Анализ мокроты бронхиальная астма


Анализ мокроты при бронхиальной астме

Главная » Диагностика »

Одним из распространенных заболеваний дыхательных путей является бронхиальная астма. Причиной ее возникновения может быть инфекционный или аллергический агент. Анализ мокроты при бронхиальной астме проводят для оценки состояния здоровья пациента, определения стадии заболевания и провокатора его возникновения. На основании полученных результатов устанавливается необходимость проведения дополнительных диагностических мероприятий или подбирается терапия, соответствующая диагнозу.

Состояние бронхов при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, которое характеризуется наличием воспалительного процесса, локализованного в дыхательных путях. У пациента наблюдается сужение просвета в области бронхов. По этой причине возникают такие симптомы:

  • одышка;
  • хрипота;
  • приступы удушья;
  • ощущение сдавливания грудной клетки;
  • свистящее дыхание;
  • сухой кашель и пр.

Для предотвращения пересыхания бронхов их слизистая покрыта коллоидной смесью. Она не только поддерживает влажность, но и фильтрует воздух, а также блокирует микроорганизмы, попадающие в дыхательные пути. На слизистой оболочке располагаются миллионы ресничек, которые совершают поступательные движения и выталкивают избыток слизи (совместно с увязнувшими в ней микроорганизмами). Мокрота подходит к голосовой щели и попадает в желудок.

Присутствие воспалительного процесса замедляет работу ресничек. Это приводит к увеличению количества слизи в бронхах. Она насыщается лейкоцитами и становится вязкой, что усложняет процесс ее выведения.

При астме не исключается вероятность закупорки дыхательных путей.

Характер мокроты при бронхиальной астме

Признаком воспаления без патогенов является увеличение объема выделяемой мокроты. Она жидкая, прозрачная, имеет перламутровый цвет и без запаха. Но слизь может содержать в себе примесь гноя и крови. Эти симптомы указывают на наличие осложнений, спровоцированных, например, пневмонией, отеком легких или туберкулезом. Если выделяемый секрет желтый или желто-зеленый, то это является признаком того, что в дыхательном тракте инфекционная микрофлора.

Когда присутствует неприятный запах, то это свидетельствует об опасном патологическом процессе. Такие симптомы характеризуют распад опухолевого новообразования.

Чтобы выяснить причину, которая вызвала развитие болезни, пациенту необходимо сдать соответствующие анализы. В зависимости от того, какая мокрота при бронхиальной астме выделяется из дыхательных путей, можно поставить диагноз.

В каких случаях назначают анализ мокроты?

Анализ может быть назначен, когда у пациента присутствуют такие симптомы:

  • длительный кашель с отхождением слизи, который не проходит в течение нескольких недель;
  • боль в груди;
  • затрудненное дыхание;
  • подозрение на воспаление легких или бронхит;
  • болевые ощущения в области лопаток;
  • вероятность развития туберкулеза;
  • повышение температуры тела и пр.

С помощью лабораторных анализов можно установить причину частых приступов и подобрать соответствующую терапию.

Анализ мокроты

Исследование мокроты при астме представляет собой химическое, микроскопическое, клеточное и бактериоскопическое изучение компонентов состава биологического материала пациента. Чтобы получить максимально достоверные результаты, перед сдачей анализов необходимо выпить много жидкости. Пить воду рекомендуется начать за 24 часа до сбора биологического материала.

Правила сдачи

Секрет сдают в специальном стерильном контейнере, который необходимо предварительно купить в аптеке. Процедуру сбора выполняют утром. Во время ночного отдыха бронхи максимально наполняются слизью, количества которой будет достаточно для исследования.

Перед процедурой следует прополоскать рот водным раствором соды. В контейнер собирают мокроту без слюны. Минимальное количество биологического материала для анализа – 3 мл. Улучшить отхождение слизи удастся с помощью ингаляций или перкуссионного массажа.

Биологический материал должен быть доставлен на исследование в течение 2 часов.

В том случае, когда с процессом отхождения мокроты возникают сложности, выполняется катетеризация. В трахею вводят специальное устройство, которое делает забор необходимого количества мокроты. Такая диагностика бронхиальной астмы осуществляется в условиях стационара, т. е. врачом.

Процесс проведения анализов

После изучения внешних признаков мокроты образцы высушивают, а затем проводят окрашивание по методу Грама или Романовского-Гимзе.

Расшифровка полученных результатов

Для определения формы патологического процесса значение имеют такие показатели:

  • нейтрофилы;
  • бактерии;
  • эпителиальные клетки;
  • фибрины;
  • макрофаги;
  • слизь.

Например, если анализы выявили увеличение количества эритроцитов, то это указывает на дегенеративные процессы в тканевых структурах. Они могут быть спровоцированы инфарктом легкого или пневмонией.

Наличие в мокроте эозинофильных лейкоцитов считается нормой, но если данный показатель не превышает допустимое количество. Когда содержание эозинофилов составляет 50-80% от всего количества белых кровяных клеток, это свидетельствует об аллергических процессах, т. е. об экзогенной форме астмы. Кристаллы Шарко-Лейдена, обнаруженные в мокроте, подтверждают эту форму заболевания.

Повышение числа клеток мерцательного эпителия является показателем астмы или бронхита. А при обнаружении даже 1 макрофага подтверждает диагноз патологии.

Если в биологическом материале присутствуют желтые волокна, которые называются спиралями Куршмана, то это значит, что у пациента случаются спазмы легких, характерные для бронхиальной астмы.

Наличие патогенной микрофлоры (бактерии, вирусы, грибки и пр.) позволяет получить информацию о происхождении легочной инвазии.

Как делается анализ мокроты при бронхиальной астме?

Главная » Диагностика »

Одним из распространенных заболеваний дыхательных путей является бронхиальная астма. Причиной ее возникновения может быть инфекционный или аллергический агент. Анализ мокроты при бронхиальной астме проводят для оценки состояния здоровья пациента, определения стадии заболевания и провокатора его возникновения. На основании полученных результатов устанавливается необходимость проведения дополнительных диагностических мероприятий или подбирается терапия, соответствующая диагнозу.

Состояние бронхов при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, которое характеризуется наличием воспалительного процесса, локализованного в дыхательных путях. У пациента наблюдается сужение просвета в области бронхов. По этой причине возникают такие симптомы:

  • одышка;
  • хрипота;
  • приступы удушья;
  • ощущение сдавливания грудной клетки;
  • свистящее дыхание;
  • сухой кашель и пр.

Для предотвращения пересыхания бронхов их слизистая покрыта коллоидной смесью. Она не только поддерживает влажность, но и фильтрует воздух, а также блокирует микроорганизмы, попадающие в дыхательные пути. На слизистой оболочке располагаются миллионы ресничек, которые совершают поступательные движения и выталкивают избыток слизи (совместно с увязнувшими в ней микроорганизмами). Мокрота подходит к голосовой щели и попадает в желудок.

Присутствие воспалительного процесса замедляет работу ресничек. Это приводит к увеличению количества слизи в бронхах. Она насыщается лейкоцитами и становится вязкой, что усложняет процесс ее выведения.

При астме не исключается вероятность закупорки дыхательных путей.

Характер мокроты при бронхиальной астме

Признаком воспаления без патогенов является увеличение объема выделяемой мокроты. Она жидкая, прозрачная, имеет перламутровый цвет и без запаха. Но слизь может содержать в себе примесь гноя и крови. Эти симптомы указывают на наличие осложнений, спровоцированных, например, пневмонией, отеком легких или туберкулезом. Если выделяемый секрет желтый или желто-зеленый, то это является признаком того, что в дыхательном тракте инфекционная микрофлора.

Когда присутствует неприятный запах, то это свидетельствует об опасном патологическом процессе. Такие симптомы характеризуют распад опухолевого новообразования.

Чтобы выяснить причину, которая вызвала развитие болезни, пациенту необходимо сдать соответствующие анализы. В зависимости от того, какая мокрота при бронхиальной астме выделяется из дыхательных путей, можно поставить диагноз.

В каких случаях назначают анализ мокроты?

Анализ может быть назначен, когда у пациента присутствуют такие симптомы:

  • длительный кашель с отхождением слизи, который не проходит в течение нескольких недель;
  • боль в груди;
  • затрудненное дыхание;
  • подозрение на воспаление легких или бронхит;
  • болевые ощущения в области лопаток;
  • вероятность развития туберкулеза;
  • повышение температуры тела и пр.

С помощью лабораторных анализов можно установить причину частых приступов и подобрать соответствующую терапию.

Анализ мокроты

Исследование мокроты при астме представляет собой химическое, микроскопическое, клеточное и бактериоскопическое изучение компонентов состава биологического материала пациента. Чтобы получить максимально достоверные результаты, перед сдачей анализов необходимо выпить много жидкости. Пить воду рекомендуется начать за 24 часа до сбора биологического материала.

Правила сдачи

Секрет сдают в специальном стерильном контейнере, который необходимо предварительно купить в аптеке. Процедуру сбора выполняют утром. Во время ночного отдыха бронхи максимально наполняются слизью, количества которой будет достаточно для исследования.

Перед процедурой следует прополоскать рот водным раствором соды. В контейнер собирают мокроту без слюны. Минимальное количество биологического материала для анализа – 3 мл. Улучшить отхождение слизи удастся с помощью ингаляций или перкуссионного массажа.

Биологический материал должен быть доставлен на исследование в течение 2 часов.

В том случае, когда с процессом отхождения мокроты возникают сложности, выполняется катетеризация. В трахею вводят специальное устройство, которое делает забор необходимого количества мокроты. Такая диагностика бронхиальной астмы осуществляется в условиях стационара, т. е. врачом.

Процесс проведения анализов

После изучения внешних признаков мокроты образцы высушивают, а затем проводят окрашивание по методу Грама или Романовского-Гимзе.

Расшифровка полученных результатов

Для определения формы патологического процесса значение имеют такие показатели:

  • нейтрофилы;
  • бактерии;
  • эпителиальные клетки;
  • фибрины;
  • макрофаги;
  • слизь.

Например, если анализы выявили увеличение количества эритроцитов, то это указывает на дегенеративные процессы в тканевых структурах. Они могут быть спровоцированы инфарктом легкого или пневмонией.

Наличие в мокроте эозинофильных лейкоцитов считается нормой, но если данный показатель не превышает допустимое количество. Когда содержание эозинофилов составляет 50-80% от всего количества белых кровяных клеток, это свидетельствует об аллергических процессах, т. е. об экзогенной форме астмы. Кристаллы Шарко-Лейдена, обнаруженные в мокроте, подтверждают эту форму заболевания.

Повышение числа клеток мерцательного эпителия является показателем астмы или бронхита. А при обнаружении даже 1 макрофага подтверждает диагноз патологии.

Если в биологическом материале присутствуют желтые волокна, которые называются спиралями Куршмана, то это значит, что у пациента случаются спазмы легких, характерные для бронхиальной астмы.

Наличие патогенной микрофлоры (бактерии, вирусы, грибки и пр.) позволяет получить информацию о происхождении легочной инвазии.

Анализ мокроты при бронхиальной астме результаты

Анализ мокроты при бронхиальной астме — один из компонентов программы обследования пациента. Стандартные методы обследования имеют относительно небольшую стоимость и являются обязательными для диагностики заболевания.

Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание дыхательных путей. Предпосылками развития болезни служат аллергические и неаллергические факторы. Исходя из этого бронхиальная астма бывает инфекционно-аллергической, неинфекционно-аллергической или атопической.

Характер мокроты при заболевании

Характерными признаками является образование мокроты. Ее анализ позволяет установить истинное происхождение заболевания, оценить эффективность лекарственных препаратов, уточнить причины частых приступов.

Для каждого пациента характерна своя консистенция и состав выделяемой мокроты. Кроме того, она отличается цветом и запахом. Обычно это вязкое вещество без характерного запаха. Слизь может содержать гной и очень редко прожилки крови. При появлении неприятного запаха можно судить о наличии других текущих заболеваний. Может предупреждать об образовании и распаде опухолей.

Цвет слизи может быть желтым, желто-зеленым, однако он не является прямым показателем инфекции или развития заболевания. Просто указывает на процесс распада эозинофилов. Обострение болезни приводит к увеличению количества мокроты. Однако слишком большое отхождение слизи больше свидетельствует о другом заболевании, нежели о бронхиальной астме. Слизь становится более густой, что может способствовать блокированию дыхательных путей.

Процесс проведения анализов

Программа обследования пациента включает:

  • общий анализ крови: клинический и биохимический;
  • иммунологическое обследование;
  • составление коагулограммы;
  • клинический анализ мокроты.

Мокроту для исследования собирают в специальный контейнер. Делается это во время очередного приступа кашля. Врачи рекомендуют осуществлять процедуру утром, так как во время сна бронхи максимально заполняются слизью. Чтобы исследование показало более точные результаты, нужно придерживаться определенных правил:

  • за сутки перед сдачей анализов необходимо выпивать много жидкости в течение дня;
  • перед сбором мокроты прополоскать рот раствором из воды и соды;
  • вдохнуть несколько раз глубоко;
  • собирать в емкость необходимо только выделения мокроты, слюна не подойдет;
  • требуется собрать 3-5 мл в идеале, однако обследование делают и при меньшем объеме;
  • анализ нужно доставить в течение 2 часов после сбора.

Бывают случаи, когда отхождение мокроты затруднено. Способствует облегчению ингаляция с физиологическим раствором, или делают перкуссионный массаж. Если такие мероприятия не дают результата, материал перед исследованием получают с помощью катетера. Устройство вводится в просвет трахеи и выкачивается нужное количество. Однако такие манипуляции чреваты бронхиальным спазмом, поэтому осуществляться они должны строго в стенах медицинского учреждения. В случае необходимости оказывается экстренная помощь.

Образец мокроты высушивают и проводят анализ, после которого можно установить количество:

  • нейтрофилов;
  • эпителиальных клеток;
  • бактерий;
  • фибринов;
  • макрофагов;
  • слизи.

Для исследования берут 5-10 экземпляров. Используют иглу и стекло. Высушивают с помощью метилового спирта около 10 минут. Окрашивание проводят по методу Грама или Романовского-Гимзе.

Расшифровка полученных результатов

Форму бронхиальной астмы определяют по соотношению нейтрофилов, эозинофилов, мерцательного эпителия. Бактерии и высокий уровень нейтрофилов свидетельствуют о присутствии инфекции. Количество нейтрофилов свыше 25 указывает на наличие инфекции. Такая картина наблюдается при бронхитах, пневмонии.

В совсем малом количестве эозинофилы присутствуют в мокроте любого характера и происхождения, однако показатель в 50-90% всех лейкоцитов говорит о присутствии бронхиальной астмы.

Эритроциты возникают в процессе разрушения тканевой основы легких, а также при пневмониях, инфаркте легкого.

Особое внимание уделяется цилиндрическому мерцательному эпителию. Он существует в любой мокроте в малом количестве. Показатель свыше 25 указывает на бронхиальную астму или бронхит. Плоский эпителий для диагностики бронхиальной астмы значения не имеет.

Если во время анализа материала обнаружен хотя бы 1 макрофаг, можно говорить о бронхиальной астме.

Острая форма заболевания характеризуется увеличением общего количества клеток в мокроте. Однако соотношение между ними не нарушается. Экзогенная форма астмы предполагает увеличение количества только эозинофилов.

Кроме того, показателями при проведении анализа являются спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Это плотные желтоватые клочки в слизи. Существование спирали Куршмана (волокон) в исследуемом материале говорит о присутствии спазма легких, который чаще всего встречается при бронхиальной астме. Кашель провоцирует выделение вязкой слизи. Она движется в крупный бронх и закручивается в виде спирали. Отсюда и название. А обнаружил данное явление Куршман.

Кристаллы Шарко-Лейдена наблюдаются в мокроте при аллергических процессах, бронхиальной астме.

Мокрота не должна содержать вредных бактерий и других микроорганизмов болезнетворного характера. Выявление таких показателей дает возможность установить происхождение легочной инвазии.

Таким образом, показатели бронхиальной астмы выглядят примерно так:

  • обнаружены спирали Куршмана;
  • присутствуют кристаллы Шарко-Лейдена;
  • эозинофилы имеют показатель от 50 до 90% всех лейкоцитов;
  • более 25 нейтрофилов, что говорит о наличии инфекции;
  • 25 клеток и выше плоского эпителия говорит о примеси, которая поступает из полости рта;
  • найдены макрофаги.

Ошибки при диагностике заболевания

Результат исследования может оказаться недостоверным по нескольким причинам:

  • нарушение правил сбора материала;
  • несвоевременная доставка мокроты в лабораторию;
  • прием лекарственных средств.

В процессе приема кортикостероидных препаратов количество эозинофилов постепенно уменьшается и можно говорить об эффективности лечения. Однако при наличии инфекции процесс значительно усложняется. Дополнительно делают посев мокроты для определения возбудителя и выявления его чувствительности к антимикробным средствам.

Основные признаки заболевания

Чтобы не пропустить заболевания и обратиться к доктору для своевременной помощи, необходимо отличать обычный бронхит от бронхиальной астмы. Симптомами бронхиальной астмы являются:

  • тяжелое, затрудненное дыхание;
  • ощущение дефицита кислорода;
  • частый назойливый кашель;
  • присутствие свиста во время дыхания;
  • сдавливание грудной клетки;
  • выделение мокроты.

Первым признаком заболевания является затрудненное дыхание. Меняется ритм, темп, вдох становится более длинным и глубоким. Это происходит по причине сужения дыхательных проходов. Для выталкивания воздуха требуется прикладывать больше усилий. Кашель может быть сухой, тяжелый и приступообразный. Во время приступа может казаться, что человек задыхается. Провоцировать появление кашля может смех, физическая нагрузка, активная речь, возбуждение.

Свист и хрипота присутствуют на любом этапе болезни. Их можно заметить, когда человек спит, смеется, занимается физическим трудом. Во время выдоха сдавливает грудную клетку, и человек не может полноценно избавиться от воздуха в легких.

Мокрота скудная, бело-желтого цвета, без запаха. Может ее не быть и вовсе.

При любом подозрении на заболевание следует обратиться к доктору. В лаборатории должны выдать емкость для сбора мокроты, рассказать правила сбора. Кроме того, придется сдать кровь на анализ. После подтверждения диагноза будет назначено лечение.

По истечении некоторого времени делается повторный анализ, чтобы определить эффективность лечения.

Если результаты будут отрицательными, вносятся коррективы в тактику лечения. А также проводят дополнительное исследование на выявление причин заболевания.

Источник

Главная » Диагностика »

Одним из распространенных заболеваний дыхательных путей является бронхиальная астма. Причиной ее возникновения может быть инфекционный или аллергический агент. Анализ мокроты при бронхиальной астме проводят для оценки состояния здоровья пациента, определения стадии заболевания и провокатора его возникновения. На основании полученных результатов устанавливается необходимость проведения дополнительных диагностических мероприятий или подбирается терапия, соответствующая диагнозу.

Состояние бронхов при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, которое характеризуется наличием воспалительного процесса, локализованного в дыхательных путях. У пациента наблюдается сужение просвета в области бронхов. По этой причине возникают такие симптомы:

  • одышка;
  • хрипота;
  • приступы удушья;
  • ощущение сдавливания грудной клетки;
  • свистящее дыхание;
  • сухой кашель и пр.

Для предотвращения пересыхания бронхов их слизистая покрыта коллоидной смесью. Она не только поддерживает влажность, но и фильтрует воздух, а также блокирует микроорганизмы, попадающие в дыхательные пути. На слизистой оболочке располагаются миллионы ресничек, которые совершают поступательные движения и выталкивают избыток слизи (совместно с увязнувшими в ней микроорганизмами). Мокрота подходит к голосовой щели и попадает в желудок.

Присутствие воспалительного процесса замедляет работу ресничек. Это приводит к увеличению количества слизи в бронхах. Она насыщается лейкоцитами и становится вязкой, что усложняет процесс ее выведения.

При астме не исключается вероятность закупорки дыхательных путей.

Характер мокроты при бронхиальной астме

Признаком воспаления без патогенов является увеличение объема выделяемой мокроты. Она жидкая, прозрачная, имеет перламутровый цвет и без запаха. Но слизь может содержать в себе примесь гноя и крови. Эти симптомы указывают на наличие осложнений, спровоцированных, например, пневмонией, отеком легких или туберкулезом. Если выделяемый секрет желтый или желто-зеленый, то это является признаком того, что в дыхательном тракте инфекционная микрофлора.

Когда присутствует неприятный запах, то это свидетельствует об опасном патологическом процессе. Такие симптомы характеризуют распад опухолевого новообразования.

Чтобы выяснить причину, которая вызвала развитие болезни, пациенту необходимо сдать соответствующие анализы. В зависимости от того, какая мокрота при бронхиальной астме выделяется из дыхательных путей, можно поставить диагноз.

В каких случаях назначают анализ мокроты?

Анализ может быть назначен, когда у пациента присутствуют такие симптомы:

  • длительный кашель с отхождением слизи, который не проходит в течение нескольких недель;
  • боль в груди;
  • затрудненное дыхание;
  • подозрение на воспаление легких или бронхит;
  • болевые ощущения в области лопаток;
  • вероятность развития туберкулеза;
  • повышение температуры тела и пр.

С помощью лабораторных анализов можно установить причину частых приступов и подобрать соответствующую терапию.

Анализ мокроты

Исследование мокроты при астме представляет собой химическое, микроскопическое, клеточное и бактериоскопическое изучение компонентов состава биологического материала пациента. Чтобы получить максимально достоверные результаты, перед сдачей анализов необходимо выпить много жидкости. Пить воду рекомендуется начать за 24 часа до сбора биологического материала.

Правила сдачи

Секрет сдают в специальном стерильном контейнере, который необходимо предварительно купить в аптеке. Процедуру сбора выполняют утром. Во время ночного отдыха бронхи максимально наполняются слизью, количества которой будет достаточно для исследования.

Перед процедурой следует прополоскать рот водным раствором соды. В контейнер собирают мокроту без слюны. Минимальное количество биологического материала для анализа – 3 мл. Улучшить отхождение слизи удастся с помощью ингаляций или перкуссионного массажа.

Биологический материал должен быть доставлен на исследование в течение 2 часов.

В том случае, когда с процессом отхождения мокроты возникают сложности, выполняется катетеризация. В трахею вводят специальное устройство, которое делает забор необходимого количества мокроты. Такая диагностика бронхиальной астмы осуществляется в условиях стационара, т. е. врачом.

Процесс проведения анализов

После изучения внешних признаков мокроты образцы высушивают, а затем проводят окрашивание по методу Грама или Романовского-Гимзе.

Расшифровка полученных результатов

Для определения формы патологического процесса значение имеют такие показатели:

  • нейтрофилы;
  • бактерии;
  • эпителиальные клетки;
  • фибрины;
  • макрофаги;
  • слизь.

Например, если анализы выявили увеличение количества эритроцитов, то это указывает на дегенеративные процессы в тканевых структурах. Они могут быть спровоцированы инфарктом легкого или пневмонией.

Наличие в мокроте эозинофильных лейкоцитов считается нормой, но если данный показатель не превышает допустимое количество. Когда содержание эозинофилов составляет 50-80% от всего количества белых кровяных клеток, это свидетельствует об аллергических процессах, т. е. об экзогенной форме астмы. Кристаллы Шарко-Лейдена, обнаруженные в мокроте, подтверждают эту форму заболевания.

Повышение числа клеток мерцательного эпителия является показателем астмы или бронхита. А при обнаружении даже 1 макрофага подтверждает диагноз патологии.

Если в биологическом материале присутствуют желтые волокна, которые называются спиралями Куршмана, то это значит, что у пациента случаются спазмы легких, характерные для бронхиальной астмы.

Наличие патогенной микрофлоры (бактерии, вирусы, грибки и пр.) позволяет получить информацию о происхождении легочной инвазии.

Источник

Мокрота при бронхиальной астме является характерным признаком. Появляющаяся при кашле слизистая субстанция, заполняет бронхи. Происходит их воспаление и сужение. Анализируя мокроту, специалисты могут установить причину возникновения и уровень прогрессирования недуга, а также определить эффективность проводимой терапии.

В большинстве случаев астма принимает хроническую форму. Некачественное или несвоевременное лечение приводит к печальным последствиям, поэтому крайне важно контролировать течение болезни.

Что такое мокрота?

Мокрота при любой бронхиальной астме считается нормальным явлением. Она перекрывает доступ воздуху, что провоцирует кашель и асфиксию. Могут присутствовать следы крови, частицы серозной жидкости и дыхательного эпителия.

Внимание! В случае наличия опухолевого процесса в слизи присутствуют не только характерные «примеси», включая гной. Также она имеет неприятный запах.

Главная задача мокроты заключается в связывании микробов, пыли и чужеродных частиц с целью выведения их из организма. Благодаря этому дыхательные пути очищаются.

Для борьбы с излишним выделением бронхиального вещества используются разные препараты.

  • отхаркивающие сиропы и лекарства в таблетках;
  • муколитики;
  • медикаменты антигистаминного ряда;
  • лекарственные травы.

В комнате, где проживает больной, важно обеспечить высокую влажность. Рекомендуется использовать паровой ингалятор с пихтовым либо анисовым маслом.

Пациенту рекомендуется употреблять горячее молоко со щелочной минеральной водой. Показан массаж грудной клетки.

Виды и особенности мокроты при астме

У специалистов есть пример образцов мокроты, возникающей при БА. Каждый из них имеет свой оттенок.

  • Белый или прозрачный — присущ начальной стадии процесса инфицирования.
  • С желтизной — может иметь резкий запах, сигнализирующий о наличии инфекции, которая привела к развитию заболевания.
  • Зелёный — тягучее образование, что указывает на неконтролируемое воспаление.
  • Коричневый — густое вещество, которое свидетельствует об имеющемся кровотечении.
  • Розоватый — говорит о наличии патологии или о том, что в веществе имеется свежая кровь из-за разорвавшихся сосудов.

Характер мокроты зависит от индивидуальных особенностей организма конкретного пациента. Слизистое образование имеет разный состав и консистенцию.

В каких случаях назначают анализ мокроты?

Анализ мокроты при лёгкой, средней и тяжёлой бронхиальной астме назначают пациентам с такой симптоматикой:

  • боль в грудной клетке;
  • затяжной кашель с отхождением слизи;
  • сложное дыхание;
  • высокая температура тела;
  • боль в лопатках;
  • риск возникновения воспаления лёгких;
  • подозрение на бронхит или туберкулез.

Внимание! Слизь — важный компонент. Она защищает организм, помогает выведению небольших частиц из системы дыхания и способствует её очищению.

Анализ мокроты

Исследование бронхиального вещества при астме является обязательной процедурой. Так удаётся установить число эозинофилов. Благодаря этому получается дать точную оценку состоянию бронхов и установить, есть ли в системе дыхания инфекция.

Внимание! О тяжести болезни свидетельствует повышенное содержание нейтрофилов.

Анализ предусматривает бактериоскопическое, клеточное, микроскопическое и химическое изучение компонентов мокроты. При необходимости назначаются дополнительные исследования.

У здорового человека слизь откашливается либо проглатывается без затруднений. У курильщиков, больных воспалением лёгких либо бронхитом биологический материал отхаркивается. Такое состояние считается нормой. В сутки должно выделяться не более 100 мл.

Спирали Куршмана являются важными критериями исследования. Так удаётся узнать о спазме крупного бронха вследствие повышенной вязкости слизи и о прогрессировании аллергического процесса.

Правила сдачи

Чтобы получить достоверные результаты, анализ биологического материала пациента при бронхиальной астме должен проводиться с чётким соблюдением определённых правил. Так, необходимо подготовить ёмкость, продезинфицировать её. Этим должен заниматься компетентный медработник.

Вещество берётся утром. В это время бронхиальное древо заполнено наиболее полно. Также забор может осуществляться при приступе. В любом случае, за сутки до исследования пациент должен выпить много чистой воды.

Также важно соблюдать такие правила.

  • Если есть проблемы с отходом экссудата, требуется ингаляция и перкуссионный массаж.
  • В сложной ситуации должен быть использован катетер.
  • Сразу перед процедурой пациент должен ополоснуть рот кипяченой водой с содой.

Процесс проведения анализов

Мокрота при астме может быть собрана дома у больного или в медицинском учреждении. Главное, чтобы рядом был специалист, который в случае бронхиального спазма может оказать помощь.

Пациент должен сделать три глубоких вдоха и заполнить подготовленную ёмкость биологическим материалом. Важно, чтобы в неё не попала слюна.

Собирают 3-5 мл материала. Он должен быть доставлен в лабораторию не позднее, чем за два часа. В противном случае показатели будут недостоверными.

Прежде чем приступить к изучению вещества, образцы материала высушивают, а потом их окрашивают. Для этого используют особые методики, что возможно исключительно в условиях лаборатории.

Расшифровка полученных результатов

Благодаря анализу удаётся определить клеточный состав мокроты:

  • большое число эритроцитов;
  • увеличенное количество клеток мерцательного эпителия;
  • увеличенный процент эозинофилов.

Внимание! Об астме свидетельствует даже один макрофаг, обнаруженный в материале.

О наличии БА говорит показатель в 50-90% всех лейкоцитов. Когда происходит разрушение тканевой основы лёгких, то в анализе обнаруживают эритроциты. Эти вещества находят при инфаркте лёгкого и пневмонии.

В любой мокроте в небольшом объёме имеется цилиндрический мерцательный эпителий. На бронхит либо БА указывает показание 25 и выше.

Чем опасно накопление слизи в бронхах?

При обострении количество продуцируемого бронхами вещества существенно повышается. Рост густоты и вязкости материала приводит к таким последствиям, как:

  • закупорка ходов;
  • хрипы, признаки асфиксии;
  • деформация протоков;
  • изменения бронхиального древа.

Внимание! При выборе метода лечения учитываются особенности анамнеза. Доктор изучает клиническую картину.

Пожалуйста, поделитесь этим материалом в социальных сетях. Это позволит ещё большему количеству людей узнать о мокроте, которая возникает при бронхиальной астме.

Источник

Общий анализ мокроты

Мокрота – отделяемый из легких и дыхательных путей (трахеи и бронхов) патологический секрет. Общий анализ мокроты – лабораторное исследование, которое позволяет оценить характер, общие свойства и микроскопические особенности мокроты и дает представление о патологическом процессе в дыхательных органах.

Синонимы русские

Клинический анализ мокроты.

Синонимы английские

Sputum analysis.

Метод исследования

Микроскопия.

Единицы измерения

Мг/дл (миллиграмм на децилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Мокроту.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Рекомендуется употребить большой объем жидкости (воды) за 8-12 часов до сбора мокроты.

Общая информация об исследовании

Мокрота – это патологический секрет легких и дыхательных путей (бронхов, трахеи, гортани), который отделяется при откашливании. У здоровых людей мокрота не выделяется. В норме железы крупных бронхов и трахеи постоянно образовывают секрет в количестве до 100 мл/сут., который проглатывается при выделении. Трахеобронхиальный секрет представляет собой слизь, в состав которой входят гликопротеины, иммуноглобулины, бактерицидные белки, клеточные элементы (макрофаги, лимфоциты, слущенные клетки эпителия бронхов) и некоторые другие вещества. Данный секрет обладает бактерицидным эффектом, способствует выведению вдыхаемых мелких частиц и очищению бронхов. При заболеваниях трахеи, бронхов и легких усиливается образование слизи, которая отхаркивается в виде мокроты. У курильщиков без признаков заболеваний органов дыхания также обильно выделяется мокрота.

Клинический анализ мокроты является лабораторным исследованием, которое позволяет оценить характер, общие свойства и микроскопические особенности мокроты. На основании данного анализа судят о воспалительном процессе в органах дыхания, а в некоторых случаях ставят диагноз.

При клиническом исследовании мокроты анализируются такие показатели, как количество мокроты, ее цвет, запах, характер, консистенция, наличие примесей, клеточный состав, количество волокон, определяется присутствие микроорганизмов (бактерий, грибов), а также паразитов.

Мокрота по составу неоднородна. Она может содержать слизь, гной, серозную жидкость, кровь, фибрин, причем одновременное присутствие всех этих элементов не обязательно. Гной образуют скопления лейкоцитов, возникающие в месте воспалительного процесса. Воспалительный экссудат выделяется в виде серозной жидкости. Кровь в мокроте появляется при изменениях стенок легочных капилляров или повреждениях сосудов. Состав и связанные с ним свойства мокроты зависят от характера патологического процесса в органах дыхания.

Микроскопический анализ дает возможность под многократным увеличением рассмотреть присутствие различных форменных элементов в мокроте. Если микроскопическое исследование не выявило наличия патогенных микроорганизмов, это не исключает присутствия инфекции. Поэтому при подозрении на бактериальную инфекцию одновременно рекомендуется выполнять бактериологическое исследование мокроты с определением чувствительности возбудителей к антибиотикам.

Материал для анализа собирается в стерильный одноразовый контейнер. Пациенту необходимо помнить, что для исследования нужна мокрота, выделенная при откашливании, а не слюна и слизь из носоглотки. Собирать мокроту нужно утром до приема пищи, после тщательного полоскания рта и горла, чистки зубов.

Результаты анализа должны оцениваться врачом в комплексе с учетом клиники заболевания, данных осмотра и результатов других лабораторных и инструментальных методов исследования.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики патологического процесса в легких и дыхательных путях;
  • для оценки характера патологического процесса в дыхательных органах;
  • для динамического наблюдения за состоянием дыхательных путей пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания;
  • для оценки эффективности проводимой терапии.

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения

Количество мокроты при разных патологических процессах может составлять от нескольких миллилитров до двух литров в сутки.

Незначительное количество мокроты отделяется при:

  • острых бронхитах,
  • пневмониях,
  • застойных явлениях в легких, в начале приступа бронхиальной астмы.

Большое количество мокроты может выделяться при:

  • отеке легких,
  • нагноительных процессах в легких (при абсцессе, бронхоэктатической болезни, гангрене легкого, при туберкулезном процессе, сопровождающемся распадом ткани).

По изменению количества мокроты иногда можно оценить динамику воспалительного процесса.

Цвет мокроты

Чаще мокрота бесцветная.

Зеленый оттенок может свидетельствовать о присоединении гнойного воспаления.

Различные оттенки красного указывают на примесь свежей крови, а ржавый – на следы распада эритроцитов.

Ярко-желтая мокрота наблюдается при скоплении большого количества эозинофилов (например, при бронхиальной астме).

Черноватая или сероватая мокрота содержит угольную пыль и наблюдается при пневмокониозах и у курильщиков.

Мокроту могут окрашивать и некоторые лекарственные средства (например, рифампицин).

Запах

Мокрота обычно не имеет запаха.

Гнилостный запах отмечается в результате присоединения гнилостной инфекции (например, при абсцессе, гангрене легкого, при гнилостном бронхите, бронхоэктатической болезни, раке легкого, осложнившемся некрозом).

Своеобразный "фруктовый" запах мокроты характерен для вскрывшейся эхинококковой кисты.

Характер мокроты

Слизистая мокрота наблюдается при катаральном воспалении в дыхательных путях, например, на фоне острого и хронического бронхита, трахеита.

Серозная мокрота определяется при отеке легких вследствие выхода плазмы в просвет альвеол.

Слизисто-гнойная мокрота наблюдается при бронхите, пневмонии, бронхоэктатической болезни, туберкулезе.

Гнойная мокрота возможна при гнойном бронхите, абсцессе, актиномикозе легких, гангрене.

Кровянистая мокрота выделяется при инфаркте легких, новообразованиях, травме легкого, актиномикозе и других факторах кровотечения в органах дыхания.

Консистенция мокроты зависит от количества слизи и форменных элементов и может быть жидкой, густой или вязкой.

Плоский эпителий в количестве более 25 клеток указывает на загрязнение материала слюной.

Клетки цилиндрического мерцательного эпителия – клетки слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов; их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях.

Альвеолярные макрофаги в повышенном количестве в мокроте выявляются при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов в бронхолегочной системе.

Лейкоциты в большом количестве выявляются при выраженном воспалении, в составе слизисто-гнойной и гнойной мокроты.

Эозинофилы обнаруживаются при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях легких, инфаркте легкого.

Эритроциты. Обнаружение в мокроте единичных эритроцитов диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте выявляются неизмененные эритроциты.

Клетки с признаками атипии присутствуют при злокачественных новообразованиях.

Эластические волокна появляются при распаде ткани легкого, которое сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулезе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в легких.

Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях (например, при кавернозном туберкулезе).

Обызвествленные эластические волокна – эластические волокна, пропитанные солями кальция. Их обнаружение в мокроте характерно для туберкулеза.

Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи; характерны для бронхиальной астмы, бронхитов, опухолей легких.

Кристаллы Шарко Лейдена – продукты распада эозинофилов. Характерны для бронхиальной астмы, эозинофильных инфильтратов в легких, легочной двуустки.

Мицелий грибов появляется при грибковых поражениях бронхолегочной системы (например, при аспергиллезе легких).

Прочая флораОбнаружение бактерий (кокков, бацилл), особенно в больших количествах, указывает на наличие бактериальной инфекции.

 Скачать пример результата

Важные замечания

  • При трудно отделяемой мокроте перед сдачей анализа могут быть назначены отхаркивающие препараты, обильное теплое питье, ингаляции с физиологическим раствором.
  • Интерпретация результатов анализа должна осуществляться лечащим врачом с учетом клинических данных и других лабораторных и инструментальных обследований.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Пульмонолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, ревматолог, фтизиатр, аллерголог, инфекционист, клинический миколог, онколог, паразитолог.

Литература

  • Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике: Справочник / Пер. с англ. В. Ю. Халатова; под. ред. В. Н. Титова. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. – С. 960.
  • Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – С. 84-87.
  • Ройтберг Г. Е., Струтинский А. В. Внутренние болезни. Система органов дыхания. М.: Бином, 2005. – С. 464.
  • Kincaid-Smith P., Larkins R., Whelan G. Problems in clinical medicine. – Sydney: MacLennan and Petty, 1990, 105-108.

Мокрота при бронхиальной астме. Какая бывает, выглядит, анализ, как вывести, что делать

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание дыхательных путей, вызванное воздействием различных аллергенов. Одним из симптомов при этом заболевании является кашель с выделением мокроты. Это происходит вследствие повышенной секреции слизистых дыхательных путей.

Содержание записи:

Виды

Мокрота представляет собой густой секрет, который образуется из-за действия различных раздражителей на трахеобронхиальное дерево.

Мокрота начинает активно образовываться после воздействия аллергена. Например, при вдыхании пыльцы с деревьев. После этого секрет начинает накапливаться, образуя большое количество. Это может способствовать застойным явлениям в бронхах, что приводит к развитию более частых приступов, тяжёлому откашливанию.

В некоторых случаях возможно присоединение бактериальной флоры. Но происходит это не всегда, а только при снижении иммунной защиты организма или при заболевании дыхательных путей, например, острого бронхита.

Мокрота при бронхиальной астме может быть прозрачной, густой по своей консистенции. При остром приступе приобретает вид «стекловидной». Это характерная особенность, которая отличает приступ бронхиальной астмы от других заболеваний дыхательного тракта.

Вне приступа мокрота может отделяться не обильно, иметь белесоватый цвет или быть прозрачной. С течением заболевания мокрота отделяется хуже. И имеет повышенную вязкость. Если наблюдаются различные примеси в отделяемом, это может свидетельствовать о развитии патологии, которая не связана с бронхиальной астмой.

Желтоватое или зеленоватое отделяемое – говорит о присоединении бактериальной инфекции и развитии бронхита или пневмонии.

Если появляются кровяные сгустки в отделяемом из бронхов – это может свидетельствовать об их повреждении.

Анализы

Основной диагностический метод обнаружения бронхиальной астмы – это анализ мокроты.

Лабораторное исследование отделяемого из бронхов может дать полную картину о патологических процессах, происходящих в дыхательных путях, оценить характер секрета и микроскопические свойства.

Мокрота при бронхиальной астме имеет специфические клетки, при обнаружении которых можно с точностью определить патологический процесс. Это спирали Куршмана и кристаллы Шарко – Лейдена, которые представляют собой продукты распада эозинофилов (клетки, появляющиеся при аллергических реакциях).

В лабораторном анализе мокроты при бронхиальной астме будет наблюдаться эозинофилы. Так как аллергены частая причина этого заболевания.

Подготовка и сбор биоматериала

Перед сдачей анализа больному необходимо выпить большое количество тёплой жидкости. Это поможет более эффективно вывести бронхиальный секрет из дыхательных путей. Но принимать жидкость нужно за 10—12 ч. до сбора мокроты.

Кроме этого, перед сдачей анализа нельзя принимать лекарственные препараты (антибиотики, противогрибковые), а разрешается приём препаратов, которые жизненно-необходимы пациенту (например, купирующие приступы удушья).

Больному выдаётся стерильный пластиковый контейнер, в который нужно собрать отделяемое. Внутреннюю часть контейнера нельзя касаться руками.

До сдачи анализа нужно хорошо почистить зубы и прополоскать большим количеством воды. Это необходимо для того, чтобы во время проведения анализа результаты были достоверными.

Сдача анализа должна быть до еды. Чтобы частицы пищи не попали в мокроту, это может исказить результаты анализа.

Отделяемое собирается при откашливании, в контейнер должна попасть только мокрота. Попадание слюны может исказить результаты исследования.

При невозможности полноценно откашляться, могут назначаться отхаркивающие препараты, ингаляции с физиологическим раствором в день исследования. Контейнер с отделяемым необходимо доставить в лабораторию не позднее 3 ч.

Проведение

В лаборатории мокроту осматривают и оценивают следующие показатели:

После осмотра лаборант выбирает из отделяемого несколько участков и помещает их на предметное стекло. Затем осматривает под микроскопом.

Для диагностики бронхиальной астмы используется окрашивание препарата (по Романовскому – Гимзе). Этот способ помогает обнаружить в мокроте эозинофилы. Эти клетки характерны для бронхиальной астмы.

Расшифровка результатов

Данные лабораторного исследования интерпретируются следующим образом:

ХарактеристикаНормаБронхиальная астма
ЦветПрозрачныйМожет быть прозрачным или иметь белый оттенок
ЗапахОтсутствуетОтсутствует
КонсистенцияЖидкаяВязкий характер секрета, слизистая
Объём0,5-1 мл1- 2 мл
Патологические примесиОтсутствуютОтсутствуют
Спирали КрушманаОтсутствуютОбнаружены
ЭритроцитыОтсутствуютОтсутствуют
ЛейкоцитыЕдиничные в поле зренияЕдиничные в поле зрения
Кристаллы Шарко-ЛейденаОтсутствуютОбнаружены
ЭозинофилыОтсутствуют6,0 -12,0
Атипичные клеткиОтсутствуютОтсутствуют

Чем опасно накопление

Основная опасность скопления мокроты при бронхиальной астме – это образование застойных явлений в лёгких.

Если мокрота начинает застаиваться, её консистенция становится более вязкой и трудноотделимой. Из-за этого приступы кашля у больного учащаются. А также увеличивается частота приступов бронхиальной астмы.

В самом начале приступа астмы мокрота, скопившееся в бронхах не может полноценно откашляться. Поэтому происходит закупорка просвета бронха слизистым секретом, в результате чего газообмен нарушается и больной чувствует, что задыхается.

Для облегчения отхождения мокроты и улучшения дыхания, человек принимает вынужденную позу: сидя с упором на руки. В результате чего, спустя несколько минут мокрота приобретает более жидкую консистенцию и отходит обильно. Между приступами мокрота отделяется в небольших объёмах.

Бронхиальная астма чаще всего провоцирует активизацию воспалительных процессов. При этом, если мокрота содержится в большом количестве в бронхах и с трудом отделяется, это может привести к развитию бронхита и пневмонии. Это происходит из-за присоединения бактериальной флоры. Часто воспаление в бронхах при бронхиальной астме встречается на фоне ОРВИ или гриппа.

Как бороться

Чтобы слизь из дыхательных путей лучше отходила и не застаивалась существует множество методов.

К ним относятся:

  • Лекарственные препараты. В том числе и купирующие острый приступ астмы.
  • Массаж. Может применяться профессиональный массаж, но также больным бронхиальной астмой рекомендуется освоить дренажный массаж.
  • Физиотерапевтические методы.
  • Ингаляции. При лечении бронхиальной астмы применяются в основном паровые ингаляции, с физиологическим раствором и с лекарственными препаратами.
  • Народные методы лечения.
  • Диета. Питание при бронхиальной астме должно быть гипоаллергенным. Рекомендуется соблюдать адекватный питьевой режим. Для улучшения отхождения мокроты рекомендуется пить тёплую жидкость (чай, морсы).
  • Лечебный режим. В него входят прогулки на свежем воздухе, регулярное проветривание помещения, уборка комнат с гипоаллергенными средствами.
  • Дыхательная гимнастика. Применяется для улучшения газообмена в лёгких, улучшения их дренажной функции. Гимнастика способствует улучшению кровоснабжения дыхательных путей, улучшает самочувствие больного.

Как вывести у беременных

При лечении беременных с бронхиальной астмой нужно придерживаться максимально щадящей терапии. Для женщин в положении существует довольно мало разрешённых лекарственных препаратов.

Поэтому, как правило, при их лечении приходится ограничиваться следующими методиками:

  • Ингаляционное применение препаратов. Являются наиболее безопасными для беременных женщин. К ним относятся бронходиллятаторы (расширяющие просвет бронхов) – Беродуал и Сальбутамол. Эти препараты купируют приступ удушья во время приступа и способствуют выведению мокроты.
  • Глюкокортикостероиды (ингаляционные) – Пульмикорт. Этот препарат применяется при частых рецидивах заболевания, а также при ярко выраженной аллергической нагрузки на организм.
  • Глюкокортикостероиды (таблетированные). Наиболее предпочтительным препаратом для беременных женщин является Преднизолон.
  • Антибактериальные препараты (при застое мокроты в бронхах и присоединении инфекционных осложнений). При воспалительных заболеваниях, вызванных, скоплением мокроты применяются антибиотики из группы цефалоспоринов (Цефепим).
  • Ингаляции с физиологическим раствором. Это помогает увлажнить слизистую оболочку дыхательных путей и облегчить отхаркивание.
  • Прогулки на свежем воздухе, питьевой режим.
  • Дренажный массаж (осторожное постукивание по спине в проекции лёгких). Применять такой массаж нужно 1-2 раза в день. Поэтому важно обучить членов семьи его приемам и правилам.

Чем очистить у малышей

У ребёнка лечение бронхиальной астмы имеет свои нюансы и определённые сложности:

  • Глюкокортикостероиды (ингаляционно, инъекционно, перорально) – Пульмикорт.
  • Бронходяллятаторы (Сальбутамол).
  • Антибиотики (при присоединении осложнений).
  • Антигистаминные препараты (Зиртек).
  • Ингаляции физиологическим раствором.
  • Применение отхаркивающих препаратов (Амброксол, Лазолван). Можно применять как внутрь, так и в виде ингаляции.
  • Применение кислорода.
  • Дренажный массаж.
  • Травяные сборы.

У детей вид терапии определяется исходя из причины, состояния ребёнка и его возраста. Для детей до 1 года, которые не подвержены частым приступам удушья можно проводить дренажный массаж, применять антигистаминные препараты.

Медикаменты

Для улучшения отхождения мокроты при бронхиальной астме, а также для купирования острого приступа применяются следующие препараты:

Мокрота при бронхиальной астме лучше всего отходит под действием медикаментов, которые вводят в организм ингаляционно. Это помогает быстрее доставить действующие вещество препарата в лёгкие.

При ингаляционном введении лекарственных средств пик эффективности наблюдается в течение нескольких минут после начала процедуры. Быстрое действие особенно важно во время острого приступа астмы или при предрасположенности больного к тяжёлому течению заболевания.

При ингаляционном применении гормональных препаратов наблюдается менее выраженный эффект «привыкания», а также более низкий риск возникновения побочных эффектов на препарат.

Отхаркивающие препараты также рекомендуется вводить с помощью ингаляции. Для этого разовую дозу препарата смешивают с 5 мл физиологического раствора. Длительность введения, как правило, составляет 15-20 минут.

Народные средства

Мокрота при бронхиальной астме хорошо поддаётся лечению народными способами.

Народные методы, помогающие выводить мокроту, включают в себя следующие средства:

  • Применение эфирных масел.
  • Постановка горячих компрессов на область проекции бронхов.
  • Лекарственные сборы, улучшающие отхождение мокроты.
  • Отхаркивающие средства на основе лекарственных растений.

Во время приступа астмы хорошо зарекомендовало себя вдыхание эфирных масел. Это помогает снять спазм с дыхательных путей, улучшить отхождение вязкого секрета.

Для такой цели применяются эфирные масла эвкалипта и лаванды. Несколько капель масла наносят на ватный диск или носовой платок и вдыхают на расстоянии вытянутой руки. Единственное ограничение применения этого средства – это аллергические реакции на компоненты.

Горячие компрессы можно применять для улучшения кровоснабжения в бронхах. Компрессы можно приготовить из смеси лекарственных растений или из листа капусты с мёдом. А также можно намочить ткань в горячей воде, приложить к коже, сверху положить бумагу, слой ваты, а поверх всего накрыть тёплой тканью.

Они не должны быть обжигающие. Человеку должно быть комфортно.

Если на коже есть воспаление или аллергические высыпания – постановка компресса не рекомендуется. А также нельзя применять горячие компрессы при высокой температуре.

Отвары для отхождения мокроты можно готовить из тысячелистника, листов калины, чёрной смородины, а также из плодов шиповника. Для приготовления отвара из тысячелистника нужно залить измельчённый тысячелистник кипятком и дать настояться в течение получаса.

Пить такой отвар нужно 1—2 раза в день.

Листья калины и чёрной смородины также обладают свойством снижать образование мокроты. Для того чтобы приготовить нужно отварить в кипящей воде листья или залить кипятком и дать настояться 30 минут.

Плоды шиповника обладают также противовоспалительным действием. Шиповник нужно залить кипятком и дать настояться. Пить такой отвар можно с добавлением мёда.

К природным отхаркивающим средствам относится сироп алтея и корня солодки. Они обладают отхаркивающим действием, за счёт раздражающего свойства этих препаратов на рецепторы желудка. При приёме сиропов происходит рефлекторный кашель. Таким образом, происходит эффективное отхождение мокроты из бронхов.

Сиропы корня алтея и солодки отпускаются в аптеке. Основные противопоказания для приёма этих препаратов – это аллергические реакции на составляющие препарата, болезни желудка (гастрит, язва), детский возраст и непереносимость алкоголя. В этих препаратах в небольшом количестве содержится этиловый спирт.

Масса неприятных ощущений при бронхиальной астме дополняется образованием специфической мокроты. Но следует помнить, что она является естественным явлением при этом заболевании.

Если секрет образуется в очень больших количествах, могут потребоваться препараты для его выведения. Выбор препаратов и других методов терапии выбирается исходя из конкретного случая и состояния пациента.

Видео о мокроте

Как очистить легкие:

анализ, характер и какая она

Содержание статьи

Бронхиальная астма – сложное заболевание дыхательной системы, которое в большинстве случаев принимает хроническую форму. Если вовремя не приступить к лечению, болезнь может привести к печальным результатам. Поэтому очень важно для контроля за процессом сдавать определенные анализы.

Анализ мокроты является обязательным при диагностике, с помощью которого врач может определить количество эозинофилов. Их показатель позволит дать точную оценку состоянию бронхов и наличие инфекции в дыхательной системе.

Сама же мокрота позволит изучить слизь на выявление бактерий, на присутствие или отсутствие гноя. Кроме того, если у больного частые и сильные приступы удушья, возможно наличие крови. Также о тяжести заболевания свидетельствует в наличии слизи повышенное количество нейтрофилов.

Характер мокроты при астме

Выделение у больного мокроты при приступе является важным показателем наличия бронхиальной астмы. У каждого пациента она имеет свои особенности. При ее изучении можно определить характер течения болезни и подобрать соответствующее лечение, которое ослабит симптоматику и предотвратит приступы.

Бронхиальная слизь при исследовании имеет особенный цвет, запах и консистенцию, которые характерны именно для астмы. Она может быть вязкой, иметь слизисто-гнойные включения или кровяные прожилки. Если присутствует неприятный запах – это говорит о проблемах с органами дыхания или злокачественных образованиях. Если мокрота довольно густая, есть большой риск закупорки дыхательных путей.

Если цвет слизи имеет желтый или желто-зеленый оттенки, можно утверждать, что происходит распад в организме эозинофилов.

Важно! При бронхиальной астме слизи выделяется небольшое количество. Если происходит отхождение большого количества мокроты, большая вероятность того, что у больного другое заболевание, а не астма.

Именно поэтому проводят анализ мокроты, чтобы исключить у больного какие-либо другие заболевания дыхательной системы. Собранные данные позволят специалисту подобрать лечебную терапию, а также оценить ее эффективность.

Анализ мокроты

С помощью этого диагностического метода врач определяет наличие бронхиальной астмы у больного. Лабораторные исследования слизи включают в себя определение ее физических составляющих, цитологию и бактериальный состав.

У здорового человека мокрота легко откашливается или проглатывается. У курящих людей, а также больных бронхитом или воспалением легких мокрота отхаркивается. Это нормальный показатель, который не должен вызывать беспокойства. Если количество выделений не превышает 100 мл в сутки – состояние крупных бронхов и трахей в норме.

Для организма слизь является важным компонентом. Она выполняет не только защитную функцию, но и способствует выведению из дыхательной системы мелких частиц, которые человек вдыхает, а также способствует очищению бронхиальной системы.

Если же выявлены патологии при лабораторных исследованиях, у больного присутствуют приступы удушья с незначительным количество мокроты, врач диагностирует астму. Поэтому анализ мокроты – один из главных показателей, который говорит о наличии или отсутствии заболевания.

Анализ могут назначать в следующих случаях:

  • если больной страдает длительным кашлем с выделением мокроты;
  • если диагностирован бронхит, воспаление легких и другие заболевания, связанные с дыхательной системой;
  • при подозрении у больного туберкулеза;
  • если есть подозрения на наличие злокачественных образований.

Важно! Больной при подозрении на астму обязательно должен сдать анализ на мокроту.

Как проводят анализ: пример

Собирать мокроту необходимо в стерильную емкость при приступе кашля. Лучше всего это делать в утреннее время, так как в этот промежуток времени в бронхах скапливается максимальное количество слизи. Необходимо собрать примерно 5 мл, чтобы у врача была возможность точно изучить все необходимые показатели.

Если слизь отходит плохо, можно для стимуляции выделения использовать ингалятор или провести специальный перкуссионный массаж. Если же данные манипуляции не будут способствовать отхождению выделений, больному ставят катетер. Его вводят в трахею для получения необходимого количества слизи.

Важно! Эту процедуру должен проводить специалист, так как возникает большая вероятность бронхиального спазма, при котором может потребоваться экстренная медицинская помощь.

Существуют правила, которые рекомендуется выполнять для сбора мокроты:

  1. За сутки перед сдачей анализа больному рекомендуется употреблять большое количество жидкости.
  2. Перед сбором обязательно проводят гигиенические процедуры ротовой полости.
  3. Прежде чем собирать слизь, сделать как можно глубже 3 вдоха.
  4. Собирают только слизь без слюны.

Емкость сдают максимум чем через 2 часа после сбора. Там проводится оценка слизи. Подсчитывается наличие в ней нейтрофилов, бактерий, фибрина и клеток эпителия. Для этого берут от 5 до 10 образцов, которые наносят на предметные стекла и высушивают перед анализом около 10 минут с использованием метилового спирта. Образцы окрашивают методами Грама и Романовского-Гимзе и изучают.

Характеристика

При высоком уровне нейтрофилов можно говорить о наличии инфекции. Если их больше 25 клеток, большая вероятность, что у больного бронхиальная астма. Если при анализе количество лейкоцитов составляет 50-90%, анализ подтверждает присутствие у человека астмы.

У здорового человека можно обнаружить цилиндрический мерцательный эпителий. При астме этот показатель выше 25. Обнаружение при анализе даже одного макрофага подтверждает наличие заболевания.

Если в анализе обнаружены спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые представляют собой желтоватые выделения в слизи, можно уверенно утверждать о наличии астмы у пациента.

Какая мокрота при бронхиальной астме

В большинстве случаев она имеет вязкую консистенцию с наличием слизи, небольшого количества гноя или вкраплений крови. Чаще всего у нее неприятный запах, который связан с распадом или ростом злокачественных образований.

При тяжелых формах заболеваниях слизи довольно много, в результате чего она вызывает закупорку дыхательных путей, провоцируя приступ. Если при простудных заболевания она имеет прозрачный оттенок, при астме она желтого или зеленоватого оттенков. В некоторых случаях возможно наличие кровяных сгустков.

Важно! Если слизь имеет запах, есть большая вероятность злокачественных образований.

Полезное видео

Узнайте какой у Вас кашель! Если у Вас долгое время присутствует кашель, то это возможно астма, проверьте:

Анализ мокроты – это важная составляющая для диагностики астмы. С его помощью врач подбирает лечение или корректирует его при недостаточной эффективности.

Астма | Краткие медицинские знания

  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • Осложнения COVID-19
    • Видеокурс
    • COVID-19
    • Интерактивный курс по COVID-19
    • Учащиеся: советы для изучения дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учебные заведения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • Студенты
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинские экзамены
    • USMLE
    • USMLE
    • USMLE Step 1
    • Предметные экзамены NBME
    • COMLEX, уровень 1
    • COMLEX, уровень 2
    • MCAT
    • Дополнительные экзамены
      • AMC CAT
      • ENARM
      • FMGE
      • MCCQE Part 1
      • NEET3 9000 PLN
      • NEET3 9000 NEET
      • PNA
    • Медицинские курсы
    • Pre-Medical
.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Астма, бронхит или астматический бронхит?

Это особенно беспокоит, когда у людей, уже страдающих астмой, развивается острый бронхит, - объясняет Ричард Кастриотта, доктор медицинских наук, профессор медицины и заместитель директора отделения легочной терапии, интенсивной терапии и медицины сна в Медицинской школе Макговерна при Техасском университете в Хьюстоне . «Это значительно усугубляет их астму».

В этих случаях врачи могут назвать бронхит «астматическим бронхитом», хотя это не клинический термин, добавляет Шамийе, а другие врачи используют «астматический бронхит», когда острый бронхит может вызвать симптомы астмы, такие как свистящее дыхание.

Людей с астмой, страдающих бронхитом, часто лечат ингаляторами, расширяющими бронхи (для облегчения дыхания), а также безрецептурными обезболивающими и лекарствами от простуды от других симптомов простуды верхних дыхательных путей, аналогичными лечению острого заболевания. - бронхит у людей, не страдающих астматизмом, - говорит Шамия. «Пациентам с астмой, которые заболели бронхитом, также могут быть прописаны ингаляционные или пероральные стероиды в индивидуальном порядке».

Кроме того, в некоторых тяжелых случаях острый бронхит может вызвать астму.Доктор Кастриотта объясняет, что причиной острого бронхита является вирусная или бактериальная инфекция. У большинства людей бронхит проходит, когда инфекция проходит, но в противном случае вирусная инфекция и острый бронхит могут превратиться в астму. «Это один из путей развития астмы у взрослых», - объясняет он. Инфекция по сути вызывает изменения в дыхательных путях, которые вызывают симптомы астмы.

.

Обострение бронхиальной астмы, вызванное вирусной инфекцией

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая риновирусы, вирус гриппа и респираторно-синцитиальный вирус, обостряет астму, которая связана с такими процессами, как воспаление дыхательных путей, гиперреактивность дыхательных путей и гиперсекреция слизи. У пациентов с вирусными инфекциями и с обострением астмы, вызванным инфекцией, в секретах дыхательных путей, сыворотке, плазме и моче были обнаружены медиаторы воспаления и вещества, включая интерлейкины (ИЛ), лейкотриены и гистамин.Вирусные инфекции вызывают накопление воспалительных клеток в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Вирусные инфекции также усиливают продукцию медиаторов воспаления и веществ в эпителиальных клетках дыхательных путей, тучных клетках и других воспалительных клетках, таких как IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, RANTES, гистамин и молекула межклеточной адгезии. -1. Вирусные инфекции влияют на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов.Недавние сообщения продемонстрировали усиление вирусной продукции, опосредованное нарушением интерферонового ответа в эпителиальных клетках дыхательных путей пациентов с астмой. Некоторые препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы, снижают высвобождение вирусных и провоспалительных цитокинов из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных вирусами. Здесь я делаю обзор литературы о патогенезе обострения астмы, вызванном вирусной инфекцией, и о модуляции воспаления дыхательных путей, вызванного вирусной инфекцией.

1.Введение

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирус (RV), грипп, вирус и респираторно-синцитиальный (RS) вирус, является основной причиной простуды, и эти инфекции усугубляют бронхиальную астму [1–6]. Сообщалось о нескольких механизмах обострения астмы, вызванного вирусной инфекцией, включая воспаление дыхательных путей [7–10], гиперсекрецию слизи и гиперреактивность бронхов [9, 11]. Вирусы заражают клетки дыхательных путей, такие как эпителиальные клетки и тучные клетки, и эта инфекция вызывает выработку различных провоспалительных цитокинов [12-15] и медиаторов [16-19] (Таблица 1).Инфекция правого желудочка также увеличивает сократимость гладких мышц [20, 21]. Нарушение иммунного ответа может быть коррелировано с более высокой восприимчивостью к RV-инфекции и репликации вируса у пациентов с астмой, а также с увеличением тяжести RV-индуцированного обострения бронхиальной астмы [22–24].

(а)

Вирусы Образцы и образцы Регистрационный номер Цитокины, медиаторы и субстанции

Назальный секрет и мокрота [13, 25] IL-6, CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
[26, 27] ECP
Плазма или сыворотка [18, 19] Гистамин, IL-6, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [11] NO

Грипп Носовая секреция [25] CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
Плазма или сыворотка [19, 28] Гистамин, IL-6 , CXCL8 (IL-8), RANTES, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [29, 30] CO

ИВП или ОРИ Носовая секреция или сыворотка [31, 32] IL-6, IL-11

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; ИМП: инфекции верхних дыхательных путей; ОРЗ: острая респираторная инфекция.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.
(b)

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и вещества

RV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [12–15, 22, 23, 32–48] IL-1, IL-6, CCL5 (RANTES), CCL11 (Eotaxin), CXCL5 ( ENA-78), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-11, TNF- α , GM-CSF, IFN- β , IFN-𝜆
[14 , 15, 35–37, 49] ICAM-1, LDL-R, FGF, VEGF, муцин
Другие клетки
Эозинофилы, другие лейкоциты и M𝜙 [17, 23, 24, 50–54] Гистамин, IFN- α , IFN- γ , IFN-, IL-4, IL-6, IL-10, TNF- α
Мачта ячейка [53] Гистамин, CXCL8 (IL-8), GM-CSF
Гладкие мышцы и фибробласты [13, 21, 32] IL-1 β , IL-5, IL -6, ICAM-1

Грипп Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [55, 56] IL-1, IL-6, CXCL8 (IL-8)
Другие клетки [16, 17, 57, 58] IL-1 β , IL-6, TNF- α , гистамин, протеаза, IFN- α , IFN- γ

RSV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких и другие клетки [17, 32, 59–61] IL-1, IL-4, IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL -8), IL-11, GM-CSF, TNF- α , гистамин

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; M𝜙: макрофаги.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Было разработано несколько лекарств, включая системные и ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия, которые используются для лечения и профилактики обострений астмы, а также для лечения стабильной бронхиальной астмы [62]. Недавние сообщения показали, что кортикостероиды снижают высвобождение медиаторов воспаления из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных RV [33–35], и что комбинация кортикостероидов и агонистов H2 имеет аддитивный или синергетический эффект.Напротив, все еще не ясно, подавляют ли эти препараты вирусную инфекцию. Наша группа продемонстрировала, что несколько препаратов, включая дексаметазон (кортикостероид), прокатерол (агонист 𝛽2), тиотропий (антихолинергический агент), L-карбоцистеин (муколитический агент) и макролиды, уменьшают высвобождение вирусов и про -воспалительные цитокины из эпителиальных клеток трахеи человека [36–40]. Здесь я рассматриваю патогенез и лечение обострения бронхиальной астмы, вызванного вирусной инфекцией.Кроме того, я делаю обзор результатов об ингибирующем действии лекарств, которые используются для лечения бронхиальной астмы и других воспалительных заболеваний легких, на вирусную инфекцию и воспаление, вызванное инфекцией.

2. Важность вирусной инфекции при обострении астмы
2.1. Связь между вирусной инфекцией и обострением астмы

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа и RS-вирус, часто вызывает хрипы у пациентов с астмой [1–6].Вирусные инфекции верхних дыхательных путей связаны с госпитализацией по поводу астмы [63], и предполагается, что частота инфицирования RV выше у пациентов с астмой по сравнению с контрольными субъектами [3, 64]. Исследования с использованием ПЦР с обратной транскрипцией продемонстрировали важность RV, сообщив, что RV ответственны за 80–85% и 45% приступов астмы у детей 9–11 лет и у взрослых, соответственно [4, 5]. Недавние исследования также продемонстрировали важность RV и RS вируса в обострении астмы у детей [65].Заражение вирусом пандемического гриппа А 2009 г. (A / H 1 N 1 2009) также вызывало тяжелое обострение астмы [66], особенно у детей.

2.2. Репликация риновирусов у пациентов с бронхиальной астмой

Чтобы изучить основные механизмы повышенной восприимчивости к инфекции RV у пациентов с бронхиальной астмой [3, 64], Wark et al. [22] изучали репликацию вируса и врожденные ответы на инфекцию RV в первичных эпителиальных клетках бронхов пациентов с астмой.Они обнаружили, что экспрессия вирусной РНК и высвобождение вирусов в супернатант были увеличены в астматических клетках по сравнению со здоровым контролем. Они предположили, что нарушение экспрессии вирус-индуцированного интерферона (IFN) - β может быть связано с усилением репликации вируса в астматических культурах (Таблица 1 (b)). Contoli et al. [23] также продемонстрировали, что недостаточная индукция ИФН-лямбда (IFN- λ ) ПЖ в высокой степени коррелировала с тяжестью обострения ПЖ астмы, включая оценку простуды и уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду ( FEV1), а также вирусной нагрузкой в ​​астматических эпителиальных клетках первичных бронхов и альвеолярных макрофагах у экспериментально инфицированных добровольцев.Iikura et al. [24] сообщили о снижении продукции IFN- α в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с астмой после инфицирования RV. Таким образом, снижение этих нарушенных врожденных ответов может быть связано с более высокой восприимчивостью к инфекции RV. Усиленная репликация вируса может усилить воспаление дыхательных путей за счет привлечения нейтрофилов и потенциально других воспалительных клеток, вызывая повышенное высвобождение медиатора и обострение бронхиальной астмы.

3. Воздействие вирусной инфекции на людей
3.1. Воспалительные клетки в дыхательных путях во время риновирусной инфекции

RV-инфекция вызывает инфильтрацию нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в слизистой оболочке носа и бронхов [7–10]. Нейтрофилы накапливаются в дыхательных путях в острой стадии простуды [7, 8]. Уровни IL-8 (CXCL8), хемокина и миелопероксидазы в назальных аспиратах повышаются у детей во время обострения астмы, вызванной инфекцией правого желудочка [25] (Таблица 1 (a)). Кроме того, уровни миелопероксидазы в назальном аспирате коррелируют с тяжестью симптомов со стороны верхних дыхательных путей [25].Таким образом, IL-8 и миелопероксидаза, секретируемые в дыхательных путях после инфицирования RV, могут быть связаны с началом обострения астмы.

RV стимулирует лимфоциты, чтобы индуцировать продукцию IFN-β и пролиферацию Т-клеток посредством активации эозинофилов [50] и моноцитов [51]. Экспериментальные исследования инфекций ПЖ выявили накопление лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей [10].

Содержание гистамина в плазме увеличивается после инфицирования ПЖ [18]. Инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин у пациентов с бронхиальной астмой [11], а провокационная концентрация гистамина снижается после инфекции правого желудочка, что вызывает снижение ОФВ 1 (PC20) на 20%.Увеличение гиперреактивности гистамина было связано с увеличением количества подслизистых лимфоцитов [9]. Кроме того, инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин и антиген амброзии в сочетании с увеличением высвобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови у пациентов с аллергическим ринитом [52]. Повышенная продукция гистамина и реактивность бронхов на гистамин могут быть причиной приступов астмы при инфекции RV.

3.2. Маркеры воспаления в выдыхаемом воздухе во время вирусной инфекции

Для мониторинга воспаления легких у пациентов с бронхиальной астмой и пациентов, инфицированных вирусами, были разработаны неинвазивные методы, которые включают измерение маркеров выдыхаемого воздуха, включая оксид азота в выдыхаемом воздухе (NO) [67–71 ], оксид углерода (CO) [72], летучие газы (например,д., этан и пентан) [73, 74], а также эндогенные вещества (например, медиаторы воспаления, цитокины и оксиданты).

NO образуется из гуанидинового азота L-аргинина во время его окисления до L-цитруллина ферментом NO-синтазой (NOS), который имеет конститутивные (cNOS) и индуцибельные (iNOS) изоформы, которые были описаны [75]. Конститутивная NOS, которая в основном экспрессируется в эндотелиальных и нейрональных клетках, высвобождает лишь небольшие количества NO [76]. Напротив, экспрессия iNOS в эпителиальных и некоторых воспалительных клетках может быть индуцирована провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) - α и IL-1 β , продукция которых увеличивается за счет RV и RS вирусная инфекция [14, 15, 61, 77], и индукция iNOS приводит к относительно высоким уровням NO.

У пациентов с бронхиальной астмой экспериментальная прививка в ПЖ увеличивает концентрацию NO [11], а гистамин РС20 снижается после инфицирования ПЖ (Таблица 1 (а)). Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция правого желудочка увеличивает уровень NO в выдыхаемом воздухе у астматиков и что это увеличение связано с ухудшением гиперчувствительности дыхательных путей к гистамину. Напротив, Leung et al. [78] сообщили о низких концентрациях NO, которые, скорее всего, были вызваны одышкой из-за тяжелого сужения бронхов и лечения системными кортикостероидами.Измерение NO в настоящее время широко и клинически используется для мониторинга воспаления легких и определения соответствующего лечения для пациентов с астмой.

CO эндогенно продуцируется преимущественно за счет активности гемоксигеназы, которая расщепляет гем до CO, железа и билирубина в клетках [79]. Концентрации выдыхаемого CO связаны с эозинофильным воспалением дыхательных путей [72], а концентрации CO в выдыхаемом воздухе также указывают на воспаление дыхательных путей у субъектов, которые никогда не курили или бросили курить в течение 3 месяцев или дольше [80].Несколько отчетов продемонстрировали использование анализа выдыхаемого CO для мониторинга воспаления дыхательных путей у пациентов с астмой и у пациентов, инфицированных вирусами [29, 30, 72, 81–83].

На концентрацию СО в выдыхаемом воздухе влияет концентрация СО во вдыхаемом воздухе, и они не могут использоваться в качестве маркера воспаления у курильщиков. Однако у пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП), такими как сезонный вирус гриппа типа А, было обнаружено, что концентрации CO в выдыхаемом воздухе увеличиваются во время появления у них симптомов ИВДП [29] (таблица 1 (а)).Кроме того, мы измерили концентрацию CO в выдыхаемом воздухе у 20 пациентов, перенесших обострение астмы. Четырнадцать из 20 пациентов были инфицированы вирусом сезонного гриппа типа А [30]. Обострение астмы вызвало снижение пиковой скорости выдоха (PEFR) и увеличение выдыхаемого CO у всех пациентов. Было показано, что концентрации CO обратно коррелировали с PEFR при лечении пациентов с астмой, инфицированных ИВДП, а лечение пероральными глюкокортикоидами обращало изменения обоих параметров [30].Эти данные позволяют предположить, что концентрация CO в выдыхаемом воздухе может быть маркером развития обострения и эффективности лечения обострения астмы инфекцией.

4. Медиаторы воспаления при обострении астмы, вызванной вирусной инфекцией

Для изучения механизмов обострения астмы, вызванной вирусной инфекцией, мы изучили взаимосвязь между сужением дыхательных путей и воспалительными и бронхоспастическими факторами в периферической венозной крови и моче 30 пациентов. при обострении астмы, вызванном ИВДП [19].Обострение астмы вызвало снижение PEFR у всех 30 больных астмой (рис. 1). Обострение астмы привело к увеличению сывороточных уровней IL-6, растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 (sICAM) -1 и ECP, а также к повышению концентрации лейкотриена E 4 в моче (LTE 4 ) и гистамина в плазме по сравнению с пациентами с стабильная астма и 30 контрольных субъектов (рисунки 2 и 3, таблица 1 (а)). В начале симптомов ИВДП РВ был выявлен у 13 пациентов, а вирус сезонного гриппа типа А - у 7 пациентов.Кроме того, у 1 пациента были идентифицированы вирус парагриппа, аденовирус и энтеровирус. У пациентов с инфекцией правого желудочка во время обострения сывороточные уровни IL-6, sICAM-1 и ECP, а также концентрации LTE 4 в моче и гистамина в плазме были ниже, чем у пациентов, инфицированных вирусами, отличными от правого желудочка, во время обострений. , включая вирус гриппа и аденовирус [19]. Во время обострения астмы значения PEFR отрицательно коррелировали с уровнями этих факторов.Лечение пероральными глюкокортикоидами обратило вспять снижение PEFR и повышение этих факторов. Эти данные позволяют предположить, что респираторные вирусные инфекции могут вызывать обострение астмы за счет выработки медиаторов, которые вызывают воспаление и бронхоспазм. Было также показано, что инфекция RV увеличивает концентрацию IL-6 в носовых секретах [13], а у детей с острыми респираторными инфекциями сообщалось об увеличении сывороточных уровней IL-6 [31]. Экспериментальная RV-инфекция увеличивала концентрацию гистамина в плазме после провокации антигеном у пациентов с астмой [18].Аналогичным образом, IL-11 был обнаружен в носовых аспиратах от детей с вирусными ИВДП [32], и уровни IL-11 были самыми высокими у пациентов с клинически определяемым хрипом. Таким образом, провоспалительные цитокины, медиаторы воспаления и вещества в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая IL-6, IL-11, ICAM-1, ECP, LTC 4 , LTD 4 и гистамин, могут вызывать воспаление дыхательных путей. сокращение гладкой мускулатуры у больных астмой с вирусными инфекциями.



Аналогичным образом, накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментальной инфекции ПЖ.Гранулированные белки эозинофилов, включая катионный белок эозинофилов (ECP), также были обнаружены в носовых выделениях детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], и в мокроте пациентов с астмой, экспериментально инфицированных RV типа 16 (RV16) [ 27]. Стимуляция пролиферации эозинофилов и Т-клеток может вызвать воспаление дыхательных путей и последующее сокращение гладких мышц, вызванное инфекцией правого желудочка.

5. Влияние вирусной инфекции на эпителиальные клетки дыхательных путей

Чтобы понять механизмы воспаления дыхательных путей и обострения астмы после вирусной инфекции, были проведены различные исследования для изучения продукции провоспалительных веществ, молекул адгезии и химических веществ. медиаторы в клетках легких.Инфекция RV увеличивает производство различных провоспалительных веществ, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-11, TNF- α , регулируемый активации экспрессируются и секретируются нормальные Т-клетки (RANTES; CCL5 = CC Chemokine Ligand 5) и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF), в первичных культурах эпителиальных клеток или клеточных линий (Таблица 1 (b)).

Subauste et al. [12] продемонстрировали, что инфекция RV индуцировала высвобождение IL-6, IL-8 и GM-CSF из линии клеток бронхиального эпителия человека (BEAS-2B) и что предварительное воздействие клеток BEAS-2B на TNF- α увеличивалось. восприимчивость клеток к инфекции RV.Авторы предположили, что воспалительные цитокины, продуцируемые RV-инфекцией, могут увеличить восприимчивость к RV-инфекции. IL-6 индуцирует выработку антител в В-клетках, а также активацию и дифференцировку Т-клеток [85]. IL-8 является основным хемоаттрактантом нейтрофилов, и он стимулирует эти клетки высвобождать ферменты и производить активные формы кислорода [86]. Точно так же GM-CSF может активировать нейтрофилы и эозинофилы для усиления активации химических раздражителей [87].

RV основного типа, включая RV14 и RV16, и RV минорного типа, включая RV1 и RV2, могут инфицировать культуры эпителиальных клеток трахеи и бронхов человека, клеток подслизистых желез трахеи и клеток альвеолярного эпителия путем связывания с ICAM-1 и рецепторы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), соответственно, и они продуцируют провоспалительные цитокины, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8, IL-11, TNF- α , RANTES, GM-CSF, рецепторы ICAM-1 и LDL [12, 14, 15, 22, 23, 32, 41–43] (рис. 3, таблица 1 (b)).Инфекция RV также индуцирует секрецию муцина в эпителиальных клетках [49]. Активация фактора транскрипции ядерного фактора-каппа (NF- κ ) B связана с продукцией провоспалительных цитокинов и ICAM-1 [13, 88, 89], а также с эндогенной продукцией IL-1 β. также связан с экспрессией ICAM-1 после инфицирования RV [14].

Было показано, что повышающая регуляция ICAM-1, рецептора основной группы риновирусов (RV) [90, 91], увеличивает восприимчивость клеток к основной группе RV [12], что может привести к тому, что соседние клетки станут инфицированы, когда вирусы высвобождаются из первоначально инфицированных клеток.Было показано, что хроническое заражение антигеном увеличивает экспрессию ICAM-1 в эпителии дыхательных путей, что может быть связано с воспалением дыхательных путей при астме [92]. Воспалительные состояния, такие как астма, при которых экспрессия ICAM-1 повышена на поверхности респираторного эпителия, могут вызывать предрасположенность к инфекции RV, поскольку ICAM-1 является рецептором для основной группы RV [90, 91].

Было показано, что уровень IL-13 увеличивается в тканях бронхов пациентов с астмой [93]. Клеточный источник ИЛ-13 был идентифицирован во фракции мононуклеарных клеток бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), вызванного аллергеном [93].Кроме того, Lachowicz-Scroggins et al. [94] продемонстрировали, что IL-13 индуцирует слизистую метаплазию и увеличивает восприимчивость эпителиальных клеток дыхательных путей человека к инфекции RV за счет заметного уменьшения ресничек и плоскостности боковой поверхности слизистой оболочки [94].

Подобно инфекции RV, вирусная инфекция гриппа вызывает опосредованное NF- κ B высвобождение цитокинов, включая IL-1 β , IL-6 и IL-8, из эпителиальных клеток трахеи человека [55, 56 ] (Рисунок 3, Таблица 1 (b)).Повышение цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES, также наблюдается в сыворотке пациентов, инфицированных вирусом гриппа [28] (таблица 1 (a)). Точно так же вирусная инфекция RS индуцирует высвобождение IL-1 β , IL-6 и IL-8 из эпителиальных клеток дыхательных путей и альвеолярных клеток человека [32, 59–61] (Таблица 1 (b)).

Вирусная инфекция влияет на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов. Мы продемонстрировали, что перекись водорода увеличивает трансэпителиальный приток маннита в культивируемые слои эпителия трахеи человека и что инфекция RV дополнительно увеличивает приток маннита в клетки, обработанные IL-1𝛽 [84] (Рисунок 3).Эти данные предполагают, что инфекция RV может влиять на целостность эпителиальных клеток дыхательных путей, хотя инфекция RV не вызывает повреждения эпителиальных клеток дыхательных путей [95], в отличие от вирусной инфекции гриппа [96].

Хотя точная роль и сила этих эффектов все еще не ясны, эти провоспалительные цитокины, монокины и воспалительные вещества, которые продуцируются эпителиальными клетками дыхательных путей, могут способствовать развитию воспаления дыхательных путей, нарушая барьерную функцию и приводя к последующий приступ астмы.

6. Влияние вирусной инфекции на клетки, отличные от эпителиальных клеток дыхательных путей

Механизмы отека слизистой оболочки, вызванного вирусной инфекцией, неясны; однако Wang et al. продемонстрировали, что инфекция вируса гриппа увеличивает проницаемость эндотелия сосудов в легких мыши за счет увеличения уровней IL-1 β , IL-6, TNF- α и трипсина [57] (Таблица 1 (b)).

Также сообщалось, что клетки, отличные от эпителиальных клеток легких, вырабатывают провоспалительные вещества и химические медиаторы, такие как гистамин.Заражение респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа типа A и RS-вирус, активирует высвобождение гистамина из базофилов периферической крови [17]. Инфекция вируса гриппа типа А увеличивает высвобождение гистамина из базофилов, которые были стимулированы антииммуноглобулином Е (IgE) и ионофором кальция [16, 58]. Тучные клетки являются основными источниками выброса гистамина в дыхательные пути, и они связаны с патогенезом бронхиальной астмы [97]. Hosoda et al. сообщили, что инфекция RV стимулирует продукцию IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF и гистамина в ответ на стимулы, такие как IgE, как в линии тучных клеток человека, так и в линии клеток базофильных лейкоцитов человека [53] (Рисунки 3 и 4, таблица 1 (б)).

Макрофаги дыхательных путей секретируют TNF- α после инфицирования ПЖ [54]. TNF- α увеличивает экспрессию ICAM-1 и других молекул адгезии на ряде различных типов клеток [98], и это связано с заболеваниями свистящего дыхания в младенчестве [99] и развитием поздней фазы аллергических реакций и астма [100].

Накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментального инфицирования ПЖ. ТЭК также был обнаружен в носовых выделениях у детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], в мокроте астматических пациентов, экспериментально инфицированных RV16 [27], и в сыворотках пациентов с ИВДП, у которых наблюдается обострение астмы [19]. ] (Таблица 1 (а)).Повышение уровня ТЭК и процента эозинофилов в мокроте коррелировало с гиперреактивностью дыхательных путей [27]. RV16 не индуцирует продукцию супероксида эозинофилами периферической крови, как показано Handzel et al. [50], но Furukawa et al. [44] сообщили, что клетки подслизистой железы трахеи человека могут усиливать трансмиграцию эозинофилов через эпителий дыхательных путей за счет секреции RANTES и GM-CSF после инфицирования RV и могут способствовать обострению астмы (рис. 3, таблица 1 (b)).Таким образом, медиаторы воспаления, такие как RANTES и GM-CSF [15, 41, 42, 44, 53], могут высвобождаться из клеток, таких как подслизистые клетки дыхательных путей и тучные клетки, и могут активировать эозинофилы после инфицирования RV.

Кроме того, прямое влияние инфекции правого желудочка на сокращение гладких мышц дыхательных путей было продемонстрировано Hakonarson et al. [20]. Инфекция правого желудочка увеличивала реактивность констрикторов гладких мышц дыхательных путей кролика и человека на ацетилхолин и ослабляла дозозависимое расслабление гладких мышц при стимуляции β -адренорецепторов изопротеренолом [20].IL-1 β , который может высвобождаться из эпителиальных клеток дыхательных путей [14, 15] и гладких мышц [21], может усиливать сокращение гладких мышц дыхательных путей в ответ на ацетилхолин во время инфекции RV через аутокринные механизмы.

Повреждение эндотелиальных клеток, вызванное вирусом гриппа, может быть связано с отеком слизистой оболочки, связанным с воспалением дыхательных путей. Более того, продукция провоспалительных цитокинов и медиаторов и продукция воспалительных веществ, таких как ECP, в клетках, отличных от эпителиальных, также может быть связана с гиперреактивностью дыхательных путей у пациентов с астмой, инфицированных респираторными вирусами.Инфекция правого желудочка может стимулировать сокращение гладкой мускулатуры в сочетании с медиаторами, такими как лейкотриены и гистамин, которые высвобождаются в дыхательных путях не эпителиальными клетками, а другими клетками.

7. Роль активации толл-подобных рецепторов в обострении астмы, вызванном вирусной инфекцией

Лейкоциты, включая дендритные клетки, макрофаги, эпителиальные клетки легких и гладкие мышцы дыхательных путей, экспрессируют Toll-подобные рецепторы (TLR), включая TLR2, TLR3 и TLR4 [101–103]. Инфекция респираторными вирусами, такими как вирус RV и RS, активирует эти клетки через активацию TLR и вызывает выработку слизи и секрецию различных провоспалительных цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES [101–1] 104].Более того, индуцированное ПЖ высвобождение ИЛ-6 было значительно выше в гладкомышечных клетках дыхательных путей человека, полученных от пациентов с астмой, по сравнению с пациентами, не страдающими астмой [105]. Инфекция правого желудочка усиливает сокращение гладких мышц дыхательных путей, опосредованное высвобождением воспалительных цитокинов [21]. Активация TLR, вызванная вирусной инфекцией, также может вносить вклад в механизмы обострения бронхиальной астмы.

8. Модуляция вирусной инфекции и вызванное инфекцией высвобождение провоспалительных цитокинов
8.1. Ингибирование риновирусной инфекции и высвобождения индуцированного инфекцией медиатора

Эффективная вакцинация против RV не была разработана, поскольку существует более 100 серотипов RV. Более того, в отличие от разработки препаратов против вируса гриппа, противовирусные препараты для вирусов RV и RS не разработаны. Различные противовирусные агенты были изучены на предмет их способности подавлять инфекцию RV или простуду, включая витамин C [106, 107], леденцы с глюконатом цинка [108, 109], соединения WIN [110, 111], растворимый ICAM. -1 [112, 113], ингибиторы протеазы RV 3C [114], соединение R77975 [115] и IFN-[116].Однако клинические преимущества этих агентов не установлены.

На основании недавних открытий, представленных ниже, модуляция NF- κ B является многообещающей мишенью для разработки противовоспалительных методов лечения обострения астмы, вызванного респираторными вирусными инфекциями [117].

Ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия снижают частоту обострений астмы [62]. Что касается эффектов ингаляционных кортикостероидов и агонистов H22 длительного действия на RV-инфекцию и индуцированное инфекцией производство провоспалительных цитокинов, Skevaki et al.[35] продемонстрировали, что кортикостероид будесонид подавляет продукцию медиаторов воспаления, включая IL-6, IL-8, RANTES и CXCL10 (= интерферон-гамма-индуцируемый белок-10, IP-10) в клетках BEAS-2B и первичных человеческих клетках. бронхиальные эпителиальные клетки, тогда как агонист 2 длительного действия формотерол не влияет на высвобождение IL-6 (таблица 2). Комбинация будесонида и формотерола имела аддитивные или синергические эффекты в подавлении RV-индуцированных IL-8, RANTES и IP-10. Однако авторы не привели данных о высвобождении вируса из клеток.

o 9000 9

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и субстанции

RV Кортикостероиды
Флутиказон [33] CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10)
[34] IL-6
Будесонид [35] CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-6, FGF, VEGF
Дексаметазон [36] IL-1 , IL-6, L-8, TNF- α , ICAM-1
β 2 агонистов
Салметерол [33] CCL5 (RANTES), CXCL10 (IP-10)
Для мотерол [35] CXCL8 (IL-8), FGF
Procaterol [39] IL-1, IL-6, L-8, ICAM-1
Антихолинергические средства
Тиотропий [40] IL-1, IL-6, L-8, ICAM-1
Другие препараты или агенты
Эритромицин,
карбоцистеин,
лансопразол,
или хоту-экки-то
[37, 38]
[45, 46]
IL-1, IL-6, L-8, TNF- α , ICAM-1
Оксид азота [47] CXCL10 (IP-10)
IFN- β [48] IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL10 (IP-10)

Грипп Кларитромицин или карбоцистеин [55, 56] IL-1, IL-6, L-8

RSV Кларитромицин или карбоцистеин [61, 77] IL-1, IL-6, L-8

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин.
Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Эдвардс и др. сообщили, что комбинированное лечение агонистом 𝛽2 длительного действия, салметеролом, и ингаляционным кортикостероидом, флутиказоном, ингибировало RV-индуцированную продукцию RANTES и IL-8 в клетках BEAS-2B по сравнению с одним флутиказоном [33]. Они также продемонстрировали ингибирующее действие флутиказона на индуцированную инфекцией RV продукцию IL-6 в клетках BEAS-2B и в клетках первичного бронхиального эпителия [34].

Мы показали, что кортикостероид дексаметазон, который использовался в терапии экстренной помощи для лечения обострения астмы, подавляет инфекцию RV14 за счет снижения экспрессии ICAM-1, рецептора основных RV, в эпителиальных клетках трахеи человека [36 ]. Дексаметазон также снижает продукцию цитокинов в эпителиальных клетках [36] (рисунки 3 и 5, таблица 2).

Ямая и др. продемонстрировали, что агонист ag2 прокатерол снижает высвобождение RV14 и репликацию РНК RV в эпителиальных клетках трахеи человека за счет снижения экспрессии ICAM-1 и повышения pH в эндосомах, из которых РНК RV проникает в цитоплазму [39] (Рисунки 3 и 6). .Прокатерол также уменьшал индуцированное инфекцией RV14 высвобождение IL-1 β , IL-6 и IL-8 [39] (таблица 2), тогда как салметерол и сальбутамол короткого действия, агонист β2, усиливали индуцированный RV IL- 6 в отчете Эдвардса и др. [34]. Хотя точная причина различных реакций на салметерол, сальбутамол и прокатерол не ясна, типы клеток и культуральные среды в нашем исследовании [39] и в исследовании Edwards et al. [34]. Как сообщалось ранее [118], различия факторов в культуральной среде могут быть связаны с разными ответами на лекарства.Необходимы дальнейшие исследования для определения эффектов длительно действующих агонистов H2 с использованием других клеток, таких как первичные культуры эпителиальных клеток дыхательных путей человека, которые культивируются в других средах.


Мы сообщили об ингибирующих эффектах нескольких агентов на инфекцию RV14, включая антихолинергический агент длительного действия, тиотропий [40], муколитический агент, L-карбоцистеин [38], ингибитор протонной помпы, лансопразол [45] и традиционное японское лекарственное средство на травах, hochu-ekki-to [46], за счет снижения экспрессии ICAM-1 и увеличения pH в эндосомах (рис. 3).Кроме того, эти агенты модулируют провоспалительные цитокины (таблица 2). Сообщалось, что лечение L-карбоцистеином снижает частоту обычных простуд и обострений у пациентов с ХОБЛ [119, 120]. Таким образом, различные лекарственные средства, которые используются для лечения обструктивных и / или воспалительных заболеваний легких или других воспалительных заболеваний, могут иметь противовирусные эффекты в дополнение к их противовоспалительным эффектам.

В недавнем отчете Koetzler et al. [47], NO ингибирует индуцированную инфекцией RV продукцию CXCL10 (IP-10) путем ингибирования вирусной активации NF- κ B и факторов ответа IFN (IRF) с использованием первичных эпителиальных клеток бронхов человека или BEAS. -2В ячеек.Cakebread et al. [48] ​​продемонстрировали ингибирующее действие IFN- β на инфекцию RV и индуцированную инфекцией экспрессию CXCL10, RANTES и IL-6 в первичных эпителиальных клетках бронхов. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы показать клинические эффекты этих агентов на модуляцию инфекции RV.

8.2. Ингибирующее действие макролидов на риновирусную инфекцию

Специфический вакуолярный ингибитор H + -АТФазы и макролидный антибиотик бафиломицин A 1 [121] блокируют снятие оболочки с минорной подгруппы RV, RV2, и основной подгруппы RV, RV14, из поздних эндосом [122, 123].Судзуки и др. продемонстрировали ингибирующее действие бафиломицина A 1 на инфицирование RV в эпителиальных клетках трахеи человека [89]. Бафиломицин A 1 снижает вирусный титр RV14 и ингибирует продукцию цитокинов, включая IL-1 β , IL-6, IL-8 и TNF- α , и ICAM-1 до и после инфицирования RV14. . Бафиломицин А 1 снижал восприимчивость эпителиальных клеток к инфекции RV14. RV14 увеличивал уровни активированного NF- κ B в клетках, а бафиломицин A 1 снижал уровни активированного NF- κ B.Бафиломицин A 1 уменьшал количество кислых эндосом в эпителиальных клетках.

Кроме того, эритромицин, клинически используемый макролидный антибиотик, снижает титр супернатанта RV14, уровни РНК RV14, восприимчивость к инфекции RV14 и продукцию ICAM-1 и провоспалительных цитокинов [37] (рис. 3, таблица 2). Эритромицин также снижает титры супернатанта RV2, уровни РНК RV2, восприимчивость к инфекции RV2 и продукцию провоспалительных цитокинов. Эритромицин снижал активацию NF- κ B на

.

Астма - Продление жизни

Свяжитесь с нами

0

дополнительных товаров в вашей корзине. Заказ по номеру позиции Найти мой заказ Посмотреть мою корзину Выезд
  • Продукция
    • Витамины и добавки
      • О витаминах и пищевых добавках
      • Дополнение к тестам
      • Рекомендуемые
      • Основы
      • Бестселлеры
      • Новый и переработанный
      • Продажа
      • Супер распродажа
    • Сортировать по типу
      • Аминокислоты
      • АртроМакс
      • Восстановление костей
      • Книги и СМИ
      • Карнитин
      • Cognitex
      • CoQ10
      • Куркумин / Куркума
      • Пищеварительные ферменты
      • Рыбий жир и омега
      • Геропротект
      • Гормоны (DHEA)
      • Смесь для продления жизни
      • Буква Витамины
      • Магний
      • Мелатонин
      • Минералы
      • Мультивитамины
      • Пре и пробиотики
      • Ресвератрол
    • Магазин по Концерну здоровья
      • Активный образ жизни и фитнес
      • Антивозрастное средство и долголетие
      • Здоровье костей
      • Здоровье мозга
.

Смотрите также