Аспириновая астма механизм развития


Аспириновая бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Аспириновая бронхиальная астма – это псевдоаллергическое хроническое воспаление дыхательных путей, обусловленное гиперчувствительностью к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам и проявляющееся заложенностью носа, ринореей, затруднением дыхания, кашлем, приступами удушья. Течение болезни тяжелое. Диагностика предусматривает тщательный анализ анамнестических данных и жалоб, оценку результатов физикального обследования, функции внешнего дыхания. Лечение основано на исключении нестероидных противовоспалительных препаратов, соблюдении специальной диеты, применении бронходилататоров, глюкокортикоидов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов.

Общие сведения

Аспириновая бронхиальная астма – это особый вариант бронхиальной астмы, при котором развитие бронхоспастического синдрома обусловлено повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), в том числе к ацетилсалициловой кислоте, а также природным салицилатам. Возникающее при этом нарушение метаболизма арахидоновой кислоты приводит к появлению бронхоспазма и сужению просвета бронхов. Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений.

Встречается заболевание в основном у взрослых, причем чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. Непереносимость НПВС наблюдается у 10-20% больных бронхиальной астмой, причем эти цифры увеличиваются при сочетании астмы с риносинуситами. Впервые гиперчувствительность к аспирину с развитием ларингоспазма и затрудненного дыхания была выявлена еще в начале XX века, вскоре после открытия и внедрения в клиническую практику ацетилсалициловой кислоты.

Аспириновая бронхиальная астма

Причины

Возникновение аспириновой бронхиальной астмы обусловлено повышенной чувствительностью к аспирину и другим НПВС: диклофенаку, ибупрофену, индометацину, кетопрофену, напроксену, пироксикаму, мефенамовой кислоте и сулиндаку. Причем в большинстве случаев в отношении вышеперечисленных медикаментов отмечается перекрестная реакция, то есть при наличии повышенной чувствительности к аспирину в 50-100% случаев будет наблюдаться гиперчувствительность и к индометацину, сулиндаку и т. д.

Нередко гиперреакция с развитием бронхоспазма отмечается не только на лекарственные препараты, но и на природные салицилаты: помидоры и огурцы, апельсины и лимоны, яблоки и перец, некоторые ягоды (малина, клубника, земляника и др.), приправы (корица, куркума). Кроме того, повышенная чувствительность нередко развивается на желтый краситель тартазин, а также различные консервированные продукты, в состав которых входят производные салициловой и бензойной кислоты.

Патогенез

Механизм развития бронхоспазма и связанных с ним приступов удушья при аспириновой астме обусловлен не классической аллергией, а нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (зачастую такое нарушение генетически обусловлено) под действием нестероидных противовоспалительных препаратов. При этом в избытке образуются медиаторы воспаления – цистеиниловые лейкотриены, которые усиливают воспалительный процесс в дыхательных путях и приводят к развитию бронхоспазма, провоцируют избыточную секрецию бронхиальной слизи, повышают сосудистую проницаемость. Это позволяет считать данную патологию респираторной псевдоатопией (псевдоаллергией).

Кроме этого у больных происходит угнетение циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с уменьшением образования простагландинов E, расширяющих бронхи и увеличением количества простагландинов F2a, суживающих бронхиальное дерево. Еще один патогенетический фактор, участвующий в развитии аспириновой бронхиальной астмы – усиление активности тромбоцитов при поступлении в организм нестероидных противовоспалительных средств. Повышенная агрегация тромбоцитов приводит к усиленному выделению из них таких биологически активных веществ, как тромбоксан и серотонин, вызывающих спазм бронхов, повышенную секрецию бронхиальных желез, нарастание отека слизистой оболочки бронхов и развитие бронхообструктивного синдрома.

Симптомы

Выделяют несколько вариантов течения аспириновой бронхиальной астмы – чистая аспириновая астма, аспириновая триада и сочетание гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам с атопической бронхиальной астмой. Заболевание чаще всего развивается у больных, страдающих хроническим риносинуситом или астмой, нередко впервые появляясь на фоне вирусной или бактериальной инфекции при приеме в связи с этим какого-либо жаропонижающего средства. Обычно в течение 0,5-1 часа после попадания в организм аспирина или его аналогов появляется обильная ринорея, слезотечение, покраснение лица и верхней части грудной клетки, развивается приступ удушья, соответствующий классическому течению бронхиальной астмы. Нередко приступ сопровождается тошнотой и рвотой, болями в животе, снижением артериального давления с головокружением и обморочными состояниями.

При изолированной («чистой») аспириновой бронхиальной астме характерно развитие приступа удушья вскоре после приема НПВС при отсутствии других клинических проявлений и относительно благоприятном течении заболевания. При аспириновой триаде отмечается сочетание признаков риносинусита (заложенность носа, насморк, головная боль), непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (боль в висках, ринорея, приступы чихания и слезотечения).

Осложнения

Тяжелое прогрессирующее течения астмы сопряжено с частыми приступами удушья, развитием астматического статуса. При сочетании аспириновой и атопической бронхиальной астмы, наряду с аспириновой триадой, отмечаются признаки аллергических реакций с развитием бронхоспазма на попадание в организм пыльцы растений, бытовых и пищевых аллергенов, а также нередкие признаки поражения других органов и систем, в том числе явления рецидивирующей крапивницы, экземы, атопического дерматита.

Диагностика

Правильный диагноз при аспириновой бронхиальной астме можно установить при условии тщательного сбора анамнеза, установления четкой связи развития астматических приступов с приемом ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также лекарственных препаратов, в состав которых входит аспирин, «природных» салицилатов и пищевого красителя тартазина.

Облегчает диагностику наличие у больных аспириновой бронхиальной астмой, так называемой аспириновой триады, то есть сочетания непереносимости НПВС, тяжелых приступов удушья и клинических признаков хронического полипозного риносинусита (подтверждаемых при проведении рентгенографии придаточных пазух носа и эндоскопическом исследовании носоглотки).

Для подтверждения диагноза информативны провокационные тесты с ацетилсалициловой кислотой и индометацином. Вводить НПВС можно перорально, назально или ингаляционно. Исследования должны проводиться только в специализированном медицинском учреждении, оснащенном средствами сердечно-легочной реанимации, так возможно развитие анафилактоидных реакций во время проведения провокационного теста. Проба считается положительной при появлении признаков удушья, нарушения носового дыхания, насморка, слезотечения и снижении ОФВ1 (объема форсированного выдоха за первую секунду) при исследовании функции внешнего дыхания.

Необходимо проведение дифференциальной диагностики аспириновой бронхиальной астмы с другими заболеваниями (атопическая астма, хроническая обструктивная болезнь легких, острые респираторные инфекции, туберкулезные и опухолевые поражения бронхов, сердечная астма и др.). При этом выполняются необходимые инструментальные и лабораторные исследования, в том числе рентгенография органов грудной клетки, КТ легких, бронхоскопия, спирометрия, УЗИ сердца. Проводятся консультации пульмонолога и других специалистов: аллерголога-иммунолога, кардиолога, отоларинголога .

Лечение аспириновой астмы

Лечение больных аспириновой БА проводится в соответствии с общими рекомендациями, разработанными для оказания помощи при различных вариантах бронхиальной астмы. Важно исключить употребление аспирина и других НПВС, а также продуктов питания, содержащих природные салицилаты. При необходимости по согласованию с лечащим врачом может быть разрешен прием относительно безопасных препаратов, например парацетамола.

Основные лекарственные средства, используемые для предупреждения приступов удушья у больных аспириновой бронхиальной астмой – ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат), ингаляционные b2-агонисты длительного действия (формотерол и сальметерол), а также антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст, зилеутон). Кроме того, проводится плановое лечение хронических риносинуситов и назальных полипов.

В период обострения при приступе удушья назначаются быстродействующие ингаляционные b2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропия бромид), теофиллин, эуфиллин. При тяжелом течении аспириновой бронхиальной астмы используются пероральные и инъекционные глюкокортикостероиды, инфузионная терапия. При наличии сопутствующего хронического полипозного риносинусита может проводиться хирургическое лечение с эндоскопическим удалением полипов.

АСПИРИНОВАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА | Княжеская Н.П.

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.


   Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения).
    Термин "аспириновая астма" (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

История вопроса

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г.   Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.
   Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой.
   В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали "аспириновой триадой". С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Клиническая картина

    Термин "аспириновая астма" используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания.  АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения - по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.
    Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.
   Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые - желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.
    Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.
    Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Эпидемиология

   Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.
   Больные АА составляет 9 - 22% всех больных бронхиальной астмой.

Патогенез

   Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают "сигналы" другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.
    Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.
    Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.
   Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) - нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, - в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз - в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.
    Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.
    Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.
   Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на "провокацию" антигеном.
    В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит "переключение" метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь.     Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.
    Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.
    Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.
    В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Диагностика

    Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.
    Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.
    Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.
    Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.
    Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.
    Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.
    При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин - лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) составляет не менее 65-70% от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.
    В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
    Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
    По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

Лечение

     В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.
    В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.
    Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.
    Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином. Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.
    Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.
    Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов. Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.
    В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.
   Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

Литература:

     1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу "Пульмонология". - М., 1996:196.
    2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.
    3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32'3:1033- 89.
    4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.
    5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.
    6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.
    7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin - sensitive astmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.
   

.

Аспириновая астма - причины, признаки, лечение и профилактика

Аспириновая астма — псевдоаллергическое воспаление системы дыхательных путей. Патология зависит от увеличенной восприимчивости к аспирину и к иным медикаментам, которые являются противовоспалительными нестероидными. Данное заболевание протекает крайне сложно. Многое зависит от причины его возникновения. В любом случае возникает необходимость в заблаговременном приёме
ингаляционных глюкокортикостероидов . Только так удастся не допустить серьёзных осложнений.

Что такое аспириновая астма?

Прежде чем понять, что такое аспириновая бронхиальная астма, следует уяснить, в каком возрасте встречается данная болезнь. 30-40 лет — основной возраст, при котором она диагностируется. Болеют преимущественно женщины. Иногда с болезнью сталкиваются взрослые мужчины и дети. У 10-20 процентов пациентов отмечается непереносимость НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов). В случае комбинации риносинуситов с астмой указанное значение значительно возрастает.

Внимание! Непереносимость аспирина при бронхиальной астме была первый раз обнаружена в начале XX столетия. У больного отмечалось затруднение дыхания. Спустя несколько лет специалисты начали использовать ацетилсалициловую кислоту.

Аспириновая (сокращенно — АА) бронхиальная астма — особая разновидность заболевания, при которой также отмечается увеличенная чувствительность к натуральным салицилатам. При такой патологии наблюдаются проблемы с метаболизмом арахидоновой кислоты. В результате сужается просвет бронхов.

Существует такой вид, как астматическая триада — недуг, при котором приступы асфиксии комбинируются с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты. Также отмечаются проблемы верхних дыхательных путей.

Аспириновая астма обычно диагностируется у детей, которые растут в семьях, где от данного недуга страдали или страдают взрослые. При этом заболевание может быть и у нескольких поколений. Почти у 30 процентов детей с БА (бронхиальной астмой) имеется непереносимость аспирина. У маленьких пациентов симптомы обычно проявляются рано утром и ночью.

Лечение данной болезни у детей имеет немало особенностей. Крайне важно вовремя начать приём подходящих медикаментов. Подбор дозы осуществляется в зависимости от сложности болезни. Родители непременно должны наблюдать, как детский организм реагирует на приём препаратов. Это позволит отмечать любые происходящие улучшения или ухудшения.

Большое значение имеют ингаляционные аппараты — небулайзеры. Благодаря их применению удаётся обеспечить предельное проникновения медикаментов в систему дыхания. Ультразвуковые небулайзеры ребёнок сможет носить с собой.

Причины заболевания и механизм развития

Аспириновая (псевдоаллергическая) бронхиальная астма — недуг, который до конца не изучен. По этой причине пока нет единой теории, которая объясняет такую патологию. Вместе с тем было установлено, что в случае приёма аспириносодержащих и других НПВП меняется естественный механизм трансформации арахидоновой кислоты. Из-за изменённого цикла данной кислоты отмечается недостаток лейкотриенов. В итоге возникают воспаление и отёк, бронхи сокращаются, выделяется много слизи, уменьшается сила сокращений сердца и кровоснабжение миокарда.

Большое значение имеет то, где сосредоточено воспаление. Патогенез аспириновой астмы особенен тем, что в данном случае вовлечены и крупные и средние бронхи, и ткани лёгких, и мелкие дыхательные пути (диаметром минимум 2 миллиметра). Функция газообмена (вдох кислорода, выдох углекислого газа) реализуется ненадлежащим образом.

Астматическая триада возникает из-за приёма нестероидных противовоспалительных средств различных химических категорий: эноловые (пироксикам) и жирные (кислота тиапрофеновая, Кетопрофен, Ибупрофен и пр.) кислоты, полициклические (Толметин, Индометацин).

Внимание! 3,3 процента больных иногда реагируют на нимесулид — современный противовоспалительное нестероидное средство.

Заболевание может начать развиваться не только из-за лекарственных препаратов. Ещё этому способствуют следующие продукты питания:

  • перец,
  • помидоры,
  • цитрусовые,
  • приправы,
  • ягоды (земляника, клубника и пр.).

Увеличенная чувствительность может развиться на жёлтый краситель и на разные консервированные продукты, содержащие производные бензойной и салициловой кислот.

Основные признаки

Симптомы аспириновой астмы таковы:

  • кашель;
  • заложенный нос;
  • сложности с дыханием;
  • одышка;
  • конъюнктивит;
  • расстройство желудка;
  • красные пятна на лице;
  • потеря сознания.

При этом сначала человек может столкнуться только с чиханием, насморком либо с заложенностью носа и покраснением лица.

Начальный период

Самые первые проявления АА не касаются дыхательных путей. Страдает иммунная и эндокринная системы. В некоторых случаях негативному влиянию подвержена щитовидная железа. Женщины сталкиваются с расстройством менструального цикла.

Позже начинают появляться первые симптомы. Лечение ринита может привести к полному выздоровлению.

Острый период

Приступы удушья либо состояния, которые приближены к бронхоспазму, являются разгаром болезни. Острый период приходится на гормональные перестройки пациента:

  • у мужчин — 40-50 лет;
  • у женщин — 30-40 лет;
  • у детей — пубертатный период.

Диагностика заболевания

Аспириновая (псевдоаллергическая) бронхиальная астма — заболевание, при котором проводятся следующие диагностические манипуляции.

  • Сбор анамнеза.
  • Физикальное обследование.
  • Анализы в лаборатории.
  • Обследование при помощи инструментов.
  • Исследование крови (если это требуется).

Внимание! Диагностические пробы должны браться лишь при наличии компетентных специалистов и реанимационного отделения.

Лечение аспириновой астмы

При аспириновой астме важно делать следующее.

  • Анализировать симптоматику.
  • Осуществлять мероприятия, которые позволяют не допустить обострения.
  • Контролировать состояние дыхательной системы.
  • Обеспечивать пациенту физическую активность.
  • Не допускать отрицательных провоцирующих лекарственных факторов.

Лечение астматиков начинается с исключения медикаментов, которые относятся к категории НПВС (нестероидные противовоспалительные средства). Затем прописываются Эпифамин, Эпиталамин. Это позволяет человеку высыпаться. Также прописывают антиоксиданты, которые позволяют сократить окислительные процессы в организме.

В некоторых случаях употребляют десенситизацию кислоты ацетилсалициловой. Человек осуществляет приём аспирина под наблюдением доктора. Дозы при этом очень маленькие.

В настоящий момент при астме всё чаще назначают блокаторы лейкотриеновых рецепторов. Это позволяет пациенту принимать салицилаты и при этом быть спокойным за своё здоровье.

При наличии данного заболевания особое внимание следует уделить составлению рациона. В случае тяжелой формы важно исключить:

  • консервы;
  • буженину, ветчину, колбасу;
  • чай, кофе, вино, пиво, различные газированные напитки;
  • кулинарные изделия, содержащие пищевые красители;
  • красные по цвету овощи и фрукты.

Диета при АА допускает ввод новых продуктов. Но это возможно только когда пациент начинает чувствовать себя лучше. В меню обязательно должны быть зелёные яблоки, чеснок, картофель. Со временем можно начать употреблять молоко, кефир, творог, рыбу, шафран и петрушку, немного соевого соуса.

Диета при любой форме аспириновой астмы должна подбираться компетентным доктором-диетологом. Не рекомендуется делать это самостоятельно, используя информацию из интернета. Специалист поможет повысить качество жизни.

Профилактика

Профилактические меры нацелены на предупреждение возникновения признаков АА, а также на ликвидацию факторов риска обострения патологии. В число наиболее распространенных мероприятий входят следующие:

  • отказаться от приёма аспирина и НПВС;
  • не пить спиртные напитки и не курить;
  • не употреблять продукты и вещества, которые содержат тартразин;
  • соблюдать диету.

Внимание! Общайтесь к врачу как можно раньше. Специалист составит эффективный план лечения. Именно грамотное лечение позволит не допустить осложнений.

Осложнения

Пациент, который по тем или иным причинам не принимает лекарства на регулярной основе и не придерживается диеты, может столкнуться с астматическим статусом. В таком состоянии асфиксия случается без причин. Нередки случаи, когда отказ от приёма медикаментов приводил к летальному исходу.

В целях недопущения серьёзных осложнений пациент должен осознать, что болезнь придётся лечить пожизненно. Важно не допускать контакта с пищевыми и бытовыми аллергенами, с пыльцой растений. Нередко происходит поражение иных систем и органов (к примеру, атопический дерматит, экзема, крапивница).

Поделитесь данным материалом в соцсетях. Это позволит другим людям узнать важную информацию об аспириновой астме.

Аспириновая бронхиальная астма и антагонисты лейкотриенов | Княжеская Н.П.

Российский государственный медицинский университет

Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей , в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима спонтанно или под влиянием лечения.

Термин “аспириновая астма” (АА) используется для обозначения клинико-патогенетического варианта, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе и ацетилсалициловая кислота. Аспириновая астма, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Нередко аспириновая астма сочетается с атопической, однако она может наблюдаться и как изолированная форма заболевания.

Эпидемиология

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА. Однако исследования в этой области проводятся, т.к. имеются данные о нескольких семьях с сочетанием БА и непереносимости аспирина. АА возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины. Частота встречаемости среди всех больных БА – 9-22%, по последним данным – до 40%.

История вопроса

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 году как анальгетик и жаропонижающий препарат, и уже в 1903 году Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию в виде ларингоспазма и шока на прием аспирина. В 1905 году Barnett сообщил о 2 случаях затрудненного дыхания на прием аспирина. В 1919 году Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 году Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой. В 1968 году Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали “аспириновой триадой”. С этого времени узнали много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных БА. Ключевым является вопрос: почему только у части больных БА наблюдается непереносимость НПВП? Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Клиническая картина

Аспириновая БА часто характеризуется тяжелым упорным течением. Больные с АА довольно часто попадают в реанимационные отделения, по данным ряда авторов, чаще, чем больные другими клинико-патогенетическими вариантами бронхиальной астмы. Особо следует отметить течение риносинусита у больных АА. Наиболее часто АА дебютирует с длительного ринита, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию. Проявления аспириновой риносинусопатии: ринорея, заложенность носа, отсутствие восприятия запахов, боли в проекции придаточных пазух носа, головные боли. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например, полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и т.д. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые – желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены. Как правило, назальные симптомы протекают тяжело и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды. Но терапия ими часто бывает недостаточно эффективной, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.

Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП. Эта непереносимость проявляется в виде покраснения лица, приступов удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарных высыпаний, отека Квинке, подъема температуры, диареи, боли в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин и другие НПВП является астматический статус, остановка дыхания, потеря сознания и шок. Следует отметить, что переносимость различных НПВП различна, что зависит от антициклооксигеназной активности препарата и его дозы, а также от чувствительности больного. К препаратам с высокой циклооксигеназной активностью относятся салицилаты (ацетилсалициловая кислота – аспирин, салициловая кислота), полициклические кислоты (индометацин, толметин), ненасыщенные жирные кислоты (диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота), эноловые кислоты (пироксикам).

Особый интерес представляет широко применяемый в клинической практике болеутоляющий и жаропонижающий препарат парацетамол. Еще в 1919 году Francis отметил, что фенацетин не вызывает побочных реакций у лиц с непереносимостью аспирина. По механизму действия фенацетин сходен с парацетамолом, однако в настоящее время фенацетин применяют в клинической практике крайне редко в связи с выраженными побочными эффектами. Парацетамол - анальгетик и антипиретик, обладающий жаропонижающим, аналгезирующим и слабым противовоспалительным действием. Парацетамол хорошо переносится и не вызывает бронхоспастических реакций. Однако, начиная терапию парацетамолом у больных АА, следует назначать не более 500 мг и наблюдать за больным в течение 2-3 часов, так как у 5% больных этот препарат может вызвать приступ удушья.

Патогенез

Клетки, участвующие в воспалении в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают сигналы другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут также вызывать отек и гиперреактивность бронхов, изменять секрецию слизи.

Так называемая медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А) была открыта Felberg и Kellaway в 1938 году, когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается спазм бронхов, не связанный с действием гистамина, который возникал медленнее и продолжался более длительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и др. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Samuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дожидаться появления более качественных аналитических методов для ее расшифровки. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриенами, были предприняты значительные исследовательские усилия для понимания биологических свойств лейкотриенов и разработки лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами или ингибиторами синтеза.

Биохимия лейкотриенов

Лейкотриены (ЛТ) синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы с образованием простагландинов и тромбоксанов, так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы с образованием лейкотриенов (рис. 1). Для функционирования 5-липоксигеназы требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназ-активирующим белком. Он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты. Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) - нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнзиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, - в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). ЛТС4 далее с помощью g-глютамилтрансферазы превращается в ЛТD4 и затем с помощью дипептидаз – в ЛТЕ4, который подвергается дальнейшему метаболизму. У человека небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизмененном виде с мочой, благодаря чему возможно контролировать выработку лейкотриенов при БА и других заболеваниях.

Разные клетки синтезируют ЛТВ4 и цистеиновые лейкотриены в различных соотношениях. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги. Нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.

Биологические свойства лейкотриенов

Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Главные действия ЛТВ4, по видимому, состоят в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, ревматоидного артрита и других воспалительных заболеваний. Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнения и остается неясной. Показано, что при БА антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на раннюю и отсроченную фазы реакции на провокацию антигеном.

Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание лейкотриенов Е4 (приблизительно в 3–6 раз) в моче и С4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество лейкотриенов Е4 и С4 в моче, назальном секрете и бронхиальном лаваже.

Большой интерес представляет также тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых лиц активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется дегрануляцией клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активируются под действием НПВП in vitro. Как известно, вызванная НПВП блокада циклооксигеназы приводит к угнетению продукции простагландина Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного простагландина играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.

В подавляющем большинстве работ не было выявлено участия реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических иммуноглобулинов Е к дериватам аспирина.

Диагностика

Важное значение в постановке диагноза аспириновой бронхиальной астмы имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено следующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклооксигеназным действием; одновременным приемом медикаментов нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НПВП (например, антигистаминных, теофиллинов, симпатомиметиков), замедленной реакцией больного на НПВП; редким приемом НПВП. Приступы удушья у больных АА, не принимающих НПВП, могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с помощью салицилатов продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.

Важно задать больному БА вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные с АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечают его двухстадийное действие: вначале бронхоспазм несколько уменьшается, а затем вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.

Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, также она тесно коррелирует с антициклооксигеназной активностью данного препарата. Наибольшей среди НПВП активностью по отношению к циклооксигеназе обладает индометацин. Чем сильнее антициклооксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее проявляются симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном пути введения интенсивность реакции обычно максимальная.

Таким образом, в постановке диагноза аспириновой бронхиальной астмы большая роль отводится сбору анамнеза и клиническим проявлениям болезни.

Для подтверждения диагноза аспириновой астмы в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же тесты in vitro. При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингаляцию в нарастающих концентрациях водорастворимого аспирина - лизин-аспирина (аспизола) с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данный тест может проводиться только специалистом. Необходимо наличие оснащения и обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых показатели ОФВ1 не менее 65-70% от должных величин. Помимо низких показателей ФВД, противопоказанием к провокационным тестам является также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 часов до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 часа до начала теста.

В настоящее время разрабатывается лабораторная диагностика аспириновой бронхиальной астмы, связанная с определением лейкотриенов Е4 в моче и С4 в назальном лаваже. Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином в группе больных АА резко повышается содержание лейкотриена Е4 в моче и С4 в назальном лаваже. По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта БА.

Лечение

В настоящее время в лечении БА, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определиться в тяжести течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволит нам точно классифицировать степень тяжести БА. Однако совокупная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает характеристику тяжести болезни. Было показано, что оценка течения БА, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.

Как уровень обструкции, так и степень ее обратимости позволяет подразделить астму по степени тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют ступенчатый подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.

Обычно больным АА требуются высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов, необходимо также длительное лечение назальных симптомов топическими стероидами. Часто приходится прибегать и к назначению системных стероидов. Поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.

Одним из патогенетических методов лечения аспириновой астмы является проведение десенситизации аспирином. Метод основан на феномене развития толератности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24–72 часов после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином способна контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизацию проводят по различным схемам, которые подбирают индивидуально. Десенситизация проводится только в стационаре врачом, владеющим данной методикой. Начинают с дозы 5-10 мг и достигают дозы 650 мг и выше. Поддерживающие дозы – 325–650 мг в сутки. Противопоказанием к проведению десенситизации аспирином является обострение бронхиальной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность. Исследования последних лет показали, что механизм десенситизации связан с формированием нечувствительности рецепторов воздухоносных путей к эффектам лейкотриенов.

В настоящее время появился новый класс противовоспалительных противоастматических препаратов – антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Результаты исследований указывают на то, что эти препараты быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей, создаваемый лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Одним из представителей этой группы является высокоселективный и высокоактивный препарат зафирлукаст (аколат). Зафирлукаст при назначении внутрь приводит к значительному увеличению ОФВ1 у пациентов с нарушенной функцией легких, ранее применявших эффективные противоастматические средства, в том числе ингаляционные кортикостероиды.

Особенно широкое применение антагонисты лейкотриенов получили при аспириновой бронхиальной астме, так как в патогенезе этой формы БА имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов у таких пациентов улучшают функцию дыхательных путей и блокируют эффект ингаляционно вводящегося лизин-аспирина. Таким образом, антагонисты лейкотриенов оказались особенно эффективными у данной группы пациентов, лечение которых нередко вызывает трудности.

В проведенных исследованиях подключение зафирлукаста к терапии аспириновой БА вызывает возрастание ОФВ1, показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшение ночных приступов удушья в сравнении с плацебо. Зафирлукаст эффективен как при монотерапии, так и в сочетании с другими препаратами, используемыми в качестве поддерживающего лечения при хроническом течении БА. Исследования также показали хороший эффект антагонистов лейкотриенов в комбинации с ингаляционными и пероральными стероидами. Зафирлукаст способствует сохранению стабильного клинического состояния и оказывает аддитивный клинический эффект, позволяя уменьшить объем стероидной терапии. Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, который влияет на патогенетическое звено аспириновой бронхиальной астмы и оказывает выраженный клинический эффект.

Следует еще раз отметить, что при необходимости назначения препаратов с целью снижения температуры или обезболивания следует назначать парацетамол в начальной дозе 0,5 г в сутки. Проводя терапию парацетамолом у больных АА, следует контролировать состояние больного (желательно с помощью пикфлоуметра) в течение 2–3 часов, так как у 5% больных этот препарат может вызвать приступ удушья. При хорошей переносимости дозу при необходимости можно увеличить.

 

 


Литература

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу Пульмонология. М., 1996; 196.

2. А.Г. Чучалин. Бронхиальная астма. М., 1997.

3. J. Bousquet et al. Eosinophilic inflammation in asthma // N Engl J Med. 1990; 323: 1033-9.

4. British Thoracic Society. Guidelines on the management of asthma // Thorax .1993; 48 (2): 1-24.

5. P. Burney. Current questions in the epidemiology of asthma, in: Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology, Immunology and Treatment. London, Academic Press, 1993; 3-25.

6. J.M. Drazen, K.F. Austen. Leukotrienes and airway responses // Am Rev Respir Dis. 1987; 136: 985-98.

7. S. Holgate, S-E.Dahlen. SRS-A to Leukotrienes, 1997.

8. Speer F. Aspirin allergy : a clinical study // Soutbern Med Journal.1975 ; 68 : 314-8.

9. Stevenson D.D. Desensitization of aspirin-sensitive astmathics : a therapeutic alternative? // J Asthma. 1983; 20 (1): 31-8.

Зафирлукаст –

Аколат (торговое название)

(AstraZeneca)

Приложения к статье

Аспириновая астма обычно включает триаду симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП


Рис. 1. Схема образования лейкотриенов.
Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при аспириновой бронхиальной астме

.

Механизм развития аспириновой астмы — КиберПедия

Причиной является вмешательство аспирина в метаболизм арахидоновой кислоты, которая содержится в клеточной оболочке. В здоровом состоянии эта кислота под воздействием фермента циклооксигеназы превращается в соединение, способствующее запуску воспалительной реакции. А НПВП в данной ситуации блокируют фермент, не позволяя ей развиваться. У больных аспириновой астмой фермент циклооксигеназы имеет дефект и организм использует другую, липоксигеназу, которая превращает арахидоновую кислоту в лейкотриены, способствующие отеку бронхов, выработке мокроты. В результате начинают проявляться симптомы аспириновой бронхиальной астмы.

Лечение больных аспириновой бронхиальной астмой Важно исключить употребление аспирина и других НПВС, а также продуктов питания, содержащих природные салицилаты. При необходимости по согласованию с лечащим врачом может быть разрешен прием относительно безопасных препаратов, например парацетамола.

 

Основные лекарственные средства, используемые для предупреждения приступов удушья у больных аспириновой бронхиальной астмой – ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат), ингаляционные b2-агонисты длительного действия (формотерол и сальметерол), а также антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст, зилеутон). Кроме того, проводится плановое лечение хронических риносинуситов и назальных полипов.

Десенситизация — это один из способов лечения аспириновой астмы, основанный на провокации, только небольшими дозами в течение определенного времени. Например, с интервалом в 30 мин пациенту дают препарат аспирина с постоянным увеличением дозы: 3, 30, 60, 100, 150, 325 и 650 мг. Перед десенситизацией необходимо снять обострение астмы и проверить на противопоказания

 

 

63. Человеку, страдающему остеомиелитом нижней челюсти, назначили

внутримышечно инъекции пенициллина. Улучшения течения процесса не

наблюдалось. Посев гнойного отделяемого показал наличие

стафилококка. Пенициллин отменили и назначили другой бета-

лактамный антибиотик, проявляющий активность в отношении

стафилококка. Состояние больного значительно улучшилось. Какой

препарат мог быть назначен?

Можно назначить препарат из группы защищенных аминопенициллинов амоксициллин + клавулановая кислота, чувствительный к золотистому стафилакокку

 

 

64. Поступившему в стационар больному с бактериальной дизентерией после



безуспешного лечения другими препаратами назначили внутрь большие

дозы антибиотика, являющегося препаратом выбора при кишечных

инфекциях, но токсичного. Состояние больного улучшилось. Однако

через несколько дней от начала лечения неожиданно повысилась

температура до 40 градусов, ухудшилось общее состояние, а позднее

появились явления ангины, язвенный стоматит. В крови была выражена

резкая лейкопения. Какой антибиотик был применен для лечения

дизентерии? С чем связаны описанные осложнения?

ЛЕВОМИЦЕТИН

Фармакологическое действие

Антибиотик широкого спектра действия. Механизм противомикробного действия связан с нарушением синтеза белков микроорганизмов. Действует бактериостатически.

Побочное действие

Возможны: тошнота, рвота, диарея, тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, апластическая анемия, дисбактериоз.

Во время применения левомицетина развилась суперинфекция на фоне дисбактериоза.

Суперинфекция развивается по следующему механизму: антибиотики при их воздействии на возбудителя инфекции действуют на все чувствительные к нему микроорганизмы, в том числе и на сапрофиты. Благодаря естественному антагонизму поддерживается определенная бактериальная среда в органах, например, в кишечнике. Изменение нормальной флоры — дисбактериоз, приводит к определенным клиническим проявлениям, снижению эффективности антибиотикотерапии, гипо или авитаминозам.

В генезе суперинфекции заметную роль играет изменение проницаемости слизистых оболочек под влиянием антибиотиков для бактерий и токсинов. В результате этого происходит снижение, неспецифической иммунобиологической реактивности организма, нарушение витаминного баланса и обмена веществ.

Суперинфекция возникает на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия.

 

Суперинфекция вызывается:

  • Бактериями, не чувствительными к антибиотикам.
  • Бактериями, которые приобрели чувствительность к антибиотикам.

· Грибами, не чувствительными к антибиотикам.



 

65. Больному с обширной инфицированной раной в челюстно-лицевой

области проводилось регулярное орошение очага поражения раствором,

содержащим антибиотик. Наступило улучшение, но было обнаружено

понижение слуха и нарушение функции почек. Какой антибиотик мог

вызвать указанные побочные эффекты?

Данные побочные эффекты (понижение слуха и нарушение функции почек) мог вызвать гентамицин

Установлено, что антибиотики аминогликозидной группы при местном применении вызывают поражение сенсорных клеток во всех витках улитки, тогда как при попадании с током крови они поражают сенсорные клетки только нижнего витка.

Токсическое поражение стрептомицином выражено наиболее слабо, а гентамицин и неомицин вызывают тяжелые поражения всех сенсорных клеток.

Все эти лекарственные средства накапливаются в жидкостях внутреннего уха, что вызывает дегенеративные изменения и приводит к потере слуха.

 

66. Студент мединститута в домашних условиях начал введение пенициллина

жене по поводу воспаления легких. Через несколько минут после

введения одной дозы пенициллина у больной отмечались чувство жжения

во всем теле, тошнота, головокружение, общая слабость. Вскоре она

потерял сознание, появились рвота, пена изо рта, отек век и губ,

обнаружились признаки острого нарушения сердечно-сосудистой

деятельности, посинели кожные покровы, на лице выступил холодный

пот. После проведенной искусственной вентиляции легких состояние

несколько улучшилось, порозовела кожа. Но вскоре появились судороги

мышц лица, конечностей, губы и ногти вновь стали синюшными,

артериальное давление резко упало. Через несколько часов больная

умерла. Что произошло в данном случае? Какая ошибка была допущена

при введении лекарства?

 

У больной развился анафилактический шок.

Анафилактический шок является аллергической реакцией немедленного типа - 1-го типа. В его основе лежит явление связывания аллергена с тучными клетками, которые располагаются ближе к кровеносным сосудам, и циркулирующими в крови базофилами. Происходит реакция взаимодействия между попавшим в организм аллергеном и иммуноглобулином Е, в результате чего из тучных клеток высвободжается гистамин, медиатор воспаления. В результате действия гистамина, а так же простогландинов и лейкотриенов, происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, а так же выход жидкой части крови (плазмы) в межклеточное простаранство. В результате патологического действия гистамина происходит резкое увеличение емкости сосудистого русла и резкое уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови), снижается давление, а это в свою очередь приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу и уменьшению ударного объема сердца.

Перед применением лекарственого препарата необходимо сделать пробу на чувствительность к данному препарату.

 

 

67. Больного пневмонией лечили сульфаниламидными препаратами.

Улучшение не наступало. Указанное лекарство отменили и назначили

курс лечения препаратом, представляющим собой комплекс

сульфаниламида с антибактериальным веществом иной структуры и

механизма действия. Температура снизилась, кашель уменьшился, однако

в формуле крови были отмечены небольшие отклонения от нормы

(лейкопения). После отмены препарата и применения поливитаминов

формула крови нормализовалась, и больной выписался в

удовлетворительном состоянии. Какие препараты назначили в начале и в

дальнейшем? Каков механизм антибактериального действия того и

другого препарата? Чем объяснить побочное действие комбинированного

препарата?

 

Вначале лечили

Сульфадиметоксин

Фармакологическое действие:

Противомикробное бактериостатическое средство, сульфаниламид длительного действия. Механизм действия обусловлен конкурентным антагонизмом с ПАБК, угнетением дигидроптероатсинтетазы, нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для синтеза пуринов и пиримидинов.

Затем проводили лечение бактримом.

Фармакологическое действие

Комбинированный противомикробный препарат, состоящий из сульфаметоксазола и триметоприма. Сульфаметоксазол, сходный по строению с ПАБК, нарушает синтез дигидрофолиевой кислоты в бактериальных клетках, препятствуя включению ПАБК в ее молекулу. Триметоприм усиливает действие сульфаметоксазола, нарушая восстановление дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую - активную форму фолиевой кислоты, ответственную за белковый обмен и деление микробной клетки. Угнетает жизнедеятельность кишечной палочки, что приводит к уменьшению синтеза тимина, рибофлавина, никотиновой кислоты и др. витаминов группы В в кишечнике. Продолжительность терапевтического эффекта составляет 7 ч.

Побочное действие

Со стороны органов кроветворения: лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, мегалобластная анемия.

 

 

68. Больной обратился к врачу с жалобами на острую боль при глотании и

припухлость в области шеи. Был поставлен диагноз – острый

лимфаденит. Врач назначил сульфаниламидный препарат в дозе 1 г 4 раза

в день. Через несколько дней боль при глотании уменьшилась, состояние

больного улучшилось, но вскоре больной стал жаловаться на боли в

области поясницы и затрудненное мочеиспускание. Назначение каких

сульфаниламидных препаратов может вызвать описанное осложнение?

Меры профилактики.

 

Осложнения вызваны применением сульфаниламидов резорбтивного действия (сульфалена, сульфазина и др.).

В организме человека сульфаниламидные соединения подвергаются ацетилированию.

Вследствие плохой растворимости в воде сульфаниламиды и продукты их ацетилирования в организме могут выпадать в осадок с образованием конгломератов, закупоривающих просвет почечных канальцев с последующим нарушением диуреза ( особенно в кислой моче). Вероятность выпадения кристаллов в почках можно уменьшить путем введения больших объемов жидкостей (особенно щелочных).

 

69. Во время эпидемии гриппа (вирус А2) заболевший на третий день от

начала болезни применил для лечения амантадин. Несмотря на

регулярный прием препарата, состояние больного не улучшалось. В чем

причина неэффективности амантадина? Каков его механизм действия?

Какой препарат необходимо назначить больному?

Мидантан применяется не для лечения, а для профилактики гриппа. Препарат ингибирует процесс высвобождения в клетке вирусного генома.

Основное применение мидантана — профилактика гриппа типа А. В качестве лечебного средства мало эффективен. Вводят внутрь.

Больному необходимо назначить арбидол, который применяют для лечения и профилактики гриппа А и В.

Основной механизм действия арбидола заключается в стимуляции выработки специфического противовирусного белка интерферона. Кроме того, арбидол препятствует проникновению вирусов в клетки тканей, предупреждая соприкосновение и слияние вирусов с мембраной клеток. Чувствительность к арбидолу проявляют вирусы гриппа А и В, а также коронаровирусы, вызывающие ТОРС (тяжелый острый респираторный синдром).

Арбидол оказывает умеренное иммуностимулирующее действие, активизируя клеточный и гуморальный иммунитет, повышая тем самым устойчивость организма не только перед вирусной, но и перед бактериальной инфекцией. В результате, если человек даже заболевает какой-то вирусной или бактериальной инфекцией, то она протекает легче и не дает осложнений. Как известно, после вирусных инфекций часто обостряются хронические инфекционно-воспалительные бактериальные заболевания. При применении арбидола количество таких рецидивов сокращается.

 

 

70. Единственным лекарственным препаратом, официально

рекомендованным Всемирной организацией здравоохранения при

пандемии гриппа, является осельтамивир. Считается, что в силу своего

уникального механизма противовирусного действия этот препарат

эффективен как для профилактики, так и для лечения большинства

известных типов вируса гриппа, включая вирусы птичьего и свиного

гриппа. Объясните, в чем заключается механизм действия

осельтамивира? Почему такой механизм действия позволяет препарату

быть эффективным и для профилактики, и для лечения заболевания?

Осельтамивир является пролекарством, которое при приеме внутрь гидролизуется и превращается в осельтамивира карбоксилат, являющийся активной формой осельтамивира. Осельтамивира карбоксилат угнетает нейраминидазы вирусов гриппа типа А и В. Нейраминидаза является поверхностным гликопротеином вируса гриппа, одним из ключевых ферментов, которые участвуют в репликации вирусов гриппа А и В. Осельтамивира карбоксилат, ингибируя нейраминидазы, нарушает способность вирусных частиц проникать в клетки и выход вирионов из инфицированных клеток, что ведет к ограничению распространения вируса в организме.

 

71. Как известно, синдром приобретенного иммунного дефицита считается

на сегодняшний день практически неизлечимым, несмотря на довольно

большое количество антиретровирусных лекарственных препаратов. Как

это объяснить? Какие группы лекарственных средств для лечения ВИЧ-

инфекции Вы знаете? В чем заключаются механизмы их

противовирусного действия?

Специалисты считают, что СПИД и ВИЧ лечится и подавляется до определенного момента. Речь идет об острой стадии, которая длится всего несколько недель. За это время полностью уничтожить инфицированные клетки не удается. В этот период происходит подавление вируса. Далее следует длительная бессимптомная стадия. Для нее характерно отсутствие любых проявлений. Излечивается ли ВИЧ-инфекция или нет в этот период, понятно благодаря современным методам диагностики. Ведь клетки болезни в этот момент обнаруживаются, но никак себя не проявляют. Они в буквальном смысле въедаются в генную ткань, после чего «засыпают» на определенное время. Резкое обострение происходит перед началом стадии вторичных проявлений. Организм, который привыкает к тому, что клетки вируса бездействуют, не успевает справляться с их быстрым распространением. Антитела вырабатываются медленно, а последствия, которые несет в себе заболевание, становятся необратимыми.

В поисках ответа на вопрос о том, лечится ли ВИЧ-инфекция полностью, ученые пытались назначать антиретровирусную терапию больным в латентный бессимптомный период. Но это не принесло никаких результатов. Клетки вируса показали абсолютную резистентность к любым препаратам АРТ.

 

Средства для лечения ВИЧ (также называемые антиретровирусными) используются для того, чтобы контролировать репликацию ВИЧ и замедлять развитие ВИЧ-ассоциированных заболеваний.

Классификация

Аспириновая бронхиальная астма | EUROLAB

Н.П. Княжеская

Кафедра госпитальной терапии п/ф РГМУ

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения).

Термин "аспириновая астма" (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

История вопроса

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.

Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой.

В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали "аспириновой триадой". С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Клиническая картина

Термин "аспириновая астма" используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения - по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.

Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.

Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые - желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.

Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.

Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Эпидемиология

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.

Больные АА составляет 9 - 22% всех больных бронхиальной астмой.

Патогенез

Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают "сигналы" другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.

Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.

Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.

Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) - нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, - в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз - в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.

Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.

Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.

Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на "провокацию" антигеном.

В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит "переключение" метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.

Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.

Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.

В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Диагностика

Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.

Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.

Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.

Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.

Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.

Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.

При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин - лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) составляет не менее 65-70% от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.

В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.

Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.

По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

Лечение

В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.

В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.

Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.

Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином. Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.

Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронхиальной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.

Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов. Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.

В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.

Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

Литература:

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу "Пульмонология". - М., 1996:196.

2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.

3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32'3:1033- 89.

4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.

5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.

6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.

7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin - sensitive astmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Астма - AMBOSS

Последнее обновление: 4 марта 2020 г.

Резюме

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается аллергенами, такими как пыльца, пылевые клещи и некоторые продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового потока выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

Эпидемиология

  • Распространенность
    • 5–10% населения США
    • Чаще встречается у черных, чем у белых пациентов
    • По неизвестным причинам распространенность астмы за последние 20 лет увеличилась. [1]
  • Пол: различается в зависимости от возраста на момент начала заболевания
  • Возраст начала

Ссылки: [2] [3]

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Точная этиология астмы остается неизвестной. К известным факторам риска астмы относятся следующие:

Воздействие вторичного табачного дыма в детстве увеличивает риск развития астмы!

Следующие факторы также могут действовать как первые триггеры астмы или усугублять существующее состояние:

  • Аллергическая астма (внешняя астма)
    • Кардинальный фактор риска: атопия
    • Экологические аллергены: пыльца (сезонная), пылевые клещи, домашние животные; , споры плесени
    • Аллергическая профессиональная астма: от воздействия аллергенов на рабочем месте (например,г., мучная пыль)
  • Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Ссылки: [5] [2]

Патофизиология

Астма обычно характеризуется как воспалительное заболевание, вызываемое Т-хелперами 2 типа (Th3-клетки), которое проявляется у людей с генетической предрасположенностью. Он состоит из следующих трех патофизиологических процессов:

  1. Бронхиальная гиперреактивность
  2. Бронхиальное воспаление
  3. Эндобронхиальная обструкция, вызванная:

Некоторые формы астмы имеют специфические патофизиологии:

Ссылки: [2]

Клинические особенности

Хронические / стойкие признаки и симптомы

  • Признаки и симптомы от легкой до умеренной
    • Постоянный сухой кашель, усиливающийся ночью, при физической нагрузке или при воздействии триггеров / раздражителей (например,д., холодный воздух, аллергены, дым)
    • Хрипы в конце выдоха
    • Одышка
    • Плотность груди
    • Хронический аллергический ринит с заложенностью носа
  • Тяжелые признаки и симптомы
    • Сильная одышка
    • Парадоксальный пульс
    • Гипоксемия
    • Использование дополнительных мышц
    • Повышенный риск легочной инфекции (при хронической астме)
  • Кашлевый вариант астмы
    • Форма астмы, при которой преобладающим симптомом является хронический сухой кашель.
    • Другие характерные симптомы астмы (напр.г., хрипы, заложенность, одышка) отсутствуют.

Острый приступ астмы

  • Определение: острый обратимый эпизод обструкции нижних дыхательных путей, который может быть опасным для жизни.
лежа Может присутствовать
Клинические признаки Легкая Средняя Тяжелая
Симптомы
Одышка Предпочитает сидеть Сгорбившись
Способность говорить Предложения Фразы Отдельные слова
Настороженность Может быть возбужден
Частота дыхания Повышенная Повышенная Часто> 30 / мин
Свистящее дыхание Умеренное, часто только в конце выдоха Громко; на всем выдохе на вдохе и выдохе; также может отсутствовать
Использование дополнительных мышц Редко Обычно Обычно
Импульс в минуту 100–120 > 120
Часто присутствует
PCO 2 > 42 мм рт. Ст. ≥ 42 мм рт. Ст.
SaO 2 > 95% 56

Клинический осмотр

  • Аускультация (характерные признаки обычно присутствуют только во время острых приступов)
  • Перкуссия
    • Гиперрезонансный звук
    • Меньшее смещение и плохое движение диафрагмы
  • При тяжелых приступах

Между эпизодами обострения астмы характерные результаты обследования могут отсутствовать!

Каталожные номера: [5] [8] [2] [9]

Дифференциальный диагноз

Сравнение астмы и ХОБЛ

Астма ХОБЛ
Возраст на момент постановки диагноза
        Часто бывает в детском или подростковом возрасте, хотя неаллергическая астма может проявляться после 40 лет
Этиология
  • Аллергические и неаллергические (см. «Этиологию» выше)
  • Употребление сигарет (90% случаев)
Клиническая картина
  • Эпизодические: фазы без симптомов, внезапные приступы
  • Коварное начало и хроническое прогрессирование с течением времени
Обструкция
  • Постоянное ограничение воздушного потока

Лекарства

Ссылки: [2]

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Диагностика

Сочетание клинических данных; объективное измерение функции легких (для взрослых и детей в возрасте ≥ 5 лет) необходимо для подтверждения диагноза и оценки степени тяжести астмы.

.

Взаимодействие с аспирином - Drugs.com

Имеется 9 взаимодействий болезней с аспирином:

Использование аспирина противопоказано пациентам со значительным активным кровотечением или геморрагическими нарушениями, такими как гемофилия, болезнь фон Виллебранда или телеангиэктазии. Аспирин препятствует коагуляции, необратимо подавляя агрегацию тромбоцитов и продлевая время кровотечения. Неацетилированные салицилаты (т.е. соли салицилата, такие как салицилат натрия или магния) не проявляют этих эффектов и могут быть подходящими заменами у этих пациентов.Однако все салицилаты могут влиять на действие витамина К и вызывать дозозависимые изменения в синтезе в печени факторов свертывания крови VII, IX и X. При обычных рекомендуемых дозах может наблюдаться небольшое увеличение протромбинового времени (ПВ). Терапию салицилатами, особенно аспирином, следует назначать с особой осторожностью пациентам с гипопротромбинемией, дефицитом витамина К, тромбоцитопенией, тромботической тромбоцитопенической пурпурой, тяжелой печеночной недостаточностью или применением антикоагулянтов.

Список литературы
  1. Buerke M, Pittroff W, Meyer J, Darius H «Терапия аспирином: оптимизированное ингибирование тромбоцитов с различными нагрузочными и поддерживающими дозами». Am Heart J 130 (1995): 465-72
  2. Феррарис В.А., Феррарис С.П. «Предоперационный прием аспирина увеличивает оперативную кровопотерю после аортокоронарного шунтирования - обновленная информация». Энн Торак Хирургия 59 (1995): 1036-7
  3. "Информация о продукте.Экотрин (аспирин) "SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.
  4. Гарг С.К., Саркер С.Р. «Аспирин-индуцированная тромбоцитопения на иммунной основе». Am J Med Sci 267 (1974): 129-32
  5. Патроно С «Аспирин как антиагрегантное средство». N Engl J Med 330 (1994): 1287-94
  6. «Информация о продукте. Байер аспирин (аспирин)». Байер, Вест-Хейвен, Коннектикут.
  7. Bochner F, Williams DB, Morris PM, Siebert DM, Lloyd JV "Фармакокинетика низких доз перорального модифицированного высвобождения, растворимого и внутривенного аспирина у человека и влияние на функцию тромбоцитов."Eur J Clin Pharmacol 35 (1988): 287-94
  8. Hirsh J, Dalen JE, Fuster V, Harker LB, Patrono C, Roth G «Аспирин и другие активные тромбоциты препараты: взаимосвязь между дозой, эффективностью и побочными эффектами». Сундук 108 Suppl (1995): s247-57
  9. He J, Whelton PK, Vu B, Klag MJ «Аспирин и риск геморрагического инсульта: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». JAMA 280 (1998): 1930-35
  10. Колвелл Дж. А. «Аспирин и риск геморрагического инсульта."JAMA 282 (1999): 731-2
  11. Петти Г.В., Браун Р.Д., Виснант Дж. П., Больной Дж. Д., О'Фаллон В. М., Виберс Д. О. «Частота серьезных осложнений, связанных с приемом аспирина, варфарина и внутривенного гепарина для вторичной профилактики инсульта: исследование населения». Энн Интерн Мед 130 (1999): 14-22
  12. Мороз Л.А. «Повышение фибринолитической активности крови при приеме аспирина». N Engl J Med 296 (1977): 525-9
  13. Sbarbaro JA, Bennett RM "Гепатотоксичность аспирина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание."Энн Интерн Мед 86 (1977): 183-5
  14. Американская медицинская ассоциация, Отдел лекарств и токсикологии, «Ежегодные оценки лекарственных средств, 1994». Чикаго, Иллинойс: Американская медицинская ассоциация; (1994):
Посмотреть все 14 позиций

Примерно у 10% пациентов с астмой может быть аспирин-чувствительная астма, характеризующаяся полипозом носа, пансинуситом, эозинофилией и усилением приступов астмы и ринита после приема аспирина.Использование аспирина у этих пациентов было связано с тяжелым бронхоспазмом и фатальными анафилактоидными реакциями. Поскольку была отмечена перекрестная чувствительность между аспирином и другими нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), следует избегать терапии какими-либо НПВП у пациентов с астмой с анамнезом аспирина или другой чувствительности к НПВП и назначать осторожно всем пациентам с предшествующей астмой. Перед началом терапии НПВП следует расспросить пациентов о предыдущих реакциях аллергического типа на эти агенты.Соли салицилата, сальсалат, салициламид и ацетаминофен могут быть подходящей альтернативой для пациентов с бронхоспазмом, вызванным НПВП, в анамнезе, поскольку перекрестная чувствительность к этим агентам, по-видимому, низкая. Однако перекрестная чувствительность иногда демонстрировалась при высоких дозировках этих агентов (например, ацетаминофен> = 1000 мг), поэтому может быть целесообразным начинать терапию с низких доз и постепенно увеличивать их. Имеются некоторые данные, свидетельствующие о том, что ингибиторы ЦОГ-2 можно безопасно использовать у пациентов с аспирин-чувствительной астмой, хотя маркировка этих продуктов противопоказывает такое использование.При необходимости у некоторых пациентов, находящихся под медицинским наблюдением, также может быть предпринята попытка десенсибилизации аспирином.

Список литературы
  1. «Информация о продукте. Мотрин (ибупрофен)». Pharmacia and Upjohn, Каламазу, Мичиган.
  2. Стивенсон Д.Д., Саймон Р.А. «Отсутствие перекрестной реактивности между рофекоксибом и аспирином у пациентов с астмой, чувствительных к аспирину». J Allerg Clin Immunol 108 (2001): 47-51
  3. "Информация о продукте.Вольтарен (диклофенак). "Novartis Pharmaceuticals", Восточный Ганновер, Нью-Джерси.
  4. «Информация о продукте. Feldene (пироксикам)». Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  5. «Информация о продукте. Mobic (мелоксикам)» Boehringer-Ingelheim, Ridgefield, CT.
  6. Сеттипан Р.А., Стивенсон Д.Д. «Перекрестная чувствительность к ацетаминофену у пациентов с астмой, чувствительных к аспирину». J Allergy Clin Immunol 84 (1989): 26-33
  7. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, ред."Принципы внутренней медицины Харрисона. 14-е изд." Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Health Professionals Division (1998):
  8. «Информация о продукте. Клинорил (сулиндак)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  9. Эйрес Дж. Г., Флеминг Д. М., Уиттингтон Р. М. «Смерть от астмы из-за ибупрофена». Ланцет 09.05.87 (1987): 1082
  10. Шапиро Н «Острый ангионевротический отек после приема кеторолака - описание случая."J Oral Maxillofac Surg 52 (1994): 626-7
  11. Кармона М.Дж., Бланка М., Гарсия А., Фернандес С., Бургос Ф., Миранда А., Вега Дж. М., Гарсия Дж. «Непереносимость пироксикама у пациентов с побочными реакциями на нестероидные противовоспалительные препараты». J Allergy Clin Immunol 90 (1992): 873-9
  12. «Информация о продукте. Толектин (толметин)». McNeil Pharmaceutical, Раритан, Нью-Джерси.
  13. «Информация о продукте. Relafen (набуметон)."SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.
  14. Исраэль Э., Фишер А.Р., Розенберг М.А., Лилли С.М., Каллери Дж. С., Шапиро Дж., Кон Дж., Рубин П., Дражен Дж. М. «Ключевая роль продуктов 5-липоксигеназы в реакции астматиков, чувствительных к аспирину, на аспирин». Am Rev Respir Dis 148 (1993): 1447-51
  15. Хаддоу Г.Р., Райли Э., Айзекс Р., МакШарри Р. «Кеторолак, полипоз носа и бронхиальная астма: повод для беспокойства». Anesth Analg 76 (1993): 420-2
  16. Schreuder G »Кетопрофен: возможен идиосинкразический острый бронхоспазм."Med J Aust 152 (1990): 332-3
  17. Коэн Р.Д., Бейтман Э.Д., Потгитер П.Д. «Практически смертельный бронхоспазм у астматического пациента после приема флурбипрофена. Отчет о случае». S Afr Med J 61 (1982): 803
  18. «Информация о продукте. Bextra (валдекоксиб)». Pharmacia Corporation, Пипак, Нью-Джерси.
  19. Zikowski D, Hord AH, Haddox JD, Glascock J "Бронхоспазм, вызванный кеторолаком". Anesth Analg 76 (1993): 417-9
  20. "Информация о продукте.Orudis (кетопрофен). "Wyeth-Ayerst Laboratories, Филадельфия, Пенсильвания.
  21. «Информация о продукте. Нальфон (фенопрофен)». Xspire Pharma, Ridgeland, MS.
  22. Весснер К.М., Саймон Р.А., Стивенсон Д.Д. «Безопасность целекоксиба у пациентов с астмой, чувствительной к аспирину». Ревматоидный артрит 46 (2002): 2201-6
  23. «Информация о продукте. Лодин (этодолак)». Лаборатории Wyeth-Ayerst, Филадельфия, Пенсильвания.
  24. "Информация о продукте.Дайпро (оксапрозин). "Searle, Skokie, IL.
  25. «Информация о продукте. Напросин (напроксен)». Syntex Laboratories Inc, Пало-Альто, Калифорния.
  26. Ли TH «Механизм чувствительности к аспирину». Am Rev Respir Dis 145 (1992): s34-6
  27. «Информация о продукте. Целебрекс (целекоксиб)». Сирл, Чикаго, Иллинойс.
  28. Стивенсон Д.Д., Хугам А.Дж., Шранк П.Дж., Goldlust МБ, Уилсон Р.Р. «Перекрестная чувствительность к сальсалату у пациентов с астмой, чувствительных к аспирину."J Allergy Clin Immunol 86 (1990): 749-58
  29. Льюис Р.В. «Тяжелая форма астмы после напроксена». Ланцет 30.05.87 (1987): 1270
  30. Salberg DJ, Simon MR. «Тяжелая астма, вызванная напроксеном: описание случая и обзор литературы». Энн Аллергия 45 (1980): 372-5
  31. Дален Б., Щеклик А., Мюррей Х. Х. «Целекоксиб у пациентов с астмой и непереносимостью аспирина». N Engl J Med 344 (2000): 142
  32. "Информация о продукте.Индоцин (индометацин). "Merck & Co, Inc.", Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  33. «Информация о продукте. Ансаид (флурбипрофен)». Pharmacia and Upjohn, Каламазу, Мичиган.
  34. «Информация о продукте. Виокс (рофекоксиб)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  35. Щеклик А., Стивенсон Д.Д. «Аспирин-индуцированная астма: достижения в патогенезе и лечении». J Allerg Clin Immunol 104 (1999): 5-13
  36. Nasser SMS, Lee TH "Ранние и поздние астматические реакции, вызванные аспирином.«Clin Exp Allergy 25» (1995): 1-3
  37. Чан Т.Ю. «Тяжелые приступы астмы, спровоцированные НПВП». Энн Фармакотер 29 (1995): 199
  38. Ли TH "Механизм бронхоспазма при аспирин-чувствительной астме". Am Rev Respir Dis 148 (1993): 1442-3
Посмотреть все 38 позиций

Салицилаты, особенно аспирин, могут вызывать дозозависимые желудочно-кишечные кровотечения и повреждение слизистых оболочек, которые могут возникать независимо друг от друга.Скрытая, часто бессимптомная кровопотеря через желудочно-кишечный тракт довольно часто встречается при обычных дозах аспирина и является следствием местного воздействия препарата на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Во время хронической терапии этот тип кровотечения может иногда вызывать железодефицитную анемию. Напротив, обширное кровотечение из верхних отделов ЖКТ встречается редко, за исключением пациентов с активной пептической язвой или недавним кровотечением из ЖКТ. Однако эти пациенты обычно не испытывают большей скрытой кровопотери, чем здоровые пациенты после приема малых доз аспирина. Повреждение слизистой оболочки, связанное с использованием салицилатов, может привести к развитию пептических язв с кровотечением или без него, реактивации скрытых язв и перфорации язв.Терапию салицилатами и родственными агентами, такими как салициламид, следует рассматривать и осторожно назначать пациентам с желудочно-кишечным заболеванием или алкоголизмом в анамнезе, особенно если они пожилые и / или ослабленные, поскольку такие пациенты могут быть более восприимчивы к токсичности этих препаратов для желудочно-кишечного тракта. и, похоже, хуже переносят язвы и кровотечения, чем другие люди. Особая осторожность и тщательная оценка рисков и преимуществ необходимы пациентам с активным или недавним кровотечением или поражением ЖКТ.По возможности, особенно если предполагается длительное использование, сначала следует попытаться начать лечение неульцерогенными агентами. Если используются салицилаты, рекомендуется тщательный мониторинг токсичности. Некоторые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта могут быть минимизированы введением высоких доз антацидов, применением препаратов с энтеросолюбильным покрытием или препаратами с пролонгированным высвобождением и / или одновременным применением антагониста гистаминовых рецепторов h3 или цитопротекторного агента, такого как мизопростол. Пациентам с активной пептической язвой или желудочно-кишечным кровотечением, получавшим салицилаты, как правило, следует назначать сопутствующую противоязвенную терапию.

Список литературы
  1. Lanas A, Serrano P, Bajador E, Esteva F, Benito R, Sainz R "Доказательства использования аспирина как при перфорации верхних, так и нижних отделов желудочно-кишечного тракта". Гастроэнтерология 112 (1997): 683-9
  2. Савон Дж.Дж., Аллен М.Л., Димарино А.Дж., Германн Г.А., Крам Р.П. «Желудочно-кишечная кровопотеря при введении низкой дозы (325 мг) простого аспирина и аспирина с энтеросолюбильным покрытием». Am J Гастроэнтерол 90 (1995): 581-5
  3. "Информация о продукте.Salflex (сальсалат). "Carnrick Laboratories Inc, Сидар-Ноллс, Нью-Джерси.
  4. Американская медицинская ассоциация, Отдел лекарств и токсикологии, «Ежегодные оценки лекарственных средств, 1994». Чикаго, Иллинойс: Американская медицинская ассоциация; (1994):
  5. Stalnikowiczdarvasi R «Желудочно-кишечное кровотечение во время приема низких доз аспирина для предотвращения артериальных окклюзионных событий: критический анализ». Дж Клин Гастроэнтерол 21 (1995): 13-6
  6. Родерик П.Дж., Уилкс Х.С., Мид Т.В. «Желудочно-кишечная токсичность аспирина: обзор рандомизированных контролируемых исследований."Br J Clin Pharmacol 35 (1993): 219-26
  7. «Информация о продукте. Экотрин (аспирин)». SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.
  8. Bergmann JF, Chassany O, Geneve J, Abiteboul M, Caulin C, Segrestaa JM «Эндоскопическая оценка эффекта кетопрофена, ибупрофена и аспирина на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта». Eur J Clin Pharmacol 42 (1992): 685-8
  9. Wilcox CM, Shalek KA, Cotsonis G «Поразительная распространенность безрецептурных нестероидных противовоспалительных препаратов у пациентов с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта."Арч Интерн Мед 154" (1994): 42-6
  10. Леви М., Миллер Д.Р., Кауфман Д.В., Шискинд В., Швингл П., Розенберг Л., Стром Б., Шапиро С. «Большое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Отношение к использованию аспирина и других ненаркотических анальгетиков». Арка Интерн Мед 148 (1988): 281-5
  11. Silagy CA, McNeil JJ, Donnan GA, Tonkin AM, Worsam B, Campion K «Неблагоприятные эффекты низких доз аспирина у здорового пожилого населения». Clin Pharmacol Ther 54 (1993): 84-9
  12. Гринберг П.Д., Виолончель Дж. П., Роки Д. К. «Бессимптомная хроническая желудочно-кишечная кровопотеря у пациентов, принимающих аспирин или варфарин для лечения сердечно-сосудистых заболеваний."Am J Med 100" (1996): 598-604
  13. Sabesin SM, Boyce HW Jr, King CE, Mann JA, Ruoff G, Wall E «Сравнительная оценка желудочно-кишечной непереносимости, вызванной простыми и трехбуферными таблетками аспирина». Am J Gastroenterol 83 (1988): 1220-5
  14. Марки РД «Применение аспирина и исследование кала на скрытую кровь». Am J Med 100 (1996): 596-7
  15. Mehta S, Dasarathy S, Tandon RK, Mathur M, Malaviya AN "Проспективное рандомизированное исследование повреждающего действия аспирина и напроксена на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны у пациентов с ревматоидным артритом.«Ам Дж Гастроэнтерол 87» (1992): 996-1000
  16. Naschitz JE, Yeshurun ​​D, ​​Odeh M, Bassan H, Rosner I, Stermer E, Levy N «Явное желудочно-кишечное кровотечение в ходе хронического приема низких доз аспирина для вторичной профилактики артериальной окклюзионной болезни». Am J Gastroenterol 85 (1990): 408-11
  17. Вейл Дж, Колинджонс Д., Лангман М., Лоусон Д., Логан Р., Мерфи М., Роулинз М., Весси М., Уэйнрайт П. Профилактический аспирин и риск кровотечения из язвенной болезни."BMJ 310 (1995): 827-30
  18. Грэм Д. Ю., Смит Дж. Л. «Аспирин и желудок». Энн Интерн Мед. 104 (1986): 390-8
  19. Причард П.Дж., Китчингман Г.К., Уолт Р.П., Данешменд Т.К., Хоуки К.Дж. «Кровотечение слизистой оболочки желудка человека, вызванное низкими дозами аспирина, но не варфарином». BMJ 298 (1989): 493-6
Посмотреть все 19 позиций

Салицилат и его метаболиты почти полностью выводятся почками.Терапию салицилатными препаратами следует назначать с осторожностью пациентам с почечной недостаточностью, особенно если она тяжелая. Во избежание накопления наркотиков могут потребоваться сниженные дозировки. При длительной терапии рекомендуется клинический мониторинг функции почек, поскольку применение салицилатных препаратов редко связано с почечной токсичностью, включая повышение уровня креатинина в сыворотке крови, папиллярный некроз почек и острый некроз канальцев с почечной недостаточностью. Большинство данных основано на опыте применения аспирина, но может относиться и к другим салицилатам.У пациентов с нарушением функции почек аспирин вызывает обратимое, а иногда и заметное снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Побочные эффекты со стороны почек обычно быстро исчезают после отмены терапии аспирином.

Список литературы
  1. «Информация о продукте. Рексолат (тиосалицилат натрия)» Hyrex Pharmaceuticals, Мемфис, Теннесси.
  2. «Информация о продукте. Экотрин (аспирин)». SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.
  3. Уэлтон А. «Почечные эффекты безрецептурных анальгетиков». J Clin Pharmacol 35 (1995): 454-63
  4. Махер Дж. Ф. «Анальгетическая нефропатия. Наблюдения, интерпретации и перспективы низкой заболеваемости в Америке». Am J Med 76 (1984): 345-8
  5. «Информация о продукте. Salflex (сальсалат)». Carnrick Laboratories Inc, Сидар-Ноллс, Нью-Джерси.
  6. Американская медицинская ассоциация, отдел лекарств и токсикологии, ежегодные оценки лекарственных средств, 1994 год."Чикаго, Иллинойс: Американская медицинская ассоциация; (1994):
  7. Вен С.Ф., Партасарати Р., Илиопулос О., Оберли Т.Д. «Острая почечная недостаточность после запоя и нестероидных противовоспалительных препаратов». Am J почек Dis 20 (1992): 281-5
  8. Кармайкл Дж., Шанкель С.В. «Влияние нестероидных противовоспалительных препаратов на простагландины и функцию почек». Am J Med 78 (1985): 992-1000
  9. Riegger GA, Kahles HW, Elsner D, Kromer EP, Kochsiek K «Влияние ацетилсалициловой кислоты на функцию почек у пациентов с хронической сердечной недостаточностью."Am J Med 90" (1991): 571-5
  10. Кимберли Р.П., Плотц PH «Аспирин-индуцированное угнетение функции почек». N Engl J Med 296 (1977): 418-24
  11. Muther RS, Potter DM, Bennett WM "Аспирин-индуцированное снижение скорости клубочковой фильтрации у нормальных людей: роль баланса натрия". Энн Интерн Мед 94 (1981): 317-21
Посмотреть все 11 ссылок

Использование салицилатов, в первую очередь аспирина, у детей с инфекциями ветряной оспы или гриппоподобными заболеваниями связано с повышенным риском синдрома Рея.Хотя причинно-следственная связь не установлена, большинство имеющихся на сегодняшний день данных, похоже, подтверждают эту связь. Большинство авторитетных источников, включая Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии, рекомендуют избегать использования салицилатов у детей и подростков с известной или подозреваемой ветряной оспой или гриппом, а также во время предполагаемых вспышек гриппа. Если в этих обстоятельствах показана жаропонижающая или обезболивающая терапия, подходящей альтернативой может быть ацетаминофен.Такие же меры предосторожности следует соблюдать и с родственными агентами, такими как салициламид или дифлунизал, из-за их структурного и фармакологического сходства с салицилатом.

Список литературы
  1. Belay ED, Bresee JS, Holman RC, Khan AS, Shahriari A, Schonberger LB "Синдром Рея в Соединенных Штатах с 1981 по 1997 год". N Engl J Med 340 (1999): 1377-82
  2. «Информация о продукте. Salflex (сальсалат)». Carnrick Laboratories Inc, Сидар-Ноллс, Нью-Джерси.
  3. «Информация о продукте. Рексолат (тиосалицилат натрия)» Hyrex Pharmaceuticals, Мемфис, Теннесси.
  4. Американская академия педиатрии. Комитет по инфекционным болезням; Питер G, изд. "Red BooK: Отчет Комитета по инфекционным болезням. 24-е" Grove Village, IL: Американская академия педиатрии (1997):
  5. Отделение эпидемиологии, Отделение вирусных и риккетсиозных заболеваний, Центр инфекционных заболеваний, Центры контроля заболеваний.«Ведомости из MMWR. Эпиднадзор за синдромом Рея - США, 1987 и 1988 годы». JAMA 261 (1989): 3520,
  6. «Информация о продукте. Пепто-бисмол (субсалицилат висмута)». Procter and Gamble Pharmaceuticals, Цинциннати, Огайо.
  7. «Информация о продукте. Экотрин (аспирин)». SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.
  8. Hasking GJ, Duggan JM "Энцефалопатия от субсалицилата висмута". Med J Aust 2 (1982): 167
  9. Берман Р., Клигман Р., Арвин А., Нельсон В., ред."Учебник педиатрии Нельсона. 15-е изд." Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Компания Saunders (1996):
Посмотреть все 9 позиций

Скрытая, часто бессимптомная потеря крови со стороны желудочно-кишечного тракта возникает довольно часто при использовании обычных доз аспирина и является следствием местного воздействия препарата на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Во время хронической терапии этот тип кровотечения может иногда вызывать железодефицитную анемию. Сообщается, что другие салицилаты вызывают небольшую потерю крови со стороны желудочно-кишечного тракта или не вызывают ее при обычных дозировках, но могут вызывать это при высоких дозировках.Длительную терапию салицилатами, особенно аспирином, следует с осторожностью назначать пациентам с анемией или предрасположенным к ней. Рекомендуется периодический контроль гематокрита. Такие же меры предосторожности следует соблюдать при использовании родственных агентов, таких как салициламид, из-за их структурного и фармакологического сходства с салицилатом.

Список литературы
  1. Naschitz JE, Yeshurun ​​D, ​​Odeh M, Bassan H, Rosner I, Stermer E, Levy N "Явное желудочно-кишечное кровотечение в ходе хронического приема низких доз аспирина для вторичной профилактики артериальной окклюзионной болезни."Ам Дж Гастроэнтерол 85 (1990): 408-11
  2. Савон Дж.Дж., Аллен М.Л., Димарино А.Дж., Германн Г.А., Крам Р.П. «Желудочно-кишечная кровопотеря при введении низкой дозы (325 мг) простого аспирина и аспирина с энтеросолюбильным покрытием». Am J Гастроэнтерол 90 (1995): 581-5
  3. Stalnikowiczdarvasi R «Желудочно-кишечное кровотечение во время приема низких доз аспирина для предотвращения артериальных окклюзионных событий: критический анализ». Дж Клин Гастроэнтерол 21 (1995): 13-6
  4. Марки РД «Применение аспирина и исследование кала на скрытую кровь."Am J Med 100" (1996): 596-7
  5. «Информация о продукте. Экотрин (аспирин)». SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.
  6. Гринберг П.Д., Виолончель Дж. П., Роки Д.К. «Бессимптомная хроническая желудочно-кишечная кровопотеря у пациентов, принимающих аспирин или варфарин для лечения сердечно-сосудистых заболеваний». Am J Med 100 (1996): 598-604
  7. Причард П.Дж., Китчингман Г.К., Уолт Р.П., Данешменд Т.К., Хоуки С.Дж. «Кровотечение слизистой оболочки желудка человека, вызванное низкими дозами аспирина, но не варфарином."BMJ 298 (1989): 493-6
  8. «Информация о продукте. Salflex (сальсалат)». Carnrick Laboratories Inc, Сидар-Ноллс, Нью-Джерси.
Посмотреть все 8 ссылок

Салицилат и его метаболиты легко удаляются при гемодиализе и, в меньшей степени, при перитонеальном диализе. Дозы следует планировать для введения после диализа или вводить дополнительные дозы после диализа.

Список литературы
  1. "Информация о продукте.Salflex (сальсалат). "Carnrick Laboratories Inc, Сидар-Ноллс, Нью-Джерси.
  2. «Информация о продукте. Рексолат (тиосалицилат натрия)» Hyrex Pharmaceuticals, Мемфис, Теннесси.
  3. «Информация о продукте. Экотрин (аспирин)». SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.

Салицилаты, особенно аспирин, могут вызывать или усугублять гемолиз у пациентов с дефицитом пируваткиназы или глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G-6-PD).Однако этот эффект четко не установлен. Пока не появятся дополнительные данные, пациентам с дефицитом G-6-PD следует осторожно назначать терапию салицилатами. Такие же меры предосторожности следует соблюдать при использовании родственных агентов, таких как салициламид, из-за их структурного и фармакологического сходства с салицилатом.

Список литературы
  1. «Информация о продукте. Salflex (сальсалат)». Carnrick Laboratories Inc, Сидар-Ноллс, Нью-Джерси.
  2. «Информация о продукте. Рексолат (тиосалицилат натрия)» Hyrex Pharmaceuticals, Мемфис, Теннесси.
  3. «Информация о продукте. Экотрин (аспирин)». SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.

Использование салицилатов иногда было связано с острой обратимой гепатотоксичностью, в первую очередь проявляющейся в повышении уровня трансаминаз в сыворотке крови, щелочной фосфатазы и / или, реже, билирубина.У некоторых пациентов также было зарегистрировано повреждение печени, связанное с хроническим активным гепатитом, которое редко приводило к энцефалопатии или смерти. Гепатотоксичность, вызванная салицилатом, по-видимому, зависит от концентрации салицилата в сыворотке (> 25 мг / дл) и чаще всего встречается у пациентов с ювенильным артритом, активной системной красной волчанкой, ревматической лихорадкой или существовавшим ранее нарушением функции печени. Этим пациентам следует с осторожностью назначать терапию салицилатами, особенно в высоких дозах, и рекомендуется периодический контроль функции печени.Такие же меры предосторожности следует соблюдать при использовании родственных агентов, таких как салициламид, из-за их структурного и фармакологического сходства с салицилатом. Снижение дозировки может быть необходимо, если развиваются нарушения функции печени и концентрация салицилата в сыворотке превышает 25 мг / дл, хотя повышение уровня трансаминаз в сыворотке иногда может быть временным и возвращаться к значениям до лечения, несмотря на продолжение терапии без корректировки дозировки.

Список литературы
  1. "Информация о продукте.Рексолат (тиосалицилат натрия) "Hyrex Pharmaceuticals", Мемфис, Теннесси.
  2. Wolfe JD, Metzger AL, Goldstein RC «Аспириновый гепатит». Энн Интерн Мед 80 (1974): 74-6
  3. «Информация о продукте. Salflex (сальсалат)». Carnrick Laboratories Inc, Сидар-Ноллс, Нью-Джерси.
  4. Патель Д.К., Гессе А., Огунбона А., Нотарианни Л.Дж., Беннетт П.Н. «Метаболизм аспирина после терапевтических и токсических доз». Hum Exp Toxicol 9 (1990): 131-6
  5. Jorup-Ronstrom C, Beermann B, Wahlin-Boll E, Melander A, Britton S "Снижение метаболизма парацетамола и аспирина во время вирусного гепатита.«Клин Фармакокинет 11» (1986): 250-6
  6. Seaman WE, Ishak KG, Plotz PH "Гепатотоксичность, вызванная аспирином, у пациентов с системной красной волчанкой". Энн Интерн Мед 80 (1974): 1-8
  7. Сбарбаро Дж. А., Беннетт Р. М. «Гепатотоксичность аспирина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание». Энн Интерн Мед 86 (1977): 183-5
  8. Американская медицинская ассоциация, отдел лекарств и токсикологии, ежегодные оценки лекарственных средств, 1994 год."Чикаго, Иллинойс: Американская медицинская ассоциация; (1994):
Посмотреть все 8 ссылок

Взаимодействие аспирина с другими препаратами

Существует 319 лекарственных взаимодействий с аспирином

Аспирин, алкоголь, взаимодействие с пищевыми продуктами

Аспирин может взаимодействовать с пищей и алкоголем 2 раза

Подробнее об аспирине

Сопутствующие лечебные руководства

Классификация лекарственного взаимодействия
Эти классификации являются только ориентировочными.Релевантность взаимодействия конкретных лекарств для конкретного человека определить сложно. Всегда консультируйтесь со своим врачом перед началом или прекращением приема любых лекарств.
Major Очень клинически значимо. Избегайте комбинаций; риск взаимодействия перевешивает пользу.
Умеренная Умеренно клинически значимо. Обычно избегают комбинаций; используйте его только в особых случаях.
Незначительное Минимально клинически значимое. Минимизировать риск; оценить риск и рассмотреть альтернативный препарат, предпринять шаги, чтобы избежать риска взаимодействия и / или разработать план мониторинга.
Неизвестно Информация о взаимодействии отсутствует.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности

.

Симптомы, причины, лечение, астма у детей и многое другое

Астма - это воспалительное заболевание дыхательных путей к легким. Это затрудняет дыхание и может сделать некоторые физические нагрузки сложными или даже невозможными.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), около 25 миллионов американцев страдают астмой.

Это наиболее распространенное хроническое заболевание среди американских детей: 1 ребенок из 12 болеет астмой.

Чтобы понять астму, необходимо немного понять, что происходит, когда вы дышите.

Обычно с каждым вдохом воздух проходит через нос или рот, попадает в горло и в дыхательные пути, а затем в легкие.

В легких есть множество небольших воздушных проходов, которые помогают доставлять кислород из воздуха в кровоток.

Симптомы астмы возникают при набухании слизистой оболочки дыхательных путей и напряжении окружающих их мышц. Затем слизь заполняет дыхательные пути, еще больше уменьшая количество проходящего воздуха.

Эти состояния могут затем вызвать приступ астмы, кашель и стеснение в груди, типичные для астмы.

Наиболее частым признаком астмы является хрип, визг или свист, издаваемый при дыхании.

Другие симптомы астмы могут включать:

  • кашель, особенно ночью, при смехе или во время физических упражнений
  • стеснение в груди
  • одышка
  • затруднения при разговоре
  • беспокойство или паника
  • усталость

Тип астмы, который у вас есть, может определить, какие симптомы вы испытываете.

Не у всех, кто страдает астмой, будут эти симптомы. Если вы считаете, что испытываемые вами симптомы могут быть признаком такого состояния, как астма, запишитесь на прием к врачу.

Первым признаком того, что у вас астма, может быть не настоящий приступ астмы.

Есть много разных типов астмы. Самый распространенный тип - бронхиальная астма, поражающая бронхи в легких.

Дополнительные формы астмы включают астму у детей и астму у взрослых.При астме у взрослых симптомы не проявляются по крайней мере до 20 лет.

Другие специфические типы астмы описаны ниже.

Аллергическая астма (внешняя астма)

Аллергены вызывают этот распространенный тип астмы. К ним могут относиться:

  • перхоть домашних животных от таких животных, как кошки и собаки
  • корма
  • плесень
  • пыльца
  • пыль

Аллергическая астма часто носит сезонный характер, потому что она часто сопровождается сезонной аллергией.

Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Раздражители в воздухе, не связанные с аллергией, вызывают этот тип астмы. К этим раздражителям могут относиться:

  • горящая древесина
  • сигаретный дым
  • холодный воздух
  • загрязнение воздуха
  • вирусные заболевания
  • освежители воздуха
  • бытовые чистящие средства
  • духи

профессиональная астма

профессиональная астма является разновидностью астмы, вызванной триггерами на рабочем месте.К ним относятся:

  • пыль
  • красители
  • газы и пары
  • промышленные химикаты
  • животные белки
  • каучуковый латекс

Эти раздражители могут присутствовать в самых разных отраслях промышленности, включая:

  • деревообработка
  • производство
  • Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB)

    Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB), обычно поражает людей в течение нескольких минут после начала тренировки и до 10–15 минут после физической активности.

    Это состояние ранее было известно как астма, вызванная физической нагрузкой (EIA).

    До 90 процентов людей с астмой также страдают EIB, но не у всех с EIB будут другие типы астмы.

    Аспирин-индуцированная астма

    Аспирин-индуцированная астма (AIA), также называемая респираторным заболеванием, обостренным аспирином (AERD), обычно протекает тяжело.

    Это вызвано приемом аспирина или другого НПВП (нестероидного противовоспалительного препарата), такого как напроксен (Алив) или ибупрофен (Адвил).

    Симптомы могут проявиться в течение нескольких минут или часов. У этих пациентов также обычно есть носовые полипы.

    Около 9 процентов людей, страдающих астмой, страдают АИА. Обычно она внезапно развивается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет.

    Ночная астма

    Симптомы этого типа астмы ухудшаются ночью.

    Триггеры, которые, как считается, вызывают симптомы ночью, включают:

    • изжога
    • перхоть домашних животных
    • пылевые клещи

    Естественный цикл сна организма также может вызвать ночную астму.

    Кашлевой вариант астмы (CVA)

    Кашлевый вариант астмы (CVA) не имеет классических астматических симптомов, таких как хрипы и одышка. Для него характерен постоянный сухой кашель.

    Если не лечить, CVA может привести к полномасштабным обострениям астмы, которые включают другие более распространенные симптомы.

    Не существует единого теста или экзамена, который определил бы, есть ли у вас или вашего ребенка астма. Вместо этого ваш врач будет использовать различные критерии, чтобы определить, являются ли симптомы результатом астмы.

    Следующие данные могут помочь в диагностике астмы:

    • История болезни. Если у вас есть члены семьи с нарушением дыхания, ваш риск выше. Сообщите своему врачу об этой генетической связи.
    • Физический осмотр. Ваш врач будет прослушивать ваше дыхание с помощью стетоскопа. Вам также могут сделать кожную пробу, чтобы выявить признаки аллергической реакции, например крапивницы или экземы. Аллергия увеличивает риск астмы.
    • Дыхательные пробы. Тесты функции легких (PFT) измеряют поток воздуха в легкие и из них. Для наиболее распространенного теста, спирометрии, вы дуетесь в устройство, которое измеряет скорость воздуха.

    Врачи обычно не проводят тесты на дыхание у детей младше 5 лет, потому что получить точные показания сложно.

    Вместо этого они могут прописать вашему ребенку лекарства от астмы и дождаться улучшения симптомов. Если они это сделают, у вашего ребенка, скорее всего, астма.

    Взрослым врач может назначить бронходилататор или другое лекарство от астмы, если результаты анализов указывают на астму.

    Если после приема этого лекарства симптомы улучшатся, ваш врач будет продолжать рассматривать ваше состояние как астму.

    Чтобы помочь диагностировать и лечить астму, Национальная программа по обучению и профилактике астмы (NAEPP) классифицирует состояние на основе его тяжести до лечения.

    Астма классифицируется следующим образом:

    • Прерывистая. Большинство людей страдают этим типом астмы, который не мешает повседневной деятельности. Симптомы легкие, длятся менее двух дней в неделю или двух ночей в месяц.
    • Легкое стойкое. Симптомы возникают чаще двух раз в неделю, но не ежедневно, и до четырех ночей в месяц.
    • Умеренно стойкий. Симптомы возникают ежедневно и, по крайней мере, один раз каждую ночь, но не каждую ночь. Они могут ограничивать некоторые повседневные занятия.
    • Сильно стойкий . Симптомы возникают несколько раз каждый день и чаще всего по ночам. Ежедневные занятия крайне ограничены.

    Ни одной причины астмы не выявлено.Вместо этого исследователи считают, что нарушение дыхания вызвано множеством факторов. Эти факторы включают:

    • Генетика. Если у одного из родителей или брата или сестры астма, у вас больше шансов ее развить.
    • Анамнез вирусных инфекций. У людей, перенесших в детстве тяжелые вирусные инфекции (например, RSV), вероятность развития этого состояния выше.
    • Гигиеническая гипотеза. Эта теория объясняет, что, когда младенцы не подвергаются воздействию достаточного количества бактерий в первые месяцы и годы, их иммунная система не становится достаточно сильной, чтобы бороться с астмой и другими аллергическими состояниями.

    Лечения астмы делятся на три основные категории:

    • дыхательные упражнения
    • лечения быстрого действия
    • лекарства для длительного лечения астмы

    Ваш врач порекомендует одно лечение или комбинацию процедур на основе:

    • тип астмы
    • ваш возраст
    • ваши триггеры

    Дыхательные упражнения

    Эти упражнения помогут вам получить больше воздуха в легких и из них.Со временем это может помочь увеличить объем легких и уменьшить тяжелые симптомы астмы.

    Ваш врач или терапевт может помочь вам изучить эти дыхательные упражнения при астме.

    Быстрое лечение астмы

    Эти лекарства следует использовать только в случае симптомов астмы или приступа. Они обеспечивают быстрое облегчение и помогают снова дышать.

    Бронходилататоры

    Бронходилататоры работают в течение нескольких минут, расслабляя напряженные мышцы вокруг ваших радиоволн.Их можно принимать как ингалятор (спасательный) или небулайзер.

    Первая помощь для лечения астмы

    Если вы считаете, что у кого-то из ваших знакомых приступ астмы, попросите их сесть и помогите им воспользоваться их ингалятором или небулайзером. От двух до шести вдохов лекарства облегчить симптомы.

    Если симптомы сохраняются более 20 минут и второй прием лекарств не помогает, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

    Если вам часто необходимо принимать лекарства быстрого действия, вам следует спросить своего врача о другом типе лекарств для длительного контроля астмы.

    Лекарства для длительного лечения астмы

    Эти лекарства, принимаемые ежедневно, помогают уменьшить количество и тяжесть симптомов астмы, но не устраняют непосредственные симптомы приступа.

    Лекарства для длительного контроля астмы включают следующее:

    • Противовоспалительные средства. Принимаемые с помощью ингалятора кортикостероиды и другие противовоспалительные препараты помогают уменьшить отек и образование слизи в ваших радиоволнах, облегчая дыхание.
    • Антихолинергические средства. Это помогает остановить напряжение ваших мышц вокруг радиоволн. Обычно их принимают ежедневно в сочетании с противовоспалительными средствами.
    • Бронходилататоры длительного действия. Их следует использовать только в сочетании с противовоспалительными лекарствами от астмы.
    • Биотерапевтические препараты. Эти новые препараты для инъекций могут помочь людям с тяжелой астмой.

    Бронхиальная термопластика

    При этой процедуре используется электрод для нагрева воздушных волн внутри легких, помогая уменьшить размер мышцы и предотвратить ее сжатие.

    Бронхиальная термопластика предназначена для людей с тяжелой формой астмы. Он не так широко доступен.

    Когда симптомы астмы ухудшаются, это называется обострением или приступом астмы.

    Дышать становится все труднее, потому что дыхательные пути опухли, а бронхи сузились.

    Симптомы обострения могут включать:

    • гипервентиляцию
    • кашель
    • свистящее дыхание
    • одышку
    • учащение пульса
    • возбуждение

    Хотя обострение может быстро закончиться без лекарств, вам следует обратиться к врачу потому что это может быть опасно для жизни.

    Чем дольше длится обострение, тем сильнее оно может повлиять на вашу способность дышать. Вот почему обострения часто требуют обращения в реанимацию.

    Обострения можно предотвратить, принимая лекарства, которые помогают контролировать симптомы астмы.

    Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и астму часто принимают друг за друга.

    Они приводят к сходным симптомам, включая хрипы, кашель и затрудненное дыхание. Однако эти два условия совершенно разные.

    ХОБЛ - это общий термин, используемый для обозначения группы прогрессирующих респираторных заболеваний, которые включают хронический бронхит и эмфизему.

    Эти заболевания вызывают снижение воздушного потока из-за воспаления дыхательных путей. Со временем условия могут ухудшиться.

    Астма может возникнуть в любом возрасте, при этом большинство диагнозов ставится в детстве. Большинству людей с ХОБЛ на момент постановки диагноза было не менее 45 лет.

    Более 40 процентов людей с ХОБЛ также страдают астмой, и риск наличия обоих состояний увеличивается с возрастом.

    Неясно, что вызывает астму, кроме генетической, но приступы астмы часто являются результатом воздействия факторов, таких как физическая активность или запахи. Эти триггеры могут усугубить проблемы с дыханием.

    Самая частая причина ХОБЛ - курение. Фактически, курение является причиной 9 из 10 смертей, связанных с ХОБЛ.

    Цель лечения как астмы, так и ХОБЛ - уменьшить симптомы, чтобы вы могли вести активный образ жизни.

    Определенные условия и окружающая среда также могут вызывать симптомы астмы.Список возможных причин и триггеров обширен. Триггеры включают:

    • Болезнь. Респираторные заболевания, такие как вирусы, пневмония и грипп, могут вызывать приступы астмы.
    • Упражнение. Повышенное движение может затруднить дыхание.
    • Раздражители в воздухе. Люди, страдающие астмой, могут быть чувствительны к раздражителям, таким как пары химических веществ, резкие запахи и дым.
    • Аллергены. Перхоть животных, пылевые клещи и пыльца - это всего лишь несколько примеров аллергенов, которые могут вызывать симптомы.
    • Экстремальные погодные условия. Такие условия, как очень высокая влажность или низкие температуры, могут вызвать астму.
    • Эмоции. Крик, смех и плач могут вызвать приступ.

    Поскольку исследователи еще не установили точную причину астмы, сложно узнать, как предотвратить воспалительное заболевание.

    Однако известно больше информации о предотвращении приступов астмы. Эти стратегии включают:

    • Избегание триггеров. Держитесь подальше от химикатов, запахов или продуктов, которые в прошлом вызывали проблемы с дыханием.
    • Снижение воздействия аллергенов. Если вы обнаружили аллергены, вызывающие приступ астмы, такие как пыль или плесень, старайтесь избегать их, насколько это возможно.
    • Получение уколов от аллергии. Иммунотерапия аллергенами - это вид лечения, который может помочь изменить вашу иммунную систему. При обычных уколах ваше тело может стать менее чувствительным к любым триггерам, с которыми вы сталкиваетесь.
    • Принятие профилактических препаратов. Ваш врач может прописать вам лекарства, которые нужно принимать ежедневно. Это лекарство можно использовать в дополнение к тому, которое вы принимаете в экстренных случаях.

    Ваш врач может помочь вам составить план действий при астме, чтобы вы знали, какие методы лечения использовать и когда.

    Помимо приема поддерживающих лекарств, вы можете каждый день принимать меры, чтобы поправить здоровье и снизить риск приступов астмы. К ним относятся:

    • Более здоровая диета. Здоровое и сбалансированное питание может помочь улучшить ваше общее состояние здоровья.
    • Поддержание здорового веса. Астма обычно хуже у людей с избыточным весом и ожирением. Похудение полезно для сердца, суставов и легких.
    • Бросить курить. Раздражители, такие как сигаретный дым, могут вызвать астму и повысить риск развития ХОБЛ.
    • Регулярно занимается спортом. Физическая активность может спровоцировать приступ астмы, но регулярные упражнения действительно могут помочь снизить риск проблем с дыханием.
    • Управление стрессом. Стресс может вызвать симптомы астмы. Стресс также может затруднить купирование приступа астмы.

    Продукты, богатые питательными веществами, жизненно важны для облегчения симптомов, но пищевая аллергия может вызвать симптомы астмы.

    В настоящее время лекарства от астмы не существует. Однако существует множество эффективных методов лечения, которые могут уменьшить симптомы астмы. Изменение образа жизни и лекарства также могут помочь улучшить качество вашей жизни.

    Если у вас не диагностирована астма, но вы испытываете такие симптомы, как свистящее дыхание, кашель или одышка, сообщите об этом своему врачу.Вы можете связаться с врачом в вашем районе с помощью инструмента Healthline FindCare.

    Если у вас диагностирована астма, вам следует посещать врача не реже одного раза в год или чаще, если у вас сохраняются симптомы после лечения.

    Немедленно позвоните своему врачу, если вы:

    • чувствуете слабость
    • не можете заниматься повседневными делами
    • есть хрип или кашель, который не проходит

    Важно узнать о своем состоянии и его симптомах.Чем больше вы знаете, тем более активными вы можете быть в улучшении функции легких и улучшения самочувствия.

    Поговорите со своим врачом по поводу:

    • вашего типа астмы
    • что вызывает ваши симптомы
    • какие ежедневные методы лечения лучше всего для вас
    • ваш план лечения приступа астмы
    .

    астма | NHLBI, NIH

    После того, как вам поставили диагноз астмы, поработайте со своим врачом, чтобы узнать, как справиться с ней самостоятельно. Поскольку симптомы астмы могут быть разными в разное время, важно знать, какие лекарства использовать для предотвращения и облегчения симптомов. Вы можете вместе со своим врачом разработать план лечения, который называется планом действий при астме. Последующий уход поможет вам контролировать астму у вас или вашего ребенка. Чтобы оставаться здоровым, также необходимо избегать провоцирующих факторов астмы и вести здоровый образ жизни.

    Посмотрите видео NHLBI «Жизнь с астмой и лечение астмы» для получения дополнительной информации.

    Следуйте своему плану действий при астме

    Вместе с врачом составьте план действий по лечению астмы, который подойдет вам. План действий при астме - это письменный документ с планом лечения, в котором описывается следующее.

    • Как определить аллергены или раздражители, которых следует избегать
    • Как распознать приступ астмы и справиться с ним
    • Какие лекарства принимать и когда принимать
    • Когда звонить врачу или обращаться в пункт неотложной помощи
    • К кому обращаться в экстренных случаях

    Если у вашего ребенка астма, его воспитатели и школьный персонал должны знать о плане действий по борьбе с астмой.Примерный план можно найти в Плане действий по борьбе с астмой Национального института сердца, легких и крови (NHLBI).

    Ваш врач убедится, что вы правильно используете ингалятор. Есть разные виды ингаляторов. При каждом посещении врача проверяйте, как вы используете ингалятор. Иногда астма может ухудшиться из-за неправильного использования ингалятора.

    Посмотрите наше видео о планах действий при астме, чтобы узнать больше. Затем загрузите образец плана действий при астме.

    Знайте, что вызывает астму

    Триггеры астмы - это вещи, которые вызывают или усугубляют симптомы астмы.Если вы знаете, что симптомы астмы возникают при воздействии определенных триггеров, возможно, стоит уменьшить воздействие этих триггеров, используя несколько различных методов, чтобы уменьшить воздействие.

    Аллергены являются частым триггером астмы.

    • Если вы чувствительны к пыли, удалите ковер из дома и используйте очистители воздуха, матрасы и наволочки, защищающие от пылевых клещей.
    • Если вы чувствительны к мышам или тараканам, подумайте об использовании нескольких способов их удаления или в первую очередь предотвращения их попадания в дом.

    Другие триггеры астмы включают:

    • Эмоциональный стресс. Эмоциональный стресс, такой как сильный гнев, плач или смех, может вызвать гипервентиляцию и сужение дыхательных путей, вызывая приступ астмы.
    • Инфекции, например грипп (грипп). Делайте вакцину против гриппа каждый год, чтобы предотвратить грипп, который может повысить риск приступа астмы.
    • Лекарства. Некоторые люди с тяжелой астмой могут быть чувствительны к лекарствам, таким как аспирин, и могут испытывать серьезные респираторные проблемы.Расскажите своему врачу обо всех лекарствах, которые вы или ваш ребенок в настоящее время принимаете.
    • Плохое качество воздуха или очень холодный воздух. Загрязнение воздуха или определенные погодные условия, например, грозы, могут повлиять на качество воздуха. Загрязнение может включать загрязнение помещений, вызванное газами от неэффективных кухонных или отопительных приборов, которые не вентилируются. Загрязнения наружного воздуха трудно избежать, но вы можете держать окна закрытыми и избегать интенсивной активности на открытом воздухе при низком качестве воздуха. Чтобы получить рекомендации, ознакомьтесь с Руководством по прогнозам качества воздуха Национального управления океанических и атмосферных исследований.
    • Табачный дым, включая пассивное курение.
    • Определенные продукты питания или пищевые добавки (химические вещества). Это встречается реже.

    Узнайте больше о снижении количества аллергенов в вашем доме.

    Получать плановую медицинскую помощь

    Регулярные осмотры важны, чтобы помочь врачу определить, насколько хорошо вы контролируете астму, и при необходимости скорректировать лечение. Ваш врач также будет проводить регулярные анализы, чтобы узнать, насколько хорошо работают ваши легкие и насколько хорошо проходит воздух.

    Ваши лекарства или дозировки могут меняться со временем в зависимости от изменений вашего состояния или вашей жизни, например:

    • Возраст. Пожилым людям может потребоваться другое лечение из-за других заболеваний и лекарств, которые они могут принимать. Бета-адреноблокаторы, болеутоляющие и противовоспалительные препараты могут влиять на астму.
    • Беременность. Ваши симптомы астмы могут измениться во время беременности. Вы также подвержены более высокому риску приступов астмы.Ваш врач продолжит лечение вас лекарствами длительного действия, такими как ингаляционные кортикостероиды. Контроль астмы важен для предотвращения таких осложнений, как преэклампсия, преждевременные роды и низкий вес ребенка при рождении.
    • Хирургия. Астма может увеличить риск осложнений во время и после операции. Например, введение трубки в горло может вызвать приступ астмы. Поговорите со своим врачом и хирургом о том, как подготовиться к операции.

    Вернитесь к лечению, чтобы просмотреть возможные варианты лечения астмы.

    Управляйте астмой дома

    Спросите своего врача о тренингах по астме или группах поддержки, которые помогут вам контролировать астму. Образование может помочь вам понять назначение ваших лекарств, как предотвратить симптомы, как распознать приступ астмы на ранней стадии и когда следует обращаться за медицинской помощью.

    В рамках вашего плана действий при астме ваш врач может показать вам, как контролировать вашу астму с помощью измерителя пикового потока. Вы можете сравнивать свои цифры с течением времени, чтобы убедиться, что ваша астма под контролем.Низкое число может помочь предупредить вас о приступе астмы даже до того, как вы заметите симптомы.

    Ведение дневника может помочь, если вам сложно следовать своему плану действий при астме или план не работает. Если у вас есть какие-либо из следующих событий, запишите их в дневник и запишитесь на прием к врачу. Возьмите дневник с собой на прием.

    • Вы ограничиваете нормальную деятельность и пропускаете школу или работу.
    • Вы используете быстродействующий ингалятор более двух дней в неделю.
    • Кажется, ваши лекарства от астмы больше не работают.
    • Ваше значение пикового расхода низкое или сильно меняется изо дня в день.
    • Ваши симптомы возникают чаще, более серьезны или вызывают потерю сна.

    Если у вашего маленького ребенка плохо контролируется астма, вы можете заметить, что он или она больше кашляет по ночам и меньше ест. Ваш ребенок также может казаться более усталым (это называется утомляемостью), раздражительным или капризным.

    Внесите изменения в здоровый образ жизни

    Ваш врач может порекомендовать одно или несколько из следующих изменений в образе жизни для здоровья сердца, чтобы контролировать симптомы астмы.

    • Стремитесь к здоровому весу. Ожирение может затруднить лечение астмы. Поговорите со своим врачом о программах, которые могут помочь. Даже потеря веса от 5% до 10% может облегчить симптомы.
    • Выбирайте продукты, полезные для сердца. Употребление большего количества фруктов и овощей и получение достаточного количества витамина D может принести важную пользу для здоровья.
    • Регулярно занимайтесь спортом. Хотя у некоторых людей физические упражнения провоцируют астму, вам не следует их избегать.Физическая активность - важная часть здорового образа жизни. Поговорите со своим врачом о том, какой уровень физической активности вам подходит. Спросите о лекарствах, которые помогут вам оставаться активным.
    • Управляйте стрессом. Изучите методы дыхания и расслабления, которые могут помочь при симптомах. Обратитесь к специалисту по психическому здоровью, если у вас есть тревога, депрессия или панические атаки.
    • Бросьте курить или избегайте пассивного курения. Курение табака и вдыхание дыма от пассивного курения затрудняют лечение астмы.Курение электронных сигарет и воздействие вторичного пара также могут быть связаны с симптомами астмы. Исследования показывают, что никотин и ароматизаторы, содержащиеся в электронных сигаретах, могут повредить ваши легкие. Посетите страницу «Курение и твое сердце» или позвоните в службу отказа от курения Национального института рака по телефону 1-877-44U-QUIT (1-877-448-7848).
    • Постарайтесь получить хороший сон. При астме иногда бывает трудно получить качественный сон. Развивайте здоровые привычки сна, засыпая и вставая регулярно, соблюдая успокаивающий распорядок сна и сохраняя в спальне прохладу и темноту.

    Предотвратить осложнения от астмы

    Ваш врач может порекомендовать вам сохранять как можно более низкую дозу лекарства, чтобы предотвратить долгосрочные побочные эффекты. Высокие дозы некоторых лекарств от астмы со временем могут увеличить риск катаракты и остеопороза. Катаракта - это помутнение хрусталика глаза. Остеопороз - это заболевание, при котором кости становятся слабыми и с большей вероятностью ломаются. Подробнее читайте в разделе «Что нужно знать людям, страдающим астмой, об остеопорозе».

    Держите свою астму под контролем и обратитесь к врачу, если что-то изменится.Когда астма не лечится, это может привести к потенциально опасным для жизни приступам астмы. Если вы беременны, это может поставить под угрозу здоровье вашего будущего ребенка.

    Составьте план на случай приступов астмы

    Письменный план действий по лечению астмы, разработанный вместе с вашим врачом, поможет вам узнать, когда звонить по телефону 9-1-1 для получения неотложной помощи.

    Приступы астмы могут быть более опасными для некоторых людей. Вам следует немедленно обратиться за помощью во время приступа астмы, если вы или ваш ребенок:

    • В прошлом году был госпитализирован по поводу астмы
    • В прошлом перенес опасные для жизни приступы астмы
    • Пероральные кортикостероиды, которые недавно были необходимы
    • Не принимал ингаляционные кортикостероиды
    • Использует более одной канистры ингаляционных препаратов бета2-агонистов короткого действия (SABA) каждый месяц
    • Имеет психическое заболевание, расстройство, вызванное употреблением алкоголя или наркотиков
    • Не следует внимательно следит за вашим планом действий при астме
    • Пищевая аллергия

    Для маленьких детей, страдающих астмой, звоните 9-1-1 , если они:

    • Кажется сонливым, растерянным или возбужденным
    • Имеют голубой оттенок кожи и губ
    • Имейте учащенное сердцебиение

    Позвоните своему врачу, если:

    • Ваши лекарства не снимают приступ астмы
    • Низкое значение пикового расхода
    .

    Смотрите также