Астма атопическая это


Атопическая бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Атопическая бронхиальная астма - это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления - гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки - эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная - бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными - сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином - приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов - спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом - показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения - проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

механизм развития, типы, симптомы, лечение

Бронхиальная астма – хроническое заболевание респираторной системы. Этиология недуга включает в себя следующее факторы:

  • наследственность;
  • экология;
  • профессия;
  • аллергия;
  • питание и избыточный вес.

Атопическая астма вызвана реакцией организма на аллергены, часто носит сезонный характер.

Методы диагностирования и терапии зависит от происхождения болезни. Обычно процесс диагностики включает анализы крови и исследование мокроты. Для лечения выписывают антигистаминные препараты и бронхолитики.

Что такое атопическая астма

Атопия – это генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям.  Астма – воспаления дыхательных путей, которое носит хронический характер. Следовательно, атопическая форма астмы – это болезнь дыхательных путей, связанная с хронической или сезонной аллергией.

Симптоматика выражается во внезапной нехватке воздуха. Проявляется приступами, первыми признаками могут стать заложенность носа, ринит, кашель, чихание, зуд кожных покровов.

Для постановки точного диагноза необходимо сдать специальные пробы и анализы.

Механизм развития заболевания

Развитие атопической астмы связано с иммунными процессами в организме человека. Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является сенсибилизация, то есть развитие повышенной чувствительности к аллергенам.

Человек становится особенно восприимчив к некоторым веществам. При повторном попадании их в организм возникают аллергические реакции, вследствие которых развивается атопическая астма.

Это происходит из-за выброса в организме медиаторов воспаления – гистамина, цитокинов и лейкотриенов. Повышенная чувствительность бронхов к аллергену приводит к обструкции. При этом происходит их сужение, сокращение гладкомышечных волокон и выделение вязкого секрета. В связи с этим уменьшается вентиляция легких из-за ограниченного прохождения воздушного потока.

Таким образом, патогенез атопической бронхиальной астмы обусловлен:

  1. Проникновением в организм антигена.
  2. Синтезом иммуноглобулинов E и G4 и их закреплением на наружной поверхности клетки.
  3. Выделением медиаторов воспаления (цитокинов, лейкотриенов, хемокинов и др.)
  4. Развитием ранней и поздней астматической реакции.

Для неатопической бронхиальной астмы механизм развития немного другой. Сначала появляются нарушения в работе  механизма защиты слизистой органов дыхания. После этого организм подвергается воздействию инфекции. В ответ он выделяет медиаторы воспаления.

Далее активируются ферменты и происходят изменения в работе нервных рецепторов. Заканчивается процесс нарушениями в работе вегетативной нервной системы.  Таким образом, болезнь связана с функциональными нарушениями, а не действием аллергенов.

Так, бронхиальная астма имеет различные механизмы развития и патогенез. Но проявляет себя одинаково – приступами удушья.

Типы атопической астмы

В зависимости от вида аллергена, атопическую астму делят на несколько типов.

Грибковая

Грибковая – это астма, возбудителями которой являются различные виды грибков. Это могут быть грибы рода Candida, Aspergillums, Hormodendrum, Cladosporium, Alternaria и Penicilinum. В первых двух случаях болезнь обостряется с сентября по март, во вторых трех — с июля по сентябрь, а в последнем — круглогодично.

Количество грибков за счет размножения в дневное время суток увеличивается к вечеру. Именно в это время и ночью наблюдаются обострения. Ослабление болезни возможно в холодный период, но с наступлением тепла резко начинается обострение. Это также связано с увеличением численности колоний микроорганизмов.

Главное место развития грибка в доме – ванная комната. Необходимо обязательно следить за уровнем влажности в ней и сразу бороться с первыми признаками плесени.

Нутритивная

Нутритивная астма является реакцией на различные пищевые продукты. Сопровождается обычно крапивницей, отеком слизистых, сухим кашлем, зудом в горле и ушах.

Чаще всего аллергия, приводящая к пищевой астме, возникает на следующие продукты:

  1. цитрусовые;
  2. мед;
  3. шоколад;
  4. красные овощи;
  5. ягоды.

Обычно приступ развивается в одно мгновение. Человек ощущает сильное затруднение дыхания. Но бывают ситуации, когда проходит более 4 часов до первых симптомов аллергии. Степень тяжести тоже разнится: от заложенности носа до удушья.

Особое внимание стоит уделить консервированной продукции. Дело в том, что консервы содержат большое количество салицилатов — химических веществ, которые в большом количестве могут вызвать аллергическую реакцию и стать причиной анафилактического шока. Салицилаты содержатся и в лекарствах. Они усугубляют пищевую аллергию, осложняя течение болезни лекарственной аллергией.

Пыльцевая

Симптомы поллиноза

Астма пыльцевая – заболевание, вызванное пыльцой растений. Наиболее легкая форма астмы, которая предшествует слезотечение и ринит. Чаще всего бывает сезонной, но возможен и круглогодичный вариант болезни.

Приступы купируются с помощью антигистаминных лекарств быстрее, чем при других типах. Но это не значит, что при лечении болезни нужно ограничиться только этим. Обязательно необходимо посетить врача. Обычно в таких случаях применяются бронхорасширяющие препараты. Они, в свою очередь, действуют на специфические рецепторы дыхательных путей.

Болезнь обостряется с апреля по сентябрь, как раз в период цветения растений. Чувствительность организма повышена к пыльце березы, тополя, ольхи, амброзии и другой растительности. Круглогодично такая реакция может проявляться на орешник или подсолнух. В этом случае не рекомендуется употребление в пищу орехов и растительного масла.

Эпидермальная

Эпидермальная – астма, обостряющаяся при контакте с животными. В данном случае аллергическая реакция проявляется на  их шерсть, частицы эпидермиса и слюну. Приступ начинается с чихания, заложенности носа, кашля и переходит в удушье. Может наблюдаться небольшое повышение температуры тела.

Такой тип болезни встречается реже других, примерно в 5-7 % случаев. Чаще ему подвержены люди, профессия которых связана с животными. Это могут быть животноводы, дрессировщики, работники приютов.

Дома такая аллергия встречается на котов, собак, хомяков, кроликов и попугаев. Примечательно, что птицы занимают второе место в этом списке после кошек. Астмой, спровоцированной птичьим пухом, страдают многие люди.

Причины заболевания и факторы риска

Главный фактор, способствующий развитию болезни, – наследственность. Если у человека в семье есть люди, страдающие атопической астмой, то, скорее всего, ему передастся аллергия на те же аллергены.

Особенно это касается пыльцевой, то есть сезонной, бронхиальной астмы. Аллергическая реакция на пыльцу, как правило, передается в каждом поколении. Но стоит заметить, что чаще по женской линии. В этом заключается главное отличие от эндогенной, то есть неатопической астмы.

Что касается, внешних причин, то такими могут стать экология, плесневый грибок в квартире, наличие аллергена в пище и в быту, прием лекарств без назначения врача. Приступы удушья могут спровоцировать:

  • употребление сладкого, цитрусовых, орехов, молока и других аллергенных продуктов;
  • лекарственные препараты;
  • шерсть домашних любимцев;
  • бытовая пыль;
  • сигаретный дым;
  • воздух, насыщенный газами промышленных производств;
  • перепад температур и высокая влажность.

Поэтому у людей, проживающих в зоне холодного климата с высокой влажностью или в местности, застроенной заводами, риск возникновения атопической формы астмы в два раза выше, чем у других.

Степени тяжести и симптомы атопической астмы

Легкое персистирующие течение – степень, при которой заболевание выражено слабо. Применение постоянной терапии не обязательно.  Приступы удушья происходят около одного-двух раз в неделю. Они кратковременны, проходят самостоятельно, ухудшают качество жизни и требуют обращения к специалистам.

Средняя тяжесть – характерны ежедневные приступы и нарушение сна. Их необходимо купировать бронхолитиками – бронхорасширяющими препаратами, назначенными врачом.

Тяжелая форма заболевания характеризуется ежедневными приступами по несколько раз за день и ночь. Нормальная активная жизнь при такой форме становится невозможной. Течение болезни в таком случае должно быть под строгим контролем медиков.

Типичной особенностью атопической бронхиальной астмы является астматический статус — состояние, при котором происходит длительное удушье вплоть до потеря сознания. В таком случае при отсутствии быстрой и квалифицированной медицинской помощи возможен летальный исход.

Симптомы атопической бронхиальной астмы следующие:

  • свист в груди;
  • ощущение хрипов;
  • чихание;
  • зуд в горле;
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • боль и давящее чувство в груди;
  • удушье;
  • страх, возможна паническая атака.

Болезнь может проявляться в различных сочетаниях перечисленных симптомов.

Атопическая астма у ребенка

Атопической астмой могут болеть  и дети. Это связано с высокой вероятность передачи болезни от родителей.  Часто заболевание у малышей путают с бронхитом.

Но опытные специалисты могут поставить правильный диагноз. Ребенку необходима консультация педиатра  и врача-аллерголога. В начале болезни прослеживаются: затрудненное дыхание, кашель, шумы в грудной клетке.

Обычно атопическую бронхиальную астму диагностируют в возрасте 6-10 лет. Но есть случаи, когда заболеванию подвержены совсем маленькие дети. Тогда болезнь проявляется после года жизни. Если диагноз уже поставлен, то под рукой всегда должны быть препараты, купирующие приступы.

Комната ребенка регулярно должна проветриваться, как минимум несколько раз в день. В экстренных ситуациях, когда приступ не проходит с помощью бронхолитиков за 5 минут, обязательно вызывать скорую помощь.

Диагностика

Диагностикой бронхиальной астмы занимается терапевт. При подозрении на атопическую форму болезни следует незамедлительно записаться к аллергологу и пульмонологу. После этого врач, который занимается выявлением болезни, начинает выяснять, какой именно аллерген мог способствовать появлению атопической бронхиальной астмы.

Для этого он вводит инъекцию аллергена и наблюдает за развитием реакций организма, если симптомы астмы возникают, тогда подтверждается диагноз. Также для диагностирования болезни врачи используют такие виды лабораторных исследований:

  • ингаляции с выявленными антигенами;
  • кожные пробы;
  • определение уровня иммуноглобулина.

Лечение атопической астмы

Терапия при атопической астме зависит от степени ее тяжести. Легкая форма заболевания лечится бронхолитиками короткого действия непосредственно при приступах.

Способ применения может быть пероральным или ингаляционным. В случае тяжелого течения болезни на постоянной основе используются противовоспалительные препараты. Кроме того, проводится гормональное лечение кортикостероидами.

При астматическом статусе назначают оксигенотерапию, в крайних ситуациях применяется искусственная вентиляция легких, сильнодействующие анальгетики и введение в бронхи специального раствора для очистки от слизи.

Чтобы уменьшить в плазме количество иммунных клеток, чувствительных к воспалению, можно применять плазмаферез. Также для понижения уровня антигенов в крови применяют гемосорбцию. При заболевании показаны иммунокоррекция, лечебная физкультура и санитарно-курортное лечение.

Во время приступа экстренная помощь должна быть такой:

  • попытаться убрать все возможные источники аллергической реакции;
  • вызвать скорую помощь;
  • обеспечить больному доступ к свежему воздуху;
  • освободить верхнюю часть туловища от сдавливающей одежды;
  • воспользоваться бронхорасширяющим препаратом, уточнив дозировку заранее.

Пациенту с таким недугом необходимо поддерживать здоровый образ жизни и заниматься спортом. Это поможет увеличить максимальный объем легких. В доме астматика должна постоянно проводиться влажная уборка, устраняющая бытовую пыль и шерсть животных.

В случае пищевой аллергии необходимо выбрать нужную диету и соблюдать ограничения в питании. Пациенту настоятельно рекомендуется отказаться от курения и выбирать экологически чистые места для жизни.

Профилактика обострений атопической астмы

Четких инструкций по профилактике атопической бронхиальной астмы нет. В случае если болезнь никак не проявлялась, специалисты могут дать такие рекомендации: вести здоровый образ жизни, полностью отказаться от курения, регулярно убираться дома, своевременно лечить простудные заболевания и больше проводить времени на свежем воздухе.

Для больных астмой и для людей, находящихся в группе риска, меры профилактики будут гораздо строже:

  • употреблять в пищу только гипоаллергенные продукты;
  • отказаться от парфюмерии, освежителей воздуха и косметики;
  • убрать все цветущие растения;
  • осторожно относиться к резкой перемене климата;
  • избегать чрезмерных физических нагрузок[М54] .

Все это поможет избежать атопической астмы.

Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

что это значит, симптомы, лечение

Содержание статьи:

Атопическая форма бронхиальной астмы диагностируется в 5–15% случаев от общего числа пациентов с этим заболеванием. По данным статистики, она регистрируется у 4–8% населения. Патология развивается вследствие воздействия на организм человека аллергенов неинфекционной природы. В последние годы заболеваемость атопической астмой увеличилась, что связывают с ростом аллергизации населения.

Атопическая бронхиальная астма является бронхообструктивным патологическим состоянием с хроническим течением. В роли аллергена может выступать пыльца растений, шерсть животных, корм для рыб, перья птиц, клещи, споры грибов, пыль (бытовая, древесная), а также пищевые аллергены, наиболее выраженный сенсибилизирующий потенциал из которых имеют клубника, цитрусовые, шоколад.

Атопическая бронхиальная астма развивается у предрасположенных людей под воздействием сильных аллергенов, например, пыльцы растений

Клинические признаки атопической астмы нередко впервые проявляются у детей до 10 лет. У мальчиков заболевание возникает чаще, чем у девочек.

Причины и факторы риска

Среди основных причин возникновения атопической формы болезни выделяют генетическую предрасположенность. Так, по данным статистики, примерно в 40% случаев заболевание выявляется также у одного или обоих родителей и/или других близких родственников пациента. Склонность к астме в 5 раз чаще передается по материнской линии.

Заболевание развивается по причине повышенной чувствительности бронхов к внешним неинфекционным аллергенам, которые попадают в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и/или продуктами питания. Риск развития заболевания повышается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды, продолжительном применении лекарственных средств, частых инфекционных болезнях, сниженном иммунитете.

В первые годы болезни периоды без приступов могут быть продолжительными, но с прогрессированием патологического процесса период ремиссии укорачивается.

Атопическая форма астмы классифицируется в зависимости от типа аллергена. Пылевая (бытовая) астма является наиболее распространенной. Проявляться болезнь может как круглогодично, так и в определенное время года (например, с началом отопительного сезона, с началом цветения определенных растений и т. д.). Сезонность грибковой формы атопической астмы зависит от времени спорообразования грибка, служащего аллергеном. Пыльцевая форма заболевания развивается в периоды года, когда в воздухе увеличивается количество пыльцы растений. Данный вид болезни также может проявляться круглогодично в случае употребления пациентом в пищу некоторых продуктов питания, родственных определенному виду пыльцы. Эпидермальную форму атопической астмы вызывают шерсть и частицы кожи животных. Чаще всего домашними животными, которые распространяют аллергены, являются коты, возможно по той простой причине, что они наиболее популярны в качестве домашних питомцев.

Примерно в половине случаев атопическая астма возникает на фоне респираторных заболеваний. Развитию астмы у детей раннего возраста способствуют наличие у матери токсикоза во время беременности, раннее введение в рацион искусственных смесей.

Обострениям атопической астмы способствуют курение, острые респираторные вирусные инфекции, вдыхание дыма, паров бытовой химии, отходов промышленных предприятий, резкий перепад температур. Провоцировать развитие приступа могут интенсивные физические нагрузки, эмоциональные потрясения.

Признаки заболевания

На начальном этапе заболевания у пациента нередко развивается пищевая сенсибилизация, после этого кожная и дыхательная. У детей первые проявления заболевания (сезонный аллергический риноконъюнктивит) обычно возникают в возрасте 2-3 лет. Типичные для астмы симптомы в большинстве случаев манифестируют в 3-5-летнем возрасте.

Заболевание развивается по причине повышенной чувствительности бронхов к внешним неинфекционным аллергенам, которые попадают в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и/или продуктами питания.

Приступы удушья часто возникают спонтанно на фоне хорошего самочувствия пациента, нередко проявляются в ночное время. Удушье либо проходит самостоятельно, или же купируется при помощи лекарственных средств. Приступ может заканчиваться кашлем, при котором выделяется небольшое количество прозрачной мокроты. Удушью могут предшествовать чихание, заложенность носа, выделения из носовой полости, сухой кашель, дискомфорт в горле, крапивница. У детей может отмечаться свистящее дыхание. Между приступами заболевание обычно протекает малосимптомно. При бытовой форме атопической астмы, которая возникает с началом отопительного сезона, приступы обычно появляются в жилом помещении и прекращаются при выходе из дома. В некоторых случаях реакция возникает через 4–12 часов после контакта с аллергеном. Приступ может длиться до двух дней даже при использовании пациентом бронхолитических лекарственных средств.

В первые годы болезни периоды без приступов могут быть продолжительными, но с прогрессированием патологического процесса, частом контакте с аллергеном и/или в отсутствие правильно подобранного лечения период ремиссии укорачивается, приступы становятся чаще, возрастает риск развития осложнений.

В зависимости от частоты приступов и их интенсивности выделяют 4 стадии (степени тяжести) заболевания:

  1. Легкая интермиттирующая стадия – приступы развиваются 1 раз в 1-2 недели, ночное удушье – 1-2 раза в месяц.
  2. Легкая персистирующая стадия – удушье возникает не чаще 1 раза в день, ночные приступы отмечаются чаще 2 раз в месяц.
  3. Средняя стадия – приступы могут наблюдаться ежедневно, им сопутствуют нарушения сна, снижение физической активности.
  4. Тяжелая стадия – приступы возникают 3 раза в день и чаще.
Риск развития заболевания повышается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды, продолжительном применении лекарственных средств, частых инфекционных болезнях, сниженном иммунитете.

Атопическая астма у женщин во время беременности может протекать по-разному. У некоторых пациенток состояние усугубляется, у части больных, напротив, улучшается самочувствие, а некоторые женщины не наблюдают никаких изменений в течении болезни. Наибольшую опасность для формирующегося плода представляет развитие гипоксии.

Если больной длительно контактирует с аллергеном, у него может развиться астматический статус, который может продолжаться несколько суток. Он характеризуется тяжелыми приступами удушья, возбужденным состоянием, цианозом кожных покровов. Человек принимает вынужденные позы, одышка усиливается при любых его движениях. При тяжелых приступах существует риск летального исхода.

Хронический воспалительный процесс в стенке бронхов поддерживается даже в период ремиссии. Атопическая форма бронхиальной астмы может осложняться возникновением бактериальных инфекций дыхательных путей, эмфиземы легких, пневмоторакса, легочного сердца, дыхательной и/или сердечной недостаточности.

Читайте также:

8 факторов, вредящих здоровью легких

7 причин заняться плаванием

5 самых необычных аллергических реакций

Диагностика

Для постановки диагноза используются данные, полученные в ходе объективного осмотра, сбора жалоб и анамнеза. Особое внимание акцентируется на наличии в анамнезе дерматитов, пищевой и/или лекарственной аллергии, экземы, экссудативного диатеза. Прибегают к проведению аллергологических проб, иммунологического теста, бронхоальвеолярного лаважа. По результатам последнего у пациентов могут выявляться изменения в клеточном составе мокроты (наличие спиралей Куршмана, кристаллов Шарко – Лейдена, а также эозинофилии). Для определения потенциальных аллергенов проводятся кожные пробы. С целью диагностики пищевой сенсибилизации пациенту рекомендуется ведение пищевого дневника, дифференциально-диагностическое голодание, провокационные тесты с продуктами питания.

Если больной длительно контактирует с аллергеном, у него может развиться астматический статус, который может продолжаться несколько суток.

Дифференциальная диагностика атопической астмы проводится с другими формами заболевания, обструктивным бронхитом.

Лечение

Главное, что требуется для эффективного лечения атопической бронхиальной астмы, это исключение или сведение к минимуму контактов с аллергеном. При необходимости пациенту рекомендуется смена места работы, устранение из жилого помещения домашних животных, которые могут распространять аллергены, антимикотическая обработка дома, устранение пуховых одеял и перьевых подушек, ежедневная влажная уборка помещений. Показана гипоаллергенная диета.

Для снятия астматических приступов применяются ингаляции брохолитиками короткого действия

Лечением атопической формы астмы занимаются пульмонологи, аллергологи, иммунологи. Назначается медикаментозная терапия, которая подбирается в зависимости от стадии заболевания, которая включает противовоспалительные, бронхолитические, десенсибилизирующие лекарственные средства, иммуномодуляторы. Подбор антибиотиков при необходимости их использования осуществляется исключительно под контролем врача, так как данные препараты также могут служить аллергенами. Чтобы улучшить проходимость бронхов, назначаются отхаркивающие препараты.

При легкой форме болезни достаточно симптоматической терапии – применения бронхолитических средств короткого действия перорально или ингаляционно.

При развитии астматического статуса проводят регидратационную терапию, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких. Могут понадобиться плазмаферез, гемосорбция.

Хороший терапевтический эффект оказывает физиотерапия, санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура, посещение соляных шахт.

Прогноз заболевания во многом зависит от своевременности начала терапии, и в целом благоприятный. Хуже поддается лечению атопическая астма, вызванная несколькими аллергенами.

Атопическая форма бронхиальной астмы может осложняться возникновением бактериальных инфекций дыхательных путей, эмфиземы легких, пневмоторакса, легочного сердца, дыхательной и/или сердечной недостаточности.

Для предотвращения возникновения осложнений беременной женщине с данным заболеванием важно выполнять все предписания врача. Пациенткам с атопической формой бронхиальной астмы рекомендуется обратиться к квалифицированному специалисту еще на этапе планирования зачатия, что уменьшит риск развития осложнений во время беременности.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Атопическая бронхиальная астма - симптомы и лечение

Атопическая бронхиальная астма — разновидность хронического поражения системы дыхания. Заболевание развивается под влиянием негативных факторов. В этом случае слизистые оболочки становятся чрезмерно чувствительными к влиянию аллергенов. Атопическая астма, которую часто также называют аллергической астмой, является недугом, который крайне важно лечить вовремя, иначе могут возникнуть необратимые последствия. Устранить заболевание полностью не удастся. Однако если медикаменты будут подобраны правильно, то можно добиться стойкой ремиссии.

Что такое атопический тип астмы?

Атопическая (неинфекционно-аллергическая) бронхиальная астма — это реакция человеческого организма на конкретный аллерген. Такая патология способна причинить значительный вред и новорожденному, и пожилому человеку.

Если иммунная система функционирует надлежащим образом, то атопическая астма организму не страшна. Как только начинают происходить отклонения, то иммуноглобулин вырабатывается в значительном объёме. По этой причине происходит уничтожение в том числе полезных бактерий. Может случиться так, что количество этого вещества повысится в крови. По этой причине выработается гистамин, что поспособствует повышению рефлекса на влияние аллергенов. В результате возникает сильная одышка.

Атопическая бронхиальная астма у любых по возрасту детей первоначально является скрытой. Родители ошибочно полагают, что у ребёнка бронхит. Даже у новорождённого могут обнаружить эту коварную патологию. Поэтому крайне важно обратиться к компетентному специалисту, который сможет своевременно поставить точный диагноз.

Атопическая форма лёгкой, средней и тяжёлой бронхиальной астмы диагностируется посредством специальных анализов. Когда патология протекает скрыто, то применяются бронхорасширяющие препараты. Они позволяют определить объём выдыхаемого воздуха до и после приёма медикаментов. Выявление значительной разницы дает основание полагать, что в организме есть бронхоспазм. В подобной ситуации отмечаются несущественные хрипы, разные шумы и свист.

Теперь вы знаете, что такое атопическая бронхиальная астма. Осталось понять, из-за чего она может возникнуть, какие симптомы при этом проявляются и как происходит лечение.

Причины

У детей атопическая астма чаще всего появляется вследствие систематических простуд, у взрослых — из-за различных бытовых аллергенов. В число основных причин входят следующие:

  • злоупотребление и бесконтрольный прием лекарств, предназначенных для лечения простуды;
  • чрезмерное количество слизи в системе дыхания;
  • плесень и грибок в жилище;
  • неблагоприятные экологические факторы.

Часто такое заболевание возникает из-за регулярного контакта с прохладным воздухом и вследствие приёма некоторых лекарств. Есть люди, подверженные этой патологии:

  • активные и пассивные курильщики;
  • проживающие в регионе, в котором постоянно отмечается высокая влажность воздуха и низкие температуры;
  • проживающие в крупных городах, где функционирует очень много предприятий.

Важно! Пищевая аллергия крайне редко приводит к развитию данного недуга. Разная по происхождению пыль и прочие летучие вещества — главная причина.

Симптомы

Сильный кашель — основной симптом атопической бронхиальной астмы. Обычно он усиливается в связи с увеличением количества пыли в комнате и определяется эффектом элиминации — сокращением приступов при выходе из помещения и их появлением в момент возвращения. Больной может начать чувствовать себя плохо во время поглаживания животного. Некоторым людям становится хуже при цветении деревьев, трав, цветов и в период размножения грибов. В подобных случаях человек начинает чувствовать себя легче только тогда, когда выпадает снег.

У детей начальные проявления атопической астмы характеризуются как предастма и проявляются на 2-3 году жизни. Типичная симптоматика наблюдается в 3-5 лет. Нередко приступ происходит внезапно или сразу же после приёма лекарств. В период между приступами клинические проявления недуга крайне незначительны. У маленьких пациентов также наблюдается сухой кашель, першение в горле, жжение в носу, жидкие выделения из носа, чихание.

В сложных случаях симптоматика данной формы аллергии такова:

  • неодинаковые по интенсивности приступы кашля;
  • асфиксия;
  • мучительная одышка, боли при которой усиливаются даже в случае незначительных движений.

При этом пациент очень сильно возбужден, его всё раздражает. Чтобы облегчить состояние, важно занять положение полусидя либо сидя. Иногда может отмечаться резистентность к противоастматическим препаратам.

Осложнения

Крайне высока угроза для жизни. Если у пациента имеются тяжёлые функциональные изменения (к примеру, артериальная гипотония, гиповолемия, гипоксемия и пр.), то могут возникнуть серьёзные аритмия, асфиксия, нарушение кровообращения и даже остановка дыхания.

Также больной может столкнуться с лёгочными осложнениями, такими как:

  • дыхательная недостаточность;
  • ателектаз;
  • бактерии в дыхательной системе;
  • эмфизема;
  • пневмоторакс.

Лечение атопической бронхиальной астмы

Подходящие медикаменты назначает пульмонолог. В каждом конкретном случае требуется персональный подход. Длительность терапии напрямую зависит от степени недуга. Лечение атопической формы астмы должно проводиться под строгим контролем доктора. Специалист выявляет:

  • характер астмы,
  • симптоматику,
  • очаг воспаления,
  • периодичность обострений.

Лечение атопической (неинфекционно-аллергической) бронхиальной астмы предусматривает употребление ингаляционных и гормональных средств. В целях ликвидации воспаления назначаются такие лекарства, как беродуал, пульмикорт, ингакорт и пр. Когда болезнь проходит в тяжёлой форме, прописываются дополнительные медикаменты. Лечение должно происходить комплексно. В подавляющем большинстве случаев оно пожизненное.

При ухудшении состояния во время приступа бронхиальной астмы крайне важно соблюдать такие условия:

  • расстегнуть воротник;
  • проветрить комнату;
  • не допускать контакта с вероятными раздражителями;
  • при наступлении сильной асфиксии незамедлительно вызвать скорую помощь;
  • принять бронхорасширяющие средства (доктор должен заранее назначить дозу).

Внимание! Если данный недуг диагностирован у беременной женщины, то ей следует незамедлительно отказаться от сигарет и спиртных напитков. Категорически запрещено употреблять вероятные аллергены. Если не соблюдать эти рекомендации, то пострадают и женщина, и плод.

Пациент должен знать, что современные медицинские препараты наносят организму меньший вред. Но лекарства старого поколения признаны более инвазивными. Крайне редко происходит так, что больному требуется ввести адреналин при возникновении приступа.

Обязательно поделитесь этой статьей в соцсетях, и тогда ещё больше людей узнает об особенностях атопической бронхиальной астмы.

Атопическая (аллергическая) бронхиальная астма: что это такое, симптомы и лечение

Аллергическая астма является разновидностью одного из наиболее распространенных заболеваний в мире – бронхиальной астмы. Ключевым моментом БА любого генеза является сверхвысокая чувствительность дерева бронхов. Легкие формы заболевания не всегда возможно выявить вовремя. Это представляет опасность для любого человека и, в первую очередь, для детей.

  • Причины недуга
  • Виды атопической астмы в зависимости от ее тяжести

Что такое атопический тип астмы?

Атопическая бронхиальная астма является одним из наиболее опасных заболеваний. Это самая часто встречающаяся разновидность БА, в которой астма и аллергия развиваются одновременно.

Иммунная система призвана быть барьером на пути болезнетворных микроорганизмов. Но при возникновении нарушений в ее работе, иммуноглобулин начинает вырабатываться даже на безвредные вещества. С повышением его уровня в крови начинает вырабатываться гистамин, соответственно увеличивается чувствительность к аллергенам.

Реакция иммунной системы заставляет мышцы, расположенные вокруг дыхательных путей, резко сокращаться. Происходит бронхоспазм. Воспаленные мышцы провоцируют выделение густой обильной слизи, закупоривающей пути для прохождения воздуха. Атопическая астма проявляется при вдыхании сигаретного дыма, резких запахов или при выполнении тяжелой физической работы на холодном воздухе.

Для предотвращения осложнений бронхиальной астмы аллергического характера и ее обострений необходимо вовремя выявить главные виды раздражителей.

БА представляет собой гетерогенное заболевание хронического типа, поражающее дыхательные пути детей и взрослых. Неаллергическая форма бронхиальной астмы протекает тяжелее и развивается вне контакта с каким-либо раздражителем.

Но аллергическая астма включает симптомы, которые также имеет и неаллергическая астма:

  • давящие ощущения в грудине,
  • персистирующий кашель,
  • экспираторная одышка,
  • дыхательная обструкция и паника.

Характерное затрудненное дыхание, вплоть до удушья, вызвано излишками слизи в бронхах, закупоривающими дыхательные пути.

Бронхиальная астма, неаллергическая форма чаще всего проявляется у детей, но по мере их взросления может пройти. Возникновение ее происходит из-за инфицирования органов дыхания, чрезмерной психической нагрузки, нарушений гормонального фона у женщин, приема аспирина и многих других факторов. Отличие симптомов заключается в отсутствии крапивницы и насморка.  Этот фенотип не поддается лечению с помощью ингаляционных кортикостероидных препаратов (ИКС).

Если неаллергическая астма сопровождается наличием непереносимости какого-либо вещества, то она становится аллергической. Атопическая форма бронхиальной астмы диагностируется легче, имеет большее распространение. Лечение проходит довольно успешно с применением ИКС. Кроме этих двух фенотипов бронхиальной астмы существует еще и смешанный вид, сочетающий в себе признаки обоих видов. Есть также атипичный, кашлевой тип, без нарушения функции дыхания и удушья.

Развитие и симптоматика аллергической формы

Атопическая (аллергическая) бронхиальная астма имеет такой основной симптом, как сухой кашель в виде приступов. В случае кашлевой формы этот признак становится единственным, не сопровождаясь никакими другими.

Иногда после приступа может выделяться сгусток мокроты. Кроме того, больного мучает тяжелое дыхание с ощущением хрипящих и свистящих звуков в груди. Физическая нагрузка при более тяжелой форме аллергической астмы вызывает симптомы одышки. Это особенно характерно для детей и называется бронхоконстрикцией.

Повышенная чувствительность к раздражителям приводит к частым обострениям заболевания. Симптомы аллергической астмы сигнализируют о начале воспалительного процесса в бронхах и предупреждают о необходимости начать лечение медикаментами.

При приеме антиаллергенных средств, а также ингаляций бронхолитических препаратов наблюдается эффект облегчения, что также выступает одним из симптомов.

Причины недуга

Длительное изучение происхождения аллергической разновидности астмы дало возможность медикам определить механизм ее развития. В основе недуга лежит индивидуальная чувствительность человека к определенным раздражителям.

Если у больного уже развилась сенсибилизация, то есть аллергическая предрасположенность к определенному веществу, то симптомы будут возникать всякий раз, когда аллерген будет попадать в дыхательную систему.

Эта болезнь имеет зависимость от наследственного фактора. Риск заболевания повышается, если в семье имеются больные с таким диагнозом. Наследственность характерна в первую очередь для атопической бронхиальной астмы у детей.

Фактором начала развития бронхиальной астмы аллергической формы является контакт с аллергическим раздражителем, попадающим в легкие ингаляционным способом:

  • бытовые аллергены: пыль домашняя и книжная, клещи, перо подушек,
  • эпидермальные раздражители: перья птиц, шерсть животных, корм для аквариумных рыб,
  • пыльцевые частицы,
  • лекарства, в число которых входят антибиотики и Аспирин,
  • грибковые аллергены, например, плесень.

Кроме того, аллергенами, вызывающими спазм бронхов, могут стать такие виды внешних факторов, как:

  • загрязнение окружающей среды, например, выхлопные газы,
  • дым от табака,
  • климатические условия, например, холод или сухой воздух,
  • сильные физические нагрузки, например, бег,
  • вирусные инфекции респираторного характера.

Изредка аллергеном при астме атопической формы может выступить определенный продукт. В этом случае имеет место факт перекрестной аллергии. Например, аллерген березовой пыльцы имеет схожесть по строению с яблочным. Поэтому употребление яблока приведет в этом случае к приступу удушья.

Виды атопической астмы в зависимости от ее тяжести

Судя по выраженности признаков аллергической БА, существует ее разделение на степени тяжести:

  1. Интермиттирующая легкая. Обострения фиксируются не более чем раз в 7-10 дней. Ночные проявления заболевания могут появляться дважды в месяц или же реже. Скорость на пике выдоха свыше восьмидесяти процентов от нормы для соответствующего возраста. Колебания ПСВ составляют до двадцати процентов за день.
  2. Легкое персистирующее течение. Признаки болезни активизируются чаще одного раза в неделю, но не ежедневно. В ночное время отмечается более двух случаев в месяц. Такая частота обострений мешает нормальной жизнедеятельности. При легком персистирующем течении астмы ПСВ – свыше восьмидесяти процентов, а ежедневные колебания достигают тридцати процентов.

    Бронхиальная астма

  3. Бронхиальная астма средней степени тяжести. Обострения происходят практический каждый день и значительно ухудшают жизнедеятельность и сон. При этой форме недуга необходим прием бронхолитиков короткого действия (Сальбутамол). ПСВ составляет восемьдесят процентов от нормы, а ее колебания – более тридцати процентов в день.
  4. Тяжелая стадия. Симптомы принимают постоянный характер. Ощущение удушья наблюдается несколько раз в день, также приступы происходят практически каждую ночь. При бронхиальной астме такого типа существенно осложняется нормальная активная жизнедеятельность пациента.

Своего пика атопическая бронхиальная астма достигает в момент астматического статуса. Он характеризуется длительным, затяжным удушьем экспираторного типа, когда пациент не способен совершить выдох. При этом медикаментозное лечение не дает эффекта, так как появляется устойчивость к обычным препаратам. При этом может происходить потеря сознания. Результатом отсутствия надлежащей медицинской помощи становится летальный исход.

Методы диагностирования и терапии у детей и взрослых

В детском возрасте аллергическая бронхиальная астма может начаться в разное время. Обычно она проявляется у ребенка после года. Вероятность возникновения становится выше, если родственники малыша имели подобные заболевания. Аллергическая астма у ребенка может скрываться под обструктивными бронхитами.

Если за год произошло свыше четырех случаев бронхита, надо немедленно посетить врача-аллерголога.

Атопическая бронхиальная астма требует лечения у профессионалов. Следует обращаться к пульмонологу или аллергологу. Бронхиальная астма аллергическая легкой формы  поддается терапии, ее можно полностью вылечить. Сначала при обследовании обращают внимание на выявление аллергенов. Для этого проводится тестирование.

Бронхиальная астма атопическая сегодня эффективно лечится при помощи иммунотерапии, предполагающей введение пациенту раздражителей, которая осуществляется во время отсутствия обострений. Проводится она узким специалистом –  врачом-аллергологом – с целью выяснения, какой тип аллергической реакции присутствует, а также развития невосприимчивости больного к аллергену.

Лечение аллергической формы астмы таким способом считается радикальным. Толерантность организма к аллергенам достигается путем введения их в виде растворов, при этом доза постепенно увеличивается. Такой способ терапии необходимо проводить как можно раньше.

Бронхиальная астма на фоне аллергии – довольно непредсказуемое заболевание и лечить ее с помощью народных средств нежелательно, так как можно спровоцировать появление обострения. Лучше сделать упор на тренировку дыхания и спорт.

Если аллергическая астма лечение получит своевременно, то появляются шансы на выздоровление. Если терапия будет прервана досрочно, то возможны осложнения недуга, вплоть до астматического статуса.

Аллергическая астма у детей лечится с использованием Кромогексала, Интала, Тайледа. Для лечения аллергической астмы у взрослых применяют аналогичные лекарства:

  1. Интал, Тайлед уменьшают симптомы и лечение направлено на купирование воспаления и улучшение состояния больного. Но на старших людей эти препараты оказывают более слабый эффект.
  2. При неудовлетворительном результате от применения предыдущих препаратов лечение аллергической бронхиальной астмы осуществляют ингаляционными глюкокортикостероидами (Будесонид, Флюнизолид).

    Они оказывают положительный лечебный эффект и эффективны против воспалений.

  3. Бронхолитики непродолжительного действия (ингаляторы). Способны лишь устранять симптомы, не действуют в лечебных целях. Аллергическая астма предполагает лечение такими препаратами, как Вентолин, Сальбутамол, Фенотерол, Тербуталин, Беротек, Атровент.

    Такие средства обладает способностью расширять бронхи и вводится посредством небулайзера, устройства для превращения жидкого средства в пар для лучшего проникновения в легочную систему.

Лечение аллергической астмы обязательно должно проводиться по указаниям лечащего специалиста, бесконтрольное течение болезни может запустить механизм развития других серьезных заболеваний: эмфиземы легких, проблем с сердцем.

Профилактических мер для предупреждения возникновения этой болезни до сих пор не разработано, поэтому борьба против заболевания аллергической БА остается серьезной проблемой для общества. Правильно назначенная терапия дает возможность стабилизировать состояние больного. При обнаружении симптомов следует как можно раньше обратиться за помощью к врачу.

Загрузка...

Содержание здоровья A-Z

Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности
  • Семейная медицина
  • Внутренняя медицина
  • Акушерство и гинекология
  • Стоматология
  • Ортопедическая хирургия
  • Посмотреть все специальности
Найти врачей по
    20 Состояние Фибромиалгия
  • Тревога
  • СДВГ
  • Апноэ во сне
  • Мигрень
Найдите врача по процедуре
  • Обезболивание
  • Ортопедическая хирургия позвоночника
  • Консультации по вопросам брака
  • Помощь в лечении грыжи
  • 8 Помощь врача Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
    • Просмотреть все
    Лучшие больницы по специальности
    • Аппендэктомия
    • Хирургия спины и шеи (кроме спондилодеза )
    • Бариатрическая хирургия
    • Хирургия сонных артерий
    • Просмотреть все
    Больницы по наградам
    • Превосходство в уходе за женщинами
    • Безопасность пациентов
    • Лучшие больницы Америки
    • Просмотреть все
    Здоровье от A до Я Назад Здоровье от A до Я Узнать О Условиях
    • Боль в спине
    • Рак
    • Диабет
    • Высокое кровяное давление
    • Кожные заболевания
    • Просмотреть все условия
    Узнать о процедурах
    • Ангиопластика
    • Хирургия катаракты
    • Операция на колене 9011
    • Хирургия плеча
    • См. Все процедуры
    Руководства по приемам
    • Астма
    • ХОБЛ
    • Депрессия
    • Псориаз
    • Ревматоидный артрит
    • Обсудить все врачи
    • Посмотреть все врачи новейшие методы лечения и советы по здоровью Наркотики A – Z Найдите рецептурные препараты, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и многое другое.Авторизоваться Меню Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности
      • Семейная медицина
      • Внутренняя медицина
      • Акушерство и гинекология
      • Стоматология
      • Ортопедическая хирургия
      • Посмотреть все специальности
      Найти врачей по
        20 Состояние Фибромиалгия
      • Тревога
      • СДВГ
      • Апноэ во сне
      • Мигрень
      Найдите врача по процедуре
      • Обезболивание
      • Ортопедическая хирургия позвоночника
      • Консультации по вопросам брака
      • Помощь в лечении грыжи
      • 8 Помощь врача Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
        • Просмотреть все
        Лучшие больницы по специальности
        • Аппендэктомия
        • Хирургия спины и шеи (кроме спондилодеза )
        • Бариатрическая хирургия
        • Хирургия сонных артерий
        • Просмотреть все
        Больницы по наградам
        • Превосходство в уходе за женщинами
        • Безопасность пациентов
        • Лучшие больницы Америки
        • Просмотреть все
        Здоровье от A до Я Назад Здоровье от A до Я Узнать О Условиях
        • Боль в спине
        • Рак
        • Диабет
        • Высокое кровяное давление
        • Кожные заболевания
        • Просмотреть все условия
        Узнать о процедурах
        • Ангиопластика
        • Хирургия катаракты
        • Операция на колене 9011
        • Хирургия плеча
        • См. Все процедуры
        Руководства по приемам
        • Астма
        • ХОБЛ
        • Депрессия
        • Псориаз
        • Ревматоидный артрит
        • Обсудить все врачи
        • Посмотреть все врачи новейшие методы лечения и советы по здоровью Наркотики A – Z Найдите рецептурные препараты, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и многое другое.Авторизоваться Поиск Возле Поиск

          Поделиться

          • Twitter
          • Facebook
          • LinkedIn
          .

          Атопическая астма | определение атопической астмы в Медицинском словаре

          - состояние, характеризующееся повторяющимися приступами одышки, воспалением дыхательных путей и хрипом из-за спазматического сужения бронхов; это также известно как бронхиальная астма . Приступы сильно различаются от эпизодических периодов хрипов и легкой одышки до тяжелых приступов, почти вызывающих удушье. Острый приступ, продолжающийся несколько дней, называется астматическим статусом ; - это неотложная медицинская помощь, которая может привести к летальному исходу.прил., прил. астмат. Причины. Астму можно разделить на три типа в зависимости от причинных факторов. Аллергическая или атопическая астма (иногда называемая внешней астмой ) возникает из-за аллергии на антигены; Обычно вызывающие раздражение аллергены взвешиваются в воздухе в виде пыльцы, пыли, дыма, автомобильных выхлопов или шерсти животных. Более половины случаев астмы у детей и молодых людей относятся к этому типу. Внутренняя астма обычно является вторичной по отношению к хроническим или рецидивирующим инфекциям бронхов, носовых пазух или миндалин и аденоидов.Есть свидетельства того, что этот тип развивается из-за гиперчувствительности к бактериям или, чаще, к вирусам, вызывающим инфекцию. Приступы могут быть спровоцированы инфекциями, эмоциональными факторами и воздействием неспецифических раздражителей. Третий тип астмы, смешанный, возникает из-за сочетания внешних и внутренних факторов.

          Существует унаследованная тенденция к развитию астмы. Это связано с реакцией гиперчувствительности иммунного ответа. Пациент часто приводит семейный анамнез, который включает аллергии того или иного типа, а также личный анамнез аллергических расстройств.Вторичные факторы, влияющие на тяжесть приступа или провоцирующие его начало, включают события, вызывающие эмоциональный стресс, изменения влажности и температуры окружающей среды, а также воздействие ядовитых паров или других аллергенов в воздухе.

          Симптомы. Обычно приступ астмы характеризуется одышкой и хрипящим типом дыхания. Пациент обычно принимает классическое сидячее положение, наклонившись вперед, чтобы задействовать все вспомогательные дыхательные мышцы. Кожа обычно бледная и влажная от пота, но при сильном приступе может возникнуть цианоз губ и ногтевого ложа.На ранних стадиях приступа кашель может быть сухим; но по мере развития приступа кашель становится более продуктивным, выделяя густую вязкую слизистую мокроту.

          Приступ астмы с респираторной недостаточностью. Из Frazier et al., 2000.

          Лечение. Лечение внешней астмы начинается с попыток определить аллергены, вызывающие приступы. Сотрудничество пациента необходимо, чтобы связать начало приступа с определенными веществами окружающей среды и эмоциональными факторами, которые вызывают или усиливают симптомы.Пациенту с неаллергической астмой следует избегать инфекций, неспецифических раздражителей, таких как сигаретный дым, и других факторов, провоцирующих приступы.

          Лекарства, назначаемые для лечения астмы, в основном используются для облегчения симптомов. Лекарства от астмы нет, но болезнь можно контролировать с помощью индивидуального режима лекарственной терапии в сочетании с отдыхом, расслаблением и избеганием причинных факторов. Бронходилататоры, такие как адреналин и аминофиллин, могут использоваться для увеличения бронхиол и, таким образом, облегчения респираторного затруднения.Также могут быть назначены другие препараты, разжижающие выделения и способствующие их изгнанию (отхаркивающие средства).

          Пациент с астматическим статусом очень серьезно болен и должен получать особое внимание и лекарства, чтобы избежать чрезмерной нагрузки на сердце и серьезных респираторных заболеваний, которые могут быть фатальными.

          Уход за пациентами. Поскольку астма является хроническим заболеванием с нерегулярной периодичностью ремиссий и обострений, для успешного лечения необходимо просвещение пациента. План ухода должен быть в высшей степени индивидуализированным, чтобы соответствовать потребностям пациента, и должен быть разработан таким образом, чтобы поощрять активное участие в предписанной программе и в уходе за собой.Большинство пациентов приветствуют возможность узнать больше о своем расстройстве и способах контроля над окружающими и эмоциональными событиями, которые могут спровоцировать приступ.

          Упражнения, улучшающие осанку, помогают поддерживать хороший воздухообмен. Пациента можно научить специальным упражнениям на глубокое дыхание, чтобы сохранить эластичность и полное расширение тканей легких и бронхов. (См. Также легкие и хроническая обструктивная болезнь легких.) У некоторых пациентов с астмой выработался защитный паттерн дыхания, который является поверхностным и неэффективным из-за страха, что глубокое дыхание вызовет приступ кашля и хрипов.Им понадобится помощь, чтобы сломать этот шаблон и научиться глубоко дышать и полностью расширять бронхи и легкие.

          Пациенту следует рекомендовать пить большое количество жидкости, если не противопоказано иное. Дополнительные жидкости необходимы для восполнения потери жидкости во время респираторной недостаточности. Повышенное потребление жидкости также может помочь разжижить бронхиальный секрет, так что он легче удаляется при кашле и глубоком дыхании.

          Пациент должен быть предупрежден об опасности крайностей в еде, физических упражнениях и эмоциональных событиях, таких как продолжительный смех или плач.Ключевые слова - модификация и умеренность, чтобы избежать перенапряжения и чрезмерной стимуляции систем организма. Техники релаксации могут быть очень полезными, особенно если пациент может найти метод, который эффективно снижает напряжение.

          Пациентам с астмой становится лучше, если они чувствуют, что у них есть некоторый контроль над своей болезнью и не обязательно являются беспомощными жертвами изнурительной неизлечимой болезни. Лекарства от астмы нет, но есть способы приспособиться к болезни и минимизировать ее последствия.

          сердечная астма термин, применяемый к затрудненному дыханию из-за отека легких при сердечных заболеваниях, таких как левожелудочковая недостаточность.

          профессиональная астма внешняя астма, вызванная аллергеном, присутствующим на рабочем месте.

          Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

          .

          Эпителий дыхательных путей при атопической и неатопической астме: сходства и различия

          Астма - это воспалительное заболевание дыхательных путей, и эпителий дыхательных путей играет центральную роль в его патогенезе. Как правило, воспаление дыхательных путей характеризуется инфильтрацией эпителия и подслизистой оболочки рядом воспалительных клеток, в значительной степени управляемых Th-2 лимфоцитами, эозинофилами и тучными клетками. Патогенетические механизмы неатопической астмы по сравнению с ее атопическим аналогом всегда были предметом дискуссий.Хотя клинически это две разные сущности, между ними наблюдается больше сходства, чем различий с точки зрения иммунопатогенеза, лежащих в основе механизмов IgE и так далее. в ряде предыдущих исследований. В последние годы стало доступно больше информации о сравнении ультраструктуры эпителия при этих двух типах астмы. Сравнение эпителия дыхательных путей при атопической и неатопической астме представлено здесь на основе имеющейся в литературе информации. Сходства превышают количество различий, пока мы не разгадываем тайну, окружающую эти два важных фенотипа астмы более подробно.

          1. Введение

          Астма - распространенное хроническое заболевание дыхательных путей, которое является сложным и характеризуется разнообразными и повторяющимися симптомами, обструкцией дыхательных путей, гиперреактивностью бронхов и основным воспалением [1]. Астму можно классифицировать клинически на основе различных параметров, включая атопический статус человека, степень обструкции дыхательных путей или характер триггерных факторов. По соглашению, классификация астмы на атопическую или неатопическую основана на наличии или отсутствии клинических симптомов, вызванных одним или несколькими распространенными аэроаллергенами, что подтверждается наличием аллергенспецифических антител, что подтверждается кожными +/- серологическими тестами.Эпителий дыхательных путей, вероятно, играет ключевую роль в патогенезе астмы, поскольку он является ключевым элементом взаимодействия с внешней средой. Продолжаются дискуссии о том, являются ли атопическая и неатопическая астма двумя разными иммунопатологическими образованиями или обе они вызваны схожими механизмами, и ответ на этот вопрос все еще не ясен. Сущность внутренней или неатопической астмы продолжает вызывать вопросы о возможной роли IgE-опосредованных механизмов в патогенезе астмы. Прояснение этого вопроса становится более актуальным с появлением в настоящее время анти-IgE терапии для лечения атопической астмы.Основная тема этой статьи - рассмотреть эпителий дыхательных путей как центральное место в театре астматического воспаления и сравнить микросреду дыхательных путей при атопической и неатопической астме.

          2. Эпителий дыхательных путей

          Эпителий дыхательных путей является первым местом контакта как воспалительных, так и физических раздражителей окружающей среды. Взаимодействие эпителиальных клеток с такими раздражителями может в значительной степени способствовать воспалению, обструкции дыхательных путей и отеку, наблюдаемым при астме и ряде других респираторных заболеваний.

          Дыхательные пути млекопитающих выстланы множеством специализированных клеток, выполняющих важнейшие функции. В респираторном эпителии человека присутствуют восемь морфологически различных типов эпителиальных клеток. Это мерцательные столбчатые клетки, слизистые клетки (бокаловидные клетки), клетки Клары, серозные клетки, нейроэндокринные клетки, базальные клетки, интраэпителиальные нервы и иммунные клетки. На основе ультраструктурных, функциональных и биохимических критериев их можно разделить на три категории: базальные, реснитчатые и секреторные [2].Иммунные клетки, воспалительные клетки и фагоцитарные клетки мигрируют в эпителий и остаются в нем или проходят через просвет [3].

          2.1. Эпителий дыхательных путей при астме

          Астма - это заболевание, характеризующееся различной обструкцией дыхательных путей, гиперчувствительностью дыхательных путей и хроническим воспалением дыхательных путей. Появляется все больше доказательств того, что эпителий дыхательных путей играет важную роль в организации этого воспалительного ответа, как следствие постоянного взаимодействия с множеством агентов окружающей среды, приводящих к повреждению тканей и аберрантному восстановлению [4].Он играет важную роль в возникновении и прогрессировании астмы, а также в обострениях.

          Согласно Холгейту, при астме нарушается регуляция эпителиально-мезенхимальной трофической единицы (EMTU), которая контролирует локальное тканевое микроокружение и поддерживает тканевый гомеостаз [5]. На основе этой концепции повреждение эпителия агентами окружающей среды, такими как биологически активные аллергены, загрязнители воздуха, раздражители, табачный дым окружающей среды и респираторные вирусы, приводит к выработке сигналов, которые воздействуют на лежащую в основе мезенхиму для распространения и усиления воспалительного процесса и ремоделирования. ответы в подслизистой основе.Эта концепция дополнительно подкрепляется тем фактом, что многие идентифицированные к настоящему времени гены предрасположенности к астме экспрессируются в эпителии и мезенхиме.

          Существует также прочная доказательная база, подтверждающая предположение, что IgE-опосредованные механизмы играют решающую роль в патогенезе астмы. Синтез IgE может происходить в эпителии слизистой оболочки бронхов у пациентов с атопической и неатопической астмой [6].

          2.1.1. Атопическая и неатопическая астма: концепция

          Ракеманн впервые ввел термины «внешняя» и «внутренняя» астма в 1947 году [7].В исследовании с участием ограниченного числа пациентов автор обнаружил одну форму заболевания, при которой внешние факторы запускали симптомы, и другую форму, при которой не было обнаружено никаких специфических факторов. Он назвал первую «внешней астмой», а вторую - «внутренней астмой». По словам Ракеманна, первый тип легче диагностировать, он связан с вазомоторным ринитом и аллергией и возник в возрасте до 30 лет. Второй тип сложнее диагностировать и связан с полиповидным синуситом.Совсем недавно и не обязательно в соответствии с точкой зрения Ракеманна на внешние «триггеры», дифференциация между этими двумя объектами была сосредоточена на наличии или отсутствии положительных кожных уколов (+/- серологических) тестов на общие аэроаллергены, а не только на основа истории аллергии. Серия исследований, направленных на анализ иммунопатологических различий между атопической и неатопической астмой, привела к выводу, что оба вида астмы имеют больше общего, чем различий [8, 9].Nieves et al. провели относительно большое популяционное исследование с участием 751 астматика, чтобы понять отличительные характеристики между двумя группами, и пришли к выводу, что, несмотря на иммунопатологическое сходство, атопическая и неатопическая астма отражают различные клинические фенотипы [10]. Возраст, возраст начала астмы и соотношение женщин и мужчин были выше у пациентов без атопии, чем у пациентов с атопической астмой. Более молодой возраст, раннее начало, мужской пол, ринит и курение были независимыми факторами, отличающими атопическую астму от неатопической.В вышеупомянутом исследовании около четверти пациентов не страдали атопией, тогда как более раннее швейцарское исследование SAPALDIA показало, что треть всех астматиков были неаллергическими (внутренними) [11, 12].

          С момента первого описания внутренней астмы ведутся споры о ее патогенезе [11]. Было высказано предположение, что неатопическая астма может представлять собой форму аутоиммунитета, возможно, вызванную вирусной инфекцией, такой как грипп, которая часто предшествует ее началу. Это также подтверждается недавним наблюдением, что у неатопических астматиков часто наблюдаются положительные кожные тесты аутологичной сыворотки, свидетельства циркулирующих факторов высвобождения гистамина и положительные аутоантитела к ANA [13].Также всегда возможно, что «неатопические» астматики вырабатывают IgE против еще не обнаруженного или неидентифицированного «аллергена» и, следовательно, могут получить пользу от избегания аллергенов [14, 15].

          Эпителий дыхательных путей при атопической или неатопической астме иногда может быть заселен микробами, такими как стафилококки, которые продуцируют суперантигены. Суперантигены, продуцируемые локально в дыхательных путях, могут приводить к переключению классов локальных В-клеток, что приводит к продукции поликлонального IgE в дыхательных путях, а также к продукции-специфическому IgE против суперантигенов [16, 17].Это приводит к сенсибилизации тучных клеток, которая может быть активирована обычными триггерами астмы, такими как упражнения. Суперантигены также могут стимулировать клональную экспансию Т-клеток, что приводит к увеличению количества клеток Th3 и CD8 + при подавлении регуляторных Т-клеток [18, 19].

          2.1.2. Эпителий дыхательных путей при неатопической и атопической астме: сходства или различия?

          Астма характеризуется наличием инфильтрата слизистой оболочки бронхов с эозинофилами и повышенной экспрессией хемокинов и цитокинов, активных эозинофилов, что указывает на локальную активацию Т-клеток.Раннее сравнение эпителиально-клеточных инфильтратов при атопической и неатопической астме показало заметное сходство, за исключением увеличения тканевых макрофагов в слизистой оболочке бронхов у пациентов без атопии [20, 21]. Это связано с тем фактом, что количество клеток бронхоальвеолярного лаважа, экспрессирующих α -субъединицу рецептора гранулоцитарного макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSFr), экспрессируемого альвеолярными макрофагами, увеличивалось при неатопической, но не атопической астме [22].

          Большинство исследований, сравнивающих атопическую и неатопическую астму, было сосредоточено на воспалительных и / или иммунных клетках на подслизистом уровне, а не на резидентных клетках в эпителии слизистой оболочки.В этой статье мы объединяем несколько сравнений, проведенных между атопической и неатопической астмой на эпителиальном и подслизистом уровне.

          Shahana и его коллеги сравнили ультраструктурные изменения эпителия дыхательных путей в биоптатах бронхов с помощью просвечивающей электронной микроскопии у относительно небольшой группы пациентов с аллергической (= 11) и неаллергической (= 7) астмой [23]. Пациенты были подобраны по тяжести заболевания, пиковому кровотоку и гиперреактивности бронхов. Интересные сходства и различия между двумя группами были отмечены по результатам этого исследования и другого исследования Amin et al.[24], как описано ниже (Таблица 1).


          Типы клеток или эпителиальные компоненты Атопическая астма Неатопическая астма

          Ресничный столбчатый Повреждение ++ Повреждение + [23, 24]
          Десмосомы Разрушение ++ Разрушение + [23]
          Кубка Гиперплазия + Гиперплазия - [23]
          Базальные клетки Повреждение +/− Повреждение + / - [23]
          Базальная мембрана Утолщение ++ Утолщение + [23, 24, 28–30]
          Эозинофилы Инфильтрация +++ Инфильтрация +++ [20, 24, 33]
          Нейтрофилы Инфильтрация + Инфильтрация ++ [24, 34]
          Тучные клетки Инфильтра ция ++ Инфильтрация + [23]
          Лимфоциты Инфильтрация +++ Инфильтрация ++ [21, 23, 24]
          Макрофаги Инфильтрация + Инфильтрация ++ [20– 22]

          Эпителий
          Было обнаружено, что повреждение эпителия, в основном затрагивающее столбчатые клетки, было обширным как у аллергических, так и у неаллергических астматиков по сравнению с контролем в электронно-микроскопическом исследовании с использованием полуколичественной системы оценок.Урон был немного выше в атопике; однако разница не была значительной. В тяжелых случаях столбчатые клетки терялись на больших площадях, и в крайних случаях оставалось лишь несколько базальных клеток, покрывающих базальную мембрану. Области с уплощенными, а не столбчатыми клетками наблюдались только при неаллергической астме [23]. Напротив, степень повреждения эпителия была значительно выше в группе атопической астмы в исследовании Amin et al. [24]. На поврежденных участках цилиндрические мерцательные эпителиальные клетки отсутствовали, а слой кубовидных базальных клеток часто оставался неповрежденным.Различия в критериях определения повреждения эпителия и используемых методах (просвечивающая электронная микроскопия и иммуногистохимия) могут объяснить эти различия.

          Десмосомы
          Десмосомы представляют собой специализированные основные адгезивные соединения клетки с клетками эпителиальной ткани и играют важную роль в поддержании целостности ткани посредством промежуточных нитей. Они также играют роль в передаче внутриклеточных сигналов, регулирующих поведение клеток [25, 26].В бронхиальном эпителии десмосомы присутствовали между столбчатыми клетками, столбчатыми и базальными клетками и между базальными клетками. Относительная длина десмосом была уменьшена при обоих типах астмы, особенно в столбчатых клетках при аллергической астме. Полудесмосомы также были обычны в этой группе, состоящие из единственной бляшки в одной из соседних клеток [23]. Авторы предположили, что пациенты с астмой имеют врожденный или приобретенный дефицит синтеза десмосом, что делает эпителий более склонным к потере столбчатых клеток.

          Базальные клетки
          В базальных клетках относительная длина десмосом была значительно уменьшена как при аллергической, так и при неаллергической астме по сравнению с контролем [23]. Базальные клетки также теряются при астме, однако в меньшей степени по сравнению с столбчатыми клетками, вероятно, из-за наличия более сильных десмосом в базальных клетках.

          Бокаловидные клетки
          Гиперплазия бокаловидных клеток, частично ответственная за повышенную секрецию слизи, наблюдалась только у аллергических астматиков.Поскольку химаза тучных клеток является одним из стимулов секреции слизи, повышенная дегрануляция тучных клеток при аллергической астме может, по крайней мере, частично объяснять это. Этот вывод был повторен другими [27].

          Базальная пластинка
          Субэпителиальная базальная мембрана дыхательных путей человека состоит из базальной пластинки и ретикулярной базальной мембраны. Считается, что субэпителиальный фиброз вызывает утолщение базальной мембраны при астме. Под электронным микроскопом утолщение lamina densa базальной пластинки было более выраженным при аллергической астме [23].Многие другие исследования описывают увеличение толщины базальной мембраны у астматиков, особенно при атопической астме, на основе светового микроскопа иммуногистохимического исследования слизистой оболочки бронхов [28–30]. Слои тенасцина и ламинина были значительно толще при атопической астме по сравнению с пациентами без атопии [24]. Значение этих изменений до сих пор не ясно.

          2.1.3. Воспалительные клетки

          Эозинофилы
          Многие исследования астматиков показывают корреляцию между эозинофильной инфильтрацией и повреждением эпителия [31, 32].Исследования, сравнивающие количество эозинофилов эпителия слизистой оболочки у атопических и неатопических астматиков [20, 24, 33], показывают несопоставимые результаты. В некоторых исследованиях было отмечено значительное увеличение количества эозинофилов у пациентов с атопией по сравнению с неатопическими астматиками с помощью иммуногистохимии (положительность EG1 и EG2) [24]. Активированные эозинофилы также были более многочисленными у атопических астматиков. С другой стороны, в других исследованиях сообщалось, что эозинофилов было больше в подслизистой оболочке бронхов у неатопических, чем у атопических астматиков, для данной степени тяжести заболевания [20, 33].

          Нейтрофилы
          В одном исследовании сообщалось об увеличении количества эпителиальных нейтрофилов дыхательных путей (HNL- и MPO-положительных клеток) у неатопических астматиков по сравнению с атопическими и неастматическими контрольными группами [24]. В некоторых исследованиях сообщалось, что усиленная нейтрофильная инфильтрация дыхательных путей [34] является более обобщенным признаком тяжелой астмы (наблюдение, которое также может отражать эффекты терапии кортикостероидами).

          Тучные клетки
          Количество тучных клеток, по-видимому, увеличивается в дыхательных путях при атопической и неатопической астме и, как было обнаружено, одинаково увеличивается в обеих группах при иммуногистохимическом окрашивании антитриптазного антитела-1 (AA1).В одном исследовании общее количество и количество дегранулирующих тучных клеток были выше у аллергических астматиков по данным электронной микроскопии, хотя разница не была статистически значимой [23]. Однако нет доказательств, показывающих различия в инфильтрированных воспалительных клетках в эпителии между атопической и неатопической астмой.

          Лимфоциты
          Обильная инфильтрация лимфоцитов при электронной микроскопии наблюдалась одинаково как у атопических, так и у неатопических астматиков [23].Другие исследования несопоставимы: некоторые предполагают интенсивную инфильтрацию мононуклеарных клеток с увеличением количества клеток CD45 + (общее количество лейкоцитов), CD3 + и CD4 + Т-лимфоцитов у неатопических астматиков [21], но другие показывающий повышенное общее количество Т-лимфоцитов всех подгрупп (CD3, CD4, CD8 и CD25) в бронхиальном эпителии атопических больных по сравнению с неатопическими астматиками при иммуногистохимическом окрашивании [24].

          Макрофаги
          Некоторые исследования показали повышенное количество тканевых макрофагов CD68 + в слизистой оболочке бронхов у неатопических больных по сравнению с атопическими астматиками [20, 21].Было увеличено количество клеток, экспрессирующих α -субъединицу рецептора GMCSF, что отражает повышенное количество этих тканевых макрофагов [22].

          3. Цитокины и их рецепторы

          Атопические и неатопические астматики имели более высокое количество клеток, экспрессирующих IL-4, IL-5 и IL-8, чем у контрольных субъектов, согласно Amin et al. [24]. По данным иммуногистохимии, количество клеток, экспрессирующих IL-4 и IL-5, было выше у атопических астматиков, тогда как экспрессия IL-8 была выше в эпителиальных клетках бронхов и нейтрофилах у неатопических астматиков.С другой стороны, исследования нашей группы показали, что количество клеток, положительных по белку IL-4 и IL-5, а также м-РНК было одинаково и значительно повышено как у атопических, так и у неатопических астматиков по сравнению с контрольной группой [8]. Экспрессия рецепторов IL-4 и IL-5 (IL-4R α и IL-5R α ) также была одинаково повышена в обеих группах. Имеются также сообщения о повышенном количестве эпителиальных клеток и эозинофилов, экспрессирующих IL-8, при атопической астме [35, 36]. В двух отдельных исследованиях сообщалось о заметном увеличении макрофагов CD68 + у неатопических больных по сравнению с атопической астмой, о чем свидетельствует увеличение CD68 + [20, 33] или GMCSF рецептор α субъединицы + клеток [22].Значение этого открытия остается неясным. Однако, согласно наблюдениям другой группы, не было различий в количестве мРНК, кодирующей GMCSF, IL-3 или IL-13, при гибридизации in situ между двумя группами [37]. Концентрации IL-2 и γ -IFN были повышены в ЖБАЛ или в мокроте у неатопических больных по сравнению с атопическими астматиками; однако рецепторы IL-2 были одинаково экспрессированы в обеих группах [38, 39]. Экспрессия м-РНК IL-10 и IL-12 была увеличена в мокроте у атопических астматиков по сравнению с неатопическими, что свидетельствует о наличии гомеостатического механизма для уменьшения воспаления легких [40] (Таблица 2).

          (мокрота) [39]

          Цитокины и рецепторы Атопическая астма Неатопическая астма

          Th2 9035 γ IFN ++ ++
          IL-2 (жидкость BAL) + ++ [38]
          IL-2R + + + [38]

          Th3 IL-4 ++ +/- ++ [8]
          IL-4 α рецептор ++ ++ [8]
          IL-5 ++ +/− ++ [8]
          IL-5 α рецептор ++ ++ [8]
          IL-10 (мокрота) ++ + [40]
          IL-13 ++ ++ [37]
          GMCSF ++ ++ [37, 39]

          Th2 и Th3 IL3 ++ ++ [37]

          Макрофаг GMCSFR- α + +++ [22]

          4.Хемокины и рецепторы

          Согласно многочисленным исследованиям, как атопические, так и неатопические астматики показали повышенную экспрессию CC-хемокинов эотаксина, эотаксина-2, RANTES, хемотаксического белка 3 моноцитов (MCP-3) и MCP-4 в эпителии бронхов и подслизистой основе. без различия между ними [37, 41, 42]. В одном исследовании средняя концентрация RANTES в супернатантах клеток ЖБАЛ была увеличена у неатопических астматиков по сравнению с контролем, но была очень низкой у атопических астматиков [43]. Многие хемокины C-C являются мощными хемоаттрактантами эозинофилов и действуют преимущественно через рецептор CCR3, экспрессия которого также была сходной в этих двух группах, либо в эпителии, либо в подслизистой оболочке (Таблица 3).


          Хемокин и / или (рецептор) Атопическая астма Неатопическая астма

          IL-8 ++ ++ +/− [24, 35, 36, 43]
          IP10 (CXCR3) ++ [46] ?
          I-TAC (CXCR3) +/– [46] ?
          RANTES (CCR 3) ++ +++ / - [37, 41–43]
          MCP-1 (CCR2 / 4) ++ ++ [43]
          MCP-3 и 4 (CCR3) ++ ++ [37, 41, 42]
          Эотаксин (CCR3) ++ ++ [37, 41, 42]
          TARC (CCR4) ++ [46, 47] ?
          MDC (CCR4) ++ [46, 47] ?
          CCR8 + [47] ?

          ? - Сравнение / данные недоступны.
          5. В-клетки и механизмы IgE

          Роль IgE в патогенезе астмы, вероятно, сложна и до конца не изучена. Цитокины Th3 IL-4 и IL-13, продуцируемые избыточно при астме, являются единственными известными цитокинами, которые могут вызывать переключение B-клеток на синтез IgE, но точно, где и когда происходит такое переключение, неясно. В дополнение к опосредованию острой дегрануляции тучных клеток и базофилов через связывание с Fc ε RI, что может, по крайней мере, обострять астму у некоторых людей, IgE может играть важную, менее четко определенную роль в генезе астматического воспаления слизистой оболочки, например например, облегчая захват и презентацию антигена субъектами дендритных клеток слизистой оболочки, экспрессирующих Fc ε RI, и самих В-клеток, которые экспрессируют Fc ε RII (CD23).Эти механизмы могут действовать независимо от того, обнаруживается ли аллерген-специфический IgE на периферии (с помощью кожных тестов или тестов in vitro на сыворотке). Более того, ответы IgE у астматиков могут не ограничиваться обычными аэроаллергенами. Эпидемиологически люди с избыточным продуцированием IgE (любой специфичности) с большей вероятностью разовьются астмой, но это не обязательно указывает на причину и следствие. Возможно, самое ясное свидетельство роли IgE в патогенезе астмы - это терапевтический успех анти-IgE-стратегий при астме.Омализумаб, например, который предотвращает связывание IgE с Fc ε RI и Fc ε RII (CD23), уменьшает обострения астмы и воспаление слизистой оболочки, по крайней мере, у атопических астматиков, и его возможные эффекты при неатопической астме еще предстоит выяснить.

          В серии исследований биопсии бронхов с использованием гибридизации in situ и / или иммуногистохимии, как атопическая, так и неатопическая астма характеризовалась повышенной инфильтрацией Th3-клеток, секретирующих IL-4, присутствием Fc ε RII + клеток и клеток. которые экспрессировали мРНК для транскрипта зародышевой линии ε (I ε ) и ε тяжелой цепи IgE (C ε ) по сравнению с неастматическим контролем (Таблица 4) [44].Интересно, что не было различий в количестве В-клеток CD20 + между астматиками (атопическими и неатопическими) и неастматическими пациентами. Эти наблюдения в сочетании с наблюдениями за усилением экспрессии Fc ε R1 на тучных клетках, макрофагах и эозинофилах в эпителиальной подслизистой оболочке астматиков независимо от их атопического статуса подтверждают идею о том, что локализованный синтез IgE и переключение классов имеют место в астматическом бронхиальном эпителии. независимо от общепринятого атопического статуса человека [33].В другом исследовании нашей группы с помощью ОТ-ПЦР было обнаружено ε -GLT и мРНК AID в слизистой оболочке бронхов у астматиков и контрольных больных, не страдающих астмой; тем не менее, круговые транскрипты (I ε -C μ , I ε - γ ) и ε -мРНК были обнаружены в основном у астматиков, но редко у неастматиков [45]. Эти данные еще больше подтверждают нашу гипотезу о том, что астматический эпителий примирован для локального переключения IgE и синтеза IgE, независимо от атопического статуса субъекта.


          Связанная с IgE экспрессия Атопическая астма Неатопическая астма

          CD20 + В-клетки ++ ++ [44]
          Fc ε RI + ячеек ++ ++ [44]
          ε -GLT +++ +++ [45]
          I ε -C μ CT ++ ++ [44, 45]
          I ε -C γ CT ++ ++ [45]
          ε -мРНК +++ +++ [45]
          AID-мРНК ++ ++ [45]

          6.Заключение

          Хотя между атопической и неатопической астмой существуют тонкие различия на слизистых и подслизистых уровнях, факт остается фактом: сходство неизменно перевешивает различия. При этом многие аспекты патогенеза неатопической астмы до сих пор остаются нерешенными, в частности, роль IgE. Для ответа на эти вопросы необходимы дальнейшие хорошо спланированные эксперименты.

          .

          Астма, атопическая - Состояния - GTR

          Астма - это нарушение дыхания, характеризующееся воспалением дыхательных путей и повторяющимися эпизодами затруднения дыхания. Эти эпизоды, иногда называемые приступами астмы, вызываются раздражением воспаленных дыхательных путей. При аллергической астме приступы возникают при вдыхании веществ, известных как аллергены, что вызывает аллергическую реакцию. Аллергены - это безвредные вещества, на которые иммунная система организма ошибочно реагирует, как на вредные.Общие аллергены включают пыльцу, пыль, шерсть животных и плесень. Иммунный ответ приводит к появлению симптомов астмы. Аллергическая астма - наиболее распространенная форма заболевания. Признаком астмы является гиперреактивность бронхов, что означает, что дыхательные пути особенно чувствительны к раздражителям и чрезмерно реагируют на них. Из-за этой гиперчувствительности приступы могут быть вызваны раздражителями, отличными от аллергенов, такими как физическая активность, респираторные инфекции или воздействие табачного дыма, в стр.

          .

          Астма и экзема | Как связаны атопический дерматит и астма?

          Некоторые люди более подвержены кожной сыпи и другим кожным проблемам, чем другие. Возможно, вы заметили это у себя или у своего ребенка. Экзема или атопический дерматит - одно из таких кожных заболеваний. Люди, у которых развивается атопический дерматит, обычно происходят из семей, страдающих аллергией и связанными с ней состояниями, такими как астма. Вот посмотрите, как связаны астма и экзема.

          Корень проблемы - это атопия.

          Согласно AAAAI (Американская академия аллергии, астмы и иммунологии), атопия - это генетическая тенденция к развитию аллергических заболеваний. Люди с атопией имеют сверхактивный иммунный ответ на аллергены. Это обычно включает вдыхаемые аллергены и пищевые аллергены.

          Атопический дерматит - пример этого вида аллергического заболевания.Это вызывает зудящую, красную, чешуйчатую кожную сыпь, обычно пятнами. В большинстве случаев он начинается в очень молодом возрасте, обычно до пяти лет. Однако у взрослых и подростков возможно развитие атопического дерматита. Поскольку это атопическое заболевание, оно не заразно. Но это действительно происходит в семьях.

          Атопический дерматит является частью группы атопических состояний, которые врачи называют «атопическим маршем». К другим заболеваниям атопического марша относятся пищевая аллергия, сенная лихорадка (сезонная аллергия) и астма.

          Астма обычно является аллергическим заболеванием.

          В целом, астма относится к гиперреактивным заболеваниям дыхательных путей. Дыхательные пути в легких чрезмерно чувствительны к раздражителям. В Соединенных Штатах аллергическая астма - самая распространенная форма заболевания. Это означает, что раздражители, вызывающие воспаление и сужение дыхательных путей, являются аллергенами. Это включает перхоть животных, пылевых клещей, споры плесени, пыльцу и домашних вредителей, например тараканов.Когда люди с аллергической астмой вдыхают эти аллергены или частицы аллергена, это вызывает приступ астмы. Они испытывают стеснение в груди, одышку и хрипы.

          Одним из факторов риска аллергической астмы является наличие родителей или братьев или сестер, страдающих аллергией или аллергической астмой. Это делает аллергическую астму атопическим заболеванием.

          Атопический дерматит увеличивает риск других атопических заболеваний.

          Ведутся споры о том, всегда ли атопический марш протекает по порядку - атопический дерматит, пищевая аллергия, сенная лихорадка, а затем астма.Однако среди экспертов широко распространено мнение, что наличие одного из этих атопических состояний увеличивает вероятность развития другого.

          Люди с тяжелым атопическим дерматитом особенно подвержены риску заражения другим атопическим заболеванием. AAD (Американская академия дерматологии) определяет тяжелый атопический дерматит как поражающий большую часть тела или вызывающий серьезные проблемы. В тяжелом состоянии около 66% людей с атопическим дерматитом также заболевают сенной лихорадкой. И у 50% разовьется астма.

          Уход за кожей может стать важной защитой в борьбе с аллергией.

          Один эксперт называет связь атопического дерматита и аллергии спором о курице или яйце. Приводит ли дефектный кожный барьер к аллергии? Или аллергия приводит к повреждению кожного барьера? В любом случае забота о вашей коже создает здоровый защитный барьер между вами и окружающей средой. Исследования показали, что у людей с атопическим дерматитом, которые практикуют хороший уход за кожей, меньше проблем с аллергией.

          Помимо лечения атопического дерматита экземы по рецепту, вы можете ухаживать за своей кожей, используя следующие стратегии:

          .

          Атопическая астма - Большая химическая энциклопедия

          Атопия означает наследственную предрасположенность к IgE-опосредованным аллергическим реакциям. Клинические картины включают аллергический риноконъюнктивит (сенная лихорадка), бронхиальную астму, атопический дерматит (нейродермит, атопическую экзему) и крапивницу. Очевидно, общим знаменателем является дифференциация Т-хелперных (TH) лимфоцитов по фенотипу Th3. Терапевтические вмешательства нацелены на разные уровни влияния на патофизиологические события (А).[Pg.338]

          Наиболее распространенной формой астмы является аллергическая астма (атопическая или внешняя астма), и она связана с аллергенами окружающей среды, такими как пыльца растений, клещи домашней пыли (Dermatophagoides farinae), перхоть домашних животных, плесень и продукты. Менее распространенная форма, внутренняя астма, не имеет известной аллергической причины и обычно возникает у взрослых старше 35 лет. Внутренняя астма может быть результатом вегетативной дисфункции, характеризующейся избыточным холинергическим действием ... [Pg.1918]

          Астма может проявляться преимущественно кашлем, часто ночным, и диагноз подтверждается наличием гиперреактивности бронхов.Три других состояния, кашлевой вариант астмы, атопический кашель и эозинофильный бронхит, связаны ... [Стр.11]

          C23h36O6, Mr 422.46, призматический кристалл, т. Пл. 156 C. Производное п-терфенила из культур Aspergillus Candidus. T. in vitro подавляет образование иммуноглобулина E в лимфоцитах человека (IC50 0,18 нМ). Он исследуется как ведущая структура для синтеза терапевтических средств против астмы, атопического дерматита и других аллергических заболеваний. [Pg.639]

          Это воспалительное заболевание характеризуется активированными лимфоцитами Т-хелперов 2 (Th3) типа, эозинофилами и активированными тучными клетками [68].Существует несколько различных фенотипов астмы, в частности атопическая и неатопическая астма. Атопическая астма коррелирует с повышением общего и аллергенспецифического IgE в сыворотке в отличие от неатопических астматиков. У этих пациентов нет свидетельств аллергенспецифического сывороточного IgE, и даже общий сывороточный уровень IgE находится в пределах нормы [69]. [Pg.119]

          CCR3 Эотаксин, RANTES, MCP-3, MCP-4, MPIF-2 Миграция и активация эозинофилов. Астма, атопическая аллергия и паразитарные инфекции.[Стр.12]

          Контроль тяжелых или приводящих к потере трудоспособности аллергических состояний, не контролируемых другими методами, бронхиальной астмы (включая астматический статус), контактного дерматита, атопического дерматита, сывороточной болезни, реакций гиперчувствительности к лекарствам ... [Стр.516]

          Влияние пола на начало анафилаксии зависит от возраста. У детей преобладают мальчики, тогда как после полового созревания это соотношение меняется на противоположное (рис. 3). Подобные наблюдения были описаны ранее для аллергической астмы, но не для атопической экземы [41].[Стр.18]

          Астма возникает в результате сложного взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды, однако основная причина не до конца понятна. По всей видимости, это наследственный компонент, поскольку наличие астмы у одного из родителей является сильным фактором риска развития астмы у ребенка. Этот риск увеличивается, если также присутствует семейная история атопии.13 Приблизительно 50% астмы можно отнести к атопии, и атопическая астма чаще встречается у детей, чем у взрослых.3 Кроме того, атопия при детской астме является самым сильным прогностическим фактором для продолжения астма во взрослом возрасте.1,3 ... [Pg.210]

          Атопия Генетическая предрасположенность к развитию реакций гиперчувствительности I типа против общих антигенов окружающей среды, обычно наблюдаемых у пациентов с аллергическим ринитом, астмой и атопическим дерматитом. [Pg.1561]

          Ying S, Robinson DS, Meng Q, et al. Повышенная экспрессия мРНК и белка эотаксина и CCR3 при атопической астме. Связь с гиперреактивностью дыхательных путей -... [Pg.252]

          Robinson DS, North J, Zeibecoglou K, et al. Развитие эозинофилов и эозинофилы костного мозга и тканей при атопической астме.Int Arch Allergy Immunol 1999 118 (2-4) 98-100. [Pg.253]

          Zeibecoglou K, Ying S, Yamada T, et al. Повышенное количество зрелых и незрелых РНК-мессенджеров CCR3 + эозинофилов в костном мозге у пациентов с атопической астмой по сравнению с контрольными субъектами с атопией и без нее. J Allergy Clin Immunol 1999 103 (1 Pt 1) 99-106. [Pg.253]

          Астма - самое серьезное из атопических заболеваний, ставшее эпидемией, от которой страдают более 155 миллионов человек в развитом мире. Это наиболее распространенное хроническое детское заболевание в развитых странах [1], которое требует очень значительных прямых и косвенных экономических затрат во всем мире [2].Был разработан ряд фармакологических методов лечения астмы. Эти методы лечения в целом обладают умеренной эффективностью, отчасти из-за широко варьирующейся индивидуальной реакции на лекарства от астмы. Из-за такой изменчивости очевидно, что некоторые из значительных ресурсов, расходуемых на лекарства от астмы, которые, по оценкам, превышают 3 миллиарда долларов США в год только в США [3], лучше потратить на тех пациентов, которые ... [Стр.215 ]

          Руководящий комитет Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC).Глобальные различия в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы ISAAC. Ланцет 1998 351 1225-1232. [Pg.234]

          Диагностические критерии атопического дерматита включают наличие зуда с тремя или более из следующих (1) изгибных дерматитов лица в анамнезе у детей младше 10 лет (2) астмы или аллергии в анамнезе ринит у ребенка или родственник первой степени (3) генерализованный ксероз (сухость кожи) в анамнезе в течение последнего года (4) видимая экзема изгиба (5) появление сыпи в возрасте до 2 лет.[Pg.211]

          Воздействие Pb от низких до умеренных уровней, по-видимому, изменяет ответы Т-лимфоцитов таким образом, что увеличивает риск атопического заболевания и некоторых форм аутоиммунитета. Повышенное производство IgE после воздействия Pb является одним из наиболее часто регистрируемых иммунных изменений, что позволяет предположить, что Pb является возможным фактором риска аллергической астмы [33, 34, 40, 91, 92], а также аллергических заболеваний в более позднем возрасте [32]. .. [Pg.216]

          Holt, PG, Потенциальная стратегия вакцинации против астмы и родственных атопических заболеваний в раннем детстве, Lancet, 344, 456, 1994.[Pg.557]

          Другие личные факторы риска, такие как повышенный индекс массы тела, рассматриваются с точки зрения их важности для астмы [45,46], появляются ли новые факторы риска вместе с общим увеличением атопических заболеваний с середины -1960-е годы по настоящее время [47] будут оказывать влияние на развитие, и частота возникновения остеоартрита еще предстоит определить. [Pg.582]

          Скрининг потенциальных работников перед приемом на работу на предмет факторов риска, связанных с профессиональной астмой, нецелесообразен с юридической / этической точки зрения или с практической точки зрения.Ньюман-Тейлор подсчитал, что семи лицам с атопией придется отказать в работе, чтобы исключить один случай ОА [81]. Поскольку астма - сложное заболевание, сосредоточение внимания на одном факторе риска (например, атопии) мало повлияет на профилактику. Исследователи предположили, что это может привести к ложному чувству контроля с возможностью более серьезного заболевания [82], ... [Pg.585]

          Симптомы многих хронических заболеваний, таких как ревматоидный артрит, рассеянный склероз, астма и т. Д. хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) в значительной степени вызывается чрезмерной и хронической воспалительной реакцией и, следовательно, является потенциальным заболеванием человека для лекарств, которые ингибируют активность SSAO / VAP-1.Примечательно, что недавно было показано, что пациенты, страдающие атопической экземой или псориазом, хроническими воспалительными кожными заболеваниями, демонстрируют увеличение SSAO / VAP-1-положительных сосудов в коже по сравнению с кожей здоровых людей [47, 48]. [Стр.234]


          .

          Смотрите также