Астматический статус отличается от приступа бронхиальной астмы


Отличие астматического статуса от тяжелого приступа бронхиальной астмы

Среди заболеваний органов дыхания особое место занимает бронхиальная астма. Она встречается у детей и у взрослых. Болезнь характеризуется появлением приступов удушья, самым тяжелым и опасным из которых является астматический статус. Подобные состояния могут испытывать до 5% больных, страдающих астмой, летальность может достигать 10%.

Для людей страдающих бронхиальной астмой, приступы удушья – дело обычное, они быстро купируются с помощью бронхолитиков. Чаще всего для этих целей используются дозированные ингаляторы: сальбутамол или беротек. Когда приступ затягивается, а привычные лекарства оказываются бессильны, тогда и говорят про астматический статус.

Основное отличие астматического состояния от обычного приступа – полная блокада B2-адренорецепторов бронхиального дерева. При этом нарушается работа мукоцилиарного аппарата, усиливается продукция вязкой стекловидной слизи. Параллельно с этим прогрессирует спазм гладкомышечной бронхиальной мускулатуры и отек слизистой. Ситуацию усугубляет спадение во время выдоха бронхов мелкого и среднего калибра из-за повышенного внутригрудного давления.

Затянувшийся приступ может закончиться развитием острой дыхательной недостаточности. В организме накапливается CO2, ткани страдают от недостатка кислорода. Все происходящие изменения в легких приводят к увеличению нагрузки на правые отделы сердца с развитием его острой недостаточности. В тяжелых случаях наблюдается отек легких.

Астматическое состояние сопровождается значительным снижением объема циркулирующей в организме крови – гиповолемией, клетки организма теряют жидкость.

Использование таких препаратов, как сальбутомол или беротек, только ухудшает ситуацию, развивается синдром запирания. Это когда при увеличении дозы препарата развивается выраженное расширение сосудов бронхиального дерева, что сопровождается усилением отека слизистой бронхов.

Неселективные симпатомиметики, например, эфедрин или адреналин, при передозировке на фоне блокады В2–рецепторов продуктами своего метаболизма вызывают стимуляцию альфа-адренорецепторов. А это приводит к выраженному спазму гладких мышц бронхов – синдром рикошета.

От бесконтрольного применения адреномиметиков проявляются их кардиотоксические эффекты: сердцебиение, аритмии, боли в прекардиальной области, повышение АД. При этом с трудом переносится эуфиллин, который раньше использовался и приносил облегчение.

К развитию тяжелого обострения бронхиальной астмы приводят следующие причины:

  1. Отсутствие адекватной базисной терапии как у детей, так и у взрослых.
  2. Резкая отмена глюкокортикоидов.
  3. Передозировка симпатомиметиков (сальбутомола или беротека).
  4. Стрессовые ситуации.
  5. Инфекции дыхательных путей.
  6. Контакт с аллергеном.
  7. Вдыхание раздражающих веществ.
  8. Неблагоприятные погодные условия: влажность, сырость, загазованность, перепады атмосферного давления.
  9. Интенсивная физическая деятельность, сопровождающаяся гипервентиляцией.
  10. Использование некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков, ингибиторов АПФ или B-блокаторов для лечения артериальной гипертензии, НПВС.

Астматический статус бывает 2 видов: анафилактический и метаболический.

В первом случае астматическое состояние является результатом аллергической реакции на различные медикаменты, контакт с аллергеном, вдыхание раздражающих веществ. В развитии бронхиальной обструкции основную роль играет спастическое сокращение гладкой мускулатуры бронхов. При этом быстро нарастает клиника острой дыхательной недостаточности.

Метаболический вариант обычно развивается постепенно, бронхиальная обструкция нарастает медленно. В основе лежит усиление отека и нарушение продукции слизи. Основную роль в развитии этого состояния играет синдром рикошета или запирания.

Астматический статус в своем развитии проходит несколько этапов. Симптомы астматического статуса как у детей так и у взрослых одинаковые.

Стадия I – относительная компенсация. На этом этапе прогрессирует бронхиальная обструкция, повышается вязкость слизи, уменьшается общий объем крови, циркулирующей в организме.

Для этой стадии характерно:

  • кашель становится сильнее, но количество мокроты резко уменьшается;
  • нарастает одышка;
  • при аускультации легких количество выслушиваемых хрипов уменьшается, но на расстоянии они слышны отчетливо;
  • больной сидит обычно наклонившись вперед, может опираться на спинку стула или кровать;
  • активно работает вспомогательная дыхательная мускулатура, заметно втяжение межреберных промежутков;
  • при осмотре заметен бледный цианоз;
  • выявляется учащенное сердцебиение, возможны аритмии и повышенное артериальное давление;
  • снижается диурез.

Стадия II – «немое» легкое. Это стадия декомпенсации.

  • дыхание шумное, свистящее, но в легких оно ослаблено, хрипы практически не слышны;
  • в некоторых отделах легких дыхание вообще не прослушивается;
  • грудная клетка постоянно находится в положении максимального вдоха, ее движения минимальны;
  • кожные покровы обычно бледно-серые, влажные;
  • частота сердечных сокращений превышает 120 в минуту, нарушается ритм, давление значительно снижается;
  • больной возбужден, но затем наступает апатия.

Стадия III – гиперкапническая кома. В крови резко падает содержание кислорода, но нарастает концентрация углекислого газа.

Клинически это проявляется следующими симптомами:

  • сильнейший психоз с бредом или выраженная заторможенность, потеря сознания;
  • кожные покровы синюшные, но с красноватым оттенком;
  • сильнейшая потливость;
  • повышенное слюноотделение;
  • дыхание становится редким, поверхностным, при аускультации ослаблено, хрипы отсутствуют;
  • давление падает вплоть до коллапса, возможны аритмии, судороги.

Астматический статус может осложниться развитием ДВС-синдрома, спонтанным пневмотораксом, подкожной или медиастинальной эмфиземой, острой сердечной недостаточностью с отеком легких.

Когда появляются симптомы астматического статуса, необходимо сразу вызвать скорую помощь. До приезда врачей больному, если он в сознании и адекватен, необходимо немного помочь, оказать неотложную помощь при астматическом статусе.

  1. Устранить воздействие аллергена, если он выявлен.
  2. В фазу выдоха можно сдавливать грудную клетку. Такая манипуляция облегчит дыхание. Делать это следует аккуратно, особенно у детей, чтобы избежать повреждения ребер.
  3. Если под рукой имеется кислородная подушка – дать подышать.
  4. Внутрь можно принять до 60 мг преднизолона. Этот препарат известен многим больным и часто имеется в наличии дома.
  5. Рекомендуется использовать небулайзер для вдыхания B2-адреномиметиков, например, беротек или сальбутамол.

Дальнейшее лечение осуществляют врачи скорой помощи. Все пациенты подлежат госпитализации, часто в отделение интенсивной терапии, где ими занимаются врачи стационара.

При развитии такого тяжелого состояния, как астматический статус, лечение преследует определенные цели:

  • отмена симпатомиметиков;
  • восполнение объема жидкости – борьба с дегидратацией;
  • восстановление проходимости бронхов с помощью бронходилататоров;
  • повышение чувствительности рецепторов к B2-агонистам;
  • разжижение мокроты;
  • улучшение кровообращения в легких;
  • поддержание функции основных органов и систем.

Всем больным, у которых развился астматический статус, отменяют бронхолитики из разряда B2-адреномиметиков. Еще до приезда скорой такие пациенты успевают получить очень большие дозы беротека или сальбутамола в надежде облегчить свое состояние. Для того чтобы быстро удалить продукты метаболизма этих препаратов из организма, может использоваться форсированный диурез или плазмаферез.

Потери жидкости восполняются путем внутривенного введения жидкости до 3–4 л в сутки. Может использоваться физраствор, 5%-й раствор глюкозы, натрия бикарбонат. Для профилактики ДВС-синдрома и улучшения микроциркуляции в раствор для внутривенного введения добавляется гепарин. Регидратация будет дополнительно способствовать разжижению мокроты и выведению продуктов распада лекарственных веществ. При появлении продуктивного кашля введение жидкости прекращают.

При лечении астматического состояния обязательно используются гормоны – глюкокортикостероиды. Применение больших доз преднизолона до 120 мг и более способствует:

  • уменьшению отечности слизистой оболочки бронхов;
  • восстановлению чувствительности b-адренорецепторов бронхиального дерева;
  • снижается вероятность развития надпочечниковой недостаточности, особенно у гормонозависимых пациентов.

Гормоны вводятся внутривенно каждые 1,5–3 часа. Инфузии продолжают до того момента, пока состояние не улучшится. Доза зависит от тяжести состояния, у детей учитывается возраст. Одновременно кортикостероиды могут назначаться и внутрь.

Для расширения бронхов используется внутривенное струйное или капельное введение эуфиллина. Препарат помогает восстановить чувствительность адренорецепторов и снизить давление в системе легочной артерии. Эуфиллин дополнительно стимулирует сократительную активность сердечной мышцы. Проводится оксигенотерапия. При необходимости к лечению добавляются сердечные гликозиды, гипотензивные препараты, дроперилол для купирования психомоторного возбуждения.

Тяжелые пациенты помещаются в реанимационное отделение, где проводится интенсивная терапия. Такие больные часто находятся на искусственной вентиляции легких. Проводится бронхоскопическое удаление слизи и промывание бронхов. Иногда используется фторотановый наркоз или перидуральная блокада. Этим достигается расширение бронхов и восстановление дыхания.

Лечение проводится под контролем ЭКГ, анализов крови (общего и биохимического), мочи, кислотно-щелочного равновесия, газов крови, рентгенографии органов грудной клетки.

При астматическом состоянии противопоказаны:

  • антигистаминные препараты – высушивают слизистую;
  • мочегонные средства – усиливают дегидратацию, показаны только при развитии острой недостаточности правого желудочка и отека легких;
  • муколитики – их использование неэффективно;
  • седативные и наркотические средства – подавляют кашлевой рефлекс;
  • холиноблокаторы (атропин) – угнетают секрецию бронхиальных желез;
  • дыхательные аналептики – кордиамин, цититон, лобелин – истощают дыхательный центр, усиливают тахикардию.

Чтобы предотвратить развитие астматического состояния, необходимо устранить причины, которые этому способствуют. Для этого требуется:

  1. Регулярное наблюдение у врача.
  2. Получение адекватной базисной терапии.
  3. При ухудшении состояния своевременно обращаться за медицинской помощью.
  4. Не превышать рекомендуемые дозы бронхолитиков, используемых для купирования приступа. Допустимо не более 6–8 ингаляций в сутки.
  5. У детей для снятия сильных приступов предпочтительно вдыхание B2-агонистов с использованием небулайзера.
  6. Избегать контакта с аллергеном.
  7. Принимать все лекарственные препараты, особенно антибиотики, гипотензивные средства, НПВС только по назначению врача. Не заниматься самолечением.

Если астматический статус уже случался, то вероятность его повторного возникновения достаточно высока. Эти простые рекомендации позволят контролировать бронхиальную астму, замедлить прогрессирование заболевания и минимизировать риск тяжелого обострения.

источник

При атопической форме характерно спорадическое развитие приступа удушья при контакте с аллергеном. Прекращение контакта обусловливает и прекращение приступа.
Удушью, как правило, предшествует аура, отличающаяся выраженным полиморфизмом проявлений (вазомоторный ринит с обильным выделением водянистого секрета, крапивница, зуд кожны

Астматический статус [status asthmaticus] (J46) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Провоцирующие факторы - см. этиологию
Социальные факторы. 
- АС, как правило, более распространен среди лиц принадлежащих к группам имеющим низкий уровень доходов, независимо от расы, так как они имеют меньший доступ к регулярной специализированной медицинской помощи,
- Одинокие люди (невозможность ухода, помощи, выявления ранних признаков АС).
Раса.
- Представители негроидной расы статистически имеют более высокие показатели заболевамости и смертности, очевидно детерминированные генетически.
Пол.
- В  раннем возрасте, мальчики, как правило,  болеют тяжелее девочек. У детей старшего возраста нет различий в отношении тяжести заболевания.
Возраст.
- Дети которым диагноз БА был установлен в течение первого года жизни, дети в возрасте 9-16 лет,
- Пожилые пациенты с БА. 
Сопутсвующая патология.
- Риск смертности особенно велик у больных с задержкой правильного лечения обострения, особенно лечения системными стероидами.
- Пациенты с другой патологией (грудной клетки деформация, заболевания легких, застойная сердечная недостаточность, ) имеют высокий риск смерти от астматического статуса, 
- Пациенты, которые курят,
- Пациенты с регулярно рецидивирующим хроническим воспалением мелких бронхов  также подвержены большему риску смерти от астматического статуса.
Риски, связанные с течением БА. 

- Амбулаторная терапия  бронхолитиками (с повышением дозы и/или кратности приёма) не приводящая к улучшению, 

- Наличие предыдущих поступлений в ОРИТ по поводу астмы,
- ИВЛ с или без интубации в анамнезе

- Недавнее обострение или использование системных кортикостероидов в настоящий момент,

- Частые вызовы скорой помощи и / или госпитализации (подразумевает слабый контроль)

- Менее чем 10%-ое  улучшение пиковой скорости выдоха (ПСВ) по сравнению с исходным, несмотря на лечение

- Эпизоды обмороков или судорог во время обострения БА,

- SaO2<92%, несмотря на проводимую оксигенотерапию.

Астматический статус | Симптомы и лечение астматического статуса

Неотложная помощь при астматическом статусе

Неотложная помощь астматического статуса в обязательном порядке включает в себя оксигенотерапию, восстановление проходимости дыхательных путей, устранение гиповолемии, купирование воспаления и отека слизистых бронхиол, стимуляцию бета-адренергических рецепторов.

[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Оксигенотерапия

Всем больным с затянувшимся астматическим приступом и статусом показана оксигенотерапия увлажненным кислородом 3-5 л/мин, что поддерживает его концентрацию во вдыхаемой смеси в пределах 30-40%. Более высокие концентрации нецелесообразны, так как гипероксигенация может привести к угнетению дыхательного центра.

[76], [77]

Инфузионная терапия

Необходима регидрационная терапия. Ее цель- восполнение дефицита объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, что позволяет нормализовать гемодинамику и уменьшить обструкцию бронхов за счет улучшения санации трахеобронхиального дерева (разжижение мокроты и т.п.).

Для проведения инфузионной терапии и контроля над центральной гемодинамикой желательна катетеризация одной из центральных вен.

Следует помнить, что у больных с астматическим статусом повышен риск повреждения плевры и развития пневмоторакса, поэтому на догоспитальном этапе более безопасно катетеризировать бедренную или наружную яремную вену.

Для регидратации используются 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез в сочетании с белковыми препаратами. Объем введенной в первые сутки жидкости должен составлять 3-4 л (включая еду и питье). В последующем жидкость вводят из расчета 1,6 л/м2 поверхности тела. Рекомендуется гепаринизация растворов из расчета 2,5-5 тыс. ЕД на 500 мл.

Использование при астматическом статусе 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение растворов натрия бикарбоната показано при астматическом статусе II-III стадии или лабораторно подтвержденном декомпенсированном метаболическом ацидозе (при астматическом статусе I степени обычно наблюдается субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсированным дыхательным алкалозом).

Адекватность проводимой инфузионной терапии оценивается по изменениям центрального венозного давления и диурезу (темп мочеотделения при адекватной инфузионной терапии должен составлять около 80 мл/ч без применения мочегонных препаратов).

[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Стимуляторы адренорецепторов

При лечении приступов бронхиальной астмы используются стимуляторы адренорецепторов. Эти препараты вызывают расслабление бронхов с последующим их расширением, обладают мукокинетическим действием, уменьшают вязкость мокроты, снижают отек слизистой оболочки и увеличивают сократимость диафрагмы. При развитии астматического статуса используют препараты короткого действия, что позволяет корригировать дозы в зависимости от получаемого эффекта. Показано начинать лечение с селективных бета2-агонистов, так как неселективные стимуляторы адренорецепторов вызывают тахикардию, увеличение сердечного выброса и увеличение потребности миокарда в кислороде. Терапию начинают с ингаляции раствора сальбутамола через небулайзер. Повторные ингаляции показаны через каждые 20 минут в течение 1 -го часа.

Преимущество введения препаратов путем небулайзерной терапии в возможности ингаляции более высоких доз препаратов по сравнению с аэрозольными дозированными или порошковыми ингаляторами (турбухалер, дискхалер, циклохалер и т.д.).

Целесообразно сочетать бета2-адреномиметики с холинолитиками. Хороший эффект дает сочетание сальбутамола и ипратропия бромида (атровента).

Сальбутамол (вентолин) - селективный агонист бета2-адренорецепторов. Используется как препарат первой линии. Его действие наступает через 4-5 минут с выходом на максимум к 40-60 минуте. Продолжительность действия около 4-5 часов. Для ингаляции с помощью небулайзера 1-2 небулы (2,5-5 мг сальбутамола сульфата в 2,5 мл 0,9% NaCl) в неразбавленном виде помещают в небулайзер и вдыхают смесь. Препарат также можно использовать в виде дозированного аэрозольного ингалятора (2,5 мг - 1 вдох).
Беротек также селективный агонист бета2-адренорецепторов. Его эффект развивается через 3-4 минуты с достижением максимума действия к 45-й минуте. Продолжительность действия около 5-6 часов. Может применяться с помощью небулайзера (ингаляция 0,5-1,5 мл раствора фенотерола в физиологическом растворе в течение 5-10 минут с повторными ингаляциями той же дозы каждые 20 минут) или в виде дозированного аэрозольного ингалятора (100 мкг - 1-2 вдоха).

Атровент (ипратропиума бромид) - антихолинергическое средство. Обычно используется при неэффективности бета2-агонистов или в комбинации с ними для усиления бронхолитического действия. Препарат можно вводить через небулайзер по 0,25-0,5 мг или путем использования дозированного аэрозольного ингалятора и спейсера в дозировке 40 мкг.

Отсутствие реакции на адреномиметики свидетельствует о развитии извращенной реакции бета-адренергических рецепторов на симпатомиметики, что делает нецелесообразным их использование (при астматическом статусе использование адренергических стимуляторов может привести к развитию синдрома рикошета - ухудшению состояния, вызванного накоплением продуктов метаболизма адреностимуляторов в крови).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98]

Бронхолитики

Из препаратов бронхолитического действия прежде всего показано применение эуфиллина (теофиллина, аминофиллина). 240 мг препарата вводят медленно внутривенно в течение 20 минут в виде 2,4% раствора. Потом снижают дозу до 0,5-0,6 мг/кг массы в 1 час до улучшения клинического состояния патента. Суточная доза не должна превышать 1,5 г. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что приводит к накоплению аденилциклической аденозинмонофосфотазы, восстановлению адренорецепторной чувствительности и снятию бронхоспазма. Препарат снижает давление в системе легочной артерии, повышает сократимость миокарда и обладает небольшим мочегонным эффектом.

[99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106]

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды ингибируют различные механизмы бронхоспазма и оказывают неспецифическое противовоспалительное и противоотечное действие. Они потенцируют эффект бронхолитических препаратов, увеличивая внутриклеточную концентрацию аденилциклической аденозинмонофосфотазы.

Кортикоиды снижают гиперреактивность бронхов, обладают противовоспалительным действием, повышают активность Р2-агонистов и способствуют реактивации бета2-адренорецепторов.

Первоначальная доза составляет не менее 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона и 4 мг дексаметазона. Далее преднизолон назначают внутривенно из расчета 1 мг/кг/ч. Другие гормональные препараты вводят в соответствующей дозировке (5 мг преднизолона эквивалентны 0,75 мг дексаметазона, 15 мг кортизона, 4 мг триамсинолона). Интервалы введения должны быть не более 6 часов, кратность введения зависит от клинического эффекта. В среднем для купирования астматического статуса I стадии требуется введение 200- 400 мг преднизолона (до 1500 мг/сут). При астматическом статусе II-III стадии доза преднизолона составляет до 2000-3000 мг/сут.
Искусственная вентиляция легких

Показаниями к переводу на искусственную вентиляцию легких больных с астматическим статусом служат прогрессирование астматического статуса. несмотря на проводимую интенсивную терапию (появление признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени), нарастание РаСО2 и гипоксемии, прогрессирование симптомов со стороны центральной нервной системы и развитие комы, нарастающее утомление и истощение. Снижение напряжения О2 до 60 мм рт. ст. и увеличение напряжения СО2 выше 45 мм рт. ст. должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению респираторной поддержки.

Следует избегать эффекта «перераздувания» легких и развития давления в дыхательных путях свыше 35 см вод. ст., так как это чревато развитием пневмоторакса Возможно использование кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру или внутривенного стероидного наркоза. При этом наблюдается выраженный бронходилатирующий эффект. Кроме того, благодаря выключению сознания устраняется эмоциональный фон.

[107], [108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115]

Другие препараты

Использование при астматическом статусе антигистаминных и седативных препаратов нежелательно, так как они могут угнетать дыхание и подавлять кашлевой рефлекс. Нежелательно также использовать мочегонные препараты с целью уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, так как они могут усугубить имеющиеся нарушения водно-электролитного баланса.

Можно считать показанным использование антагонистов кальция, которые расслабляют гладкие мышцы бронхов и расширяют периферические сосуды, оказывая тем самым сбалансированное действие на вентиляцию и легочную гемодинамику. Кроме того, они ингибируют выход медиаторов из лаброцитов легких и гистамина из базофилов крови. В ряде случаев хороший эффект дает введение в трахею глюкокортикоидов и муколитических ферментов.

[116], [117], [118], [119]

Регионарные и нейроаксиллярные блокады

При купировании астматического статуса большие затруднения вызывает повышенная чувствительность пациентов на некоторые медикаментозные препараты. Это уменьшает возможности проводящего интенсивную терапию врача и предопределяет поиск новых подходов в лечении данного заболевания.

Значительно повысить эффективность проводимого лечения могут регионарные блокады. Известно, что важную роль в реализации приступа удушья играет дисфункция центральной и вегетативной нервной систем по типу образования застойных патологических интероцептивных процессов, вызывающих спазм сенсибилизированных мышц бронхов и повышенную секрецию вязкой мокроты с обтурацией бронхов. В тех случаях, когда традиционные методы лечения больных бронхиальной астмы малоэффективны, рекомендуется проведение блокад вегетативной нервной системы.

Блокада шейных симпатических узлов Ф.Г. Углову. Шейная блокада 1-2 симпатических узлов технически проста, оказывает минимальное отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему, может эффективно применяться на любом этапе оказания неотложной помощи. Для достижения блокады вводится 20-30 мл 0.5% раствора новокаина.

Внутрикожная переднешеиная претрахеальная блокада - разновидность внутрикожных блокад по Сперанскому. Самая простая по выполнению манипуляция. Цель блокады - воздействие на патологический процесс через нервную систему, с тем чтобы уменьшить патологическое раздражение нервных элементов и устранить бронхоспазм.

Техника проведения блокады: 40-50 мл 0.25% раствора новокаина (лидокаина) вводят в кожу вдоль трех сторон треугольника, основание которого расположено на уровне перстневидного хряща, а вершина подходит к яремной ямке. Для достижения терапевтического эффекта проводится 4-6 блокад с промежутками 5-7 дней.

[120], [121], [122]

Астматический статус - причины, симптомы, диагностика и лечение

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям - ИВЛ.

Общие сведения

Астматический статус (status asthmaticus) - жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса - по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

Астматический статус

Причины

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Патогенез

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Классификация

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

  • метаболическую - медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактическую - немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидную - астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации - характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
  • Стадия декомпенсации - ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
  • Кома - стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптомы астматического статуса

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

  • I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
  • II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
  • III стадия - стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Осложнения

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

Лечение астматического статуса

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия - высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Прогноз и профилактика

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Симптомы бронхиальной астмы | Компетентно о здоровье на iLive

Симптомы периода удушья бронхиальной астмы

Период жары (удушья) имеет следующие симптомы. Возникает ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка. Дыхание становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными хрипами, слышными на расстоянии. Пациент принимает вынужденную позу, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями о колени или опираясь руками о край стола, кровати, ловя воздух.Говорить практически невозможно, больной обеспокоен, напуган. Лицо бледное, синюшного оттенка, покрытое холодным потом. Крылья носа опухают при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в вдохе участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.

Межреберные промежутки и надключичная ямка втягиваются при вдохе. Набухшие вены шеи. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой густой мокротой.После отхождения мокроты дыхание становится легче. Над легкими - перкуторные звуки с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания при вдохе и особенно на выдохе слышно много сухих хрипящих звуков. Пульс частый, наполнения слабого, тоны сердца приглушены. Приступ астмы может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью пациента.

Симптомы обратного развития приступа

Период обратного развития приступа имеет разную продолжительность. У одних пациентов приступ заканчивается быстро без осложнений, у других - может длиться несколько часов и даже дней с сохранением одышки, недомогания, слабости. После приступа пациенты хотят расслабиться, некоторые из них испытывают голод, жажду.

Кашель, астма

Анализируя клиническую картину бронхиальной астмы, следует помнить о так называемом кашлевом варианте болезни.При этой форме бронхиальной астмы нет типичной клиники удушья, а при аускультации легких нет сухих хрипов или определяются очень скудные физические признаки. Единственный характерный признак заболевания - приступообразный удушающий кашель, особенно часто возникающий в ночное время. Во время приступа кашля может возникнуть головокружение, наблюдается потливость, возможен цианоз лица. Для диагностики кашлевого варианта бронхиальной астмы следует контролировать пиковую скорость выдоха и учитывать положительный эффект вечернего (профилактического) приема бронходилататоров.

Большое значение имеет определение степени тяжести приступа бронхиальной астмы. Это учитывается при оказании помощи пациенту и определении его работоспособности.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

.

Астматический статус | Симптомы и лечение астматического статуса | Компетентно о здоровье на iLive

Неотложная помощь при астматическом статусе

Неотложная помощь при астматическом статусе обязательно включает кислородную терапию, восстановление проходимости дыхательных путей, устранение гиповолемии, купирование воспаления и отека слизистых бронхиол, стимуляцию бета-адренорецепторов.

[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Гидрокситерапия

Всем пациентам с затяжным приступом и астматическим статусом показана кислородная терапия увлажненным кислородом 3-5 л / мин, которая поддерживает его концентрацию во вдыхаемой смеси в пределах 30-40%.Более высокие концентрации не подходят, так как гипероксигенация может привести к угнетению дыхательного центра.

[76], [77]

Инфузионная терапия

Требуется регидратационная терапия. Его цель - восполнить дефицит объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, что позволяет нормализовать гемодинамику и уменьшить бронхиальную обструкцию за счет улучшения реабилитации трахеобронхиального дерева (разжижение мокроты и др.).

Для проведения инфузионной терапии и контроля центральной гемодинамики желательна катетеризация одной из центральных вен.

Следует помнить, что у пациентов с астматическим статусом повышен риск повреждения плевры и развития пневмоторакса, поэтому на догоспитальном этапе безопаснее катетеризовать бедренную или наружную яремную вену.

Для регидратации применяют 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез в сочетании с белковыми препаратами. Объем вводимой жидкости в первые сутки должен составлять 3-4 литра (включая еду и питье). В дальнейшем жидкость вводится из расчета 1.6 л / м2 поверхности тела. Рекомендуются растворы для гепаринизации из расчета 2,5-5 тыс. Руб. Единицы по 500 мл.

Не рекомендуется использовать при астматическом статусе 0,9% раствор натрия хлорида, так как он может усилить отек слизистой оболочки бронхов.

Введение растворов бикарбоната натрия показано при астматическом статусе II-III стадии или лабораторно подтвержденном декомпенсированном метаболическом ацидозе (при астматическом статусе I степени субкомпенсированный метаболический ацидоз обычно наблюдается в сочетании с компенсированным респираторным алкалозом).

Адекватность проведенной инфузионной терапии оценивается по изменению центрального венозного давления и диуреза (скорость мочеиспускания при адекватной инфузионной терапии должна быть около 80 мл / ч без применения диуретических препаратов).

[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Стимуляторы адренорецепторов

При лечении приступов бронхиальной астмы применяют стимуляторы адренорецепторов. Эти препараты вызывают расслабление бронхов с последующим их расширением, обладают мукокинетическим действием, снижают вязкость мокроты, уменьшают отек слизистой оболочки и повышают сократимость диафрагмы.При развитии астматического статуса используют препараты короткого действия, что позволяет корректировать дозу в зависимости от полученного эффекта. Было показано, что лечение начинается с селективных бета2-агонистов, поскольку неселективные стимуляторы адренорецепторов вызывают тахикардию, увеличение сердечного выброса и увеличение потребности миокарда в кислороде. Терапия начинается с ингаляции раствора сальбутамола через небулайзер. Повторные ингаляции показаны каждые 20 минут в течение 1-го часа.

Преимуществом введения лекарств небулайзерной терапией является возможность ингаляции более высоких доз лекарств по сравнению с аэрозольными дозировками или порошковыми ингаляторами (турбухалером, дисчалером, циклогалером и др.)).

Желательно сочетать бета2-адреномиметики с холинолитиками. Хороший эффект дает сочетание сальбутамола и ипратропия бромида (атровент).

Сальбутамол (вентолин) - селективный агонист бета2-адренорецепторов. Используется как препарат первого ряда. Его действие происходит через 4-5 минут, максимум 40-60 минут. Продолжительность действия 4-5 часов. Для ингаляции с помощью небулайзера 1-2 небулы (2,5-5 мг сульфата сальбутамола в 2,5 мл 0,9% NaCl) аккуратно помещают в небулайзер и смесь вдыхают.Также препарат можно применять в виде дозированного аэрозольного ингалятора (2,5 мг - 1 вдох).
Беротек также является селективным агонистом бета2-адренорецепторов. Его действие развивается через 3-4 минуты с максимумом действия к 45 минуте. Продолжительность действия 5-6 часов. Может использоваться с небулайзером (ингаляция 0,5-1,5 мл раствора фенотерола в физиологическом растворе в течение 5-10 минут с повторными ингаляциями той же дозы каждые 20 минут) или в виде дозированного аэрозольного ингалятора (100 мкг. - 1-2 вдоха).

Атровент (ипратропия бромид) - антихолинергическое средство. Обычно применяется при неэффективности бета2-агонистов или в комбинации с ними для усиления бронхолитического эффекта. Препарат можно вводить через небулайзер в дозе 0,25-0,5 мг или с помощью дозированного аэрозольного ингалятора и спейсера в дозе 40 мкг.

Отсутствие ответа на адреномиметики указывает на развитие извращенной реакции бета-адренорецепторов на симпатомиметики, что делает нецелесообразным их использование (при астматическом статусе применение адренергических стимуляторов может привести к развитию синдрома рикошета - ухудшение вызвано накоплением продуктов обмена адреностимуляторов в крови).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [ 97], [98]

Бронходилататоры

Из препаратов бронхолитического действия в первую очередь показано применение аминофиллина (теофиллин, аминофиллин). 240 мг препарата вводят медленно внутривенно в течение 20 минут в виде 2,4% раствора. Затем снижают дозу до 0,5-0,6 мг / кг массы через 1 час для улучшения клинического состояния патента. Суточная доза не должна превышать 1.5 г. Эуфиллин подавляет фосфодиэстеразу, что приводит к накоплению аденилциклического аденозинмонофосфата, восстановлению чувствительности адренорецепторов и снятию бронхоспазма. Препарат снижает давление в системе легочной артерии, увеличивает сократимость миокарда и обладает легким диуретическим действием.

[99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106]

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды подавляют различные механизмы бронхоспазма и обладают неспецифическим противовоспалительным и противоотечным действием.Они потенцируют действие бронхолитических препаратов, увеличивая внутриклеточную концентрацию аденилциклического аденозинмонофосфата.

Кортикоиды снижают гиперреактивность бронхов, обладают противовоспалительным действием, повышают активность P2-агонистов и способствуют реактивации бета2-адренорецепторов.

Начальная доза составляет не менее 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона и 4 мг дексаметазона. Далее внутривенно вводят преднизон из расчета 1 мг / кг / ч.Другие гормональные препараты вводят в соответствующей дозировке (5 мг преднизолона, эквивалентного 0,75 мг дексаметазона, 15 мг кортизона, 4 мг триамцинолона). Интервалы приема должны быть не более 6 часов, кратность приема зависит от клинического эффекта. В среднем для купирования астматического статуса I стадии требуется 200-400 мг преднизолона (до 1500 мг / сут). При астматическом статусе II-III стадии доза преднизона составляет до 2000-3000 мг / сут.
Механическая вентиляция

Показанием к переводу на искусственную вентиляцию легких пациентов с астматическим статусом является прогрессирование астматического статуса. Несмотря на продолжающуюся интенсивную терапию (признаки острой дыхательной недостаточности II-III степени), повышение PaCO2 и гипоксемия, прогрессирование симптомов со стороны центральной нервной системы и развитие комы, усиление утомляемости и истощения. Снижение напряжения О2 до 60 мм рт. Изобразительное искусство. И повышение напряжения СО2 выше 45 мм рт.Изобразительное искусство. Следует рассматривать как абсолютное показание для респираторной поддержки.

Следует избегать эффекта «чрезмерного раздувания» легких и повышения давления в дыхательных путях на глубину более 35 см воды. Ст., Так как это чревато развитием пневмоторакса. Можно использовать кратковременную анестезию фторотаном через открытый цикл или внутривенную стероидную анестезию. При этом наблюдается выраженный бронхолитический эффект. Кроме того, отключением сознания снимается эмоциональный фон.

[107], [108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115]

Препараты прочие

Использование антигистаминных и седативных средств при астматическом статусе нежелательно, так как они могут угнетать дыхание и подавлять кашлевой рефлекс. Также нежелательно использовать мочегонные препараты с целью уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, так как они могут усугубить имеющиеся нарушения водно-электролитного баланса.

Можно рассмотреть использование антагонистов кальция, которые расслабляют гладкую мускулатуру бронхов и расширяют периферические сосуды, тем самым обеспечивая сбалансированное воздействие на вентиляцию и легочную гемодинамику.Кроме того, они подавляют высвобождение медиаторов из тучных клеток легких и гистамина из базофилов крови. В некоторых случаях хороший эффект дает введение в трахею глюкокортикоидов и муколитических ферментов.

[116], [117], [118], [119]

Регионарная и нейроаксиллярная блокада

При купировании астматического статуса гиперчувствительность пациента к некоторым лекарствам очень затруднена. Это снижает возможности врача интенсивной терапии и предопределяет поиск новых подходов в лечении этого заболевания.

Значительно повысить эффективность лечения может регионарная блокада. Известно, что дисфункция центральной и вегетативной нервных систем играет важную роль в реализации удушья по типу формирования застойных патологических интероцептивных процессов, вызывающих спазмы сенсибилизированных мышц бронхов и усиление секреции вязкой мокроты с закупоркой бронхов. В случаях, когда традиционные методы лечения больных бронхиальной астмой неэффективны, рекомендуется проводить блокады вегетативной нервной системы.

Блокада шейных симпатических узлов F.G. Угловой. Блокада шейки матки 1-2 симпатических ганглиев технически проста, оказывает минимальное негативное влияние на сердечно-сосудистую систему и может эффективно применяться на любом этапе оказания неотложной помощи. Для достижения блокады вводят 20-30 мл 0,5% раствора новокаина.

Внутрикожная передняя цервикальная блокада - это разновидность внутрикожной блокады по Сперанскому. Выполнить манипуляции проще всего. Цель блокады - воздействовать на патологический процесс через нервную систему с целью уменьшения патологического раздражения нервных элементов и устранения бронхоспазма.

Техника блокады: 40-50 мл 0,25% раствора новокаина (лидокаина) вводят в кожу по трем сторонам треугольника, основание которого находится на уровне перстневидного хряща, а верх приближается яремная ямка. Для достижения лечебного эффекта проводят 4-6 блокад с интервалом 5-7 дней.

[120], [121], [122]

.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается аллергенами, такими как пыльца, пылевые клещи и некоторые продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пиковой скорости выдоха (PEF) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Астматический статус - причины, симптомы и лечение

Астматический статус - это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и дольше, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется длительным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, учащением дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагноз ставится на основании клинических данных, исследования газов крови.Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормональная терапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям - ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) - жизнеугрожающее состояние в пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность среди которого достигает 17% молодого и трудоспособного населения, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса - по разным данным, осложнений приходится 17-79 % случаев.Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которые должны быть направлены на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

Пожалуйста, помогите нам - нажмите на рекламу

Причины

В группу риска попадают больные бронхиальной астмой, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в жизни, дома или на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса.Неправильная терапия бронхиальной астмы может быть триггером возникновения длительного приступа: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-адреноблокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует в астматическом статусе, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Пожалуйста, помогите нам - нажмите на рекламу

Патогенез

Во время приступа астмы возникает выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мышц бронхов и закупорки слизью.Это приводит к затруднению дыхания и активному расширенному выдоху. Во время короткого и короткого вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это приводит к повышенной легкости и раздуванию легких. Из-за принудительного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов в легких стоит воздух, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и уменьшается количество кислорода.Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе развивается синдром утомления дыхательных мышц. Постоянные и неэффективные нагрузки на дыхательные мышцы приводят к гипертрофии и формированию формы грудной клетки, характерной для астматиков. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ему сходство с бочкой.

Пожалуйста, помогите нам - нажмите на рекламу

Классификация

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параметрам.По патогенезу различают три формы:

  • метаболический - медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактический - немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидный - астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызван вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

Астматический статус в развитии проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации - характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационными и респираторными синдромами.
  • Стадия декомпенсации - ей соответствуют начальные симптомы асфиксии, присоединяется бронхообтурационный и респираторный синдром, гемодинамические нарушения.
  • Кома - стадия глубокой асфиксии и гипоксии.
Помогите нам - нажмите на рекламу

Симптомы астматического статуса

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса, и если ее не удается купировать, первая стадия может постепенно переходить в состояние шока, а затем и в кому.

  • I ступень - относительная компенсация. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается достичь положения, в котором ему легче всего дышать.Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными лекарствами не купируется. Одышка и выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние больного может ухудшиться еще больше.
  • II стадия - декомпенсация, или стадия немого легкого.Если приступ не удается вовремя остановить, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще больше спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких практически отсутствует. Нарастают гипоксемия и гиперкапния в крови, изменяются обменные процессы, из-за недостатка кислорода метаболизм идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Больной находится в сознании, но реакции у него замедлены, отмечается резкий цианоз пальцев, залипание над- и подключичной впадин, грудная клетка вздута, экскурсия ее почти не заметна.Отмечаются также нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы - давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, иногда переходит в нитевидный.
  • III стадия - стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние больного крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.
Помогите нам - нажмите на рекламу

Осложнения

Смерть наступила от астматического статуса из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Пожалуйста, помогите нам - нажмите на рекламу

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных.Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или терапевты в условиях стационара (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях стационара). После оказания первой помощи больной подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и в кратчайшие сроки осматривают пациента. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного баланса изменяются так же, как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена.На ЭКГ в 12 отведениях справа видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическими расстройствами.

Пожалуйста, помогите нам - нажмите на рекламу

Лечение астматического статуса

В стадии относительной компенсации пациенту подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия должного эффекта не оказывает, необходимо сразу начинать внутривенное введение глюкокортикостероидов.Осуществляются капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия - высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если вовремя доставить больного в стационар, то купировать приступ можно, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда позволяет.ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, больной теряет сознание, серьезно нарушена деятельность сердечно-сосудистой системы, а также при неадекватности пациентов и истощении дыхательных мышц. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Пожалуйста, помогите нам - нажмите на рекламу

Профилактика и прогноз

Даже если астматический статус удастся успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, поскольку он служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы.Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных обследованиях больных бронхиальной астмой. Таким пациентам следует избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Избежать осложнений также помогает здоровый образ жизни, снижение чувствительности к аллергенам.

.

Астма, бронхит или астматический бронхит?

Это особенно беспокоит, когда у людей, уже страдающих астмой, развивается острый бронхит, - объясняет Ричард Кастриотта, доктор медицинских наук, профессор медицины и заместитель директора отделения легочной терапии, реанимации и медицины сна в Медицинской школе Макговерна при Техасском университете в Хьюстоне. . «Это значительно усугубляет их астму».

В этих случаях врачи могут назвать бронхит «астматическим бронхитом», хотя это не клинический термин, добавляет Шамие, а другие врачи используют «астматический бронхит», когда острый бронхит может вызвать симптомы астмы, такие как свистящее дыхание.

Людей с астмой, страдающих бронхитом, часто лечат ингаляторами, расширяющими бронхи (для облегчения дыхания), а также безрецептурными обезболивающими и лекарствами от простуды от других симптомов простуды верхних дыхательных путей, аналогичными лечению острого заболевания. - бронхит у людей, не страдающих астмой, - говорит Шамийе. «Пациентам с астмой, которые заболели бронхитом, также могут быть прописаны ингаляционные или пероральные стероиды в индивидуальном порядке».

Кроме того, в некоторых тяжелых случаях острый бронхит может вызвать астму.Доктор Кастриотта объясняет, что причиной острого бронхита является вирусная или бактериальная инфекция. У большинства людей бронхит проходит, когда инфекция проходит, но в противном случае вирусная инфекция и острый бронхит могут превратиться в астму. «Это один из путей развития астмы у взрослых», - объясняет он. Инфекция по сути вызывает изменения в дыхательных путях, которые вызывают симптомы астмы.

.

Статус Asthmaticus

Для нормального мужчины (50-70% от ожидаемого) REF: Оценка информации о пиковом расходомере

Астматический статус у взрослых См. Астма REF: UpToDate 2006

Оценка | Управление | Госпитализация | Полезный алгоритмы | Рекомендация
ВВЕДЕНИЕ - Тяжелые приступы астмы, плохо реагирующие на адренергические препараты. агенты и связанные с признаками или симптомами потенциальной дыхательной недостаточности часто упоминаются как «статус » Asthmaticus ."Этот термин теперь применяется к приступам астмы у необычная степень серьезности .
ПАТОГЕНЕЗ

Патологические изменения, обнаруженные при патологоанатомическом исследовании дыхательных путей от большинства пациентов, умирающих от тяжелой астмы, отличаются только степенью тяжести от таковых обнаруживается у пациентов с легкой формой астмы, умирающих от других причин:

  1. Утолщение бронхиальной стенки из-за отека и инфильтрации воспалительных клеток.

  2. Гипертрофия и гиперплазия гладких мышц бронхов и подслизистых желез.

  3. Отложение коллагена под базальной мембраной эпителия.

  4. Кроме того, большинство смертей от астмы связано с выраженным внутрипросветным уплотнение секрета, приводящее к закупорке до 50 процентов общая площадь поперечного сечения дыхательных путей диаметром 2 мм.

  5. Однако в некоторых случаях бронхиальная слизь отсутствует, что позволяет предположить, что дыхательные пути обструкция была в основном из-за интенсивного сокращения гладких мышц.

Эти патологические паттерны могут коррелировать с различиями в скорости прогрессирование приступов :

  1. Быстрый ответ на бронходилататорную терапию «острой асфиксической астмы» в что интервал от появления симптомов до интубации меньше более трех часов, было интерпретировано как предположение о том, что гладкие бронхиальные сокращение мышц является основной причиной сужения дыхательных путей.

  2. Более медленный ответ на терапию прогрессирующих обострений астмы в течение многих часов, дней или даже недель может указывать на больший вклад от уплотнения слизи и воспалительного утолщения бронхиальной стенки.

Оценка | Управление | Госпитализация | Полезный алгоритмы | Рекомендация
ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ

История
- Самая мощная прогностическая функция в истории, которая тяжелый эпизод может быть опасным для жизни - любая предшествующая интубация в анамнезе и искусственная вентиляция легких при астме.Для сравнения: прогрессирование симптомов несмотря на лечение высокими дозами ингаляционных бета-агонистов и перорально или ингаляционно кортикостероиды, вероятно, указывают на больший риск плохого или медленного ответа к первичной терапии отделения неотложной помощи; однако это не меняет даны рекомендации по начальной терапии.

Физикальное обследование
- Общие физические данные тяжелой астмы включают любые изменения в сознании, утомляемости, вертикальном положении, потоотделении и использовании аксессуаров мышцы дыхания.Тахипноэ (> 30 / мин), тахикардия (> 120 / мин), и падение систолического артериального давления на вдохе (парадоксальный пульс) более 15 мм рт. ст. также чаще встречаются при тяжелых приступах. Это важно однако понимать, что отсутствие этих результатов не исключает даже опасное для жизни препятствие для воздушного потока, особенно если пациент истощен или ослаблен.

Обследование грудной клетки обычно выявляет избыточное надувание, снижение респираторного экскурсия и диффузное свистящее дыхание на выдохе, но высота или интенсивность хрипы не различаются по степени тяжести .Осторожный осмотр рта и глотки и аускультация над верхними дыхательными путями может указывать на то, что место обструкции находится в верхних дыхательных путях, так как из эпиглоттит, ангионевротический отек или дисфункция голосовых связок .

Измерение максимальной скорости выдоха
- Самая прямая оценка препятствия воздушному потоку - измерение спирометрия или пиковая скорость выдоха (PEFR) . Однако некоторые пациенты слишком одышка, чтобы проводить даже этот тест, пока бронхолитическая терапия не было дано.По возможности сначала следует измерить PEFR, чтобы обеспечить исходный уровень и через последовательные интервалы во время лечения. Прогнозируемые значения различаются размером и возрастом, но пиковый поток ниже 120 л / мин или ОФВ1 ниже 1,0 литр указывает на серьезную непроходимость для всех взрослых, кроме необычно маленьких .

Измерение газов артериальной крови
- Самая прямая оценка воздействия обструкции воздушного потока на вентиляция - измерение газов артериальной крови.Важная информация лежит не в артериальном давлении кислорода , при тяжелой гипоксемии встречается редко при астме и обычно умеренной гипоксемии реагирует на умеренный кислород добавка. Гораздо более важным является артериальный PCO2 . При острой астме почти всегда усиливается респираторный драйв, в результате чего при гипервентиляции и соответственно пониженном PaCO2. Таким образом, повышенное или даже нормальное значение PaCO2 указывает на то, что сужение дыхательных путей настолько серьезно, что дыхательные потребности дыхательных путей центр не может быть выполнен .Затем может быстро развиться дыхательная недостаточность. при дальнейшем бронхоспазме или утомлении дыхательных мышц. Поскольку задержка CO2 развивается только при тяжелой астме и сатурации кислорода можно измерить пульсоксиметрией, Газы артериальной крови не нужно измерять у большинства пациентов с астмой. для неотложной помощи. Более того, даже пациенты с задержкой CO2 обычно реагируют на агрессивную лекарственную терапию, поэтому можно утверждать, что
газов артериальной крови необходимо определять только при первоначальной оценке в следующие случаи :

  • Пациенты задыхаются.

  • Пациенты не могут говорить более двух-трех слов.

  • Пациенты с заторможенным сознанием или сердечной недостаточностью.

  • Пациенты с тяжелой формой астмы, плохо реагирующие на начальную агрессивную терапию.

  • Повторная оценка после начального лечения может быть даже важнее, чем первоначальная оценка степени тяжести. Ответ на первые два часа лечение, по-видимому, является наиболее сильным предиктором результата.

Оценка | Управление | Госпитализация | Полезный алгоритмы | Рекомендация
Управление Статус Asthmaticus * Исправление любых провоцирующие причины!
  1. Кислородная добавка

  2. Бронходилататоры
    а. Ингаляционные бета-агонисты as альбутерол (вентолин / провентил)
    - Чаще всего его вводят с помощью портативного распылителя в дозе 2,5 мг, растворенного в двух мл изотонического раствора .
    - У пациентов с особенно тяжелой обструкцией распыленный альбутерол может давать постоянно до тех пор, пока обструкция не исчезнет или не станет токсичным (тахикардия, аритмии, тремор скелетных мышц).
    - скромное падение концентрации калия плазмы около 0.7 мэкв / л, вызванное интенсивной терапией бета-агонистами, может вызвать незначительное Удлинение Q-T на электрокардиограмме. Однако это перемещение Калий в клетки редко имеет практическое значение, за исключением пациенты с гипокалиемией по другим причинам или принимающие дигиталис. Аналогичное небольшое падение концентрации магния и фосфатов в плазме также происходят через тот же механизм.

    б. Ипратропия бромид (Атровент ™) при вдыхании
    - На практике кажется, что добавление 0.25 мг ипратропиум к большой дозе альбутерола (пять мг) в данном растворе с помощью распылителя приводит к большему улучшению ОФВ1, чем альбутерол только (26 против 20 процентов в одном исследовании)
    - Для пациентов, которым требуется частое лечение бронходилатирующими аэрозолями в течение нескольких часов, чередование лечения альбутеролом и ипратропием предлагает способ поддержание бронходилатации при одновременном снижении риска бета-агонистов токсичность.

    г. Теофиллин внутривенно добавляет к бронходилатации, достигаемой максимальными дозами вдыхаемого бета агонист.
    - Большинство краткосрочных исследований показывают, что внутривенная инфузия теофиллина (аминофиллин) усиливает токсичность, но не вызывает немедленного расширения бронходилат это достигается небулайзерной терапией с бета-агонистом. Кроме того, большинство более долгосрочные исследования показывают, что добавление теофиллина внутривенно к ингаляционным бета-агонисты и внутривенная терапия кортикостероидами не влияет на курс или продолжительность госпитализации

  3. Кортикостероиды - резко снижает необходимость госпитализации и должна быть назначена пациентам, которые не сразу реагировать на бронходилататоры.
    - уменьшение отека слизистой оболочки и инфильтрации воспалительных клеток; и уменьшение секреция слизи
    - например, в / в метилпреднизолон (125 мг) , выданный при обращении в отделение неотложной помощи, был связан с частотой госпитализации 19 процентов по сравнению с 47 процентами в группе плацебо обработанная группа.
    - действующая практика метилпреднизолон 2 мг / кг IV q6hr . Однако метаанализ 30 рандомизированных исследований предполагает: эта половина дозы, вероятно, будет максимально эффективной.
    - PO 60 мг преднизона каждые 6 часов , по-видимому, так же эффективен, как и внутривенное метилпреднизолон.
    После начала приема пероральных кортикостероидов их следует продолжать в течение не менее одной недели, и пациент должен пройти контрольное наблюдение до доза снижается или прекращается. Когда-то было обычной практикой сокращать дозу постепенно, например, уменьшение преднизона на пять мг каждый второй день более семи-десяти дней. Тем не менее, внезапно возникает небольшой риск. прекращение коротких курсов (т.е. менее 10 дней) пероральной терапии у пациентов чьи симптомы, физические данные и пиковая скорость нормализовались.
    - и 40 мг, и 125 мг метилпреднизолона в / в каждые 6 часов вызвали значительно более быстрое улучшение ОФВ1, чем 15 мг.
    - Вдыхание кортикостероидов может занять несколько дней, прежде чем их действие станет очевидно, и, возможно, за несколько месяцев до выхода на плато [49]. В качестве В результате ингаляционная терапия должна быть начата до прекращения пероральной терапии.

  4. Парентеральный магний
    - Сообщалось о двух крупнейших проспективных двойных слепых контролируемых исследованиях до сих пор было показано, что сульфат магния практически не увеличивает бронходилатацию. к тому, что достигается с помощью ингаляционных бета-агонистов.Однако количество испытуемых изученных было слишком мало, чтобы однозначно исключить возможно отвечающие подгруппы, например, женщины в пременопаузе.
    _ Обычная доза магния, 2 г в / в более 20 минут , малотоксичен и вряд ли причинит вред пациенту с тяжелая астма. Тем не менее, мы не можем рекомендовать сульфат магния до тех пор, пока есть свидетельства того, что по крайней мере некоторым пациентам полезно его добавление к обычная терапия.

  5. Антибиотики - Вирусные, но не бактериальные респираторные инфекции - частые причины обострений астмы.Это поэтому неудивительно, что амоксициллин не влияет на течение острых астматических приступов. Антибиотики теперь предназначены только для пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом (> 15000 / мм3) и легочным инфильтратом на рентгенограмма грудной клетки.

  6. Интубация и вентилятор
    - Решение перейти к интубации и ИВЛ следует сделать до того, как пациент окажется в крайней степени. Астматики преувеличили бронхиальная чувствительность и интубация затруднена при любых обстоятельствах, не говоря уже об условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушение дыхания.Нет никаких четких и исчерпывающих рекомендаций относительно когда следует проводить интубацию; решение продолжить лучше всего основано по интегративной клинической оценке способности пациента продолжать вентиляция, пока терапия не станет эффективной. Усиливающаяся утомляемость, постоянная или усиленная гиперкапния - веский аргумент в пользу интубации.

Первоначальная цель терапии - просто устранить препятствие для воздушного потока, что подтверждено улучшением пиковой скорости потока или ОФВ1, полученного через 1-2 часа после начала терапии.Конечная цель - постоянное улучшение либо измерение до> 70 процентов от прогнозируемого, либо личное Лучший. Это должно сопровождаться уменьшением симптомов, чтобы пациент больше не одышка в покое или при минимальном напряжении.

Оценка | Управление | Госпитализация | Полезный алгоритмы | Рекомендация
ПЕРЕОЦЕНКА И госпитализация
- Следует постоянно оценивать тяжесть приступа астмы. в отделении неотложной помощи не реже чем раз в час после начала терапия.Наиболее острые обострения астмы хорошо поддаются терапии ингаляционный бета-агонист и системный кортикостероид. Быстрое разрешение симптомов и улучшение пиковой скорости потока до более чем 70 процентов от предсказанное значение позволяет отправить пациента домой. Однако бронхоспазм может рецидивировать даже у пациентов с таким быстрым и почти полным улучшением. Скорее всего, это произойдет в ближайшие 72 часа. В результате пациент должны быть даны четкие инструкции по «плану действий» для лечения повторяющихся симптомы или падение пикового расхода.

У многих пациентов, которые не реагируют так полно, курс отличается. В таких условиях решение о необходимости госпитализации обычно принимается. производится после четырех-шести часов терапии. Пациенты с неполным или плохим ответ на терапию в это время следует рассмотреть для приема.

Четкими показаниями к приему являются:

  • Усталость.

  • Сохранение сильной одышки.

  • Пиковый расход постоянно ниже прогнозируемых 50 процентов.

  • Пневмоторакс или пневмомедиастинум.

  • История предыдущей интубации по поводу астмы.

  • Коморбидность от ишемической болезни сердца.

Для пациентов с лучшими, но все еще неполными ответами, решение о госпитализация должна учитывать другие соображения, такие как история предшествующего нападения, домашняя ситуация и навыки пациента в самооценке и лечение.

Показания для приема в интенсив или отделение промежуточной помощи , стойкие признаки степени тяжести:

  • Использование дополнительных мышц.

  • Усталость

  • Пиковый расход до 150 л / мин.

  • Нормальный или повышенный артериальный PCO2.

  • Заметное усиление одышки или падение пиковой скорости потока после максимального выдоха маневрировать, например, при выполнении теста на пиковый расход.

Оценка | Управление | Госпитализация | Полезный алгоритмы | Рекомендация
Управление домом обострения астмы

Больничное управление астмы Обострение

Оценка | Управление | Госпитализация | Полезный алгоритмы | Рекомендация
РЕКОМЕНДАЦИИ
- Полезные алгоритмы для лечения обострений астмы в дома и в отделении неотложной помощи были опубликованы Национальным Группа экспертов по астме (показать рисунок 5 и показать рисунок 6).Основные принципы заботы заключаются в следующем:
  1. Внимательно оцените степень тяжести приступа.

  2. Используйте ингаляционные бета-агонисты рано и часто.

  3. Если нет немедленных результатов, начните введение пероральных или внутривенных кортикостероидов как можно раньше. ответ на бета-агонисты.

  4. Часто (каждые один-два часа) объективно оценивайте ответ терапии до тех пор, пока не будет зафиксировано явное устойчивое улучшение.

  5. Принимайте пациентов, которые плохо реагируют на воздействие через четыре-шесть часов высокого надзора и ухода.

  6. Информируйте пациентов о принципах самоконтроля для раннего распознавания и лечение повторного приступа (разработайте «план действий» для повторного приступа симптомы).

Лекарства от астмы и ХОБЛ

Бета-2 агонист
* * Аэрокамера - доставка лучше.Spacer устройство

Вдыхаемый короткого действия бета 2 агонисты:
первая линия п.р.н. терапия;
Нет значительных различий в эффективности среди ингаляционных препаратов короткого действия бета 2 агонистов; разбавить аэрозоли минимум до 4 мл при газе расход 6-8 л / мин

  • Альбутерол (Вентолин, Провентил)
    • Небулайзер, 5 мг / мл 0,5 мл в 2,5 мл NS (2.5 мг)
      • Доза: поддерживающая 1,25–5,0 мг. q. 4–8 часов на человека; при обострении, 5 мг q. 2 часа
    • MDI, 84 мкг / слой: MDI так же эффективен, как небулайзер, когда используется с распоркой
      • Дозировка: техническое обслуживание, 2–4 затяжки q. 6 часов на человека; обострение, 3–8 затяжек q. 2 ч.
  • Пирбутерол (Maxair)
    • MDI, 200 мкг / слойку
      • Доза: поддерживающая, 2–4 вдоха q.6 часов на человека; обострение, не изучено
  • Alupent 0,3 мл в 2,5 мл NS (15 мг) (метапротеренол)

Комбинированный бета-агонист короткого действия 2 и антихолинергические :
использовать, когда показаны оба

  • MDI Combivent альбутерол (90 мкг / вдох) + ипратропия бромид (18 мкг / вдох)
    Доза: поддерживающая, не рекомендуется; обострение, 3–8 затяжек q.2 часа

Вдыхают пролонгированного действия бета 2 агонисты:
Плановый бронходилататор первой линии терапия

  • Салметерол (Serevent Diskus) : более медленное начало действия; не используется в качестве спасательного бронходилататора
    • MDI, 21 мкг / слойка
      • Доза: поддерживающая, 2 вдоха q. 12 часов; обострение, не рекомендуется
      • Стоимость в месяц: 50 долларов.00–69,99
    • DPI, 50 мкг / блистер
      • Дозировка: поддерживающая, 1 блистер q. 12 часов
  • Формотерол (Форадил) : начало действия быстрее, чем сальметерол; может использоваться как спасательный бронходилататор
    • DPI, 12 мкг / капсула
      • Дозировка: поддерживающая по 1 капсуле q. 12 часов; обострение, не рекомендуется

Комбинированный бета2-агонит длительного действия и кортикостероид :

  • Advair (флутиказон / Flovent + салметерол / Серевент) DPI 100/50, 250/50, 500/50) 1 затяжка 2 раза в день

Вдыхал Кортикостероиды:
противовоспалительные средства первого выбора; разные ингаляционные кортикостероиды различаются по активности
  • Флутиказон (Flovent) : высший потенция ; также сформулирован в сочетании с салметеролом в DPI
    • Дозировка: низкая, 83-264 мкг; средний, 264-660 мкг; высокий,> 660 мкг
      • 44 мкг / вдох: низкий, 2-4 вдоха / день
      • 110 мкг / вдох: низкий, 2 вдоха / день; средний, 2-6 затяжек / день; высокий,> 6 затяжек / день
      • 220 мкг / вдох: средний, 1-2 затяжки / день; высоко, > 3 затяжки / день
  • будесонид (пульмокорт) : второй по величине потенция ; Ингалятор DPI
    • Дозировка: низкая, 200-400 мкг; средний, 400-600 мкг; высокий,> 600 мкг
      • 220 мкг / вдох: низкая, 1-2 затяжки / день; Средняя, 2-3 затяжки / день; высокая,> 3 затяжки / день
  • Беклометазон (QVAR) : третий по величине потенция ; доступен в ДИ HFA, что, возможно, повысит эффективность
    • Дозировка: низкая, 168-504 мкг; средний, 504-840 мкг; высокий,> 840 мкг
      • 42 мкг / вдох: низкий, 4-12 затяжек / день; Средняя, 12-20 затяжек / день; высокая,> 20 затяжек / день
      • 40-80 мкг 1-2 вдоха 2 раза / сут
  • Флунизолид (Аэробид) : самая низкая активность
    • Дозировка: низкая, 500–1000 мкг; средний, 1000–2000 мкг; высокий,> 2000 мкг
      • 42 мкг / вдох: низкий, 4-12 затяжек / день; Средняя, 12-20 затяжек / день; высокая,> 20 затяжек / день
  • Триамцинолон (Азмакорт): самая низкая активность; снабжен спейсером
    Доза: низкая, 400–1000 мкг; средний, 1000–2000 мкг; высокий,> 2000 мкг
    100 мкг / вдох: низкий, 4-10 вдохов / день; Средняя, 10-20 затяжек / день; высокая,> 20 затяжек / день

Системные кортикостероиды

  • Преднизон : обычное пероральное средство; q.d. сначала, затем, если возможно, отучите или переключитесь на q.o.d.
    • Дозировка: начальная 0,5-1,0 мг / кг / сут; обслуживание, полное или минимальное
  • Метилпреднизолон, перорально : меньше обычно используемое пероральное средство; q.d. сначала, затем, если возможно, отучите или переключитесь на q.o.d.
    • Дозировка: начальная 24-48 мг / сут; обслуживание, полное или минимальное
  • Метилпреднизолон, I.V .: обычный И.В. агент; пероральная терапия столь же эффективна
    • Дозировка: начальная, 60-125 мг в / в каждые.6-8 часов; обслуживание, нет

Антихолинергический Лекарства:

Ингалятор Атровент (Ипратропиум) 2-4 вдоха q6h
Атровент 0,5 мг (1 ед. доза) небулайзерный раствор в 2,5 мл NS 3-4 раза в день
Атропин 0,5 мг в 2,5 мл NS каждые 6-8 часов

лейкотриен Ингибиторы :
менее эффективен, чем ингаляционные кортикостероиды; помощь при сопутствующей аллергии ринит; для пациентов, чувствительных к аспирину
  • Montelukast (Singulair) : первый выбор ингибиторов лейкотриена; примечание q.h.s. дозирование; нет лабораторного мониторинга или ограничений связанные с едой
    • Дозировка: 10 мг q.h.s .
    • Стоимость в месяц: 60,00–69,99 $
  • Зафирлукаст (Accolate) : следует принимать не менее чем за 1 час до или через 2 часа после еды
    • Дозировка: 20 мг 2 раза в день.
    • Стоимость в месяц: 50,00-59,00 $
  • Zileuton (Zyflo) : необходимо контролировать LFT
    • Дозировка: 600 мг q.мне бы.
    • Стоимость в месяц: 79,00-89,99 $
  • Метотрексат (Rheumatrex, Trxall) : эффективность спорный; токсичный препарат, необходимо тщательно контролировать показатели крови и LFT; должен давать только специалист по астме
    • Дозировка: 7,5 мг / нед (регулировать в соответствии с эффектом; максимум 25 мг / нед)
    • Стоимость / мес: 10,00–19,99 долл. США

ДРУГИЕ RX:

Кромолин натрия (Интал) : гораздо менее мощный, чем ингаляционные стероиды; чаще используется у детей; нет стероидной стороны последствия

  • Дозировка: начальная, 2-4 вдоха q.i.d .; поддержание, 2 затяжки q.i.d.
    • Стоимость / мес: 30,00-39,99 $ / канистра

Недокромил : гораздо менее эффективен, чем ингаляционные стероиды; нет стероидной стороны последствия

  • Доза: начальная, 2 затяжки q.i.d .; поддержание, 2 затяжки q.i.d.

Неселективные агонисты бета-2

  • * Пациенты с бронхоспазмом, устойчивым к постоянному переносу лечение небулайзером традиционными бета-2 агонистами может быть кандидатом на неселективные агонисты бета-2 (например, адреналин 0.3-0,5 мг подкожно каждые 30 мин х 3; или тербуталин 0,25 мг подкожно) введено подкожно. Однако у системной терапии нет доказанных преимуществ перед аэрозольной терапией. терапия селективными бета-2 агентами.
    Сусфрин 0,1–0,3 мл 1: 200 SQ
    * Избегайте или используйте осторожно при сердечных приступах или пациентах с HBP.

* аминофиллин Ударная доза обычно составляет 5-6 мг / кг с последующим путем непрерывной инфузии 0.5-0,9 мг / кг / ч

  • o Имеются противоречивые отчеты об эффективности терапии аминофиллином. это спорно.

  • o Начало внутривенного введения аминофиллина может быть целесообразным у пациентов, которые не реагирует на лечение бронходилататорами, кислородом, кортикостероидами, и внутривенные жидкости в течение 24 часов.

  • o Последние данные предполагают, что аминофиллин может оказывать противовоспалительное действие. в дополнение к своим бронхолитическим свойствам.

  • o Ударная доза обычно составляет 5-6 мг / кг с последующей непрерывной инфузией. 0,5-0,9 мг / кг / ч.

  • o Врачи должны контролировать уровень теофиллина у пациента. Традиционно уровень был нацелен на верхний предел местного терапевтического диапазона; однако многие авторитетные источники предполагают, что нижняя часть диапазона (т. е. > 5, но <10) может быть предпочтительнее, если пациент может получить пользу препарата в нижнем диапазоне.

  • o Побочные эффекты могут включать тахиаритмию, тошноту, судороги и беспокойство.

Теофиллин : третий вариант; относительно слабый бронходилататор; используется только тогда, когда все остальные агенты оптимизированы; значительная токсичность; должен контролировать уровни

  • Доза: поддерживающая, 100–200 мг два раза в день; обострение, довести до уровня сыворотки 10–20 мкг / мл

Провентил (Альбутерол) Таблетка 2-4 мг 4 раза в день внутрь

ССЫЛКА: http: // www.emedicine.com/MED/topic2169.htm 2004 г.

* [DPI - сухой порошок ингалятор; ДИ - дозированный ингалятор]
.

Смотрите также