Астматический статус при бронхиальной астме


Астматический статус [status asthmaticus] (J46) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Провоцирующие факторы - см. этиологию
Социальные факторы. 
- АС, как правило, более распространен среди лиц принадлежащих к группам имеющим низкий уровень доходов, независимо от расы, так как они имеют меньший доступ к регулярной специализированной медицинской помощи,
- Одинокие люди (невозможность ухода, помощи, выявления ранних признаков АС).
Раса.
- Представители негроидной расы статистически имеют более высокие показатели заболевамости и смертности, очевидно детерминированные генетически.
Пол.
- В  раннем возрасте, мальчики, как правило,  болеют тяжелее девочек. У детей старшего возраста нет различий в отношении тяжести заболевания.
Возраст.
- Дети которым диагноз БА был установлен в течение первого года жизни, дети в возрасте 9-16 лет,
- Пожилые пациенты с БА. 
Сопутсвующая патология.
- Риск смертности особенно велик у больных с задержкой правильного лечения обострения, особенно лечения системными стероидами.
- Пациенты с другой патологией (грудной клетки деформация, заболевания легких, застойная сердечная недостаточность, ) имеют высокий риск смерти от астматического статуса, 
- Пациенты, которые курят,
- Пациенты с регулярно рецидивирующим хроническим воспалением мелких бронхов  также подвержены большему риску смерти от астматического статуса.
Риски, связанные с течением БА. 

- Амбулаторная терапия  бронхолитиками (с повышением дозы и/или кратности приёма) не приводящая к улучшению, 

- Наличие предыдущих поступлений в ОРИТ по поводу астмы,
- ИВЛ с или без интубации в анамнезе

- Недавнее обострение или использование системных кортикостероидов в настоящий момент,

- Частые вызовы скорой помощи и / или госпитализации (подразумевает слабый контроль)

- Менее чем 10%-ое  улучшение пиковой скорости выдоха (ПСВ) по сравнению с исходным, несмотря на лечение

- Эпизоды обмороков или судорог во время обострения БА,

- SaO2<92%, несмотря на проводимую оксигенотерапию.

Астматический статус - причины, симптомы, диагностика и лечение

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям - ИВЛ.

Общие сведения

Астматический статус (status asthmaticus) - жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса - по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

Астматический статус

Причины

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Патогенез

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Классификация

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

  • метаболическую - медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактическую - немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидную - астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации - характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
  • Стадия декомпенсации - ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
  • Кома - стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптомы астматического статуса

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

  • I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
  • II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
  • III стадия - стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Осложнения

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

Лечение астматического статуса

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия - высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Прогноз и профилактика

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

Астматический статус | Симптомы и лечение астматического статуса

Неотложная помощь при астматическом статусе

Неотложная помощь астматического статуса в обязательном порядке включает в себя оксигенотерапию, восстановление проходимости дыхательных путей, устранение гиповолемии, купирование воспаления и отека слизистых бронхиол, стимуляцию бета-адренергических рецепторов.

[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Оксигенотерапия

Всем больным с затянувшимся астматическим приступом и статусом показана оксигенотерапия увлажненным кислородом 3-5 л/мин, что поддерживает его концентрацию во вдыхаемой смеси в пределах 30-40%. Более высокие концентрации нецелесообразны, так как гипероксигенация может привести к угнетению дыхательного центра.

[76], [77]

Инфузионная терапия

Необходима регидрационная терапия. Ее цель- восполнение дефицита объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, что позволяет нормализовать гемодинамику и уменьшить обструкцию бронхов за счет улучшения санации трахеобронхиального дерева (разжижение мокроты и т.п.).

Для проведения инфузионной терапии и контроля над центральной гемодинамикой желательна катетеризация одной из центральных вен.

Следует помнить, что у больных с астматическим статусом повышен риск повреждения плевры и развития пневмоторакса, поэтому на догоспитальном этапе более безопасно катетеризировать бедренную или наружную яремную вену.

Для регидратации используются 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез в сочетании с белковыми препаратами. Объем введенной в первые сутки жидкости должен составлять 3-4 л (включая еду и питье). В последующем жидкость вводят из расчета 1,6 л/м2 поверхности тела. Рекомендуется гепаринизация растворов из расчета 2,5-5 тыс. ЕД на 500 мл.

Использование при астматическом статусе 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение растворов натрия бикарбоната показано при астматическом статусе II-III стадии или лабораторно подтвержденном декомпенсированном метаболическом ацидозе (при астматическом статусе I степени обычно наблюдается субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсированным дыхательным алкалозом).

Адекватность проводимой инфузионной терапии оценивается по изменениям центрального венозного давления и диурезу (темп мочеотделения при адекватной инфузионной терапии должен составлять около 80 мл/ч без применения мочегонных препаратов).

[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Стимуляторы адренорецепторов

При лечении приступов бронхиальной астмы используются стимуляторы адренорецепторов. Эти препараты вызывают расслабление бронхов с последующим их расширением, обладают мукокинетическим действием, уменьшают вязкость мокроты, снижают отек слизистой оболочки и увеличивают сократимость диафрагмы. При развитии астматического статуса используют препараты короткого действия, что позволяет корригировать дозы в зависимости от получаемого эффекта. Показано начинать лечение с селективных бета2-агонистов, так как неселективные стимуляторы адренорецепторов вызывают тахикардию, увеличение сердечного выброса и увеличение потребности миокарда в кислороде. Терапию начинают с ингаляции раствора сальбутамола через небулайзер. Повторные ингаляции показаны через каждые 20 минут в течение 1 -го часа.

Преимущество введения препаратов путем небулайзерной терапии в возможности ингаляции более высоких доз препаратов по сравнению с аэрозольными дозированными или порошковыми ингаляторами (турбухалер, дискхалер, циклохалер и т.д.).

Целесообразно сочетать бета2-адреномиметики с холинолитиками. Хороший эффект дает сочетание сальбутамола и ипратропия бромида (атровента).

Сальбутамол (вентолин) - селективный агонист бета2-адренорецепторов. Используется как препарат первой линии. Его действие наступает через 4-5 минут с выходом на максимум к 40-60 минуте. Продолжительность действия около 4-5 часов. Для ингаляции с помощью небулайзера 1-2 небулы (2,5-5 мг сальбутамола сульфата в 2,5 мл 0,9% NaCl) в неразбавленном виде помещают в небулайзер и вдыхают смесь. Препарат также можно использовать в виде дозированного аэрозольного ингалятора (2,5 мг - 1 вдох).
Беротек также селективный агонист бета2-адренорецепторов. Его эффект развивается через 3-4 минуты с достижением максимума действия к 45-й минуте. Продолжительность действия около 5-6 часов. Может применяться с помощью небулайзера (ингаляция 0,5-1,5 мл раствора фенотерола в физиологическом растворе в течение 5-10 минут с повторными ингаляциями той же дозы каждые 20 минут) или в виде дозированного аэрозольного ингалятора (100 мкг - 1-2 вдоха).

Атровент (ипратропиума бромид) - антихолинергическое средство. Обычно используется при неэффективности бета2-агонистов или в комбинации с ними для усиления бронхолитического действия. Препарат можно вводить через небулайзер по 0,25-0,5 мг или путем использования дозированного аэрозольного ингалятора и спейсера в дозировке 40 мкг.

Отсутствие реакции на адреномиметики свидетельствует о развитии извращенной реакции бета-адренергических рецепторов на симпатомиметики, что делает нецелесообразным их использование (при астматическом статусе использование адренергических стимуляторов может привести к развитию синдрома рикошета - ухудшению состояния, вызванного накоплением продуктов метаболизма адреностимуляторов в крови).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98]

Бронхолитики

Из препаратов бронхолитического действия прежде всего показано применение эуфиллина (теофиллина, аминофиллина). 240 мг препарата вводят медленно внутривенно в течение 20 минут в виде 2,4% раствора. Потом снижают дозу до 0,5-0,6 мг/кг массы в 1 час до улучшения клинического состояния патента. Суточная доза не должна превышать 1,5 г. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что приводит к накоплению аденилциклической аденозинмонофосфотазы, восстановлению адренорецепторной чувствительности и снятию бронхоспазма. Препарат снижает давление в системе легочной артерии, повышает сократимость миокарда и обладает небольшим мочегонным эффектом.

[99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106]

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды ингибируют различные механизмы бронхоспазма и оказывают неспецифическое противовоспалительное и противоотечное действие. Они потенцируют эффект бронхолитических препаратов, увеличивая внутриклеточную концентрацию аденилциклической аденозинмонофосфотазы.

Кортикоиды снижают гиперреактивность бронхов, обладают противовоспалительным действием, повышают активность Р2-агонистов и способствуют реактивации бета2-адренорецепторов.

Первоначальная доза составляет не менее 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона и 4 мг дексаметазона. Далее преднизолон назначают внутривенно из расчета 1 мг/кг/ч. Другие гормональные препараты вводят в соответствующей дозировке (5 мг преднизолона эквивалентны 0,75 мг дексаметазона, 15 мг кортизона, 4 мг триамсинолона). Интервалы введения должны быть не более 6 часов, кратность введения зависит от клинического эффекта. В среднем для купирования астматического статуса I стадии требуется введение 200- 400 мг преднизолона (до 1500 мг/сут). При астматическом статусе II-III стадии доза преднизолона составляет до 2000-3000 мг/сут.
Искусственная вентиляция легких

Показаниями к переводу на искусственную вентиляцию легких больных с астматическим статусом служат прогрессирование астматического статуса. несмотря на проводимую интенсивную терапию (появление признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени), нарастание РаСО2 и гипоксемии, прогрессирование симптомов со стороны центральной нервной системы и развитие комы, нарастающее утомление и истощение. Снижение напряжения О2 до 60 мм рт. ст. и увеличение напряжения СО2 выше 45 мм рт. ст. должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению респираторной поддержки.

Следует избегать эффекта «перераздувания» легких и развития давления в дыхательных путях свыше 35 см вод. ст., так как это чревато развитием пневмоторакса Возможно использование кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру или внутривенного стероидного наркоза. При этом наблюдается выраженный бронходилатирующий эффект. Кроме того, благодаря выключению сознания устраняется эмоциональный фон.

[107], [108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115]

Другие препараты

Использование при астматическом статусе антигистаминных и седативных препаратов нежелательно, так как они могут угнетать дыхание и подавлять кашлевой рефлекс. Нежелательно также использовать мочегонные препараты с целью уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, так как они могут усугубить имеющиеся нарушения водно-электролитного баланса.

Можно считать показанным использование антагонистов кальция, которые расслабляют гладкие мышцы бронхов и расширяют периферические сосуды, оказывая тем самым сбалансированное действие на вентиляцию и легочную гемодинамику. Кроме того, они ингибируют выход медиаторов из лаброцитов легких и гистамина из базофилов крови. В ряде случаев хороший эффект дает введение в трахею глюкокортикоидов и муколитических ферментов.

[116], [117], [118], [119]

Регионарные и нейроаксиллярные блокады

При купировании астматического статуса большие затруднения вызывает повышенная чувствительность пациентов на некоторые медикаментозные препараты. Это уменьшает возможности проводящего интенсивную терапию врача и предопределяет поиск новых подходов в лечении данного заболевания.

Значительно повысить эффективность проводимого лечения могут регионарные блокады. Известно, что важную роль в реализации приступа удушья играет дисфункция центральной и вегетативной нервной систем по типу образования застойных патологических интероцептивных процессов, вызывающих спазм сенсибилизированных мышц бронхов и повышенную секрецию вязкой мокроты с обтурацией бронхов. В тех случаях, когда традиционные методы лечения больных бронхиальной астмы малоэффективны, рекомендуется проведение блокад вегетативной нервной системы.

Блокада шейных симпатических узлов Ф.Г. Углову. Шейная блокада 1-2 симпатических узлов технически проста, оказывает минимальное отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему, может эффективно применяться на любом этапе оказания неотложной помощи. Для достижения блокады вводится 20-30 мл 0.5% раствора новокаина.

Внутрикожная переднешеиная претрахеальная блокада - разновидность внутрикожных блокад по Сперанскому. Самая простая по выполнению манипуляция. Цель блокады - воздействие на патологический процесс через нервную систему, с тем чтобы уменьшить патологическое раздражение нервных элементов и устранить бронхоспазм.

Техника проведения блокады: 40-50 мл 0.25% раствора новокаина (лидокаина) вводят в кожу вдоль трех сторон треугольника, основание которого расположено на уровне перстневидного хряща, а вершина подходит к яремной ямке. Для достижения терапевтического эффекта проводится 4-6 блокад с промежутками 5-7 дней.

[120], [121], [122]

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Бронхиальная астма > Клинические протоколы МЗ РК

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения альтернативного диагноза
ХОБЛ,
Asthma-COPD overlap
Сходность симптоматики, частые обострения, неполный эффект от терапии, возраст пациента старше 40 лет, курение в анамнезе, признаки бронхита и гиперинфляции на рентгенограмме и КТ Спирометрия с пробой с бронхолитиком, мониторинг пикфлоуметрии, анализ мокроты, специфическая аллергодиагностика in vitro / in vivo Начало заболевания ранее 20 лет, отсутствие анамнеза длительного курения или воздействия патогенных частиц.
Симптомы ухудшаются ночью или утром, связаны с контактом с аллергенами или неспецифическими раздражителями
Симптомы варьируют в течение суток или недель
Семейный или личный отягощенный аллергоанамнез. Установленный ранее диагноз Астмы.
ФВД может быть нормальной в межприступном периоде или сильно варьировать с течением времени
Наличие сенсибилизации к различным аллергенам, влияние которых анамнестически связано с астмой.
Эозинофилия мокроты.
Поражения ВДП (синдром хронического кашля при поражении ВДП, дисфункция голосовых связок, инородные тела, полипоз и т.п.) Инспираторная одышка или чувство нехватки воздуха,
превалирование кашля над обструктивными изменениями, характерный анамнез
Риноскопия, ларингоскопия, бронхоскопия, рентген и/или КТ придаточных пазух носа, грудной клетки, консультация ЛОР-врача Отсутствие поражения ВДП характерное для данных заболеваний, заключение ЛОР-врача, исключающее данные патологии.
Гастроэзофагеальный рефлюкс   Наличие гастроэзофагеальной симптоматики, анамнеза язвенной болезни желудка, эрозивного гастрита и т.п.
Отсутствие эффекта от бронхолитической терапии.
ФГДС, суточное мониторирование рН Нормальные или почти нормальные показатели ФГДС, отрицательные пробы на НР.
Отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез Частые обострения, недостаточный эффект от терапии, присоединение кровохарканья Аллергодиагностика in vitro, анализ мокроты, бронхоскопия с анализом смывов, рентгенография легких Отсутствие высоких титров общего IgE и специфических IgE и IgE к Aspergillus spp. 
Отсутствие признаков грибковой контаминации в мокроте и смывах.
Отсутствие эффекта от противогрибковой терапии.
Бронхоэктазы Частые обострения, большое количество мокроты, особенно слизисто-гнойной, прогрессирующее течение, недостаточный эффект от терапии Рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты Отсутствие характерных признаков бронхоэктазов при имидж-диагностике, бронхоскопии, диффузное поражение нижних дыхательных путей.
Эозинофильный характер воспаления.
Интерстициальные поражения легких (фиброзирующие заболевания, поражения легких при ревматологических патологиях и т.п.) Прогрессирующее течение, превалирование симптомов дыхательной недостаточности, полиорганное поражение, высокие показатели СОЭ и ревмопроб, отсутствие эффекта от терапии ОАК, ревмопробы,
рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия легких, консультация ревматолога
Отрицательные данные обследования, заключение ревматолога, исключающее данные патологии.
Туберкулез легких, различные формы Длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, перенесенный ТВС в анамнезе, контакт с больными туберкулезом, характерный социальный статус пациента, очаговые изменений на ФГ, отсутствие эффекта от терапии. Рентенография и КТ легких, диаскин тест, мокрота на БК, консультация фтизиатра Отрицательные данные обследования на туберкулез легких, заключение фтизиатра, исключающее туберкулез легких.
Опухоли легких (центральные и периферические) Пожилой возраст пациента, длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, высокие показатели СОЭ, отсутствие эффекта от терапии ОАК, рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия, консультация онколога Отрицательные данные обследования на новообразования легких, заключение онколога, исключающее опухоль легких
 
Побочные действия лекарственных средств Зависимость астматической симптоматики и ее совпадение с приемом различных групп препаратов (ингибиторы АПФ, бета-блокат

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается аллергенами, такими как пыльца, пылевые клещи и некоторые продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Астматический статус | Симптомы и лечение астматического статуса | Компетентно о здоровье на iLive

Неотложная помощь при астматическом статусе

Неотложная помощь при астматическом статусе обязательно включает кислородную терапию, восстановление проходимости дыхательных путей, устранение гиповолемии, купирование воспаления и отека слизистых бронхиол, стимуляцию бета-адренорецепторов.

[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Гидрокситерапия

Всем пациентам с затяжным приступом и астматическим статусом показана кислородная терапия увлажненным кислородом 3-5 л / мин, которая поддерживает его концентрацию во вдыхаемой смеси в пределах 30-40%.Более высокие концентрации не подходят, так как гипероксигенация может привести к угнетению дыхательного центра.

[76], [77]

Инфузионная терапия

Требуется регидратационная терапия. Его цель - восполнить дефицит объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, что позволяет нормализовать гемодинамику и уменьшить бронхиальную обструкцию за счет улучшения реабилитации трахеобронхиального дерева (разжижение мокроты и др.).

Для проведения инфузионной терапии и контроля центральной гемодинамики желательна катетеризация одной из центральных вен.

Следует помнить, что у пациентов с астматическим статусом повышен риск повреждения плевры и развития пневмоторакса, поэтому на догоспитальном этапе безопаснее катетеризовать бедренную или наружную яремную вену.

Для регидратации применяют 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез в сочетании с белковыми препаратами. Объем вводимой жидкости в первые сутки должен составлять 3-4 литра (включая еду и питье). В дальнейшем жидкость вводится из расчета 1.6 л / м2 поверхности тела. Рекомендуются растворы для гепаринизации из расчета 2,5-5 тыс. Руб. Единицы по 500 мл.

Не рекомендуется использовать при астматическом статусе 0,9% раствор натрия хлорида, так как он может усилить отек слизистой оболочки бронхов.

Введение растворов бикарбоната натрия показано при астматическом статусе II-III стадии или лабораторно подтвержденном декомпенсированном метаболическом ацидозе (при астматическом статусе I степени субкомпенсированный метаболический ацидоз обычно наблюдается в сочетании с компенсированным респираторным алкалозом).

Адекватность проведенной инфузионной терапии оценивается по изменению центрального венозного давления и диуреза (скорость мочеиспускания при адекватной инфузионной терапии должна быть около 80 мл / ч без применения диуретических препаратов).

[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Стимуляторы адренорецепторов

При лечении приступов бронхиальной астмы применяют стимуляторы адренорецепторов. Эти препараты вызывают расслабление бронхов с последующим их расширением, обладают мукокинетическим действием, снижают вязкость мокроты, уменьшают отек слизистой оболочки и повышают сократимость диафрагмы.При развитии астматического статуса используют препараты короткого действия, что позволяет корректировать дозу в зависимости от полученного эффекта. Было показано, что лечение начинается с селективных бета2-агонистов, поскольку неселективные стимуляторы адренорецепторов вызывают тахикардию, увеличение сердечного выброса и увеличение потребности миокарда в кислороде. Терапия начинается с ингаляции раствора сальбутамола через небулайзер. Повторные ингаляции показаны каждые 20 минут в течение 1-го часа.

Преимуществом введения лекарств небулайзерной терапией является возможность ингаляции более высоких доз лекарств по сравнению с аэрозольными дозировками или порошковыми ингаляторами (турбухалером, дисчалером, циклогалером и др.)).

Желательно сочетать бета2-адреномиметики с холинолитиками. Хороший эффект дает сочетание сальбутамола и ипратропия бромида (атровент).

Сальбутамол (вентолин) - селективный агонист бета2-адренорецепторов. Используется как препарат первого ряда. Его действие происходит через 4-5 минут, максимум 40-60 минут. Продолжительность действия 4-5 часов. Для ингаляции с помощью небулайзера 1-2 небулы (2,5-5 мг сульфата сальбутамола в 2,5 мл 0,9% NaCl) аккуратно помещают в небулайзер и смесь вдыхают.Также препарат можно применять в виде дозированного аэрозольного ингалятора (2,5 мг - 1 вдох).
Беротек также является селективным агонистом бета2-адренорецепторов. Его действие развивается через 3-4 минуты с максимумом действия к 45 минуте. Продолжительность действия 5-6 часов. Может использоваться с небулайзером (ингаляция 0,5-1,5 мл раствора фенотерола в физиологическом растворе в течение 5-10 минут с повторными ингаляциями той же дозы каждые 20 минут) или в виде дозированного аэрозольного ингалятора (100 мкг. - 1-2 вдоха).

Атровент (ипратропия бромид) - антихолинергическое средство. Обычно применяется при неэффективности бета2-агонистов или в комбинации с ними для усиления бронхолитического эффекта. Препарат можно вводить через небулайзер в дозе 0,25-0,5 мг или с помощью дозированного аэрозольного ингалятора и спейсера в дозе 40 мкг.

Отсутствие ответа на адреномиметики указывает на развитие извращенной реакции бета-адренорецепторов на симпатомиметики, что делает нецелесообразным их использование (при астматическом статусе применение адренергических стимуляторов может привести к развитию синдрома рикошета - ухудшение вызвано накоплением продуктов обмена адреностимуляторов в крови).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [ 97], [98]

Бронходилататоры

Из препаратов бронхолитического действия в первую очередь показано применение аминофиллина (теофиллин, аминофиллин). 240 мг препарата вводят медленно внутривенно в течение 20 минут в виде 2,4% раствора. Затем снижают дозу до 0,5-0,6 мг / кг массы через 1 час для улучшения клинического состояния патента. Суточная доза не должна превышать 1.5 г. Эуфиллин подавляет фосфодиэстеразу, что приводит к накоплению аденилциклического аденозинмонофосфата, восстановлению чувствительности адренорецепторов и снятию бронхоспазма. Препарат снижает давление в системе легочной артерии, увеличивает сократимость миокарда и обладает легким диуретическим действием.

[99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106]

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды подавляют различные механизмы бронхоспазма и обладают неспецифическим противовоспалительным и противоотечным действием.Они потенцируют действие бронхолитических препаратов, увеличивая внутриклеточную концентрацию аденилциклического аденозинмонофосфата.

Кортикоиды снижают гиперреактивность бронхов, обладают противовоспалительным действием, повышают активность P2-агонистов и способствуют реактивации бета2-адренорецепторов.

Начальная доза составляет не менее 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона и 4 мг дексаметазона. Далее внутривенно вводят преднизон из расчета 1 мг / кг / ч.Другие гормональные препараты вводят в соответствующей дозировке (5 мг преднизолона, эквивалентного 0,75 мг дексаметазона, 15 мг кортизона, 4 мг триамцинолона). Интервалы приема должны быть не более 6 часов, кратность приема зависит от клинического эффекта. В среднем для купирования астматического статуса I стадии требуется 200-400 мг преднизолона (до 1500 мг / сут). При астматическом статусе II-III стадии доза преднизона составляет до 2000-3000 мг / сут.
Механическая вентиляция

Показанием к переводу на искусственную вентиляцию легких пациентов с астматическим статусом является прогрессирование астматического статуса. Несмотря на продолжающуюся интенсивную терапию (признаки острой дыхательной недостаточности II-III степени), повышение PaCO2 и гипоксемия, прогрессирование симптомов со стороны центральной нервной системы и развитие комы, усиление утомляемости и истощения. Снижение напряжения О2 до 60 мм рт. Изобразительное искусство. И повышение напряжения СО2 выше 45 мм рт.Изобразительное искусство. Следует рассматривать как абсолютное показание для респираторной поддержки.

Следует избегать эффекта «чрезмерного раздувания» легких и повышения давления в дыхательных путях на глубину более 35 см воды. Ст., Так как это чревато развитием пневмоторакса. Можно использовать кратковременную анестезию фторотаном через открытый цикл или внутривенную стероидную анестезию. При этом наблюдается выраженный бронхолитический эффект. Кроме того, отключением сознания снимается эмоциональный фон.

[107], [108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115]

Препараты прочие

Использование антигистаминных и седативных средств при астматическом статусе нежелательно, так как они могут угнетать дыхание и подавлять кашлевой рефлекс. Также нежелательно использовать мочегонные препараты с целью уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, так как они могут усугубить имеющиеся нарушения водно-электролитного баланса.

Можно рассмотреть использование антагонистов кальция, которые расслабляют гладкую мускулатуру бронхов и расширяют периферические сосуды, тем самым обеспечивая сбалансированное воздействие на вентиляцию и легочную гемодинамику.Кроме того, они подавляют высвобождение медиаторов из тучных клеток легких и гистамина из базофилов крови. В некоторых случаях хороший эффект дает введение в трахею глюкокортикоидов и муколитических ферментов.

[116], [117], [118], [119]

Регионарная и нейроаксиллярная блокада

При купировании астматического статуса гиперчувствительность пациента к некоторым лекарствам очень затруднена. Это снижает возможности врача интенсивной терапии и предопределяет поиск новых подходов в лечении этого заболевания.

Значительно повысить эффективность лечения может регионарная блокада. Известно, что дисфункция центральной и вегетативной нервных систем играет важную роль в реализации удушья по типу формирования застойных патологических интероцептивных процессов, вызывающих спазмы сенсибилизированных мышц бронхов и усиление секреции вязкой мокроты с закупоркой бронхов. В случаях, когда традиционные методы лечения больных бронхиальной астмой неэффективны, рекомендуется проводить блокады вегетативной нервной системы.

Блокада шейных симпатических узлов F.G. Угловой. Блокада шейки матки 1-2 симпатических ганглиев технически проста, оказывает минимальное негативное влияние на сердечно-сосудистую систему и может эффективно применяться на любом этапе оказания неотложной помощи. Для достижения блокады вводят 20-30 мл 0,5% раствора новокаина.

Внутрикожная передняя цервикальная блокада - это разновидность внутрикожной блокады по Сперанскому. Выполнить манипуляции проще всего. Цель блокады - воздействовать на патологический процесс через нервную систему с целью уменьшения патологического раздражения нервных элементов и устранения бронхоспазма.

Техника блокады: 40-50 мл 0,25% раствора новокаина (лидокаина) вводят в кожу по трем сторонам треугольника, основание которого находится на уровне перстневидного хряща, а верх приближается яремная ямка. Для достижения лечебного эффекта проводят 4-6 блокад с интервалом 5-7 дней.

[120], [121], [122]

.

астма | Краткие медицинские знания

  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • Осложнения COVID-19
    • Видеокурс
    • COVID-19
    • COVID-19 Интерактивные файлы дела
    • Студенты: советы для изучения дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учебные заведения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • Студенты
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинские экзамены
    • USMLE
    • USMLE Step 1
    • Предметные экзамены NBME
    • COMLEX, уровень 1
    • COMLEX, уровень 2
    • MCAT
    • Дополнительные экзамены
      • AMC CAT
      • ENARM
      • FMGE
      • MCCQE Part 1
      • NEET3 9000 PLN
      • NEET3 9000 NEET
      • PNA
    • Медицинские курсы
    • Pre-Medical
    • Pre-Clinical by Subject
    • Pre- Клинические по системам
    • Клинические знания
  • Учреждения
    • Медицинские учебные заведения
    • Непрерывность медицинского обучения
    • Переосмысление медицинского образования
    • Инициатива развития (MEDI)
  • О компании
  • 000
  • Успех обучения
  • Истории успеха
  • Обзоры
  • Пресса
  • Цены
  • Вход
  • Начать сейчас
  • Продолжить