Атопическая бронхиальная астма средней степени тяжести


Атопическая бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Атопическая бронхиальная астма - это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления - гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки - эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная - бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными - сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином - приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов - спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом - показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения - проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Атопическая бронхиальная астма, симптомы, диагностика, лечение в клиниках Ниармедик

Симптомы

Первые симптомы атопической патологии в раннем возрасте могут проявляться в виде сенной лихорадки с ринитом и конъюнктивитом, кожным диатезом. Поллиноз в 2-3 года является предастмой, а типичные симптомы клинической картины появляются годам к 4-5-ти.

Основной симптом, по которому можно заподозрить атопический характер бронхиальной астмы, – внезапный, быстро развивающийся приступ удушья спастического (спазматического) типа. Обструктивное удушье может развиваться на фоне нормального самочувствия и на фоне поллинозной симптоматики – чихание, заложенность носа и выделения из него, жжение в горле, приступообразный сухой кашель.

Но симптоматика может значительно разниться в зависимости от вида аллергена, который вызвал аутоиммунную реакцию.

Для бытовой формы атопической бронхиальной астмы характерна симптоматика, схожая с инфекционным заболеванием – мокрый кашель, повышенная температура, общая интоксикация. На начальном этапе развития можно заметить исчезновение симптомов при выходе из помещения на свежий воздух и обострение заболевания с началом отопительного сезона.

При грибковой и пыльцевой форме наблюдаются сезонные обострения. Приступу пыльцевой атопической астмы предшествует развитие симптоматики аллергического ринита и конъюнктивит.

Нутритивные антигены могут не вызывать приступ удушья, в таких случаях болезнь проявляется под видом бронхита, риносинусопатии, крапивницы, дерматита. Типичной симптоматике может предшествовать предастматическое состояние: приступ удушья развивается на фоне заложенности носа, сухого кашля, чувства стесненности в груди, отека слизистой.

При пыльцевой форме, приступ может вызвать не только пыльца растений, но и употребление в пищу орехов, злаков, семечек, ягод и фруктов, пыльца которых является для больного антигеном.

Эпидермальная форма часто наблюдается у людей, связанных с уходом за животными или работе с ними профессионально.

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

механизм развития, типы, симптомы, лечение

Бронхиальная астма – хроническое заболевание респираторной системы. Этиология недуга включает в себя следующее факторы:

  • наследственность;
  • экология;
  • профессия;
  • аллергия;
  • питание и избыточный вес.

Атопическая астма вызвана реакцией организма на аллергены, часто носит сезонный характер.

Методы диагностирования и терапии зависит от происхождения болезни. Обычно процесс диагностики включает анализы крови и исследование мокроты. Для лечения выписывают антигистаминные препараты и бронхолитики.

Что такое атопическая астма

Атопия – это генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям.  Астма – воспаления дыхательных путей, которое носит хронический характер. Следовательно, атопическая форма астмы – это болезнь дыхательных путей, связанная с хронической или сезонной аллергией.

Симптоматика выражается во внезапной нехватке воздуха. Проявляется приступами, первыми признаками могут стать заложенность носа, ринит, кашель, чихание, зуд кожных покровов.

Для постановки точного диагноза необходимо сдать специальные пробы и анализы.

Механизм развития заболевания

Развитие атопической астмы связано с иммунными процессами в организме человека. Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является сенсибилизация, то есть развитие повышенной чувствительности к аллергенам.

Человек становится особенно восприимчив к некоторым веществам. При повторном попадании их в организм возникают аллергические реакции, вследствие которых развивается атопическая астма.

Это происходит из-за выброса в организме медиаторов воспаления – гистамина, цитокинов и лейкотриенов. Повышенная чувствительность бронхов к аллергену приводит к обструкции. При этом происходит их сужение, сокращение гладкомышечных волокон и выделение вязкого секрета. В связи с этим уменьшается вентиляция легких из-за ограниченного прохождения воздушного потока.

Таким образом, патогенез атопической бронхиальной астмы обусловлен:

  1. Проникновением в организм антигена.
  2. Синтезом иммуноглобулинов E и G4 и их закреплением на наружной поверхности клетки.
  3. Выделением медиаторов воспаления (цитокинов, лейкотриенов, хемокинов и др.)
  4. Развитием ранней и поздней астматической реакции.

Для неатопической бронхиальной астмы механизм развития немного другой. Сначала появляются нарушения в работе  механизма защиты слизистой органов дыхания. После этого организм подвергается воздействию инфекции. В ответ он выделяет медиаторы воспаления.

Далее активируются ферменты и происходят изменения в работе нервных рецепторов. Заканчивается процесс нарушениями в работе вегетативной нервной системы.  Таким образом, болезнь связана с функциональными нарушениями, а не действием аллергенов.

Так, бронхиальная астма имеет различные механизмы развития и патогенез. Но проявляет себя одинаково – приступами удушья.

Типы атопической астмы

В зависимости от вида аллергена, атопическую астму делят на несколько типов.

Грибковая

Грибковая – это астма, возбудителями которой являются различные виды грибков. Это могут быть грибы рода Candida, Aspergillums, Hormodendrum, Cladosporium, Alternaria и Penicilinum. В первых двух случаях болезнь обостряется с сентября по март, во вторых трех — с июля по сентябрь, а в последнем — круглогодично.

Количество грибков за счет размножения в дневное время суток увеличивается к вечеру. Именно в это время и ночью наблюдаются обострения. Ослабление болезни возможно в холодный период, но с наступлением тепла резко начинается обострение. Это также связано с увеличением численности колоний микроорганизмов.

Главное место развития грибка в доме – ванная комната. Необходимо обязательно следить за уровнем влажности в ней и сразу бороться с первыми признаками плесени.

Нутритивная

Нутритивная астма является реакцией на различные пищевые продукты. Сопровождается обычно крапивницей, отеком слизистых, сухим кашлем, зудом в горле и ушах.

Чаще всего аллергия, приводящая к пищевой астме, возникает на следующие продукты:

  1. цитрусовые;
  2. мед;
  3. шоколад;
  4. красные овощи;
  5. ягоды.

Обычно приступ развивается в одно мгновение. Человек ощущает сильное затруднение дыхания. Но бывают ситуации, когда проходит более 4 часов до первых симптомов аллергии. Степень тяжести тоже разнится: от заложенности носа до удушья.

Особое внимание стоит уделить консервированной продукции. Дело в том, что консервы содержат большое количество салицилатов — химических веществ, которые в большом количестве могут вызвать аллергическую реакцию и стать причиной анафилактического шока. Салицилаты содержатся и в лекарствах. Они усугубляют пищевую аллергию, осложняя течение болезни лекарственной аллергией.

Пыльцевая

Симптомы поллиноза

Астма пыльцевая – заболевание, вызванное пыльцой растений. Наиболее легкая форма астмы, которая предшествует слезотечение и ринит. Чаще всего бывает сезонной, но возможен и круглогодичный вариант болезни.

Приступы купируются с помощью антигистаминных лекарств быстрее, чем при других типах. Но это не значит, что при лечении болезни нужно ограничиться только этим. Обязательно необходимо посетить врача. Обычно в таких случаях применяются бронхорасширяющие препараты. Они, в свою очередь, действуют на специфические рецепторы дыхательных путей.

Болезнь обостряется с апреля по сентябрь, как раз в период цветения растений. Чувствительность организма повышена к пыльце березы, тополя, ольхи, амброзии и другой растительности. Круглогодично такая реакция может проявляться на орешник или подсолнух. В этом случае не рекомендуется употребление в пищу орехов и растительного масла.

Эпидермальная

Эпидермальная – астма, обостряющаяся при контакте с животными. В данном случае аллергическая реакция проявляется на  их шерсть, частицы эпидермиса и слюну. Приступ начинается с чихания, заложенности носа, кашля и переходит в удушье. Может наблюдаться небольшое повышение температуры тела.

Такой тип болезни встречается реже других, примерно в 5-7 % случаев. Чаще ему подвержены люди, профессия которых связана с животными. Это могут быть животноводы, дрессировщики, работники приютов.

Дома такая аллергия встречается на котов, собак, хомяков, кроликов и попугаев. Примечательно, что птицы занимают второе место в этом списке после кошек. Астмой, спровоцированной птичьим пухом, страдают многие люди.

Причины заболевания и факторы риска

Главный фактор, способствующий развитию болезни, – наследственность. Если у человека в семье есть люди, страдающие атопической астмой, то, скорее всего, ему передастся аллергия на те же аллергены.

Особенно это касается пыльцевой, то есть сезонной, бронхиальной астмы. Аллергическая реакция на пыльцу, как правило, передается в каждом поколении. Но стоит заметить, что чаще по женской линии. В этом заключается главное отличие от эндогенной, то есть неатопической астмы.

Что касается, внешних причин, то такими могут стать экология, плесневый грибок в квартире, наличие аллергена в пище и в быту, прием лекарств без назначения врача. Приступы удушья могут спровоцировать:

  • употребление сладкого, цитрусовых, орехов, молока и других аллергенных продуктов;
  • лекарственные препараты;
  • шерсть домашних любимцев;
  • бытовая пыль;
  • сигаретный дым;
  • воздух, насыщенный газами промышленных производств;
  • перепад температур и высокая влажность.

Поэтому у людей, проживающих в зоне холодного климата с высокой влажностью или в местности, застроенной заводами, риск возникновения атопической формы астмы в два раза выше, чем у других.

Степени тяжести и симптомы атопической астмы

Легкое персистирующие течение – степень, при которой заболевание выражено слабо. Применение постоянной терапии не обязательно.  Приступы удушья происходят около одного-двух раз в неделю. Они кратковременны, проходят самостоятельно, ухудшают качество жизни и требуют обращения к специалистам.

Средняя тяжесть – характерны ежедневные приступы и нарушение сна. Их необходимо купировать бронхолитиками – бронхорасширяющими препаратами, назначенными врачом.

Тяжелая форма заболевания характеризуется ежедневными приступами по несколько раз за день и ночь. Нормальная активная жизнь при такой форме становится невозможной. Течение болезни в таком случае должно быть под строгим контролем медиков.

Типичной особенностью атопической бронхиальной астмы является астматический статус — состояние, при котором происходит длительное удушье вплоть до потеря сознания. В таком случае при отсутствии быстрой и квалифицированной медицинской помощи возможен летальный исход.

Симптомы атопической бронхиальной астмы следующие:

  • свист в груди;
  • ощущение хрипов;
  • чихание;
  • зуд в горле;
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • боль и давящее чувство в груди;
  • удушье;
  • страх, возможна паническая атака.

Болезнь может проявляться в различных сочетаниях перечисленных симптомов.

Атопическая астма у ребенка

Атопической астмой могут болеть  и дети. Это связано с высокой вероятность передачи болезни от родителей.  Часто заболевание у малышей путают с бронхитом.

Но опытные специалисты могут поставить правильный диагноз. Ребенку необходима консультация педиатра  и врача-аллерголога. В начале болезни прослеживаются: затрудненное дыхание, кашель, шумы в грудной клетке.

Обычно атопическую бронхиальную астму диагностируют в возрасте 6-10 лет. Но есть случаи, когда заболеванию подвержены совсем маленькие дети. Тогда болезнь проявляется после года жизни. Если диагноз уже поставлен, то под рукой всегда должны быть препараты, купирующие приступы.

Комната ребенка регулярно должна проветриваться, как минимум несколько раз в день. В экстренных ситуациях, когда приступ не проходит с помощью бронхолитиков за 5 минут, обязательно вызывать скорую помощь.

Диагностика

Диагностикой бронхиальной астмы занимается терапевт. При подозрении на атопическую форму болезни следует незамедлительно записаться к аллергологу и пульмонологу. После этого врач, который занимается выявлением болезни, начинает выяснять, какой именно аллерген мог способствовать появлению атопической бронхиальной астмы.

Для этого он вводит инъекцию аллергена и наблюдает за развитием реакций организма, если симптомы астмы возникают, тогда подтверждается диагноз. Также для диагностирования болезни врачи используют такие виды лабораторных исследований:

  • ингаляции с выявленными антигенами;
  • кожные пробы;
  • определение уровня иммуноглобулина.

Лечение атопической астмы

Терапия при атопической астме зависит от степени ее тяжести. Легкая форма заболевания лечится бронхолитиками короткого действия непосредственно при приступах.

Способ применения может быть пероральным или ингаляционным. В случае тяжелого течения болезни на постоянной основе используются противовоспалительные препараты. Кроме того, проводится гормональное лечение кортикостероидами.

При астматическом статусе назначают оксигенотерапию, в крайних ситуациях применяется искусственная вентиляция легких, сильнодействующие анальгетики и введение в бронхи специального раствора для очистки от слизи.

Чтобы уменьшить в плазме количество иммунных клеток, чувствительных к воспалению, можно применять плазмаферез. Также для понижения уровня антигенов в крови применяют гемосорбцию. При заболевании показаны иммунокоррекция, лечебная физкультура и санитарно-курортное лечение.

Во время приступа экстренная помощь должна быть такой:

  • попытаться убрать все возможные источники аллергической реакции;
  • вызвать скорую помощь;
  • обеспечить больному доступ к свежему воздуху;
  • освободить верхнюю часть туловища от сдавливающей одежды;
  • воспользоваться бронхорасширяющим препаратом, уточнив дозировку заранее.

Пациенту с таким недугом необходимо поддерживать здоровый образ жизни и заниматься спортом. Это поможет увеличить максимальный объем легких. В доме астматика должна постоянно проводиться влажная уборка, устраняющая бытовую пыль и шерсть животных.

В случае пищевой аллергии необходимо выбрать нужную диету и соблюдать ограничения в питании. Пациенту настоятельно рекомендуется отказаться от курения и выбирать экологически чистые места для жизни.

Профилактика обострений атопической астмы

Четких инструкций по профилактике атопической бронхиальной астмы нет. В случае если болезнь никак не проявлялась, специалисты могут дать такие рекомендации: вести здоровый образ жизни, полностью отказаться от курения, регулярно убираться дома, своевременно лечить простудные заболевания и больше проводить времени на свежем воздухе.

Для больных астмой и для людей, находящихся в группе риска, меры профилактики будут гораздо строже:

  • употреблять в пищу только гипоаллергенные продукты;
  • отказаться от парфюмерии, освежителей воздуха и косметики;
  • убрать все цветущие растения;
  • осторожно относиться к резкой перемене климата;
  • избегать чрезмерных физических нагрузок[М54] .

Все это поможет избежать атопической астмы.

Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

- ГБУ "КОКБ" Курганская областная клиническая больница — Официальный сайт

20 тысяч пациентов

ежегодно доверяют нам заботу о своем здоровье и проходят лечение в стационаре

10 тысяч операций

ежегодно выполняется в КОКБ, многие из которых уникальны

600 пациентов в день

обращаются в областную консультативную поликлинику, прием
проводится по 25 специальностям

1251 сотрудников

сегодня работает в КОКБ, в том числе 188 врачей и 534 средних медицинских работников

6 докторов
медицинских наук

18 кандидатов медицинских наук, 8 заслуженных врачей РФ трудятся сегодня к КОКБ

72,9% врачей

имеют высшую и первую категорию

6 корпусов

больничный городок состоит из 6 корпусов, хозяйственных служб

19 специализированных
отделений

в состав больницы входят 19 отделений на 516 коек

4 сертифицированные
лаборатории

Все виды анализов с использованием современного оборудования

1865 электронных
листков нетрудоспособности

выдано за 2019 год

3 врача

ГБУ «КОКБ» в 2019 году удостоились награды «Лучший врач года»

24 врача

ГБУ «КОКБ» являются главными внештатными специалистами Департамента здравоохранения Курганской области

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается аллергенами, такими как пыльца, пылевые клещи и некоторые продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового потока выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Умеренная стойкая астма: причины, симптомы и лечение

Астма - это заболевание, при котором затрудняется дыхание. Астма вызывает отек и сужение дыхательных путей. У некоторых людей с астмой также выделяется избыток слизи в дыхательных путях.

Эти факторы затрудняют вдыхание воздуха, что приводит к появлению таких симптомов, как хрипы, боли в груди и кашель.

Врачи классифицируют астму на основе тяжести симптомов. Эти классификации помогают им определить степень тяжести астмы.Частота и тяжесть симптомов - два фактора, которые определяют классификацию.

Симптомы астмы могут проявляться периодически (иногда) или быть более стойкими. Подробнее о персистирующей астме средней степени тяжести, способах ее диагностики, лечении и многом другом.

Умеренная персистирующая астма более серьезна, чем легкая перемежающаяся или постоянная астма. Люди с умеренной стойкой астмой испытывают симптомы обычно каждый день или, по крайней мере, большую часть дней в неделю.

Симптомы стойкой астмы средней степени тяжести могут включать:

Астму можно разделить на четыре стадии.Оценка основана на том, как часто возникают симптомы, насколько серьезны они, когда они возникают, и на вашем общем состоянии здоровья.

Четыре стадии астмы:

  • Легкая перемежающаяся астма. Легкие симптомы астмы возникают не чаще двух дней в неделю или двух раз в месяц.
  • Упорная астма легкой степени. Легкие симптомы возникают чаще, чем два раза в неделю.
  • Умеренная стойкая астма. Усиливающиеся симптомы астмы возникают ежедневно и, по крайней мере, на ночь каждую неделю.Обострения также длятся несколько дней.
  • Тяжелая стойкая астма. На этой стадии симптомы возникают несколько раз в день почти каждый день. Вы также можете испытывать симптомы по ночам каждую неделю. Эта стадия астмы может плохо поддаваться лечению.

Умеренная персистирующая астма встречается не так часто, как легкая перемежающаяся или легкая персистирующая астма. Наименее распространенный тип астмы - тяжелая стойкая астма.

Люди со стойкой астмой средней степени тяжести:

  • симптомы не реже одного раза в день
  • обострения, продолжающиеся несколько дней
  • кашель и хрипы, которые мешают повседневной деятельности
  • симптомы, мешающие нормальной деятельности
  • ночные вспышки- подъемы, мешающие спать хотя бы один раз в неделю
  • симптомы, затрудняющие сон хотя бы один раз в неделю

У людей с умеренной персистирующей астмой примерно от 60 до 80 процентов нормальной функции легких без лечения.Однако при лечении большая часть этой функции может быть восстановлена.

Что это значит?

Классификация астмы непостоянна. Люди с астмой могут входить и выходить из этих стадий в зависимости от того, как действуют их лекарства или как часто возникают симптомы.

Эти классификации не имеют значения для всех врачей. Фактически, некоторые даже не используют их.

Напротив, стадии астмы - это способ для врачей помочь сообщить, насколько серьезны ваши симптомы в любой момент времени.Использование рекомендаций может помочь вашему врачу определить, улучшаются ли ваши симптомы или ухудшаются, или стабилизировались.

Для лечения астмы используются несколько типов лекарств. Людям с устойчивой астмой средней степени тяжести ваш врач может порекомендовать комбинацию методов лечения, чтобы справиться с повседневными симптомами, а также с обострениями, когда они возникают.

Наиболее распространенные методы лечения персистирующей астмы средней степени тяжести включают:

Долгосрочное контрольное лечение

Эти препараты используются в качестве профилактического метода.Некоторые принимают ежедневно; другие могут быть более долговечными и не требовать ежедневного использования. Примеры лекарственных средств длительного действия:

  • ежедневных таблеток
  • ингаляционных кортикостероидов
  • модификаторов лейкотриенов
  • бета-агонистов длительного действия
  • комбинированных ингаляторов

Спасательных ингаляторов

Эти препараты используются для оказания неотложной помощи при астме приступ или внезапное ухудшение симптомов. Спасательные ингаляторы обычно являются бронходилататорами.Эти лекарства могут действовать в течение нескольких минут, открывая воспаленные дыхательные пути.

Лекарства от аллергии

Если аллергия вызывает усиление симптомов астмы, ваш врач может назначить лекарства от аллергии, чтобы снизить риск приступа.

Эти лекарства можно принимать ежедневно. Если у вас сезонная аллергия, вам могут понадобиться эти препараты только на непродолжительное время каждый год. Уколы от аллергии также могут со временем помочь снизить вашу чувствительность к аллергенам.

Бронхиальная термопластика

Это лечение астмы пока не является широко доступным и рекомендовано не всем.

Во время процедуры врач нагревает ткань в легких электродом. Это снизит активность гладких мышц, покрывающих легкие. Когда гладкие мышцы не могут быть такими же активными, вы можете испытывать меньше симптомов и легче дышать.

Узнайте, какие еще есть варианты лечения астмы.

Помимо лечения, некоторые изменения образа жизни могут помочь облегчить симптомы стойкой астмы средней степени тяжести. Эти изменения также могут помочь предотвратить ухудшение симптомов астмы.

  • Практикуйте дыхательные упражнения. Ваш врач может порекомендовать вам вместе с пульмонологом изучить дыхательные упражнения, которые могут укрепить ваши легкие и увеличить запас воздуха. Пульмонолог - это врач, который работает специально с людьми, страдающими астмой или другими заболеваниями легких.
  • Распознать триггеры. Определенные условия, продукты или погода могут ухудшить симптомы астмы. Эти вещи называются триггерами. Их избегание может помочь предотвратить приступы астмы или обострения.Общие триггеры астмы включают влажность или низкие температуры, сезонную аллергию и физическую активность.
  • Упражнения подробнее. Если упражнения могут вызвать приступ астмы, вы можете задаться вопросом, почему упражнения являются профилактическим методом. Это потому, что регулярные упражнения могут помочь вашим легким стать сильнее. Это может помочь уменьшить симптомы и обострения со временем.
  • Ведите здоровый образ жизни. Помимо упражнений, поддержание здорового веса и правильное питание могут иметь большое значение для общего состояния здоровья.Эти изменения могут помочь снизить риск обострений.
  • Следите за своим дыханием. Ежедневно проверяйте свое дыхание, чтобы узнать, продолжают ли ваши лекарства от астмы работать. Если симптомы постепенно ухудшаются, обратитесь к врачу. Это может быть признаком того, что вам нужно новое лечение. Если симптомы остаются прежними или улучшаются, можете быть уверены, что вашего лечения сейчас достаточно.
  • Сделайте прививку. Сезонная вакцинация от гриппа и пневмонии может предотвратить эти заболевания, что, в свою очередь, предотвращает ухудшение симптомов астмы.
  • Бросьте курить. Если вы курите, пора бросить эту привычку. Курение раздражает слизистую дыхательных путей. Если у вас астма, раздражение может усилиться вдвое.
  • Следуйте указаниям врача. Лекарства от астмы могут быть эффективными, но только если вы принимаете их в соответствии с предписаниями. Даже когда ваши симптомы улучшаются, продолжайте принимать лекарства. Внезапное прекращение лечения может ухудшить симптомы.

Умеренная персистирующая астма - это поздняя стадия астмы.Люди, страдающие этим заболеванием, испытывают симптомы астмы каждый день. Они также могут испытывать симптомы по крайней мере один раз в неделю. Обострения могут длиться несколько дней.

Стойкая астма средней степени тяжести поддается лечению. Изменения в образе жизни также могут улучшить его. Эти изменения также улучшают ваше общее состояние здоровья, а также здоровье ваших легких.

Если вы считаете, что у вас астма, запишитесь на прием, чтобы обсудить симптомы с врачом. Если вам поставили диагноз астмы, но вы считаете, что лекарства не действуют должным образом, обратитесь за помощью к врачу.

Стадии астмы могут меняться в течение вашей жизни. Если вы будете в курсе изменений, ваш врач сможет подобрать вам лучшее лечение. Это дает вам наилучшие перспективы для вашего здорового будущего.

.

Список лекарств от астмы (44 в сравнении)

Singulair 6.3 53 отзыва Rx B N

Общее название: монтелукаст системный

Класс препарата: модификаторы лейкотриенов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

монтелукаст 5.3 156 отзывов Rx B N

Общее название: монтелукаст системный

Брендовое название: Singulair

Класс препарата: модификаторы лейкотриенов

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

преднизон 7.2 58 отзывов Rx C N

Общее название: Преднизон системный

Брендовое название: Rayos

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

Fasenra 7.2 22 отзыва Rx N

Общее название: бенрализумаб системный

Класс препарата: ингибиторы интерлейкина

Потребителям: дозировка, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Nucala 7.1 40 отзывов Rx N N

Общее название: меполизумаб системный

Класс препарата: ингибиторы интерлейкина

Потребителям: дозировка, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Trelegy Ellipta 6.0 1 отзыв Rx N

Общее название: флутиказон / умеклидиний / вилантерол системный

Класс препарата: комбинации бронходилататоров

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Дулера 6.0 33 отзыва Rx C N

Общее название: формотерол / мометазон системный

Класс препарата: комбинации бронходилататоров

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Атровент 9.0 5 отзывов Rx B N

Общее название: ипратропий системный

Класс препарата: антихолинергические бронходилататоры

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Брео Эллипта 5.8 100 отзывов Rx C N

Общее название: флутиказон / вилантерол системный

Класс препарата: комбинации бронходилататоров

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

ипратропий 7.3 9 отзывов Rx B N

Общее название: ипратропий системный

Бренды: Атровент, Атровент HFA, Раствор для ингаляции ипратропия, Ипратропий ингаляционный аэрозоль …показать все

Класс препарата: антихолинергические бронходилататоры

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

метилпреднизолон 7.6 8 отзывов Rx C N

Общее название: метилпреднизолон системный

Бренды: МетилПРЕДНИЗолон Дозовая упаковка, Медрол, Депо-Медрол, Медрол Дозепак, Солю-Медрол …показать все

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

Альвеско 6.9 7 отзывов Rx C N

Общее название: циклезонид системный

Класс препарата: ингаляционные кортикостероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Атровент HFA 0.0 Добавить отзыв Rx B N

Общее название: ипратропий системный

Класс препарата: антихолинергические бронходилататоры

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

дексаметазон 7.5 4 отзыва Rx C N

Общее название: дексаметазон системный

Бренды: Дексаметазон Интенсол, Де-Сон Л.А., Дксево

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

формотерол / мометазон 6.0 33 отзыва Rx C N

Общее название: формотерол / мометазон системный

Брендовое название: Дулера

Класс препарата: комбинации бронходилататоров

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я

Rayos 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: Преднизон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

флутиказон / вилантерол 5.8 100 отзывов Rx C N

Общее название: флутиказон / вилантерол системный

Брендовое название: Брео Эллипта

Класс препарата: комбинации бронходилататоров

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я

Ипратропий раствор для ингаляции 10 1 отзыв Rx B N

Общее название: ипратропий системный

Класс препарата: антихолинергические бронходилататоры

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Кеналог-40 8.0 1 отзыв Rx C N

Общее название: триамцинолон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

левальбутерол 9.5 3 отзыва Rx C N

Общее название: левалбутерол системный

Бренды: Xopenex HFA, Xopenex, Xopenex Концентрат

Класс препарата: адренергические бронходилататоры

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Назначение информации

МетилПРЕДНИЗолон Дозовый пакет 9.5 3 отзыва Rx C N

Общее название: метилпреднизолон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

триамцинолон 9.4 5 отзывов Rx C N

Общее название: триамцинолон системный

Брендовое название: Кеналог-40

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

Медрол 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: метилпреднизолон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Xopenex HFA 0.0 1 отзыв Rx C N

Общее название: левалбутерол системный

Класс препарата: адренергические бронходилататоры

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Депо-Медрол 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: метилпреднизолон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

.

Атопическая астма | определение атопической астмы в Медицинском словаре

- состояние, характеризующееся повторяющимися приступами одышки, воспалением дыхательных путей и хрипом из-за спазматического сужения бронхов; это также известно как бронхиальная астма . Приступы сильно различаются от периодических периодов хрипов и легкой одышки до тяжелых приступов, которые почти вызывают удушье. Острый приступ, продолжающийся несколько дней, называется астматическим статусом ; - это неотложная медицинская помощь, которая может привести к летальному исходу.прил., прил. астмат. Причины. Астму можно разделить на три типа в зависимости от причинных факторов. Аллергическая или атопическая астма (иногда называемая внешней астмой ) возникает из-за аллергии на антигены; Обычно вызывающие раздражение аллергены взвешиваются в воздухе в виде пыльцы, пыли, дыма, автомобильных выхлопов или шерсти животных. Более половины случаев астмы у детей и молодых людей относятся к этому типу. Внутренняя астма обычно является вторичной по отношению к хроническим или рецидивирующим инфекциям бронхов, носовых пазух или миндалин и аденоидов.Есть свидетельства того, что этот тип развивается из-за гиперчувствительности к бактериям или, чаще, вирусам, вызывающим инфекцию. Приступы могут быть спровоцированы инфекциями, эмоциональными факторами и воздействием неспецифических раздражителей. Третий тип астмы, , смешанный, , возникает из-за сочетания внешних и внутренних факторов.

Существует унаследованная тенденция к развитию астмы. Это связано с реакцией гиперчувствительности иммунного ответа. Пациент часто приводит семейный анамнез, который включает аллергии того или иного типа и личный анамнез аллергических расстройств.Вторичные факторы, влияющие на тяжесть приступа или провоцирующие его начало, включают события, вызывающие эмоциональный стресс, изменения влажности и температуры окружающей среды, а также воздействие ядовитых паров или других аллергенов в воздухе.

Симптомы. Обычно приступ астмы характеризуется одышкой и хрипным типом дыхания. Пациент обычно принимает классическое сидячее положение, наклонившись вперед, чтобы задействовать все вспомогательные дыхательные мышцы. Кожа обычно бледная и влажная от потоотделения, но при сильном приступе может возникнуть цианоз губ и ногтевого ложа.На ранних стадиях приступа кашель может быть сухим; но по мере развития приступа кашель становится более продуктивным, выделяя густую вязкую слизистую мокроту.

Приступ астмы с респираторной недостаточностью. Из Frazier et al., 2000.

Лечение. Лечение внешней астмы начинается с попыток определить аллергены, вызывающие приступы. Сотрудничество пациента необходимо, чтобы связать начало приступа с определенными веществами окружающей среды и эмоциональными факторами, которые вызывают или усиливают симптомы.Пациенту с неаллергической астмой следует избегать инфекций, неспецифических раздражителей, таких как сигаретный дым, и других факторов, провоцирующих приступы.

Лекарства, назначаемые для лечения астмы, в основном используются для облегчения симптомов. Лекарства от астмы нет, но болезнь можно контролировать с помощью индивидуального режима лекарственной терапии в сочетании с отдыхом, релаксацией и избеганием причинных факторов. Бронходилататоры, такие как адреналин и аминофиллин, могут использоваться для увеличения бронхиол, тем самым снимая затрудненное дыхание.Также могут быть назначены другие препараты, разжижающие выделения и способствующие их изгнанию (отхаркивающие средства).

Пациент с астматическим статусом очень серьезно болен и должен получать особое внимание и лекарства, чтобы избежать чрезмерной нагрузки на сердце и серьезных респираторных заболеваний, которые могут быть фатальными.

Уход за пациентами. Поскольку астма является хроническим заболеванием с нерегулярной периодичностью ремиссий и обострений, для успешного лечения необходимо просвещение пациента. План ухода должен быть в высшей степени индивидуализированным, чтобы соответствовать потребностям пациента, и должен быть разработан таким образом, чтобы поощрять активное участие в предписанной программе и в уходе за собой.Большинство пациентов приветствуют возможность узнать больше о своем расстройстве и способах контроля над окружающими и эмоциональными событиями, которые могут спровоцировать приступ.

Упражнения, улучшающие осанку, помогают поддерживать хороший воздухообмен. Пациента можно научить специальным упражнениям на глубокое дыхание, чтобы сохранить эластичность и полное расширение тканей легких и бронхов. (См. Также легкие и хроническая обструктивная болезнь легких.) У некоторых пациентов с астмой выработался защитный паттерн дыхания, который является поверхностным и неэффективным из-за страха, что глубокое дыхание вызовет приступ кашля и хрипов.Им понадобится помощь, чтобы сломать этот шаблон и научиться глубоко дышать и полностью расширять бронхи и легкие.

Пациенту следует рекомендовать пить большое количество жидкости, если не противопоказано иное. Дополнительные жидкости необходимы для восполнения потери жидкости во время респираторной недостаточности. Повышенное потребление жидкости также может помочь разжижить бронхиальный секрет, так что он легче удаляется при кашле и глубоком дыхании.

Пациент должен быть предупрежден об опасности крайностей в еде, физических упражнениях и эмоциональных событиях, таких как продолжительный смех или плач.Ключевые слова - модификация и умеренность, чтобы избежать перенапряжения и чрезмерной стимуляции систем организма. Техники релаксации могут быть очень полезными, особенно если пациент может найти метод, который эффективно снижает напряжение.

Пациентам с астмой становится лучше, если они чувствуют, что они в какой-то мере контролируют свою болезнь и не обязательно являются беспомощными жертвами изнурительной неизлечимой болезни. Лекарства от астмы нет, но есть способы приспособиться к болезни и минимизировать ее последствия.

сердечная астма термин, применяемый к затрудненному дыханию из-за отека легких при сердечных заболеваниях, таких как левожелудочковая недостаточность.

профессиональная астма Внешняя астма, вызванная аллергеном, присутствующим на рабочем месте.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

.

Использование Омализумаба в качестве лечения пациентов с умеренной и тяжелой неатопической астмой, ассоциированной с синдромом наложения астмы и ХОБЛ (ACOS)

1. Введение

Тяжелая форма астмы - очень неоднородное и обременительное заболевание, которое требует индивидуальной оценки и лечения. Точная распространенность тяжелой астмы неизвестна, но сообщается, что ею страдают 5–10% населения, страдающего астмой. Хотя у некоторых пациентов астма остается плохо контролируемой, несмотря на высокие дозы ингаляционных кортикостероидов (ИКС) с дополнительными контролируемыми методами лечения или без них, включая мускариновые антагонисты длительного действия и теофиллин.Неконтролируемая тяжелая астма значительно влияет на повседневную деятельность, заболеваемость, смертность, качество жизни (КЖ) и использование медицинских услуг. Действительно, на тяжелую астму приходится примерно 50% всех связанных с астмой затрат на медицинское обслуживание, прямых (посещения врача, госпитализация, интенсивная терапия и лекарства) и косвенных (пропущенные школьные дни и прогулы на работе). Безусловно, неконтролируемая и тяжелая астма остается бременем для здоровья и экономики во многих странах. В настоящее время у нас есть таргетная терапия для борьбы с бременем болезни с отличными результатами.В этой главе мы обсуждаем преимущества использования омализумаба (OmAb) у пациентов с неатопическим и астматическим фенотипом с синдромом перекрытия ХОБЛ (ACOS). [1] (Рисунок 1).

Рисунок 1.

Определения.

2. Неатопическая астма и IgE

В нашей практике астма представляет собой сложное заболевание. Атопия - это хорошо известное знание, но значение неатопии или неаллергии - новое определение для лечения пациентов с астмой средней или тяжелой степени. Наличие отрицательного результата укола и наличие или отсутствие эозинофилии дает возможность использовать биопрепараты для улучшения симптомов и улучшения качества жизни [2, 3].Возможная связь уровней IgE в сыворотке с астмой, независимо от специфической аллергической сенсибилизации, изучается давно. Берроуз и др. показали, что IgE-опосредованные механизмы могут играть роль даже у неатопических астматиков, у которых не обнаруживается аллерген-специфический IgE. Некоторые исследования показали, что до 25% взрослых астматиков не страдают аллергией. Мы предложили лечить пациентов по разным типам [4, 5, 6] (рис. 1).

Однако меньшая часть астматиков не является явно атопической по общепринятым критериям, что привело к предположению, что астму можно клинически разделить на атопическую и неатопическую.В последнее время мы значительно продвинулись в понимании молекулярных механизмов неатопии. Действительно, механизмы этого варианта астмы, при котором аллергены не играют очевидной роли в развитии воспалительного процесса в дыхательных путях, остаются неясными. Этот тип исследований, безусловно, укажет на новые типы механизмов, которые позволят более индивидуально лечить астму [7].

3. Локальный и периферический синтез IgE при тяжелой астме

Пациенты с неатопической астмой, как правило, являются заболеванием с поздним началом, чаще встречаются у женщин и имеют тенденцию быть более тяжелыми, чем атопическая форма, требуя более высоких доз кортикостероидов для адекватного лечения. контроль.Это часто начинается после тяжелой инфекции верхних или нижних дыхательных путей или во время беременности, но также указывает на то, что факторы окружающей среды могут быть более важными в возникновении неатопической астмы. Присутствие повышенного местного синтеза IgE также у неатопических астматиков было продемонстрировано в более поздних исследованиях. Ying et al. продемонстрировали локальную экспрессию тяжелой цепи эпсилон IgE в слизистой оболочке бронхов у пациентов с атопической и неатопической астмой. Mouthuy et al. подтвердили, что местная продукция IgE происходит в слизистой оболочке бронхов при атопической астме, и впервые показали, что эта часть IgE направлена ​​на аллергены клещей домашней пыли.[8, 9, 10].

В 2015 году мы описали наличие неатопического фенотипа в популяции из 10 астматиков в когорте, получавшей омализумаб в Университетской больнице Пуэблы, Мексика. С момента идентификации IgE в качестве основного стимула в каскаде воспаления, разработка агентов, нацеленных на IgE, стала успешной. [11] (Таблица 1).

Типы клеток эпителиальных компонентов Атопическая астма Неатопическая астма
Ресничный столбчатый Повреждение ++ Повреждение +
Десмосомы Разрушение Разрушение +
Глоблетные клетки Гиперплазия (+) Гиперплазия (-)
Базальные клетки Повреждение + Повреждение +
Базальная мембрана Утолщение ++ Утолщение +
Эозинофилы Инфильтрация +++ Инфильтрация +++
Нейтрофилы Инфляция + Инфляция ++
Тучные клетки Инфильтрация ++ Инфильтрация27 +
Лимфоциты Инфильтрация +++ Инфильтрация ration ++
Макрофаги Инфильтрация + Инфильтрация ++

Таблица 1.

Сравнение компонентов бронхиального эпителия при атопической и неатопической астме.

4. Препарат омализумаб против IgE: механизм действия

Омализумаб (OmAb) представляет собой рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело, которое было разработано для связывания с IgE на участке Fc (константный фрагмент), локус С-эпсилон 3, в том же домене. где IgE связан с FcRI. Этот препарат был синтезирован с целью изолирования свободного IgE и уменьшения аллергического воспаления. Этот препарат вводится подкожно и медленно всасывается.Пик сывороточной концентрации достигается через 7-8 дней, и он выводится через ретикулоэндотелиальную систему, имеющую период полураспада около 26 дней. В течение длительного времени считалось, что OmAb действует на свободный IgE и отменяет связывание IgE с FcRI или FcRII, клетками CD23, B-клетками, дендритными клетками (DC), эозинофилами (Eo) и моноцитами. В нескольких реальных исследованиях использование OmAb было связано с отсутствием обострений и улучшением качества жизни, что отражалось в уменьшении количества госпитализаций и обращений за неотложной помощью, но не в функции легких.Стандартная продолжительность лечения OmAb на сегодняшний день не установлена. Последующее исследование показало, что после 6 лет лечения OmAb у большинства пациентов наблюдается легкая и стабильная астма в последующие 3 года после прекращения лечения, было высказано предположение, что стойкость эффектов OmAb может быть связана с его способностью сокращать ремоделирование дыхательных путей у больных астмой. Фактически, было обнаружено, что OmAb значительно уменьшил площадь стенки дыхательных путей. После 1 года лечения омализумабом было зарегистрировано значительное среднее снижение эозинофильной инфильтрации, а также уменьшение ретикулярной основной мембраны в биоптатах бронхов у пациентов с тяжелой стойкой аллергической астмой.Эти данные указывают на то, что OmAb могут изменять течение заболевания из-за их возможного влияния, ограничивающего ремоделирование дыхательных путей [12].

5. Антииммуноглобулин E при неатопической астме с омализумабом

В попытке выяснить механизм действия препарата OmAb негативно регулирует экспрессию FcRI на базофилах и плазмоцитоидных дендритных клетках и увеличивает объем форсированного выдоха в первую минуту (FEV1 ) по сравнению с исходным уровнем через 16 недель у пациентов с тяжелой неатопической астмой продемонстрировали возможную роль IgE у неатопических астматиков [12, 13, 14].Концепция лечения омализумабом при неатопической астме является новой провокационной идеей, и первоначально некоторые сообщения о случаях и данные регистров тяжелой астмы дали пищу для размышлений и обсуждений [15, 16].

Мы пришли к выводу о функциональной роли местного поликлонального IgE в слизистой оболочке дыхательных путей также с учетом обнаружения эозинофильного воспаления в носовых полипах с повышенными локальными тканевыми уровнями IgE независимо от аллергического статуса пациентов. Мы представили тот же случай пациентке из Мексики в университетской больнице Пуэблы и показали преимущества омализумаба в отношении симптомов, качества жизни и острых обострений, но не в отношении функции легких [13, 17].

6. Воздействие омализумаба на пациентов, не страдающих атопической астмой

Эозинофильная астма считается фенотипом тяжелой астмы. Аллергическая астма может проявляться нормальным или повышенным количеством эозинофилов. В рекомендациях обычно не проводится различий между путями, ответственными за эозинофилию (атопической или неатопической). Омализумаб может снижать количество эозинофилов в мокроте на слизистой оболочке бронхов и, в меньшей степени, в периферической крови, в некоторых случаях омализумаб не может лечить аллергическую астму, вероятно, из-за того, что преобладающая физиопатологическая дисрегуляция происходит изначально из-за адаптивного иммунитета. , вероятно, как следствие очень интенсивной активности аллергического каскада.[18, 19].

Было показано, что в результате всех этих различных способов действия омализумаб вмешивается на определенные стадии процесса ремоделирования. [20, 21, 22, 23]. Kutlu et al. описали случай с 34-летним пациентом мужского пола, использующим омализумаб с отрицательной кожной пробой и IgE в дозе 203 Е / л, они использовали омализумаб в дозе 225 мг каждые 2 недели, и через 6 месяцев пациент получил оценку от 7 до 25 баллов. при контрольном тесте на астму перед лечением анти-IgE. Мы описали и продемонстрировали улучшение состояния пациентов, не страдающих атопией, принимавших омализумаб, и начали с 150 мг омализумаба в нашей клинике астмы в Пуэбле и увеличили дозы с отличными результатами [20, 21, 22, 23, 24].

7. Синдром наложения астмы и ХОБЛ

Астма и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - два распространенных респираторных заболевания, которые связаны с хроническим воспалением дыхательных путей. В учебниках эти два заболевания описаны как разные расстройства, однако растет понимание того, что в клинической практике у многих пациентов могут быть признаки обоих. ACOS - это группа пациентов со стойким ограничением воздушного потока, у которых есть клинические признаки как астмы, так и ХОБЛ. (25).

Пациенты с ACOS в значительной степени исключены из исследований, и, следовательно, информация об их эпидемиологии, патогенезе и лечении скудна. Мы описали когорту ХОБЛ из отделения пневмологии в нашей клинике астмы. Распространенность ХОБЛ в клинике была 10 и 25% в когорте астмы. В другом исследовании, описанном в когорте ХОБЛ, 15% из них соответствовали критериям ACOS. Другое исследование, проведенное среди курильщиков-астматиков, показало, что у 27% из них был ACOS. Однако другое проведенное исследование показало, что только 7% пациентов с астмой / ХОБЛ имели ACOS.Этот широкий разброс может частично объясняться различием критериев, используемых для диагностики ACOS в вышеупомянутых исследованиях. Отсутствие консенсуса по определению ACOS привело к широкому диапазону распространенности, варьирующему от 11 до 56% среди ХОБЛ, от 13 до 61% среди астмы и 2% среди населения в целом [25, 26, 27, 28, 29 , 30] (табл. 2 и 3).

Основные критерии Второстепенные критерии
1. Постоянное ограничение воздушного потока (соотношение ОФВ1 / ФЖЕЛ после бронходилататора <0.70 нижнего предела нормы) у лиц в возрасте 40 лет и старше. 1. Документированный анамнез атопии или аллергического ринита.
2. Курение табака не менее 10 пачек в год или эквивалентное воздействие внешних загрязнителей (биомассы) в помещении. 2. Ответ бронходилататора (BDR) с использованием 400 мкг альбутерола / сальбутамола> 200 мл и 12% от исходных значений на 2 или более посещениях.
3. Документированный анамнез астмы в возрасте до 40 лет или BDR> 400 мл в объеме форсированного выдоха за 1 с (FEV1).
FVC = Принудительная жизненная емкость легких
3. Количество эозинофилов в периферической крови> 300 клеток / мкл.

Таблица 2.

Основные и второстепенные критерии консенсуса экспертов для ACOS.

Критерии диагностики ACOS состоят из 3 основных и 3 второстепенных критериев. Чтобы диагностировать ACOS, необходимо иметь 3 основных критерия и как минимум 1 второстепенный критерий.

Основные критерии Второстепенные критерии
1.Очень положительный бронхолитический тест (увеличение ОФВ1> 15% и> 400 мл 1. Высокий уровень общего IgE
2. Эозинофилы мокроты 2. Атопия в личном анамнезе
3. История астмы 3. Положительный тест на бронходилататор минимум 2 раза (увеличение ОФВ1> 12% и 200 мл).

Таблица 3.

Критерии SEPAR для смешанного фенотипа ХОБЛ / астмы при ХОБЛ.

Для диагностики как минимум 2 основных критерия, 1 основной критерий и 2 второстепенных критерия.

8. Недавнее использование биологических препаратов для ACOS

В последнее десятилетие возобновился интерес к клиническим характеристикам, значению и последствиям для пациентов с частично совпадающими признаками астмы и ХОБЛ. В чистом виде астма и ХОБЛ представляют собой отдельные и легко распознаваемые клинические проявления. Кроме того, рекомендации по лечению астмы и ХОБЛ хорошо разработаны и основаны на доказательствах.

Число неизвестных продолжает расти для пациентов из этой группы синдромов перекрытия, которые не реагируют на существующие методы лечения, но продолжают проявлять симптомы и имеют повышенный риск обострений.Отсутствие руководств по лечению становится особенно проблематичным, когда рассматривается возможность использования биологических препаратов. Опыт биологических исследований наиболее обширен при астме, но в исследованиях лечения астмы часто исключаются субъекты с историей курения. Кроме того, в исследованиях ХОБЛ критерием исключения обычно является наличие астмы в анамнезе. Таким образом, общепризнанные научно-обоснованные рекомендации по большей части отсутствуют в отношении того, какой терапевтический подход может быть наилучшим, какие характеристики пациента являются наиболее прогностическими при выборе конкретного следующего лечения и какие результаты с наибольшей вероятностью отражают реакцию на лечение.Поскольку многие пациенты с синдромом наложения астмы и ХОБЛ могут не достичь контроля болезни с помощью существующих методов лечения, рассмотрение и выбор биологического агента является важной неудовлетворенной клинической потребностью как для клинициста, так и для пострадавшего пациента [31].

Chest, Стивен Малтби и его коллеги из Университета Ньюкасла в Австралии начали решать этот в значительной степени открытый вопрос. Каковы эффекты омализумаба в этой группе пациентов? Австралийский реестр Xolair использовался для оценки реального использования омализумаба при тяжелой неконтролируемой аллергической астме.Всего было обследовано 177 участников, 17 из которых имели диагноз ХОБЛ. Было обнаружено, что омализумаб одинаково эффективен у пациентов с тяжелой аллергической астмой и диагнозом ХОБЛ, а также с тяжелой астмой без ХОБЛ. При тяжелой астме и ХОБЛ контрольный опросник астмы (ACQ) улучшился с 3,68 до 1,69 при добавлении омализумаба [31].

Первоначальные исследования показали, что омализумаб может быть полезен у пациентов с ОКО. Было показано, что он улучшает симптомы, уменьшает количество обострений и госпитализаций, улучшает параметры функции легких и снижает потребность в стероидах у этих пациентов.Однако для дальнейшего подтверждения этого наблюдения требуется более крупное рандомизированное исследование. Мы представили эффекты омализумаба у пациентов с ACOS с отличным результатом в группе из 5 пациентов когортной клиники астмы и ХОБЛ в университетской больнице Пуэблы и показали улучшение функции легких и симптомов [31, 32, 33].

Nayci et al. опубликовали в 2016 г. эффективность лечения омализумабом при синдроме наложения астмы и ХОБЛ и описали клиническое снижение обострений и потребности в стероидах, а также улучшение симптомов и параметров легочной функции у 6 пациентов.Dammert et al. опубликовали использование омализумаба у пациентов с ХОБЛ и атопическим фенотипом в 7 когортных пациентах с положительным тестом на аллергию и показали, что омализумаб снижает количество обострений, госпитализаций и улучшает симптомы [34, 35].

9. Заключение

В заключение, в настоящее время имеются данные, свидетельствующие о том, что омализумаб улучшает состояние пациентов с тяжелой неатопической астмой и ACOS. Поэтому важно тщательно и регулярно проверять каждого пациента и обеспечивать индивидуальное и целенаправленное лечение.В случае использования омализумаба для лечения тяжелой неатопической астмы данные об этих фенотипах неоспоримы. В эпоху персонализированной и целевой медицины важно полностью охарактеризовать наших пациентов и назначить лечение, направленное на лечение конкретного пациента, с учетом экономической эффективности. В этой главе мы описали, что омализумаб эффективен и безопасен для лечения, а также улучшает и повышает качество жизни.

Благодарности

Во-первых, я хочу поблагодарить своих родителей за поддержку меня в моей карьере, а также поблагодарить мою жену Эк, которая была моим компаньоном и доверенным лицом в этом способе исследования, моих сыновей Карла и Джосс за то, что они были моими двигателями в жизни и, наконец, Бог осуществил эту мечту о жизни.Спасибо. Я также хотел бы поблагодарить университетскую больницу Пуэблы и Novartis за их поддержку в публикации.

Конфликт интересов

Нет.

.

Смотрите также