Атопический дерматит и бронхиальная астма


Дерматит и астма: связь заболеваний

Аллергические заболевания сейчас очень распространены среди пациентов разного пола и возраста. Их довольно часто диагностируют у деток. И при отсутствии адекватной терапии подобные недуги могут провоцировать грозные осложнения.

Бронхиальная астма

Медики уверяют, что около сорока процентов населения планеты сталкиваются с аллергическими реакциями различной степени выраженности. При этом одним из наиболее грозных и в то же время распространенных состояний считается бронхиальная астма.

Такой недуг совершенно не зря классифицируется, как заболевание, способное нести угрозу жизни. И развитие современной медицины позволило выявить методики:

  • Терапии бронхиальной астмы.
  • Снижения частоты приступов у астматиков.
  • Достижения стойкой ремиссии.
  • Профилактики данного заболевания.

В частности, ученые пришли к выводу, что аллергический дерматит, который часто фиксируется у деток раннего возраста — это один из основных факторов риска прогрессирования бронхиальной астмы в педиатрической практике.

Атопический дерматит

Данное заболевание считается одним из максимально распространенных недугов аллергического типа у деток, чей возраст еще не достиг одного года. В подавляющем большинстве случаев атопический дерматит впервые проявляет себя на протяжении полугода после выписки малыша из роддома, лишь в десяти – пятнадцати процентах случаев его симптомы возникают позже.Проведенные исследования обнаруживают четкую связь между таким недугом и вероятностью проявления бронхиальной астмы, а также аллергического насморка.

Дерматит и астма

Путь от аллергического дерматита до первых проявлений бронхиальной астмы называют аллергическим маршем. Как показывают данные исследований:

  • Симптоматика атопического дерматита большей частью фиксируется до годовалого возраста.
  • После этого выраженность таких проявлений снижается, но возрастает количество случаев аллергического насморка.
  • Параллельно увеличивается частота случаев свистящих хрипов.

Ученые в течение многих лет наблюдали за детками с атопическим дерматитом, на основании чего пришли к выводу, что:

  • Наличие кожных симптомов аллергии способствует возникновению гиперреактивности бронхолегочной системы.
  • Атопический дерматит – это своеобразные «входные ворота» для других системных аллергических недугов.
  • Адекватная терапия атопии у деток способствует снижению риска развития бронхиальной астмы либо хотя бы снижению степени ее тяжести.

Можно сделать вывод, что у детей присутствует довольно-таки тесная связь между кожной аллергией (атопическим дерматитом) и случаями затрудненного свистящего дыхания. Риск развития бронхиальной астмы увеличивается при тяжелой форме дерматита в раннем возрасте.

Сочетание заболеваний

Особенную опасность представляет состояние, при котором у больного развивается одновременно кожная и респираторная (дыхательная) аллергия – бронхиальная астма и атопическая экзема. Для него даже изобрели специальный термин – «дермореспираторный синдром». Эта патология характеризуется:

  • Сочетанным воспалением покровных тканей – кожных покровов и слизистых оболочек, выстилающих дыхательные пути.
  • Тяжелым течением.
  • Эпизодическими обострениями дерматита и астмы с непродолжительными ремиссиями.
  • Существенным ухудшением качества жизни.

Считается, что вероятность возникновения дермореспиратрного синдрома увеличивается при:

  • Наследственной предрасположенности.
  • Наличии в семье недугов пищеварительного тракта.
  • Перенесенных вирусных инфекциях.
  • Наличии в анамнезе пневмонии (особенно в раннем детстве).
  • Недостаточно благоприятной зоне проживания.
  • Высокой аллергенной нагрузке.

Дермореспираторный синдром очень опасен, ведь у пациентов с такой патологией быстро расширяется список веществ, которые провоцируют аллергические реакции. Недуг протекает тяжело и часто сопровождается непрерывными рецидивами.

Лечение

Коррекция синдрома, при котором сочетаются проявления атопического дерматита и бронхиальной астмы, должна быть продолжительной и комплексной. При подборе оптимальных методик терапии врачи сталкиваются с затруднениями, ведь у пациентов часто фиксируется непереносимость лекарств, а выбранные медикаменты должны сочетаться друг с другом. Терапевтическая программа должна включать в себя:

  • Изменения окружающей среды и контроль над факторами окружения.
  • Диетотерапию.
  • Лекарственную коррекцию обострения бронхиальной астмы.
  • Медикаментозную коррекцию обострения дерматита.
  • Базисную коррекцию этих заболеваний (направленную на профилактику обострений и нейтрализацию вялотекущего воспаления).
  • Терапию сопутствующих недугов.
  • Терапию в санаторно-курортных учреждения и реабилитацию.
  • Образовательную работу с пациентом и членами его семьи.

Комплексный подход позволяет достичь успеха при терапии большинства пациентов, у которых сочетается атопический дерматит и бронхиальная астма.


Как атопический дерматит переходит в бронхиальную астму?

Очень доходчиво в современном русле описаны причины атопического дерматита и лечение у Комаровского.
Общий обзор проблемы Аллергический дерматит.

Причины и лечение атопического дерматита. Современные подходы, основанные на принципах доказательной медицины Атопический дерматит у детей..

dr.Ira  class=»bbc»>Атопический дерматит у детей. Атопический дерматит или атопическая экзема — это воспалительное заболевание кожи, поражающее, в основном, малышей.

Диагноз ставится клинически ( критерии разработаны United Kingdom Working Party) и основывается на наличии хронического, повторяющегося в виде обострений, зудящего воспаления кожи, чаще поражающего сгибательные поверхности суставов.

У младенцев заболевание начинается в возрасте нескольких недель и поражает кожу «выпуклых» областей тела (щечки, наружные стороны конечностей). Очень часто выражена сухость пораженных участков. Зуд начинается, примерно, с 3-х месячного возрaста и проявляется у таких малышей, обычно, в виде нарушений сна. Внешний вид кожных проявлений зависит от стадии заболевания на момент осмотра ( обострение или ремиссия).

У детей старше 2-х лет проявления АД обычно располагаются на cгибательных поверхностях суставов (на внутренней поверхности локтей, под коленями..). Лихенификация (утолщение и огрубление) кожи — частый симптом, говорящий о хроническом местном зуде.

АД чаще всего исчезает к возрасту 4 — 5 лет, не оставляя следов. Если же он продолжается и в более старшем возрасте, то лихенификация и сухость кожи у таких больных весьма выражена.

Нужны ли дополнительные обследования для постановки диагноза? Нет. Диагноз ставится клинически. Единственным возможным тестом может быть исследование пищевых аллергенов, если замечено, что определенные виды пищи вызывают у ребенка обострение АД.

Лечение АД.

При обострениях основой лечения будут местные стероиды, которые делятся на 4 класса по силе действия: класс 1 — слабые, класс 2 — средние, класс 3 — сильные, класс 4 — очень сильные. 4 класс противопоказан грудничкам и маленьким детям и не должен использоваться в любом возрасте для лечения АД на лице, складках кожи и ягодицах. 3 класс может использоваться в течение очень непродолжительного времени на очень воспаленных или лихенизированных участках на руках и ногах. 2 класс может использоваться в любом возрасте и на любом участке тела. 1 класс имеет слабый терапевтический эффект.

Для лечения АД в складках кожи и мокнущих повреждений лучше использовать препараты в виде крема. Мази (ointments) рекомендуется применять на сухих и лихенизированых участках. Рекомендуется смазывать повреждения стероидными препаратами 1 раз в день. это не менее эффективно чем более частое нанесение, но риск побочных действий меньше.

Длительность лечения обострения:

Используют два основных метода: 1) короткий курс более сильного стероидного препарата, затем переход на эмолленты до следующего обострения. 2) ежедневное нанесение кортикостероидного препарата до полного исчезновения симптомов, затем переход на эмолленты.

Вторая группа препаратов для лечения обострений — tacrolimus и pimecrolimus (calcineurin inhibitors). Серьезных краткострочных побочных эффектов отмечено не было, за исключением небольшого чувства жхения. Однако, в связи с тем, что эти препараты являются иммуносупрессорами, изучается возможность их долгосрочного карциногенного эффекта. Пока подтверждений карциногенного эффекта нет.

Препарат разрешен к применению у детей старше 2-х лет при обострении 2 раза в день до исчезновения симптоов.

Для предупреждения обострений:

Основные препараты — эмолленты, то есть средства, предупреждающие потерю кожей влаги.

Не рекомендуется долгое купание и купание в горячей воде. Непродолжительная ванна или душ, теплая вода, специальные моющие средства, не сушащие кожу. Нанесение эмоллентов непосредственно после мытья. Одежда — хлопок, мягкий полиэстер. Исключить шерсть, флис.

Есть данные о связи АД с психологическими проблемами и стрессами.

P.S.Спасибо д-ру Яне Студенцовой за перевод данных об основных положениях о лечении АД.

По-поводу атопического дерматита. По-поводу атопического дерматита.

1) Нет достаточных доказательств, что диета беременной или кормящей уменьшает риск развития атопического дерматита у ребенка.

2) ГВ уменьшает, судя по всему, риск развития атопического дерматита у ребенка. ГВ, судя по всему, не влияет на развитие астмы у ребенка в будущем, хотя, уменьшает риск проявлений спастического бронхита ( weezing) у маленьких. Неясно, уменьшает ли эксклюзивное ГВ риск развития пищевой аллергии в будущем.
3) Гидролизатные формулы уменьшают риск развития атопического дерматита , однако, нет ни одной работы, сравнивающей гидролизатную смесь и ГВ.

Полностью здесь

Does Early Nutritional Intervention Prevent Development of Atopic Disease in Infants?

Pediatrics. 2008;121:183-191

Косметические крема, для кожи детей, склонных к атопии. Все косметические крема подбираются индивидуально, поэтому назвать какой-то один представляется затруднительным. если у вас в городе есть сетевые аптеки (ригла, 36,6, старый лекарь, самсон и т.п), то в них можно попросить тестеры (бесплатные небольшие тюбики).и решить, что больше подходит

вот список кремов, на которые стоит ориентироваться.

Lipikar, IsoUrea, TriXera, Cold Cream (A-derma или Avene), Ictyane, Xemose, Dardia, Eosine, Eczeane, Exomega, Topicreme, Episoft, Atoderm PP, Dexeril, Вазелин. Из этих же серий можно подобрать и средство для мытья.

В принципе, увлажнять кожу можно какими угодно кремами, главное, чтобы крем подходил и достаточно увлажнял, и делать это нужно регулярно после купания. крема и средства для мытья должны быть белыми, без ароматических добавок (дыня, мед, что-угодно)

Причины атопического дерматита связанны с желудочно-кишечным трактом, но очень косвенно, поэтому доказано, что тактика выявления и лечения дисбактериозов не имеет под собой никакого диагностического значения, не эффективна и затратна. А в некоторых случаях и опасна, возникновением сенсибилизации организма к собственной флоре, и может стать причиной возникновения неспецифического язвенного колита и других аутоаллергий.

Не нужно с этой проблемой ездить на консультации в институт Габричевского и сдавать там анализы на дисбактериоз, вы потратите много времени на лечение и диагностику несуществующей проблемы, не эффективными препаратами, по методике, основанной на устаревших данных, которые давно опровергнуты мировой наукой.

Ещё на эту тему можно прочитать в этой теме и здесь.

Аллергические заболевания сейчас очень распространены среди пациентов разного пола и возраста. Их довольно часто диагностируют у деток. И при отсутствии адекватной терапии подобные недуги могут провоцировать грозные осложнения.

Бронхиальная астма

Медики уверяют, что около сорока процентов населения планеты сталкиваются с аллергическими реакциями различной степени выраженности. При этом одним из наиболее грозных и в то же время распространенных состояний считается бронхиальная астма.

Такой недуг совершенно не зря классифицируется, как заболевание, способное нести угрозу жизни. И развитие современной медицины позволило выявить методики:

  • Терапии бронхиальной астмы.
  • Снижения частоты приступов у астматиков.
  • Достижения стойкой ремиссии.
  • Профилактики данного заболевания.

В частности, ученые пришли к выводу, что аллергический дерматит, который часто фиксируется у деток раннего возраста — это один из основных факторов риска прогрессирования бронхиальной астмы в педиатрической практике.

Атопический дерматит

Данное заболевание считается одним из максимально распространенных недугов аллергического типа у деток, чей возраст еще не достиг одного года. В подавляющем большинстве случаев атопический дерматит впервые проявляет себя на протяжении полугода после выписки малыша из роддома, лишь в десяти – пятнадцати процентах случаев его симптомы возникают позже.Проведенные исследования обнаруживают четкую связь между таким недугом и вероятностью проявления бронхиальной астмы, а также аллергического насморка.

Дерматит и астма

Путь от аллергического дерматита до первых проявлений бронхиальной астмы называют аллергическим маршем. Как показывают данные исследований:

  • Симптоматика атопического дерматита большей частью фиксируется до годовалого возраста.
  • После этого выраженность таких проявлений снижается, но возрастает количество случаев аллергического насморка.
  • Параллельно увеличивается частота случаев свистящих хрипов.

Ученые в течение многих лет наблюдали за детками с атопическим дерматитом, на основании чего пришли к выводу, что:

  • Наличие кожных симптомов аллергии способствует возникновению гиперреактивности бронхолегочной системы.
  • Атопический дерматит – это своеобразные «входные ворота» для других системных аллергических недугов.
  • Адекватная терапия атопии у деток способствует снижению риска развития бронхиальной астмы либо хотя бы снижению степени ее тяжести.

Можно сделать вывод, что у детей присутствует довольно-таки тесная связь между кожной аллергией (атопическим дерматитом) и случаями затрудненного свистящего дыхания. Риск развития бронхиальной астмы увеличивается при тяжелой форме дерматита в раннем возрасте.

Сочетание заболеваний

Особенную опасность представляет состояние, при котором у больного развивается одновременно кожная и респираторная (дыхательная) аллергия – бронхиальная астма и атопическая экзема. Для него даже изобрели специальный термин – «дермореспираторный синдром». Эта патология характеризуется:

  • Сочетанным воспалением покровных тканей – кожных покровов и слизистых оболочек, выстилающих дыхательные пути.
  • Тяжелым течением.
  • Эпизодическими обострениями дерматита и астмы с непродолжительными ремиссиями.
  • Существенным ухудшением качества жизни.

Считается, что вероятность возникновения дермореспиратрного синдрома увеличивается при:

  • Наследственной предрасположенности.
  • Наличии в семье недугов пищеварительного тракта.
  • Перенесенных вирусных инфекциях.
  • Наличии в анамнезе пневмонии (особенно в раннем детстве).
  • Недостаточно благоприятной зоне проживания.
  • Высокой аллергенной нагрузке.

Дермореспираторный синдром очень опасен, ведь у пациентов с такой патологией быстро расширяется список веществ, которые провоцируют аллергические реакции. Недуг протекает тяжело и часто сопровождается непрерывными рецидивами.

Лечение

Коррекция синдрома, при котором сочетаются проявления атопического дерматита и бронхиальной астмы, должна быть продолжительной и комплексной. При подборе оптимальных методик терапии врачи сталкиваются с затруднениями, ведь у пациентов часто фиксируется непереносимость лекарств, а выбранные медикаменты должны сочетаться друг с другом. Терапевтическая программа должна включать в себя:

  • Изменения окружающей среды и контроль над факторами окружения.
  • Диетотерапию.
  • Лекарственную коррекцию обострения бронхиальной астмы.
  • Медикаментозную коррекцию обострения дерматита.
  • Базисную коррекцию этих заболеваний (направленную на профилактику обострений и нейтрализацию вялотекущего воспаления).
  • Терапию сопутствующих недугов.
  • Терапию в санаторно-курортных учреждения и реабилитацию.
  • Образовательную работу с пациентом и членами его семьи.

Комплексный подход позволяет достичь успеха при терапии большинства пациентов, у которых сочетается атопический дерматит и бронхиальная астма.

На данной странице собраны наиболее популярные посты и комментарии наших пользователей по теме «Атопический дерматит астма». Это поможет вам быстро получить ответ на вопрос, также вы можете принять участие в обсуждении.

Ой, девочки!!! Сколько нервов, сколько   слёз… Эти скрининги-это что-то непонятное. Начну с того, первая беременность у меня была со множественными пороками плода (причины не выявляли). Через 3 месяца после прерывания по медицинским показаниям, я забеременела снова. Обстоятельства так сложились, что на учёт я не становилась до 23 недели. УЗИ и скрининги приходилось сдавать в разных городах, и в…

Девчонки, ещё раз приветик!!! Я всё о том же, о своей проблемке! Давайте попробуем статистику составить — Ваши детки родились здоровенькими при каких скринингах и узи — плохих или хороших? И… не дай Бог… у кого ляличка с патологией — какие при этом были скрининги и узи!!! Я просто не могу решиться на инвазивную процедуру — кордоцентез!!! У меня все узи хорошие — первое делала в 12 нед. и 5 дней…

Спрашиваю вот почему: записана на бесплатный скрининг в жк, но так специалиста этого не знаю, то хотела бы еще сделать платно у своего отличного врача. Показатели крови для меня не критично важны, так как я уже начиталась кучу всего, что из-за приема препаратов кровь может «врать». А вот узи хотела бы еще сделать у врача, которому доверяю!!! Но есть большая разница в деньгах в этой частной…

В первое узи и скрининг предупредили, чтобы пришла натощак. Теперь записавшись на 2ое узи и так же скрининг, уже ничего не сказали, это подразумевали? или уже можно идти не натощак??? просто назначили в 15:40 навряд ли удастся пол дня голодной сидеть)) Первый скрининг ничего плохого не показал(так как сказали, что вызовут, если что то им не понравится) гинекологу результат с роддома не…

Девчонки была сегодня на узи 3 скрининг. Сказали мальчик кругляш. Прям активный, хорошенький такой. Со слов узистки «Головка круглая, пузико круглое, писюн круглый, родите себе кругленького мальчика, как вы » Она там сидела умилялась, смеялась, видимо ей понравился мой малыш. Я была вообще счастлива после этого узи. Никаких патологий нет, ручки ножки всё пропорционально. По узи всё хорошо. Но…

Девченки, подскажите пожалуйста, где у нас лучше сделать который в 20 недель делается? Чтоб и по цене нормально было и чтоб в тоже время специалист хорошие был.Если есть возможность, напишите пожалуйста телефон фамилию УЗИста и адрес! Спасибо девочки! Всего самого хорошего!!!У меня УЗИ будет 7ого чесла, но это вроде бы не скрининг, а как сказала врач что просто УЗИ, типа скрининг не нужен…

Всем приветик! У меня вопросик чем отличается узи от скрининга? Можно первый раз не делать узи а сделать скрининг как вы считаете? Всем спасибо!

Девочки Стерлитамак! Вопрос наверно к вам))) скоро еду к вам в город и хочу там пройти узи второго скрининга! Подскажите где у вас проходят узи второй скрининг? 3d, 4d! И что можете сказать про клинику «Норис», узист Краснокутская!? Заранее спасибо)))

Узи или скрининг? 1 триместр на узи все плохо, по скринингу риски низкие… Чему верить?🙄😟😟

Девочки, привет! Не выдержала, решила все таки написать. Вчера была на узи, первый скрининг, в поликлинике. Акушерский срок — 13 недель 3 дня. По всем параметрам соответствуем сроку, вот только есть один момент — ТВП намерили 2,9 мм. Это действительно много?.. Мне сразу сказали, идти записываться к генетику( Была в полном расстройстве вчера, очень долго приходила в себя. Пошла записалась, потом…

Привет девочки! Хочу поделиться с вами со своим походом на узи. 1 скрининг кровь была не очень хорошая, ПАПП и ХГЧ были ниже положенного(можно посмотреть на моем предыдущем посте) вот меня и отправила мой гинеколог на узи. Очень переживала и ждала этого дня. На узи пришли с мужем, зашли вместе, он в стороночке стоял)) Попалась узистка Хамидуллина, к ней и хотела. В итоге все отлично! Смотрела и…

Доброе утро девочки. Вообщем ситуация такая, своему врачу и не очень доверяю. Во- первых потому что во время осмотра на кресле тыкала пальцами туда я ей говорю больно, а она терпи я понять не могу, во-вторых потащила меня на УЗИ искать беременность. Спросила больные ли у меня почки, на что я ей сказала что нет и никогда не болели. Выписала мне канефрон. Сказала на 12 недели сделать УЗИ (я…

Сегодня были на узи плановом.самое главное пороков развития у ребенка нет.но смутило что срок у меня по кд 20 и 6 по узи первого скрининга 20 и 5 а по сейчас по узи ребенок соответствует 19 и 5.можжечек на 19 и 2.врач узи говорит все нормально но вот сроки смущают.булкт мальчик

сходила на узи для скринингаузистка была злая, ничего не показала и не рассказала(( я расстроена(( смотрела сначала по животу, но не увидела какой то параметр и впиндюрила вагинальный датчикя чуть не завыла, накручивала там все в итоге еще и мостик пришлось делать)) картина тетка без штанов с бандурой про меж ног еще в раскарячку и жопа к небу))) но моя лялька отвернулась и знать не хочет че…

Узи 2 скрининг. Пошла сегодня показать узи своему гинекологу. Вроде узист сказал, что всё хорошо, но еще и ей думаю покажу. А она мне — оболочное прикрепление сосудов. Это сосуды плаценты не внутри нее расположены, будто бы снаружи. Во время беременности не страшно, только в родах могут возникнуть осложнения. Я даже не расстроилась (это для меня очень странно). Когда там те роды, да и вообще —…

Сходили на узи-третий скрининг! Девочки, у кого сколько на третьем узи малыш был? Сходили на узи, доча 1900, врач говорит не большая! Вот думаю, мало это или норм? 32 недельки нам!

Привет. Девочки я в истерике после визита на плановый прием к гинекологу. Пришла на прием, врач другая молодая, оказывается мой врач в отпуске. В УЗИ (2 скрининг) в разделе эхографические маркеры хромосомной патологии написано следующее: Гиперэхогенный кишечник — есть. Что это такое? Врач объясняет, что у ребенка не развивается кишечник. Но у нас вес по нормам. Согласно показателям при 18-19…

Узи… первый скрининг… насмешила я узисток своим чудом!!! Идучи на УЗИ очень переживала… но как только я увидела его на мониторе мои первые слова:» ОГО, кокой он уже большой!!!!!!??, ой а это что????? яички с писюном?????!!!» В общем поделал он всяческие гимнастические упражнения, показал себя во всей красе! 🙂 Затем улегся как на кресле, ножку задрал и полусидя лежит. Все…

Здравствуйте девочки. Сегодня иду на первое узи и скрининг. Расскажите как это проходит, внешнее узи или внутреннее. и как поступить, иду к 14.00 кровь сдавать натощак, это мне и сейчас поесть нельзя?

Сегодня записалась на УЗИ второго скрининга к Яннаевой Наталье Евгеньевне в 4-ый роддом! Очень, очень рада.Посоветовала мне ее мой врач из женской консультации (на ряду с еще 3-мя специалистами), как очень квалифицированного УЗИста. Да и подруга, делавшая у нее УЗИ, очень хвалила ее не только как специалиста, но и просто доброжелательного человека, что тоже немаловажно (учитывая, что…

Сходила на узи первого скрининга, пока очередь ждала чуть инфаркт не заработала, тряслось все, что только может! По узи СЛАВА БОГУ все в норме, ребенок прыгает там, там прикольно))))И нос курносый, наверное в меня… Завтра поеду кровь сдавать, молю Бога чтоб и там все было в норме!!! Тонуса сказали нет, токсикоза тоже нет, тока в эти выходные было такое чувство, что мое тело с моей же душой не…

Сегодня ходила за номерком (на УЗИ) в ЖК №11 Приморского р-на. Там мне врач сказала, что у них нововведение — УЗИ (2 скрининг) теперь делать будут в 18-20 недель, а не как раньше 20-22 нед.

Девочки из Калуги, подскажите пожалуйста! Сегодня встала на учет в 4 поликлинику и мне дали направление на Узи и скрининг в 12 недель в Аненки в роддом. Я туда звоню а мне говорят в Узи кабинет звоните, звоню туда а они говорят что только жк2 принимают!?! Вот не пойму куда завтра ехать записываться? Подскажите, как вы записывались

Привет, всем!Сегодня съездила на УЗИ и скрининг (спасибо девочкам из Пензы, что помогли добраться), муж поехать не смог, т.к не отпустили с работы, волновалась я конечно очень, но все хорошо, все показатели в норме и я даже видела своего малыша, как он сосал пальчик, но я не очень понимаю в снимках УЗИ и когда мне врач предложила фото за 300руб, я отказалась, пол она не увидела, думаю в…

Сегодня была на УЗИ 3 скрининг. Все хорошо)) Без отклонений. Количество вод нормальное, кровоток хороший, с малышом все ОК)) Пол мужской, ничего не отвалилось))) Только врач сказал что он у нас головастик) Объем головы соответствует сроку 37-38 недель. Но Леха тоже головастиком родился, и сейчас головастик, так что в брата, тоже будет умным) Вес 2559 гр, рост 44 см. Распечатали фотографию…

Прошла УЗИ второго скрининга. В областной попала по распределению к Киму, как не хотела. Первыми его словами были «Ого какой писюн! Просто писюнище!». Уже не первый раз замечаю, что он любит мальчиков. С первым сыном, когда я попала к Киму на УЗИ, тот ему писюн в миллиметрах замерял и фотки писюна напечатал, хотя я всё это не просила )))) Вот и в этот раз восхищался, ну и пару своих фирменных…

Здравствуйте. Вот сходила вчера на УЗИ 2 скрининг, после того как показала гинекологу результаты, меня не обрадовала. Плацента результаты УЗИ: Преимущественная локация плаценты: передняя стенка. Толщина плаценты: 23 мм. Нижний синус плаценты не достигает внутреннего зева на 18 мм. Структура плаценты: однородная. Количество околоплодных вод: норма. ИАЖ-15 см. — Гинеколог сказала, что все очень…

Сходила на УЗИ до скрининга, ибо мазало и тянуло. Ходила в частную клинику в Воронеже, очень довольна- за 1000р сделали внутреннее, обычное УЗИ, дали фото, видео как пупс прыгает и фото в 3д) На 11 неделе уже предположили, а точнее были почти уверены, что парнишка. А я что-то не принимаю эту мысль, хотя писюлек показали, но ведь у девочек там тоже самое, но под другим углом… короче, не могу я…

А я сегодня на узи и скрининг ходила. У меня один плод (честно, радует, с двумя, наверное, не справилась бы), прикреплён к задней стенке. Вот только непонятка со сроком вышла. Я то считала что у меня почти десять недель, а мне врач написала двенадцать. Я потом уже, дома, сообразила, что что-то не так, подсчитала, значит, а она мне срок рассчитала с первого дня последних месячных. Эм… Непонятно…

наконец, сходили на узи 2 скрининг. Подтвердили то, что у нас будет мальчик. Опять мы большие, на 22 недели и уже 372 гр. Все органы уже сформировались. Опять характер показывал: то пнет в датчик, то кулак покажет, фоткать толком не дал

Малыш плачет и чешется, щечки и складочки красные, воспаленные, и никакие бабушкины советы вроде примочек череды и ромашки не помогают.

Что делать? Вам помогут квалифицированные советы специалистов. Их ответы на самые популярные вопросы об атопическом дерматите мы собрали на нашем сайте.

Какова вероятность возникновения АтД у ребёнка?

Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее кожное заболевание, часто связанное с аномалиями барьерной функции кожи и повышенной чувствительностью к аллергенам. Атопический дерматит может передаваться по наследству. Если оба родителя страдают атопическим дерматитом, то вероятность возникновения болезни у ребенка — 60 %.

Что делать, если очень хочется какой-то продукт, но после его употребления случаются высыпания на коже?

Следует воздержаться от употребления в пищу этого продукта и обязательно обратиться к врачу-аллергологу. Необходимо определить аллергены, которые запускают иммунные реакции. Возможно, сыпь вообще не связана с употреблением конкретного продукта, а имеет другие причины. Желательно сдать анализы и получить консультацию квалифицированного специалиста.

Как решить основные проблемы кожи при атопическом дерматите?

При атопическом дерматите снижена способность кожи удерживать воду, а также ее барьерная функция. Поэтому кожа нуждается в постоянном увлажнении и защите. Для этого нужно использовать специализированные увлажняющие средства — эмоленты.Они отличаются от обычных кремов для тела своим составом, который специально подобран для кожи «атопика». Кроме того, в настоящее время в аптеках продаются эмоленты, которые помогают решить и некоторые клинические проблемы. Однако основная роль остается за лекарственными препаратами. Известны две группы топических средств: гормональные и негормональные иммуномодуляторы для местного применения, ингибиторы кальциневрина.

Может ли врач при атопическом дерматите назначить противогрибковые кремы?

Противогрибковые кремы могут быть назначены после проведения микроскопии кожных чешуек и обнаружения мицелия гриба. Профилактически они назначаются пациентам, у которых очень велик риск инфицирования грибами. Это может быть связано с сопутствующим заболеванием, приводящим к снижению иммунитета, с особенностью профессиональной деятельности и рядом других факторов.

Почему для лечения аатопического дерматита нельзя долго использовать гормональные кремы?

Гормональные кремы используются только для снятия обострения короткими курсами. Причина этого — в побочных эффектах, которые развиваются при длительном применении таких кремов: истончение кожи, преждевременное ее старение и формирование зависимости от препарата. Кроме того, они имеют и другие серьезные побочные действия, такие, как акне, периоральный дерматит, задержка в развитии (у детей).

В чём преимущество местного применения ингибиторов кальциневрина?

Местные нестероидные (негормональные) иммуномодуляторы, такие как ингибиторы кальциневрина, не вызывают атрофии кожи и привыкания. И поэтому могут применяться длительно. Например: 1% крем пимекролимуса по данным пятилетнего исследования продемонстрировал сопоставимую с гормонами эффективность и безопасность даже при длительном лечении.

Какова вероятность излечения от АтД?

Поскольку атопический дерматит имеет наследственный характер, то предрасположенность к атопии сохраняется на протяжении всей жизни. А вот её клинические проявления при правильном образе жизни и уходе за кожей могут не беспокоить вообще. В более чем 50 % случаев к пяти годам длительность и количество обострений становится минимальным. С одной стороны, это связано с изменением свойств кожи, а с другой — к этому времени родители и дети уже привыкли к АтД и научились с ним жить.

Передаётся ли атопический дерматит по наследству?

По наследству передается не само заболевание, а лишь предрасположенность к атопии. В число её проявлений входят: атопический дерматит, аллергический ринит и бронхиальная астма. Они могут проявляться как по отдельности, так и последовательно — это так называемый атопический марш. Для клинических проявлений атопии необходимо воздействие внешних факторов: употребление в пищу продуктов-аллергенов, сезонное цветение, стрессы и перегрузки, контакты с любыми аллергенами.

Можно ли делать прививки детям, страдающим от АтД?

При атопическом дерматите прививки можно делать только в период ремиссии. Однако совсем отказываться от них нельзя. Дети с ослабленным иммунитетом нуждаются в защите от инфекционных болезней еще сильнее, чем здоровые. Особенно если речь идет о прививках от экзотических инфекций при выезде за рубеж.

Почему у родных братьев и сестёр по-разному проявляются наследственные признаки аллергиии? И почему у некоторых их них они не проявляются вообще?

При «наследовании» атопического дерматита передается не само заболевание, а лишь предрасположенность к атопии. И для её проявления необходимо воздействие факторов внешней среды: аллергенов, питания, стрессов, климата, особенностей профессии. Иногда атопия может не проявиться на протяжении всей жизни.

Как правильно применять препараты на основе пимекролимуса?

Чтобы уменьшить чувство теплоты или жжения при нанесении на кожу препарат на основе пимекролимуса можно охладить перед употреблением (подержите его несколько минут в холодильнике). Кроме того, место нанесения крема — сама поврежденная и зудящая кожа — должно быть хорошо увлажнено. Поэтому ежедневно, каждый раз после принятия ванны или душа, на всю поверхность кожи наносите специализированное увлажняющее средство. Крем на основе пимекролимуса нужно нанести тонким слоем на пораженные участки кожи через 10-15 минут. Если вы не принимали ванну или душ, сначала нанесите крем, а затем смягчающее увлажняющее средство.

Может ли атопический дерматит перейти в астму или ринит?

Атопический дерматит, бронхиальная астма и аллергический ринит относятся к группе аллергических заболеваний. Поэтому эти недуги могут возникать как по отдельности, так и вместе. Всё зависит от факторов внешней среды и своевременного лечения первых признаков аллергических заболеваний. Частые ОРВИ, аллергия на домашнюю пыль, плесень, тараканов, эпидермис животных, формальдегид, краски, растворители, табачный дым, ковровые покрытия, загрязнение воздуха будут усугублять течение атопического дерматита и могут статья причиной и других проявлений аллергии — как ринита, так и астмы.

Почему детям, страдающим от аллергии, врачи рекомендуют принимать антигистаминные средства не только после, но и до прививки?

Антигистаминные препараты блокируют Н1-рецепторы (ключевые пункты аллергических реакций в клетках), тем самым они тормозят некоторые цепные аллергические реакции и действие гистамина. Назначение их до планируемой встречи с потенциальным аллергеном разумно: желательно, чтобы рецептор был заблокирован до попадания аллергена в организм. Тогда аллерген не сможет вызвать каскад реакций (его место на рецепторе будет занято). Рецептор должен быть заблокирован на все время пребывания больших концентраций аллергена в организме.

Почему во время применения наружных лекарственных средств необходимо ежедневно увлажнять кожу?

Атопический дерматит приводит к нарушению барьерной функции кожи, следовательно, защиту необходимо создавать искусственно. Именно поэтому увлажнять кожу необходимо ежедневно. Лекарственные средства для наружного применения не заменят увлажнение кожи! Они применяются не вместо увлажнения, а вместе с ним. Влажность кожи — один из самых важных факторов, влияющих на выздоровление.

Если реакция на какой-то продукт стала проявляться не сразу, а только спустя несколько дней, означает ли это, что аллергия ослабевает и ребёнок может её «перерасти»?

Нет! Это означает, что данный продукт нужно из рациона ребенка исключить. Интенсивные и периодически возобновляемые контакты с аллергенами оказывают не менее сильное влияние, чем инфекции и стресс. Они стимулируют деятельность измененной иммунной системы, усугубляют тяжесть и форму течения атопического дерматита. В такой ситуации «перерасти», то есть уйти в длительную и стойкую ремиссию, невозможно.

Насколько долго можно применять препарат на основе пимекролимуса?

Препараты на основе пимекролимуса могут применяться длительно, даже в течение нескольких лет. В отличие от гормональных препаратов, они не вызовут побочных эффектов, в том числе атрофии кожи и привыкания, а степень их системной абсорбции крайне мала. Они не оказывают отрицательного влияния на развитие иммунной системы ребенка, на скорость его роста. На сегодняшний день пимекролимус можно применять для долгосрочного лечения атопического дерматита как у детей с 3 месяцев жизни, так и у взрослых.

Правда ли, что при атопическом дерматите полезен южный климат?

Да, существует климатотерапия атопического дерматита. Пациентам полезен морской и горный климат. В случае тяжелых обострений помогает лечение на Мертвом море. Хорошо проводить на юге не меньше месяца, но еще лучше уезжать 2-3 раза в год на море или в горы, например, в критический период цветения растений, вызывающих аллергию. Но крайне важно не передерживать ребенка на солнце, особенно в «опасные» дневные часы.

Как долго ребенку с АтД можно находиться в воде?

Вода бывает разная: родниковая, морская, хлорированная, речная, озерная. Для ребенка с атопическим дерматитом лучше всего подходит родниковая и морская вода. А хуже всего — вода хлорированная. После каждого купания необходимо наносить увлажняющее, смягчающее средство на всю кожу. Время пребывания в воде не должно превышать 15-20 минут (в том числе и под душем). Важно знать, что купание не запрещено при атопическом дерматите при условии правильной гигиены кожи и обработки ее увлажняющими средствами. Не забывайте также контролировать температуру воды, чтобы исключить переохлаждение или перегрев.

Можно ли при использовании препарата на основе пимекролимуса исключить применение антигистаминных средств?

Антигистаминные средства не входят в стандарты лечения атопического дерматита, так как не имеют ничего общего с механизмом возникновения его симптомов. Однако часто назначаются врачами по принципу «схожести» заболевания. Основное лечение заключается в увлажнении кожи и снятии обострения специальными средствами.

Тяжелый атопический синдром. Бронхиальная астма и атопический дерматит – две истории с одним главным героем. 15-й Международный междисциплинарный конгресс по аллергологии и иммунологии. Сателлитный симпозиум компании «Санофи»

Благодаря научным исследованиям последних лет представления о механизмах развития аллергического воспаления значительно расширились. Были разработаны новые фармакологические препараты направленного действия, влияющие на ключевые звенья патогенеза аллергического воспаления. Участники симпозиума, посвященного актуальным вопросам лечения пациентов с атопическим синдромом, обсудили общие патофизиологические основы развития аллергических заболеваний, современные методы диагностики и лечения атопического дерматита (АтД) и бронхиальной астмы (БА). Особое внимание было уделено преимуществам таргетного биологического препарата дупилумаба в лечении пациентов с АтД и БА тяжелого и среднетяжелого течения.

Профессор, д.м.н. Н.И. Ильина

Профессор, д.м.н. Е.С. Феденко

Рис. 1. Значимое и стойкое увеличение частоты ответа на терапию дупилумабом по шкале IGA

Рис. 2. Стойкое увеличение частоты достижения показателей по шкале EASI

Рис. 3. Уменьшение интенсивности кожного зуда по ЧРШ (NRS - Numeric Rating Scale)

К.м.н. О.Г. Елисютина

Рис. 4. Значительное улучшение в отношении частоты ответов по показателю EASI-75 к 16-й неделе лечения

Рис. 5. Значительное улучшение показателей эффективности терапии, качества жизни и тревоги и депрессии (POEM, DLQI, HADS) на фоне терапии дупилумабом

К.м.н. Е.А. Вишнева

Почему нужно помнить о связи тяжелой бронхиальной астмы и атопического дерматита

Симпозиум открыла заместитель директора и главный врач ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, д.м.н., профессор Наталья Ивановна ИЛЬИНА. Она отметила, что в современной клинической практике группа пациентов с сочетанной патологией – наличием бронхиальной астмы (БА) и распространенного атопического дерматита (АтД) требует особого терапевтического подхода и высокой фармакологической нагрузки.

Благодаря успехам молекулярной и фундаментальной биологии, расшифровке патофизиологических механизмов ряда заболеваний возник новый термин «иммуноопосредованные воспалительные заболевания» (ИОВЗ). Под ИОВЗ понимают группу болезней, характеризующихся нарушением иммунной регуляции, формированием хронического воспаления и повреждением тканей. Выделяют заболевания, ассоциированные с Т-лимфоцитами – Т-хелперами первого типа (Th2) и Т-хелперами второго типа (Th3), и заболевания, связанные с другими воспалительными цитокинами. К заболеваниям, ассоциированным с Тh2, относят болезнь Крона, псориаз, сахарный диабет 1-го типа, саркоидоз, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, системную красную волчанку, гигантоклеточный артериит, увеит, к Тh3-ассоциированным заболеваниям – БА, аллергию, легочный фиброз, язвенный колит и т.д. В свою очередь с воспалительными цитокинами связывают развитие хронической обструктивной болезни легких, остеоартрита.

Как известно, острое воспаление – естественная реакция организма на внедрение патогена или аллергена, направленная на его элиминацию. Если по той или иной причине патоген не элиминируется, воспаление персистирует, организм перестает распознавать собственные белки. В этом случае развиваются хронические ИОВЗ, характеризующиеся гиперэкспрессией провоспалительных цитокинов. Характер нарушения цитокиновой регуляции может быть отличительным признаком отдельного патологического процесса.

Концепция развития ИОВЗ имеет огромное значение. Понимание, что внешне несвязанные заболевания могут иметь общую этиологию и молекулярно-клеточные механизмы, призвано кардинальным образом изменить стратегию терапии. В настоящее время появляются новые концепции в лечении ИОВЗ, основанные:

  • на блокировании ключевых цитокинов;
  • подавлении миграции или активации патогенетических Т-клеток и других иммунных клеток;
  • изменении направления дифференцировки определенных субклонов Т-клеток с использованием моноклональных антител, рекомбинантных белков, олигонуклеотидов и других типов препаратов. Моноклональные антитела, связываясь со специфическими молекулярными мишенями, блокируют эффекторный белок или клеточный рецептор.

В основе производства биологических препаратов лежат биологические процессы. Препараты подразделяют на три типа:

  • вещества, которые почти идентичны ключевым сигнальным белкам организма, например инсулин, эритропоэтин, гормоны роста;
  • моноклональные антитела, сходные с антителами, которые используются собственной иммунной системой, однако их структура спланирована специально для того, чтобы имитировать или блокировать определенное вещество организма либо воздействовать на клетки определенного типа;
  • рецепторы, имитирующие биологическую функцию существующих в организме рецепторов.

Говоря о фармакокинетике и фармакологических свойствах данных препаратов, следует отметить их высокую селективность и незначительное количество побочных эффектов. Опыт применения уже существующих и зарегистрированных моноклональных антител при аллергическом рините, БА и АтД свидетельствует о том, что при высокой эффективности они достаточно безопасны. Препарат дупилумаб – рекомбинантное моноклональное антитело, идентичное человеческому, блокирующее передачу сигналов интерлейкина (ИЛ) 4 и ИЛ-13 путем специфического связывания с альфа-субъединицей рецептора интерлейкина 4 (ИЛ-4Rα), общей для рецепторных комплексов ИЛ-4 и ИЛ-13.

В клинических исследованиях III фазы подтверждена высокая эффективность и безопасность препарата дупилумаб при БА и АтД у детей и взрослых.

Профессор Н.И. Ильина подчеркнула, что клинические исследования методов биологической терапии, в частности дупилумаба, при БА и АтД продолжаются. Но уже сегодня можно утверждать, что новые терапевтические опции дают возможность не только локально, но и системно воздействовать на аллергическое воспаление.

Прорыв в лечении атопического дерматита – долгосрочная эффективность и безопасность дупилумаба

По словам заведующей отделением аллергии и иммунопатологии кожи ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, д.м.н., профессора Елены Сергеевны ФЕДЕНКО, аллергическими заболеваниями страдают 30% населения планеты. Прежде всего это БА, заболевания кожи, в частности АтД, пищевая аллергия, анафилаксия, полипозный риносинусит1. В основе развития данных заболеваний лежит единый патофизиологический механизм, а именно Th3-опосредованное иммунное воспаление. Ключевую роль в Th3-воспалении играют цитокины ИЛ-4 и ИЛ-132.

Атопический дерматит – многофакторное заболевание, имеющее в своей основе генетическую предрасположенность к аллергическим заболеваниям, сложный иммунный механизм развития воспаления в органе-мишени – коже и характеризующееся типичными клиническими проявлениями в виде высыпаний, ксероза3.

АтД сопровождается сильнейшим кожным зудом. При тяжелых формах заболевания развивается вторичная инфекция – бактериальная, грибковая или вирусная. По данным мировой статистики, АтД страдают 15–30% детского населения, 2–10% – взрослого. 15% больных АтД – пациенты с очень тяжелым течением заболевания.

В зависимости от возраста выделяют несколько фенотипов АтД: младенческий (три месяца – два года), детский (2–12 лет), подростковый и взрослый (12 лет и старше). По степени тяжести АтД подразделяют на легкий, среднетяжелый, тяжелый и крайне тяжелый. Выделяют аллергический, неаллергический и аутоиммунный АтД. Он может быть ассоциирован с респираторными проявлениями, такими как аллергический ринит, БА, а также с пищевой аллергией.

Сегодня ни у кого не вызывает сомнений, что АтД – хроническое системное заболевание, развивающееся на фоне активации иммунной системы. У 46% больных АтД встречаются другие аллергические заболевания, в частности аллергический ринит и БА. Кроме того, пациенты с АтД нередко имеют сопутствующие заболевания других органов и систем (желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистая система)4.

Инфекции у больных АтД часто приобретают распространенный характер и протекают тяжелее, чем у здоровых лиц. По данным американского исследования, у взрослых больных АтД повышен риск кожных, респираторных и системных инфекций5. При этом у пациентов с АтД нередко выявляются герпетическая инфекция, рожистое воспаление, вирус простого герпеса. Среди респираторных инфекций аспергиллез и туберкулез у больных АтД обнаруживаются чаще, чем в других популяциях. АтД ассоциирован с развитием полиорганных системных инфекций: энцефалита, эндокардита, инфекционной артропатии, метициллинрезистентного золотистого стафилококка и др. Риск развития кожных (импетиго, контагиозный моллюск, вирус простого герпеса, кожные бородавки) и системных (отит, пневмония, стрептококковая и стафилококковая инфекции) инфекций у больных АтД с сопутствующими аллергическим ринитом и БА почти в два раза выше, чем у пациентов без сопутствующих заболеваний.

Последние данные популяционных исследований свидетельствуют, что тяжелый АтД ассоциирован с постоянным риском развития сердечно-сосудистой патологии, в том числе инфаркта миокарда6.

Как известно, в патогенезе АтД ведущая роль принадлежит генетически детерминированному доминированию иммунного ответа по Th3-типу. При АтД CD4+ Т-лимфоциты в пораженных и непораженных участках кожи активно секретируют Th3-цитокины, влияющие на функцию эпидермального барьера и способствующие дисрегуляции иммунной системы. Как уже отмечалось, повышенная экспрессия цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-13 в эпидермисе индуцирует развитие выраженного аллергического воспаления и основных симптомов АтД.

Сегодня рассматриваются три основные концепции терапии АтД:

  • повышение устойчивости к воздействию специфических антигенов;
  • подавление Th3-направленного иммунного ответа;
  • воздействие на определенные мишени, участвующие в развитии воспаления.

Профессор Е.С. Феденко отметила, что XXI в. называют веком персонализированной медицины, главный принцип которой – лечить не болезнь, а больного. Таргетная терапия направлена на определенные иммунопатогенетические механизмы заболевания. Мишенями таргетной терапии являются патогенетические процессы, белки, молекулы, сигналы, установление которых стало возможным благодаря расширению знаний о молекулярных механизмах развития заболевания.

Первым в мире таргетным биологическим препаратом для лечения АтД стал дупилумаб – он был одобрен в США и Евросоюзе в 2017 г., а также зарегистрирован 4 апреля 2019 г. в России.

Дупилумаб (Дупиксент®) – рекомбинантное моноклональное антитело, идентичное человеческому, которое блокирует альфа-субъединицу рецептора ИЛ-4, общую для рецепторов ИЛ-4 и ИЛ-13. Как следствие – нарушается передача сигнала по пути JAK/STAT (Janus Kinase/Signal Transducer and Activator of Transcription) и приостанавливается экспрессия большинства генов, вовлеченных в патогенез АтД.

Препарат Дупиксент® вводится подкожно. Рекомендуемая доза у взрослых больных АтД: начальная доза – 600 мг (две инъекции по 300 мг), далее – 300 мг каждые две недели. В зависимости от индивидуального терапевтического ответа можно увеличить кратность применения до одного раза (300 мг) в неделю. Преимуществом препарата Дупиксент® является удобство применения. Раствор для подкожного введения помещен в шприц, готовый к использованию.

В настоящее время продолжается реализация программы клинических исследований фазы III использования препарата дупилумаб у детей и взрослых с АтД. Завершено исследование у детей с АтД в возрасте 12–18 лет. Идет набор пациентов в возрасте от шести месяцев до шести лет, 6–12 лет, от шести месяцев до 18 лет для участия в трех исследованиях. Исследования с участием взрослых пациентов со среднетяжелым и тяжелым АтД к настоящему моменту завершены.

Эффективность и безопасность препарата Дупиксент® у больных АтД оценивали в масштабном 52-недельном исследовании CHRONOS7. В него были включены 740 пациентов с неконтролируемым среднетяжелым и тяжелым АтД. Больные были рандомизированы на три группы. Пациенты первой группы получали плацебо один раз в неделю, пациенты второй – дупилумаб 300 мг один раз в две недели, третьей – дупилумаб 300 мг один раз в неделю. В ходе исследования пациентам всех групп разрешалось применять топические глюкокортикостероиды (ТГКС). Топические препараты средней активности наносили один раз в сутки на область активных изменений кожи, ТГКС низкой активности – на чувствительные участки. При достижении контроля симптомов АтД топические ГКС низкой активности рекомендовалось применять один раз в сутки в течение семи дней с последующей отменой. При усилении симптомов проводили экстренную терапию ТГКС высокой или сверхвысокой активности или системную терапию.

Исходно большинство пациентов, включенных в исследование CHRONOS, имели сопутствующие аллергические заболевания. Во всех группах 37–41% пациентов с АтД страдали БА. Кроме того, у пациентов встречались пищевая аллергия, аллергический ринит, аллергический риноконъюнктивит, крапивница, хронический риносинусит, полипы носа.

Результаты исследования продемонстрировали эффективность и безопасность терапии дупилумабом в сочетании с ТГКС. Зафиксировано значимое и стойкое увеличение частоты ответа на терапию дупилумабом по шкале IGA (Investigator’s Global Assessment). Через 16 недель лечения дупилумабом у больных АтД отмечалось полное или частичное очищение кожи. Эффект сохранялся в течение всего периода применения препарата (рис. 1).

Применение дупилумаба ассоциировалось с более частым достижением улучшения по шкале EASI (Eczema Assessment Severity Index) на 75% (EASI-75) к 16-й и 52-й неделе терапии. Показано стойкое увеличение частоты достижения показателей по шкале EASI на 50/75/90 в течение 52 недель терапии дупилумабом (рис. 2).

На фоне терапии дупилумабом зафиксировано уменьшение интенсивности кожного зуда по шкале NRS (Numeric Rating Scale) уже на второй неделе лечения. Начало терапевтического эффекта дупилумаба было быстрым, а положительная динамика сохранялась на протяжении всего периода наблюдения (рис. 3).

Отмечалось положительное влияние дупилумаба на восстановление эпидермального барьера на протяжении 16 недель. В течение 52 недель неотложная помощь потребовалась меньшему количеству пациентов, получавших дупилумаб, по сравнению с больными, принимавшими плацебо. Переносимость дупилумаба была хорошей, профиль безопасности, который оценивался за 52 недели, соответствовал профилю безопасности за 16-недельный период.

Таким образом, терапия дупилумабом у взрослых пациентов со среднетяжелым и тяжелым АтД способствовала быстрому и устойчивому снижению выраженности симптомов, а также существенному улучшению качества жизни. Через 16 недель равнозначные первичные конечные точки (оценка по шкале IGA (0,1) и показатель EASI-75) были достигнуты при использовании обоих режимов дозирования препарата. Зарегистрировано значимое уменьшение чувства зуда, а также симптомов тревожности и депрессии. Эффективность препарата сохранялась на протяжении 52-недельного периода лечения. Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности и хорошей переносимости дупилумаба у пациентов со среднетяжелым и тяжелым АтД.

Подводя итог, профессор Е.С. Феденко подчеркнула, что дупилумаб коренным образом изменил концепцию длительного контроля над АтД, открыл новую эру эффективной и безопасной таргетной терапии среднетяжелого и тяжелого дерматита и тяжелой БА.

Как помочь тяжелым пациентам с атопическим дерматитом в отсутствие ответа на иммунодепрессанты

Тему лечения пациентов с тяжелым течением АтД продолжила старший научный сотрудник отделения аллергологии и иммунопатологии кожи ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, к.м.н. Ольга Гурьевна ЕЛИСЮТИНА. По ее словам, последние годы наблюдается увеличение частоты развития тяжелых форм АтД, резистентных к стандартной терапии. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что доля таких пациентов неуклонно растет, практически 50% больных АтД имеют среднетяжелое и тяжелое течение заболевания8, 9.

Атопический дерматит влияет на все сферы деятельности и качество жизни. Постоянная боль, зуд, нарушения сна, депрессивное состояние могут сопровождать пациентов на протяжении всей жизни. Сегодня принята концепция ступенчатого лечения АтД. Выбор терапии зависит от степени тяжести, продолжительности АтД и уже назначенной терапии.

Тяжелое течение АтД требует проведения системной терапии. Согласно консенсусным международным рекомендациям Европейской ассоциации дерматовенерологов, принятым в 2018 г., при тяжелом АтД показана системная иммуносупрессивная терапия: циклоспорин А, системные ГКС. На этой стадии лечения проводится также PUVA-терапия10. Рекомендовано также использование препаратов, не зарегистрированных в России. По данным французских исследователей, всего 42% пациентов с АтД, среднетяжелого и тяжелого течения получали системную терапию в течение 14 лет наблюдения. Только топические средства получали 58% пациентов. И в том и другом случае контроль симптомов АтД был недостаточным11.

По данным европейских исследователей, пациенты с АтД часто получают системную терапию циклоспорином А (80%), пероральные ГКС – лишь в 7% случаев, другие иммунодепрессанты, применяемые вне показаний, – в 13% случаев12.

В силу противовоспалительных и иммуносупрессивных эффектов системные ГКС широко используются при дерматологических заболеваниях. Однако применение пероральных ГКС при АтД ограниченно, поскольку эффективность и безопасность системной терапии АтД не были в достаточной мере доказаны в клинических исследованиях. Рекомендованная продолжительность пульс-терапии АтД пероральными ГКС составляет 2–4 дня, при снижении дозы – 2–4 недели. Прекращение приема системных ГКС нередко сопровождается рецидивом заболевания. При длительной терапии пероральными системными ГКС повышается риск нежелательных побочных эффектов, таких как глаукома, диабет, гипертония, остеопороз, синдром Кушинга, язва желудка13, 14.

Циклоспорин А считается препаратом первого ряда у пациентов с АтД, которым показана системная терапия. Это единственный одобренный в России и странах Европы иммуносупрессивный препарат для лечения пациентов с АтД. Рекомендованный период применения циклоспорина А – 3–6 месяцев, в отдельных случаях – до двух лет. Однако применение циклоспорина А часто сопровождается развитием серьезных побочных эффектов. По разным данным, 14–21% пациентов прекращают лечение из-за нежелательных явлений. Нередко развиваются нефротоксичность, гипертония, тремор, головная боль, парестезия, тошнота, диарея, миалгия, нарушается электролитный баланс10. В связи с этим при использовании циклоспорина А требуется мониторинг лабораторных показателей, в том числе органспецифичной токсичности15.

В некоторых случаях терапия циклоспорином А неэффективна. Показано, что 7–13% пациентов с АтД прекращают лечение циклоспорином из-за отсутствия или недостаточного ответа на терапию16.

Таким образом, применение циклоспорина ограничено, с одной стороны, противопоказаниями, которые связаны с нарушениями функции почек и артериальной гипертензией, с другой – краткосрочным терапевтическим эффектом. Почти в половине случаев спустя две недели после окончания терапии циклоспорином А наблюдается рецидив заболевания17.

Системную терапию следует применять до достижения эффекта, но не более полугода. В настоящее время консенсус в отношении очередности применения препаратов системной терапии, начальной дозы и прерывания лечения не достигнут. При использовании системной терапии необходимы контроль лабораторных показателей и регулярная оценка распространенности и тяжести заболевания.

В последние годы отмечается недостаточный контроль заболевания у больных со среднетяжелым течением АтД. Так, опубликованы данные американских исследователей, которые проанализировали работу более 200 врачей и наблюдали свыше 1000 пациентов с АтД. Неудовлетворительный контроль АтД у больных со среднетяжелым и тяжелым течением, по оценке врачей, зарегистрирован в 58,7% случаев, удовлетворительный – лишь в 41,3% случаев. При этом данные опроса различаются в отношении среднетяжелого и тяжелого АтД. Среднетяжелый АтД контролируется в 62,2% случаев, тяжелый АтД не контролируется в 76,6% случаев. Исследователи оценивали также контроль заболевания в зависимости от вида системной терапии по мнению врача. В 83,4% случаев лечения системными ГКС не достигнуто удовлетворительного результата. В отношении применения любых системных иммуносупрессантов неудовлетворительный контроль АтД составил 53,4%18.

Докладчик представила клинический случай тяжелого АтД. Пациент 29 лет с персистирующим течением АтД с трехмесячного возраста, с кратковременными периодами относительной ремиссии в летнее время. Период относительной ремиссии с 10 до 17 лет. После 17 лет течение заболевания резко ухудшилось, возникали рецидивы пиодермии. Пациент неоднократно был госпитализирован (до шести раз в год), получал курсы системных ГКС (парентерально, перорально), системную антибактериальную терапию, наружную терапию топическими ГКС, эмоленты – с кратковременным эффектом. В возрасте пяти лет наблюдалась пищевая аллергия, с пяти лет – приступы затрудненного дыхания. Тяжелое течение АтД и наличие сопутствующих аллергических заболеваний послужили основанием для присвоения пациенту в детстве группы инвалидности. Диагноз БА и аллергического риноконъюнктивита установлен в семь лет. Среди других заболеваний – сопутствующие рецидивирующие инфекции кожи, пиодермия, герпесвирусная инфекция, хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей, хронический тонзиллит.

Под наблюдением специалистов ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» больной находится с 21 года. При поступлении отмечались обширное поражение кожи, экзема, инфильтрация, нарушение сна, депрессия, высокий уровень общего иммуноглобулина E, эозинофилия, поливалентная сенсибилизация. Назначены наружная терапия, эмоленты, ТГКС, комбинированные средства, топические ингибиторы кальциневрина. Системную терапию проводили разными методами, включая плазмаферез. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) клещами домашней пыли – положительный эффект. Ремиссия заболевания продолжалась в течение двух месяцев. В 2013 г. больному проведен курс PUVA-терапии – без эффекта. В том же году пациент получал циклоспорин А в дозе 2,7 мг/кг в течение двух недель, но на фоне его приема развились тяжелые нежелательные явления (интенсивная неконтролируемая головная боль, тошнота, рвота, обострение герпесвирусной инфекции). Дозу циклоспорина снизили до 0,5 мг/кг в течение четырех месяцев – без эффекта. После полной отмены препарата наблюдалось тяжелое обострение АтД. Пациент самостоятельно бесконтрольно применял ГКС для облегчения состояния. В 2014–2016 гг. имело место волнообразное течение АтД, с тяжелыми обострениями до восьми раз в год. Больной получал лечение в стационаре поводу пиодермии и ухудшения течения АтД.

Данный клинический случай наглядно демонстрирует сложность в достижении контроля тяжелого АтД. В подобной ситуации можно использовать таргетную биологическую терапию.

Последние годы особое внимание исследователей приковано к таргетному биологическому препарату дупилумабу, способному воздействовать на ключевые звенья патогенеза АтД.

В обширной программе клинических исследований дупилумаба также участвовали пациенты с тяжелым АтД, резистентным к стандартной терапии.

В одном из исследований III фазы CAFE принимали участие 325 пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением АтД и различными сопутствующими заболеваниями, с доказанной неэффективностью системной терапии19. Исследователи сравнивали эффективность дупилумаба и плацебо при совместном применении ТГКС у взрослых пациентов с АтД, у которых пероральный прием циклоспорина А не обеспечивал адекватного контроля заболевания, которые не переносили его или которым такое лечение не рекомендовано по медицинским причинам. Пациенты были рандомизированы на группы плацебо, дупилумаба 300 мг один раз в неделю и дупилумаба 300 мг один раз в две недели. Пациенты всех групп получали ТГКС. Период лечения составил 16 недель. Следует отметить, что в исследовании участвовали тяжелые больные с изнурительным зудом, различными коморбидными аллергическими состояниями, в том числе пищевой аллергией, аллергическим конъюнктивитом, БА. При оценке эффективности дупилумаба первичной конечной точкой исследования было улучшение по показателю EASI-75 к 16-й неделе лечения. Она достигнута у 62,6% пациентов, получавших дупилумаб один раз в две недели, и 59,1% пациентов, принимавших препарат один раз в неделю. В группе плацебо подобный эффект отсутствовал (рис. 4).

В течение 16 недель в группе пациентов, получавших дупилумаб, отмечалось значительное улучшение показателей SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis – комплексная оценка симптомов и проявлений АтД). Кроме того, на фоне терапии зарегистрировано быстрое и значительное улучшение пикового показателя зуда по шкале NRS в течение 16 недель.

Эффективность терапии у пациентов с АтД оценивали по шкале POEM (Patient-Oriented Eczema Measure), качество жизни – с помощью дерматологического индекса качества жизни DLQI (Dermatology Life Quality Index), шкалы тревоги и депрессии HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale). По всем этим показателям было достигнуто существенное улучшение в группах пациентов, получавших дупилумаб (рис. 5).

В заключение О.Г. Елисютина отметила, что появление таргетного биологического препарата дупилумаба позволяет ускорить достижение ремиссии заболевания и повысить качество жизни пациентов с тяжелым АтД.

Тяжелый атопический синдром у подростков

Как отметила заместитель директора НИИ педиатрии по научной работе ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Минздрава России, к.м.н. Елена Александровна ВИШНЕВА, сочетанные проявления кожной и респираторной аллергии у детей, представленные в виде АтД и БА у одного и того же пациента, ранее в практике врача-аллерголога обозначали как дерматореспираторный синдром. Данный термин не входит в рубрику официальной классификации болезней. Однако в структуре заболеваемости именно сочетание у одного пациента аллергических и респираторных проявлений составляет 35–40%.

Атопический фенотип, характеризующийся дерматореспираторными проявлениями, формируется у детей с первых лет жизни. При этом АтД часто развивается первым, предшествуя развитию БА. Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям наблюдается у 63,8–70% таких детей. Одной из особенностей дерматореспираторного синдрома у детей является быстрое расширение спектра этиологически значимых аллергенов с формированием поливалентной сенсибилизации к большой группе различных аллергенов, что также обусловливает непрерывно рецидивирующее течение данного фенотипа.

Как известно, эндотип складывается из особенностей патофизиологии и непосредственно проявлений фенотипа, формирующегося под взаимодействием генетических факторов и факторов окружающей среды. На тяжесть течения АтД влияют возраст дебюта заболевания, наличие мультиморбидности – сопутствующих коморбидных аллергических состояний, а также темпы прогрессирования болезни.

Ключевыми факторами риска развития тяжелого АтД считаются раннее начало заболевания, отягощенная наследственность, особенно у обоих родителей, полисенсибилизация, наличие мутаций филаггрина и воздействие факторов внешней среды. АтД с дебютом в детском возрасте характеризуется нарушением барьерной функции кожи. Как следствие – воздействие факторов внешней среды (аллергенов) и активация системы врожденного иммунитета20. Активация Т2-лимфоцитов способствует развитию активного Т2-воспаления кожи. При АтД у взрослых дефекты кожного барьера и системной активации иммунного ответа также приводят к хроническому воспалению21. Активация Т-лимфоцитов происходит как местно – в коже, так и системно. При этом активируются и Th3-лимфоциты, и дополнительные Т-лимфоциты, такие как CD8+ Т-лимфоциты и Th32-лимфоциты22.

Таким образом, функциональная роль Т2-цитокинов при различных аллергических заболеваниях сомнения не вызывает. ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13 активно участвуют в Т2-воспалении и дифференцировке Т-лимфоцитов. Кроме того, в процессе задействованы тучные клетки, которые активизируются под влиянием IgE. Как уже отмечалось, Т2-воспаление – основа патогенеза различных аллергических заболеваний, таких как АтД, хронический полипозный риносинусит, БА, аллергический ринит. Доказано, что дети с АтД имеют очень высокий риск развития БА по сравнению с детьми без АтД. В свою очередь у пациентов с неконтролируемой персистирующей астмой более высокий риск развития заболеваний, в основе которых лежит Т2-воспаление23.

Т2-воспаление при астме характеризуется гиперпродукцией слизи, сокращением гладких мышц бронхов, бронхиальной обструкцией, гиперреактивностью дыхательных путей и рецидивирующим свистящим дыханием. В основе патогенеза БА, аллергического ринита и АтД может лежать как Т2-зависимый, так и Т2-независимый иммунный ответ24.

На текущий момент распространенность симптомов БА среди детей и подростков в возрасте 13–14 лет сохраняется на достаточно высоком уровне. Широкая распространенность – один из факторов, обусловливающих социально-экономическое бремя БА. При этом бремя детской астмы складывается из прямых и непрямых затрат, нематериальных расходов. К прямым относят расходы на амбулаторные визиты, экстренные обращения за медицинской помощью, госпитализацию, диагностику, лечение, к непрямым – потерю продуктивности, пропущенные дни на работе и в школе. Нематериальные расходы подразумевают снижение качества жизни, ограничение физической активности, успеваемости в школе.

Кроме того, тяжесть серьезного экономического бремени обусловлена числом потерянных лет жизни вследствие БА.

Согласно данным исследования, в 2015 г. в мире БА страдало свыше 358 млн человек. Астма привела к потере 26,2 млн лет жизни DALY (Disability Adjusted Life Year – год жизни, измененный или потерянный в связи с нетрудоспособностью), что составляет 1,1% общего бремени всех заболеваний в 2015 г. Таким образом, годы жизни, утраченные в связи с состоянием здоровья, составили 60% от показателя DALY25.

По словам докладчика, внедрение клинических рекомендаций позволяет сэкономить определенный процент расходов здравоохранения на лечение пациентов с БА. Так, в Финляндии общая годовая стоимость лечения БА уменьшилась после реализации Национальной программы по астме. Сократить расходы удалось за счет достижения контроля у пациентов с персистирующей БА, снижения количества госпитализаций и потребности в оказании специализированной помощи, количества амбулаторных визитов и первичных обращений за медицинской помощью26. Однако, несмотря на лечение, у многих пациентов БА остается неконтролируемой. В исследовании REALISE с участием взрослого населения 11 стран Европы в группах пациентов с БА, получавших терапию согласно Глобальной стратегии лечения и профилактики БА (GINA), показано, что 80% больных не достигают полного контроля над болезнью27.

Неконтролируемая персистирующая астма представляет собой наибольшую экономическую нагрузку. В Европе общие расходы на одного пациента с неконтролируемой БА в четыре раза превышают таковые при контролируемой астме28.

Последние годы отмечается некоторое снижение количества смертельных исходов при БА. Наиболее серьезную проблему по-прежнему представляют пациенты с тяжелой персистирующей БА, которые относятся к группе высокого риска летального исхода. Исследователи проанализировали смертельные исходы от БА за 13-летний период в США. Зафиксировано 2535 смертельных исходов в детской популяции. Самая высокая смертность отмечалась у мальчиков в возрасте 10–14 лет, 51% смертей – амбулаторные пациенты29.

К факторам, повышающим риск смертельного исхода от БА, относят неадекватное лечение ингаляционными ГКС, широкое использование бета-2-агонистов, не­адекватное наблюдение и неуместное назначение бета-адреноблокаторов и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Основными целями лечения БА являются снижение текущих симптомов и будущих рисков. Терапия направлена на достижение контроля заболевания, сопутствующей патологии, улучшение функции легких, функционального состояния и качества жизни пациентов. Цель – снизить количество обострений, визитов за экстренной медицинской помощью, частоту госпитализаций, предотвратить и уменьшить риск развития нежелательных явлений терапии, утяжеления течения болезни, исключить вероятность смертельного исхода от БА.

По клиническим проявлениям и ответу на терапию концепция фенотипирования рассматривает БА как неоднородное заболевание. Определение различных фенотипов БА крайне важно для улучшения терапевтических возможностей и персонифицированного подхода к назначению таргетной терапии. Следует отметить, что достижение оптимального контроля над астмой – циклический процесс, включающий оценку не только тяжести БА, но и ответа на терапию, мониторинг состояния пациента, оценку заболевания и коррекцию лечения.

Для достижения оптимального эффекта и контроля симптомов БА среднетяжелого и тяжелого течения у пациентов детского и подросткового возраста успешно применяют препарат дупилумаб.

По данным исследования Liberty Asthma QUEST30, дупилумаб уменьшает частоту тяжелых обострений и улучшает функцию легких у подростков с неконтролируемой БА среднетяжелого и тяжелого течения. Исследователи оценивали эффективность и безопасность дупилумаба в подгруппах подростков (12–17 лет) и взрослых (18 лет и старше) с неконтролируемой среднетяжелой и тяжелой БА. Конечные точки, оцененные в течение 52-недельного периода лечения: годовая частота тяжелых обострений, изменение пребронходилатационного значения объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) от исходного уровня.

В исследование была включена группа подростков (107 пациентов) с БА (средний возраст – 14,1 года), преимущественно мальчики. Почти все пациенты имели сопутствующие аллергические заболевания: АтД, аллергический ринит или назальный полипоз.

Частота обострений снизилась в группе подростков, получавших дупилумаб 200 мг каждые две недели, и в группе дупилумаба 300 мг каждые две недели. При оценке показателей функции внешнего дыхания показано, что дупилумаб улучшает показатели ОФВ1 уже в течение первых двух недель приема. Как и у взрослых пациентов, улучшение ОФВ1 у подростков было быстрым и устойчивым на протяжении всего 52-недельного периода наблюдения. Профиль безопасности был сопоставим между группами. Наиболее частыми нежелательными явлениями были единичные вирусные инфекции дыхательных путей. В целом дупилумаб хорошо переносился пациентами.

Таким образом, дупилумаб статистически значимо улучшает функцию легких и снижает частоту тяжелых обострений у подростков со среднетяжелой и тяжелой неконтролируемой астмой.

Новые препараты, действующие на Т2-воспаление, с быстрым терапевтическим эффектом и хорошей переносимостью позволяют контролировать БА и сопутствующую аллергопатологию и тем самым повышают качество жизни пациентов.

Заключение

Сегодня на российском фармацевтическом рынке представлен таргетный препарат дупилумаб. Действие дупилумаба основано на ингибировании альфа-субъединицы рецептора ИЛ-4, благодаря которому цитокины ИЛ-4 и ИЛ-13 осуществляют свою биологическую функцию. В свою очередь они играют важную роль в Т2-воспалении при АтД и БА.

Результаты клинических исследований показали, что применение дупилумаба при АтД и БА способствует достижению контроля заболевания и улучшению качества жизни пациентов при благоприятном профиле безопасности.

Атопический дерматит астма - Аллергология и иммунология

Юлия Бурдуковская, Женщина, 38 лет

Здравствуйте. Сыну 4 года. Поставлен диагноз атопический дерматит, очаговый. Пищевая сенсибилизация.Астма? (Наследственность не отягощена). В 2 месяца были высыпания, затем на протяжении 3-х лет периодически, редко появлялись покраснения на ягодицах. Запоры. Сдавали анализы и лечились у гастроэнтеролога: антитела к паразитам- отрицательно, антитела к хелика бактер- 1:20 (лечение не назначено), деформация желчного пузыря,глистов,простейших нет. Год назад покраснения усилились и появились на лице. В январе обратились к аллергологу. Пищевая панель: белок яйца - очень высокий; кукуруза, молоко ,грибы,лук,горох,соевые бобы, сахар-средний; в анализе на пищевую панель общий ige очень высокий, а в иммунограмме - в норме,(анализ взят в один день)!!! Дисбактериоз. Лечение: эриус, адвантан, исключить белок яйца. (Белок не исключен полностью,возможно в дет.Саду) через полгода, в июле (у другого аллерголога) иммунограмма: iga, iga sec, ige- норма; igm,igg - повышен. Антитела к паразитам-отрицательно. Глистов, простейших нет(считаю,отсутствие простейших под вопросом, т.К. Копрограмма сдавалась однократно). Лечение: ксизал, тридерм, исключить белок яйца. Состояние улучшилось. В августе проходили еще какую то диагностику (электоросоматограмма), которая показала дискенизию желчного пузыря,ферментную недостаточность подж.Железы, нарушения всасываемости в кишечнике, удлинение сигмовидного отдела толстого кишечника, колит, дизбиоз, вероятную непереносимость глютена. В сентябре заболели орви. Это совпало с визитом к аллергологу. Аллерголог поставила диагноз: острый обструктивный бронхит, астма? Атопический дерматит, ремиссия. Лечение: беродуал и пульмикорт(ингаляции)3 раза в день, назонекс, амбробене. Через три дня назначила пульмикорт и назонекс на месяц!!! Продышав 2 недели ,извините, я прочитала инструкции к этим препаратам и у меня сложилось впечатление, что мой ребенок безнадежно болен и кроме пульмикорта и назонекса ему ничего не поможет! Это очень сильные и не безобидные препараты! Я не считаю, что мой ребенок так ужасно болен. У него был пару раз бронхит, как у всех детей. Я всегда стараюсь не пичкать ребенка лекарствами, а создавать лучшие условия для жизни: нормальное питание, прогулки, зарядка, влажный воздух. Орви проходят у нас сами собой в основном. Болеем очень редко. На данный момент мы бросили употреблять все эти лекарства..... Иногда на ягодицах небольшие покраснения, лицо чистое. К каким врачам еще обращаться, я не знаю. Аллергологи конечно есть еще другие.... Дело в том, что мы живем в небольшом поселке, на границе с китаем. Краевой центр, куда мы ездим к аллергологу и др. Врачам, за 500 км. У нас только педиатр и не делаются ни какие анализы ( которые нам нужны). Это конечно просто жуть. Помогите пожалуйста нам разобраться.Что нам сейчас нужно сделать? Очень надеемся на вашу помощь!

От атопического дерматита к астме и риниту

Актуальность

Концепция «атопического марша» инициировала исследования по поиску профилактики бронхиальной астмы у детей с атопическим дерматитом. Считается, что страдающие атопическим дерматитом дети подвержены риску развития бронхиальной астмы или аллергического ринита. Последовательное развитие аллергических заболеваний может быть определенной моделью развития событий, но отнюдь не типичной последовательностью развития атопических заболеваний. Во избежание неоправданных мер профилактики, важно знать, насколько концепция «атопического марша» отражает естественное развитие атопических заболеваний у детей.

Материалы и методы:

В исследовании вошло 9801 детей, наблюдаемых с рождения в течение 11 лет. С помощью специальных анкет, заполняемых родителями, собраны данные о проявлениях атопического дерматита, бронхиальной астмы и аллергического дерматита у ребёнка в возрасте 1 года, 3, 5, 8 и 11 лет.

Результаты:

На основе индивидуальных моделей развития атопических заболеваний были сформированы группы детей с похожими моделями развития атопических заболеваний:

  • Отсутствие атопических заболеваний - 51,3% участников;
  • Атопический марш - 3,1% участников;
  • Персистирующий атопический дерматит и наличие хрипов в рамках бронхиальной астмы - 2,7% участников;
  • Стойкий атопический дерматит и позднее начало аллергического ринита - 4,7%;
  • Постоянные хрипы при БА и позднее начало аллергического ринита - 5,7%;
  • Периодические хрипы при БА - 7,7%;
  • Изолированный атопический дерматит - 15,3%;
  • Изолированный аллергический ринит - 9,6%.

Было предположено, что «атопический марш» связан с атопическим дерматитом среднего и тяжёлого течения. Включение в выборку детей с атопическим дерматитом лёгкого течения могло исказить результаты, поэтому выполнен дополнительный анализ этой группы, конечные результаты были сходны. Следует отметить, при исключении из анализа детей с лёгким атопическим дерматитом, доля «атопического марша» составила 5,8%.

Выводы:

Полученные данные свидетельствуют о неоднородности модели развития атопического дерматита, бронхиальной астмы и аллергического ринита. В частности эволюция симптомов, соответствующая концепции «атопического марша», наблюдалась у 7% детей. Отсюда можно предположить, что весьма распространённые атопические заболевания часто сосуществуют у пациента, как отдельные и независимые, хотя все они в той или иной степени связаны с атопической сенсибилизацией. Таким образом, использовать атопический дерматит в качестве индикатора риска развития бронхиальной астмы и предпринимать меры профилактики астмы при атопическом дерматите ошибочно. Модели развития атопических заболеваний у детей неоднородны, важно правильно ориентировать родителей в полной неопределенности дальнейшего развития атопических заболеваний.

Обсуждение:

Два десятилетия термин «атопический марш» используется для описания развития атопических заболеваний на протяжении жизни. Исследования на популяционном уровне наблюдали развитие событий от дерматита до астмы и ринита. Предполагалось, что концепция «атопического марша» поможет ранней диагностике и обеспечит новые подходы к профилактике атопических заболеваний. Так, ведущие клинические руководства США и Великобритании рекомендуют сообщать родителям, что у детей, больных атопическим дерматитом, часто развивается бронхиальная астма и/или аллергический ринит. Эти представления легли в основу ряда исследований, посвященных предупреждению развития бронхиальной астмы и аллергического ринита у ребёнка с атопическим дерматитом. Однако нет убедительных доказательств эффективности профилактики.

В этом исследовании было определено восемь различных групп, у 7% детей заболевания развивались по концепции «атопического марша», с возрастом в этой группе отмечено небольшое число случаев разрешения атопического дерматита. Другие шесть групп характеризовались наличием только одного или двух из трёх заболеваний, то есть более 90% детей с наличием атопии не следуют траектории, обозначенной концепцией «атопического марша».

К атопической сенсибилизации и атопическим заболеваниям ведут разные патогенетические механизмы - недавнее открытие различных фенотипов атопии, характеризующихся различными вариантами IG E-опосредованных реакций на контакт с аллергенами. Желательны дальнейшие исследования для поиска базовых биологических и генетических маркёров, связанных с этими потенциально различными механизмами.

Developmental Profiles of Eczema, Wheeze, and Rhinitis: Two Population-Based Birth Cohort Studies/www.plosmedicine.org/

Перевод Александры Плиевой

Атопия: что это такое, атопическая кожа, симптомы и лечение

Медицинский термин «атопия» с греческого языка переводится как «необычный», «странный». Информация о первом упоминании этого понятия расплывчата. Существует мнение, что впервые данный термин появился на страницах книг по терапии в начале прошлого века.

Понятие атопии включает в себя невозможность иммунной системы к нормальному выполнению защитной функции и характеризуется способностью организма к выработке повышенного количества иммуноглобулинов класса E (IgE) через реакцию гиперчувствительности немедленного типа.

Причины возникновения атопии

Помимо наследственной предрасположенности, важную роль в развитии атопии играют экзогенные факторы. К ним относят:

Тип аллергенов Описание
Неинфекционные Пыльца растений, пыль, шерсть животных, лекарства и химические вещества, продукты питания
Инфекционные Бактерии, грибы, вирусы, гельминты (паразиты) и продукты их метаболизма

Эти факторы не вызывают заболевания, они только способствуют возникновению аллергии при определенных условиях. Важная роль в появлении аллергических реакций отводится внешним воздействиям:

Чаще всего проявления синдрома возникают, если один из родителей страдает какой-либо формой атопии. Однако вероятность возникновения некоторых разновидностей патологии существует и в том случае, если мать и отец здоровы.

Атопические состояния являются конкретными симптомами аллергических реакций. Наиболее распространенными принято считать атопический дерматит и бронхиальную астму. Обычно первые признаки заболевания возникают в раннем детском возрасте. С течением времени атопический дерматит переходит в бронхиальную астму. Существует вероятность преобразования атопического дерматита в аллергический ринит, но это происходит значительно реже.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – одна из наиболее распространенных кожных болезней, сопровождающаяся воспалением, причиной которого является аллергическая реакция. Хроническая форма патологии развивается более чем у половины пациентов, склонных к возникновению гиперчувствительности. Атопический дерматит характеризуется длительным рецидивирующим течением с образованием высыпаний на фоне патологической реактивности кожи к воздействию тех или иных раздражителей. Атопичная кожа представляет собой осложнение хронического воспаления аллергической этиологии.

Патогенез заболевания связан с нарушением адекватной работы иммунной системы по принципу реакции гиперчувствительности замедленного типа. Вследствие генетического или приобретенного дефекта возникает резкое увеличение концентрации иммуноглобулина группы E (IgE) в крови. В ее состав входят антитела, специфические к определенному антигену. При взаимодействии аллергенов с агентами IgE развивается аллергическое воспаление. Реакция поддерживается так называемыми медиаторами воспаления – гистамином, серотонином, адреналином и норадреналином и др.

Тонкие механизмы возникновения и течения патологии в настоящий момент изучены недостаточно, поэтому предполагается, что в развитии заболевания играют роль следующие факторы:

Клиническая картина

Классический атопический дерматит — наблюдаются утолщение и гиперемия кожного покрова, усиление его рисунка

Симптоматика заболевания разнообразна и зависит как от конституциональных особенностей пациента (пол, возраст и др.), так и от степени тяжести дерматита. Патология четко связана со временем года: в весенне-летний сезон наблюдается полная или частичная ремиссия, а в холодное время года напротив – обострения и рецидивы.

Типичная клиническая картина включает в себя следующие симптомы:

Основной симптом – утолщение кожного покрова.

Больше чем в 50% случаев первые предвестники дерматита появляются в младшем школьном возрасте. Атопический дерматит – хроническое заболевание, поэтому периоды ремиссии и обострения будут возникать на протяжении всей жизни.

В дерматовенерологии клиническое течение патологии подразделяют на следующие стадии:

Стадия Возраст Описание
Младенческая Проявления заболевания возникают в возрасте до 2 лет Клиническая картина включает в себя образование корок в области щек и крыльев носа
Детская От 3 до 11 лет Характеризуется возникновением очагов лихенизации (утолщенной кожи с усилением ее рисунка) на руках в области запястья и локтей и на ногах в области бедер и лодыжек
Подростковая Возникает в промежутке между 12 и 20 годами В области локтевого сгиба и подколенной области образуются немногочисленные лихенизированные очаги
Взрослая У лиц старше 20 лет В области лица, шеи, спины, кистей, лодыжек наблюдается наличие участков шелушащейся кожи

Симптомы кожных атопических заболеваний наиболее ярко проявляются в детском возрасте, что связано с недостаточной степенью формирования иммунной системы организма ребенка. В случае несвоевременного обращения за медицинской помощью возможно развитие осложнений.

Принципы терапии

Лечение атопического дерматита комплексное. Цели терапии:

В процессе лечения придерживаются следующих направлений:

Тип лечения Описание
Элиминационная терапия Заключается в устранении контакта больного с предполагаемым аллергеном
Базисная терапия Направлена на подавление воспалительного процесса
Иммунокорректирующая терапия Комплексное использование лекарственных средств, положительно действующих на иммунную систему

Для лечения заболевания применяются различные лекарственные средства, действие которых направлено на звенья патогенеза атопического дерматита. К числу используемых медикаментов относят:

Тип лечения, необходимые медикаменты, их дозировку и режим приема определяет лечащий специалист. Несоблюдение предписаний и рекомендаций способно привести к развитию обострений и осложнений.

Атопическая бронхиальная астма

Атопическая бронхиальная астма – аллергическое заболевание, характеризующееся возникновением бронхообструкции в ответ на контакт с раздражителем. Патогенез основан на гиперреактивности бронхов к неинфекционным антигенам, попадающим в организм посредством вдыхания пыльцы, воздуха, с пищей. Гиперреактивность обусловлена наследственной предрасположенностью к сенсибилизации.

За последние несколько лет число аллергических заболеваний, включая диагностированные случаи атопической бронхиальной астмы, неуклонно растет. Чаще всего патология манифестирует в возрасте до 10 лет.

Различают 2 типа бронхиальной астмы:

Тип Описание
Экзогенная Имеет иммунный механизм. Часто сочетается с другими проявлениями атопии и нередко носит семейный характер
Эндогенная Важное значение имеют вирусные и бактериальные инфекции. К эндогенному типу также относятся формы заболевания, проявляющиеся при специфических условиях: физическом и эмоциональном перенапряжении, приеме анальгетиков и пр.

Существует определенная этапность изменения структуры бронхиального дерева при бронхиальной астме:

  1. 1. Возникает спазм гладкой мускулатуры, мелких бронхов и бронхиол.
  2. 2. Появляется отек слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей.
  3. 3. Происходит гиперсекреция слизи, изменение ее состава.
  4. 4. Возникает закупорка слизью просвета дыхательных путей.

Этиология

Атопическая бронхиальная астма – многофакторное заболевание, способное возникать и обостряться при условии взаимодействия специфических эндогенных и экзогенных факторов.

Важнейшую роль в течении процесса играет генетическая предрасположенность к развитию аллергических реакций и гиперреактивности бронхиального дерева. Основным этиологическим фактором является наследственность, поэтому чаще всего атопическая бронхиальная астма встречается при наличии той или иной формы патологии у родителей.

К экзогенным причинам, ответственным за возникновение и развитие заболевания, относят внешние неинфекционные аллергены – различные вещества как животного, так и растительного генеза. Чаще всего бронхоспазм вызывают:

Фактор Описание
Пыльца растений, опыляемых ветром Злаковые луговые травы, полынь, амброзия. Размер частиц пыльцы достаточно мал, чтобы находиться в воздухе и без труда переноситься ветром. Некоторые виды обладают сходными антигенными свойствами.

В состав пыльцы входят пептиды, липоиды, ответственные за поражение кожи и конъюнктивы, эфирные масла

Домашняя и книжная пыль

Представители dermatophagoides pteryonyssimus (птерониссимуса)

Обладает аллергическим потенциалом в частности из-за присутствия в пыли экскрементов клещей dermatophagoides pteryonyssimus (птерониссимуса). Максимально выраженные аллергенные свойства имеет домашняя пыль на постельном белье, мебели, шторах. Наибольшее скопление клещей находится в постельных принадлежностях: подушках, матрасах, одеялах – независимо от материала их наполнителя. В среднем в 1 г домашней пыли обнаруживается 50-80 особей.

Книжная пыль – опасный аллерген для работников архивов и библиотек

Производственная пыль Оказывает агрессивное воздействие на респираторный тракт в качестве:

Цементная, мучная, шерстяная и хлопковая пыль, антибиотики, табак – эти вещества обладают всеми тремя действиями

Непатогенные грибы Споры непатогенных грибов действуют на чувствительных людей аналогично частицам пыли. К ним относят:

Так как споры грибов широко распространены на поверхности растений, заболевание часто диагностируется у ботаников, садовников, работников сельскохозяйственного труда, овощных и фруктоперерабатывающих предприятий

Эпидермальные антигены Небольшие частицы шерсти и эпидермиса животных обладают выраженным антигенным действием. Бронхиальная астма, возникающая от «запаха лошадиного пота» — одна из форм атопической астмы, впервые описанной в медицинской литературе.

Шерсть большего количества животных обладает выраженным антигенным воздействием.

Нередки случаи возникновения атопической астмы у животноводов, работников кожевенных и меховых предприятий и пр. Профессиональная аллергия парикмахеров развивается аналогичным путем (перхоть состоит из частиц эпидермиса)

Продукты химического производства Аллергены, способствующие развитию так называемой химической формы бронхиальной астмы:
Лекарственные средства Различные сыворотки и вакцины, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики и другие медикаменты, обладающие антигенными свойствами
Насекомые и другие членистоногие В местах массового скопления насекомых частицы их тел способны стать причиной развития бронхиальной астмы
Пищевые аллергены Большое количество различных веществ, обладающих антигенной активностью, содержится в злаках, рыбе, мясе, молоке, яйцах (белок яиц – главный аллерген для детей). Реакции часто возникают в ответ на употребление некоторых приправ, орехов, кофе и других продуктов

В зависимости от этиологического фактора, способствующего возникновению заболевания, выделяют следующие формы бронхиальной астмы:

Форма Описание
Бытовая Связанная с вдыханием домашней и производственной пыли
Сезонная Возникает в периоды цветения определенных растений
Эпидермальная Аллергеном являются частицы шерсти и эпидермиса некоторых животных или людей
Грибковая Связана с гиперреактивным ответом организма на контакт с различными грибами, особенно плесневыми
Нутритивная Причина бронхиальной астмы – многочисленные пищевые аллергены

К факторам, способствующим возникновению бронхоспазма, относят:

Ранняя сенсибилизация встречается при питании искусственными смесями, вакцинации.

Клиническая картина

Признаки заболевания могут возникать в течение первых 3 лет жизни ребенка. Типичные симптомы бронхиальной астмы появляются несколько позже – в возрасте 5-7 лет.

Главное проявление патологии — внезапно возникающие приступы удушья обструктивного типа. Состояние бронхообструкции развивается резко, на фоне хорошего самочувствия. Существует вероятность появления предвестников астматического приступа:

После медикаментозного купирования признаки приступа быстро исчезают, завершаясь откашливанием вязкой слизистой мокроты. Различают следующие формы бронхоспазма:

Форма Описание
Бытовая Наиболее часто возникает в запыленных помещениях. Часто купируется самостоятельно – после выхода из комнаты субъективное самочувствие больного резко улучшается
Эпидермальная Возникает при непосредственном контакте с животными. Характеризуется слизистым отделяемым из носа и слезотечением
Сезонная Обостряется в период цветения кустарников, деревьев и трав
Грибковая Рецидивирует в сезон спорообразования грибов. Вне этого периода отмечается улучшение состояние пациента. Также характеризуется непереносимостью дрожжей и содержащих их продуктов

Атопическая бронхиальная астма проявляется различными по интенсивности приступами. В результате длительного некупируемого синдрома возможно возникновение астматического статуса – угрожающего жизни состояния, характеризующегося усугублением удушья из-за отека бронхиол и накопления в них густой и вязкой мокроты.

Во время типичного приступа больной становится возбужденным, принимает вынужденное положение сидя, опираясь на край постели. Поверхностные шейные вены набухают, так как для дыхания человек задействуют вспомогательную мускулатуру. Из-за развития дыхательной недостаточности отмечается наличие акроцианоза (синюшность конечностей).

Во время астматического статуса возникают гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз и другие патологические состояния, представляющие собой угрозу для жизни больного.

Диагностика и лечение

Диагностические мероприятия направлены на определение причины, вызывающей приступы бронхиальной астмы, формы заболевания и оценку тяжести приступов:

Методика Описание
Физикальные методы обследования Включают в себя опрос пациента, тщательный сбор анамнеза жизни и заболевания, внешний осмотр, аускультацию
Оценка аллергологического анамнеза Лечащий врач интересуется характером приступов и условиями их возникновения
Оценка аллергопроб Проводятся кожные и ингаляционные (провокационные) пробы. Первые позволяют оценить степень влияния тех или иных аллергенов. Ингаляционные – гиперреактивность бронхиального дерева
Анализ крови Аллергическую природу заболевания подтверждает высокая концентрация эозинофилов и IgE в крови больного
Оценка пищевой сенсибилизации Ведение пищевого дневника, диагностического лечебного голодания, провокационных продуктовых тестов и пр.
Дифференциальная диагностика Необходимо четко дифференцировать атопическую форму заболевания от других разновидностей бронхиальной астмы и от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)

Лечение больных осуществляется специалистами в области пульмонологии и иммунологии:

Прогноз атопической астмы зависит от своевременного обращения за медицинской помощью. В целом при длительной базисной терапии и соблюдении всех рекомендаций лечащего врача он относительно благоприятный. В случае возникновения некупируемого астматического статуса возможен летальный исход.

Загрузка...

Атопический дерматит - Зуд - Книжная полка NCBI

3.1. АТОПИЧЕСКАЯ ЭКЗЕМА

Атопический дерматит (AD; атопическая экзема, экзема) - это воспалительное, хронически рецидивирующее и сильно зудящее заболевание кожи, часто возникающее в семьях с атопическими заболеваниями (атопический дерматит, бронхиальная астма и / или аллергический риноконъюнктивит). БА - неконтагиозное воспаление эпидермиса и дермы с характерными клиническими (зуд, эритема, папула, серопапула, пузырьки, чешуйки, корки, лихенификация при синхронной или метахронной полиморфии) и дерматопатологическими (спонгиоз, акантоз, гипер- и лимфоцитоз, инфильтраты, экзоцитоз, эозинофилы) признаки.С распространенностью от 2% до 5% (у детей и молодых людей около 15%) AD является одним из наиболее распространенных кожных заболеваний. Различные этиологические концепции этого заболевания отражены разными названиями, которые используются или использовались: «нейродермит», «нейродермит» и «эндогенная экзема» - это всего лишь несколько примеров современных терминов. Атопия - поразительно частое явление у этих пациентов (Hanifin and Rajka, 1980). Его можно определить как семейную гиперчувствительность кожи и слизистой оболочки к веществам окружающей среды, связанную с повышенной выработкой иммуноглобулина Е (IgE) и / или измененной фармакологической реактивностью (Ring et al.2006; Кольцо 2004 г.). Совсем недавно было предложено новое определение атопии, ограниченное выработкой IgE: «личная или семейная склонность к выработке антител IgE в ответ на низкие дозы аллергенов, обычно белков, и к развитию типичных симптомов, таких как астма, риноконъюнктивит, или экзема / дерматит »(Johansson et al. 2004, стр. 832–836).

Атопические заболевания генетически связаны, и конкордантность у монозиготных близнецов составляет 80% против 30% у дизиготных близнецов (Schultz-Larsen 1985).Был предложен многофакторный признак, включающий многочисленные локусы генов на разных хромосомах (Cookson and Moffatt 2002). Описанные генетические полиморфизмы при БА включают медиаторы атопического воспаления на разных хромосомах, и некоторые из них также могут играть роль в респираторной атопии. На сегодняшний день самые высокие ассоциации были показаны с мутациями в гене филаггрина, также связанными с вульгарным ихтиозом, что подчеркивает предрасполагающий дефект барьера у пациентов с БА (обзор в Weidinger et al.2008 г.).

В первые месяцы жизни желтоватое шелушение кожи головы, известное как «колыбель колыбели», может быть признаком БА. Затем заболевание может распространяться на лицо и разгибательные поверхности рук и ног детей ясельного возраста, иногда проявляя обширные выделения и корки. Позже развивается типичный предпочтительный паттерн с поражением изгибов, шеи и кистей экзематоза, сопровождающимся сухой кожей и дисфункцией кожного барьера, что отражается в повышенной трансэпидермальной потере воды.Лихенификация является результатом расчесывания и трения, и чаще всего у взрослых это может привести к пруриго-типу АД с преобладающими экскориированными узловыми поражениями. Обострения часто начинаются с усиленного зуда без видимых повреждений кожи. После этого появляются эритема, папулы и инфильтрация.

Гистопатология острых поражений БА характеризуется гиперплазией эпидермиса, спонгиозом, иногда приводящим к образованию пузырьков, заметным воспалительным инфильтратом, состоящим из лимфоцитов и гистиоцитов, переменным количеством эозинофилов и тучных клеток в верхних слоях дермы и экзоцитозом лимфоцитов в верхние слои дермы. эпидермис.Хронические лихенизированные поражения проявляются гипер- и паракератозом, нерегулярной гиперплазией эпидермиса, умеренным поверхностным инфильтратом дермы лимфоцитов, гистиоцитов и некоторых эозинофилов, а также повышенным количеством тучных клеток. Более того, наблюдаются утолщение сосочкового слоя дермы и венулярные изменения, включая эндотелиальную гиперплазию и утолщение базальной мембраны (Mihm et al. 1976).

Поскольку эти особенности не являются специфическими для AD, рутинная гистология не является полезным инструментом для диагностики AD. В отсутствие специфического диагностического лабораторного маркера в качестве диагностических признаков использовались в основном кожные стигматы атопии (Hanifin and Rajka 1980; Ring et al.2006) диагноз БА ставится клинически. Ханифин и Райка указали, что необходимы три из четырех основных критериев: зуд, типичная морфология и распространение, хроническое или хронически рецидивирующее течение и атопический личный или семейный анамнез, в дополнение к трем второстепенным критериям из списка 21 (Hanifin and Rajka 1980). . По данным рабочей группы Великобритании (Williams et al. 1996), которая разработала критерии, особенно подходящие для эпидемиологических целей, но не для маленьких детей, зудящие изменения кожи должны быть диагностированы в последние 12 месяцев в дополнение как минимум к трем из следующих критерии: начало заболевания в возрасте до 2 лет, наличие в анамнезе кожных складок, генерализованная сухость кожи, другие атопические заболевания и видимая экзема изгиба.

Ведение обострения БА является терапевтической проблемой, поскольку требует эффективного краткосрочного контроля острых симптомов без ущерба для общего плана лечения, направленного на долгосрочную стабилизацию, предотвращение обострения и избежание побочных эффектов (Darsow et al. 2010; Ринг и др. 2012).

.

Список лекарств от атопического дерматита (сравнивается 118)

Атопический дерматит - это кожное заболевание, характеризующееся повторяющейся сыпью, связанной с зудом. У большинства людей с атопическим дерматитом есть по крайней мере одно из следующих состояний: сенная лихорадка, астма, хроническая крапивница или пищевая аллергия.

Дерматит - это еще одно название воспаления кожи, и слово «экзема» может использоваться как синоним дерматита; Следовательно, атопический дерматит аналогичен атопической экземе.

Атопический дерматит распространен среди определенных семей и обычно начинается в раннем детстве, хотя может возникнуть в любом возрасте. Это наиболее распространенная форма экземы у детей. Точная причина атопического дерматита неизвестна, но исследователи полагают, что она может быть связана с генетикой, дефектом кожного барьера, окружающей средой и / или иммунной системой.

Каковы симптомы атопического дерматита?

  • Красные воспаленные участки кожи с сильным зудом.
  • Атопический дерматит может поражать лицо (особенно у младенцев), руки, ступни, а также складки и складки кожи рук и ног.
  • Пораженные участки могут приобретать чешуйчатый вид.
  • Общая сухость кожи по всему телу также является обычным явлением.
  • Постоянное расчесывание может привести к утолщению или повреждению участков кожи, которые предрасположены к инфекции, а также могут покрыться коркой и «слезиться».

Симптомы атопического дерматита обычно приходят и уходят. Периоды активности называются «вспышками», и обычно за ними следуют периоды относительной нормальности кожи.

Если атопический дерматит развился в детстве, он часто проходит с возрастом, хотя у некоторых людей время от времени могут возникать обострения во взрослом возрасте.

Как лечится атопический дерматит?

Ежедневный хороший уход за кожей помогает в лечении атопического дерматита.

Кожу следует очищать мягким очищающим средством, не содержащим мыла, которое рекомендуется людям, склонным к дерматиту. Использование слишком агрессивного очищающего средства может усугубить дерматит. После очищения следует нанести гипоаллергенный увлажняющий крем - снова выберите тот, который рекомендован при атопическом дерматите.

Постарайтесь определить причины, вызывающие атопический дерматит.Это события или вещества, которые усугубляют дерматит и могут включать химические раздражители, стресс, высокие / низкие температуры, потоотделение, пыльцу, шерсть животных, пыль или гормоны. Если возможно, постарайтесь минимизировать их воздействие.

Используйте безрецептурные и рецептурные лекарства точно так, как прописал ваш врач. Они важны, чтобы помочь контролировать вспышки или сдерживать их.

Одевайтесь из мягкой дышащей ткани и избегайте зуда, например, шерсти.

.

Атопический дерматит - знания для студентов-медиков и врачей

Атопический дерматит (АД) - воспалительное заболевание кожи, которое обычно впервые проявляется в раннем детстве. Хотя это часто улучшается в подростковом возрасте, это также может стать хроническим заболеванием, которое распространяется и во взрослой жизни. Атопический дерматит часто связан с другими атопическими заболеваниями, такими как астма или аллергический ринит. Хотя основная этиология полностью не изучена, предполагается, что генетические компоненты, а также экзогенные и эндогенные триггеры играют роль.Основные симптомы атопического дерматита включают сильный зуд и сухость кожи. Первичное лечение включает устранение зуда и увлажнение кожи. Местные стероиды и ингибиторы кальциневрина могут быть добавлены, если лечение увлажняющими средствами недостаточно. В тяжелых случаях требуется системная терапия стероидами. Основное осложнение атопического дерматита - развитие вторичных инфекций.

.

Атопический дерматит: обзор диагностики и лечения

КРИСТИН Э. КОРРЕАЛ, доктор медицины, КОЛЛИН УОКЕР, Д.О., ЛИДИЯ МЕРФИ, Р.Н., BSN, и ТИМОТИ Дж. КРЭЙГ, Д.О., Медицинский колледж государственного университета Пенсильвании, Херши, Пенсильвания

Am Fam. Врач. , 15 сентября 1999; 60 (4): 1191-1198.

См. Соответствующий информационный бюллетень для пациентов по экземе, написанный авторами этой статьи.

Атопический дерматит - распространенное потенциально изнурительное состояние, которое может снизить качество жизни.Наиболее частый симптом - кожный зуд. Попытки облегчить зуд расчесыванием просто усугубляют сыпь, создавая замкнутый круг. Лечение должно быть направлено на уменьшение зуда, восстановление кожи и уменьшение воспаления при необходимости. Смазочные материалы, антигистаминные препараты и кортикостероиды местного действия являются основой терапии. При необходимости можно использовать пероральные кортикостероиды. Если зуд не поддается лечению, следует рассмотреть другие диагнозы, такие как чрезмерный бактериальный рост или вирусные инфекции.Существуют варианты лечения рефрактерного атопического дерматита, но эти меры следует использовать только в особых ситуациях и обычно требуют консультации дерматолога или аллерголога.

Тематический дерматит - это хроническое воспаление кожи, которое возникает у людей любого возраста, но чаще встречается у детей. Состояние характеризуется интенсивным кожным зудом и течением с обострениями и ремиссиями.

Сообщается, что атопический дерматит поражает 10 процентов детей.1 Только в Соединенных Штатах, по оценкам, на лечение детского атопического дерматита тратится более 364 миллионов долларов в год.2 Хотя симптомы атопического дерматита исчезают в подростковом возрасте у 50 процентов пораженных детей, это состояние может сохраняться и во взрослой жизни. . Плохие прогностические признаки включают семейный анамнез заболевания, раннее диссеминированное инфантильное заболевание, женский пол и сопутствующие аллергический ринит и астму.3

Диагноз

Диагноз атопического дерматита основывается на данных анамнеза и физического обследования.Следует расследовать воздействие возможных обостряющих факторов, таких как аэроаллергены, раздражающие химические вещества, продукты питания и эмоциональный стресс.

К сожалению, нет конкретных лабораторных данных или гистологических характеристик, определяющих атопический дерматит. Хотя повышенные уровни IgE обнаруживаются почти у 80 процентов больных, уровни IgE также повышены у пациентов с другими атопическими заболеваниями.4

Диагностические признаки атопического дерматита перечислены в таблице 1. Диагноз требует наличия как минимум три основные функции и по крайней мере три второстепенных.5

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1
Диагностические признаки атопического дерматита *
002 Пораженные инфраорбитальные складки

2

Белый дерматит

инфекции

90 036

Основные признаки

Зуд

Хронический или рецидивирующий дерматит

Личный дерматит

или семейный анамнез атопического заболевания

Типичное распределение и морфология сыпи при атопическом дерматите:

Лицевая и разгибательная поверхности у младенцев и детей раннего возраста

Гибридный лихенификация у пожилых дети и взрослые

Незначительные особенности

Глаза

Катаракта (передняя подкапсулярная)

902 Кератоконус

35

Бледность лица

Гиперлинейность ладоней

Ксероз

Отрубевидный лишай

02

Волосный кератоз

Неспецифический дерматит кистей и стоп

Экзема сосков

Положительный тип I кожные пробы на гиперчувствительность

Повышенный уровень IgE в сыворотке

Пищевая непереносимость

Нарушение клеточного иммунитета

Эритродермия

Ранний возраст начала

ТАБЛИЦА 1
Диагностические признаки атопического дерматита *
5 5 2 Белый дерматоз

03

Белый дерматит 9003

Основные признаки

Зуд

03

3536 Хронический или рецидивирующий дерматит 900

В личном или семейном анамнезе атопическое заболевание

Типичное распределение и морфология сыпи при атопическом дерматите:

Лицевая и разгибательная поверхности у детей грудного и раннего возраста

Сгибательный лишай у детей старшего возраста и взрослых

Незначительные особенности

Глаза

Катаракта (передняя подкапсулярная)

Кератоконус

Поражены подглазничные складки

Бледность лица

Ладонная гиперлинейность

Ксероз

Белый дерматоз

03

Ихтиоз

Keratosis pilaris

Неспецифический дерматит кистей и стоп

Экзема сосков

Кожные пробы

Положительный тип I кожные пробы

0 Склонность к кожным инфекциям

Повышенный уровень IgE в сыворотке

Пищевая непереносимость

Нарушение клеточного иммунитета

Erythroder ma

Ранний возраст начала

Зуд - универсальная находка при атопическом дерматите.Зуд может быть сильным, иногда вызывая нарушение сна, раздражительность и общий стресс у пациентов и членов их семей. Зуд приводит к расчесыванию, что приводит к вторичным изменениям кожи, таким как лихенификация (сильное выделение кожных линий), раздражение и нарушение кожного барьера. Следовательно, атопический дерматит называют «зудом, который вызывает сыпь», а не «зудящей сыпью».

Поражения кожи, наблюдаемые при атопическом дерматите, сильно различаются в зависимости от тяжести воспаления, различных стадий заживления, хронического расчесывания и частых вторичных инфекций.Острые поражения представляют собой папулы и везикулы на фоне эритемы. При подострых поражениях могут развиваться чешуйки и лихенификация. Хронически пораженные участки становятся толстыми и фиброзными, а внутри бляшек часто образуются узелки (рис. 1). На любой стадии поражения могут развиться вторичные инфекции, которые могут напоминать импетиго, с корками и мокнущими поражениями. Когда поражения рассасываются, участки гиперпигментации или гипопигментации сохраняются.6

Просмотреть / распечатать Рисунок

РИСУНОК 1.

Узелки, указывающие на хроническое поражение кожи у взрослого с атопическим дерматитом.


РИСУНОК 1.

Узлы, указывающие на хроническое поражение кожи у взрослого с атопическим дерматитом.

Ксероз (сухость кожи) - еще одна характерная особенность кожи у пациентов с атопическим дерматитом. Поскольку ксеротическая кожа не может удерживать влагу, она менее податлива и с большей вероятностью потрескается и потрескается. Разрушение кожного барьера увеличивает восприимчивость к раздражениям и инфекциям.7 Обратный ксероз является одним из ключевых элементов лечения атопического дерматита.

У младенцев и детей раннего возраста с атопическим дерматитом зуд обычно присутствует на волосистой части головы, лице (щеки и подбородок) и разгибательных поверхностях конечностей (рисунки 2 и 3). У детей старшего возраста и взрослых обычно поражаются сгибающие поверхности (подколенная и подколенная ямки), шея, запястья и лодыжки (рис. 4). Наличие разгибателей у детей старшего возраста и взрослых указывает на плохой прогноз окончательного излечения.8

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 2.

Типичная сыпь на лице атопического дерматита у белого младенца.


РИСУНОК 2.

Типичная сыпь на лице атопического дерматита у белого младенца.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 3.

Характерная сыпь на лице у чернокожего младенца с атопическим дерматитом.


РИСУНОК 3.

Характерная сыпь на лице у чернокожего младенца с атопическим дерматитом.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 4.

Сыпь на конечностях, типичная для морфологии и распределения поражений атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых.


РИСУНОК 4.

Сыпь на конечностях, типичная для морфологии и распределения поражений атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых.

Общие периокулярные признаки включают периорбитальную гиперпигментацию и складки Денни-Моргана (выступающие складки кожи под нижним веком).Передняя субкапсулярная катаракта развивается у 4–12% пациентов с атопическим дерматитом. Задняя катаракта обычно является побочным эффектом пероральной терапии кортикостероидами или местных кортикостероидов, используемых в периорбитальной области.9

От 50 до 80 процентов пациентов с атопическим дерматитом страдают или заболевают астмой или аллергическим ринитом. Почти 70 процентов пациентов имеют положительный семейный анамнез атопии. Даже если атопический дерматит проходит с возрастом, предрасположенность к астме и риниту сохраняется.10

Патогенез и этиология

Патогенез атопического дерматита неизвестен, но это заболевание, по-видимому, является результатом генетической предрасположенности, иммунной дисфункции и дисфункции эпидермального барьера.11 Согласно наиболее актуальной теории, неустановленная генетическая аномалия вызывает повышенный уровень циклическая аденозинмонофосфат (цАМФ) фосфодиэстераза, которая, в свою очередь, приводит к низким уровням внутриклеточного цАМФ, вторичного мессенджера, контролирующего активность клеток. Это изменение уровня внутриклеточного цАМФ вызывает гиперреактивность базофилов и тучных клеток, в результате чего повышается продукция и высвобождение гистамина и лейкотриенов.Т-клетки - это преимущественно клетки подтипа Т-хелперов-2, которые предрасполагают к атопии.6,12–14

Пища, химические вещества и аэроаллергены могут играть роль в патогенезе и обострении атопического дерматита. Однако точные роли аэроаллергенов и пищевая аллергии являются спорными из-за ограничения экстракорпорального радиоаллергосорбентного испытания в (RAST) и укол тест кожи. Оба теста имеют почти 90-процентную отрицательную прогностическую ценность для атопического дерматита, но их положительная прогностическая ценность составляет менее 50 процентов из-за частых ложноположительных результатов.15

Воздействие аэроаллергенов, таких как пыльца, плесень, клещи и шерсть животных, по-видимому, важно для некоторых пациентов с атопическим дерматитом. Существенное клиническое улучшение может произойти, когда этих пациентов удаляют из окружающей среды, содержащей аллергены, на которые они реагируют.16 При подозрении на чувствительность к пище или аэроаллергенам, пациенты должны быть обследованы с помощью RAST in vitro или кожных тестов и, возможно, диеты отмены или контролируемой пищи. вызов тест.

Вторичные инфекции

Стафилококковые и стрептококковые инфекции являются частыми осложнениями атопических поражений.Повышенная восприимчивость возникает из-за того, что кожа пациентов с атопическим дерматитом является плохим барьером для организмов, имеет подавленную иммунную функцию и не содержит нормальных липофильных бактерий.17

Пациенты с атопическим дерматитом имеют повышенный риск широко распространенной инфекции вируса простого герпеса (варикеллиформная сыпь Капоши) . При этой инфекции болезненные везикулы на эритематозной основе могут возникать в областях дерматита или на коже нормального вида. Также могут развиваться конституциональные симптомы.Лечение ацикловиром (зовираксом) показано для предотвращения осложнений.17

Дифференциальный диагноз

Поскольку поражения кожи при атопическом дерматите могут принимать различные формы (папулы, пузырьки, бляшки, узелки и экскориации), дифференциальная диагностика атопического дерматита обширна. . Состояния, которые необходимо учитывать у пациентов с зудом, включают себорейный дерматит, псориаз и нейродермит. Характеристики, которые отличают эти и другие состояния от атопического дерматита, перечислены в таблице 2.

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 2
Дифференциальная диагностика атопического дерматита
Заболевание Отличительные признаки

Себорейный дерматит

в анамнезе, чешуйчатая сыпь

Псориаз

Локализованные пятна на разгибательных поверхностях, волосистой части головы, ягодицах; на ногтях с ямками

Нейродермит

Обычно это один пластырь на участке, доступном для зуда; отсутствие семейного анамнеза

Контактный дерматит

Положительный анамнез, сыпь в области воздействия, отсутствие семейного анамнеза

Чесотка

Папулы, поражение паутины пальцев, положительный соскоб кожи

Системные заболевания

Результаты полного анамнеза и физического обследования зависят от заболевания

Герпетиформный дерматит

Везикулы над областями разгибателей и связанные с ними энтеропатии

Серпигинозные бляшки с центральным просветом, положительный препарат гидроксида калия

Иммунодефицитное расстройство

История рецидива инфекции

ТАБЛИЦА 2
Дифференциальный диагноз Атопа ic Дерматит
Заболевание Отличительные признаки

Себорейный дерматит

Жирные, чешуйчатые поражения, отсутствие семейного анамнеза

9002

Псориаз на разгибательных поверхностях 62 кожа головы, ягодицы; на ногтях с ямками

Нейродермит

Обычно это один пластырь в области, доступной для зуда; отсутствие семейного анамнеза

Контактный дерматит

Положительный анамнез, сыпь в области воздействия, отсутствие семейного анамнеза

Чесотка

Папулы, поражение паутины пальцев, положительный соскоб кожи

Системные заболевания

Результаты полного анамнеза и физического обследования зависят от заболевания

Герпетиформный дерматит

Везикулы над областями разгибателей и связанные с ними энтеропатии

Серпигинозные бляшки с центральным просветом, положительный препарат гидроксида калия

Иммунодефицитное расстройство

Рецидив инфекции в анамнезе

Системные заболевания, такие как злокачественные новообразования , заболевания щитовидной железы и печеночная или почечная недостаточность также могут вызывать кожный зуд и экскориации.У взрослых с впервые появившимся зудом необходимы тщательный сбор анамнеза и полное физикальное обследование для исключения системного заболевания.18

Иногда у пациента с кожными поражениями и в анамнезе, соответствующем атопическому дерматиту, возникает контактный дерматит. Если в анамнезе выявляется обострение сыпи после контакта с определенным веществом или если стандартная терапия не дает результатов, может быть показано патч-тестирование для выявления причины аллергического контактного дерматита19

Лечение

Лечение атопического дерматита направлено на лежащие в основе кожные аномалии такие как ксероз, зуд, суперинфекция и воспаление (рис. 5).Пациентов также следует информировать о хроническом характере заболевания и необходимости постоянного соблюдения надлежащего ухода за кожей.

Посмотреть / распечатать Рисунок

Лечение атопического дерматита

РИСУНОК 5.

Лечение атопического дерматита.

Лечение атопического дерматита

РИСУНОК 5.

Лечение атопического дерматита.

КУПАНИЕ И УВЛАЖНЕНИЕ

Разумная рекомендация для купания - один раз в день в теплой (не горячей) воде в течение примерно пяти-десяти минут.Мыло не следует использовать, если оно не требуется для удаления грязи. В этой ситуации рекомендуется использовать мягкое очищающее средство (например, Dove, Basis, Kiss My Face или Cetaphil).

Сразу после купания (и до того, как кожа полностью высохнет), пациенты должны обильно нанести увлажняющий крем (например, Aquaphor, Eucerin, Moisturel, минеральное масло или детское масло). Мази превосходят кремы и лосьоны, но они жирные и поэтому плохо переносятся. Кремы эффективны и лучше переносятся, чем мази.Лосьоны наименее эффективны из-за содержания в них спирта8.

ЗАКРЫТИЕ, МЫЧКИ И ЗАЩИТА КОЖИ

Сильно пораженная кожа может быть оптимально увлажнена окклюзией в дополнение к нанесению смягчающего средства. Небольшие участки можно закрыть полиэтиленовой пленкой или прикрыть руки перчатками. Обратите внимание, однако, что окклюзионные методы, используемые с местными кортикостероидами, увеличивают системную абсорбцию и возможность возникновения побочных эффектов.

Замачивание в бикарбонате натрия или коллоидной овсянке (Aveeno) можно использовать для лечения зуда.Во избежание травм кожи от царапин следует коротко остричь ногти, а на ночь можно носить хлопчатобумажные перчатки.

АНТИГИСТАМИНЫ И АНТИДЕПРЕССАНТЫ

Зуд, невосприимчивый к увлажняющим кремам и консервативным мерам, можно лечить антигистаминными или трициклическими антидепрессантами. По сравнению с более новыми гистаминами, не вызывающими седативного эффекта, более старые седативные агенты, такие как гидроксизин (Атаракс) и дифенгидрамин (Бенадрил), более эффективны в борьбе с зудом.20 Однако эти агенты могут влиять на способность ребенка учиться или способность взрослого управлять автомобилем Работа.21 Если сонливость является проблемой, можно попробовать не вызывающие седативного эффекта антигистаминные препараты, чтобы проверить, насколько они эффективны. Трициклические антидепрессанты, такие как доксепин (синекван) и амитриптилин (элавил), также обладают антигистаминным действием, вызывают сон и уменьшают зуд.22

Актуальные формы доксепина (зоналон), дифенгидрамина (в форме крема, геля или спрея) и бензокаина (америкаин) ) доступны. Однако эти формы могут всасываться системно и вызывать аллергический контактный дерматит.19,23

АНТИБИОТИКИ

Для лечения вторичных инфекций следует использовать антибиотики.Подходящие агенты включают клиндамицин (Cleocin), диклоксациллин (Pathocil), цефалоспорины первого поколения и антибиотики из группы макролидов. У пациента, у которого продолжаются вспышки бактериальной инфекции, когда он не принимает антибиотики, может быть хроническая иммуносупрессия. Местная терапия вторично инфицированных покрытых коркой поражений может осуществляться путем намокания или обертывания пораженных участков тканями, пропитанными раствором ацетата алюминия или физиологическим раствором.

КОРТИКОСТЕРОИДЫ

Системные кортикостероиды следует использовать только у пациентов с тяжелым резистентным к лечению атопическим дерматитом.Пероральные кортикостероиды улучшают поражение атопического дерматита, но при прекращении приема этих лекарств может возникнуть обострение болезни. Если для лечения тяжелого обострения атопического дерматита используется системный кортикостероид, то вероятность обратного эффекта можно снизить, уменьшив дозу препарата, увеличив лечение кортикостероидами для местного применения и активно увлажняя кожу. 24

Кортикостероиды для местного применения эффективны у пациентов с атопией дерматит, но терапия этими средствами не должна заменять частое использование увлажняющих кремов.Местные и системные побочные эффекты местных стероидов хорошо известны. Местные эффекты включают атрофию кожи, стрии, телеангиэктазии, гипопигментацию, розацеа, периоральный дерматит и акне. Системные побочные эффекты включают подавление надпочечников, катаракту, глаукому и задержку роста у детей.

Риск побочных эффектов кортикостероидов зависит от множества факторов, включая эффективность стероида, носитель, количество используемого стероида, сопутствующую окклюзию, покрываемую область и целостность кожи.Наибольшее проникновение происходит при использовании стероидов в паху и на лице; наименьшее проникновение происходит при нанесении на ладони и подошвы.25

Кортикостероиды для местного применения сгруппированы по семи категориям активности: группа 1 содержит наиболее сильные агенты, а группа 7 - наименее эффективные. Общий принцип лечения атопического дерматита стероидами для местного применения заключается в использовании наименее сильнодействующего средства и ограничении частоты применения.

По сравнению со взрослыми, дети (особенно младенцы) подвержены более высокому риску местных и системных побочных эффектов местных кортикостероидов.Таким образом, целесообразно первоначально использовать стероиды группы 6 или 7 у младенцев и для лечения интертригинозных областей у пациентов любого возраста. Если дерматит тяжелый и требуется более сильнодействующий стероид, за пациентом следует внимательно наблюдать, а дозу стероида следует снижать по мере улучшения кожных повреждений.

Использование местных кортикостероидов средней активности (группа 4 или 5) подходит для неперепадных областей у детей и взрослых. Стероиды групп 1 и 2 лучше всего использовать для лечения утолщенных бляшек, ладоней и подошв.

Стероиды группы 1 обычно лучше избегать у детей младше 12 лет или для использования с окклюзией.

Стероиды для местного применения доступны во многих транспортных средствах, включая растворы, лосьоны, кремы, гели и мази. Более густые препараты (мази) лучше проникают в эпидермис. Один и тот же стероид в другом носителе может отличаться по эффективности на один или два класса. Некоторые участки тела диктуют тип необходимого транспортного средства. Например, кожу головы лучше обрабатывать растворами и лосьонами.Окклюзию следует ограничивать изолированными резистентными участками, поскольку она значительно увеличивает абсорбцию местных стероидов.9

ПРЕПАРАТЫ СМЕТИ

Препараты дегтя оказывают противовоспалительное и противозудное действие на пораженные участки атопического дерматита. Эти препараты эффективны при использовании отдельно или с местными кортикостероидами. Некоторые препараты дегтя, особенно гели, могут содержать спирт и поэтому могут вызывать раздражение. Шампуни, растворы для ванн и кремы вызывают меньше раздражения.9 Препараты дегтя можно купить без рецепта (например,г., Кутар, Акватар, Эстар).

Недостатками смол является их запах и темная окраска. Использование продуктов в ночное время и покрытие обработанных участков может уменьшить эти проблемы.

ФОТОТЕРАПИЯ

Фототерапия эффективна при лечении рефрактерного атопического дерматита. Это лечение может проводиться в виде ультрафиолета A (UVA), ультрафиолета B (UVB) или комбинированного UVA и UVB. Фотохимиотерапия псораленом плюс UVA (PUVA) может быть вариантом лечения пациентов с обширной рефрактерной болезнью.25

ИНГИБИТОРЫ ЛЕЙКОТРИЕНА

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США пометило ингибиторы лейкотриена, как зилеутон (Zyflo), зафирлукаст (Accolate) и монтелукаст (Singulair) для лечения астмы. Поскольку астма и атопический дерматит имеют схожий патогенез, ингибиторы лейкотриенов могут играть роль в лечении атопического дерматита.

В недавнем отчете описаны четыре пациента с атопическим дерматитом, которые ответили на терапию зафирлукастом26. Монтелукаст не следует применять детям в возрасте до шести лет, а зафирлукаст не следует назначать детям младше 12 лет.

ИММУНОСУПРЕССАНТЫ И АНТИНЕОПЛАСТИКИ

Циклоспорин (Sandimmune) эффективен у пациентов с рефрактерным атопическим дерматитом. Состояние возвращается после прекращения терапии, хотя и не всегда на исходном уровне тяжести. 27

Такролимус (Програф), который используется в пероральной форме для предотвращения отторжения трансплантации органов, также доступен в форме местного применения. Это местное средство, по-видимому, эффективно при лечении рефрактерного атопического дерматита с небольшими побочными эффектами.5

Азатиоприн (имуран) также может быть эффективным у пациентов с атопическим дерматитом. Лечение этим иммунодепрессантом более рентабельно, чем терапия циклоспорином или такролимусом.28

Наконец, недавняя серия случаев, в которую вошли 24 пациента с атопическим дерматитом, которые лечились интерфероном гамма человека в течение двух лет, продемонстрировала как безопасность, так и эффективность этой терапии. .29 Однако на сегодняшний день отсутствуют крупные плацебо-контролируемые исследования.

.

Типы экземы: атопический дерматит

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит (АД) - наиболее распространенный тип экземы, поражающий более 9,6 миллиона детей и около 16,5 миллионов взрослых в Соединенных Штатах. Это хроническое заболевание, которое может появляться и исчезать в течение многих лет или на протяжении всей жизни и может совпадать с другими типами экземы.

У людей с БА по сложным причинам, которые наука не разобрала полностью, иммунная система становится нарушенной и сверхактивной.Это вызывает воспаление, которое повреждает кожный барьер, делая его сухим и склонным к зуду и высыпаниям, которые могут иметь фиолетовый, коричневый или сероватый оттенок в более темных тонах кожи и красный - в более светлых тонах кожи.

Исследования показывают, что у некоторых людей с экземой, особенно атопическим дерматитом, есть мутация гена, ответственного за образование филаггрина. Филаггрин - это белок, который помогает нашему телу поддерживать здоровый защитный барьер в самом верхнем слое кожи. Без достаточного количества филаггрина для создания прочного кожного барьера влага может ускользнуть, а бактерии, вирусы и многое другое могут проникнуть внутрь.Вот почему у многих людей с AD очень сухая и подверженная инфекциям кожа.

Кто получает AD и почему?

Атопический дерматит обычно начинается в детстве, обычно в первые шесть месяцев жизни ребенка. Несмотря на то, что это распространенная форма экземы, она также тяжелая и продолжительная. Когда вы или ваш ребенок страдаете атопическим дерматитом, состояние иногда может улучшаться; но в других случаях может стать хуже. У некоторых детей симптомы могут уменьшаться по мере взросления, в то время как у других детей атопический дерматит обостряется во взрослом возрасте.

Атопический дерматит существует вместе с двумя другими аллергическими состояниями: астмой и сенной лихорадкой (аллергическим ринитом). Люди, страдающие астмой и / или сенной лихорадкой, или члены семьи, у которых болеют, более склонны к развитию АД.

Каковы симптомы AD?

Зуд является отличительной чертой БА, и некоторые данные показывают, что более 85% людей с этим заболеванием испытывают этот неприятный симптом каждый день. Также распространены болезненные ощущения на коже и плохой сон из-за зуда.

У людей с БА может появиться сыпь на любом участке тела, которая может сочиться, выделять жидкость и кровоточить при расчесывании, что делает кожу уязвимой для инфекции. Кожа может стать сухой и обесцвеченной, а частое расчесывание может вызвать утолщение и затвердевание - процесс, называемый лихенификацией.

Как лечится AD?

При легкой форме БА лечение может включать:

  • избегание известных триггеров
  • поддержание регулярного режима купания и увлажнения для защиты и укрепления кожного барьера
  • качественный сон
  • здоровое питание
  • Управление стрессом

Если этих методов недостаточно, другие методы лечения включают:

  • Кортикостероиды местного действия
  • нестероидные препараты для местного применения
  • биопрепараты

Подробнее о лечении экземы.

Что говорят эксперты?

При атопическом дерматите часто существует «порочный круг зуда, расчесов и еще большего зуда, который еще больше разжигает иммунную систему и еще больше повреждает кожный барьер», - сказал доктор Питер Лио, доцент кафедры дерматологии и педиатрии Северо-Западного университета Файнберга Школа медицины.

«н.э. - это не просто« кожная сыпь », - сказал Лио. «Это может иметь огромное влияние на качество жизни - не только пациента, но и семьи и друзей.Зуд может затруднить концентрацию внимания, плохой сон может заставить людей чувствовать себя зомби в течение дня, а лечение и меры предосторожности могут отнимать время, энергию и деньги ».

«Хотя лекарства пока нет, и AD может быть трудно лечить, наше понимание этого продолжает улучшаться, и есть большая надежда и некоторые удивительные новые методы лечения и подходы», - сказал Лио.

.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Кардинальными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронзительное хрипы на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Смотрите также