Базисное лечение бронхиальной астмы у взрослых


список препаратов с дозами, для базисной терапии и снятия отдышки у взрослых, а так же инструкция по использованию ингаляторов

Бронхиальная астма – это неинфекционное заболевание верхних дыхательных путей, имеющее хронический характер течения и проявляющееся в виде приступов удушья, развивающихся из-за спазма бронхов. Лечение этой патологии должно предусматривать принципы комплексности и ступенчатости и зависит от частоты развивающихся приступов.


Современные препараты: чем лечить болезнь у взрослых

Для терапии заболевания используются лекарственные средства, которые можно условно подразделить на две группы: препараты неотложной помощи для купирования возникшего бронхиального спазма, и лекарства позволяющие контролировать течение заболевания и частоту обострений.

Для снятия приступа

Бронхолитическая терапия при лечении астмы является симптоматической и не влияет на течение заболевания и количество обострений, но эффективно снимает симптомы приступов удушья.

Частота использования бронходилататоров колеблется от 2-3 раз в сутки до 1 раза в несколько недель (по потребности) в зависимости от тяжести патологии и является показателем эффективности базисного лечения. Для быстроты наступления необходимого эффекта данные лекарства применяются в форме ингаляций.

СПРАВКА! При выборе как и чем можно лечить заболевание у взрослых, стоит учитывать, что некоторые препараты имеют свойства, лечить одышку усиливающаяся в ночное время суток.

Для купирования бронхоспазма используются следующие группы лекарственных средств:

  • Бета-2-агонисты короткого и пролонгированного действия. Терапевтический эффект соединений этой группы обусловлен взаимодействием действующего вещества с бета-2-адренорецепторами, расположенными в стенках бронхиального дерева, вследствие чего наступает расслабление гладких мышечных волокон, расширяется просвет бронхов и улучшается воздушная проводимость. Также несколько увеличивают жизненную емкость легких.
  • Теофиллины. Для купирования астматического приступа применяются теофиллины быстрого действия. За счет связи с аденозиновыми рецепторами достигается расслабление гладких мышечных волокон стенок внутренних органов, в том числе бронхов, повышение тонуса дыхательной мускулатуры и расширение кровеносных сосудов в легких, что увеличивает содержание кислорода в крови. Теофиллины также предотвращают высвобождение активных белков из тучных клеток, что предотвращает дальнейший отек и спазм бронхов.
  • Холинолитики. Принцип действия этих лекарств основан на связи активного вещества препарата с м-холинорецепторами, их блокаде и прекращению прохождения нервных импульсов, за счет чего снижается тонус мышечного компонента стенки бронхов, происходит ее расслабление и подавление рефлекторного сокращения. Холинолитики также положительно влияют на мукоцилиарный клиренс, что облегчает отхождение мокроты после купирования спазма.
Сальбутамол

Относится к селективным агонистам бета-2-адренорецепторов и влияет на гладкомышечный компонент бронхиальной стенки, не связываясь с рецепторами, расположенными в миокарде.

Выпускается в ингаляционной форме и является эффективным средством для купирования острого спазма, поскольку терапевтический ответ развивается через 3-5 минут после использования.

Продолжительность действия Сальбутамола составляет 4-6 часов (бронходилататор короткого действия).

Используется для снятия приступа удушья, а также для предотвращения его развития, связанного с контактом с аллергеном или повышенной физической нагрузкой.

ВАЖНО! Противопоказан в раннем детском возрасте (младше 2 лет) и при наличии аллергических реакций на любой компонент, входящий в состав. С осторожностью назначается лицам, страдающим декомпенсированной сердечной, печеночной или почечной недостаточности, пороками сердца, феохромоцитомой и тиреотоксикозом.

Справка! Использование во время беременности и в период лактации допускается в том случае, если польза для материнского организма превышает возможный риск для ребенка.

Способ применения препарата у взрослых: по 2 ингаляционных дозы (200 мкг) до 4 раз в день. Для предотвращения развития бронхоспазма, связанного с физическими усилиями: 1-2 ингаляции за 15-20 минут до нагрузки.

Беротек

Входит в список препаратов, ингаляционный бета-2-агонист короткого действия, выпускаемый немецкой фармацевтической компанией. Эффект наблюдается спустя 2-3 минуты после вдыхания и сохраняется до 6 часов. Используется для симптоматического лечения бронхиальной астмы и предупреждения развития астмы, связанной с повышенными физическими усилиями.

Важно! При превышении терапевтической дозировки или использовании чаще 4 раз в сутки влияет на миокард, замедляя частоту сердечных сокращений.

В одной ингаляционной дозе содержится 100 мкг действующего компонента фенотерола. Для купирования бронхоспазма применяется 1 доза, при медленном развитии эффекта через 5 минут возможно повторение ингаляции.

ВАЖНО! Противопоказан при кардиомиопатиях, заболеваниях, сопровождающихся нарушением сердечного ритма, декомпенсированном сахарном диабете, закрытоугольной глаукоме, угрожающем аборте, первых неделях беременности.

Атровент

Импортное средство, являющееся блокатором м-холинорецепторов. Устраняет причину удушья, предотвращает дальнейшее усугубление астматического приступа и снижает секрецию желез слизистой оболочки бронхов.

Заметный эффект наступает спустя 10-15 минут после использования и длится до 6 часов.

Важно! Атровент противопоказан детям в возрасте до 6 лет, в первом триместре беременности и при наличии аллергии на компоненты лекарственного средства.

Действующий компонент – ипратропия бромид, на ингаляционную дозу приходится 0,021 мг соединения. Применяется по 2 ингаляции по потребности до 6 раз в сутки.

Теотард

Является производным соединением ксантина и относится к группе теофиллинов, выпускается в форме капсул. Обладает пролонгированным высвобождением, поэтому подходит для предотвращения бронхоспазма в ночное время и утренние часы.

ВАЖНО! Запрещено назначение во время беременности и в период лактации, при эпилепсии, инфаркте миокарда в остром периоде, язвенных поражениях пищеварительного тракта и в детском возрасте до 3 лет.

Поскольку бронхорасширяющее действие наступает постепенно, достигая максимума через 2-3 дня с момента начала приема средства, Теотард не используется для купирования острого бронхоспазма.

Применяется внутрь после еды по 1 капсуле (200 мг) каждые 12 часов.

Тербуталин

Относится к лекарственным средствам группы бета-адреномиметиков, выпускается в виде аэрозоля и в таблетированной форме. Подходит как для снятия бронхоспазма при развившемся приступе и начальной стадии астматического статуса, так и для профилактики их возникновения. Необходимый эффект наступает через 10 минут после применения в виде ингаляции, через полчаса после перорального приема.

Для снятия симптомов удушья используются 1 ингаляционная доза, ингаляцию повторяют через 3-5 минут. Для профилактики применяется таблетированная форма по 1-2 таблетки (2,5-5 мг) 3 раза в сутки.

ВАЖНО! Противопоказаниями к назначению являются: первый триместр беременности, эпилепсия, декомпенсированные сердечные пороки, тиреотоксикоз, преждевременная отслойка плаценты.

Для базисной терапии

Базисная терапия – это комплекс лечебных мероприятий, направленных на прекращение дальнейшего прогрессирования заболевания, предотвращение его перехода в более тяжелую форму и развитие опасных для жизни осложнений. К задачам этого вида фармакотерапии относят:

  • контроль частоты и длительности симптомов удушья;
  • предотвращение развития астматического статуса и связанных с ним осложнений;
  • подбор медикаментозных средств, обладающих минимальными побочными эффектами;

Назначение и интенсивность базисного лечения напрямую зависит от частоты развивающихся приступов бронхоспазма и их тяжести. Оно начинается с того момента, когда эпизодическая бронхиальная астма переходит в легкую персистирующую (постоянную), и в зависимости от дальнейшего течения патологии в качестве базиса может применяться как один, так и несколько препаратов одновременно.

ВАЖНО! Препараты базисной терапии для должного контроля частоты обострений необходимо принимать постоянно.

Для контроля заболевания используются:

  • Глюкокортикоиды применяются в основном в игналяционных формах в аэрозоле. Положительный эффект при лечении астмы обусловлен увеличением количества бета-2-адренорецепторов на поверхности бронхиальных стенок, торможении высвобождения медиаторов из тучных клеток и снижение аллергического воспаления.При применении глюкокортикоидных гормонов снижается отечность слизистой оболочки, снижается ее секреторная способность, что облегчает прохождение кислорода в конечные отделы бронхиального дерева. При тяжелом течении заболевания или развитии астматического статуса используются внутривенные формы препаратов в минимальной терапевтической дозировке.
  • Стабилизаторы мембран тучных клеток при длительном применении снижают аллергический ответ слизистой дыхательных путей на раздражающие факторы, провоцирующие приступ удушья, за счет торможение высвобождения гистамина и аллергических медиаторов.
  • Антагонисты лейкотриеновых рецепторов – новая классификация препаратов, помогающая снизить потребность в симптоматической терапии, предупреждая спазм гладкомышечного компонента бронхиальной стенки путем блокады специфических рецепторов. Также оказывают противовоспалительный эффект и снижают реактивность слизистой оболочки, предотвращая ее отек и воспаление при контактах с аллергенами.
Зафирлукаст

Относится к группе блокаторов лейкотриеновых рецепторов, выпускается в таблетированной форме. Контроль над заболеванием достигается за счет связи действующего вещества со специфическими рецепторами, вследствие чего предотвращается сокращение гладкой мускулатуры стенки бронхов. Также снижает выраженность воспалительных процессов и отечность слизистой оболочки, улучшает вентиляционную способность легких.

ВАЖНО! Противопоказаниями к применению являются: выраженные цирротические процессы в печени с развитием печеночной недостаточности, младший детский возраст. В период беременности используется с осторожностью.

Способ применения: по 20 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки. При потребности дозировку увеличивают до максимальной – 80 мг в день.

Фликсотид

Является ингаляционным глюкокортикостероидом импортного производства, обладает сильным противовоспалительным эффектом, применяется для снижения количества приступов.

При постоянном использовании заметно снижает выраженность воспалительных процессов, снижает риск развития отека слизистой оболочки бронхиального дерева при контакте с провоцирующими отдышку факторами.

Важно! Не назначается при остром приступе удушья и астматическом статусе, в раннем детском возрасте.

Применяется для контроля течения заболевания при среднетяжелой и тяжелой форме астмы, терапевтический эффект развивается через 5-7 дней от начала лечения.

Способ применения: 1-2 ингаляции (125-250 мгк) 2 раза в сутки, при достижении контроля над частотой возникновения бронхоспазма дозировка снижается до минимальной эффективной.

Тайлед

Ингаляционный стабилизатор мембран тучных клеток. Чем чаще лечить недуг данным препаратом то значительно снижается аллергический ответ на раздражители, провоцирующие бронхоспазм, за счет торможения высвобождения воспалительных медиаторов. Обладает противовоспалительным действием, снимает признаки отека слизистой оболочки, предотвращает развитие симптомов усиливающиеся в ночное время и ранние утренние часы.

Используемая дозировка: по 2 ингаляции от 2 до 4 раз в сутки в зависимости от тяжести заболевания.

ВАЖНО! Противопоказаниями к назначению данного лекарственного средства является первый триместр беременности и алелргические реакции на компоненты, входящие в состав лекарства.

Комбинированные средства

Симбикорт>

Является комбинированным лекарственным средством (глюкокортикоид + бета-2-агонист), обладающим противовоспалительным и бронхорасширяющим действием. Выпускается в форме дозированного порошка для ингаляций, на один вдох приходится 80/4,5 мкг или 160/4,5 мкг действующих соединений.

Симбикорт назначается может для базисной терапии бронхиальной астмы среднего и тяжелого течения, может использоваться как в качестве постоянного поддерживающего лечения, так и для купирования отдышки при возникновении симптомов удушья.

ВАЖНО! Противопоказан в детском возрасте (младше 6 лет), при активной форме туберкулеза, феохромоцитоме, декомпенсированной эндокринной патологии (сахарный диабет, тиреотоксикоз), наличии аневризмы любой локализации.

При длительном применении значительно снижается частота развития бронхоспазма за счет противовоспалительного эффекта и снижения реактивности слизистой бронхиального дерева, улучшается воздушная проводимость в нижние отделы дыхательных путей, повышается уровень насыщения крови кислородом.

С осторожностью используется при ишемической болезни сердца, сердечных пороках и патологи, сопровождающихся нарушением ритма.

В начале лечения Симбикорт используют по 1–2 ингаляции 2 раза в сутки, после достижения контроля над заболеванием дозу снижают до минимальной эффективной (1 ингаляционная доза раз в день).

Серетид

Комбинированное лекарственное средство, имеющее в своем составе противовоспалительный (флутиказон) и бронходилатирующий (салметерол) компоненты. При длительном применении снижается частота приступов удушья, улучшается вентиляционная функция легких, снимается воспалительная реакция в бронхиальных стенках. Препарат используется для поддерживающей базисной терапии, не рекомендуется для снятия острого приступа удушья в связи с длительностью наступления необходимого эффекта.

ВАЖНО! Не назначается при активных формах легочного туберкулеза, бактериальных и грибковых пневмониях, фибрилляции желудочков и в раннем детском возрасте.

Способ применения: по 2 ингаляции 2 раза в сутки, при достижении контроля над заболеванием дозировка снижается до минимальной эффективной (1-2 ингаляции 1 раз в день).

Полезное видео

Ознакомьтесь визуально о том, какие препараты для лечения астмы выбрать, на видео ниже:

Заключение

Бронхиальная астма – серьезное заболевание, без должного лечения приводящее к снижению качества жизни и развитию серьезных осложнений. Для достижения контроля над заболеванием и частотой развивающихся симптомов удушья необходимо следовать рекомендациям лечащего врача и строго соблюдать предписанное им лечение.

Базисная терапия бронхиальной астмы у взрослых и детей

Базисная терапия бронхиальной астмы позволяет подавить воспаление в дыхательных путях, уменьшить одышку, сократить бронхиальную гиперреактивность. Такое лечение носит подавляющий, контролирующий и профилактический характер.

Внимание! Курс разрабатывается лечащим врачом под конкретного пациента. Во внимание принимаются возраст, тяжесть протекания патологии, общее самочувствие, прочие персональные особенности.

Лечение БА: задачи базисной терапии

Базисная терапия одного из самых распространённых заболеваний — бронхиальной астмы – предусматривает реализацию следующих действий.

  • Обучение пациента особенностям мониторинга и оценки тяжести болезни.
  • Разработка плана лечения для ситуации, если наступит обострение.
  • Обеспечение систематического посещения врача для наблюдения и корректировки разработанного плана, например, при использовании ступенчатой терапии БА.
  • Максимальное устранение аллергенов и опасных факторов-провокаторов (например, исключение чрезмерных физических нагрузок, которые могут привести к асфиксии).

Внимание! Четвёртый пункт имеет решающее значение. От него напрямую зависит время лечения и результат. Компетенция доктора здесь не важна, определяющее значение имеет то, насколько верно будет определён аллерген, а также то, насколько точно будет пациент придерживаться рекомендаций по недопущению контакта с таким аллергеном.

В процессе лечения важно придерживаться определённых задач:

  • строгий контроль симптомов;
  • поддержка на подобающем уровне функций лёгких;
  • разработка персонального плана физической нагрузки;
  • исключение побочных эффектов от применяемых медикаментов;
  • предотвращение обострений;
  • исключение прогрессирования необратимой обструкции.

Внимание! Указанные задачи помогают более детально понять особенности лечения БА.

Базисная терапия бронхиальной астмы: важные нюансы

Базисная терапия при аллергической, инфекционной и смешанной бронхиальной астме предполагает назначение базисных медикаментов (чаще принимаются пожизненно) и препаратов, которые облегчают симптоматику и помогают снять приступ (могут применяться ситуационно либо для предотвращения приступа).

Внимание! Нельзя отказываться от базисных медикаментов, даже если состояние облегчилось. Болезнь снова начнёт проявляться. Допускается только контрольная отмена.

Часто назначается физиотерапия при профессиональной, аспириновой и иной бронхиальной астме. Также применяются разные растения (наиболее востребованы чабрец, багульник, анис, подорожник, мать-и-мачеха, иссоп, фиалка, алтей). Фитотерапия рекомендована на первых трёх этапах патологии. Далее смысл в ней исчезает, т. к. растения перестают оказывать даже малейший эффект.

Внимание! Излечить БА полностью невозможно. Главная цель врача заключается в повышении качества жизни больного.

Принципы лечения дневной и ночной бронхиальной астмы таковы.

  • Контролируемое течение: отсутствие ночной симптоматики, дневные симптомы возникают два и меньше раз в неделю, уходят обострения, дыхание остаётся в норме.
  • Еженедельный анализ заболевания.
  • Неконтролируемое течение: раз в 7 дней отмечается 3 и больше признаков.

Тактика последующих действий определяется, исходя из указанных выше принципов. Обязательно учитываются особенности лечения, проводимого в конкретный момент.

Базисное лечение БА у детей

Базисное лечение бронхиальной астмы у маленьких пациентов проводится комплексно. Важно достичь устойчивой ремиссии. Большое значение имеет давность появления начальных симптомов, наличие болезней хронического характера, текущее самочувствие.

У детей симптоматика проявляется с заметно неодинаковой интенсивностью. Возникают:

  • сложности с дыханием;
  • хрипы;
  • одышка;
  • асфиксия;
  • ухудшение самочувствия;
  • кашель;
  • посинение кожи возле носа.

Маленьким пациентам назначают глюкокортикоиды ингаляционные, препараты с противовоспалительным эффектом, бронходилататоры продолжительного действия.

Базисное лечение БА у взрослых

Базисные препараты для лечения бронхиальной астмы позволяют не допустить ухудшения самочувствие пациента. Назначают:

  • глюкокортикостероиды ингаляционные,
  • глюкокортикостероиды системные,
  • стабилизаторы тучных клеток,
  • лейкотриеновые антагонисты.

Глюкокортикостероиды ингаляционные незаменимы для устранения приступов. Они оказывают противовоспалительный эффект, действуют в самые короткие сроки. Такие ингаляции позволяют добиться следующего:

  • сократить интенсивность симптомов патологии;
  • повысить проходимость в бронхах;
  • устранить воспаления;
  • минимизировать попадание действующих компонентов препарата в общий кровоток.

Можно принимать небольшие дозы медикамента. Это наиболее актуально для больных, которые имеют хронические болезни.

Благодаря ингаляционным средствам удаётся устранить приступ. Для базисного лечения бронхиальной астмы требуются глюкокортикостероиды таблетированной формы. Их прописывают при тяжёлом состоянии. С их помощью удаётся:

  • избавиться от спазмов в бронхах;
  • сократить объём выделяемой мокроты;
  • устранить воспалительный процесс;
  • повысить проходимость путей дыхания.

Глюкокортикостероиды системные рекомендованы при сложных ситуациях. Такие лекарства спасают, когда другие препараты оказываются неэффективными.

Внимание! Нельзя принимать данные лекарства самостоятельно. Обязательно нужно проконсультироваться с лечащим доктором.

Стабилизаторы тучных клеток снимают воспаление. Подходят людям с лёгким и средним течением болезни. Такие медикаменты позволяют эффективно:

  • сократить гиперреактивность бронхов;
  • ликвидировать и предупредить аллергию;
  • не допустить появления спазмов.

Лейкотриеновые антагонисты блокируют лейкотриеновые рецепторы и угнетают активность ферментов 5-липоксигеназов. Если не принимать такие препараты, то организм будет неизбежно реагировать на аллергены. Они снимают даже сильные воспаления, устраняют спазмы, снижают объём мокроты, расслабляют гладкие мышцы, повышают проницаемость мелких сосудов системы дыхания.

Пожалуйста, поделитесь этим материалом в социальных сетях, чтобы ещё больше людей узнало о методах лечения бронхиальной астмы. Это поможет им контролировать проявления заболевания и вовремя предпринимать необходимые меры в целях блокирования приступа.

базисная терапия у взрослых и детей, препарат

Бронхиальная астма – хронический воспалительный процесс, который ограничен областью дыхательного тракта. Имеет волнообразное течение и в большинстве случаев спровоцирован аллергенами. Современная фармакология создала множество лекарственных средств, улучшающих качество жизни индивидов, которым поставлен диагноз бронхиальная астма.

Корректно назначенное медикаментозное лечение позволяет четко контролировать заболевание, предупредить возможные осложнения либо обострения. А также, за короткий промежуток купировать приступы, если таковые имеют место.

Индивидам, которые страдают от бронхиальной астмы со средним и тяжелым течением, любой специалист порекомендует приобрести пикфлоуметр. Этот специальный прибор назначен для самостоятельного измерения дома пиковой скорости выдоха. Процедура измерения должна проводиться дважды в день: утром и перед сном. Полученные результаты показывают больному его реальное состояние, а также помогают самостоятельно скорректировать дозировки препаратов, которые приписал врач.

Медицинская практика показывает, что самостоятельная корректировка дозировки препаратов, отталкиваясь от самочувствия и значений пикфлоуметра, снижает частотность обострений. А также помогает пациенту постепенно снизить дозировки постоянно употребляемых профилактических препаратов.

Краткое содержание статьи

Программа лечения и задачи базисной терапии при бронхиальной астме

Программа лечения при бронхиальной астме должна состоять из таких мероприятий:

  1. Обучить больных правильно мониторить и оценивать тяжесть заболевания с помощью объективных характеристик пикфлоуметрии, которые отражают легочную дисфункцию. Это делает пациентов соратниками врачей.
  2. Максимально устранить аллергены или рисковые факторы-провокаторы. К примеру — физические нагрузки при астме физического усилия. Они способны запустить маятник развития удушливых приступов бронхиальной астмы.
  3. Разработать 2 плана терапии недуга. Первый план – это лекарственная терапия для постоянного лечения болезни, а второй – на случай ее обострения.
  4. Обеспечить регулярное посещение врача с целью наблюдения и корректировки назначения лекарственных препаратов.

ВАЖНО! Пациенту необходимо уделить повышенное внимание второму пункту. Ведь именно он в большей степени отвечает за результативность лечения бронхиальной астмы и в тоже время абсолютно не зависит от компетентности врача.

Чтобы лечение при бронхиальной астме было результативным, необходимо придерживаться ряда задач базисной терапии:

  • установить контроль над симптоматикой заболевания;
  • предотвратить обострения бронхиальной астмы;
  • стремиться поддерживать в норме уровень функционирования легких;
  • разработать индивидуальную возможную физическую нагрузку;
  • избегать пагубных побочных действий от используемых для лечения препаратов;
  • предотвращать развитие необратимой обструкции.

Все вышеперечисленные задачи профилактической терапии не только выводят понимание бронхиальной астмы на новый уровень, но и способствуют более глубокому пониманию ее лечения. Если учитывать, что это хроническое заболевание, то более результативным будет лечение с четким контролем над болезнью, которое направленно на подавление самого воспаления. Такая не симптоматическая, а профилактическая, контролирующая и подавляющая терапия носит название базисной.

Препараты базисной терапии и их значение при лечении бронхиальной астмы

Медикаменты для лечения бронхиальной астмы подразделяют на 2 значимых группы:

  1. Препараты, которые облегчают симптоматику заболевания и ликвидируют удушье. Они могут применяться на постоянной основе, чтобы не допустить новый приступ или принимаются пациентом согласно ситуации и состоянию здоровья.
  2. Базисные препараты, которые, в основном, принимаются астматиками пожизненно и не зависят от периодов «затишья» или обострения.

Медицинская практика показывает, что значение использования базисных препаратов довольно велико. Именно благодаря их длительному или беспрерывному использованию достигаются лучшие результаты лечения заболевания: частота обострений практически нулевая, а период ремиссии можно описать как промежуток с довольно качественной жизнью.

Базисные средства не только не допускают дальнейшее развитие воспаления, но и ведут его вспять, а также оказывают супрессивное и профилактическое воздействие. В настоящее время для контроля течения и терапии заболевания врачи все чаще прибегают к использованию ингаляционных глюкокортикостероидов, которые показывают наибольшую эффективность.

Зачастую пациенты очень заблуждаются относительно того, что можно прекращать прием профилактических средств при улучшении состояния здоровья. Однако врачебная практика говорит об обратном: отмена базисной терапии возвращает заболевание к исходным показателям и симптомам. Также есть ряд случаев, когда отказ от нее приводит к тяжелым приступам.

ВАЖНО! Согласно статистическим данным, каждый четвертый случай с тяжелым удушливым приступом, который получает астматический статус, происходит из-за несогласованным с врачом отказом от базисных препаратов.

Какие препараты используют для базисной терапии бронхиальной астмы?

При бронхиальной астме основной целью больного должно стать достижение полного контроля над заболеванием. Эта цель может быть легко достигнута с приемом медикаментов, которые ликвидируют воспаление и расширяют бронхи. Такие средства группируются следующим образом:

  1. Ингаляционные глюкокортикостероиды.
  2. Глюкокортикостероиды системного назначения.
  3. Бета2-агонисты для ингаляций.
  4. Кромоны.
  5. Модификаторы лейкотриенов.

Препараты базисной терапии должны приниматься на ежедневной основе длительный срок, а то и пожизненно. В силу того, что астма характеризуется постоянным воспалением слизистой тракта дыхательной системы, наибольшую эффективность применения показывают средства, которые снижают воспаление и гиперреактивность бронхов.

Большинство современных фармакологических противоастматических средств имеют противовоспалительное действие (в той или иной степени), но наибольшая эффективность все же наблюдается после длительного использования ингаляционных глюкокортикостероидов. На сегодняшний день именно они считаются базисом врачевания астмы со средним и тяжелым течением.

Ингаляционные глюкокортикостероидные препараты при базисном лечении бронхиальной астмы

Ингаляционные глюкокортикостероиды являются более эффективными в силу того, что вводятся в организм по средствам ингаляции, что максимально приводит активное вещество к цели. Именно с помощью ингаляции достигается местный эффект, а также ограничиваются побочные воздействия глюкокортикостероидов системного назначения. При этом доза лекарственного средства прямо пропорционально зависит от тяжести протекания заболевания.

Кроме того, гормональные медикаменты, которые применяются в ингаляционном виде, в редких случаях оказывают системное воздействие, а это значит, что по сравнению с таблетированной или внутривенной версией побочные эффекты у них минимальны или отсутствуют и вовсе.

Глюкокортикостероиды имеют довольно широкий спектр действия и поэтому отнесены к медикаментам превентивной терапии.

Клиническая результативность использования глюкокортикостероидов заключается в:

  • улучшении значений пиковой скорости выдоха и спирометрии;
  • устранении гиперреактивности бронхов;
  • ликвидации обострений.

Ингаляционные глюкокортикостероиды разнятся активностью и фармакокинетическими особенностями. Согласно экспериментальным фармакологическим оценкам, наибольшую активность проявляет «Фликсотид». Следом в рейтинге активности расположились «Пульмикорт», «Бекотид», «Ингакорт» и «Бекломет». «Дликсотид» дополнительно хорош тем, что максимально сродняется с рецепторами.

ВАЖНО! Ингаляционные глюкокортикостероиды имеют ряд ограничений использования. Их не применяют при структурных изменениях легочной ткани, грибковых легочных инфекциях, туберкулезе и иммунодефиците.

Популярные препараты

Самыми популярными глюкокортикостероидными ингаляционными препаратами являются:

  1. «Будесонид» (аналоги «Пульмикорт» и «Бенакорт»). Их дозировка – 1-2 вдоха не чаще 2-х раз в 24 часа. При лечении детей используется исключительно мите-форма.
  2. «Бекотид», «Насобек» и другие препараты беклометазона дипропионата. Суточная дозировка препарата у взрослых обычно колеблется в промежутке 200-100 мкг, а у детей – 50-100 мкг. Используется ингаляция 2-4 раза за 24 часа.
  3. «Фликсотид». Врачи назначают по 1-2 дозы дважды в сутки. 1 доза равна 50, 100 или 250 мкг действующего вещества. Максимальная детская суточная дозировка – 100 мкг.
  4. «Ингакорт». Взрослым назначается до 7 раз в сутки. 1 доза – это 250 мкг, это равно 1 вдоху. Максимальная детская суточная дозировка – 500 мкг, т.е. можно применять не чаще 2-х раз в сутки по одному вдоху.

В клинической практике есть случаи, когда врач назначает использование глюкокортикостероидных гормонов в таблетированном виде. Такое решение врача говорит о переходе заболевания в тяжелую форму. Чаще всего назначается «Преднизолон» либо «Метилпреднизолон». Однако назначение таблетированного вида препаратов не отменяет использование ингаляционного. При этом ингаляционный вид назначается в больших дозах. ⇒ читать про бесплатные лекарства астматикам.

Бета2-агонисты, кромоны и модификаторы лейкотриенов

Бета2-агонисты в виде ингаляций имеют пролонгированный эффект (более 12 часов) и хороши бронхолиическим результатом. Врачи приписывают их, когда терапия небольшими объемами доз ингаляционных глюкокортикостероидов не привела к нужному контролю над бронхиальной астмой. В целях неповышения дозировки гормонов до максимально возможной, дополнительно приписывают бронхолитики с пролонгированным эффектом. Современная фармакология разработала ряд комбинированных медикаментов, используя которые можно взять недуг под контроль.

Кромоны – это лекарственные средства, которые вызывают цепочку химических реакций. Результат – уменьшение симптоматики болезни и воспаления в целом. Применяются они, в основном, при лечении легкой персистирующей астмы, потому что при более тяжелом течении становятся практически неэффективными.

Модификаторы лейкотриенов – сравнительно неизученная ветка противовоспалительных медикаментов, которых применяются с профилактической целью. Согласно исследованиям они улучшают функционирование легких, снижают симптоматику бронхиальной астмы, а также уменьшают нужду в использовании ингаляционных бета2-адреномиметиков. Исследования в большей степени проводились у пациентов с легким или средним течением недуга, а эффект от применения был умеренным.

ВАЖНО! Модификаторы лейкотриенов в скором времени могут стать отличной заменой низких доз ингаляционных глюкокортикостероидов.

Основы ступенчатой терапии при лечении бронхиальной астмы

Чтобы успешно контролировать недуг медики уже давно разработали для лечения ступенчатую терапию, отдельная ступень которой подразумевает введение определенной комбинации медикаментов. Если комбинация способствовала контролю над недугом, то делается переход на нижнюю ступень. Если контроль не был достигнут, то переход соответственно будет осуществлен на высшую ступень, что означает более жесткое врачевание.

Первая ступень подразумевает симптоматический подход. Используют краткосрочные ингаляционные бета2-агонисты или кромоны.

Вторая ступень подразумевает совмещение симптоматических веществ и 1 профилактического медикамента на ежедневной основе. Применяют низкий объем ингаляционных глюкокортикостероидов, кромоны либо модификаторы лейкотриенов, а также краткодействующие бета2-агонисты в виде ингаляции (до 4-х раз в сутки).

На третьей ступени используется симптоматические медикаменты вместе с двумя контролирующими средствами. Выбирается один из вариантов:

  • высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов;
  • низкая доза ингаляционных глюкокортикостероидов + пролонгированный бета2-агонист в виде ингаляций;
  • низкая доза ингаляционных глюкокортикостероидов + модификатор лейкотриенов;
  • краткосрочные бета2-агонисты в виде ингаляций, но не более 4-х раз в сутки.

Четвертая ступень подразумевает добавление к выбранным средствам третьей ступени таблетированные гормоны с минимальной дозировкой 1 раз в 2 дня или ежедневно.

Какие бы лекарственные средства не выбрал ваш лечащий врач для профилактических целей, помните, то насколько быстро вы возьмете болезнь под контроль, зависит только от вас. Ведь ни один медикамент не способен следить за вашим самочувствием и максимально устранить аллерген или фактор-провокатор из вашей жизни. Своевременно посещайте лечащего врача, обсуждайте с ним малейшие нюансы самочувствия и будьте здоровы!

Бронхиальная астма > Клинические протоколы МЗ РК

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения альтернативного диагноза
ХОБЛ,
Asthma-COPD overlap
Сходность симптоматики, частые обострения, неполный эффект от терапии, возраст пациента старше 40 лет, курение в анамнезе, признаки бронхита и гиперинфляции на рентгенограмме и КТ Спирометрия с пробой с бронхолитиком, мониторинг пикфлоуметрии, анализ мокроты, специфическая аллергодиагностика in vitro / in vivo Начало заболевания ранее 20 лет, отсутствие анамнеза длительного курения или воздействия патогенных частиц.
Симптомы ухудшаются ночью или утром, связаны с контактом с аллергенами или неспецифическими раздражителями
Симптомы варьируют в течение суток или недель
Семейный или личный отягощенный аллергоанамнез. Установленный ранее диагноз Астмы.
ФВД может быть нормальной в межприступном периоде или сильно варьировать с течением времени
Наличие сенсибилизации к различным аллергенам, влияние которых анамнестически связано с астмой.
Эозинофилия мокроты.
Поражения ВДП (синдром хронического кашля при поражении ВДП, дисфункция голосовых связок, инородные тела, полипоз и т.п.) Инспираторная одышка или чувство нехватки воздуха,
превалирование кашля над обструктивными изменениями, характерный анамнез
Риноскопия, ларингоскопия, бронхоскопия, рентген и/или КТ придаточных пазух носа, грудной клетки, консультация ЛОР-врача Отсутствие поражения ВДП характерное для данных заболеваний, заключение ЛОР-врача, исключающее данные патологии.
Гастроэзофагеальный рефлюкс   Наличие гастроэзофагеальной симптоматики, анамнеза язвенной болезни желудка, эрозивного гастрита и т.п.
Отсутствие эффекта от бронхолитической терапии.
ФГДС, суточное мониторирование рН Нормальные или почти нормальные показатели ФГДС, отрицательные пробы на НР.
Отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез Частые обострения, недостаточный эффект от терапии, присоединение кровохарканья Аллергодиагностика in vitro, анализ мокроты, бронхоскопия с анализом смывов, рентгенография легких Отсутствие высоких титров общего IgE и специфических IgE и IgE к Aspergillus spp. 
Отсутствие признаков грибковой контаминации в мокроте и смывах.
Отсутствие эффекта от противогрибковой терапии.
Бронхоэктазы Частые обострения, большое количество мокроты, особенно слизисто-гнойной, прогрессирующее течение, недостаточный эффект от терапии Рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты Отсутствие характерных признаков бронхоэктазов при имидж-диагностике, бронхоскопии, диффузное поражение нижних дыхательных путей.
Эозинофильный характер воспаления.
Интерстициальные поражения легких (фиброзирующие заболевания, поражения легких при ревматологических патологиях и т.п.) Прогрессирующее течение, превалирование симптомов дыхательной недостаточности, полиорганное поражение, высокие показатели СОЭ и ревмопроб, отсутствие эффекта от терапии ОАК, ревмопробы,
рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия легких, консультация ревматолога
Отрицательные данные обследования, заключение ревматолога, исключающее данные патологии.
Туберкулез легких, различные формы Длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, перенесенный ТВС в анамнезе, контакт с больными туберкулезом, характерный социальный статус пациента, очаговые изменений на ФГ, отсутствие эффекта от терапии. Рентенография и КТ легких, диаскин тест, мокрота на БК, консультация фтизиатра Отрицательные данные обследования на туберкулез легких, заключение фтизиатра, исключающее туберкулез легких.
Опухоли легких (центральные и периферические) Пожилой возраст пациента, длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, высокие показатели СОЭ, отсутствие эффекта от терапии ОАК, рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия, консультация онколога Отрицательные данные обследования на новообразования легких, заключение онколога, исключающее опухоль легких
 
Побочные действия лекарственных средств Зависимость астматической симптоматики и ее совпадение с приемом различных групп препаратов (ингибиторы АПФ, бета-блокат

Современная терапия бронхиальной астмы | #04/02

Бронхиальная астма — заболевание, с которым все чаще сталкиваются врачи в последнее время. Это неудивительно, ибо, по данным международных исследований, в развитых странах мира около 5% взрослого населения и почти 10% детей страдают этим недугом. Кроме того, в последние десятилетия прослеживается четкая тенденция роста заболеваемости аллергическими болезнями, в том числе бронхиальной астмой.

Именно этим обстоятельством обусловлено появление в последние годы ряда программных документов, руководств, посвященных диагностике и лечению бронхиальной астмы. Такими основополагающими документами являются Совместный доклад ВОЗ и Национального института сердца, легких, крови (США) «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия (GINA)», 1996 [1] и «Бронхиальная астма (Формулярная система). Руководство для врачей России», 1999 [2]. Эти руководства предназначены для практических врачей и служат одной цели — формированию единой концепции бронхиальной астмы, ее диагностики и лечения.

В свою очередь, современная терапия бронхиальной астмы базируется на вышеупомянутой концепции, на основании которой определяются форма и степень тяжести заболевания.

Согласно современным представлениям, бронхиальная астма независимо от тяжести ее течения является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в формировании которого участвуют многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхов, которая по крайней мере частично обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление приводит к формированию повышенной чувствительности дыхательных путей к самым различным стимулам, которые у здоровых лиц никакой реакции не вызывают. Это состояние — бронхиальная гиперреактивность, которая может быть специфической и неспецифической. Специфическая гиперреактивность представляет собой повышенную чувствительность бронхов к определенным, специфическим аллергенам, вызвавшим развитие астмы. Под неспецифической гиперреактивностью понимают повышенную чувствительность к разнообразным неспецифическим стимулам неаллергенной природы: холодному воздуху, физической нагрузке, резким запахам, стрессам и пр. Одним из важных признаков гиперреактивности, используемых для оценки степени тяжести бронхиальной астмы, является суточная вариабельность пиковой скорости выдоха (ПСВ), составляющая 20% и более.

Аллергические механизмы становятся причиной развития астмы у 80% детей и приблизительно у 40-50% взрослых, поэтому Европейская Академия Аллергологии и Клинической Иммунологии (EAACI) предлагает использовать термин «аллергическая астма» как основное определение астмы, обусловленной иммунологическим механизмом, причем в тех случаях, когда доказано участие в этом механизме антител класса иммуноглобулинов Е, отсюда и термин «IgE-обусловленная астма» [4]. В нашей стране для обозначения этого варианта применяется термин «атопическая астма». Определение полностью отражает суть процесса, в котором принимают участие IgE-антитела. Другие неиммунологические типы астмы ЕААСI предлагается называть неаллергической астмой [4]. По-видимому, к этой форме может быть отнесена астма, развивающаяся из-за нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринных и нервно-психических расстройств, нарушения рецепторного и электролитного балансов дыхательных путей, воздействия неаллергенных аэрополлютантов и профессиональных факторов.

Установление формы бронхиальной астмы имеет принципиальное значение для ее терапии, ибо лечение любого аллергического заболевания начинается с мероприятий по элиминации аллергена (или аллергенов), виновного в развитии болезни. Можно полностью удалить аллерген, если речь идет о домашнем животном, пищевом продукте или лекарственном препарате, и уже только благодаря этому добиться ремиссии бронхиальной астмы. Но чаще развитие астмы провоцирует клещ домашней пыли, которого не удается удалить полностью. Однако количество пылевых клещей можно существенно сократить, используя специальные безаллергенные постельные принадлежности и акарицидные средства, проводя регулярную влажную уборку с помощью пылесоса с глубокой степенью очистки. Все эти мероприятия, равно как и меры по сокращению содержания пыльцы в воздухе жилых помещений в сезон цветения и меры, позволяющие минимизировать контакт со спорами внедомашних и внутридомашних непатогенных плесневых грибов, приводят к значительному ослаблению симптомов бронхиальной астмы у чувствительных к этим аллергенам пациентов.

Фармакотерапия — неотъемлемая и важнейшая составляющая комплексной лечебной программы бронхиальной астмы. Существует несколько ключевых положений в терапии бронхиальной астмы:

  • астму можно эффективно контролировать у большинства пациентов, однако вылечить ее не удается;
  • ингаляционный способ введения препаратов при астме наиболее предпочтителен и эффективен;
  • базисная терапия астмы предполагает применение противовоспалительных препаратов, в частности ингаляционных глюкокортикостероидов, которые в настоящее время являются наиболее эффективными препаратами, контролирующими астму;
  • бронходилататоры (β2-агонисты, ксантины, холинолитики) являются препаратами неотложной помощи, купирующими бронхоспазм.

Итак, все препараты, которые используются для лечения бронхиальной астмы, принято делить на две группы: базисные или лечебные, то есть обладающие противовоспалительным эффектом, и симптоматические, обладающие преимущественно быстрой бронхолитической активностью. Однако за последние годы на фармакологическом рынке появилась новая группа противоастматических препаратов, которые представляют собой комбинацию противовоспалительных и бронхолитических средств.

К базисным противовоспалительным препаратам относятся глюкокортикостероиды, стабилизаторы тучных клеток — кромоны и ингибиторы лейкотриенов.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон дипропионат, флютиказон пропионат, будесонид, флунизолид) в настоящее время являются препаратами выбора для лечения среднетяжелой и тяжелой астмы. Более того, согласно международным рекомендциям, ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) показаны всем больным с персистирующей астмой, в том числе и с легким течением, ибо даже при этой форме астмы в слизистой дыхательных путей присутствуют все элементы хронического аллергического воспаления. В отличие от системных стероидов, которые, в свою очередь, являются средством выбора при острой тяжелой астме, ИГКС не имеют тяжелых системных побочных эффектов, представляющих угрозу для больного. Лишь в высоких суточных дозах (выше 1000 мкг) они могут угнетать функцию коры надпочечников. Многофакторное противовоспалительное действие ингаляционных глюкокортикостероидов проявляется в их способности снижать или даже вовсе устранять бронхиальную гиперреактивность, восстанавливать и повышать чувствительность β2-адренорецепторов к катехоламинам, в том числе к препаратам β2-агонистам. Доказано, что противовоспалительная эффективность ИГКС зависит от дозы, поэтому целесообразно начинать лечение со средних и высоких доз (в зависимости от тяжести астмы). При достижении стабильного состояния больных (но не ранее чем через 1-3 месяца от начала терапии ИГКС) и улучшении показателей ФВД дозу ИГКС можно снизить, но не отменять! В случае ухудшения течения астмы и снижения функциональных легочных показателей доза ИГКС должна быть повышена. Возникновения таких неопасных, но нежелательных побочных эффектов ИГКС, как кандидоз ротовой полости, дисфония, раздражающий кашель, можно избежать благодаря применению спейсеров, а также полосканию ротовой полости и горла слабым раствором соды или просто теплой водой после каждой ингаляции препарата.

Кромогликат натрия и недокромил натрия (кромоны) подавляют выделение медиаторов из тучной клетки путем стабилизации ее мембраны. Эти препараты, назначенные до начала воздействия аллергена, способны угнетать раннюю и позднюю аллергические реакции. Их противовоспалительный эффект значительно уступает таковому у ИГКС. Снижение бронхиальной гиперреактивности происходит лишь после длительного (не менее 12 недель) лечения кромонами. Однако преимущество кромонов — в их безопасности. Эти препараты практически не дают побочных эффектов и поэтому с успехом применяются для лечения детской астмы и астмы у подростков. Атопическая астма легкого течения у взрослых иногда также хорошо контролируется кромогликатом или недокромилом натрия.

Антилейкотриеновые препараты, включающие в себя антагонисты цистеиниловых (лейкотриеновых) рецепторов и ингибиторы синтеза лейкотриенов, представляют собой относительно новую группу противовоспалительных препаратов, используемых для лечения астмы. В России в настоящее время зарегистрированы и разрешены к использованию препараты зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр) — блокаторы лейкотриеновых рецепторов, представленные в форме для орального применения. Противовоспалительный эффект этих препаратов заключается в блокаде действия лейкотриенов — жирных кислот, продуктов распада арахидоновой кислоты, участвующих в формировании бронхиальной обструкции. В последние годы появилось много работ, посвященных изучению клинической эффективности антилейкотриеновых препаратов при различных формах и различной степени тяжести бронхиальной астмы. Эти препараты эффективны в лечении больных с аспириновой формой бронхиальной астмы, при которой лейкотриены являются основными медиаторами воспаления и формирования бронхиальной обструкции. Они эффективно контролируют астму физических нагрузок и ночную астму, а также интермиттирующую астму, вызванную воздействием аллергена. Особое внимание уделяется изучению антилейкотриеновых препаратов, применяемых в терапии детской астмы, так как они удобны в использовании и вызывают относительно низкий по сравнению с ИГКС риск возникновения серьезных побочных эффектов. В последних американских руководствах по диагностике и терапии астмы препараты — антагонисты лейкотриеновых рецепторов рассматриваются как альтернатива ИГКС для контроля легкой, персистирующей астмы у детей 6 лет и старше, а также у взрослых. Однако в настоящее время проводится достаточно много исследований, демонстрирующих эффективность этих препаратов у лиц, страдающих среднетяжелой и тяжелой астмой, которым антагонисты лейкотриеновых рецепторов назначаются как дополнение к ИГКС. Такое сочетание препаратов, потенциирующих действие друг друга, усиливает противоастматическую терапию и позволяет избежать повышения дозы ИГКС у некоторых пациентов, а иногда даже снизить ее.

Таким образом, новые противоастматические препараты — антагонисты лейкотриеновых рецепторов могут использоваться для противовоспалительной (базисной) терапии астмы в следующих ситуациях [5]:

  • легкая, персистирующая астма;
  • детская астма;
  • астма физических нагрузок;
  • аспириновая астма;
  • ночная астма;
  • острая аллерген-индуцированная астма;
  • средняя и тяжелая астма;
  • ГКС-фобия;
  • астма, которая неудовлетворительно контролируется безопасными дозами ГКС;
  • лечение пациентов, у которых возникают трудности при пользовании ингалятором;
  • лечение пациентов, у которых диагностирована астма в сочетании с аллергическим ринитом.

Препараты бронхолитического действия применяются как для купирования острого приступа астмы при хроническом ее течении, так и для профилактики астмы физических нагрузок, острой астмы, индуцированной аллергеном, а также для снятия тяжелого бронхоспазма при обострении бронхиальной астмы.

Ключевые положения в бронхолитической терапии бронхиальной астмы:

  • β2-агонисты короткого действия являются наиболее эффективными бронхолитиками;
  • ингаляционные формы бронхолитических препаратов предпочтительнее по сравнению с оральными и парентеральными формами.

Селективные β2-агонисты первой генерации [3]: албутерол (сальбутамол, вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек) и другие — представляют собой наиболее эффективные бронхолитики. Они способны быстро (в течение 3-5 мин) и на довольно долгий срок (до 4-5 ч) оказывать бронхолитическое действие после ингаляции в виде дозированного аэрозоля при легких и среднетяжелых приступах астмы, а при использовании растворов этих препаратов через небулайзер — и при тяжелых приступах в случае обострения астмы. Однако β2-агонисты короткого действия следует применять только для купирования приступа удушья. Они не рекомендуются для постоянной, базисной терапии, так как не способны уменьшать воспаление дыхательных путей и бронхиальную гиперреактивность. Более того, при постоянном и длительном их приеме степень бронхиальной гиперреактивности может возрастать, а показатели функции внешнего дыхания — ухудшаться [3]. Этих недостатков лишены β2-агонисты второй генерации, или β2-агонисты длительного действия: сальметерол и формотерол. В силу липофильности своих молекул эти препараты очень близки β2-адренорецепторам, чем прежде всего и определяется длительность их бронхолитического действия — до 12 ч после ингаляции 50 мкг или 100 мкг сальметерола и 6 мкг, 12 мкг или 24 мкг формотерола. При этом формотерол кроме длительного действия одновременно оказывает и быстрое бронхорасширяющее действие, сопоставимое со временем начала действия сальбутамола. Все препараты β2-адреномиметики обладают способностью ингибировать высвобождение медиаторов аллергического воспаления, таких, как гистамин, простагландины и лейкотриены, из тучных клеток, эозинофилов, причем максимально это свойство проявляется у β2-агонистов длительного действия. Кроме того, последние обладают способностью уменьшать проницаемость капилляров слизистой бронхиального дерева. Все это позволяет говорить о противовоспалительном эффекте β2-агонистов длительного действия. Они способны подавлять как раннюю, так и позднюю астматические реакции, возникающие после ингаляции аллергена, и снижать бронхиальную реактивность. Эти препараты являются средством выбора при легкой и среднетяжелой астме, а также у пациентов с ночными симптомами астмы; их можно использовать также для профилактики астмы физических нагрузок [1]. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой их целесообразно сочетать с ИГКС.

Теофиллины — основной вид метилксантинов, используемых в лечении астмы. Теофиллины обладают бронхолитическим и противовоспалительным действием. Блокируя фермент фосфодиэстеразу, теофиллин стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция в клетках гладкой мускулатуры бронхов (и других внутренних органов), тучных клетках, Т-лимфоцитах, эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, эндотелиальных клетках. В результате происходят расслабление гладкой мускулатуры бронхов, подавление высвобождения медиаторов из клеток воспаления и снижение повышенной сосудистой проницаемости. Теофиллин в значительной степени подавляет как раннюю, так и позднюю фазы астматической реакции. Пролонгированные теофиллины успешно применяются для контроля ночных астматических проявлений. Однако эффективность теофиллина при острых приступах астмы уступает (как по скорости наступления эффекта, так и по его выраженности) β2-агонистам, применяемым ингаляционно, особенно через небулайзер. Поэтому внутривенное введение эуфиллина должно рассматриваться как резервное мероприятие для тех пациентов с острой тяжелой астмой, для которых прием β2-агонистов через небулайзер оказывается недостаточно эффективным [1]. Это ограничение обусловлено еще и высоким риском возникновения побочных реакций на теофиллин (сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные расстройства, возбуждение ЦНС), развивающихся, как правило, при превышении концентрации 15 мкг/мл в периферической крови. Поэтому длительное применение теофиллина требует мониторинга его концентрации в крови.

Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид и окситропиум бромид) обладают бронхолитическим действием за счет блокады М-холинорецепторов и снижения тонуса блуждающего нерва. В России давно зарегистрирован и успешно применяется один из этих препаратов — ипратропиум бромид (атровент). По силе и скорости наступления эффекта антихолинергические препараты уступают β2-агонистам, их бронхолитическое действие развивается через 30-40 мин после ингаляции. Однако совместное их использование с β2-агонистами, взаимно усиливающее действие этих препаратов, оказывает выраженный бронхолитический эффект, особенно при среднетяжелой и тяжелой астме, а также у пациентов с астмой и сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом. Такими комбинированными препаратами, содержащими ипратропиум бромид и β2-агонист короткого действия, являются беродуал (содержит фенотерол) и комбивент (содержит сальбутамол).

Принципиально новым шагом в современной фармакотерапии бронхиальной астмы является создание комбинированных препаратов, обладающих выраженным противовоспалительным и длительным бронхолитическим действием. Речь идет о комбинации ингаляционных кортикостероидов и длительно действующих β2-агонистов. Сегодня на фармакологическом рынке Европы, и России в том числе, существуют два таких препарата: серетид, содержащий флютиказон пропионат и сальметерол, и симбикорт, имеющий в своем составе будесонид и формотерол. Оказалось, что в подобных соединениях кортикостероид и пролонгированный β2-агонист обладают комплементарным действием и их клинический эффект существенно превышает таковой в случае монотерапии ИГКС или β2-агонистом длительного действия. Назначение такой комбинации может служить альтернативой повышению дозы ИГКС у пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой. Пролонгированные β2-агонисты и кортикостероиды взаимодействуют на молекулярном уровне. Кортикостероиды увеличивают синтез β2-адренорецепторов в слизистой бронхов, снижают их десенситизацию и, напротив, повышают чувствительность этих рецепторов к действию β2-агонистов. С другой стороны, пролонгированные β2-агонисты стимулируют неактивный глюкокортикоидный рецептор, который в результате становится более чувствительным к действию ингаляционных глюкокортикостероидов [6]. Одновременное применение ИГКС и пролонгированного β2-агониста не только облегчает течение астмы, но и существенно улучшает функциональные показатели, снижает потребность в короткодействующих β2-агонистах, значительно эффективнее предупреждает обострения астмы по сравнению с терапией только ИГКС.

Безусловным преимуществом этих препаратов, особенно привлекающим пациентов-астматиков, является сочетание двух активно действующих субстанций в одном устройстве для ингаляций: дозированном аэрозольном ингаляторе (серетид ДАИ) или порошковом ингаляторе (серетид мультидиск) и турбухалере, содержащем препараты в виде пудры (симбикорт-турбухалер). Препараты имеют удобный двукратный режим дозирования, для симбикорта возможен также однократный прием. Серетид выпускается в формах, содержащих различные дозы ИГКС: 100, 250 или 500 мкг флютиказона пропионата при неизменной дозе сальметерола — 50 мкг. Симбикорт выпускается в дозировке 160 мкг будесонида и 4,5 мкг формотерола. Симбикорт можно назначать от 1 до 4 раз в сутки, что позволяет контролировать вариабельное течение астмы с помощью одного и того же ингалятора, уменьшая дозу препарата при достижении адекватного контроля астмы и увеличивая при ухудшении симптомов. Это обстоятельство позволяет подобрать адекватную терапию с учетом тяжести астмы для каждого конкретного больного. Кроме того, симбикорт за счет быстродействующего формотерола быстро облегчает симптомы астмы. Из этого вытекает повышение приверженности к терапии: видя, что лечение помогает быстро и эффективно, больной более охотно соблюдает предписание врача. Следует помнить, что комбинированные препараты (ИГКС + длительно действующие β2-агонисты) не должны использоваться для купирования острого приступа астмы. Для этой цели пациентам рекомендуются β2-агонисты короткого действия.

Таким образом, применение комбинированных препаратов ИГКС и пролонгированных β2-агонистов целесообразно во всех случаях персистирующей астмы, когда не удается достичь хорошего контроля над заболеванием только назначением ИГКС. Критериями хорошо контролируемой астмы являются отсутствие ночных симптомов, хорошая переносимость физической нагрузки, отсутствие потребности в неотложной помощи, суточная потребность в бронхолитиках менее 2 доз, пиковая скорость выдоха больше 80% и ее суточные колебания менее 20%, отсутствие побочных эффектов от проводимой терапии [7].

Безусловно, целесообразно начинать лечение ИГКС с комбинации их с сальметеролом или формотеролом, что позволит достичь быстрого клинического эффекта и заставит пациентов поверить в успех лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Бронхиальная астма ‒ симптомы и лечение, признаки у взрослых

Оглавление

Бронхиальная астма – хроническое заболевание бронхов, которое сопровождается спазмами и отеком слизистой оболочки.

В переводе с греческого asthma означает удушье, тяжелое дыхание. Действительно, данное заболевание характеризуется постоянно повторяющимися приступами удушья.

В современном обществе астма считается серьезной проблемой из-за прогрессивного течения болезни, которая беспокоит больных частыми приступами и вызывает ухудшение качества их жизни. Сегодня в мире более 100 млн. человек страдают от бронхиальной астмы, что в среднем для каждой страны составляет 4-8 % взрослого населения. Ежегодно астма становится причиной смерти 250 тыс. человек.

Среди вероятных причин заболевания ученые называют плохую экологическую обстановку в мире, увеличение количества генно-модифицированных продуктов, а также гиподинамию, особенно распространенную среди взрослого населения развитых стран.

Причины бронхиальной астмы

К развитию бронхиальной астмы приводит сочетание внутренних и внешних факторов.

Среди внутренних причин заболевания выделяют следующие:

  • Эндокринные нарушения
  • Отклонения в работе дыхательной системы
  • Слабый иммунитет

К внешним причинам относят:

  • Аллергии различного происхождения
  • Работу на экологически неблагополучных предприятиях
  • Курение
  • Стресс

Наиболее распространенными факторами, на фоне которых у взрослых людей развивается бронхиальная астма, являются аллергии и курение.

Бытовые аллергены

В бытовом окружении любого человека присутствует множество различных аллергенов – это пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, испарения химических веществ с поверхности новой мебели. Все эти аллергены провоцируют хронические заболевания дыхательных путей, и бронхиальная астма аллергического происхождения является самой распространенной.

Условия труда

Один из опасных видов астмы – профессиональная. Данный вид болезни развивается у взрослых людей под влиянием на организм различных материалов, используемых на рабочем месте. Согласно статистике, 15 % всех случаев астмы вызваны условиями труда.

Генетические причины

Примерно треть взрослых, страдающих бронхиальной астмой, болеют с детства. Избавившись от болезни в подростковом периоде, такие люди рискуют снова встретиться с астмой во взрослом возрасте. В этом случае риск развития заболевания повышают генетические факторы, а также влияние окружающей среды. При наличии наследственной предрасположенности и экологически неблагополучной обстановки болезнь имеет все шансы проявиться. Сегодня ученые проводят исследования, пытаясь установить, какие именно гены отвечают за вероятность развития астмы, и как медицина может повлиять на этот процесс.

Вне зависимости от причины заболевания механизм развития астмы у взрослых людей заключается в том, что на дыхательные пути воздействуют негативные факторы, и организм не может противостоять этому влиянию из-за повышенной чувствительности, наследственной предрасположенности и других причин. Под влиянием негативных факторов происходит сужение просвета бронхов. Данное состояние называют бронхиальной обструкцией. Растет объем слизи в бронхах, ухудшается дыхание, появляются хрипы, кашель и другие симптомы.

Формы и степени

Различают три основные формы бронхиальной астмы.

  • Аллергическая. Болезнь вызывает определенный аллерген или группа аллергенов, среди которых могут быть продукты питания, пыль, шерсть животных, пыльца
  • Неаллергическая. Вызывается факторами неаллергического происхождения. Данная форма может возникнуть на фоне хронических инфекций дыхательных путей, гормональных изменений, приема некоторых лекарств, например, аспирина
  • Смешанная. Эта форма бронхиальной астмы сочетает в себе признаки двух предыдущих форм

Каждая форма может иметь легкое, среднее или тяжелое течение, отличаться частотой приступов и другими показателями, что позволяет классифицировать ее еще и по ступеням:

  • Первая ступень. Приступы возникают не чаще раза в неделю днем и не чаще двух раз в месяц ночью
  • Вторая ступень. Симптомы возникают каждую неделю, но не каждый день, а также по ночам – два раза в месяц и чаще
  • Третья ступень. Приступы происходят ежедневно днем, а также по ночам – чаще раза в неделю
  • Четвертая ступень. Характеризуется постоянными приступами в течение дня, а также частыми обострениями ночью

Симптомы бронхиальной астмы

Чем раньше выявлено заболевание, тем более вероятен успешный результат лечения, поэтому уже с момента появления первых симптомов следует обращаться за врачебной помощью. Что должно насторожить? Среди ранних признаков бронхиальной астмы отмечаются следующие:

  • Удушье или одышка. Состояние может возникнуть как на фоне физической нагрузки, так и в полном покое, а также при вдыхании воздуха с примесями частиц-аллергенов. Удушье или одышка наступают внезапно, как приступ
  • Кашель. Возникает одновременно с одышкой и имеет надсадный характер. Кашель непродуктивный, и только в конце приступа возможно отделение небольшого количества мокроты
  • Поверхностное дыхание. Приступ астмы сопровождается частым поверхностным дыханием, невозможностью сделать вдох полной грудью
  • Хрипы. Они сопровождают дыхание человека во время приступа и иногда выслушиваются даже дистанционно
  • Поза ортопноэ. Это поза, которую рефлекторно занимает человек во время приступа – сидя, свесив ноги, крепко ухватившись руками за стул, кровать или другой предмет. Такая поза способствует более глубокому выдоху

На ранних стадиях заболевания могут проявляться только некоторые из этих признаков. Они беспокоят человека короткое время и самостоятельно проходят, не повторяясь длительное время. Но без лечения со временем симптомы прогрессируют, поэтому крайне важно своевременно обращаться к специалистам, даже если число приступов и их сила минимальны.

По мере развития заболевания в организме происходят такие нарушения, как:

  • Общая слабость
  • Синюшность кожи
  • Затрудненный вдох
  • Одышка
  • Сухой кашель
  • Учащенное сердцебиение
  • Головокружения и головная боль
  • Подверженность различным болезням

Лечение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, полностью излечить которое на сегодняшний день невозможно. Однако с помощью грамотно подобранной терапии, сочетания различных методов лечения можно добиться долгой и устойчивой ремиссии, и тем самым улучшить качество жизни пациента. Комплексный подход требует самодисциплины и терпения и рассчитан на длительные сроки.

Важно наблюдение врача в динамике, так как в зависимости от тяжести болезни доза препаратов должна корректироваться.

Медикаментозная терапия осуществляется с помощью препаратов двух групп:

  • Симптоматических. Эти препараты восстанавливают проводимость бронхов и снимают бронхоспазм, их применяют эпизодически, по необходимости
  • Базисных. Препараты этой группы направлены на уменьшение воспалительного процесса в бронхах и требуют длительного регулярного приема

При наличии бронхиальной астмы нельзя ограничиться только использованием симптоматических препаратов. Они привлекают больных своей эффективностью, но облегчение при их применении носит временный характер. Базисная же терапия воздействует на причину возникновения симптомов и выключает механизмы их повторного проявления. Эффект от применения базовых препаратов наступает через 2-3 недели регулярного приема. Сегодня самыми эффективными и безопасными признаны ингаляционные глюкокортикоиды. Они хорошо переносятся и детьми, и взрослыми, имеют минимум побочных эффектов, в отличие от таблетированных и инъекционных форм, но самое главное – они помогают уменьшить первоначальный уровень реактивности бронхиального дерева, то есть снижают вероятность неадекватной реакции бронхов на различные раздражающие стимулы. Регулярное применение таких средств позволяет облегчить степень течения болезни и уменьшить прием симптоматических препаратов до минимума.

В дополнение к медицинским препаратам также используют немедикаментозные способы лечения астмы, к которым относятся:

  • Дыхательные упражнения и устройства для дыхания
  • Рефлексотерапия
  • Физические тренировки
  • Климатотерапия

Любому человеку, страдающему астмой, важно знать об основных методах лечения и профилактики приступов, владеть методикой рационального дыхания, придерживаться гипоаллергенной диеты.

Профилактика астмы

Меры профилактики могут иногда оказаться настолько эффективными, что обеспечат стойкую и длительную ремиссию, а также уменьшат риск развития болезни и осложнений. К наиболее распространенным мерам профилактики относят:

  • Ежедневные прогулки на свежем воздухе на протяжении двух и более часов
  • Исключение контакта с аллергенами
  • Меры закаливания для профилактики хронических инфекций верхних дыхательных путей
  • Отказ от курения
  • Использование гипоаллергенной косметики, средств бытовой химии, постельных принадлежностей, продуктов питания
  • Физическую активность
  • Занятия лечебной физкультурой

Для профилактики приступов бронхиальной астмы важно соблюдать следующие правила:

  • Делать влажную уборку в помещении дважды в неделю и чаще
  • Стирать постельное белье еженедельно и на высоких температурах
  • Использовать подушки и одеяла из синтетических материалов
  • Отказаться от ковров, растений, мягкой мебели в интерьере

Положительное влияние на здоровье людей с бронхиальной астмой оказывает санаторно-курортное лечение.

Преимущества лечения бронхиальной астмы в МЕДСИ​

Основная задача клиники – обеспечить своевременную профилактику, провести диагностику и назначить эффективное лечение пациента. Среди преимуществ МЕДСИ:

  • Индивидуальный подход к диагностике и лечению бронхиальной астмы
  • Специфические аллергологические тестирования в динамике
  • Использование эффективных методик лечения – физиотерапии, дерматологических процедур
  • Консультации врачей смежных специальностей
  • Комплексный подход к решению проблем бронхиальной астмы

Позвоните по телефону +7 (495) 7-800-500, чтобы записаться на прием.

Руководство по лечению астмы и использованию ингалятора

Большинство современных устройств ингаляционного типа для лечения астмы получили широкое распространение между 1950-ми и 1980-ми годами. (2)

Есть 2 основных типа ингаляторов

Сегодня ингаляторы являются синонимом астмы. Существует два основных типа ингаляторов:

Ингалятор с отмеренной дозой (MDI) Это наиболее часто используемый тип ингалятора. У него есть мундштук в форме ботинка, в который вставляется баллончик с лекарством под давлением.Эта конструкция используется с 1956 года.

Вы доставляете отмеренную дозу лекарства в легкие, вставляя мундштук в рот и нажимая на баллон при вдохе.

Ваш MDI может иметь счетчик, показывающий, сколько доз осталось в канистре.

Может быть трудно согласовать ингаляцию с выпуском лекарства из ингалятора. Но этот шаг необходим для того, чтобы лекарство попало в легкие (основная цель ингаляционной терапии).

Чтобы уменьшить вероятность того, что лекарство останется у вас во рту, вы можете прикрепить к вашему MDI приемную камеру, называемую спейсером. (Некоторые ДИ имеют встроенные прокладки.)

Прокладки временно удерживают высвобожденное лекарство, позволяя вам медленно, глубоко и в своем собственном темпе вдохнуть полную дозу в легкие.

Некоторые ДИ, называемые ингаляторами, приводимыми в действие дыханием, автоматически выпускают струю лекарства при вдохе.

Убедитесь, что вы знаете, как использовать ингалятор любого типа, который вам прописывает врач; и дважды проверьте, что вы используете его правильно (подробнее о том, как использовать ингалятор, ниже).Если у вас есть вопросы об использовании или какие-либо инструкции неясны, спросите своего врача, фармацевта или поставщика медицинских услуг.

В то время как ДИ изначально использовали хлорфторуглероды (ХФУ) в качестве пропеллента, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) поэтапно отказалось от всех ингаляторов с альбутеролом на основе ХФУ в 2008 году из-за ущерба окружающей среде, нанесенного ХФУ.

Ингалятор для сухого порошка Этот тип устройства не использует химический пропеллент для запуска лекарства в легкие. Вместо этого он содержит порошкообразную формулу, которую вы втягиваете в легкие с помощью глубокого и быстрого вдоха.

СВЯЗАННЫЙ: Цифровой ингалятор со встроенными датчиками получил одобрение FDA

Любой, у кого проблемы с использованием ингалятора, может попробовать небулайзер

Хотя технически это не ингалятор, есть еще один вариант для вдыхания лекарств:

Небулайзер Если у вас тяжелая астма и вы не можете использовать обычный ингалятор, небулайзер может быть лучшим вариантом.

Эта машина превращает жидкое лекарство в мелкий туман, который вы вдыхаете через мундштук, маску, которая надевается на нос и рот или только в рот.

Небулайзеры позволяют принимать лекарства при нормальном дыхании, но их установка и использование требуют больше времени, чем ингаляторы. (3)

.

Астма - Диагностика и лечение

Диагноз

Медицинский осмотр

Ваш врач проведет медицинский осмотр, чтобы исключить другие возможные состояния, такие как респираторная инфекция или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Ваш врач также задаст вам вопросы о ваших признаках и симптомах, а также о любых других проблемах со здоровьем.

Тесты для измерения функции легких

Вам могут назначить функциональные тесты легких, чтобы определить, сколько воздуха входит и выходит, когда вы дышите.Эти тесты могут включать:

  • Спирометрия. Этот тест оценивает сужение ваших бронхов, проверяя, сколько воздуха вы можете выдохнуть после глубокого вдоха и как быстро вы можете выдохнуть.
  • Пиковый расход. Пикфлоуметр - это простое устройство, которое измеряет, насколько тяжело вы можете выдохнуть. Более низкие, чем обычно, значения пиковой скорости потока являются признаком того, что ваши легкие, возможно, не работают, и что ваша астма может ухудшаться. Ваш врач даст вам инструкции, как отслеживать и обрабатывать низкие значения пиковой скорости потока.

Функциональные тесты легких часто проводятся до и после приема лекарства для открытия дыхательных путей, называемого бронходилататором (brong-koh-DIE-lay-tur), например альбутерол. Если ваша функция легких улучшается при использовании бронходилататора, вероятно, у вас астма.

Дополнительные тесты

Другие тесты для диагностики астмы включают:

  • Метахолиновый тест. Метахолин является известным триггером астмы. При вдыхании дыхательные пути немного сужаются.Если вы реагируете на метахолин, скорее всего, у вас астма. Этот тест можно использовать, даже если ваш первоначальный тест на функцию легких в норме.
  • Визуальные тесты. Рентген грудной клетки может помочь выявить любые структурные аномалии или заболевания (например, инфекцию), которые могут вызвать или усугубить проблемы с дыханием.
  • Тестирование на аллергию. Тесты на аллергию можно проводить с помощью кожной пробы или анализа крови. Они сообщают вам, есть ли у вас аллергия на домашних животных, пыль, плесень или пыльцу. Если выявлены триггеры аллергии, ваш врач может порекомендовать уколы от аллергии.
  • Тест оксида азота. В этом тесте измеряется количество оксида азота в вашем дыхании. Когда ваши дыхательные пути воспалены - это признак астмы - у вас может быть уровень оксида азота выше нормы. Этот тест не так широко доступен.
  • Эозинофилы мокроты. Этот тест ищет определенные лейкоциты (эозинофилы) в смеси слюны и слизи (мокроты), которые вы выделяете во время кашля. Эозинофилы присутствуют при развитии симптомов и становятся видимыми при окрашивании розовым красителем.
  • Провокационные тесты при физической нагрузке и холодовой астме. В этих тестах ваш врач измеряет обструкцию дыхательных путей до и после того, как вы выполните большую физическую нагрузку или сделаете несколько вдохов холодного воздуха.

Как классифицируется астма

Чтобы определить степень тяжести астмы, врач примет во внимание, как часто у вас появляются признаки и симптомы и насколько они серьезны. Ваш врач также рассмотрит результаты вашего медицинского осмотра и диагностических тестов.

Определение степени тяжести астмы помогает врачу выбрать лучшее лечение. Тяжесть астмы часто меняется со временем, что требует корректировки лечения.

Астма подразделяется на четыре основные категории:

Классификация астмы Признаки и симптомы
Легкая прерывистая Легкие симптомы до двух дней в неделю и до двух ночей в месяц
Легкая стойкая Симптомы чаще двух раз в неделю, но не чаще одного раза в день
Умеренно постоянный Симптомы один раз в день и более одной ночи в неделю
Тяжелая стойкая Симптомы в течение дня в большинстве случаев и часто ночью

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Профилактика и долгосрочный контроль - ключ к остановке приступов астмы до их начала.Лечение обычно включает в себя обучение распознаванию триггеров, принятие мер по предотвращению триггеров и отслеживание дыхания, чтобы убедиться, что лекарства контролируют симптомы. В случае обострения астмы вам может потребоваться ингалятор быстрого действия.

Лекарства

Выбор подходящих для вас лекарств зависит от ряда факторов - вашего возраста, симптомов, триггеров астмы и того, что лучше всего помогает контролировать астму.

Профилактические препараты длительного действия уменьшают отек (воспаление) в дыхательных путях, которое приводит к появлению симптомов.Ингаляторы быстрого действия (бронходилататоры) быстро открывают опухшие дыхательные пути, ограничивающие дыхание. В некоторых случаях необходимы лекарства от аллергии.

Лекарства для длительного лечения астмы, обычно принимаемые ежедневно, являются краеугольным камнем лечения астмы. Эти лекарства помогают контролировать астму изо дня в день и снижают вероятность приступа астмы. Типы препаратов длительного контроля включают:

  • Кортикостероиды ингаляционные. Эти препараты включают пропионат флутиказона (Flovent HFA, Flovent Diskus, Xhance), будесонид (Pulmicort Flexhaler, Pulmicort Respules, Rhinocort), циклесонид (Alvesco), беклометазон (Qvar Redihaler), мометазон (Asmanex HFA, Asmanurose Арнуити Эллипта).

    Возможно, вам придется принимать эти лекарства в течение нескольких дней или недель, прежде чем они принесут максимальную пользу. В отличие от пероральных кортикостероидов, ингаляционные кортикостероиды имеют относительно низкий риск серьезных побочных эффектов.

  • Модификаторы лейкотриенов. Эти пероральные препараты, в том числе монтелукаст (Singulair), зафирлукаст (Accolate) и зилеутон (Zyflo), помогают облегчить симптомы астмы.

    Монтелукаст связан с психологическими реакциями, такими как возбуждение, агрессия, галлюцинации, депрессия и суицидальные мысли. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы испытаете любую из этих реакций.

  • Ингаляторы комбинированные. Эти препараты, такие как флутиказон-салметерол (Advair HFA, Airduo Digihaler, другие), будесонид-формотерол (Symbicort), формотерол-мометазон (Dulera) и флутиказон фуроат-вилантерол (Breo Ellipta), содержат бета-агонист длительного действия. с кортикостероидом.
  • Теофиллин. Теофиллин (Тео-24, Эликсофиллин, Теохрон) - это ежедневная таблетка, которая помогает держать дыхательные пути открытыми, расслабляя мышцы вокруг дыхательных путей. Он используется не так часто, как другие лекарства от астмы, и требует регулярных анализов крови.

Лекарства быстрого облегчения (спасения) используются по мере необходимости для быстрого и краткосрочного облегчения симптомов во время приступа астмы. Их также можно использовать перед тренировкой, если ваш врач рекомендует это. Типы быстродействующих препаратов включают:

  • Бета-агонисты короткого действия. Эти вдыхаемые быстродействующие бронходилататоры действуют в течение нескольких минут и быстро облегчают симптомы во время приступа астмы. К ним относятся альбутерол (ProAir HFA, вентолин HFA и другие) и левальбутерол (Xopenex, Xopenex HFA).

    Бета-агонисты короткого действия можно принимать с помощью портативного ручного ингалятора или небулайзера, устройства, которое превращает лекарства от астмы в тонкий туман. Их вдыхают через маску или мундштук.

  • Антихолинергические средства. Как и другие бронходилататоры, ипратропиум (Атровент HFA) и тиотропий (Спирива, Спирива Респимат) действуют быстро, немедленно расслабляя дыхательные пути, облегчая дыхание. В основном они используются при эмфиземе и хроническом бронхите, но могут применяться и для лечения астмы.
  • Кортикостероиды для перорального и внутривенного введения. Эти лекарства, которые включают преднизон (Prednisone Intensol, Rayos) и метилпреднизолон (Medrol, Depo-Medrol, Solu-Medrol), снимают воспаление дыхательных путей, вызванное тяжелой астмой. Они могут вызвать серьезные побочные эффекты при длительном применении, поэтому эти препараты используются только на краткосрочной основе для лечения тяжелых симптомов астмы.

Если у вас обострение астмы, ингалятор быстрого действия может сразу облегчить симптомы.Но вам не нужно очень часто использовать быстродействующий ингалятор, если ваши долгосрочные контрольные лекарства работают должным образом.

Записывайте, сколько затяжек вы делаете каждую неделю. Если вам необходимо использовать быстродействующий ингалятор чаще, чем рекомендует врач, обратитесь к врачу. Вероятно, вам необходимо скорректировать прием долгосрочных контрольных препаратов.

Лекарства от аллергии могут помочь, если астма спровоцирована или усугублена аллергией. К ним относятся:

  • Уколы от аллергии (иммунотерапия). Со временем уколы от аллергии постепенно снижают реакцию вашей иммунной системы на определенные аллергены. Обычно вам делают прививки один раз в неделю в течение нескольких месяцев, затем один раз в месяц в течение трех-пяти лет.
  • Биологические препараты. Эти лекарства, в том числе омализумаб (Xolair), меполизумаб (Nucala), dupilumab (Dupixent), reslizumab (Cinqair) и бенрализумаб (Fasenra), специально предназначены для людей с тяжелой астмой.

Бронхиальная термопластика

Эта процедура используется при тяжелой астме, которая не проходит при приеме ингаляционных кортикостероидов или других долгосрочных лекарств от астмы.Он не является широко доступным и подходит не всем.

Во время бронхиальной термопластики врач нагревает внутреннюю часть дыхательных путей в легких с помощью электрода. Тепло сокращает гладкие мышцы дыхательных путей. Это ограничивает способность дыхательных путей сжиматься, облегчая дыхание и, возможно, уменьшая приступы астмы. Лечение обычно проводится за три амбулаторных визита.

Лечение по степени тяжести для лучшего контроля: поэтапный подход

Ваше лечение должно быть гибким и основываться на изменениях ваших симптомов.Ваш врач должен спрашивать о ваших симптомах при каждом посещении. В зависимости от ваших признаков и симптомов ваш врач может соответствующим образом скорректировать ваше лечение.

Например, если ваша астма хорошо контролируется, ваш врач может прописать меньше лекарств. Если ваша астма плохо контролируется или ухудшается, ваш врач может увеличить количество лекарств и порекомендовать более частые посещения.

План действий при астме

Вместе с врачом составьте план действий при астме, в котором в письменной форме будет указано, когда следует принимать определенные лекарства, а когда следует увеличивать или уменьшать дозу лекарств в зависимости от ваших симптомов.Также включите список ваших триггеров и шаги, которые нужно предпринять, чтобы их избежать.

Ваш врач может также порекомендовать отслеживать симптомы астмы или регулярно использовать измеритель пикового потока, чтобы контролировать, насколько хорошо ваше лечение помогает контролировать вашу астму.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или управления этим заболеванием.

Образ жизни и домашние средства

Хотя многие люди, страдающие астмой, полагаются на лекарства для предотвращения и облегчения симптомов, вы можете сделать несколько вещей самостоятельно, чтобы сохранить свое здоровье и уменьшить вероятность приступов астмы.

Избегайте триггеров

Принятие мер по снижению воздействия триггеров астмы является ключевой частью борьбы с астмой. Чтобы снизить воздействие, вам следует:

  • Используйте свой кондиционер. Кондиционер снижает количество переносимой по воздуху пыльцы с деревьев, трав и сорняков, которая попадает в помещения. Кондиционер также снижает влажность в помещении и может уменьшить воздействие пылевых клещей. Если у вас нет кондиционера, старайтесь держать окна закрытыми во время сезона пыльцы.
  • Очистите ваш декор. Уменьшите количество пыли, которая может усугубить ночные симптомы, заменив определенные предметы в спальне. Например, поместите подушки, матрасы и пружины в пылезащитные чехлы.Избегайте использования подушек и одеял с пуховым наполнителем. Во всем доме удалите ковровое покрытие и установите пол из твердых пород дерева или линолеума. Используйте моющиеся шторы и жалюзи.
  • Поддерживайте оптимальную влажность. Если вы живете во влажном климате, посоветуйтесь со своим врачом об использовании осушителя воздуха.
  • Предотвратить образование спор плесени. Очистите влажные места в ванной, кухне и вокруг дома, чтобы споры плесени не развивались. Избавьтесь от заплесневелых листьев или сырых дров во дворе.
  • Уменьшить перхоть домашних животных. Если у вас аллергия на перхоть, избегайте домашних животных с мехом или перьями. Регулярное купание или уход за домашними животными также может уменьшить количество перхоти в вашем окружении.
  • Чистить регулярно. Убирайте дом не реже одного раза в неделю. Если вы собираетесь поднимать пыль, наденьте маску или попросите кого-нибудь провести чистку. Регулярно стирайте постельное белье.
  • Прикройте нос и рот, если на улице холодно. Если астма усугубляется холодным или сухим воздухом, может помочь маска для лица.

Будьте здоровы

Забота о себе может помочь держать симптомы под контролем, в том числе:

  • Регулярно выполняйте физические упражнения. Астма не означает, что вы должны быть менее активными. Лечение может предотвратить приступы астмы и контролировать симптомы во время активности.

    Регулярные упражнения могут укрепить сердце и легкие, что помогает облегчить симптомы астмы. Если вы тренируетесь при низких температурах, наденьте маску для лица, чтобы согреть воздух, которым вы дышите.

  • Поддерживайте нормальный вес. Избыточный вес может усугубить симптомы астмы и повышает риск возникновения других проблем со здоровьем.
  • Борьба с изжогой и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Возможно, кислотный рефлюкс, вызывающий изжогу, может повредить дыхательные пути легких и ухудшить симптомы астмы. Если у вас частая или постоянная изжога, поговорите со своим врачом о вариантах лечения. Вам может потребоваться лечение от GERD до того, как симптомы астмы улучшатся.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Альтернативная медицина

Некоторые альтернативные методы лечения могут помочь при симптомах астмы. Однако имейте в виду, что эти методы лечения не заменяют лечение, особенно если у вас тяжелая форма астмы. Поговорите со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо травы или добавки, так как некоторые из них могут взаимодействовать с принимаемыми вами лекарствами.

В большинстве случаев необходимы дополнительные исследования, чтобы увидеть, насколько хорошо работают альтернативные лекарства, и измерить степень возможных побочных эффектов.Альтернативные методы лечения астмы включают:

  • Дыхательные упражнения. Эти упражнения могут уменьшить количество лекарств, необходимых для контроля симптомов астмы.
  • Травы и натуральные средства правовой защиты. Несколько травяных и натуральных средств, которые могут помочь облегчить симптомы астмы, включают черное семя, кофеин, холин и пикногенол.

Помощь и поддержка

Астма может быть сложной задачей и вызывать стресс.Иногда вы можете разочароваться, рассердиться или впасть в депрессию, потому что вам нужно сократить свои обычные занятия, чтобы избежать триггеров окружающей среды. Вы также можете чувствовать себя ограниченным или смущенным из-за симптомов болезни и сложных процедур лечения.

Но астма не должна быть ограничивающим условием. Лучший способ преодолеть беспокойство и чувство беспомощности - это понять свое состояние и взять под контроль свое лечение. Вот несколько советов, которые могут помочь:

  • Двигайтесь сами. Делайте перерывы между задачами и избегайте действий, которые ухудшают ваши симптомы.
  • Составьте ежедневный список дел. Это поможет вам избежать перегрузки. Вознаграждайте себя за достижение простых целей.
  • Поговорите с другими о своем состоянии. Чаты и доски объявлений в Интернете или группы поддержки в вашем районе могут связать вас с людьми, сталкивающимися с аналогичными проблемами, и сообщить, что вы не одиноки.
  • Если у вашего ребенка астма, подбодрите его. Сосредоточьте внимание на том, что ваш ребенок может делать, а не на том, чего он не может. Привлекайте учителей, школьных медсестер, тренеров, друзей и родственников к тому, чтобы помочь вашему ребенку справиться с астмой.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения семейного врача или терапевта. Однако, когда вы звоните, чтобы записаться на прием, вас могут направить к аллергологу или пульмонологу.

Поскольку встречи могут быть краткими и часто нужно обсудить много вопросов, хорошо подготовиться.Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему, а также то, чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

Эти шаги помогут вам максимально использовать время приема:

  • Запишите все симптомы, которые у вас есть, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Отметьте, когда ваши симптомы беспокоят вас больше всего. Например, запишите, если ваши симптомы имеют тенденцию к ухудшению в определенное время дня, в определенные сезоны или когда вы подвергаетесь воздействию холодного воздуха, пыльцы или других триггеров.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
  • Составьте список всех лекарств, витаминов и пищевых добавок, которые вы принимаете.
  • Возьмите с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно вспомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить то, что вы пропустили или забыли.
  • Запишите вопросы, которые задайте своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при астме:

  • Является ли астма наиболее вероятной причиной моих проблем с дыханием?
  • Каковы другие возможные причины моих симптомов, кроме наиболее вероятной?
  • Какие тесты мне нужны?
  • Мое состояние вероятно временное или хроническое?
  • Какое лечение лучше всего?
  • Какие альтернативы основному подходу вы предлагаете?
  • У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
  • Есть ли какие-то ограничения, которым я должен следовать?
  • Стоит ли обратиться к специалисту?
  • Есть ли альтернатива лекарству, которое вы мне прописываете?
  • Есть ли брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

В дополнение к вопросам, которые вы готовы задать своему врачу, не стесняйтесь задавать другие вопросы во время приема.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

  • Какие у вас симптомы?
  • Когда вы впервые заметили свои симптомы?
  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • У вас проблемы с дыханием большую часть времени или только в определенное время или в определенных ситуациях?
  • У вас есть аллергия, например атопический дерматит или сенная лихорадка?
  • Что может ухудшить ваши симптомы?
  • Что может улучшить ваши симптомы?
  • Есть ли в вашей семье аллергия или астма?
  • У вас есть хронические проблемы со здоровьем?

Августа11, 2020

.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается аллергенами, такими как пыльца, пылевые клещи и некоторые продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Обострение бронхиальной астмы, вызванное вирусной инфекцией

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая риновирусы, вирус гриппа и респираторно-синцитиальный вирус, обостряет астму, которая связана с такими процессами, как воспаление дыхательных путей, гиперреактивность дыхательных путей и гиперсекреция слизи. У пациентов с вирусными инфекциями и с обострением астмы, вызванным инфекцией, в секретах дыхательных путей, сыворотке, плазме и моче были обнаружены медиаторы воспаления и вещества, включая интерлейкины (ИЛ), лейкотриены и гистамин.Вирусные инфекции вызывают накопление воспалительных клеток в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Вирусные инфекции также усиливают продукцию медиаторов воспаления и веществ в эпителиальных клетках дыхательных путей, тучных клетках и других воспалительных клетках, таких как IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, RANTES, гистамин и молекула межклеточной адгезии. -1. Вирусные инфекции влияют на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов.Недавние сообщения продемонстрировали усиление вирусной продукции, опосредованное нарушением интерферонового ответа в эпителиальных клетках дыхательных путей пациентов с астмой. Некоторые препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы, снижают высвобождение вирусных и провоспалительных цитокинов из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных вирусами. Здесь я делаю обзор литературы о патогенезе обострения астмы, вызванном вирусной инфекцией, и о модуляции воспаления дыхательных путей, вызванного вирусной инфекцией.

1.Введение

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирус (RV), грипп, вирус и респираторно-синцитиальный (RS) вирус, является основной причиной простуды, и эти инфекции усугубляют бронхиальную астму [1–6]. Сообщалось о нескольких механизмах обострения астмы, вызванного вирусной инфекцией, включая воспаление дыхательных путей [7–10], гиперсекрецию слизи и гиперреактивность бронхов [9, 11]. Вирусы заражают клетки дыхательных путей, такие как эпителиальные клетки и тучные клетки, и эта инфекция вызывает выработку различных провоспалительных цитокинов [12-15] и медиаторов [16-19] (Таблица 1).Инфекция правого желудочка также увеличивает сократимость гладких мышц [20, 21]. Нарушение иммунного ответа может быть коррелировано с более высокой восприимчивостью к RV-инфекции и репликации вируса у пациентов с астмой, а также с увеличением тяжести RV-индуцированного обострения бронхиальной астмы [22–24].

(а)

Вирусы Образцы и образцы Регистрационный номер Цитокины, медиаторы и субстанции

Назальный секрет и мокрота [13, 25] IL-6, CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
[26, 27] ECP
Плазма или сыворотка [18, 19] Гистамин, IL-6, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [11] NO

Грипп Носовая секреция [25] CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
Плазма или сыворотка [19, 28] Гистамин, IL-6 , CXCL8 (IL-8), RANTES, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [29, 30] CO

ИВП или ОРИ Носовая секреция или сыворотка [31, 32] IL-6, IL-11

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; ИМП: инфекции верхних дыхательных путей; ОРЗ: острая респираторная инфекция.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.
(b)

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и вещества

RV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [12–15, 22, 23, 32–48] IL-1, IL-6, CCL5 (RANTES), CCL11 (Eotaxin), CXCL5 ( ENA-78), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-11, TNF- α , GM-CSF, IFN- β , IFN-𝜆
[14 , 15, 35–37, 49] ICAM-1, LDL-R, FGF, VEGF, муцин
Другие клетки
Эозинофилы, другие лейкоциты и M𝜙 [17, 23, 24, 50–54] Гистамин, IFN- α , IFN- γ , IFN-, IL-4, IL-6, IL-10, TNF- α
Мачта ячейка [53] Гистамин, CXCL8 (IL-8), GM-CSF
Гладкие мышцы и фибробласты [13, 21, 32] IL-1 β , IL-5, IL -6, ICAM-1

Грипп Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [55, 56] IL-1, IL-6, CXCL8 (IL-8)
Другие клетки [16, 17, 57, 58] IL-1 β , IL-6, TNF- α , гистамин, протеаза, IFN- α , IFN- γ

RSV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких и другие клетки [17, 32, 59–61] IL-1, IL-4, IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL -8), IL-11, GM-CSF, TNF- α , гистамин

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; M𝜙: макрофаги.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Было разработано несколько лекарств, включая системные и ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия, которые используются для лечения и профилактики обострений астмы, а также для лечения стабильной бронхиальной астмы [62]. Недавние сообщения показали, что кортикостероиды снижают высвобождение медиаторов воспаления из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных RV [33–35], и что комбинация кортикостероидов и агонистов H2 имеет аддитивный или синергетический эффект.Напротив, все еще не ясно, подавляют ли эти препараты вирусную инфекцию. Наша группа продемонстрировала, что несколько препаратов, включая дексаметазон (кортикостероид), прокатерол (агонист 𝛽2), тиотропий (антихолинергический агент), L-карбоцистеин (муколитический агент) и макролиды, уменьшают высвобождение вирусов и про -воспалительные цитокины из эпителиальных клеток трахеи человека [36–40]. Здесь я рассматриваю патогенез и лечение обострения бронхиальной астмы, вызванного вирусной инфекцией.Кроме того, я делаю обзор результатов об ингибирующем действии лекарств, которые используются для лечения бронхиальной астмы и других воспалительных заболеваний легких, на вирусную инфекцию и воспаление, вызванное инфекцией.

2. Важность вирусной инфекции при обострении астмы
2.1. Связь между вирусной инфекцией и обострением астмы

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа и RS-вирус, часто вызывает хрипы у пациентов с астмой [1–6].Вирусные инфекции верхних дыхательных путей связаны с госпитализацией по поводу астмы [63], и предполагается, что частота инфицирования RV выше у пациентов с астмой по сравнению с контрольными субъектами [3, 64]. Исследования с использованием ПЦР с обратной транскрипцией продемонстрировали важность RV, сообщив, что RV ответственны за 80–85% и 45% приступов астмы у детей 9–11 лет и у взрослых, соответственно [4, 5]. Недавние исследования также продемонстрировали важность RV и RS вируса в обострении астмы у детей [65].Заражение вирусом пандемического гриппа А 2009 г. (A / H 1 N 1 2009) также вызывало тяжелое обострение астмы [66], особенно у детей.

2.2. Репликация риновирусов у пациентов с бронхиальной астмой

Чтобы изучить основные механизмы повышенной восприимчивости к инфекции RV у пациентов с бронхиальной астмой [3, 64], Wark et al. [22] изучали репликацию вируса и врожденные ответы на инфекцию RV в первичных эпителиальных клетках бронхов пациентов с астмой.Они обнаружили, что экспрессия вирусной РНК и высвобождение вирусов в супернатант были увеличены в астматических клетках по сравнению со здоровым контролем. Они предположили, что нарушение экспрессии вирус-индуцированного интерферона (IFN) - β может быть связано с усилением репликации вируса в астматических культурах (Таблица 1 (b)). Contoli et al. [23] также продемонстрировали, что недостаточная индукция ИФН-лямбда (IFN- λ ) ПЖ в высокой степени коррелировала с тяжестью обострения ПЖ астмы, включая оценку простуды и уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду ( FEV1), а также вирусной нагрузкой в ​​астматических эпителиальных клетках первичных бронхов и альвеолярных макрофагах у экспериментально инфицированных добровольцев.Iikura et al. [24] сообщили о снижении продукции IFN- α в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с астмой после инфицирования RV. Таким образом, снижение этих нарушенных врожденных ответов может быть связано с более высокой восприимчивостью к инфекции RV. Усиленная репликация вируса может усилить воспаление дыхательных путей за счет привлечения нейтрофилов и потенциально других воспалительных клеток, вызывая повышенное высвобождение медиатора и обострение бронхиальной астмы.

3. Воздействие вирусной инфекции на людей
3.1. Воспалительные клетки в дыхательных путях во время риновирусной инфекции

RV-инфекция вызывает инфильтрацию нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в слизистой оболочке носа и бронхов [7–10]. Нейтрофилы накапливаются в дыхательных путях в острой стадии простуды [7, 8]. Уровни IL-8 (CXCL8), хемокина и миелопероксидазы в назальных аспиратах повышаются у детей во время обострения астмы, вызванной инфекцией правого желудочка [25] (Таблица 1 (a)). Кроме того, уровни миелопероксидазы в назальном аспирате коррелируют с тяжестью симптомов со стороны верхних дыхательных путей [25].Таким образом, IL-8 и миелопероксидаза, секретируемые в дыхательных путях после инфицирования RV, могут быть связаны с началом обострения астмы.

RV стимулирует лимфоциты, чтобы индуцировать продукцию IFN-β и пролиферацию Т-клеток посредством активации эозинофилов [50] и моноцитов [51]. Экспериментальные исследования инфекций ПЖ выявили накопление лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей [10].

Содержание гистамина в плазме увеличивается после инфицирования ПЖ [18]. Инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин у пациентов с бронхиальной астмой [11], а провокационная концентрация гистамина снижается после инфекции правого желудочка, что вызывает снижение ОФВ 1 (PC20) на 20%.Увеличение гиперреактивности гистамина было связано с увеличением количества подслизистых лимфоцитов [9]. Кроме того, инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин и антиген амброзии в сочетании с увеличением высвобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови у пациентов с аллергическим ринитом [52]. Повышенная продукция гистамина и реактивность бронхов на гистамин могут быть причиной приступов астмы при инфекции RV.

3.2. Маркеры воспаления в выдыхаемом воздухе во время вирусной инфекции

Для мониторинга воспаления легких у пациентов с бронхиальной астмой и пациентов, инфицированных вирусами, были разработаны неинвазивные методы, которые включают измерение маркеров выдыхаемого воздуха, включая оксид азота в выдыхаемом воздухе (NO) [67–71 ], оксид углерода (CO) [72], летучие газы (например,д., этан и пентан) [73, 74], а также эндогенные вещества (например, медиаторы воспаления, цитокины и оксиданты).

NO образуется из гуанидинового азота L-аргинина во время его окисления до L-цитруллина ферментом NO-синтазой (NOS), который имеет конститутивные (cNOS) и индуцибельные (iNOS) изоформы, которые были описаны [75]. Конститутивная NOS, которая в основном экспрессируется в эндотелиальных и нейрональных клетках, высвобождает лишь небольшие количества NO [76]. Напротив, экспрессия iNOS в эпителиальных и некоторых воспалительных клетках может быть индуцирована провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) - α и IL-1 β , продукция которых увеличивается за счет RV и RS вирусная инфекция [14, 15, 61, 77], и индукция iNOS приводит к относительно высоким уровням NO.

У пациентов с бронхиальной астмой экспериментальная прививка в ПЖ увеличивает концентрацию NO [11], а гистамин РС20 снижается после инфицирования ПЖ (Таблица 1 (а)). Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция правого желудочка увеличивает уровень NO в выдыхаемом воздухе у астматиков и что это увеличение связано с ухудшением гиперчувствительности дыхательных путей к гистамину. Напротив, Leung et al. [78] сообщили о низких концентрациях NO, которые, скорее всего, были вызваны одышкой из-за тяжелого сужения бронхов и лечения системными кортикостероидами.Измерение NO в настоящее время широко и клинически используется для мониторинга воспаления легких и определения соответствующего лечения для пациентов с астмой.

CO эндогенно продуцируется преимущественно за счет активности гемоксигеназы, которая расщепляет гем до CO, железа и билирубина в клетках [79]. Концентрации выдыхаемого CO связаны с эозинофильным воспалением дыхательных путей [72], а концентрации CO в выдыхаемом воздухе также указывают на воспаление дыхательных путей у субъектов, которые никогда не курили или бросили курить в течение 3 месяцев или дольше [80].Несколько отчетов продемонстрировали использование анализа выдыхаемого CO для мониторинга воспаления дыхательных путей у пациентов с астмой и у пациентов, инфицированных вирусами [29, 30, 72, 81–83].

На концентрацию СО в выдыхаемом воздухе влияет концентрация СО во вдыхаемом воздухе, и они не могут использоваться в качестве маркера воспаления у курильщиков. Однако у пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП), такими как сезонный вирус гриппа типа А, было обнаружено, что концентрации CO в выдыхаемом воздухе увеличиваются во время появления у них симптомов ИВДП [29] (таблица 1 (а)).Кроме того, мы измерили концентрацию CO в выдыхаемом воздухе у 20 пациентов, перенесших обострение астмы. Четырнадцать из 20 пациентов были инфицированы вирусом сезонного гриппа типа А [30]. Обострение астмы вызвало снижение пиковой скорости выдоха (PEFR) и увеличение выдыхаемого CO у всех пациентов. Было показано, что концентрации CO обратно коррелировали с PEFR при лечении пациентов с астмой, инфицированных ИВДП, а лечение пероральными глюкокортикоидами обращало изменения обоих параметров [30].Эти данные позволяют предположить, что концентрация CO в выдыхаемом воздухе может быть маркером развития обострения и эффективности лечения обострения астмы инфекцией.

4. Медиаторы воспаления при обострении астмы, вызванной вирусной инфекцией

Для изучения механизмов обострения астмы, вызванной вирусной инфекцией, мы изучили взаимосвязь между сужением дыхательных путей и воспалительными и бронхоспастическими факторами в периферической венозной крови и моче 30 пациентов. при обострении астмы, вызванном ИВДП [19].Обострение астмы вызвало снижение PEFR у всех 30 больных астмой (рис. 1). Обострение астмы привело к увеличению сывороточных уровней IL-6, растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 (sICAM) -1 и ECP, а также к повышению концентрации лейкотриена E 4 в моче (LTE 4 ) и гистамина в плазме по сравнению с пациентами с стабильная астма и 30 контрольных субъектов (рисунки 2 и 3, таблица 1 (а)). В начале симптомов ИВДП РВ был выявлен у 13 пациентов, а вирус сезонного гриппа типа А - у 7 пациентов.Кроме того, у 1 пациента были идентифицированы вирус парагриппа, аденовирус и энтеровирус. У пациентов с инфекцией правого желудочка во время обострения сывороточные уровни IL-6, sICAM-1 и ECP, а также концентрации LTE 4 в моче и гистамина в плазме были ниже, чем у пациентов, инфицированных вирусами, отличными от правого желудочка, во время обострений. , включая вирус гриппа и аденовирус [19]. Во время обострения астмы значения PEFR отрицательно коррелировали с уровнями этих факторов.Лечение пероральными глюкокортикоидами обратило вспять снижение PEFR и повышение этих факторов. Эти данные позволяют предположить, что респираторные вирусные инфекции могут вызывать обострение астмы за счет выработки медиаторов, которые вызывают воспаление и бронхоспазм. Было также показано, что инфекция RV увеличивает концентрацию IL-6 в носовых секретах [13], а у детей с острыми респираторными инфекциями сообщалось об увеличении сывороточных уровней IL-6 [31]. Экспериментальная RV-инфекция увеличивала концентрацию гистамина в плазме после провокации антигеном у пациентов с астмой [18].Аналогичным образом, IL-11 был обнаружен в носовых аспиратах от детей с вирусными ИВДП [32], и уровни IL-11 были самыми высокими у пациентов с клинически определяемым хрипом. Таким образом, провоспалительные цитокины, медиаторы воспаления и вещества в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая IL-6, IL-11, ICAM-1, ECP, LTC 4 , LTD 4 и гистамин, могут вызывать воспаление дыхательных путей. сокращение гладкой мускулатуры у больных астмой с вирусными инфекциями.



Аналогичным образом, накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментальной инфекции ПЖ.Гранулированные белки эозинофилов, включая катионный белок эозинофилов (ECP), также были обнаружены в носовых выделениях детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], и в мокроте пациентов с астмой, экспериментально инфицированных RV типа 16 (RV16) [ 27]. Стимуляция пролиферации эозинофилов и Т-клеток может вызвать воспаление дыхательных путей и последующее сокращение гладких мышц, вызванное инфекцией правого желудочка.

5. Влияние вирусной инфекции на эпителиальные клетки дыхательных путей

Чтобы понять механизмы воспаления дыхательных путей и обострения астмы после вирусной инфекции, были проведены различные исследования для изучения продукции провоспалительных веществ, молекул адгезии и химических веществ. медиаторы в клетках легких.Инфекция RV увеличивает производство различных провоспалительных веществ, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-11, TNF- α , регулируемый активации экспрессируются и секретируются нормальные Т-клетки (RANTES; CCL5 = CC Chemokine Ligand 5) и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF), в первичных культурах эпителиальных клеток или клеточных линий (Таблица 1 (b)).

Subauste et al. [12] продемонстрировали, что инфекция RV индуцировала высвобождение IL-6, IL-8 и GM-CSF из линии клеток бронхиального эпителия человека (BEAS-2B) и что предварительное воздействие клеток BEAS-2B на TNF- α увеличивалось. восприимчивость клеток к инфекции RV.Авторы предположили, что воспалительные цитокины, продуцируемые RV-инфекцией, могут увеличить восприимчивость к RV-инфекции. IL-6 индуцирует выработку антител в В-клетках, а также активацию и дифференцировку Т-клеток [85]. IL-8 является основным хемоаттрактантом нейтрофилов, и он стимулирует эти клетки высвобождать ферменты и производить активные формы кислорода [86]. Точно так же GM-CSF может активировать нейтрофилы и эозинофилы для усиления активации химических раздражителей [87].

RV основного типа, включая RV14 и RV16, и RV минорного типа, включая RV1 и RV2, могут инфицировать культуры эпителиальных клеток трахеи и бронхов человека, клеток подслизистых желез трахеи и клеток альвеолярного эпителия путем связывания с ICAM-1 и рецепторы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), соответственно, и они продуцируют провоспалительные цитокины, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8, IL-11, TNF- α , RANTES, GM-CSF, рецепторы ICAM-1 и LDL [12, 14, 15, 22, 23, 32, 41–43] (рис. 3, таблица 1 (b)).Инфекция RV также индуцирует секрецию муцина в эпителиальных клетках [49]. Активация фактора транскрипции ядерного фактора-каппа (NF- κ ) B связана с продукцией провоспалительных цитокинов и ICAM-1 [13, 88, 89], а также с эндогенной продукцией IL-1 β. также связан с экспрессией ICAM-1 после инфицирования RV [14].

Было показано, что повышающая регуляция ICAM-1, рецептора основной группы риновирусов (RV) [90, 91], увеличивает восприимчивость клеток к основной группе RV [12], что может привести к тому, что соседние клетки станут инфицированы, когда вирусы высвобождаются из первоначально инфицированных клеток.Было показано, что хроническое заражение антигеном увеличивает экспрессию ICAM-1 в эпителии дыхательных путей, что может быть связано с воспалением дыхательных путей при астме [92]. Воспалительные состояния, такие как астма, при которых экспрессия ICAM-1 повышена на поверхности респираторного эпителия, могут вызывать предрасположенность к инфекции RV, поскольку ICAM-1 является рецептором для основной группы RV [90, 91].

Было показано, что уровень IL-13 увеличивается в тканях бронхов пациентов с астмой [93]. Клеточный источник ИЛ-13 был идентифицирован во фракции мононуклеарных клеток бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), вызванного аллергеном [93].Кроме того, Lachowicz-Scroggins et al. [94] продемонстрировали, что IL-13 индуцирует слизистую метаплазию и увеличивает восприимчивость эпителиальных клеток дыхательных путей человека к инфекции RV за счет заметного уменьшения ресничек и плоскостности боковой поверхности слизистой оболочки [94].

Подобно инфекции RV, вирусная инфекция гриппа вызывает опосредованное NF- κ B высвобождение цитокинов, включая IL-1 β , IL-6 и IL-8, из эпителиальных клеток трахеи человека [55, 56 ] (Рисунок 3, Таблица 1 (b)).Повышение цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES, также наблюдается в сыворотке пациентов, инфицированных вирусом гриппа [28] (таблица 1 (a)). Точно так же вирусная инфекция RS индуцирует высвобождение IL-1 β , IL-6 и IL-8 из эпителиальных клеток дыхательных путей и альвеолярных клеток человека [32, 59–61] (Таблица 1 (b)).

Вирусная инфекция влияет на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов. Мы продемонстрировали, что перекись водорода увеличивает трансэпителиальный приток маннита в культивируемые слои эпителия трахеи человека и что инфекция RV дополнительно увеличивает приток маннита в клетки, обработанные IL-1𝛽 [84] (Рисунок 3).Эти данные предполагают, что инфекция RV может влиять на целостность эпителиальных клеток дыхательных путей, хотя инфекция RV не вызывает повреждения эпителиальных клеток дыхательных путей [95], в отличие от вирусной инфекции гриппа [96].

Хотя точная роль и сила этих эффектов все еще не ясны, эти провоспалительные цитокины, монокины и воспалительные вещества, которые продуцируются эпителиальными клетками дыхательных путей, могут способствовать развитию воспаления дыхательных путей, нарушая барьерную функцию и приводя к последующий приступ астмы.

6. Влияние вирусной инфекции на клетки, отличные от эпителиальных клеток дыхательных путей

Механизмы отека слизистой оболочки, вызванного вирусной инфекцией, неясны; однако Wang et al. продемонстрировали, что инфекция вируса гриппа увеличивает проницаемость эндотелия сосудов в легких мыши за счет увеличения уровней IL-1 β , IL-6, TNF- α и трипсина [57] (Таблица 1 (b)).

Также сообщалось, что клетки, отличные от эпителиальных клеток легких, вырабатывают провоспалительные вещества и химические медиаторы, такие как гистамин.Заражение респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа типа A и RS-вирус, активирует высвобождение гистамина из базофилов периферической крови [17]. Инфекция вируса гриппа типа А увеличивает высвобождение гистамина из базофилов, которые были стимулированы антииммуноглобулином Е (IgE) и ионофором кальция [16, 58]. Тучные клетки являются основными источниками выброса гистамина в дыхательные пути, и они связаны с патогенезом бронхиальной астмы [97]. Hosoda et al. сообщили, что инфекция RV стимулирует продукцию IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF и гистамина в ответ на стимулы, такие как IgE, как в линии тучных клеток человека, так и в линии клеток базофильных лейкоцитов человека [53] (Рисунки 3 и 4, таблица 1 (б)).

Макрофаги дыхательных путей секретируют TNF- α после инфицирования ПЖ [54]. TNF- α увеличивает экспрессию ICAM-1 и других молекул адгезии на ряде различных типов клеток [98], и это связано с заболеваниями свистящего дыхания в младенчестве [99] и развитием поздней фазы аллергических реакций и астма [100].

Накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментального инфицирования ПЖ. ТЭК также был обнаружен в носовых выделениях у детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], в мокроте астматических пациентов, экспериментально инфицированных RV16 [27], и в сыворотках пациентов с ИВДП, у которых наблюдается обострение астмы [19]. ] (Таблица 1 (а)).Повышение уровня ТЭК и процента эозинофилов в мокроте коррелировало с гиперреактивностью дыхательных путей [27]. RV16 не индуцирует продукцию супероксида эозинофилами периферической крови, как показано Handzel et al. [50], но Furukawa et al. [44] сообщили, что клетки подслизистой железы трахеи человека могут усиливать трансмиграцию эозинофилов через эпителий дыхательных путей за счет секреции RANTES и GM-CSF после инфицирования RV и могут способствовать обострению астмы (рис. 3, таблица 1 (b)).Таким образом, медиаторы воспаления, такие как RANTES и GM-CSF [15, 41, 42, 44, 53], могут высвобождаться из клеток, таких как подслизистые клетки дыхательных путей и тучные клетки, и могут активировать эозинофилы после инфицирования RV.

Кроме того, прямое влияние инфекции правого желудочка на сокращение гладких мышц дыхательных путей было продемонстрировано Hakonarson et al. [20]. Инфекция правого желудочка увеличивала реактивность гладких мышц дыхательных путей кролика и человека на ацетилхолин и ослабляла дозозависимое расслабление Smoot

.

Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований

Предпосылки . XQLF (формула Xiaoqinglong) - это наиболее часто используемый рецепт традиционной китайской медицины при лечении астмы. XQLF в сочетании с западной медициной все чаще и чаще используется для лечения бронхиальной астмы, и были достигнуты хорошие результаты. Таким образом, этот метаанализ был направлен на оценку адъювантного лечения бронхиальной астмы в остром приступе классической травяной формулой традиционной китайской медицины XQLF. Методы . С момента создания до апреля 2019 года проводился систематический поиск в следующих электронных базах данных: PubMed, база данных EMBASE, Кокрановская библиотека, Китайская национальная инфраструктура знаний (CNKI), WanFang, база данных VIP для китайских технических периодических изданий и China Biology Medicine (CBM). Два рецензента провели поиск в этих базах данных и независимо оценили все подходящие статьи для включения. Stata 14.0 использовался для синтеза и анализа данных. Результаты . Всего было включено 33 РКИ (рандомизированные контролируемые испытания), в которых участвовали 2176 пациентов.Все пациенты в этих исследованиях находились в стадии острого приступа астмы. Мы провели анализ подгрупп по продолжительности лечения, которая составила 14 дней, 10 дней и 7 дней соответственно. Общие результаты показывают, что адъювантное лечение XQLF значительно улучшает CER (показатель клинической эффективности) (RR = 1,17; 95% ДИ, 1,14–1,21;) и способствует легочной функции, включая FEV1 (WMD = 0,35; 95% ДИ, 0,27–0,43; ), PEF (SMD = 1,02; 95% CI, от 0,49 до 1,55;) и FVC (WMD = 0,51; 95% CI, 0.От 35 до 0,66; ). Адъювантное лечение XQLF может также снизить концентрацию IgE в сыворотке (SMD = -1,39; 95% ДИ, от 1,92 до -0,85;) и концентрацию EOS в сыворотке через 14 дней (WMD = -39,85; 95% ДИ, от -56,20 до -23,49; ). Заключение . Это исследование, наконец, показало, что XQLF имеет вспомогательный эффект повышения эффективности, улучшения функции легких и снижения сывороточного IgE при лечении острого приступа астмы. Это испытание зарегистрировано в CRD42019133549.

1. Введение

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в мире и стала одной из причин, серьезно влияющих на здоровье населения [1].Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в которое вовлечены различные клеточные и клеточные компоненты [1, 2]. Это хроническое воспаление может привести к гиперчувствительности дыхательных путей, широко распространенному и изменчивому обратимому ограничению воздушного потока, а также к повторяющимся хрипам, одышке, стеснению в груди или кашлю [3]. Стадия обострения приступа относительно опасна для пациентов с бронхиальной астмой, что может привести к нарушению функции дыхания, например к одышке и стеснению в груди. Если лечение не вовремя, пациенты могут даже умереть.Следовательно, лечение стадии обострения астмы должно быть направлено на быстрое облегчение симптомов, уменьшение гипоксии и регулирование легочной функции [4]. Сложность патогенеза астмы приводит к сложности лечения астмы. В настоящее время контроль над наркотиками по-прежнему является основным методом лечения астмы. Несмотря на то, что в клинике доступно множество видов лекарств, регулярное вдыхание глюкокортикоидов по-прежнему является основным препаратом для поддерживающего лечения и контроля астмы. Однако многие пациенты не могут контролировать астму с помощью низких доз глюкокортикоидов, а высокие дозы глюкокортикоидов могут вызывать серьезные побочные эффекты.Поэтому стали рассматриваться комбинации препаратов. Текущее исследование сосредоточено на том, как разумно выбирать типы лекарств и способы их применения. Например, агонист β 2-рецепторов длительного действия в сочетании с ингаляционными глюкокортикоидами в низких дозах может эффективно облегчить клинические симптомы у пациентов с астмой, улучшить функцию легких, снизить частоту приступов астмы, а также уменьшить дозу препарата короткого действия. Агонист β 2 -рецептора [5]. Существуют также исследования, которые показывают, что модификаторы лейкотриенов в качестве адъюванта могут эффективно снижать дозу ингаляционных глюкокортикоидов у пациентов с умеренной и тяжелой астмой [6, 7].Помимо комбинированного использования западной медицины, также рассматривалась традиционная китайская медицина в качестве вспомогательной терапии. В Китае появляется все больше и больше клинических отчетов, показывающих, что сочетание китайских и западных лекарств может быстро и эффективно облегчить бронхиальный синдром при остром приступе.

XQLF - это наиболее часто используемый рецепт традиционной китайской медицины при лечении астмы. В последние годы многие исследования показали, что этот рецепт может облегчить кашель и астму, а также обладает жаропонижающим, противовоспалительным и противоаллергическим действием.В клинике существует множество лекарственных форм XQLF, таких как отвар, смесь и гранулы, но отвар является наиболее широко используемым. В Китае XQLF в сочетании с западной медициной все чаще и чаще используется для лечения бронхиальной астмы, и были достигнуты хорошие результаты. Например, Diaz et al. [8] обнаружили, что эффекты ингаляции флутиказона в сочетании с XQLD (отвар Xiaoqinglong) на легочную функцию и уровни IL-16 в сыворотке превосходили эффекты ингаляции флутиказона и только XQLD у пациентов с астмой.Zha et al. [9] также обнаружили, что анализ латентных классов симптомов китайской медицины позволил определить подмножество пациентов, которые ответили бы на дополнительную терапию XQLG (гранулы Xiaoqinglong) значительно лучше, чем плацебо. Поэтому в данной статье мы намерены систематически оценить вспомогательную роль XQLF в лечении бронхиальной астмы при остром приступе.

2. Методы

Этот систематический обзор и метаанализ были основаны на заранее определенном протоколе и составлялись в соответствии с предпочтительными элементами отчетности для систематических обзоров и метаанализов (PRISMA).Мы зарегистрировали протокол на PROSPERO под номером CRD42019133549.

2.1. Найдите
.

Бронхиальная астма у взрослых - лечение в России | Цены | Отзывы

астмы у взрослых, по статистике, обнаруживают у 10% населения. За последние 25 лет заболеваемость увеличилась вдвое. Что касается возраста, в котором появились первые признаки астмы: от 20 до 40 лет - 17% всех, кто заболел, от 40 до 50 лет - 10%, старше 60 лет - 2%. И 5% болезней в мире - это астма.

Что важно при астме? Чтобы не пропустить начало! Взрослые часто не обращают внимания на небольшой кашель или удушье, одышку, списывая это на жару в помещении.Но если приступы удушья повторяются, нужно немедленно бежать к пульмонологу.

Астма - воспалительное заболевание иммуноаллергического генеза. Характерный симптом - удушье на выдохе. Диагностика: спирография, пневмотахография, пикфлоуметрия. Лечение предпочтительнее аэрозольных кортикостероидов.

Doclandmed.com рекомендует, чтобы врачи и технологии были признаны лучшими в мире.

.

Смотрите также