Бронхиальная астма диагноз рб примеры


Астма > Клинические протоколы (Беларусь) > MedElement

Таблица 1

Рассчитанные эквипотентные суточные дозы
ингаляционных  глюкокортикоидов  (в мкг) у взрослых


Препараты  
Низкая доза
 
 
Средняя доза
 
 
Высокая доза
 
 
Беклометазон
 
200 - 500 больше 500 - 1000 больше 1000 – 2000
 
Будесонид
 
200- 400 больше 400 - 800 больше 800 – 1600
 
Флутиказон
 
100 -250 больше 250 - 500 больше 500 – 1000
Циклесонид 80 - 160 больше 160 - 320 больше 320 – 1280

В зависимости от текущего уровня контроля над астмой каждому пациенту назначается медикаментозное лечение, соответствующее одной из пяти «ступеней терапии»: от применения только лишь короткодействующих β2–агонистов (ступень 1),  с постепенным переходом от монотерапии низкими дозами ингаляционных глюкокортикоидов  к более высоким дозам или комбинации низких-средних доз ингаляционных глюкокортикоидов с длительнодействующими β2–агонистами или  антагонистами лейкотриеновых рецепторов (ступень 2-3) до использования высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов  в сочетании с β2–агонистами длительного действия, антагонистами лейкотриеновых рецепторов, пролонгированными метилксантинами (ступень 4) и, при необходимости, добавления к терапии глюкокортикоидов для приема внутрь, блокаторов IgE (ступень 5). В процессе лечения проводится непрерывная оценка и коррекция терапии на основе изменений уровня контроля над астмой.
Ступень 1: препарат неотложной помощи по потребности, данная ступень предназначена только для пациентов, не получавших поддерживающей терапии и эпизодически испытывающих кратковременные (до нескольких часов) симптомы астмы. Для большинства пациентов рекомендуемыми препаратами неотложной помощи на ступени 1 являются ингаляционные β2-агонисты короткого действия. Альтернативными средствами являются ингаляционные антихолинергические препараты, пероральные β2-агонисты короткого действия или теофиллин короткого действия, хотя для этих препаратов характерно  более медленное начало действия и  более высокий риск побочных эффектов
Ступень 2: препарат неотложной помощи плюс один препарат для контроля течения заболевания.
В качестве начальной поддерживающей терапии астмы у пациентов любого возраста на ступени 2 рекомендуются ингаляционные глюкокортикоиды  в низкой дозе. Альтернативными средствами для контроля астмы являются антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Теофиллин замедленного высвобождения обладает только слабым противовоспалительным действием и невысокой эффективностью в качестве поддерживающей терапии, кроме того, он часто сопровождается развитием побочных эффектов различной выраженности – от  легкой до тяжелой. Кромоны (недокромил натрия и кромогликат натрия) обладают сравнительно низкой эффективностью, хотя отличаются высокой безопасностью.
Ступень 3: препарат неотложной помощи плюс один или два препарата для контроля течения заболевания. На ступени 3 взрослым и подросткам рекомендуется назначать комбинацию ингаляционных глюкокортикоидов  с ингаляционным β2-агонистом длительного действия при неэффективности монотерапии оптимальными дозами ингаляционных глюкокортикоидов. Больным любого возраста, получающим средние или высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов  с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора, рекомендовано применение спейсера для улучшения доставки препарата в дыхательные пути, снижения орофарингеальных побочных действий и уменьшения системной абсорбции препарата. Еще одним вариантом терапии на ступени 3 является комбинация ингаляционных глюкокортикоидов  с антагонистами лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст), возможно назначение низкой дозы теофиллина замедленного высвобождения.
Ступень 4: препарат неотложной помощи плюс два или более препаратов для контроля течения заболевания. Выбор препаратов на ступени 4 зависит от предшествующих назначений на ступенях 2 и 3. На ступени 4  предпочтительно применение комбинации ингаляционных глюкокортикоидов  в средней или высокой дозе с ингаляционным β2-агонистом длительного действия.
Однако у большинства пациентов увеличение дозы ингаляционных глюкокортикоидов  от средней до высокой обеспечивает лишь сравнительно небольшое увеличение эффекта, и применение высоких доз рекомендовано только в качестве пробной терапии длительностью 3–6 месяцев, когда контроль над астмой не достигается с помощью комбинации ингаляционных глюкокортикоидов  в средней дозе и β2-агониста и/или третьего препарата для поддерживающей терапии (например, антагониста лейкотриеновых рецепторов или теофиллина замедленного высвобождения). Длительное применение высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов  сопровождается повышенным риском развития побочных эффектов. При назначении средних или высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов  кратность приема должна составлять не менее 2 раз в сутки. Данной категории пациентов предпочтительно назначение экстрамелкодисперсных ингаляторов, что позволяет использовать меньшие эффективные терапиевтические дозы ингаляционных глюкокортикостероидов.
Ступень 5: препарат неотложной помощи плюс дополнительные варианты применения средств для контроля течения заболевания (как при ступени 4 + глюкокортикоиды внутрь или в/в;  или + блокаторы IgE при тяжелой атопической астме с гиперIgE-емией). Добавление перорального глюкокортикоида к другим препаратам поддерживающей терапии может увеличивать эффект лечения, но сопровождается тяжелыми нежелательными явлениями и  должно рассматриваться как вариант лечения только у пациентов с тяжелой неконтролируемой астмой на фоне терапии, соответствующей ступени 4, при наличии у пациента ежедневных симптомов, ограничивающих активность, и частых обострений. Пациента необходимо предупредить о риске развития побочных эффектов; также необходимо рассмотреть возможность всех других альтернатив терапии.
Частота визитов к врачу и оценки уровня контроля зависит от исходной тяжести заболевания у конкретного пациента, а также от того, насколько пациент обучен мерам самоконтроля и убежден в важности своих действий для поддержания контроля над астмой. Пациенты посещают врача через 1–3 месяца после первичного визита, затем каждые 3 месяца.
При контроле астмы на поддерживающей терапии возможно уменьшение  объема лечения после подробного обсуждения возможных последствий снижения доз, включая возобновление симптомов и увеличение риска развития обострений. При  монотерапии ингаляционными глюкокортикоидами в средних или высоких дозах следует предпринять снижение дозы препарата на 50% с трехмесячными интервалами. Если контроль над заболеванием был достигнут на фоне монотерапии низкими дозами ингаляционных глюкокортикоидов, у большинства пациентов возможен переход на однократный прием препаратов. Если контроль над астмой достигнут на фоне терапии комбинацией ингаляционных глюкокортикоидов  и β2-агониста длительного действия, предпочтительно начинать уменьшение объема терапии со снижения дозы ингаляционных глюкокортикоидов  примерно на 50% при продолжении терапии β2-агонистом длительного действия.  Если контроль над  астмой сохранится, следует продолжить снижение дозы ингаляционных глюкокортикоидов  до низкой, на фоне которой возможно прекращение терапии β2-агонистом длительного действия. Альтернативным подходом является переход на однократное применение комбинированной терапии. Еще одной альтернативой может служить отмена β2-агониста длительного действия на более раннем этапе и замена комбинированной терапии монотерапией ингаляционными глюкокортикоидами в такой же дозе, какая содержалась в фиксированной комбинации. Прекращение поддерживающей терапии возможно, если контроль над астмой сохраняется при минимальной дозе препарата, контролирующего течение заболевания, и отсутствии рецидива симптомов в течение 1 года.
В том случае, если контроль над астмой не достигнут, следует перейти к терапии на ступень выше. Кроме того, неконтролируемое течение астмы на протяжении недели рассматривается как обострение и требует лечения по правилам терапии обострений астмы. У пациентов с подтвержденной атопической природой заболевания  и уровнем сывороточного иммуноглобулина Е выше 30 МЕ/мл считается эффективным применение антител к иммуноглобулину E (омализумаб*) в дополнение к другим препаратам поддерживающей терапии, что позволяет снизить дозу ингаляционных глюкокортикоидов, уменьшить частоту обострений астмы и улучшить качество жизни пациентов. В то же время увеличение дозы ингаляционных глюкокортикоидов в 4 раза сопоставимо по эффективности с коротким курсом системных глюкокортикоидов внутрь  и может применяться у пациентов с неконтролируемым течением астмы.
Стандартная терапия обострения астмы - высокая доза β2-агониста с модификацией системы доставки (небулайзерная терапия) и короткий интенсивный курс высоких доз системных глюкокортикоидов (перорально или внутривенно). После купирования обострения астмы обычно назначают поддерживающую терапию в прежнем объеме, за исключением тех случаев, когда обострение развилось вследствие постепенного ухудшения контроля над заболеванием, что позволяет предположить хроническую «недолеченность» пациента. В таких случаях после проверки техники пользования ингалятором показано ступенчатое увеличение объема терапии (увеличение дозы или числа препаратов для контроля течения заболевания).
Весь цикл терапии применительно к длительной поддерживающей терапии астмы включает:
оценка уровня контроля над астмой;
лечение, направленное на достижение контроля;
мониторирование с целью поддержания контроля.
Обострения астмы (приступы астмы или острая астма) представляют собой эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или какой-либо комбинации перечисленных симптомов. Для обострения характерно снижение экспираторного воздушного потока (ОФВ1 или ПСВ), которое можно измерить с помощью исследования функции внешнего дыхания. Основные мероприятия по лечению обострений включают повторные ингаляции бронхолитиков быстрого действия, раннее применение системных глюкокортикоидов, кислородотерапию. Целью лечения является как можно более быстрое устранение бронхиальной обструкции и гипоксемии и предотвращение дальнейших рецидивов. Тяжелые обострения являются опасными для жизни, их лечение должно проводиться под непосредственным врачебным наблюдением в стационаре, для большинства пациентов – в отделении интенсивной терапии и реанимации. Пациенты с высоким риском смерти, связанной с астмой, также требуют повышенного внимания и должны знать о необходимости обращения за медицинской помощью в самом начале обострения. К этой группе относятся: пациенты с угрожающими жизни обострениями, потребовавшими интубации и проведения ИВЛ;  пациенты, госпитализированные или обращающиеся за неотложной помощью по поводу астмы в течение последнего года; пациенты, принимающие в настоящее время или недавно прекратившие прием пероральных глюкокортикоидов; лица, не получающие базисной терапии ингаляционными глюкокортикоидами; пациенты с повышенной потребностью в ингаляционных β2-агонистах быстрого действия, особенно нуждающиеся более чем в одном баллончике сальбутамола (или эквивалента) в месяц; пациенты с психическим заболеванием или с психосоциальными проблемами в анамнезе, включая употребление седативных препаратов; пациенты, не выполнявшие назначения врача. От степени тяжести обострения (таблица 2) будет зависеть объем терапии. Во время лечения следует регулярно оценивать критерии тяжести обострения.

Таблица 2

Тяжесть обострения астмы


Критерии  
Состояние пациента
 
 
Легкое
 
Среднетяжелое
 
Тяжелое
 
Остановка дыхания
неизбежна
 
1 2 3 4 5
Одышка при ходьбе при разговоре в покое -
Речь (разговор) предложениями фразами словами -
Уровень бодрствования может быть возбужден обычно возбужден обычно возбужден заторможен или спутанное сознание
 
Частота дыхания увеличена увеличена часто больше 30 в минуту
 
-
Участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок
 
обычно нет обычно есть обычно есть парадоксальные движения грудной и брюшной стенок
Свистящие хрипы умеренные, часто
только при выдохе
 
громкие обычно громкие Отсутствуют
Пульс (в минуту) меньше100 100-120 больше 120 Брадикардия
Парадоксальный пульс отсутствует
меньше10 мм рт. ст.
может иметься
10 -25 мм рт. ст.
часто имеется
больше 25 мм рт. ст.
отсутствие позволяет предположить утомление дыхательной мускулатуры
 
ПСВ после первого введения бронхолитика в % от должного значения
 
больше 80% около 60-80% меньше 60% (меньше100 л/мин) или эффект длится меньше 2 часов
 
 
РаО2, мм рт. ст(при дыхании воздухом) и/
или РаСО, мм рт. ст.
 
нормальное, анализ обычно не нужен
 
меньше45 мм рт.ст.
меньше 60 мм рт.ст
 
 
меньше45 мм рт.ст
меньше 60 мм рт.ст, возможен цианоз,
 
больше 45 мм рт.ст.,  дыхательная недостаточность
 
 
SaО2, % (при дыхании воздухом)
 
больше 95% 91-95% меньше 90%  

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Бронхиальная астма


"Не будь первым, кто испытывает новое, и последним, кто отстаивает старое"

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Гетерогенное заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей и диагностируется по респираторным симптомам свистящего дыхания, одышки, стеснения в груди или кашля, вариабельных по длительности и интенсивности, в сочетании с лабильной экспираторной обструкцией дыхательных путей (GINA).

Частота встречаемости триггеров при астме

Price D, et al. J Asthma. 2014;51:127–35.


ТРИГГЕРЫ АСТМЫ

 • Домашние аллергены: клещи, тараканы, животные, грибы.
 • Средовые аллергены: пыльца растения.
 • Профессиональные сенситизаторы: пищевая промышленность, медицина ...
 • Курение табака.
 • Воздушные поллютанты: озон, нитрата оксид.
 • Физическая нагрузка, смех, холодный воздух.
 • Желудочно-пищеводный рефлюкс.
 • Лекарства: бета-блокаторы, ингибиторы циклооксигеназы-1 (аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты).

Пыльца растений

Dartmouth Electron Microscope Facility.


КЛИНИКА ВАРИАБЕЛЬНЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ СИМПТОМОВ

 • Эпизоды одышки, свистящего дыхания, стеснения в груди, кашля.
 • Обычно более одного вида симптомов.
 • Варьируют по времени и интенсивности.
 • Ухудшение ночью, при пробуждении.
 • Провокация физической нагрузкой, смехом, аллергенами, холодным воздухом, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП).
 • Появление или ухудшение симптомов при вирусной инфекции.

КАЛЕНДАРЬ ЦВЕТЕНИЯ РАСТЕНИЙ


ВОСПАЛЕНИЕ 2 ТИПА

 • ~50% тяжелой астмы.
 • Аллергическая астма.
 • Аспирин-индуцированная респираторная болезнь.
 • Интерлейкины IL-4, IL-5, IL-13.
 • Эозинофилия крови ≥0.15•109/л.
 • Эозинофилия мокроты ≥2%.
 • Лечение: анти-IgE (омализумаб), анти-IL5 (бенрализумаб, меполизумаб, реслизумаб), анти-IL4 (дупилумаб).

Число обострений астмы и погода

Andrew E, et al. BMJ. 2017;359.


ДИАГНОСТИКА ЛАБОРАТОРНАЯ

 • Спирометрия.
 • Рентгенография грудной клетки.
 • Кожные аллергологические тесты (prick-test), IgE специфический.
 • Эозинофилы мокроты (при тяжелой астме, ERS/ATS).

Спирометрия


КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Этиология
 • Алергическая.
 • Неаллергическая.
 • Аспирин-индуцированная респираторная болезнь.
 • Профессиональная.
 • Астма-ХОБЛ синдром.

Уровень контроля
 • Критерии контроля: дневные симптомы >2/нед, сальбутамол >2/нед, ночные симптомы, ограничение активности.
 • Контролируемая: нет критериев.
 • Частично контролируемая: 1–2 критерия.
 • Неконтролируемая: 3–4 критерия.

Обострение
 • Легкое.
 • Cредней тяжести.
 • Тяжелоe.


ВАРИАБЕЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ (GINA)

 • ОФВ1 (FEV1) <80% хотя бы однажды, подтвержденное снижением ОФВ1/ФЖЕЛ<75%.
 • Прирост ОФВ1 >12% (+200 мл) через 10–15 мин после ингаляции 200–400 мкг сальбутамола (если прирост меньше рассмотреть альтернативный диагноз или тяжелая астма).
 • Снижение ОФВ1 >20% на дозу метахолина <4 мг/мл (если ≥4 мг/мл рассмотреть альтернативный диагноз).
 • Суточная вариативность ПСВ (PEF) >10% 2 раза в день в течение 2 нед. Расчет: среднее за неделю (ПСВmax – ПСВmin)/ ((ПСВmax – ПСВmin)/2).
 • Вариации ОФВ1 >12% (+200 мл) между визитами вне респираторной инфекции (менее надежно).
 • Прирост ОФВ1 >12% (+200 мл) или ПСВ >20% после 4 нед противовоспалительного лечения.

Ответ на бронходилататор

Janson C, et al. Eur Respir J. 2019;3:1900561.


ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Бронхиальная астма аллергическая (полынь, береза), частично контролируемая, обострение. Аллергический ринит, конъюнктивит. [J45.0]
 □ Бронхиальная астма, неконтролируемая, тяжелое обострение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неэрозивная. [J46]
 □ Бронхиальная астма аспирин-индуцированная, частично контролируемая. [J45.1]
 □ Астма-ХОБЛ синдром. [J44.8]

ОБРАТИМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА ОБОСТРЕНИЯ АСТМЫ

 • Неконтролируемые симптомы астмы.
 • Высокие дозы сальбутамола (смертность повышена если >200 доз в мес).
 • Неадекватная доза кортикостероидов: плохая приверженность, неадекватная техника ингаляции.
 • Низкий ОФВ1: <60%.
 • Выраженные психические расстройства или социоэкономические проблемы.
 • Экспозиция курения, аллергенов.
 • Коморбидность: ожирение, риносинусит, пищевая аллергия.
 • Эозинофилия в мокроте или крови.
 • Беременность.

Эффективность белья против клещей

Woodcock A, et al. N Engl J Med. 2003;349:225–36.


ЛЕЧЕНИЕ АСТМЫ

 • Устранение аллергенов, триггеров.
 • Отказ от курения.
 • Снижение массы тела.
 • Дыхательные упражнения.
 • Регулярные физические нагрузки.
 • Контроль депрессии, тревоги, стресса.
 • Сублингвальная иммунотерапия при аллергическом рините и сенсибилизации к клещам домашней пыли с персистирующей астмой, несмотря на ИКС.
 • Десенсибилизацация аспирином.
 • Вакцинация против гриппа (тяжелая астма, пожилые).
 • Противовоспалительные препараты: кортикостероиды, модификаторы лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст), анти-IgE, анти-IL5, анти-IL4.
 • Бронходилататоры пролонгированные: бета2-агонисты (салметерол, формотерол), холинолитики.
 • Бронхиальная термопластика.

Терапия астмы, основанная на контроле (GINA, 2020)

Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2020.


ТИПЫ ИНГАЛЯТОРОВ

Аэрозольные (MDI)
 • Не требуют быстрого и сильного вдоха.
 • Нужна координация вдоха и выпуска аэрозоля (спейсер).
 • Могут не иметь индикации оставшихся доз.

Порошковые (DPI)
 • Требуют быстрого и глубокого вдоха.
 • Видна оставшаяся доза.
 • Могут содержать лактозу.
 • Влажный воздух склеивает порошок.
 • Ниже приверженность.


Оральный кандидоз от ингаляционных кортикостероидов


ИНГАЛИРУЕМЫЕ КОНТРОЛЛЕРЫ

Кортикостероид
 • Беклометазон [аэрозоль]: 200–500, 500–1000, >1000 мкг/сут в 2 приема.
 • Будесонид [пульмикорт турбухалер, порошок]: 200–400, 400–800, >800 мкг/сут в 2 приема.
 • Будесонид [пульмикорт, аэрозоль]: 250–500, 500–1000, >1000 мкг/сут в 2 приема.
 • Флутиказона пропионат [фликсотид, аэрозоль]: 100–250, 250–500, >500 мкг/сут в 2 приема.

Кортикостероид + бета2-агонист
 • Будесонид-формотерол [симбикорт турбохалер, порошок]: 80–160/4.5, 320/9 мкг 2 раза.
 • Будесонид-формотерол [симбикорт рапихалер, аэрозоль]: 80–160/4.5 мкг 2 раза.
 • Будесонид-формотерол [форадил комби, порошок]: 200–400/12 мкг 2 раза.
 • Беклометазон-формотерол [фостер, аэрозоль]: 100/6 мкг 2 раза.
 • Флутиказона фуроат-вилантерол [релвар, порошок]: 100–200/25 мкг однократно.
 • Флутиказона пропионат-салметерол [серетид, аэрозоль]: 50–125–250/25 2 раза.
 • Флутиказона пропионат-салметерол [серетид мультидиск, порошок]: 100–250–500/50 мкг 2 раза.


Терапия легкой/умеренной астмы (PRACTICAL)

Hardy J, et al. The Lancet. 2019;10202:919–28.


СТУПЕНЧАТЫЙ КОНТРОЛЬ СИМПТОМОВ (GINA, 2020)

АЛР — антагонисты лейкотриеновых рецепторов, ДБА — длинные бета2-агонисты, ИКС — ингалируемые кортикостероиды, КБА — короткие бета2-агонисты, ОКС — оральные кортикостероиды.


СТУПЕНЧАТАЯ ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ АСТМЫ (GINA)

1 ступень
 • ИКС-формотерол в низких дозах по необходимости (будесонид-формотерол 80/4.5 мкг).

2 ступень
 • ИКС-формотерол в низких дозах по необходимости (будесонид-формотерол 80/4.5 мкг).
 • ИКС в низких дозах (беклометазон 100–250 мкг 2 раза).

3 ступень
 • ИКС-формотерол в низких дозах постоянно (будесонид-формотерол 80–160/4.5 мкг 2 раза).
 • ИКС в средних дозах (беклометазон 250–500 2 раза).

4 ступень
 • ИКС-формотерол в средних дозах (будесонид-формотерол 320/9 или 480/13.5 мкг 2 раза).
 • ИКС в высоких дозах (беклометазон >500–750–1000 мкг 2 раза).
 • ± Тиотропиум (18 мкг порошка [спирива] или 5 мкг аэрозоля [спирива респимат] однократно).

5 ступень
 • ИКС-формотерол в высоких дозах (будесонид-формотерол 640/18 мкг 2 раза).
 • + Тиотропиум, анти-IgE, анти-IL5, анти-IL4.
 • + Преднизолон ≤7.5 мг/сут.


Плацебо эффект при астме

Wechsler M, et al. New Engl J Med. 2011;365:119–26.


САМОЛЕЧЕНИЕ УХУДШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (GINA)

 • Повышение частоты использования сальбутамола (+ спейсер).
 • Учащение приема сальбутамола или снижение PEF >20% в течение >2 сут требует увеличение дозы контроллеров.
 • Удвоение дозы ингалируемых кортикостероидов.
 • Повышение дозы комбинированных препаратов (максимальная доза формотерола 72 мкг/сут).
 • Преднизолон 50 мг/сут однократно 5–7 дней, отменять сразу.

Опасность монотерапии бета-агонистами

SMART. Chest 2006;129:15–26.


КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ОБОСТРЕНИЯ (GINA)

Легкое обострение
 • Одышка при ходьбе, разговор предложениями, свистящее дыхание умеренное на выдохе, могут лежать.
 • Пульс <100/мин, >20 дыханий в мин, PEF >80%, SpO2 >95%.

Умеренное обострение
 • Одышка при разговоре, разговор фразами, свистящее дыхание громкое, предпочитают сидеть.
 • Пульс 100–120/мин, >20 дыханий в мин, PEF 50–80%, SpO2 90–95%.

Тяжелое обострение
 • Одышка в покое, разговор словами, свистящее дыхание громкое, ортопноэ, используют вспомогательные мышцы, возбуждение.
 • Пульс >120/мин, >30 дыханий в мин, PEF <50% (<100 мл/мин), SpO2 <90%.

Угроза остановки дыхания
 • Отсутствие свистов, слабые дыхательные усилия, цианоз, оглушенность, брадикардия, аритмии.
 • PEF <33%, SpO2 <90%.


Бронхиальная термопластика при рефрактерной астме

До и после термопластики. d'Hooghe J, et al. Pharmacology&Therapeutics. 2017.


ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (GINA)

Амбулаторное лечение
 • Увеличить ингаляции реливера с низкодозовым ИКС/формотеролом: общая доза формотерола до 72 мкг (+будесонид) и до 48 мкг (+беклометазон).
 • Короткодействующий бета2-агонист: сальбутамол через ингалятор 4–10 вдохов каждые 20 мин первый час, далее от 4–10 вдохов каждые 1–4 ч (через спейсер экономнее небулайзера). Через небулайзер: 2.5–5 мг каждые 20 мин первый час, затем 2.5–10 мг через 1–4 ч по необходимости или 10–15 мг/ч постоянно.
 • Увеличение в 4 раза дозы контроллера (кортикостероид или кортикостероид/формотерол).
 • Преднизолон 40–50 мг/сут однократно 5–7 дней: нет эффекта 48 ч, ОФВ1/ПСВ <60%, внезапные тяжелые обострения в анамнезе.
 • Кислород, поддерживая SpO2 >94%.

Стационарное лечение
 • Сальбутамбол + ипратропиум: через небулайзер 0.5 мг каждые 20 мин до 3 доз, далее по необходимости или через дозированный ингалятор 8 вдохов каждые 20 мин до 3 ч.
 • Кортикостероид перорально или внутривенно.
 • Магнезия внутривенно: 2 г за 20 мин.
 • Искусственная вентиляция легких.

Бронхиальная астма у взрослых > Клинические протоколы МЗ РК

на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, чувство заложенности в груди и кашель, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей, которая обратима спонтанно, либо под воздействием лечения [1].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ


Название протокола: Бронхиальная астма у взрослых

Код протокола:


Код (коды) по МКБ-10:

J45 - Астма

J45.0 - Астма с преобладанием аллергического компонента

J45.1- Неаллергическая астма

J45.8 - Смешанная астма

J45.9 - Астма неуточненная

J46 - Астматический статус


Дата разработки протокола: 2013 год.


Сокращения, используемые в протоколе:

IgE – иммуноглобулин Е

SpO2 – сатурация кислорода

БА – бронхиальная астма

ГКС – глюкокортикостероиды

ИГКС – ингаляционный глюкокортикостероид

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

ОФВ1 –объем форсированного выдоха за 1 секунду

ПСВ – пиковая скорость выдоха

ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сокращений


Категория пациентов: взрослые, больные бронхиальной астмой на всех этапах оказания медицинской помощи (поликлиника, стационар).


Пользователи протокола: медицинские работники, участвующие в оказании медицинской помощи пациентам с астмой; врачи общей практики, терапевты, пульмонологи, аллергологи, врачи терапевтических, пульмонологических и аллергологических стационаров.

Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Тяжелая бронхиальная астма | Чучалин А.Г.

В современном обществе бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Так, среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев; дети болеют еще чаще – до 10%. В последние годы в рамках общества пульмонологов в России были проведены современные эпидемиологические исследования, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества. Важность этих исследований продиктована тем обстоятельством, что Минздрав РФ приводит предельно низкие цифры заболеваемости БА, не превыщающие нескольких промиллей. В международных масштабах официальные данные Минздрава РФ всегда вызывают удивление из-за столь низкой распространенности болезни среди жителей России. Проведенные эпидемиологические исследования (С.М. Гавалов и соавт., И.В. Лещенко и соавт., Т.Н. Биличенко и соавт.) позволили установить распространенность болезни, которая среди детей и подростков в городах Новосибирск и Москва превысила 9% и среди взрослого населения составила в Екатеринбурге около 5%. Основываясь на этих наиболее доверительных эпидемиологических данных, можно утверждать, что БА так же актуальна в России, как и в других странах Европы; общее число больных астмой в стране приближается к 7 млн человек. Однако, как уже сообщалось, Минздрав РФ учитывает менее 1 млн больных. Возникает естественный вопрос: о каких больных идет речь? В первую очередь, в официальную медицинскую статистику поступают сведения о тяжелых больных, которые неоднократно вызывают скорую помощь, по несколько раз в год поступают в больницы и проходят длительные курсы стационарного лечения, т.е. преимущественно это больные с тяжелым инвалидизирующим течением болезни. Если так трактовать официальную медицинскую статистику, то она соответствует мировой практике. В таком случае следует постулировать, что в России около 7 млн больных БА, из числа которых около 1 млн имеют тяжелые формы болезни.

На современном этапе медицинской науки тяжелые формы БА являются актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелым течением болезни. Обострение часто угрожает жизни больного человека. В США отмечен рост смертельных исходов почти в 2 раза; в последние три десятилетия были описаны эпидемии смертей в Велкобритании и Новой Зеландии.

Данная статья преследует цель дать определение тяжелой БА, описать патоморфологические и патофизиологические характеристики, определить основные лечебные программы при этой форме болезни.

Терминология

Термин “тяжелая бронхиальная астма” включает целый ряд клинических синдромов, которых объединяет угрожающее жизни обострение болезни. В русско-язычной медицинской литературе чаще всего используются два термина: астматическое состояние и анафилактический шок, в то время как в англоязычной литературе используются следующие термины: acute severe asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks. Естественно, возникает вопрос: это синонимы или же термины отражают различные формы тяжелого течения БА? Русские аналоги приведенных англо-язычных терминов, могли бы быть следующими: острая тяжелая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая атака, медленно развивающаяся астматическая атака.

Термин “острая тяжелая астма” подразумевает острое начало болезни, которое протекает так тяжело, что угрожает жизни больного. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяющих препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как “немое легкое”; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.

Нестабильная БА – относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями. Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.

Термин “хроническая тяжело протекающая БА” применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты. Термин “фатальная астма” используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА. Необходимо сказать, что данная тема недостаточно разработана в отечественной медицинской школе. Термины “внезапно или замедленно возникшая астматическая атака” отражают темпы развития обострения заболевания. Так, примером может служить замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.

Таким образом, тяжелая форма БА не является однородным понятием; под этим термином объединен целый ряд синдромов, отражающих степень тяжести болезни. Однако следует подчеркнуть общее снижение эффективности бронхорасширяющих препаратов, вплоть до парадоксального действия, и угрожающее жизни больного человека обострение.

Патоморфологические особенности

Определение заболевания основано на воспалительной концепции. В последние годы дискутируется вопрос о морфологических особенностях тяжелого течения болезни; в это плане достигнут определенный прогресс. Основными морфологическими изменениями при БА являются повреждение эпителиальных клеток и их гибель; десквамированный эпителий скапливается в просвете дыхательных путей вместе с вязким бронхиальным секретом, эозинофилами и лимфоцитами. Таким образом, в просвете дыхательных путей образуется слизистая пробка, порой полностью обтурируя просвет дыхательных путей (синдром “немого легкого”). Для тяжелых форм БА характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок.

Другой морфологической особенностью болезни являются изменения, наступающие в базальной мембране. Базальная мембрана утолщена, в ее ретикулярной части формируются рубцовые изменения. Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничной чертой БА, что ее отличает от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы заболевания сопровождаются более выраженными изменениями в базальной мембране. Считается, что если морфометрические изменения выявляют значительное утолщение базальной мембраны, то это характерно для тяжелых форм БА.

Большие изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез, которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем выраженнее, чем тяжелее протекает болезнь. В lamina propria происходит активный ангиогенез. Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мыщц бронхов. При тяжелых формах БА мышечная масса возрастает более чем на 200%.

В последние годы активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling). Для ремоудилинга характерна выраженная десквамация эпителиальных клеток; оголение базальной мембраны, которая утолщена, и в ретикулярной ее части отмечается фиброзный процес; гипертрофия гладких мышц и ангиогенез. Тяжелые формы БА связывают с процессом ремоудилинга, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяется функция многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов).

Новые знания этих морфологических и биологических изменений, наступающих при прогрессирующих формах БА, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронхорасширяющих средств, глюкокортикостероидов; ведется активный научный поиск новых препаратов для лечения тяжелых форм БА. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Трофическими факторами гладких мышц являются гистамин, тромбин, тромбоксан А2, эндотелин, эпидермальный фактор роста, триптаза, интерлейкин-1. Необходимо подчеркнуть, что глюкокортикостероиды не оказывают влияния на этот процесс; с ними связывают миопатию респираторных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса). Некоторая перспектива открылась с внедрением ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов.

Снижение эффективности глюкокортикостероидов при тяжелых формах БА связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейтрофилов, что, возможно, оказывает влияние на биологические эффекты стероидов.

Причинные факторы

Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА. Наиболее часто приводят к обострению БА инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5, что происходит вследствие высокой поляризации Th2-клеток. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышеннй продукцией g-интерферона. Этот процесс происходит при активации Th1-клеток. Таким образом, биологические закономерности лежат в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях. Обострение болезни просходит на 3–5-й день от острого инфекционного начала. В эти сроки происходит увеличение числа эозинофилов в периферической крови и возрастает их миграция в слизистую дыхательных путей. Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Вирусы приводят к повреждению эпителиальных клеток, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижаются механизмы защиты слизистых дыхательных путей, что способствует адгезии и инвазии микроорганизмов. Воспаление, вызванное вирусным проникновением, сопровождается увеличением активности медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, активные формы кислорода). В процессе воспалительной реакции, индуцированной вирусным повреждением, изменяетя чувствительность холинергических рецепторов, наступает дисрегуляция b-рецепторов, таким образом нарушается регуляция нехолинергической – неадренергической системы. Больные БА становятся чрезвычайно чувствительными к воздействию факторов, обладающих констрикторными свойствами. Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становится понятным роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА. Некоторая часть больных переносит тяжелое обострение основного заболевания.

Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА; в первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Больные БА, имеющие такие проявления, как – отек слизистой носа, полипозные разрастания, периорбитальный отек, уртикарные высыпания, всегда должны вызывать настороженность при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. При этой форме заболевания больным часто рекомендуют прием системных стероидных препаратов. В последние годы стали назначать ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, что значительно улучшило прогноз при непереносимости аспирина.

В кардиологической практике широкое применение нашли b-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Блокаторы b-рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая у больных кардиологического профиля – иАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА.

На возникновение тяжелого течения заболевания большую роль оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстриктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные о агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым оказывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию.

Тяжелая форма БА характеризуется высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей, высоким уровнем сопротивления дыхательный путей воздушному потоку и резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов. Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.

Нестабильная БА

Феномен гиперреактивности лежит в основе выделения нестабильной БА. Выделяют две формы нестабильной БА. Первая характеризуется высокой степенью вариабельности пиковой скорости выдоха (ПСВ), хотя лечение подобрано на основании формуляра. В клинической картине таких больных превалируют симптомы внезапного обострения БА. Обострению заболевания предшествует большой перепад в показателях утренней и вечерней ПСВ, превышающий 20%. Эти изменения всегда должны настораживать врача, у таких больных проводимая терапия должна быть подвергнута тщательной ревизии ингаляционных глюкокортикостероидов и пролонгированные b2-агонисты, однако их состояние нестабильное. Возможно, что нестабильность связана с ингаляторами, которые содержат фреон, поэтому, назначив эти же препараты в виде сухой пудры, можно значительно улучшить состояние больных. Вторая клиническая форма нестабильной БА характеризуется внезапным развитием тяжелого обострения, хотя исходно больной человек получал индивидуально подобранное лечение с хорошим эффектом. Примером такого клинического варианта служат больные с непереносимостью аспирина и других НПВП, у которых при хорошем исходном состоянии может разыграться тяжелейшее обострение после приема провоцирующего лекарства.

Внезапная смерть больных БА

Малоизученной проблемой остается внезапная смерть больных БА. В Великобритании в середине 60-х годов наблюдалась эпидемия смертей у больных БА, которую связали с бесконтрольным использованием в высоких дозах неселективных симпатомиметиков. В тот период были описаны внезапные смерти больных БА, которые случались на фоне спокойного дыхания больных. Экспериментальные данные показали, что симпатомиметики могут оказывать кардиотоксическое действие, особенно при гипоксических состояниях; с этим неблагоприятным действием симпатомиметиков связывают возможность развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти больного при удовлетворительном исходном состоянии дыхательной функции.

Астматическое состояние

Особое место в тяжелой БА занимает астматическое состояние (status asthmaticus). Возникновению астматического состояния у больных БА предшествует обострение заболевания; проходит несколько дней и даже недель до развития такого тяжелого обострения, каким является астматическое состояние. Наиболее характерной чертой этого периода обострения является резкое снижение эффективности симпатомиметиков; более того, они начинают действовать парадоксально. Очень важным аспектом в ведении этой категории больных является ранняя диагностика и адекватное лечение, которое предотвратило бы развитие комы.

Оценка состояния больных включает клиническую картину обострения, сферу сознания, степень общего утомления, характер цианоза, утомление дыхательной мускулатуры, данные перкуссии и аускультации. Клиническая картина астматического состояния свидетельствует о крайней степени тяжести больного БА. Больной человек занимает вынужденное положение – сидит в постели, руками фиксирует верхний плечевой пояс, на расстоянии слышны свистящие хрипы, речь крайне затруднена, так как каждое слово сопровождается гнетущим ухудшением состояния больного. Обращает на себя внимание непродуктивный кашель, он возникает редко, мокрота из-за выраженной вязкости не отходит, с появлением кашля состояние больного становится еще хуже; описываемой клинической картине обострения заболевания предшествует интенсивное использование дозированных ингаляционных симпатомиметиков. Необходимо помнить, что с помощью этих препаратов вывести больного из астматического состояния не удастся.

Большое прогностическое значение в оценке состояния больного имеет сфера сознания. При нарастающих проявлениях гипоксии больные могут быть возбуждены, возбуждение заканчивается судорогами и комой. Возбуждению и коме предшествует прогрессивно нарастающее утомление больного, вся работа дыхания направлена на то, чтобы преодолеть сопротивление выдоху: короткий вдох и без паузы продолжительный болезненный и трудный выдох. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура плечевого пояса, межреберных мышц и напряженная работа диафрагмы. Степень дыхательной недостаточности должна всегда оцениваться по участью мышц шеи в акте дыхания, западению межреберных промежутков и появлению торакоабдоминальной дискоординации; появление указанных признаков свидетельствует о тяжелом проявлении астматического состояния. Другим неблагоприятным признаком тяжелой формы БА является появление синего диффузного цианоза, свидетельствующего о существенных изменениях в транспорте кислорода. Перкуссия и аускультация позволяют получить очень важную диагностическую информацию. Приступ БА может осложниться развитием пневмоторакса, что чаще встречается у молодых пациентов. Перкуссия позволяет заподозрить пневмоторакс; окончательный диагноз ставят после рентгенографии органов грудной клетки. Аускультация может выявить важный феномен “немое легкое”: хрипы выслушиваются дистанционно у постели больного и отсутствуют при аускультации легких. Появление описываемого синдрома свидетельствует о тяжелом и прогностически неблагоприятном течении обострения БА, которое сопровождается нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.

Особого внимания заслуживает оценка функции внешнего дыхания. Рекомендуется прибегать к исследованию пиковой скорости выдоха; показатели ниже 200 л/мин свидетельствуют о тяжелом обострении БА. Острая дыхательная недостаточность сопровождается появлением парадоксального пульса. Методология определения парадоксального пульса: первый тон Короткова измеряется на высоте вдоха и на глубине выдоха, если разница превышает 12 см рт.ст., то можно говорить о парадоксальном пульсе. Синдром “немое легкое” и положительный парадоксальный пульс свидетельствуют о тяжелом проявлении астматического состояния, требующем проведения неотложных мероприятий.

Лечебная программа осуществляется обязательно при постоянном участии врача, обеспечивается подача медицинского кислорода (2–4 л в 1 мин). Медикаментозные средства, которые применяются при лечении астматического состояния, мало отличаются от базисной терапии, однако способ доставки, лекарственная форма этих препаратов существенно отличаются от тех, которые используются для поддержания ремиссии больных БА. При астматическом состоянии назначаются короткодействующие препараты, т.е. прекращается прием пролонгированных симпатомиметиков (сальметерол, формотерол, сальтос) и теофиллинов (теопэк и т.д.). Этот принцип продиктован необходимостью титровать дозы препаратов в короткий промежуток времени. Особенно следует привлечь внимание к тому, что необходимо избегать назначения пролонгированных (депо) стероидных препаратов – они при БА противопоказаны.

Лечение астматического состояния следует начинать с ингаляции раствора сальбутамола в дозе 2,5 или 5 мг через небулайзер. Эта доза может быть повторена в течение последующих 40–60 минут. Возникает вопрос, касающийся предположения о негативной роли симпатомиметиков в лечении астматического состояния. Введение сальбутамола через небулайзер позволяет избегать ингаляций фреонов, что существенно в достижении желаемого эффекта. В указанных дозах сальбутамол оказывает стимулирующее действие на работу дыхательных мышц, что очень важно в борьбе с их утомлением. Хороший эффект достигается при сочетании сальбутамола и ипратропиума бромида, который потенцирует бронходилатацию.

Глюкокортикостероиды назначаются по жизненным показаниям у больных с астматическим состоянием. При начальных проявленях астматического состояния предпочтение отдается назначению ингаляционных форм стероидов (будесонид) в виде суспензии для небулайзер-терапии. Однако в России практические врачи чаще назначают преднизолон per os в дозе 30 мг или же внутривенно 200 мг гидрокортизона. Необходимо подчеркнуть, что внутривенное введение эуфиллина не является назначением первой линии. Снижение напряжения кислорода до 60 мм рт.ст. и увеличение напряжения углекислоты выше 45 мм рт.ст. свидетельствуют о тяжелой дыхательной недостаточности у больного с астматическим состоянием и должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению искусственной вентиляции легких. Большая перспектива связана с назначением гелия в подогретом виде. Гелий существенно снижает уровень турбулентности воздушного потока в дыхательных путях, тем самым улучшая газообменную функцию легких.

 

 

 

Фенотерол –

Беротек Н (торговое название)

(Boehringer Ingelheim)

 

Сальбутамол –

Саламол стеринеб (торговое название)

(Norton Healthcare)

Приложения к статье

В России около 7 млн больных астмой, из них около 1 млн имеют тяжелые формы болезни

Лечение астматического состояния следует начинать с ингаляции раствора сальбутамола через небулайзер

.

Астма (бронхиальная астма) - классификация, диагностика и лечение

ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
    • Студенты: советы по обучению дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • СТУДЕНТОВ
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинский осмотр
    • USMLE Шаг 1
    • USMLE Step 2
    • COMLEX Уровень 1
    • COMLEX Уровень 2
    • MCAT
    • Больше экзаменов
      • MCCQE Часть 1
      • AMC CAT
      • ПЛАБ
    • Медицинские курсы
    • Доврачебная
    • Доклинические исследования по субъектам
    • Доклинические по системам
    • Клинические знания
  • УЧРЕЖДЕНИЙ
    • Медицинские учебные заведения
    • Непрерывность медицинского обучения
    • Переосмысление медицинского образования
    • Инициатива развития (MEDI)
  • О КОМПАНИИ
    • О нас
    • Педагоги
    • Успех обучения
    • Истории успеха
    • Обзоры
    • Пресс
  • ЦЕНА
.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2 агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пиковой скорости выдоха (PEF) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Астма - Диагностика и лечение

Диагноз

Медицинский осмотр

Ваш врач проведет медицинский осмотр, чтобы исключить другие возможные состояния, такие как респираторная инфекция или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Ваш врач также задаст вам вопросы о ваших признаках и симптомах, а также о любых других проблемах со здоровьем.

Тесты для измерения функции легких

Вам могут назначить функциональные тесты легких, чтобы определить, сколько воздуха входит и выходит, когда вы дышите.Эти тесты могут включать:

  • Спирометрия. Этот тест оценивает сужение ваших бронхов, проверяя, сколько воздуха вы можете выдохнуть после глубокого вдоха и как быстро вы можете выдохнуть.
  • Пиковый расход. Пикфлоуметр - это простое устройство, которое измеряет, насколько тяжело вы можете выдохнуть. Более низкие, чем обычно, значения пиковой скорости потока являются признаком того, что ваши легкие, возможно, не работают, и что ваша астма может ухудшаться. Ваш врач даст вам инструкции, как отслеживать и обрабатывать низкие значения пиковой скорости потока.

Функциональные пробы легких часто проводятся до и после приема лекарства для открытия дыхательных путей, называемого бронходилататором (brong-koh-DIE-lay-tur), например альбутерол. Если ваша функция легких улучшается после приема бронходилататоров, вероятно, у вас астма.

Дополнительные тесты

Другие тесты для диагностики астмы включают:

  • Метахолиновый тест. Метахолин является известным триггером астмы. При вдыхании дыхательные пути немного сужаются.Если вы реагируете на метахолин, скорее всего, у вас астма. Этот тест можно использовать, даже если ваш первоначальный тест на функцию легких в норме.
  • Визуальные тесты. Рентген грудной клетки может помочь определить любые структурные аномалии или заболевания (например, инфекцию), которые могут вызвать или усугубить проблемы с дыханием.
  • Тестирование на аллергию. Тесты на аллергию можно проводить с помощью кожной пробы или анализа крови. Они сообщают вам, есть ли у вас аллергия на домашних животных, пыль, плесень или пыльцу. Если выявлены триггеры аллергии, ваш врач может порекомендовать уколы от аллергии.
  • Тест оксида азота. В этом тесте измеряется количество оксида азота в вашем дыхании. Когда ваши дыхательные пути воспалены - это признак астмы - у вас может быть уровень оксида азота выше нормы. Этот тест не так широко доступен.
  • Эозинофилы мокроты. Этот тест ищет определенные лейкоциты (эозинофилы) в смеси слюны и слизи (мокроты), которые вы выделяете во время кашля. Эозинофилы присутствуют при развитии симптомов и становятся видимыми при окрашивании розовым красителем.
  • Провокационные тесты при физической нагрузке и холодовой астме. В этих тестах ваш врач измеряет обструкцию дыхательных путей до и после того, как вы выполните интенсивную физическую нагрузку или сделаете несколько вдохов холодного воздуха.

Как классифицируется астма

Чтобы определить степень тяжести астмы, врач примет во внимание, как часто у вас появляются признаки и симптомы и насколько они серьезны. Ваш врач также рассмотрит результаты вашего медицинского осмотра и диагностических тестов.

Определение степени тяжести астмы помогает врачу выбрать лучшее лечение. Тяжесть астмы часто меняется со временем, что требует корректировки лечения.

Астма подразделяется на четыре основные категории:

Классификация астмы Признаки и симптомы
Легкая прерывистая Легкие симптомы до двух дней в неделю и до двух ночей в месяц
Легкая стойкая Симптомы чаще двух раз в неделю, но не чаще одного раза в день
Умеренно постоянный Симптомы один раз в день и более одной ночи в неделю
Тяжелая стойкая Симптомы в течение дня в большинстве случаев и часто ночью

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Профилактика и долгосрочный контроль - ключ к остановке приступов астмы до их начала.Лечение обычно включает в себя обучение распознаванию триггеров, принятие мер по предотвращению триггеров и отслеживание своего дыхания, чтобы убедиться, что ваши лекарства контролируют симптомы. В случае обострения астмы вам может потребоваться ингалятор быстрого действия.

Лекарства

Выбор подходящих для вас лекарств зависит от ряда факторов - вашего возраста, симптомов, триггеров астмы и того, что лучше всего помогает контролировать астму.

Профилактические препараты длительного действия уменьшают отек (воспаление) в дыхательных путях, которое приводит к появлению симптомов.Ингаляторы быстрого действия (бронходилататоры) быстро открывают опухшие дыхательные пути, ограничивающие дыхание. В некоторых случаях необходимы лекарства от аллергии.

Лекарства для длительного лечения астмы, обычно принимаемые ежедневно, являются краеугольным камнем лечения астмы. Эти лекарства помогают контролировать астму изо дня в день и снижают вероятность приступа астмы. Типы препаратов длительного контроля включают:

  • Кортикостероиды ингаляционные. Эти препараты включают пропионат флутиказона (Flovent HFA, Flovent Diskus, Xhance), будесонид (Pulmicort Flexhaler, Pulmicort Respules, Rhinocort), циклесонид (Alvesco), беклометазон (Qvar Redihaler), мометазон (Asmanex HFA, Asmanurose Арнуити Эллипта).

    Возможно, вам придется принимать эти лекарства в течение нескольких дней или недель, прежде чем они принесут максимальную пользу. В отличие от оральных кортикостероидов, ингаляционные кортикостероиды имеют относительно низкий риск серьезных побочных эффектов.

  • Модификаторы лейкотриенов. Эти пероральные препараты, в том числе монтелукаст (Singulair), зафирлукаст (Accolate) и зилеутон (Zyflo), помогают облегчить симптомы астмы.

    Монтелукаст связан с психологическими реакциями, такими как возбуждение, агрессия, галлюцинации, депрессия и суицидальные мысли. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы испытаете любую из этих реакций.

  • Ингаляторы комбинированные. Эти препараты, такие как флутиказон-салметерол (Advair HFA, Airduo Digihaler, другие), будесонид-формотерол (Symbicort), формотерол-мометазон (Dulera) и флутиказон фуроат-вилантерол (Breo Ellipta), содержат бета-агонист длительного действия. с кортикостероидом.
  • Теофиллин. Теофиллин (Тео-24, Эликсофиллин, Теохрон) - это ежедневная таблетка, которая помогает держать дыхательные пути открытыми, расслабляя мышцы вокруг дыхательных путей. Он не используется так часто, как другие лекарства от астмы, и требует регулярных анализов крови.

Лекарства быстрого облегчения (спасения) используются по мере необходимости для быстрого и краткосрочного облегчения симптомов во время приступа астмы. Их также можно использовать перед тренировкой, если ваш врач рекомендует это. Типы быстродействующих препаратов включают:

  • Бета-агонисты короткого действия. Эти вдыхаемые быстродействующие бронходилататоры действуют в течение нескольких минут и быстро облегчают симптомы во время приступа астмы. К ним относятся альбутерол (ProAir HFA, вентолин HFA и другие) и левальбутерол (Xopenex, Xopenex HFA).

    Бета-агонисты короткого действия можно принимать с помощью портативного ручного ингалятора или небулайзера - устройства, которое превращает лекарства от астмы в тонкий туман. Их вдыхают через маску или мундштук.

  • Антихолинергические средства. Как и другие бронходилататоры, ипратропиум (Атровент HFA) и тиотропий (Спирива, Спирива Респимат) действуют быстро, немедленно расслабляя дыхательные пути, облегчая дыхание. В основном они используются при эмфиземе и хроническом бронхите, но могут применяться и для лечения астмы.
  • Кортикостероиды для перорального и внутривенного введения. Эти лекарства, которые включают преднизон (Prednisone Intensol, Rayos) и метилпреднизолон (Medrol, Depo-Medrol, Solu-Medrol), снимают воспаление дыхательных путей, вызванное тяжелой астмой. Они могут вызвать серьезные побочные эффекты при длительном применении, поэтому эти препараты используются только на краткосрочной основе для лечения тяжелых симптомов астмы.

Если у вас обострение астмы, ингалятор быстрого действия может сразу облегчить симптомы.Но вам не нужно слишком часто использовать быстродействующий ингалятор, если ваши долгосрочные контрольные лекарства работают должным образом.

Записывайте, сколько затяжек вы делаете каждую неделю. Если вам нужно использовать быстродействующий ингалятор чаще, чем рекомендует врач, обратитесь к врачу. Вероятно, вам необходимо скорректировать прием долгосрочных контрольных препаратов.

Лекарства от аллергии могут помочь, если астма спровоцирована или усугублена аллергией. К ним относятся:

  • Уколы от аллергии (иммунотерапия). Со временем уколы от аллергии постепенно снижают реакцию вашей иммунной системы на определенные аллергены. Обычно вам делают прививки один раз в неделю в течение нескольких месяцев, затем один раз в месяц в течение трех-пяти лет.
  • Биологические препараты. Эти лекарства, в том числе омализумаб (Xolair), меполизумаб (Nucala), dupilumab (Dupixent), reslizumab (Cinqair) и бенрализумаб (Fasenra), специально предназначены для людей с тяжелой астмой.

Бронхиальная термопластика

Эта процедура используется при тяжелой астме, которая не проходит при приеме ингаляционных кортикостероидов или других долгосрочных лекарств от астмы.Это не широко доступно и подходит не всем.

Во время бронхиальной термопластики врач нагревает внутреннюю часть дыхательных путей в легких с помощью электрода. Тепло сокращает гладкие мышцы дыхательных путей. Это ограничивает способность дыхательных путей сжиматься, облегчая дыхание и, возможно, уменьшая приступы астмы. Лечение обычно проводится за три амбулаторных визита.

Лечение по степени тяжести для лучшего контроля: поэтапный подход

Ваше лечение должно быть гибким и основываться на изменениях ваших симптомов.Ваш врач должен спрашивать о ваших симптомах при каждом посещении. В зависимости от ваших признаков и симптомов ваш врач может соответствующим образом скорректировать ваше лечение.

Например, если ваша астма хорошо контролируется, ваш врач может прописать меньше лекарств. Если ваша астма плохо контролируется или ухудшается, ваш врач может увеличить дозу лекарств и порекомендовать более частые посещения.

План действий при астме

Вместе с врачом составьте план действий при астме, в котором в письменной форме будет указано, когда следует принимать определенные лекарства, а когда следует увеличивать или уменьшать дозу лекарств в зависимости от ваших симптомов.Также включите список ваших триггеров и шаги, которые нужно предпринять, чтобы их избежать.

Ваш врач может также порекомендовать отслеживать симптомы астмы или регулярно использовать измеритель пикового потока, чтобы контролировать, насколько хорошо ваше лечение помогает контролировать вашу астму.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого заболевания.

Образ жизни и домашние средства

Хотя многие люди, страдающие астмой, полагаются на лекарства для предотвращения и облегчения симптомов, вы можете сделать несколько вещей самостоятельно, чтобы сохранить свое здоровье и уменьшить вероятность приступов астмы.

Избегайте триггеров

Принятие мер по снижению воздействия триггеров астмы является ключевой частью борьбы с астмой. Чтобы снизить воздействие, вам следует:

  • Используйте свой кондиционер. Кондиционер снижает количество переносимой по воздуху пыльцы с деревьев, трав и сорняков, которая попадает в помещения. Кондиционер также снижает влажность в помещении и может снизить воздействие пылевых клещей. Если у вас нет кондиционера, старайтесь держать окна закрытыми во время сезона пыльцы.
  • Очистите ваш декор. Уменьшите количество пыли, которая может усугубить ночные симптомы, заменив определенные предметы в спальне. Например, поместите подушки, матрасы и пружины в пылезащитные чехлы.Избегайте использования подушек и одеял с пуховым наполнителем. Во всем доме удалите ковровое покрытие и установите пол из твердых пород дерева или линолеума. Используйте моющиеся шторы и жалюзи.
  • Поддерживайте оптимальную влажность. Если вы живете во влажном климате, посоветуйтесь со своим врачом об использовании осушителя.
  • Предотвратить образование спор плесени. Очистите влажные места в ванной, кухне и вокруг дома, чтобы споры плесени не развивались. Избавьтесь от заплесневелых листьев или сырых дров во дворе.
  • Уменьшить перхоть домашних животных. Если у вас аллергия на перхоть, избегайте домашних животных с мехом или перьями. Регулярное купание или уход за домашними животными также может уменьшить количество перхоти в вашем окружении.
  • Чистить регулярно. Убирайте дом не реже одного раза в неделю. Если вы собираетесь поднимать пыль, наденьте маску или попросите кого-нибудь провести чистку. Регулярно стирайте постельное белье.
  • Прикройте нос и рот, если на улице холодно. Если астма усугубляется холодным или сухим воздухом, может помочь маска для лица.

Будьте здоровы

Забота о себе может помочь держать симптомы под контролем, в том числе:

  • Регулярно выполняйте физические упражнения. Наличие астмы не означает, что вы должны быть менее активными. Лечение может предотвратить приступы астмы и контролировать симптомы во время активности.

    Регулярные упражнения могут укрепить сердце и легкие, что помогает облегчить симптомы астмы. Если вы тренируетесь при низких температурах, наденьте маску для лица, чтобы согреть воздух, которым вы дышите.

  • Поддерживайте здоровый вес. Избыточный вес может усугубить симптомы астмы и повышает риск возникновения других проблем со здоровьем.
  • Борьба с изжогой и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Возможно, кислотный рефлюкс, вызывающий изжогу, может повредить дыхательные пути легких и ухудшить симптомы астмы. Если у вас частая или постоянная изжога, поговорите со своим врачом о вариантах лечения. Вам может потребоваться лечение от GERD до того, как симптомы астмы улучшатся.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Альтернативная медицина

Некоторые альтернативные методы лечения могут помочь при симптомах астмы. Однако имейте в виду, что эти методы лечения не заменяют лечение, особенно если у вас тяжелая форма астмы. Поговорите со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо травы или добавки, так как некоторые из них могут взаимодействовать с принимаемыми вами лекарствами.

В большинстве случаев необходимы дополнительные исследования, чтобы увидеть, насколько хорошо работают альтернативные лекарства, и измерить степень возможных побочных эффектов.Альтернативные методы лечения астмы включают:

  • Дыхательные упражнения. Эти упражнения могут уменьшить количество лекарств, необходимых для контроля симптомов астмы.
  • Травы и натуральные средства правовой защиты. Несколько травяных и натуральных средств, которые могут помочь улучшить симптомы астмы, включают черное семя, кофеин, холин и пикногенол.

Помощь и поддержка

Астма может быть сложной задачей и вызывать стресс.Иногда вы можете разочароваться, рассердиться или впасть в депрессию, потому что вам нужно сократить свои обычные занятия, чтобы избежать триггеров окружающей среды. Вы также можете чувствовать себя ограниченным или смущенным из-за симптомов болезни и сложных процедур лечения.

Но астма не должна быть ограничивающим условием. Лучший способ преодолеть беспокойство и чувство беспомощности - это понять свое состояние и взять под контроль свое лечение. Вот несколько советов, которые могут помочь:

  • Двигайтесь сами. Делайте перерывы между задачами и избегайте действий, которые ухудшают ваши симптомы.
  • Составьте ежедневный список дел. Это поможет вам избежать перегрузки. Вознаграждайте себя за достижение простых целей.
  • Поговорите с другими о своем состоянии. Чаты и доски объявлений в Интернете или группы поддержки в вашем районе могут связать вас с людьми, сталкивающимися с аналогичными проблемами, и сообщить, что вы не одиноки.
  • Если у вашего ребенка астма, подбадривайте его. Сосредоточьте внимание на том, что ваш ребенок может делать, а не на том, чего он не может. Привлекайте учителей, школьных медсестер, тренеров, друзей и родственников к тому, чтобы помочь вашему ребенку справиться с астмой.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения семейного врача или терапевта. Однако, когда вы звоните, чтобы записаться на прием, вас могут направить к аллергологу или пульмонологу.

Поскольку встречи могут быть короткими, а также потому, что часто нужно обсудить много вопросов, хорошо подготовиться.Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему, а также то, чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

Эти шаги помогут вам максимально использовать время приема:

  • Запишите все симптомы, которые у вас есть, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Отметьте, когда ваши симптомы беспокоят вас больше всего. Например, запишите, если ваши симптомы имеют тенденцию ухудшаться в определенное время дня, в определенные сезоны или когда вы подвергаетесь воздействию холодного воздуха, пыльцы или других триггеров.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
  • Составьте список всех лекарств, витаминов и пищевых добавок, которые вы принимаете.
  • Возьмите с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно вспомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.
  • Запишите вопросы, которые задайте своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. В отношении астмы врачу следует задать следующие основные вопросы:

  • Является ли астма наиболее вероятной причиной моих проблем с дыханием?
  • Каковы другие возможные причины моих симптомов, кроме наиболее вероятной?
  • Какие тесты мне нужны?
  • Мое состояние вероятно временное или хроническое?
  • Какое лечение лучше всего?
  • Какие альтернативы основному подходу вы предлагаете?
  • У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
  • Есть ли какие-то ограничения, которым я должен следовать?
  • Стоит ли обратиться к специалисту?
  • Есть ли альтернатива лекарству, которое вы мне прописываете?
  • Есть ли брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

Помимо вопросов, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать другие вопросы во время приема.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

  • Какие у вас симптомы?
  • Когда вы впервые заметили свои симптомы?
  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • Есть ли у вас проблемы с дыханием большую часть времени или только в определенное время или в определенных ситуациях?
  • У вас есть аллергия, например атопический дерматит или сенная лихорадка?
  • Что может ухудшить ваши симптомы?
  • Что может улучшить ваши симптомы?
  • Есть ли в вашей семье аллергия или астма?
  • У вас есть хронические проблемы со здоровьем?

Августа11, 2020

.

Диагностика астмы | AAFA.org

Диагноз астмы

Чтобы диагностировать астму, ваш врач обсудит с вами вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр. Вам может потребоваться функциональный тест легких и, возможно, другие тесты, такие как рентген грудной клетки или пазухи. Если у вас или вашего ребенка регулярно возникают проблемы с дыханием, не ждите! Немедленно обратитесь к врачу. Может помочь знание того, чего ожидать во время диагностического процесса.

Каковы общие способы диагностики астмы?

Личный и медицинский анамнез. Ваш врач задаст вам вопросы, чтобы понять ваши симптомы и их причины. Берите с собой заметки, чтобы улучшить память. Будьте готовы ответить на вопросы о вашей семейной истории, лекарствах, которые вы принимаете, и вашем образе жизни. Это включает любые текущие физические проблемы. Одышка, хрипы, кашель и стеснение в груди могут указывать на астму. Это также включает все предыдущие заболевания. Наличие в анамнезе аллергии или экземы увеличивает вероятность астмы. Семейный анамнез астмы, аллергии или экземы также увеличивает ваши шансы на астму.Расскажите своему врачу о любом воздействии факторов окружающей среды дома или на работе, которые могут усугубить астму. Например, это могут быть перхоть домашних животных, пыльца, пылевые клещи и табачный дым. Врач также может спросить, проявляются ли у вас симптомы со стороны грудной клетки при простуде.

Физический экзамен. Если ваш врач считает, что у вас астма, он проведет медицинский осмотр. Они будут смотреть на ваши уши, глаза, нос, горло, кожу, грудь и легкие. Это обследование может включать проверку функции легких, чтобы определить, насколько хорошо вы выдыхаете воздух из легких.Вам также может потребоваться рентген легких или носовых пазух. Затем медицинский осмотр позволит вашему врачу проверить ваше здоровье.

Функциональные тесты легких. Чтобы подтвердить астму, ваш врач может попросить вас пройти один или несколько тестов на дыхание, известных как тесты функции легких. Эти тесты измеряют ваше дыхание. Функциональные пробы легких часто проводятся до и после вдыхания лекарства, известного как бронходилататор (brahn-ko-DIE-ah-lay-tor), которое открывает дыхательные пути. Если ваша функция легких значительно улучшается при использовании бронходилататора, у вас, вероятно, астма.Ваш врач может также назначить пробу лекарства от астмы, чтобы узнать, помогает ли оно. Общие функциональные тесты легких, используемые для диагностики астмы, включают:

Будут ли они проверять другие условия?

Если ваш врач считает, что у вас что-то другое, кроме астмы или помимо астмы, он может провести другие тесты. Они могут включать рентген грудной клетки, кислотный рефлюкс, рентген носовых пазух или другие специализированные тесты. Ваш врач может также провести тесты на аллергию. Тесты на аллергию не используются для определения того, есть ли у вас астма.Но если у вас есть аллергия, они могут быть причиной астмы.

Какие бывают типы астмы?

Существует четыре уровня астмы в зависимости от степени ее тяжести. От того, насколько часто у вас проявляются симптомы, и от того, насколько тяжелы ваши легкие, зависит степень тяжести астмы. Врач задаст вам вопросы о том, как часто у вас возникают симптомы и как часто вы просыпаетесь ночью от кашля или затрудненного дыхания. Они также могут спросить, как часто у вас возникают проблемы с повседневной деятельностью или с использованием ингалятора для экстренной помощи.

Посмотреть видео на YouTube

Прерывистая астма - у вас симптомы реже двух раз в неделю и вы просыпаетесь менее двух ночей в месяц.
Стойкая астма легкой степени - симптомы проявляются два или более дней в неделю, и вы просыпаетесь от трех до четырех ночей в месяц.
Умеренная стойкая астма - симптомы проявляются не реже одного раза в день, и вы просыпаетесь одну или несколько ночей в неделю.
Тяжелая стойкая астма - У вас есть симптомы в течение дня, и вы просыпаетесь каждую ночь из-за астмы.

Как диагностируют астму у детей?

Диагностика астмы у детей до 5 лет немного отличается.Детям этого возраста обычно не проводят дыхательный тест. Вместо этого врач спрашивает об определенных признаках и симптомах и назначает бронходилататор, если он думает, что это может быть астма. Если бронходилататор помогает уменьшить симптомы у вашего ребенка, это признак того, что у вашего ребенка может быть астма.

Медицинское обследование, сентябрь 2015 г.

.

Классификация бронхиальной астмы | Грамотно о здоровье на iLive

Классификация бронхиальной астмы по МКБ-10

Класс X. Болезни органов дыхания

J45 Астма
J45.0 В основном аллергическая астма

Аллергический бронхит

Аллергический ринит с астмой
Атопическая астма
Экзогенная аллергическая астма
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая

Идиосинкратическая астма

Эндогенная неаллергическая астма
J45.8 Смешанная астма
J45.9 Астма неуточненная

Астматический бронхит

Позднее появление астмы
J46 Астматический статус
Острая астма тяжелой степени

Преимущественно этиологический принцип классификации бронхиальной астмы был отражен в МКБ-10 (Международная классификация болезней - X пересмотр), подготовленной ВОЗ в 1992 году.

Как видно из таблицы, в зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

Основным патофизиологическим признаком бронхиальной астмы является наличие гиперреактивности бронхов, которая развивается в результате воспалительного процесса в стенке бронхов. Гиперреактивность - это повышенная чувствительность дыхательных путей к раздражителям, безразличным для здоровых людей. Степень гиперреактивности бронхов тесно коррелирует с тяжестью и распространенностью воспалительного процесса и, соответственно, с тяжестью бронхиальной астмы.

Гиперреактивность бронхов может быть специфической (развивается в ответ на действие определенных аллергенов) и неспецифической (развивается под действием различных раздражителей неаллергенного характера). Следовательно, аллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, которая развивается под действием определенных аллергенов и характеризуется специфической гиперреактивностью бронхов; Неаллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, которая развивается под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, аэрозолей, производственных вредностей, психоневрологических, эндокринных нарушений, физической активности, лекарств, инфекции) и характеризуется неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Смешанная бронхиальная астма вызвана комбинированным действием аллергических и неаллергических факторов и, соответственно, характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Классификация бронхиальной астмы Г.Б. Федосеев (1982)

  1. Этапы развития бронхиальной астмы
    1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.
    2. Состояние предательства.
    3. Бронхиальная астма клинически выраженной.
  2. Клинические и патогенетические варианты бронхиальной астмы
    1. Атопический.
    2. Инфекционно-зависимый.
    3. Аутоиммунный.
    4. Глюкокортикоид.
    5. Diszovarial.
    6. Тяжелый адренергический дисбаланс.
    7. Холинергический.
    8. Neuropsychic.
    9. Аспирин.
    10. Первично измененная реактивность бронхов.
  3. Тяжесть течения бронхиальной астмы
    1. Легкий поток.
    2. Курс средней тяжести.
    3. Сильное течение.
  4. Фазы течения бронхиальной астмы
    1. Обострение.
    2. Нестабильная ремиссия.
    3. Ремиссия.
    4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).
  5. Осложнения
    1. Легочные: эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.
    2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

[21], [22], [23]

.

Диагностика и лечение острого бронхита

1. Шапперт С.М., Берт CW. Посещение кабинетов врачей, амбулаторных отделений больниц и отделений неотложной помощи в амбулаторных условиях: США, 2001–02 гг. Vital Health Stat 13 . 2006; (159): 1–66 ....

2. Линдер Дж. А., Сим И. Лечение антибиотиками острого бронхита у курильщиков: систематический обзор. J Gen Intern Med . 2002. 17 (3): 230–234.

3. Литл П, Рамсби К., Келли Дж, и другие.Информационный буклет и стратегии назначения антибиотиков при острой инфекции нижних дыхательных путей: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2005. 293 (24): 3029–3035.

4. Metlay JP, Капур WN, Хорошо, MJ. У этого пациента внебольничная пневмония? Диагностика пневмонии по анамнезу и физическому осмотру. JAMA . 1997. 278 (17): 1440–1445.

5. Венцель Р.П., Фаулер А.А. III. Клиническая практика.Острый бронхит. N Engl J Med . 2006. 355 (20): 2125–2130.

6. Болды Д.А., Скидмор SJ, Эйрес JG. Острый бронхит в обществе: клинические особенности, инфекционные факторы, изменения легочной функции и реактивность бронхов на гистамин. Респир Мед . 1990. 84 (5): 377–385.

7. Гонзалес Р., Бартлетт Дж. Г., Бессер Р.Э., и другие.; Американская академия семейных врачей, Американский колледж врачей - Американское общество внутренней медицины, Центры по контролю за заболеваниями, Американское общество инфекционных болезней.Принципы правильного использования антибиотиков для лечения неосложненного острого бронхита: история вопроса. Энн Интерн Мед. . 2001. 134 (6): 521–529.

8. Линдер Ю.А., Сим И. Лечение антибиотиками острого бронхита у курильщиков: систематический обзор. J Gen Intern Med . 2002. 17 (3): 230–234.

9. Уилсон А.А., Кран Л.А., Барретт PH, Гонсалес Р. Общественные убеждения и использование антибиотиков при остром респираторном заболевании. J Gen Intern Med . 1999. 14 (11): 658–662.

10. Коко А, Mainous AG. Отношение времени, потраченного на прием антибиотиков при посещении педиатрического отделения по поводу респираторных вирусных инфекций. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005. 159 (12): 1145–1149.

11. Линдер Ю.А., Певица DE, Стаффорд RS. Связь между назначением антибиотиков и продолжительностью посещения у взрослых с инфекциями верхних дыхательных путей. Clin Ther . 2003. 25 (9): 2419–2430.

12. Браман СС. Хронический кашель вследствие острого бронхита: клинические рекомендации ACCP, основанные на фактических данных. Сундук . 2006; 129 (1 доп.): 95С – 103С.

13. Smucny JJ, Беккер Л.А., Стекольщик RH, Макайзак В. Эффективны ли антибиотики при лечении острого бронхита? Метаанализ. Дж Фам Прак . 1998. 47 (6): 453–460.

14. Evans AT, Хусейн С, Дураирадж Л., Садовский Л.С., Шарль-Дамте М, Ван Ю.Азитромицин при остром бронхите: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Ланцет . 2002. 359 (9318): 1648–1654.

15. Петерсен I, Джонсон А.М., Ислам А, Дакворт Дж., Ливермор DM, Hayward AC. Защитный эффект антибиотиков против серьезных осложнений распространенных инфекций дыхательных путей: ретроспективное когортное исследование с базой данных исследований общей практики Великобритании. BMJ . 2007; 335 (7627): 982.

16. Christ-Crain M, Жаккар-Штольц Д, Бингиссер Р, и другие. Влияние лечения под контролем прокальцитонина на использование антибиотиков и исход при инфекциях нижних дыхательных путей: кластерное рандомизированное слепое исследование. Ланцет . 2004. 363 (9409): 600–607.

17. Christ-Crain M, Штольц Д, Бингиссер Р, и другие. Прокальцитонин: руководство по антибиотикотерапии при внебольничной пневмонии: рандомизированное исследование. Am J Respir Crit Care Med . 2006. 174 (1): 84–93.

18. Калс JW, Батлер СС, Хопстакен РМ, Вытяжка К, Dinant GJ. Влияние тестирования на С-реактивный белок и обучения коммуникативным навыкам в пунктах оказания медицинской помощи на использование антибиотиков при инфекциях нижних дыхательных путей: кластерное рандомизированное исследование. BMJ . 2009; 338: b1374.

19. Пол И.М., Йодер К.Е., Crowell KR, и другие. Влияние декстрометорфана, дифенгидрамина и плацебо на ночной кашель и качество сна кашляющих детей и их родителей. Педиатрия . 2004; 114 (1): e85 – e90.

20. Применение у детей средств от кашля, содержащих кодеин и декстрометорфан. Американская академия педиатрии. Комитет по лекарствам. Педиатрия . 1997. 99 (6): 918–920.

21. Локкер Н, Сандерс Л, Перрин Э.М., и другие. Неправильная интерпретация родителями этикеток с лекарствами от кашля и простуды, отпускаемых без рецепта. Педиатрия . 2009. 123 (6): 1464–1471.

22. Шредер К, Фэи Т. Лекарства от острого кашля у детей и взрослых в амбулаторных условиях, отпускаемые без рецепта. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004; (4): CD001831.

23. Smucny J, Флинн С, Беккер Л, Глейзер Р. Бета2-агонисты при остром бронхите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004; (1): CD001726.

24. Маккин М, Дюшарм Ф. Ингаляционные стероиды при эпизодических вирусных хрипах в детстве. Кокрановская база данных Syst Rev . 2000; (2): CD001107.

25. Йельский университет SH, Лю К. Терапия эхинацеей пурпурной для лечения простуды: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. Arch Intern Med . 2004. 164 (11): 1237–1241.

26. Тиммер А, Гюнтер Дж., Рюккер Г, Мотшалл Э, Antes G, Kern WV. Экстракт пеларгонии сидоидной при острых респираторных инфекциях. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008; (3): CD006323.

27. Чучалин А.Г., Берман Б, Лехмахер В. Лечение острого бронхита у взрослых препаратом pelargonium sidoides (EPs 7630): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Исследуй (Нью-Йорк) . 2005. 1 (6): 437–445.

28. Matthys H, Айсебитт Р., Сейт Б, Хегер М. Эффективность и безопасность экстракта Pelargonium sidoides (EPs 7630) у взрослых с острым бронхитом.Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Фитомедицина . 2003; 10 (приложение 4): 7–17.

29. Павел И.М., Бейлер Дж, МакМонагл А, Шаффер М.Л., Дуда Л, Берлин CM Jr. Влияние меда, декстрометорфана и отсутствия лечения на ночной кашель и качество сна кашляющих детей и их родителей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2007. 161 (12): 1140–1146.

30. Филипс Т.Г., Хикнер Дж. Вызов острого бронхита простудой в груди может улучшить удовлетворенность пациента приемом соответствующих антибиотиков. J Am Board Fam Pract . 2005. 18 (6): 459–463.

31. Каучман Г.Р., Раско Т.Г., Forjuoh SN. Дополнительные рецепты антибиотиков при распространенных респираторных симптомах. Удовлетворенность пациентов и заполняемость. Дж Фам Прак . 2000. 49 (10): 907–913.

32. Macfarlane J, Холмс В, Гард П., Торнхилл Д, Макфарлейн Р, Хаббард Р. Сокращение использования антибиотиков при остром бронхите в первичной медико-санитарной помощи: слепое рандомизированное контролируемое исследование информационного буклета для пациентов. BMJ . 2002. 324 (7329): 91–94.

.

Смотрите также