Бронхиальная астма эффект элиминации


Эффект элиминации при атопической бронхиальной астме

Атопическая бронхиальная астма: классификация, причины, симптомы, лечение

Бронхиальная астма – хроническое заболевание респираторной системы. Этиология недуга включает в себя следующее факторы:

  • наследственность;
  • экология;
  • профессия;
  • аллергия;
  • питание и избыточный вес.

Атопическая астма вызвана реакцией организма на аллергены, часто носит сезонный характер.

Методы диагностирования и терапии зависит от происхождения болезни. Обычно процесс диагностики включает анализы крови и исследование мокроты. Для лечения выписывают антигистаминные препараты и бронхолитики.

Что такое атопическая астма

Атопия – это генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям. Астма – воспаления дыхательных путей, которое носит хронический характер. Следовательно, атопическая форма астмы – это болезнь дыхательных путей, связанная с хронической или сезонной аллергией.

Симптоматика выражается во внезапной нехватке воздуха. Проявляется приступами, первыми признаками могут стать заложенность носа, ринит, кашель, чихание, зуд кожных покровов.

Для постановки точного диагноза необходимо сдать специальные пробы и анализы.

Механизм развития заболевания

Развитие атопической астмы связано с иммунными процессами в организме человека. Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является сенсибилизация, то есть развитие повышенной чувствительности к аллергенам.

Человек становится особенно восприимчив к некоторым веществам. При повторном попадании их в организм возникают аллергические реакции, вследствие которых развивается атопическая астма.

Это происходит из-за выброса в организме медиаторов воспаления – гистамина, цитокинов и лейкотриенов. Повышенная чувствительность бронхов к аллергену приводит к обструкции. При этом происходит их сужение, сокращение гладкомышечных волокон и выделение вязкого секрета. В связи с этим уменьшается вентиляция легких из-за ограниченного прохождения воздушного потока.

Таким образом, патогенез атопической бронхиальной астмы обусловлен:

  1. Проникновением в организм антигена.
  2. Синтезом иммуноглобулинов E и G4 и и

Атопическая бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Атопическая бронхиальная астма - это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления - гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки - эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная - бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными - сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином - приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов - спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом - показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения - проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Современная терапия бронхиальной астмы | #04/02

Бронхиальная астма — заболевание, с которым все чаще сталкиваются врачи в последнее время. Это неудивительно, ибо, по данным международных исследований, в развитых странах мира около 5% взрослого населения и почти 10% детей страдают этим недугом. Кроме того, в последние десятилетия прослеживается четкая тенденция роста заболеваемости аллергическими болезнями, в том числе бронхиальной астмой.

Именно этим обстоятельством обусловлено появление в последние годы ряда программных документов, руководств, посвященных диагностике и лечению бронхиальной астмы. Такими основополагающими документами являются Совместный доклад ВОЗ и Национального института сердца, легких, крови (США) «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия (GINA)», 1996 [1] и «Бронхиальная астма (Формулярная система). Руководство для врачей России», 1999 [2]. Эти руководства предназначены для практических врачей и служат одной цели — формированию единой концепции бронхиальной астмы, ее диагностики и лечения.

В свою очередь, современная терапия бронхиальной астмы базируется на вышеупомянутой концепции, на основании которой определяются форма и степень тяжести заболевания.

Согласно современным представлениям, бронхиальная астма независимо от тяжести ее течения является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в формировании которого участвуют многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхов, которая по крайней мере частично обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление приводит к формированию повышенной чувствительности дыхательных путей к самым различным стимулам, которые у здоровых лиц никакой реакции не вызывают. Это состояние — бронхиальная гиперреактивность, которая может быть специфической и неспецифической. Специфическая гиперреактивность представляет собой повышенную чувствительность бронхов к определенным, специфическим аллергенам, вызвавшим развитие астмы. Под неспецифической гиперреактивностью понимают повышенную чувствительность к разнообразным неспецифическим стимулам неаллергенной природы: холодному воздуху, физической нагрузке, резким запахам, стрессам и пр. Одним из важных признаков гиперреактивности, используемых для оценки степени тяжести бронхиальной астмы, является суточная вариабельность пиковой скорости выдоха (ПСВ), составляющая 20% и более.

Аллергические механизмы становятся причиной развития астмы у 80% детей и приблизительно у 40-50% взрослых, поэтому Европейская Академия Аллергологии и Клинической Иммунологии (EAACI) предлагает использовать термин «аллергическая астма» как основное определение астмы, обусловленной иммунологическим механизмом, причем в тех случаях, когда доказано участие в этом механизме антител класса иммуноглобулинов Е, отсюда и термин «IgE-обусловленная астма» [4]. В нашей стране для обозначения этого варианта применяется термин «атопическая астма». Определение полностью отражает суть процесса, в котором принимают участие IgE-антитела. Другие неиммунологические типы астмы ЕААСI предлагается называть неаллергической астмой [4]. По-видимому, к этой форме может быть отнесена астма, развивающаяся из-за нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринных и нервно-психических расстройств, нарушения рецепторного и электролитного балансов дыхательных путей, воздействия неаллергенных аэрополлютантов и профессиональных факторов.

Установление формы бронхиальной астмы имеет принципиальное значение для ее терапии, ибо лечение любого аллергического заболевания начинается с мероприятий по элиминации аллергена (или аллергенов), виновного в развитии болезни. Можно полностью удалить аллерген, если речь идет о домашнем животном, пищевом продукте или лекарственном препарате, и уже только благодаря этому добиться ремиссии бронхиальной астмы. Но чаще развитие астмы провоцирует клещ домашней пыли, которого не удается удалить полностью. Однако количество пылевых клещей можно существенно сократить, используя специальные безаллергенные постельные принадлежности и акарицидные средства, проводя регулярную влажную уборку с помощью пылесоса с глубокой степенью очистки. Все эти мероприятия, равно как и меры по сокращению содержания пыльцы в воздухе жилых помещений в сезон цветения и меры, позволяющие минимизировать контакт со спорами внедомашних и внутридомашних непатогенных плесневых грибов, приводят к значительному ослаблению симптомов бронхиальной астмы у чувствительных к этим аллергенам пациентов.

Фармакотерапия — неотъемлемая и важнейшая составляющая комплексной лечебной программы бронхиальной астмы. Существует несколько ключевых положений в терапии бронхиальной астмы:

  • астму можно эффективно контролировать у большинства пациентов, однако вылечить ее не удается;
  • ингаляционный способ введения препаратов при астме наиболее предпочтителен и эффективен;
  • базисная терапия астмы предполагает применение противовоспалительных препаратов, в частности ингаляционных глюкокортикостероидов, которые в настоящее время являются наиболее эффективными препаратами, контролирующими астму;
  • бронходилататоры (β2-агонисты, ксантины, холинолитики) являются препаратами неотложной помощи, купирующими бронхоспазм.

Итак, все препараты, которые используются для лечения бронхиальной астмы, принято делить на две группы: базисные или лечебные, то есть обладающие противовоспалительным эффектом, и симптоматические, обладающие преимущественно быстрой бронхолитической активностью. Однако за последние годы на фармакологическом рынке появилась новая группа противоастматических препаратов, которые представляют собой комбинацию противовоспалительных и бронхолитических средств.

К базисным противовоспалительным препаратам относятся глюкокортикостероиды, стабилизаторы тучных клеток — кромоны и ингибиторы лейкотриенов.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон дипропионат, флютиказон пропионат, будесонид, флунизолид) в настоящее время являются препаратами выбора для лечения среднетяжелой и тяжелой астмы. Более того, согласно международным рекомендциям, ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) показаны всем больным с персистирующей астмой, в том числе и с легким течением, ибо даже при этой форме астмы в слизистой дыхательных путей присутствуют все элементы хронического аллергического воспаления. В отличие от системных стероидов, которые, в свою очередь, являются средством выбора при острой тяжелой астме, ИГКС не имеют тяжелых системных побочных эффектов, представляющих угрозу для больного. Лишь в высоких суточных дозах (выше 1000 мкг) они могут угнетать функцию коры надпочечников. Многофакторное противовоспалительное действие ингаляционных глюкокортикостероидов проявляется в их способности снижать или даже вовсе устранять бронхиальную гиперреактивность, восстанавливать и повышать чувствительность β2-адренорецепторов к катехоламинам, в том числе к препаратам β2-агонистам. Доказано, что противовоспалительная эффективность ИГКС зависит от дозы, поэтому целесообразно начинать лечение со средних и высоких доз (в зависимости от тяжести астмы). При достижении стабильного состояния больных (но не ранее чем через 1-3 месяца от начала терапии ИГКС) и улучшении показателей ФВД дозу ИГКС можно снизить, но не отменять! В случае ухудшения течения астмы и снижения функциональных легочных показателей доза ИГКС должна быть повышена. Возникновения таких неопасных, но нежелательных побочных эффектов ИГКС, как кандидоз ротовой полости, дисфония, раздражающий кашель, можно избежать благодаря применению спейсеров, а также полосканию ротовой полости и горла слабым раствором соды или просто теплой водой после каждой ингаляции препарата.

Кромогликат натрия и недокромил натрия (кромоны) подавляют выделение медиаторов из тучной клетки путем стабилизации ее мембраны. Эти препараты, назначенные до начала воздействия аллергена, способны угнетать раннюю и позднюю аллергические реакции. Их противовоспалительный эффект значительно уступает таковому у ИГКС. Снижение бронхиальной гиперреактивности происходит лишь после длительного (не менее 12 недель) лечения кромонами. Однако преимущество кромонов — в их безопасности. Эти препараты практически не дают побочных эффектов и поэтому с успехом применяются для лечения детской астмы и астмы у подростков. Атопическая астма легкого течения у взрослых иногда также хорошо контролируется кромогликатом или недокромилом натрия.

Антилейкотриеновые препараты, включающие в себя антагонисты цистеиниловых (лейкотриеновых) рецепторов и ингибиторы синтеза лейкотриенов, представляют собой относительно новую группу противовоспалительных препаратов, используемых для лечения астмы. В России в настоящее время зарегистрированы и разрешены к использованию препараты зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр) — блокаторы лейкотриеновых рецепторов, представленные в форме для орального применения. Противовоспалительный эффект этих препаратов заключается в блокаде действия лейкотриенов — жирных кислот, продуктов распада арахидоновой кислоты, участвующих в формировании бронхиальной обструкции. В последние годы появилось много работ, посвященных изучению клинической эффективности антилейкотриеновых препаратов при различных формах и различной степени тяжести бронхиальной астмы. Эти препараты эффективны в лечении больных с аспириновой формой бронхиальной астмы, при которой лейкотриены являются основными медиаторами воспаления и формирования бронхиальной обструкции. Они эффективно контролируют астму физических нагрузок и ночную астму, а также интермиттирующую астму, вызванную воздействием аллергена. Особое внимание уделяется изучению антилейкотриеновых препаратов, применяемых в терапии детской астмы, так как они удобны в использовании и вызывают относительно низкий по сравнению с ИГКС риск возникновения серьезных побочных эффектов. В последних американских руководствах по диагностике и терапии астмы препараты — антагонисты лейкотриеновых рецепторов рассматриваются как альтернатива ИГКС для контроля легкой, персистирующей астмы у детей 6 лет и старше, а также у взрослых. Однако в настоящее время проводится достаточно много исследований, демонстрирующих эффективность этих препаратов у лиц, страдающих среднетяжелой и тяжелой астмой, которым антагонисты лейкотриеновых рецепторов назначаются как дополнение к ИГКС. Такое сочетание препаратов, потенциирующих действие друг друга, усиливает противоастматическую терапию и позволяет избежать повышения дозы ИГКС у некоторых пациентов, а иногда даже снизить ее.

Таким образом, новые противоастматические препараты — антагонисты лейкотриеновых рецепторов могут использоваться для противовоспалительной (базисной) терапии астмы в следующих ситуациях [5]:

  • легкая, персистирующая астма;
  • детская астма;
  • астма физических нагрузок;
  • аспириновая астма;
  • ночная астма;
  • острая аллерген-индуцированная астма;
  • средняя и тяжелая астма;
  • ГКС-фобия;
  • астма, которая неудовлетворительно контролируется безопасными дозами ГКС;
  • лечение пациентов, у которых возникают трудности при пользовании ингалятором;
  • лечение пациентов, у которых диагностирована астма в сочетании с аллергическим ринитом.

Препараты бронхолитического действия применяются как для купирования острого приступа астмы при хроническом ее течении, так и для профилактики астмы физических нагрузок, острой астмы, индуцированной аллергеном, а также для снятия тяжелого бронхоспазма при обострении бронхиальной астмы.

Ключевые положения в бронхолитической терапии бронхиальной астмы:

  • β2-агонисты короткого действия являются наиболее эффективными бронхолитиками;
  • ингаляционные формы бронхолитических препаратов предпочтительнее по сравнению с оральными и парентеральными формами.

Селективные β2-агонисты первой генерации [3]: албутерол (сальбутамол, вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек) и другие — представляют собой наиболее эффективные бронхолитики. Они способны быстро (в течение 3-5 мин) и на довольно долгий срок (до 4-5 ч) оказывать бронхолитическое действие после ингаляции в виде дозированного аэрозоля при легких и среднетяжелых приступах астмы, а при использовании растворов этих препаратов через небулайзер — и при тяжелых приступах в случае обострения астмы. Однако β2-агонисты короткого действия следует применять только для купирования приступа удушья. Они не рекомендуются для постоянной, базисной терапии, так как не способны уменьшать воспаление дыхательных путей и бронхиальную гиперреактивность. Более того, при постоянном и длительном их приеме степень бронхиальной гиперреактивности может возрастать, а показатели функции внешнего дыхания — ухудшаться [3]. Этих недостатков лишены β2-агонисты второй генерации, или β2-агонисты длительного действия: сальметерол и формотерол. В силу липофильности своих молекул эти препараты очень близки β2-адренорецепторам, чем прежде всего и определяется длительность их бронхолитического действия — до 12 ч после ингаляции 50 мкг или 100 мкг сальметерола и 6 мкг, 12 мкг или 24 мкг формотерола. При этом формотерол кроме длительного действия одновременно оказывает и быстрое бронхорасширяющее действие, сопоставимое со временем начала действия сальбутамола. Все препараты β2-адреномиметики обладают способностью ингибировать высвобождение медиаторов аллергического воспаления, таких, как гистамин, простагландины и лейкотриены, из тучных клеток, эозинофилов, причем максимально это свойство проявляется у β2-агонистов длительного действия. Кроме того, последние обладают способностью уменьшать проницаемость капилляров слизистой бронхиального дерева. Все это позволяет говорить о противовоспалительном эффекте β2-агонистов длительного действия. Они способны подавлять как раннюю, так и позднюю астматические реакции, возникающие после ингаляции аллергена, и снижать бронхиальную реактивность. Эти препараты являются средством выбора при легкой и среднетяжелой астме, а также у пациентов с ночными симптомами астмы; их можно использовать также для профилактики астмы физических нагрузок [1]. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой их целесообразно сочетать с ИГКС.

Теофиллины — основной вид метилксантинов, используемых в лечении астмы. Теофиллины обладают бронхолитическим и противовоспалительным действием. Блокируя фермент фосфодиэстеразу, теофиллин стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция в клетках гладкой мускулатуры бронхов (и других внутренних органов), тучных клетках, Т-лимфоцитах, эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, эндотелиальных клетках. В результате происходят расслабление гладкой мускулатуры бронхов, подавление высвобождения медиаторов из клеток воспаления и снижение повышенной сосудистой проницаемости. Теофиллин в значительной степени подавляет как раннюю, так и позднюю фазы астматической реакции. Пролонгированные теофиллины успешно применяются для контроля ночных астматических проявлений. Однако эффективность теофиллина при острых приступах астмы уступает (как по скорости наступления эффекта, так и по его выраженности) β2-агонистам, применяемым ингаляционно, особенно через небулайзер. Поэтому внутривенное введение эуфиллина должно рассматриваться как резервное мероприятие для тех пациентов с острой тяжелой астмой, для которых прием β2-агонистов через небулайзер оказывается недостаточно эффективным [1]. Это ограничение обусловлено еще и высоким риском возникновения побочных реакций на теофиллин (сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные расстройства, возбуждение ЦНС), развивающихся, как правило, при превышении концентрации 15 мкг/мл в периферической крови. Поэтому длительное применение теофиллина требует мониторинга его концентрации в крови.

Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид и окситропиум бромид) обладают бронхолитическим действием за счет блокады М-холинорецепторов и снижения тонуса блуждающего нерва. В России давно зарегистрирован и успешно применяется один из этих препаратов — ипратропиум бромид (атровент). По силе и скорости наступления эффекта антихолинергические препараты уступают β2-агонистам, их бронхолитическое действие развивается через 30-40 мин после ингаляции. Однако совместное их использование с β2-агонистами, взаимно усиливающее действие этих препаратов, оказывает выраженный бронхолитический эффект, особенно при среднетяжелой и тяжелой астме, а также у пациентов с астмой и сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом. Такими комбинированными препаратами, содержащими ипратропиум бромид и β2-агонист короткого действия, являются беродуал (содержит фенотерол) и комбивент (содержит сальбутамол).

Принципиально новым шагом в современной фармакотерапии бронхиальной астмы является создание комбинированных препаратов, обладающих выраженным противовоспалительным и длительным бронхолитическим действием. Речь идет о комбинации ингаляционных кортикостероидов и длительно действующих β2-агонистов. Сегодня на фармакологическом рынке Европы, и России в том числе, существуют два таких препарата: серетид, содержащий флютиказон пропионат и сальметерол, и симбикорт, имеющий в своем составе будесонид и формотерол. Оказалось, что в подобных соединениях кортикостероид и пролонгированный β2-агонист обладают комплементарным действием и их клинический эффект существенно превышает таковой в случае монотерапии ИГКС или β2-агонистом длительного действия. Назначение такой комбинации может служить альтернативой повышению дозы ИГКС у пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой. Пролонгированные β2-агонисты и кортикостероиды взаимодействуют на молекулярном уровне. Кортикостероиды увеличивают синтез β2-адренорецепторов в слизистой бронхов, снижают их десенситизацию и, напротив, повышают чувствительность этих рецепторов к действию β2-агонистов. С другой стороны, пролонгированные β2-агонисты стимулируют неактивный глюкокортикоидный рецептор, который в результате становится более чувствительным к действию ингаляционных глюкокортикостероидов [6]. Одновременное применение ИГКС и пролонгированного β2-агониста не только облегчает течение астмы, но и существенно улучшает функциональные показатели, снижает потребность в короткодействующих β2-агонистах, значительно эффективнее предупреждает обострения астмы по сравнению с терапией только ИГКС.

Безусловным преимуществом этих препаратов, особенно привлекающим пациентов-астматиков, является сочетание двух активно действующих субстанций в одном устройстве для ингаляций: дозированном аэрозольном ингаляторе (серетид ДАИ) или порошковом ингаляторе (серетид мультидиск) и турбухалере, содержащем препараты в виде пудры (симбикорт-турбухалер). Препараты имеют удобный двукратный режим дозирования, для симбикорта возможен также однократный прием. Серетид выпускается в формах, содержащих различные дозы ИГКС: 100, 250 или 500 мкг флютиказона пропионата при неизменной дозе сальметерола — 50 мкг. Симбикорт выпускается в дозировке 160 мкг будесонида и 4,5 мкг формотерола. Симбикорт можно назначать от 1 до 4 раз в сутки, что позволяет контролировать вариабельное течение астмы с помощью одного и того же ингалятора, уменьшая дозу препарата при достижении адекватного контроля астмы и увеличивая при ухудшении симптомов. Это обстоятельство позволяет подобрать адекватную терапию с учетом тяжести астмы для каждого конкретного больного. Кроме того, симбикорт за счет быстродействующего формотерола быстро облегчает симптомы астмы. Из этого вытекает повышение приверженности к терапии: видя, что лечение помогает быстро и эффективно, больной более охотно соблюдает предписание врача. Следует помнить, что комбинированные препараты (ИГКС + длительно действующие β2-агонисты) не должны использоваться для купирования острого приступа астмы. Для этой цели пациентам рекомендуются β2-агонисты короткого действия.

Таким образом, применение комбинированных препаратов ИГКС и пролонгированных β2-агонистов целесообразно во всех случаях персистирующей астмы, когда не удается достичь хорошего контроля над заболеванием только назначением ИГКС. Критериями хорошо контролируемой астмы являются отсутствие ночных симптомов, хорошая переносимость физической нагрузки, отсутствие потребности в неотложной помощи, суточная потребность в бронхолитиках менее 2 доз, пиковая скорость выдоха больше 80% и ее суточные колебания менее 20%, отсутствие побочных эффектов от проводимой терапии [7].

Безусловно, целесообразно начинать лечение ИГКС с комбинации их с сальметеролом или формотеролом, что позволит достичь быстрого клинического эффекта и заставит пациентов поверить в успех лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Бронхиальная астма эффект элиминации это

Бронхиальная астма профилактика эффект элиминации

Данные об эффективности влияния мероприятий по обеспечению гипоаллергенного режима внутри жилья на вероятность развития БА противоречивы.

Нет достаточных доказательств для рекомендаций.

Существуют доказательства протективного эффекта в отношении раннего развития БА

Грудное кормление должно поощряться из-за многих его преимуществ. Оно может играть роль в предотвращении раннего развития БА у детей (Уровень доказательности С) 2+

Нет исследований достаточной продолжительности по влиянию применения молочных смесей на раннее развитие БА

В отсутствие доказанных преимуществ молочных смесей нет основания рекомендовать их использование как стратегию предотвращения БА у детей 1+

Существует очень ограниченное число исследований потенциального протективного эффекта рыбьего жира, селена и витамина Е, принимаемых во время беременности

Нет достаточных доказательств для рекомендаций каких-либо дополнений к диете беременных как средства профилактики БА

Необходимо большее число исследований для подтвер- ждения роли иммунотерапии в профилактике развития БА

В настоящее время нет оснований для рекомендаций

Ключевая область для исследований с длительным периодом наблюдения для того, чтобы установить эффективность в отношении профилактики БА

Нет достаточных доказательств того, что использование пробиотиков матерью во время беременности снижает риск развития астмы у ребенка.

Отказ от курения

Исследования выявляют ассоциацию между курением матери и увеличением риска заболевания ребенка

Родителям и будущим матерям должны быть даны советы в отношении неблагоприятного влияния курения на ребенка, в том числе и риска развития БА (Уровень доказательности С) 2+

Диетические рекомендации при БА (табл. 11)

Пищевые продукты и добавки

Сульфиты (консерванты, которые часто входят в состав лекарств и таких пищевых продуктов как картофельные чипсы, креветки, сухофрукты, пиво и вино) нередко причастны к развитию тяжелых обострений БА

В случае доказанной аллергии на пищевой продукт или пищевую добавку исключение этого продукта может привести к снижению частоты обострений БА.

Исследования показывают взаимосвязь между увеличением массы тела и симптомами БА

Пациентам с избыточной массой тела рекомендуется снижение веса для улучшения состояния здоровья и течения БА.

Перспективы вторичной профилактики астмы (табл. 12)

Исследования показывают взаимосвязь между загрязнением воздуха (повышение концентрации озона, окислов азота, аэрозолей кислот и взвесей твердых частиц) и ухудшением течения БА.

У пациентов с контролируемой БА обычно отсутствует необходимость избегать неблагоприятных условий внешней среды. Больным с плохо контролируемой БА рекомендуется воздержаться от интенсивной физической нагрузки в холодную погоду, при пониженной атмосферной влажности, высоком уровне загрязнения воздуха.

Клещи домашней пыли

Меры по снижению концентрации клеща домашней пыли помогают уменьшить количество клещей, но нет доказательств изменения тяжести течения БА при снижении их концентрации

В активно настроенных семьях могут быть полезны комплексные меры по уменьшению концентрации клеща домашней пыли

Нет контролируемых исследований, посвященных уменьшению тяжести БА после удаления домашних животных. Однако если в семье есть больной БА, заводить домашнее животное не стоит

Нет оснований для дачи рекомендаций

Активное и пассивное курение оказывает негативное влияние на качество жизни, функцию легких, потребность в препаратах неотложной помощи и долговременный контроль при использовании ингаляционных стероидов

Пациентам и членам их семей необходимо объяснять опасность курения для больных БА и оказывать помощь в отказе от курения

(Уровень доказательности С) 2+

Проведение специфической иммунотерапии положительно влияет на течение БА.

Необходимость иммунотерапии должна рассматриваться у пациентов с БА при невозможности избегать экспозиции клинически значимого аллергена. Необходимо информировать пациента о возможности серьезных аллергических реакций на иммунотерапию (Уровень доказательности В) 1++

Нетрадиционная и альтернативная медицина (табл. 13)

Иглоукалывание, китайская медицина, гомеопатия, гипноз, техники релаксации, применение ионизаторов воздуха.

Нет доказательства положительного клинического влияния на течение БА и улучшение функции легких

Недостаточно доказательств для рекомендаций.

Ионизаторы воздуха не рекомендуются для лечения БА (Уровень доказательности А)

Дыхание по методу Бутейко

Дыхательная техника, направленная на контроль гипервентиляции. Исследования предполагают возможность уменьшения симптомов и ингаляций бронходилятаторов, но без влияния на функцию легких

Может рассматриваться как вспомогательное средство для контроля симптомов астмы (Уровень доказательности В)

Использованные источники: studfiles.net

Все стадии профилактики бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Болезнь может развиваться как у взрослых, так и у детей. Приступы астмы доставляют дискомфорт, но, выполняя комплекс действий, их можно облегчить или предотвратить.Профилактика бронхиальной астмы — меры, направленные на предупреждение возникновения патологии или ее симптомов, а также прогрессирования процессов в дыхательных путях. В медицине выделяют три вида профилактики: первичная, вторичная и третичная.

Первичная профилактика бронхиальной астмы

Данный тип профилактических мероприятий ориентирован на исключение возможности появления заболевания и включает соблюдение следующих мер и условий:

  1. Проживание в экологически чистом месте. Наиболее благополучными регионами для проживания, с точки зрения экологии, считается местность возле моря и гор
  2. Чистая обстановка в помещении: ежедневная влажная уборка, исключение предметов, на которых скапливается пыль (ковровых покрытий, игрушек из мягких тканей, книг)
  3. Постельные принадлежности (подушки, одеяла, матрацы) следует выбирать из гипоаллергенных материалов, они не должны быть перьевыми, шерстяными или пуховыми. Чехлы — непроницаемые для пыли
  4. Соблюдение индивидуальных гигиенических правил
  5. При наличии домашних животных: поддержание их гигиены (вычесывание, купание), регулярная уборка помещения от шерсти
  6. Использование в бытовых целях не вызывающие аллергии чистящие средства, порошки для стирки, содержащие растительные моющие вещества и экокомпоненты
  7. Ведение здорового образа жизни: отказ от вредных привычек (курение, алкоголь), употребление здоровой пищи, физическая активность, закаливающие процедуры, ежедневные двухчасовые прогулки на свежем воздухе
  8. Применение любых препаратов допускается после консультации медицинского специалиста. С осторожностью: биодобавки, лекарства с химическими веществами в составе
  9. Своевременная терапия респираторных заболеваний
  10. Периодическая обработка помещения от домашних насекомых (тараканов, клопов, муравьёв), а также грызунов.

Беременным, чтобы избежать развития бронхиальной астмы у будущего ребёнка, необходимо категорически отказаться от курения, в т.ч. пассивного, вовремя лечить проявления аллергии и инфекционные болезни и соблюдать рекомендуемую диету. Для новорождённого основным видом ее профилактики является грудное вскармливание.

Чтобы снизить вероятность возникновения патологии у детей и подростков, родителям следует с раннего возраста приучать их к чистоте (уборка в комнате, содержание в порядке личных вещей и рабочего места, регулярное проветривание).

Основными принципами первичных мер должен владеть каждый человек, независимо от возрастной и половой принадлежности, но особенно следует соблюдать рекомендации людям, входящим в группу повышенного риска:

  • Курильщики с длительной никотиновой зависимостью
  • Лица, имеющие повышенную чувствительность организма к аллергенам
  • Лица, имеющие генетическую предрасположенность к развитию симптомов астмы, в том числе дети, чьи родители или ближайшие родственники страдают от бронхиальной обструкции (свистящие хрипы, одышка, кашель)
  • Лица, страдающие хроническим аллергическим дерматитом в стадии ремиссии или обострения
  • Лица, занятые на работах с вредными условиями труда, способствующими возникновению бронхиальной астмы (запылённость воздуха в производственном помещении, с различными токсичными химическими веществами, в том числе парфюмерные изделия, бытовая химия и прочие)
  • Лица, у которых при различных заболеваниях (чаще простудных) дыхательной системы наблюдается бронхообструктивный синдром.

Вторичная профилактика бронхиальной астмы

В медицинской практике зарегистрированы ситуации, когда болезнь с помощью первичных действий предупредить не удалось и появляются первые признаки бронхиальной обструкции. В этом случае специалисты советуют приниматься за вторичные меры профилактики, главным принципом которых является своевременное диагностирование и адекватная терапия астмы. Рекомендации помогут избежать прогрессирование заболевания, ослабить ее симптомы (удушье, одышка) и предотвратить развитие осложнений.

Вторичные профилактические действия тесно связаны с первичными мерами, но на этой стадии требуется особое внимание уделить течению болезни, особенно весной и летом (в период цветения растений, высокого риска укуса насекомых). Пациенту следует исключить из рациона продукты с содержанием различных пищевых добавок, провоцирующих аллергические реакции.

Медиками в качестве вторичных мероприятий также рекомендованы:

  • Сеансы лечебного массажа, самомассажа
  • Дыхательная гимнастика. Применяются комплексы упражнений по методу Стрельниковой или Бутейко. Эффективны ингаляции с помощью небулайзера
  • Положительно воздействуют при патологии процедуры иглоукалывания, траволечения и галотерапии (пребывание в соляной камере)
  • Своевременная профилактика простудных заболеваний — приём витаминов, закаливание
  • Наряду с соблюдением врачебных предписаний для снятия симптомов и скорейшего выздоровления применяют народные методы
  • Лечение в санаторно-курортных условиях (вне обострения патологии)

Третичная профилактика бронхиальной астмы

Развитие осложнений астмы могут стать причиной смерти пациента. Третичные меры, направленные на предотвращение летального исхода, осуществляют врачи-реаниматологи. Задача больного — не доводить свое состояние до критичной точки.

Для этого всем лицам, страдающим бронхиальной астмой, следует помнить, что основным способом снятия приступов и предупреждения осложнений является исключение аллергена, т.к. он вызывает «закупорку» бронхов и, впоследствии, приступ удушья. Чтобы определить, какое вещество провоцирует прогрессирование болезни, рекомендуется обратиться к специалисту аллергологу-иммунологу, который назначит необходимое обследование (анализ крови, кожные пробы и другие тесты).

Медицинские данные показывают, что окружающая среда негативно сказывается на распространенность болезни, показатель заболеваемости растет и достиг 10% от всего населения. Поэтому лицам, страдающим или имеющим предрасположенность к развитию бронхиальной астмы, следует регулярно соблюдать меры профилактики, посещать пульмонолога и по необходимости проходить лечение.

Использованные источники: lekhar.ru

Первичная и вторичная профилактика бронхиальной астмы

Причины и симптомы бронхиальной астмы

Астма развивается вследствие вредного воздействия на клетки дыхательной системы патологических факторов. В результате этого бронхи начинают вырабатывать большое количество секрета, а бронхиальные просветы сужаются — через них невозможно вывести слизь. Воздух не может свободно проходить через дыхательные пути, вследствие этого начинается кашель, удушье, чувство тяжести и заложенности в груди. Приступ может спровоцировать быструю смерть пациента из-за острой гипоксии мозга или инсульта. Поэтому так важно проводить первичную и вторичную профилактику бронхиальной астмы.

Причиной заболевания принято считать воздействие вредных факторов на дыхательную, именную и эндокринную системы человека. Факторы можно условно разделить на 2 группы – внутренние и внешние.

К внутренним относится наследственная предрасположенность к астме. Врачи считают, что наследственность становится причиной болезни в 35% случаев. Вторым фактором считают сбои в работе некоторых система организма – иммунной и эндокринной.

Внешних причин, вызывающих бронхиальную астму значительно больше. К ним относятся:

  1. Ухудшение экологической обстановки.
  2. Аллергия на пыль, пыльцу растений, лекарства, бытовую химию и пр.
  3. Профессиональный фактор (если человек работает на вредном производстве).
  4. Гиповитаминоз.
  5. Пристрастие к нездоровой еде, содержащей большое количество сахара, быстрых углеводов, пищевых красителей и консервантов.
  6. Курение.
  7. Стрессовые ситуации.
  8. Хронические заболевания органов дыхания, ведущих к обструкции бронхов.
  9. Патогенные микроорганизмы – вирусы, бактерии и грибы.

Под воздействием хотя бы одного их указанных факторов в организме человека запускается процесс закупорки просветов бронхов, результатом которого становится приступ удушья.

Страдающие бронхиальной астмой пациенты отмечают характерные симптомы данного заболевания:

  • свистящие хрипы;
  • одышка;
  • сильный кашель по ночам;
  • учащённое и поверхностное дыхание;
  • бледность кожи;
  • тахикардия;
  • головокружение и головная боль.

Во время приступа важно вовремя оказать помощь больному, иначе может начаться быстрое ухудшение состояния, способное привести к смерти. Однако лучше вовремя проводить профилактические мероприятия, чтобы в дальнейшем не столкнуться с этим грозным заболеванием.

Первичная профилактика бронхиальной астмы

Профилактические меры и лечение бронхиальной астмы направлены на предотвращение приступов удушья или его облегчения. В медицине сложилось два термина – «первичная» и «вторичная профилактика бронхиальной астмы». Необходимо выяснить, в чём заключаются различия между ними.

Первичная профилактика бронхиальной астмы включает в себя меры, касающиеся устранения причин, способных спровоцировать болезнь. Соблюдение этих мер направлено и на то, чтобы заболевание не развивалось. Выполнять эти указания необходимо, в первую очередь, тем пациентам, которые находятся в постоянной группе риска: люди с аллергическими реакциями, жители мегаполисов из-за неблагоприятной экологической ситуации, работники химического производства, в том числе и фармацевты, курильщики, дети, а также те больные, имеющие склонность к частым рецидивам бронхита.

Все указанные категории потенциальных астматиков должны соблюдать следующие правила:

  1. Проводить ежедневные влажные уборки дома: протирать шкафы, полки, технику, обязательно мыть полы.
  2. Ничего не ставить под кровать, т.к. это будет препятствовать качественной влажной уборке.
  3. Отказаться от ковров, больших мягких игрушек, открытых полок с книгами, искусственных цветов. Все эти предметы способны накапливать пыль – а это один из самых сильных аллергенов.
  4. Пользоваться исключительно гипоаллергенным постельным бельём и принадлежностями.
  5. Менять постельное бельё не реже 1 раза в 2 недели. Стирать его необходимо при температуре не менее 60 градусов.
  6. В жаркую погоду нужно выносить на проветривание постельные принадлежности.
  7. Необходимо до минимума сократить количество комнатных цветов.
  8. Стараться не заводить домашних животных. Их шерсть может вызывать аллергию.
  9. Отказ от курения, в том числе пассивного, и приёма крепких алкогольных напитков.
  10. Избегать бытовых аэрозолей с сильными отдушками. Это требование касается и парфюмерии.
  11. Для ежедневной гигиены лучше использовать детское мыло, а не гели для душа и жидкое мыло.
  12. Строгое соблюдение диеты, исключающей аллергены: орехи, шоколад, продукты, содержащие консерванты и красители и пр.
  13. Закаливание.
  14. Регулярные прогулки на свежем воздухе вдали от дорог и заводов.
  15. Если у человека, работающего на вредном производстве, обнаружилась склонность к заболеванию, сменить род деятельности.
  16. Ежегодный отдых в санаториях на берегу моря и в горах.
  17. Своевременная профилактика и лечение заболеваний дыхательных путей.
  18. Отказ от различных БАДов.

О профилактике астмы у детей необходимо говорить отдельно, т.к. эта группа потенциальных пациентов всегда находится в группе риска из-за несовершенства иммунной системы. Особенно это касается малышей, чьи ближайшие родственники страдали от этого заболевания или склонны к появлению аллергии.

Основной профилактической мерой у малышей до года является полноценное грудное вскармливание, т.к. в женском молоке содержится всё необходимое для становления иммунитета и развития нормальной флоры кишечника. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, больше подвержены развитию пищевой аллергии.

Первый прикорм не рекомендуется вводить до 6 месяцев. Он не должен быть разнообразным и содержать продукты с высоким аллергенным индексом: цитрусовые, клубника, мёд, яйца, какао. На время прикорма лучше отказаться от баночных пюре и соков, т.к. они все содержат консерванты.

При соблюдении этих несложных принципов первичной профилактики бронхиальной астмы можно значительно снизить риск заболеть этой опасной болезнью у взрослых и детей.

Вторичная профилактика бронхиальной астмы

Если пациент не смог предотвратить всех негативных факторов и у него разилась болезнь, необходима вторичная профилактика бронхиальной астмы. Она включает в себя меры, направленные на предотвращение осложнений у лиц, страдающих астмой. Для сокращения числа приступов и их интенсивности врачи-пульмонологи рекомендуют выполнять рекомендации, дополняющие меры первичной профилактики:

  1. Стараться меньше бывать на улице в весенний период, когда цветут многие растения, чья пыльца является мощным аллергеном.
  2. Остерегаться укусов насекомых.
  3. Применять массаж и самомассаж грудной клетки и массаж спины.
  4. Всегда иметь при себе ингалятор.
  5. Возможно по рекомендации врача использовать методы нетрадиционной медицины – иглоукалывание, рефлексотерапию.
  6. Выполнение дыхательной гимнастики.
  7. Хорошим терапевтическим эффектом обладает регулярное посещение соляных комнат или пещер.
  8. Следить за течением острых респираторных заболеваний и бронхитов. Для их профилактики нужно постоянно увлажнять воздух в помещении, спать с открытыми форточками, применять витаминно-минеральные комплексы.
  9. В период цветения растений, вызывающих аллергию, хорошо уезжать в другую климатическую зону, лучше к морю. Однако такие путешествия возможно совершать только после обострения болезни, а не в период. Иначе такое путешествие может усугубить течение астмы.
  10. Не использовать одежду из меха и шерсти.
  11. Ужинать необходимо за 2 часа до сна, потому что переполненный желудок способен спровоцировать приступ астмы ночью.

При соблюдении мер вторичной профилактики бронхиальной астмы можно добиться стойкой ремиссии болезни.

Профилактика бронхиальной астмы, состоящая из двух этапов, позволяет до минимума снизить риск возникновения болезни у людей, склонных к её возникновению, а также облегчить жизнь и течение заболевания у тех пациентов, которые столкнулись с этим недугом.

Использованные источники: zdorovie-legkie.ru

загрузка…

Бронхиальная астма профилактика эффект элиминации

[Профилактика бронхиальной астмы] имеет огромное значение в предупреждении развития заболевания, а также в остановке процессов осложнения недуга.

Чтобы знать, какие профилактические меры следует предпринимать при бронхиальной астме, необходимо понять, от чего развивается болезнь, и что является ее причинами.

Причины возникновения бронхиальной астмы

[Бронхиальная астма] представляет собой хроническое воспаление органов дыхательной системы. Данный недуг сопровождается приступами удушья, при которых больному становится трудно дышать.

Иногда приступы могут быть настолько серьезными, что возможен и летальный исход (хотя такое случается крайне редко).

Приступ удушья происходит из-за того, что резко сужается просвет в ветвях бронхиального дерева. При попадании раздражителя внутрь бронхов их гладкая мускулатура резко сокращается, сужая просвет дыхательных путей.

Кроме того, внутренний слизистый слой бронхов также реагирует на раздражителя и начинает усиленно вырабатывать секрет. При этом просвет бронхов заполняется большим количеством слизи.

В итоге, просвет бронхиальных путей может вообще исчезнуть, и, соответственно, воздух не имеет возможности проникнуть в легкие. Наступает удушье.

У человека, страдающего бронхиальной астмой, приступ удушья могут вызвать так называемые внешние факторы, представленные ниже.

Аллергены

Это самая большая группа факторов, влияющих на развитие приступов. Наиболее распространенным аллергеном выступает домашняя пыль и живущие в ней пылевые клещи.

Пыль накапливается в коврах, книгах, подушках, одеялах, обивке мебели и т. д. Шерсть домашних животных также провоцирует приступы бронхиальной астмы.

Пух и перья птиц. У астматиков не должно быть в доме перьевых подушек и пуховых одеял.

Пыльца растений. Астматические обострения происходят чаще всего в период цветения растений и, особенно, в ветряную погоду.

Резкие запахи. Запах краски, густые тяжелые парфюмы и т. д. также вызывают удушье.

От некоторых продуктов питания астматикам стоит отказаться. К ним относятся яйца, рыба, цитрусовые, персики, орехи и пр.

Инфекции

На вирусы, бактерии, грибки бронхи пациента с астматической предрасположенностью могут слишком бурно отреагировать и вызвать бронхоспазм, влекущий за собой приступ.

Неправильное питание

Употребление слишком много жирной, калорийной пищи влечет за собой появление лишнего веса.

Лишний вес, в свою очередь, ведет к сбою работы сердечно-сосудистой системы и приводит к возникновению одышки, снижению подвижности.

Это один из шагов на встречу к бронхиальной астме. Кроме того, потребление соленой пищи приводит к накоплению жидкости в организме.

В итоге, поднимается артериальное давление, что может спровоцировать приступ удушья.

Климатические условия

Риск развития бронхиальной астмы гораздо выше в регионах с жарким и сухим климатом, или напротив, слишком холодные и влажные климатические условия способствуют частым простудным заболеваниям, которые могут приобрести хронический характер и перерасти в бронхиальную астму.

 Экологическая обстановка

В крупных мегаполисах и промышленных городах воздух, как правило, слишком загрязнен выхлопными газами и производственными выбросами в атмосферу. Даже организм здорового человека реагирует на такой воздух, не говоря уже об астматиках.

Психологические причины

Волнения, стрессы приводят к учащенному сердцебиению и повышению артериального давления. Дыхание при этом учащается и может привести к приступу бронхиальной астмы.

Курение

При вдыхании табачного дыма токсины, присутствующие в нем, разъедают защитный внутренний слой бронхов, а смолы оседают на стенках.

Физические перегрузки

Они также приводят к усиленной работе сердечно-сосудистой системы, учащению дыхания, что содействует возникновению приступа.

Внутренние причины

Со всеми перечисленными внешними факторами встречается каждый житель планеты. Однако, далеко не у всех развивается бронхиальная астма.

Для этого должны быть внутренние причины, к которым можно отнести:

  • Наследственность
    Если в роду имеются близкие родственники, страдающие атопическим дерматитом, аллергическими реакциями, то вполне возможно возникновение бронхиальной астмы. Но не стоит забывать, что по наследству передается не сама болезнь, а только предрасположенность к ней. Разовьется или нет бронхиальная астма на фоне этой предрасположенности, зависит от того, какой образ жизни будет вести человек, в каких условиях проживать и т. д.
  • Гиперчувствительность и повышенная реактивность бронхов
    Иногда пациент с рождения имеет чрезмерную чувствительность бронхов к раздражителю, что способствует развитию бронхиальной астмы.
  • Нарушения в иммунной системе
    При ослабленном иммунитете организма развиваются хронические заболевания дыхательной системы, что нередко ведет к бронхиальной астме. С другой стороны, высокая активность иммунных клеток вызывает аллергическую реакцию и развитие на этом фоне недуга.
  • Дефекты эндокринной системы
    Сбой в работе эндокринных желез зачастую связан с аллергическими проявлениями.

Формы заболевания бронхиальной астмы

В зависимости от того, какие причины послужили развитию недуга, существуют следующие формы бронхиальной астмы.

Экзогенная форма

Для экзогенной формы бронхиальной астмы характерно появление приступов удушья при попадании на слизистую оболочку бронхов аллергенов неинфекционного характера.

Это домашняя пыль, пыльца растений, шерсть домашних животных, запахи и пр.

Сюда же можно отнести и табачный дым, при оседании которого мелкие бронхиолы полностью забиваются слизью, что сначала приводит к появлению хронического кашля, а затем может дойти и до бронхиальной астмы.

Эндогенный вид

Эндогенная форма астмы развивается под воздействием инфекций, чрезмерного охлаждения, физических перегрузок, психологических причин.

Прием аспирина у некоторых пациентов также вызывает приступы удушья. Это происходит из-за содержания в лекарстве веществ салицилатов. Такие же вещества содержатся в сале, луке, копченостях.

Смешеный генез

Когда экзогенная и эндогенная формы бронхиальной астмы объединяются, то получается смешанная астма, лечение и профилактика которой усложняется из-за большого количества причин, вызывающих ее.

Профилактика заболевания

Профилактика бронхиальной астмы условно делится на первичную и вторичную.

Первичная профилактика болезни подразумевает устранение, прежде всего всех причин, провоцирующих развитие бронхиальной астмы.

Первичная профилактика рекомендуется и здоровым людям, имеющим биологические дефекты, которые могут дать старт бронхиальной астме. К профилактическим мерам первичного характера можно отнести следующее:

  • В качестве профилактики бронхиальной астмы необходимо перейти на правильное и здоровое питание.
  • Для ухода за телом и лицом косметика также должна быть максимально щадящей.
  • Для уборки дома и стирки одежды необходимо использовать только гипоаллергенные средства.
  • Устранение контакта с домашними животными.
    Как бы человек ни любил кошек, хомячков, собак и других братьев наших меньших, ему не стоит заводить их в своем доме.
  • Содержание своего жилища в полной чистоте.
    Должна быть ежедневная влажная уборка. Необходимо устранить все возможные накопители пыли: ковры, мягкие игрушки, старые диваны, кресла и т. д.
  • Следует отказаться от духов, одеколонов, освежителей воздуха.
  • Ни в коем случае нельзя принимать лекарства без предписания врача, поскольку не только аспирин может послужить причиной удушья.
  • Курильщиком стоит расстаться со своей вредной привычкой.
  • Для профилактики бронхиальной астмы нужно заниматься физкультурой.
  • Отличными профилактическими мерами выступает отдых на курортах с благоприятным климатом. В таких местах, как правило, предусмотрены санатории для пациентов с бронхиальной астмой.

Первичная профилактика рекомендуется и здоровым людям, имеющим биологические дефекты, которые могут дать старт бронхиальной астме.

Вторичная профилактика астмы необходима для предотвращения развития осложнений у людей страдающих данным недугом, а также для сокращения числа приступов, их интенсивности и продолжительности.

При вторичной профилактике следует выполнять абсолютно все рекомендации, перечисленные в первичной профилактике.

Но к ним добавляются еще некоторые пункты:

  • В первую очередь, пациентам с бронхиальной астмой в профилактических целях назначаются противоаллергические средства.
  • Необходимо заменить все перьевые подушки и пуховые одеяла на современные гипоаллергенные, изготовленные из синтепона, холлофайбера и т. д. В этих материалах не заводятся клещи, продукты жизнедеятельности которых вызывают аллергические реакции.
  • Необходимо отказаться не только от курения, но и от алкоголя.
  • В период цветения растений рекомендуется поменять место пребывания. Можно уехать в регионы, в которых не цветет то или иное растение, взывающее аллергию.
  • Все инфекционные сезонные заболевания (синуситы, риниты, бронхиты и пр.) необходимо обязательно вылечивать, чтобы не дать им возможность перерасти в хроническую форму.
  • В качестве профилактики осложнений бронхиальной астмы следует ежедневно выполнять дыхательную гимнастику.
  • Необходимы также ежедневные прогулки на свежем воздухе.
  • Для укрепления организма обязательно следует принимать витамины.
  • Рекомендуется также закаливание организма, например, ежедневное обтирание прохладным полотенцем.

Итак, профилактика такой серьезной болезни, как бронхиальная астма, включает в себя несложный ряд мер, которые позволят значительно повысить качество жизни пациента.

Ведите подвижный образ жизни, оставьте вредные привычки, исключите «неправильные» продукты, и тогда у вас и ваших близких будет отличное здоровье!

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается аллергенами, такими как пыльца, пылевые клещи и некоторые продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового потока выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Бронхиальная астма при беременности - Лечение

Лечение бронхиальной астмы у женщин при беременности

К основным задачам лечения бронхиальной астмы у беременных относятся нормализация ФВД, профилактика обострений бронхиальной астмы, устранение побочных эффектов противоастматических средств, купирование приступов астмы, что считается залогом правильного неосложненного течения беременности. и рождение здорового ребенка.

Терапия астмы у беременных проводится по тем же правилам, что и у небеременных.Основные принципы - увеличение или уменьшение интенсивности терапии по мере изменения тяжести заболевания с учетом особенностей течения беременности, обязательное наблюдение за течением заболевания и эффективности назначенного лечения с помощью пикфлоуметрии, предпочтительно использование ингаляционного пути введения лекарств.

Лекарства, назначаемые при бронхиальной астме, делятся на:

  • базовый - контролирующий течение заболевания (системные и ингаляционные глюкокортикоиды, кромоны, метилксантины длительного действия, β2-агонисты длительного действия, антилейкотриеновые препараты), принимаются ежедневно, длительно;
  • симптоматические или препараты первой помощи (ингаляционные β2-агонисты быстрого действия, холинолитики, метилксантины, системные глюкокортикоиды) - быстро устраняют бронхоспазм и сопутствующие симптомы: хрипы, стеснение в груди, кашель.

Лечение выбирается исходя из тяжести течения бронхиальной астмы, наличия противоастматических средств и индивидуальных условий жизни пациента.

Среди β2-адреномиметиков при беременности можно использовать сальбутамол, тербуталин, фенотерол. Холинолитики, применяемые при лечении бронхиальной астмы у беременных, включают ипратропия бромид в форме ингалятора или комбинированного препарата «Ипратропия бромид + фенотерол». Препараты этих групп (как бета2-миметики, так и холинолитики) часто используются в акушерской практике для лечения угрозы прерывания беременности.Метилксантины, в состав которых входят аминофиллин, эуфиллин, также используются в акушерской практике при лечении беременных женщин, особенно при лечении гестоза. Кромоны - кромоглициевая кислота, применяемая при лечении бронхиальной астмы как основное противовоспалительное средство при бронхиальной астме, в связи с их низкой эффективностью, с одной стороны, и необходимостью получения быстрого терапевтического эффекта - с другой. (с учетом наличия беременности и риска развития или роста явлений фетоплацентарной недостаточности в условиях нестабильного течения заболевания) имеют ограниченное применение при беременности.Их можно применять у пациенток, которые до беременности принимали эти препараты с достаточным эффектом, при условии, что во время беременности сохраняется стабильное течение болезни. При необходимости назначения базовой противовоспалительной терапии при беременности следует предпочесть ингаляционные глюкокортикоиды (будесонид).

  • При перемежающейся бронхиальной астме большинству пациентов не рекомендуется ежедневное употребление лекарственных средств. Лечение обострений зависит от степени тяжести. При необходимости для купирования симптомов бронхиальной астмы назначают ингаляционный бета2-агонист быстрого действия.Если при перемежающейся бронхиальной астме наблюдаются тяжелые обострения, то таких пациентов следует лечить как пациентов со стойкой астмой средней степени тяжести.
  • Пациентам с устойчивой бронхиальной астмой легкой степени требуется ежедневный прием лекарственных препаратов для поддержания контроля над болезнью. Предпочтительно лечение ингаляционными глюкокортикоидами (будесонид 200-400 мкг / день или
  • . В случае персистирующей астмы средней степени тяжести комбинации ингаляционных глюкокортикоидов (будесонид 400-800 мкг / день или 500-1000 мкг / день беклометазон или его эквивалент) и Назначают ингаляционные бета2-агонисты длительного действия 2 раза в сутки.Альтернативой бета2-агонистам в этой комбинированной терапии является метилксантин длительного действия.
  • Терапия тяжелой персистирующей бронхиальной астмы включает ингаляционные глюкокортикоиды в больших дозах (будесонид> 800 мкг / день или> 1000 мкг / день беклометазон или его эквивалент) в сочетании с ингаляциями (2-агонисты длительного действия 2 раза в день). Альтернатива. К ингаляционным β2-агонистам длительного действия относится пероральный β2-агонист или метилксантин длительного действия. Возможно введение глюкокортикоидов внутрь.
  • После достижения контроля бронхиальной астмы и поддержания его не менее 3 месяцев, проводится постепенное уменьшение количества поддерживающей терапии, а затем определяется минимальная концентрация, необходимая для контроля заболевания.

Наряду с прямым воздействием астмы, это лечение влияет на течение беременности и развитие плода. Прежде всего, это спазмолитический и антиагрегационный эффект, полученный при применении метилксантинов, токолитический эффект (снижение тонуса, расслабление матки) при применении β2-агонистов, иммуносупрессивный и противовоспалительный эффекты при лечении глюкокортикоидами.

При проведении терапии бронходилататорами пациенткам с угрозой прерывания беременности следует отдавать предпочтение таблетированным β2-миметикам, которые наряду с бронходилататорами будут также оказывать токолитическое действие. При наличии гестоза в качестве бронходилататора целесообразно использовать метилксантины - эуфиллин. Если необходимо системное гормональное применение, следует предпочесть преднизолон или метилпреднизолон.

При назначении медикаментозного лечения беременным, страдающим бронхиальной астмой, следует учитывать, что у большинства противоастматических препаратов не наблюдалось неблагоприятного воздействия на течение беременности.В то же время препаратов с доказанной безопасностью для беременных в настоящее время не существует, потому что нет контролируемых клинических испытаний для беременных. Основная цель лечения - это подбор минимально необходимой дозировки препаратов для восстановления и поддержания оптимальной и стабильной проходимости бронхов. При этом следует помнить, что вред от нестабильного течения болезни и одновременно развивающейся дыхательной недостаточности для матери и плода несоизмеримо выше, чем возможные побочные эффекты лекарств.Быстрое купирование обострения бронхиальной астмы даже при применении системных глюкокортикоидов предпочтительнее длительного неконтролируемого или плохо контролируемого течения болезни. Отказ от активного лечения неизменно увеличивает риск осложнений как для матери, так и для плода.

Во время родов лечение бронхиальной астмы прекращать нельзя. Следует продолжить терапию ингаляционными препаратами. Женщинам, которые во время беременности получали таблетированные гормоны, преднизолон вводят парентерально.

Поскольку использование β-миметиков в родах связано с риском ослабления родов, бронхолитическая терапия в этот период должна быть предпочтительнее эпидуральной торакальной анестезии. Для этого проводят пункцию и катетеризацию эпидурального пространства в грудном отделе на уровне ThVII-ThVIII введением 8-10 мл 0,125% раствора бупивакаина. Эпидуральная анестезия позволяет добиться выраженного бронхолитического эффекта, создать своеобразную гемодинамическую защиту.Ухудшения фетоплацентарного кровотока на фоне введения местного анестетика не наблюдается. При этом создаются условия для без исключения самопроизвольных родов, во втором периоде родов даже при тяжелом течении болезни, выводящей больных из строя.

Обострение бронхиальной астмы при беременности - неотложное состояние, которое угрожает не только жизни беременной женщины, но и развитием внутриутробной гипоксии плода вплоть до его смерти.В связи с этим лечение таких пациентов следует проводить в стационаре с обязательным контролем состояния функции фетоплацентарного комплекса. В основе лечения обострений лежит введение β2-агонистов (сальбутамол) или их комбинации с антихолинергическим препаратом (ипратропия бромид + фенотерол) через небулайзер. Ингаляционное введение глюкокортикостероидов (будесонид - 1000 мкг) через небулайзер является эффективным компонентом комбинированной терапии. Системные глюкокортикостероиды следует включать в лечение, если после первого введения β2-агонистов небулайзером стойкого улучшения не наблюдается или развилось обострение после приема пероральных глюкокортикостероидов.В связи с особенностями, возникающими в пищеварительной системе во время беременности (более длительное опорожнение желудка), парентеральное введение глюкокортикостероидов предпочтительнее, чем прием препаратов per os.

Бронхиальная астма не является показанием для прерывания беременности. При нестабильном течении болезни, тяжелом обострении прерывание беременности связано с высоким риском для жизни пациентки, а после купирования обострения и стабилизации состояния пациентки встает вопрос о необходимости прерывания беременности. вообще пропадает.

Роды беременных, больных бронхиальной астмой

Роды беременных с легким течением заболевания при адекватной анестезии и корригирующей медикаментозной терапии не представляют затруднений и не ухудшают состояние пациентов.

У большинства пациентов роды заканчиваются спонтанно (83%). Среди осложнений родов наиболее частое возникновение родов (24%), наиболее часто встречается внутриутробный отток околоплодных вод (13%). В первом периоде родов - аномалии родов (9%).Течение второго и третьего периодов родов определяется наличием дополнительной экстрагенитальной, акушерской патологии и особенностями акушерско-гинекологического анамнеза. В связи с имеющимися данными о возможном бронхоспастическом действии метилэргометрина при профилактике кровотечений во втором периоде родов следует отдавать предпочтение внутривенному введению окситоцина. Роды, как правило, не ухудшают состояние больных. При адекватном лечении основного заболевания, тщательном ведении родов, тщательном наблюдении, обезболивании и профилактике гнойно-воспалительных заболеваний осложнений в послеродовом периоде у таких пациентов не наблюдается.

Однако при тяжелом течении болезни, у людей с ограниченными возможностями, высокого риска развития или при наличии дыхательной недостаточности роды становятся серьезной проблемой.

У беременных с тяжелой бронхиальной астмой или неконтролируемым течением бронхиальной астмы средней степени тяжести, астматическим статусом при этой беременности, обострении заболевания в конце третьего триместра, родоразрешение представляет собой серьезную проблему из-за значительных нарушений функции внешнего дыхание и гемодинамика, высокий риск внутриутробных страданий плода.Этому контингенту больных грозит развитие тяжелого обострения заболевания, острой дыхательной и сердечной недостаточности во время родов.

Учитывая высокую степень инфекционного риска, а также риск осложнений, связанных с операционной травмой при тяжелом заболевании с признаками дыхательной недостаточности, методом выбора являются плановые роды через естественные родовые пути.

При родах перед индукцией проводят пункцию и катетеризацию эпидурального пространства в грудном отделе на уровне ThVIII-ThIX с введением 0.125% раствор маркаина, обеспечивающий выраженный бронхолитический эффект. Затем проводится индукция методом амниотомии. Поведение роженицы в этот период активное.

С началом регулярных родов анестезия начинается с эпидуральной анестезии на уровне L1-L2.

Введение анестетика пролонгированного действия в низкой концентрации не ограничивает подвижность женщины, не ослабляет попытки во втором периоде родов, обладает выраженным бронхолитическим действием (повышение форсированной жизненной емкости легких - FVC, FEV1, PIC) и обеспечивает своего рода гемодинамическую защиту.Увеличивается выброс шока левого и правого желудочков. Наблюдаются изменения кровотока плода - снижение сопротивления кровотоку в сосудах пуповины и аорты плода.

На этом фоне без исключения возможны самопроизвольные роды у пациентов с обструктивными нарушениями. Чтобы сократить второй период родов, проводится эпизиотомия. Если недостаточно опыта или технических возможностей для проведения эпидуральной анестезии на грудном уровне, следует выполнить кесарево сечение.В связи с тем, что эндотрахеальная анестезия представляет наибольший риск, методом выбора анестезии при кесаревом сечении является эпидуральная анестезия.

Показания к хирургическим родам у беременных с бронхиальной астмой:

  • наличие признаков сердечно-легочной недостаточности после купирования затяжного тяжелого обострения или астматического статуса;
  • наличие в анамнезе спонтанного пневмоторакса;
  • Также кесарево сечение может быть выполнено по акушерским показаниям (например, наличие непоследовательного рубца на матке после предыдущего кесарева сечения, узкий таз и т. Д.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

.

Астма - Продление жизни

Свяжитесь с нами

0

дополнительных товаров в вашей корзине. Заказ по номеру позиции Найти мой заказ Посмотреть мою корзину Выезд
  • Продукция
    • Витамины и добавки
      • О витаминах и пищевых добавках
      • Дополнение к тестам
      • Рекомендуемые
      • Основы
      • Бестселлеры
      • Новый и переработанный
      • Продажа
      • Супер распродажа
    • Сортировать по типу
      • Аминокислоты
      • АртроМакс
      • Восстановление костей
      • Книги и СМИ
      • Карнитин
      • Cognitex
      • CoQ10
      • Куркумин / Куркума
      • Пищеварительные ферменты
      • Рыбий жир и омега
      • Геропротект
      • Гормоны (DHEA)
      • Смесь для продления жизни
      • Буква Витамины
      • Магний
      • Мелатонин
      • Минералы
      • Мультивитамины
      • Пре и пробиотики
      • Ресвератрол
    • Магазин по Концерну здоровья
      • Активный образ жизни и фитнес
      • Антивозрастное средство и долголетие
      • Здоровье костей
      • Здоровье мозга
      • Здоровье пищеварительной системы
      • Здоровье глаз
      • Уровень глюкозы / уровень сахара в крови
      • Здоровье сердца
      • Гормональный баланс
      • Иммунная поддержка
      • Управление воспалением
      • Здоровье суставов
      • Почки, мочевой пузырь, здоровье мочевыводящих путей
      • Здоровье печени / Детоксикация
      • Поддержка настроения
      • Поддержка здоровья и комфорта нервов
      • Сексуальное здоровье
      • Сон
      • Управление стрессом
      • Щитовидная железа / надпочечники
    • Диета и образ жизни
      • Активный образ жизни и фитнес
      • Энергетический менеджмент
      • Еда и напитки
      • Мужское здоровье
      • Уход за домашними животными
      • Белок
      • Контроль веса
      • Код оздоровления
      • Женское Здоровье
    • Красота и личная гигиена
      • Уход за кожей Cosmesis
      • Очищающие средства и тоники
      • Глаза
      • Лицо и шея
      • Волосы и ногти
      • Руки и ноги
      • Увлажняющие средства
      • Уход за полостью рта
      • Уход за кожей
      • Специальное назначение
.

Обострение бронхиальной астмы, вызванное вирусной инфекцией

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирусы, вирус гриппа и респираторно-синцитиальный вирус, обостряет астму, которая связана с такими процессами, как воспаление дыхательных путей, гиперреактивность дыхательных путей и гиперсекреция слизи. У пациентов с вирусными инфекциями и с обострением астмы, вызванным инфекцией, в секретах дыхательных путей, сыворотке, плазме и моче были обнаружены медиаторы воспаления и вещества, включая интерлейкины (ИЛ), лейкотриены и гистамин.Вирусные инфекции вызывают накопление воспалительных клеток в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Вирусные инфекции также усиливают продукцию медиаторов воспаления и веществ в эпителиальных клетках дыхательных путей, тучных клетках и других воспалительных клетках, таких как IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, RANTES, гистамин и молекула межклеточной адгезии. -1. Вирусные инфекции влияют на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов.Недавние сообщения продемонстрировали усиление вирусной продукции, опосредованное нарушением интерферонового ответа в эпителиальных клетках дыхательных путей пациентов с астмой. Некоторые препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы, снижают высвобождение вирусных и провоспалительных цитокинов из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных вирусами. Здесь я делаю обзор литературы о патогенезе обострения астмы, вызванном вирусной инфекцией, и о модуляции воспаления дыхательных путей, вызванного вирусной инфекцией.

1.Введение

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирус (RV), грипп, вирус и респираторно-синцитиальный (RS) вирус, является основной причиной простуды, и эти инфекции обостряют бронхиальную астму [1–6]. Сообщалось о нескольких механизмах обострения астмы, вызванного вирусной инфекцией, включая воспаление дыхательных путей [7–10], гиперсекрецию слизи и гиперреактивность бронхов [9, 11]. Вирусы заражают клетки дыхательных путей, такие как эпителиальные клетки и тучные клетки, и эта инфекция вызывает выработку различных провоспалительных цитокинов [12-15] и медиаторов [16-19] (Таблица 1).Инфекция правого желудочка также увеличивает сократимость гладких мышц [20, 21]. Нарушение иммунного ответа может быть коррелировано с более высокой восприимчивостью к RV-инфекции и репликации вируса у пациентов с астмой, а также с увеличением тяжести RV-индуцированного обострения бронхиальной астмы [22–24].

(а)

Вирусы Образцы и образцы Номер ссылки Цитокины, медиаторы и субстанции

Назальный секрет и мокрота [13, 25] IL-6, CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
[26, 27] ECP
Плазма или сыворотка [18, 19] Гистамин, IL-6, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [11] NO

Грипп Назальный секрет [25] CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
Плазма или сыворотка [19, 28] Гистамин, IL-6 , CXCL8 (IL-8), RANTES, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [29, 30] CO

ИВП или ОРИ Носовая секреция или сыворотка [31, 32] IL-6, IL-11

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; ИМП: инфекции верхних дыхательных путей; ОРЗ: острая респираторная инфекция.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.
(b)

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и вещества

RV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [12–15, 22, 23, 32–48] IL-1, IL-6, CCL5 (RANTES), CCL11 (Eotaxin), CXCL5 ( ENA-78), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-11, TNF- α , GM-CSF, IFN- β , IFN-𝜆
[14 , 15, 35–37, 49] ICAM-1, LDL-R, FGF, VEGF, муцин
Другие клетки
Эозинофилы, другие лейкоциты и M𝜙 [17, 23, 24, 50–54] Гистамин, IFN- α , IFN- γ , IFN-, IL-4, IL-6, IL-10, TNF- α
Мачта ячейка [53] Гистамин, CXCL8 (IL-8), GM-CSF
Гладкие мышцы и фибробласты [13, 21, 32] IL-1 β , IL-5, IL -6, ICAM-1

Грипп Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [55, 56] IL-1, IL-6, CXCL8 (IL-8)
Другие клетки [16, 17, 57, 58] IL-1 β , IL-6, TNF- α , гистамин, протеаза, IFN- α , IFN- γ

RSV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких и другие клетки [17, 32, 59–61] IL-1, IL-4, IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL -8), IL-11, GM-CSF, TNF- α , гистамин

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; M𝜙: макрофаги.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Было разработано несколько лекарств, включая системные и ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия, которые используются для лечения и профилактики обострений астмы, а также для лечения стабильной бронхиальной астмы [62]. Недавние сообщения показали, что кортикостероиды снижают высвобождение медиаторов воспаления из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных RV [33–35], и что комбинация кортикостероидов и агонистов H2 имеет аддитивный или синергетический эффект.Напротив, все еще не ясно, подавляют ли эти препараты вирусную инфекцию. Наша группа продемонстрировала, что несколько препаратов, включая дексаметазон (кортикостероид), прокатерол (агонист 𝛽2), тиотропий (антихолинергический агент), L-карбоцистеин (муколитический агент) и макролиды, уменьшают высвобождение вирусов и про -воспалительные цитокины из эпителиальных клеток трахеи человека [36–40]. Здесь я рассматриваю патогенез и лечение обострения бронхиальной астмы, вызванного вирусной инфекцией.Кроме того, я делаю обзор результатов об ингибирующем действии лекарств, которые используются для лечения бронхиальной астмы и других воспалительных заболеваний легких, на вирусную инфекцию и воспаление, вызванное инфекцией.

2. Важность вирусной инфекции при обострении астмы
2.1. Связь между вирусной инфекцией и обострением астмы

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа и RS-вирус, часто вызывает хрипы у пациентов с астмой [1–6].Вирусные инфекции верхних дыхательных путей связаны с госпитализацией по поводу астмы [63], и предполагается, что частота инфицирования RV выше у пациентов с астмой по сравнению с контрольными субъектами [3, 64]. Исследования с использованием ПЦР с обратной транскрипцией продемонстрировали важность RV, сообщив, что RV ответственны за 80–85% и 45% приступов астмы у детей 9–11 лет и у взрослых, соответственно [4, 5]. Недавние исследования также продемонстрировали важность RV и RS вируса в обострении астмы у детей [65].Заражение вирусом пандемического гриппа А 2009 г. (A / H 1 N 1 2009) также вызывало тяжелое обострение астмы [66], особенно у детей.

2.2. Репликация риновирусов у пациентов с бронхиальной астмой

Чтобы изучить основные механизмы повышенной восприимчивости к инфекции RV у пациентов с бронхиальной астмой [3, 64], Wark et al. [22] изучали репликацию вируса и врожденные ответы на инфекцию RV в первичных эпителиальных клетках бронхов пациентов с астмой.Они обнаружили, что экспрессия вирусной РНК и высвобождение вирусов в супернатант были увеличены в астматических клетках по сравнению со здоровым контролем. Они предположили, что нарушение экспрессии вирус-индуцированного интерферона (IFN) - β может быть связано с усилением репликации вируса в астматических культурах (Таблица 1 (b)). Contoli et al. [23] также продемонстрировали, что недостаточная индукция ИФН-лямбда (ИФН- λ ) ПЖ в высокой степени коррелировала с тяжестью обострения ПЖ-индуцированной астмы, включая оценку простуды и уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду ( ОФВ1), а также вирусной нагрузкой в ​​астматических эпителиальных клетках первичных бронхов и альвеолярных макрофагах у экспериментально инфицированных добровольцев.Iikura et al. [24] сообщили о снижении продукции IFN- α в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с астмой после инфицирования RV. Таким образом, снижение этих нарушенных врожденных ответов может быть связано с более высокой восприимчивостью к инфекции RV. Усиленная репликация вируса может усилить воспаление дыхательных путей за счет привлечения нейтрофилов и потенциально других воспалительных клеток, вызывая повышенное высвобождение медиатора и обострение бронхиальной астмы.

3. Воздействие вирусной инфекции на людей
3.1. Воспалительные клетки в дыхательных путях во время риновирусной инфекции

RV-инфекция вызывает инфильтрацию нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в слизистой оболочке носа и бронхов [7–10]. Нейтрофилы накапливаются в дыхательных путях в острой стадии простуды [7, 8]. Уровни IL-8 (CXCL8), хемокина и миелопероксидазы в назальных аспиратах повышаются у детей во время обострения астмы, вызванной инфекцией правого желудочка [25] (Таблица 1 (a)). Кроме того, уровни миелопероксидазы в назальном аспирате коррелируют с тяжестью симптомов со стороны верхних дыхательных путей [25].Таким образом, IL-8 и миелопероксидаза, секретируемые в дыхательных путях после инфицирования RV, могут быть связаны с началом обострения астмы.

RV стимулирует лимфоциты, чтобы индуцировать продукцию IFN-β и пролиферацию Т-клеток посредством активации эозинофилов [50] и моноцитов [51]. Экспериментальные исследования инфекций ПЖ выявили накопление лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей [10].

Содержание гистамина в плазме увеличивается после инфицирования ПЖ [18]. Инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин у пациентов с бронхиальной астмой [11], а провокационная концентрация гистамина снижается после инфекции правого желудочка, что вызывает снижение ОФВ 1 (PC20) на 20%.Повышение гиперреактивности гистамина было связано с увеличением количества подслизистых лимфоцитов [9]. Кроме того, инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин и антиген амброзии в сочетании с увеличением высвобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови у пациентов с аллергическим ринитом [52]. Повышенная продукция гистамина и реактивность бронхов на гистамин могут быть причиной приступов астмы при инфекции RV.

3.2. Маркеры воспаления в выдыхаемом воздухе во время вирусной инфекции

Для мониторинга воспаления легких у пациентов с бронхиальной астмой и пациентов, инфицированных вирусами, были разработаны неинвазивные методы, которые включают измерение маркеров выдыхаемого воздуха, в том числе оксида азота в выдыхаемом воздухе (NO) [67–71 ], оксид углерода (CO) [72], летучие газы (например,д., этан и пентан) [73, 74], а также эндогенные вещества (например, медиаторы воспаления, цитокины и оксиданты).

NO образуется из гуанидинового азота L-аргинина во время его окисления до L-цитруллина ферментом NO-синтазой (NOS), который имеет конститутивные (cNOS) и индуцибельные (iNOS) изоформы, которые были описаны [75]. Конститутивная NOS, которая экспрессируется в основном в эндотелиальных и нейрональных клетках, высвобождает лишь небольшие количества NO [76]. Напротив, экспрессия iNOS в эпителиальных и некоторых воспалительных клетках может быть индуцирована провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) - α и IL-1 β , продукция которых увеличивается за счет RV и RS вирусная инфекция [14, 15, 61, 77], и индукция iNOS приводит к относительно высоким уровням NO.

У пациентов с бронхиальной астмой экспериментальная прививка в ПЖ увеличивает концентрацию NO [11], а гистамин РС20 снижается после инфицирования ПЖ (Таблица 1 (а)). Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция правого желудочка увеличивает уровни NO в выдыхаемом воздухе у астматиков и что это увеличение связано с ухудшением гиперчувствительности дыхательных путей к гистамину. Напротив, Leung et al. [78] сообщили о низких концентрациях NO, которые, скорее всего, были вызваны одышкой из-за тяжелого сужения бронхов и лечения системными кортикостероидами.Измерение NO в настоящее время широко и клинически используется для мониторинга воспаления легких и определения соответствующего лечения для пациентов с астмой.

CO эндогенно продуцируется преимущественно за счет активности гемоксигеназы, которая расщепляет гем до CO, железа и билирубина в клетках [79]. Концентрации выдыхаемого CO связаны с эозинофильным воспалением дыхательных путей [72], а концентрации CO в выдыхаемом воздухе также указывают на воспаление дыхательных путей у субъектов, которые никогда не курили или бросили курить на 3 месяца или дольше [80].Несколько отчетов продемонстрировали использование анализа выдыхаемого CO для мониторинга воспаления дыхательных путей у пациентов с астмой и у пациентов, инфицированных вирусами [29, 30, 72, 81–83].

На концентрацию СО в выдыхаемом воздухе влияет концентрация СО во вдыхаемом воздухе, и они не могут использоваться в качестве маркера воспаления у курильщиков. Однако у пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП), такими как сезонный вирус гриппа типа А, было обнаружено, что концентрации CO в выдыхаемом воздухе увеличиваются во время появления у них симптомов ИВДП [29] (таблица 1 (а)).Кроме того, мы измерили концентрацию CO в выдыхаемом воздухе у 20 пациентов, перенесших обострение астмы. Четырнадцать из 20 пациентов были инфицированы вирусом сезонного гриппа типа А [30]. Обострение астмы вызвало снижение пиковой скорости выдоха (PEFR) и увеличение выдыхаемого CO у всех пациентов. Было показано, что концентрации CO обратно коррелировали с PEFR при лечении пациентов с астмой, инфицированных ИВДП, а лечение пероральными глюкокортикоидами обращало изменения обоих параметров [30].Эти данные свидетельствуют о том, что концентрация CO в выдыхаемом воздухе может быть маркером развития обострения и эффективности лечения обострения астмы инфекцией.

4. Медиаторы воспаления при обострении астмы, вызванной вирусной инфекцией

Для изучения механизмов обострения астмы, вызванной вирусной инфекцией, мы изучили взаимосвязь между сужением дыхательных путей и воспалительными и бронхоспастическими факторами в периферической венозной крови и моче 30 пациентов. при обострении астмы, вызванном ИВДП [19].Обострение астмы вызвало снижение PEFR у всех 30 больных астмой (рис. 1). Обострение астмы привело к увеличению сывороточных уровней IL-6, растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 (sICAM) -1 и ECP, а также к повышению концентрации лейкотриена E 4 в моче (LTE 4 ) и гистамина в плазме по сравнению с пациентами с стабильная астма и 30 контрольных субъектов (рисунки 2 и 3, таблица 1 (а)). В начале симптомов ИВДП РВ был выявлен у 13 пациентов, а вирус сезонного гриппа типа А - у 7 пациентов.Кроме того, у 1 пациента были идентифицированы вирус парагриппа, аденовирус и энтеровирус. У пациентов с инфекцией правого желудочка во время обострения сывороточные уровни IL-6, sICAM-1 и ECP, а также концентрации LTE 4 в моче и гистамина в плазме были ниже, чем у пациентов, инфицированных вирусами, отличными от правого желудочка, во время обострений. , включая вирус гриппа и аденовирус [19]. Во время обострения астмы значения PEFR отрицательно коррелировали с уровнями этих факторов.Лечение пероральными глюкокортикоидами обратило вспять снижение PEFR и повышение этих факторов. Эти данные свидетельствуют о том, что респираторные вирусные инфекции могут вызывать обострение астмы за счет выработки медиаторов, вызывающих воспаление и бронхоспазм. Было также показано, что инфекция RV увеличивает концентрацию IL-6 в носовых секретах [13], а у детей с острыми респираторными инфекциями сообщалось о повышенных уровнях IL-6 в сыворотке крови [31]. Экспериментальная RV-инфекция увеличивала концентрацию гистамина в плазме после провокации антигеном у пациентов с астмой [18].Аналогичным образом, IL-11 был обнаружен в носовых аспиратах от детей с вирусными ИВДП [32], и уровни IL-11 были самыми высокими у пациентов с клинически определяемым хрипом. Таким образом, провоспалительные цитокины, медиаторы воспаления и вещества в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая IL-6, IL-11, ICAM-1, ECP, LTC 4 , LTD 4 и гистамин, могут вызывать воспаление дыхательных путей. сокращение гладкой мускулатуры у больных астмой с вирусными инфекциями.



Аналогичным образом, накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментальной инфекции ПЖ.Гранулированные белки эозинофилов, включая катионный белок эозинофилов (ECP), также были обнаружены в носовых выделениях детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], и в мокроте пациентов с астмой, экспериментально инфицированных RV типа 16 (RV16) [ 27]. Стимуляция пролиферации эозинофилов и Т-клеток может вызвать воспаление дыхательных путей и последующее сокращение гладких мышц, вызванное инфекцией правого желудочка.

5. Влияние вирусной инфекции на эпителиальные клетки дыхательных путей

Чтобы понять механизмы воспаления дыхательных путей и обострения астмы после вирусной инфекции, были проведены различные исследования для изучения продукции провоспалительных веществ, молекул адгезии и химических веществ. медиаторы в клетках легких.Инфекция RV увеличивает производство различных провоспалительных веществ, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-11, TNF- α , регулируемый активации экспрессируются и секретируются нормальные Т-клетки (RANTES; CCL5 = CC Chemokine Ligand 5), а также фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF), в первичных культурах эпителиальных клеток или клеточных линий (Таблица 1 (b)).

Subauste et al. [12] продемонстрировали, что инфекция RV индуцировала высвобождение IL-6, IL-8 и GM-CSF из линии клеток бронхиального эпителия человека (BEAS-2B) и что предварительное воздействие клеток BEAS-2B на TNF- α увеличивалось. восприимчивость клеток к инфекции RV.Авторы предположили, что воспалительные цитокины, продуцируемые RV-инфекцией, могут увеличить восприимчивость к RV-инфекции. IL-6 индуцирует выработку антител в В-клетках, а также активацию и дифференцировку Т-клеток [85]. IL-8 является основным хемоаттрактантом нейтрофилов, и он стимулирует эти клетки высвобождать ферменты и производить активные формы кислорода [86]. Точно так же GM-CSF может активировать нейтрофилы и эозинофилы для усиления активации химических стимулов [87].

RV основного типа, включая RV14 и RV16, и RV минорного типа, включая RV1 и RV2, могут инфицировать культуры эпителиальных клеток трахеи и бронхов человека, клеток подслизистых желез трахеи и клеток альвеолярного эпителия путем связывания с ICAM-1 и рецепторы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), соответственно, и они продуцируют провоспалительные цитокины, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8, IL-11, TNF- α , RANTES, GM-CSF, рецепторы ICAM-1 и LDL [12, 14, 15, 22, 23, 32, 41–43] (рис. 3, таблица 1 (b)).Инфекция RV также индуцирует секрецию муцина в эпителиальных клетках [49]. Активация фактора транскрипции ядерного фактора-каппа (NF- κ ) B связана с продукцией провоспалительных цитокинов и ICAM-1 [13, 88, 89], а также с эндогенной продукцией IL-1 β. также связан с экспрессией ICAM-1 после инфицирования RV [14].

Было показано, что повышающая регуляция ICAM-1, рецептора для основной группы риновирусов (RV) [90, 91], увеличивает восприимчивость клеток к основной группе RV [12], что может привести к тому, что соседние клетки станут инфицированы, когда вирусы высвобождаются из первоначально инфицированных клеток.Было показано, что хроническое заражение антигеном увеличивает экспрессию ICAM-1 в эпителии дыхательных путей, что может быть связано с воспалением дыхательных путей при астме [92]. Воспалительные состояния, такие как астма, при которых экспрессия ICAM-1 повышена на поверхности респираторного эпителия, могут вызывать предрасположенность к инфекции RV, поскольку ICAM-1 является рецептором для основной группы RV [90, 91].

Было показано, что IL-13 увеличивает содержание в тканях бронхов пациентов с астмой [93]. Клеточный источник ИЛ-13 был идентифицирован во фракции мононуклеарных клеток бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), вызванного аллергеном [93].Кроме того, Lachowicz-Scroggins et al. [94] продемонстрировали, что IL-13 индуцирует слизистую метаплазию и увеличивает восприимчивость эпителиальных клеток дыхательных путей человека к инфекции RV за счет заметного уменьшения ресничек и плоскостности боковой поверхности слизистой оболочки [94].

Подобно RV-инфекции, вирусная инфекция гриппа вызывает опосредованное NF- κ B высвобождение цитокинов, включая IL-1 β , IL-6 и IL-8, из эпителиальных клеток трахеи человека [55, 56 ] (Рисунок 3, Таблица 1 (b)).Увеличение цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES, также наблюдается в сыворотках пациентов, инфицированных вирусом гриппа [28] (таблица 1 (a)). Точно так же вирусная инфекция RS индуцирует высвобождение IL-1 , β , IL-6 и IL-8 из эпителиальных клеток дыхательных путей и альвеолярных клеток человека [32, 59–61] (Таблица 1 (b)).

Вирусная инфекция влияет на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов. Мы продемонстрировали, что перекись водорода увеличивает трансэпителиальный приток маннита в культивируемые слои эпителия трахеи человека и что инфекция RV дополнительно увеличивает приток маннита в клетки, обработанные IL-1𝛽 [84] (Рисунок 3).Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция RV может влиять на целостность эпителиальных клеток дыхательных путей, хотя инфекция RV не вызывает повреждения эпителиальных клеток дыхательных путей [95], в отличие от вирусной инфекции гриппа [96].

Хотя точная роль и сила этих эффектов все еще не определены, эти провоспалительные цитокины, монокины и воспалительные вещества, которые продуцируются эпителиальными клетками дыхательных путей, могут способствовать развитию воспаления дыхательных путей, нарушая барьерную функцию и приводя к последующий приступ астмы.

6. Влияние вирусной инфекции на клетки, отличные от эпителиальных клеток дыхательных путей

Механизмы отека слизистой оболочки, вызванного вирусной инфекцией, неясны; однако Wang et al. продемонстрировали, что инфекция вируса гриппа увеличивает проницаемость эндотелия сосудов в легких мыши за счет увеличения уровней IL-1 β , IL-6, TNF- α и трипсина [57] (Таблица 1 (b)).

Также сообщалось, что клетки, отличные от эпителиальных клеток легких, продуцируют провоспалительные вещества и химические медиаторы, такие как гистамин.Заражение респираторными вирусами, в том числе RV, вирусом гриппа типа A и RS вирусом, активирует высвобождение гистамина из базофилов периферической крови [17]. Инфекция вируса гриппа типа A увеличивает высвобождение гистамина из базофилов, которые были стимулированы антииммуноглобулином E (IgE) и ионофором кальция [16, 58]. Тучные клетки являются основными источниками выброса гистамина в дыхательные пути, и они связаны с патогенезом бронхиальной астмы [97]. Hosoda et al. сообщили, что инфекция RV стимулирует продукцию IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF и гистамина в ответ на стимулы, такие как IgE, как в линии тучных клеток человека, так и в линии клеток базофильных лейкоцитов человека [53] (Рисунки 3 и 4, таблица 1 (б)).

Макрофаги дыхательных путей секретируют TNF- α после инфицирования ПЖ [54]. TNF- α увеличивает экспрессию ICAM-1 и других молекул адгезии на ряде различных типов клеток [98], и это связано с заболеваниями свистящего дыхания в младенчестве [99] и развитием поздней фазы аллергических реакций и астма [100].

Накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментального инфицирования ПЖ. ТЭК также был обнаружен в носовых выделениях у детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], в мокроте астматических пациентов, экспериментально инфицированных RV16 [27], и в сыворотках пациентов с ИВДП, у которых наблюдается обострение астмы [19]. ] (Таблица 1 (а)).Повышение уровня ТЭК и процента эозинофилов в мокроте коррелировало с гиперреактивностью дыхательных путей [27]. RV16 не индуцирует продукцию супероксида эозинофилами периферической крови, как показано Handzel et al. [50], но Furukawa et al. [44] сообщили, что клетки подслизистой железы трахеи человека могут усиливать трансмиграцию эозинофилов через эпителий дыхательных путей за счет секреции RANTES и GM-CSF после инфицирования RV и могут способствовать обострениям астмы (Рисунок 3, Таблица 1 (b)).Таким образом, медиаторы воспаления, такие как RANTES и GM-CSF [15, 41, 42, 44, 53], могут высвобождаться из клеток, таких как подслизистые клетки дыхательных путей и тучные клетки, и могут активировать эозинофилы после инфицирования RV.

Более того, прямые эффекты инфекции правого желудочка на сокращение гладких мышц дыхательных путей были продемонстрированы Hakonarson et al. [20]. Инфекция правого желудочка увеличивала реактивность констрикторов гладких мышц дыхательных путей кролика и человека на ацетилхолин и ослабляла дозозависимое расслабление гладких мышц при стимуляции β -адренорецепторов изопротеренолом [20].IL-1 β , который может высвобождаться из эпителиальных клеток дыхательных путей [14, 15] и гладких мышц [21], может усиливать сокращение гладких мышц дыхательных путей в ответ на ацетилхолин во время инфекции RV через аутокринные механизмы.

Повреждение эндотелиальных клеток, вызванное вирусной инфекцией гриппа, может быть связано с отеком слизистой оболочки, связанным с воспалением дыхательных путей. Более того, продукция провоспалительных цитокинов и медиаторов и продукция воспалительных веществ, таких как ECP, в клетках, отличных от эпителиальных, также может быть связана с гиперреактивностью дыхательных путей у пациентов с астмой, инфицированных респираторными вирусами.Инфекция правого желудочка может стимулировать сокращение гладкой мускулатуры в сочетании с медиаторами, такими как лейкотриены и гистамин, которые высвобождаются в дыхательных путях не эпителиальными клетками, а другими клетками.

7. Роль активации толл-подобных рецепторов в обострении астмы, вызванном вирусной инфекцией

Лейкоциты, включая дендритные клетки, макрофаги, эпителиальные клетки легких и гладкие мышцы дыхательных путей, экспрессируют Toll-подобные рецепторы (TLR), включая TLR2, TLR3 и TLR4 [101–103]. Инфекция респираторными вирусами, такими как вирус RV и RS, активирует эти клетки посредством активации TLR и вызывает выработку слизи и секрецию различных провоспалительных цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES [101–1]. 104].Более того, индуцированное ПЖ высвобождение IL-6 было значительно больше в клетках гладких мышц дыхательных путей человека, полученных от пациентов с астмой, по сравнению с пациентами, не страдающими астмой [105]. Инфекция правого желудочка усиливает сокращение гладких мышц дыхательных путей, опосредованное высвобождением воспалительных цитокинов [21]. Активация TLR, вызванная вирусной инфекцией, также может вносить вклад в механизмы обострения бронхиальной астмы.

8. Модуляция вирусной инфекции и вызванное инфекцией высвобождение провоспалительных цитокинов
8.1. Ингибирование риновирусной инфекции и высвобождения индуцированного инфекцией медиатора

Эффективная вакцинация против RV не была разработана, поскольку существует более 100 серотипов RV. Более того, в отличие от разработки препаратов против вируса гриппа, противовирусные препараты для вирусов RV и RS не разработаны. Различные противовирусные агенты были изучены на предмет их способности подавлять инфекцию RV или простуду, включая витамин C [106, 107], леденцы с глюконатом цинка [108, 109], соединения WIN [110, 111], растворимый ICAM. -1 [112, 113], ингибиторы протеазы RV 3C [114], соединение R77975 [115] и IFN-[116].Однако клинические преимущества этих агентов не установлены.

На основании недавних открытий, представленных ниже, модуляция NF- κ B является многообещающей мишенью для разработки противовоспалительных методов лечения обострения астмы, вызванного респираторными вирусными инфекциями [117].

Кортикостероиды ингаляционные и пролонгированного действия

.

% PDF-1.6 % 376 0 obj> endobj xref 376 44 0000000016 00000 н. 0000003428 00000 н. 0000003543 00000 н. 0000003671 00000 н. 0000003714 00000 н. 0000004015 00000 н. 0000004371 00000 п. 0000005521 00000 н. 0000005629 00000 н. 0000005731 00000 н. 0000005779 00000 н. 0000006847 00000 н. 0000007890 00000 н. 0000008850 00000 н. 0000009765 00000 н. 0000010795 00000 п. 0000011199 00000 п. 0000011465 00000 п. 0000011798 00000 п. 0000012198 00000 п. 0000013367 00000 п. 0000013682 00000 п. 0000014061 00000 п. 0000014162 00000 п. 0000014261 00000 п. 0000014314 00000 п. 0000015601 00000 п. 0000015770 00000 п. 0000059726 00000 п. 0000110461 00000 п. 0000152492 00000 н. 0000179018 00000 н. 0000204565 00000 н. 0000209194 00000 н. 0000248812 00000 н. 0000285943 00000 н. 0000379767 00000 н. 0000522062 00000 н. 0000523020 00000 н. 0000525426 00000 н. 0000560980 00000 н. 0000561557 00000 н. 0000563717 00000 н. 0000001176 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 419 0 obj> поток xVW0! + lĀQA '| A (BFP # DQCpY, d0RJ, + l] –ψ * T 嬨 X? pE: df}

.

Бронхиальная астма

Рвота

При рвоте желудок ретроградно опорожняется. Пилорический сфинктер закрывается, в то время как кардия и пищевод расслабляются, чтобы позволить желудочному содержимому продвигаться или перемещаться за счет мощного синхронного сокращения мышц брюшной стенки и диафрагмы. Закрытие голосовой щели и возвышение мягкого неба предотвращают попадание рвотных масс в трахею и носоглотку. Как правило, наблюдается продромальное слюноотделение или зевота. Координация между этими различными стадиями зависит от медуллярного центра рвоты, который может быть активирован различными раздражителями.Они передаются через вестибулярный аппарат, зрительные, обонятельные и вкусовые входы, а также через висцеросенсорные афференты из верхних отделов пищеварительного тракта. Психический стресс также может активировать рвотный центр. Механизмы, лежащие в основе укачивания (кинетоз, морская болезнь) и рвоты во время беременности, до сих пор не ясны.

Полярные вещества не могут достичь самого рвотного центра, потому что он защищен гематоэнцефалическим барьером. Однако они могут косвенно возбуждать центр, активируя хеморецепторы в постремной области или рецепторы на окончаниях периферических блуждающих нервов.

Противорвотная терапия. Рвота может быть полезной реакцией, позволяющей организму избавиться от яда, попавшего внутрь. Противорвотные препараты используются для предотвращения кинетоза, рвоты при беременности, рвоты, вызванной цитотоксическими препаратами, или послеоперационной рвоты, а также рвоты из-за лучевой терапии.

Морская болезнь. Эффективная профилактика может быть достигнута с помощью парасимпатолитического скополамина (с.110) и h2-антигистаминных средств (с.118) дифенилметанового типа (например, дифенгидрамина, меклизина).Противорвотное действие не присуще всем парасимпатолитикам или антигистаминным средствам. Эффективность упомянутых лекарств зависит от реальной ситуации человека (наполнение желудка, потребление этанола), условий окружающей среды (например, поведения других травм-

).

элера), и тип движения. Препараты следует принимать за 30 минут до начала путешествия и повторять каждые 4–6 часов. Скополамин, применяемый трансдермально через пластырь за 6–8 часов до поездки, может обеспечить эффективную защиту на срок до 3 дней.

Рвота при беременности чаще всего возникает в первом триместре; таким образом, фармакотерапия будет совпадать с периодом максимальной уязвимости плода к химическому повреждению. Соответственно, противорвотные средства (антигистаминные средства или нейролептики, если необходимо; с. 232) следует использовать только тогда, когда непрерывная рвота угрожает нарушить электролитный и водный баланс до такой степени, что подвергает риск плоду.

Рвота, вызванная лекарственными средствами. Чтобы предотвратить рвоту во время противоопухолевой химиотерапии (особенно с цисплатином), можно эффективно использовать антагонисты рецепторов 5-HT3 (например,g., ондансетрон, гранисетрон и трописетрон), отдельно или в комбинации с глюкокортикоидами (метилпреднизолон, дексаметазон). Предвосхищающая тошнота и рвота, возникающие в результате неадекватно контролируемой тошноты и рвоты у пациентов, проходящих цитотоксическую химиотерапию, могут быть ослаблены бензодиазепинами, такими как лоразепам. Вызванная агонистами дофамина тошнота у пациентов с паркинсонизмом (стр.188) может быть купирована антагонистами D2-рецепторов, которые плохо проникают в ЦНС (например, домперидон, сульпирид).

Метоклопрамид эффективен при тошноте и рвоте желудочно-кишечного происхождения (агонизм рецепторов 5-HT4), а в высоких дозах также при химиотерапевтических и лучевых заболеваниях (антагонизм низкой активности в отношении 5-HT3 и D3-рецепторов). Фенотиазины (например, левомепромазин, тримепразин и перфеназин) или метоклопрамид могут подавлять тошноту / рвоту, которые возникают после определенных хирургических вмешательств или вызваны опиоидными анальгетиками, раздражением желудочно-кишечного тракта, уремией и заболеваниями, сопровождающимися повышенным внутричерепным давлением.

Синтетические каннабиноиды дронабинол и набилон обладают противорвотным действием, которое может принести пользу больным СПИДом и раком.

.

Смотрите также