Бронхиальная астма и ожирение


Бронхиальная астма и ожирение - как лишний вес влияет на риск заболеть астмой?


По данным всезнающей статистики около половины населения Европы имеет излишний вес или ожирение, а по всей планете с этими проблемами сталкивается около миллиарда человек. И это беспокоит не одних модниц, кутюрье и косметологов. От лишних килограммов страдает не только внешний вид, но и здоровье.

Ожирение ведет за собой вереницу хронических заболеваний: ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию, сахарный диабет, а в итоге резко возрастает риск инсульта и инфаркта миокарда. А еще часто с лишним весом и ожирением сочетается бронхиальная астма. Случайность это или нет? Почему астма и лишний вес так часто идут рука об руку? И что первично: ожирение, приводящее к астме, или бронхиальная астма, накапливающая килограммы? Вопросы сложные, но сначала давайте выясним...

Откуда берется лишний вес?


В основе избыточного накопления жиров в нашем организме лежит нарушение обмена веществ, когда образование жира происходит быстрее, чем процессы его расходования. Чаще всего ожирение связано с нарушением баланса между питанием и двигательной активностью: мы потребляем гораздо больше калорий, чем необходимо, и при этом ведем малоподвижный образ жизни.

Простой пример: чтобы, не вставая с дивана, нажать кнопку на пульте телевизора, мы тратим менее 1 калории, а если подойти к телевизору, то израсходуется уже 3 калории. Если же вместо посещения автомойки мы сами вымоем свою машину, то потратим 300 калорий вместо 18. Часто ли мы делаем дополнительные усилия там, где можно без них обойтись?


А что мы едим? В нашем рационе много легкоусвояемых углеводов (сахар, кондитерские изделия, сладости) и животных жиров. К тому же мы стали ленивыми и не хотим сами готовить - ведь на каждом шагу продается фаст-фуд. Не стоит забывать и о российской любви к алкогольным напиткам: во-первых, сам алкоголь обладает высокой калорийностью, а во-вторых, после выпитого принято закусывать.

К лишнему весу ведет и наследственность: у полных родителей обычно и дети упитанные, даже поговаривают об открытии гена ожирения. Хотя всё на генетику сваливать не надо, ведь в таких семьях обычно вкусно и много кушают. А родителям и особенно бабушкам стоит напомнить, что толщина ребенка - не показатель его здоровья.

Ну и "нервы", конечно. Чаще развивается ожирение у людей, которые в детстве перенесли депрессию или которые хронически не высыпаются. В ряде случаев ожирение вызвано особыми заболеваниями эндокринной системы.

Астма - от ожирения или наоборот?


Давайте разбираться. Пациенты с бронхиальной астмой, как правило, ведут малоподвижный образ жизни. Страх перед приступом удушья ограничивает физические нагрузки и возможность отдыхать вдали от цивилизации, на природе. Следствием этого является набор лишних килограммов переходящий в ожирение.

Не так давно появились данные канадских и австралийских ученых, что у астматиков клетки, участвующие в аллергическом воспалении в бронхах (Т-хелперы), попутно выделяют вещество, которое усиливает аппетит. И наоборот, есть основания полагать, что в жировой ткани вырабатываются вещества, которые обладают повреждающим действием на легочную ткань и бронхи, что может провоцировать развитие бронхиальной астмы.

Впрочем, исследования в этой области еще продолжаются, зато достоверно известно, что бронхиальная астма протекает более тяжело при наличии лишнего веса. Для этого есть несколько причин. Во-первых, всем клеткам (и жировым тоже) необходим кислород. Во-вторых, для всех движений человеку большей массы необходимо больше энергии, которую тоже обеспечивает система дыхания. Наконец, жировые накопления в животе подпирают диафрагму снизу, и эффективность газообмена в легких снижается. Всё это увеличивает нагрузку на больные легкие.


Астматикам с ожирением для контроля над болезнью требуются увеличенные дозы лекарств, а эффективность ингаляционной базисной терапии снижается. Приходится добавлять лекарства в таблетках или инъекциях, в том числе гормональные препараты, которые при таких путях введения способствуют накоплению жира.

Справедливости ради надо сказать, что часто у полных людей возникают симптомы затрудненного дыхания, похожие на астму. Таким пациентам диагноз бронхиальной астмы часто ставится ошибочно.

Разобраться, есть ли у человека с излишним весом бронхиальная астма, поможет аллерголог или пульмонолог после проведения специального обследования. Но в любом случае борьба с лишним весом необходима. В многочисленных исследованиях доказано, что у пациентов с бронхиальной астмой, которым удалось вернуть свой вес к норме, на 20-30% уменьшаются проявления болезни и потребность в лекарствах, улучшается качество жизни. Кстати, улучшение при снижении веса отмечается и при других заболеваниях. Даже людям, считающим себя здоровыми, становится лучше после избавления от лишних килограммов: стоит немного похудеть, и сразу дышится легче.

Эффективная борьба с лишним весом


К сожалению, похудеть чудесным образом раз и навсегда невозможно. Надо понять, что, если есть склонность к полноте, бороться придется всю жизнь, ведь стоит только дать слабинку, как лишние килограммы мгновенно возвращаются.

Основа борьбы с лишним весом - правильное питание и физическая активность. Борьбу с лишними килограммами начинать надо с детства. Нельзя перекармливать ребенка, пичкать его фаст-фудом, сладостями и высококалорийными газированными напитками. Обязательно нужно поощрять занятия спортом, подвижные игры и другую физическую деятельность ребенка.

Взрослым людям надо следить за своим весом и постоянно физически себя нагружать, если вам не по плечу высокие физические нагрузки, то обычный бег поможет избавиться от целлюлита. Известно, что после 35 - 40 лет калорийность рациона должна постепенно уменьшаться за счет потребления легкоусвояемых углеводов и животных жиров.


Для контроля своего веса Всемирная организация здравоохранения рекомендует измерять индекс массы тела: свой вес (в килограммах) надо разделить на рост (в метрах), возведенный в квадрат. В норме этот показатель не превышает 25. Если индекс массы тела составляет 25 - 30, то это называется повышенным питанием, а если больше 30 - это уже ожирение. Если вес перешагнул черту, за которой начинается ожирение, надо обратиться к эндокринологу и пройти необходимое обследование.

Кроме диеты и физических нагрузок, при ожирении прибегают и к другим методам лечения. В частности, применяют лекарственные препараты, не дающие всасываться жирам из кишечника или прямо подавляющие центр аппетита в головном мозге. Эти лекарства используются только по назначению врача и под его контролем.

Если и лекарства не помогли, а ожирение мешает жить, прибегают к оперативному лечению. Хирурги могут ушить желудок (чтобы меньше еды влезало), убрать пласты жировой ткани из живота или провести модную нынче липосакцию. В любом случае надо тщательно взвесить все "за" и "против", ведь это серьезные вмешательства с присущими им опасностями.

Робкий голос в защиту жира


Прочитав эту статью, ни в коем случае не стоит бросаться в другую крайность. В наше время находится немало людей, которые изводят себя голодными диетами, пачками глотают различные таблетки, бездумно идут под нож хирурга. Между тем жировая прослойка в нормальных количествах просто необходима. Она согревает, создает запас энергии и воды, предохраняет внутренние органы от механических повреждений.

Жировая ткань выполняет и другие важные функции, например участвует в синтезе женских половых гормонов (поэтому у истощенной женщины мало шансов забеременеть и родить). Итак, в организме человека нет ничего ненужного, хотя и лишнего нам не надо.

© Александр Бондаренко

Ожирение и бронхиальная астма: клинико-аллергологическая характеристика | Глушкова Е.Ф., Шартанова Н.В., Лусс Л.В.

В статье представлена клинико-аллергологическая характеристика ожирения и бронхиальной астмы. Показано, что ожирение не влияет на тяжесть клинического течения и контроль за симптомами течения бронхиальной астмы.

    Введение
    Бронхиальная астма (БА) признана одним из наиболее распространенных, тяжелых и социально значимых заболеваний человека ввиду высокой распространенности. БА является гетерогенным заболеванием с точки зрения фенотипов. По оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более 300 млн человек страдают данной патологией [1]. Известно, что БА сокращает среднюю продолжительность жизни мужчин на 6,6 года, женщин — на 13,5 года, служит причиной инвалидности в 1,5% от общего числа инвалидов по всем причинам и 1,4% всех госпитализаций. Ущерб, наносимый БА, в России ежегодно измеряется потерей 3 млн рабочих дней, 10 млн дней, пропущенных в школе, 1,8 млн случаев оказания скорой и неотложной помощи. Финансовое бремя, связанное с диагностикой и лечением БА, оказывает существенное влияние на экономику стран [2]. БА является проблемой общественного здравоохранения не только для стран с высоким уровнем дохода — ею болеют во всех странах, независимо от уровня их развития. По приблизительным оценкам, ее распространенность в разных странах на сегодняшний день составляет от 3% до 15% населения. Причем в экономически развитых государствах за последние три десятилетия число больных с этим диагнозом возросло более чем втрое [3]. Большинство случаев смерти, связанных с БА, зарегистрировано в странах с низким и средненизким уровнем дохода. Имеется также недостаточный уровень диагностики и лечения БА, что создает, в свою очередь, значительное бремя для отдельных лиц и семей и часто ограничивает деятельность людей на протяжении всей их жизни [4].
    Не менее важную медико-социальную проблему в мире представляют собой ожирение и избыточная масса тела (МТ), которые сегодня ВОЗ рассматривает как эпидемию, охватившую миллионы людей. В 1998 г. в мире зарегистрировано 7% взрослого населения земного шара (250 млн больных, страдающих ожирением). По данным ВОЗ, с 1980 г. число лиц во всем мире, страдающих ожирением, увеличилось более чем в два раза, в 2013 г. 42 млн детей в возрасте до 5 лет имели избыточную МТ или ожирение, а в 2014 г. – 1,9 млрд взрослых людей в возрасте 18 лет и старше имеют избыточную МТ [5].
    Еще в 1980-х гг. на основе результатов эпидемиологических исследований установлено, что ожирение приводит к появлению респираторных симптомов [6]. Рассматриваются несколько возможных механизмов взаимосвязи ожирения и БА: торакодиафрагмальный механизм [7], уменьшение калибра дыхательных путей [8], а также изменение сократительной способности дыхательных мышц в связи с удлинением вдоха и выдоха, что приводит к гиперреактивности бронхов [9].
    Избыточная МТ и ожирение определяются как аномальные и излишние жировые отложения, которые могут нанести ущерб здоровью. Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывается как отношение величины МТ в килограммах к росту в метрах в квадрате (кг/м2) и часто используется для классификации ожирения и избыточной МТ. По определению ВОЗ, МТ при ИМТ ≥25 кг/м2 считается избыточной, при ИМТ ≥ 30 кг/м2 — ожирением. ИМТ является наиболее удобной мерой оценки уровня ожирения и избыточной МТ у населения, поскольку он одинаков для обоих полов и для всех возрастных категорий взрослых. Однако ИМТ следует считать приблизительным показателем, т. к. он может не соответствовать одинаковой степени упитанности у различных индивидуумов [10].
    Цели исследования
    Выявить распространенность ожирения среди пациентов, страдающих БА; представить клинические и функциональные данные больных БА, протекающей в сочетании с ожирением; выявить влияние ожирения на уровень контроля БА, факторы риска усиления тяжести клинического течения БА, протекающей в сочетании с ожирением; изучить возможность использования вибрационного исследования бронхолегочного аппарата (Vibration Response Imaging — VRI) для оценки состояния воздушной проводимости легких у пациентов, страдающих БА в сочетании с ожирением.
    Материал и методы
   

Исследование проведено на базе клиники ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России как в амбулаторных, так и в стационарных условиях. Нами проведены ретроспективный анализ медицинской документации (амбулаторные карты и истории болезни стационарных больных), обследование с помощью клинико-лабораторных, функциональных (функция внешнего дыхания (ФВД), тест на обратимость бронхиальной обструкции и др.), инструментальных, аллергологических методов (анализ аллергологического, пищевого, фармакологического анамнеза, кожные тесты с атопическими аллергенами, аллерген-специфические IgE — по показаниям), консультация эндокринолога и других специалистов по показаниям, VRI-диагностика, статистическая обработка данных.
    В связи с тем, что у пациентов с ожирением избыточная жировая ткань является фактором, искажающим показатели ФВД, мы использовали метод VRI, который позволяет получить достоверные данные о функциональном состоянии респираторного тракта. Это обусловлено тем, что наличие избыточной жировой ткани не влияет на показатели вибрационного исследования бронхолегочного аппарата VRI.
    VRI — это неинвазивная, нерадиационная технология, использующая контроль вибрационных сигналов дыхания, создаваемых легкими в течение цикла вдох/выдох. После сбора данных активируются запатентованные алгоритмы программного обеспечения VRIxp для преобразования полученной энергии в динамические изображения легких, которые отображаются на мониторе Workstation VRIxp, вместе с количественными данными о воздушной проводимости легочной ткани для создания визуального восприятия звуков дыхания во время вдоха и выдоха. Процедуры записи VRIxp контролируются пользователем с консоли рабочей станции простыми в использовании инструментами и меню (рис. 1, 2).


   Работа проводилась в несколько этапов. Обследование выполнялось в амбулаторных условиях.
    1-й этап: проводился статистический анализ клинико-лабораторных, функциональных и аллергологических показателей 367 больных БА разной степени тяжести и с разным ИМТ, проходивших лечение в клинике. У всех проводилась оценка зависимости степени тяжести БА от ИМТ методом ранговой корреляции Спирмена. Диагноз БА устанавливался в соответствии с критериями GINA.
    2-й этап: отбор пациентов в исследование. В исследование были включены пациенты с БА средней степени тяжести в возрасте 18–60 лет, с длительностью течения БА не менее 5 лет, использующие ингаляционные глюкокортикостероиды (иГКС) в средневысоких дозах в качестве базисной терапии БА. У 40 пациентов, удовлетворяющих этим условиям, обследование проводилось в амбулаторных условиях. Пациенты были разделены на 2 группы: основная включала 20 пациентов, имеющих ИМТ более 30 кг/м2; контрольная группа состояла из 20 пациентов, имеющих нормальный ИМТ.
    Результаты
    Среди всех обследованных пациентов с БА установлено, что распространенность ожирения у стационарных больных БА составила 44,9%, что соответствует распространенности ожирения в популяции.
    Степень тяжести БА у больных с нормальной, избыточной МТ и ожирением была сопоставима (рис. 3).

    Структура фенотипов БА также была сопоставимой у пациентов, имеющих различный ИМТ, и подробно представлена на рисунке 4.

    Спектр аллергенов у больных БА в группах с нормальной, избыточной МТ и ожирением был сопоставим (табл. 1).

    При использовании метода VRI для определения медианы и стандартного отклонения показателей воздушной проводимости легких различий этих показателей между группами пациентов в зависимости от ИМТ не выявлено (табл. 2).

    Таким образом, VRI-диагностика может быть рекомендована для оценки состояния воздушной проводимости легких у лиц с ожирением, т. к. механического воздействия жировой ткани на показатели исследования не происходит.
    При анализе данных обследования установлено, что распространенность ожирения среди 367 пациентов, страдающих БА и находившихся на стационарном лечении в 2013–2015 гг., составила: в возрасте 18–30 лет — 30%, в 31–40 лет — 37,93%, в 41–50 лет — 45,78%, в 51–60 лет — 55,88%.
    В настоящем исследовании установлено, что степень тяжести течения БА, протекающей у пациентов с ожирением, усиливается с возрастом, т. е. чем выше возраст, тем чаще отмечается более тяжелое клиническое течение БА (рис. 5).

    По результатам определения коэффициента ранговой корреляции Спирмена не установлено зависимости степени тяжести течения БА от ИМТ (рис. 6).

    Для простоты визуализации было выделено 4 группы пациентов в зависимости от возраста: 18–30, 31–40, 41–50 и 51–60 лет. В этом исследовании не установлена корреляция тяжести течения БА с ожирением (р

    Заключение
    Таким образом, распространенность ожирения среди пациентов с БА, находившихся на стационарном лечении (44,9%), оказалась сопоставимой с распространенностью ожирения в общей популяции. По данным ВОЗ, это более 39%.
    При применении углубленных клинико-лабораторных, аллергологических, функциональных методов исследования у 367 стационарных больных БА установлено, что на тяжесть течения БА влияет не столько наличие ожирения, сколько возраст — чем старше пациенты, тем тяжесть течения БА выше.
    Наряду с использованием стандартных функциональных методов оценки показателей внешнего дыхания нами использован новый метод для оценки воздушной проводимости легочной ткани — вибрационное исследование бронхолегочного аппарата (Vibration Response Imaging — VRI). Данная методика позволила визуализировать механическую составляющую влияния жировой ткани на процесс дыхания. Излишек жировой ткани не мешал оценить степень воздушной проводимости у пациентов, имеющих ожирение, по сравнению с группой контроля. Таким образом, данный метод можно рекомендовать для оценки воздушной проводимости вне зависимости от ИМТ.
    На основании полученных результатов можно прийти к заключению о том, что научно обоснованным является включение в алгоритм диагностики и лечения БА, протекающей в сочетании с ожирением, наряду с выполнением российских и международных программ, в т. ч. «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы», методов, направленных на своевременное выявление, назначение и подбор терапии сопутствующих соматических заболеваний в соответствии с рекомендуемыми стандартами.

.

Сочетание бронхиальной астмы и ожирения: современные представления о проблеме uMEDp

В статье изложены современные представления о методах лечения бронхиальной астмы, протекающей на фоне ожирения. Результаты исследований показывают противоречивые данные о взаимодействии этих двух многофакторных заболеваний. Если в терапии бронхиальной астмы в последние годы достигнуты определенные успехи, то при ее диагностике и лечении на фоне ожирения практикующие врачи сталкиваются со значительными трудностями. Рассмотрим тактику лечения пациентов, страдающих бронхиальной астмой и ожирением.

Таблица 1. Оценка состояния пациента с бронхиальной астмой

Таблица 2. Оценка контроля симптомов и будущего риска

Эпидемиологические данные о бронхиальной астме и ожирении

На сегодняшний день бронхиальная астма (БА) остается одной из глобальных проблем общественного здравоохранения. На лечение этого заболевания расходуется до 10% ресурсов системы здравоохранения. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в настоящее время БА страдают около 334 млн человек [1]. По приблизительным оценкам, распространенность заболевания в разных странах составляет от 3 до 15%. Причем в экономически развитых государствах за последние три десятилетия число больных БА возросло более чем в три раза [2], несмотря на то, что диагностика и лечение этого заболевания разработаны и с 1993 г. ежегодно пересматриваются международным советом экспертов в Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (Global Initiative for asthma, GINA).

Контроль симптомов болезни даже при доступности необходимых лекарственных средств, по оценкам специалистов, не достигается более чем у половины пациентов [3]. По результатам крупного исследования REALISE (The REcognise Asthma and LInk to Symptoms and Experience), в целом только 20% пациентов достигают полного контроля заболевания.

Один из факторов, влияющих на течение БА, – ее гетерогенность. Разнообразие вариантов заболевания подробно описано в отечественной литературе (Г.Б. Федосеев) и учтено в последних вариантах международных руководств (GINA 2014, 2015). Недостаточно изученным вариантом или фенотипом остается сочетание астмы и ожирения.

Последние десятилетия одновременно с увеличением заболеваемости БА наблюдается и прогрессирующий рост числа лиц с избыточной массой тела разной степени выраженности [4].

По данным ВОЗ, с 1980 г. в мире число лиц, страдающих ожирением, увеличилось более чем в два раза. Согласно данным за 2014 г., более 39%, или 1,9 млрд, взрослого населения в возрасте 18 лет и старше (13% населения планеты) имеют избыточную массу тела. Из них свыше 600 млн страдают ожирением. Удручает тот факт, что часто это состояние родом из детства. Так, в 2013 г. 42 млн детей в возрасте до пяти лет имели избыточную массу тела или ожирение.

В 1956 г. C.S. Burwell и соавт. описали пиквикский синдром – чрезвычайное ожирение, ассоциированное с альвеолярной гиповентиляцией, позаимствовав слово «пиквикский» из известного романа Чарльза Диккенса, который с присущим ему талантом описал поведение тучного человека [5]. Как правило, пиквикский синдром возникает у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. Это состояние, при котором люди с крайней степенью ожирения испытывают альвеолярную гиповентиляцию (не способны дышать достаточно глубоко и быстро). Как следствие – низкий уровень кислорода и высокий уровень углекислого газа в крови. В настоящее время такое состояние относят к подтипу обструктивного апноэ сна. Другие хронические заболевания бронхолегочной системы (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких) при наличии у пациента с БА ожирения приобретают специфические черты, что и определяет необходимость индивидуального подхода к лечению.

Под избыточной массой тела и ожирением понимают аномальные и излишние жировые отложения, способные нанести ущерб здоровью. Для оценки степени ожирения применяют индекс массы тела (ИМТ) – отношение веса тела (в килограммах) и роста в квадрате (в метрах) (кг/м2).

По определению ВОЗ, об избыточной массе тела можно говорить при ИМТ ≥ 25, об ожирении – при ИМТ ≥ 30.

Причин ожирения несколько, но основная – энергетическая несбалансированность между поступающими в организм калориями и расходуемыми. К развитию ожирения приводят:

  • увеличенное потребление высококалорийных продуктов  питания с высоким содержанием жира, соли и сахаров, но с пониженным содержанием витаминов, минеральных веществ и других питательных микроэлементов;

  • малоподвижный образ жизни, обусловленный сидячим характером трудовой деятельности, изменениями в способах передвижения и растущей урбанизацией;

  • эндокринные нарушения, особенно у подростков или у лиц, принимающих глюкокортикостероиды (ГКС) [6].

Жировая ткань при ожирении у женщин и мужчин распределяется по-разному. Андроидный тип ожирения характеризуется преимущественным отложением жировой ткани в верхней части туловища, в области живота. Развитие метаболического синдрома сопровождается главным образом висцеральным ожирением, то есть жировые отложения накапливаются в сальнике, брыжейке, ретроперитонеальной области. При гиноидном ожирении отмечается равномерное распределение жира с преобладанием в области ягодиц и бедер [6].

В свою очередь ожирение является независимым фактором риска развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, геморрагического инсульта, желчнокаменной болезни и стеатоза печени, венозного тромбоза, кардиомиопатии, сахарного диабета 2-го типа, остеоартроза. Ожирение влияет на течение других хронических заболеваний, которыми пациент страдал до развития ожирения.

С увеличением ИМТ риск неинфекционных заболеваний возрастает [7]. Проведенный сравнительный анализ долгосрочных тенденций популяционных изменений ИМТ в мире и данные национальных медицинских осмотров [8, 9] позволили не только выявить явное увеличение числа тучных людей и констатировать эпидемию ожирения, но и сформировать на этой основе рейтинг стран с максимальным уровнем распространения ожирения. В этот перечень [10] вошли (с 1 по 20 в порядке убывания в процентах от общего количества взрослого населения) Мексика – 32,8%, США – 31,8%, Сирия – 31,6%, Венесуэла, Ливия – 30,8%, Тринидад и Тобаго – 30,0%, Вануату – 29,8%, Ирак, Аргентина – 29,4%, Турция – 29,3%, Чили – 29,1%, Чехия – 28,7%, Ливан – 28,2%, Новая Зеландия, Словения – 27,0%, Сальвадор – 26,9%, Мальта – 26,6%, Панама, Антигуа – 25,8%, Израиль – 25,5%, Австралия, Сент-Винсент – 25,1%, Доминика – 25,0%, Великобритания, Россия – 24,9%, Венгрия – 24,8%.

Избыточная масса тела может негативно влиять на уровень активности воспаления дыхательных путей при БА, в то время как здоровый образ жизни положительно сказывается на течении болезни [11].

В силу высокой распространенности и медико-социальной значимости сочетание БА и ожирения относят к глобальным проблемам здравоохранения. При анализе приведенных клинико-эпидемиологических параллелей возникает стандартное предположение, что между двумя часто встречающимися процессами имеется простая связь, и совпадение тенденций к распространенности того и другого заболевания является следствием определенных демографических или социальных особенностей, характерных для стран, где наблюдается такое явление. Однако не доказано, что оно обязательно связано общими патогенетическими механизмами. Было проведено множество исследований и получены противоречивые выводы. Специалистам не удалось установить, является ли это сочетание простым совпадением или оба состояния связаны друг с другом. Простая статистическая корреляция не раскрывает причинно-следственной связи между БА и ожирением и заставляет искать ответы на вопросы об истинных связях.

БА способствует ожирению, поскольку пациенты, страдающие БА, ведут менее подвижный образ жизни? Ожирение способствует развитию легочной патологии вследствие снижения работы бронхолегочной системы и вспомогательной мускулатуры? Ответов на эти вопросы пока нет. С одной стороны, прогрессивное увеличение числа пациентов с ожирением и астмой позволяет предположить между этими состояниями глубинную этиологическую взаимосвязь. С другой – оба заболевания могут быть следствием определенных демографических или социальных особенностей, характерных для стран, в которых имеет место такое явление, и не иметь общих патогенетических механизмов.

Обзор результатов исследований сочетания БА и повышенного ИМТ

Обсуждая влияние ассоциации ожирения и астмы, K.G. Tantisiraи и S.T. Weiss предложили гипотезу фиксации обструкции. Эта гипотеза сводится к следующему: ожирение приводит к уменьшению функциональной остаточной емкости легких и дыхательного объема в результате динамического уменьшения растяжения гладких мышц. Фиксация гладких мышц способствует повышению реактивности дыхательных путей и уменьшению обратимости обструкции. Эти эффекты могут быть усилены за счет экспираторного коллапса мелких бронхов и альвеол, который приводит к формированию воздушных ловушек и ателектазов, что характерно для выраженного ожирения.

Из сказанного следует, что ожирение может глубоко нарушать механику дыхания при БА и других легочных заболеваниях. Снижение экскурсии диафрагмы и дыхательного объема в свою очередь уменьшает способность дыхательных путей к нормальной проходимости. Как следствие – сокращение гладкой мускулатуры и гиперреактивности бронхов, уменьшение калибра и сужение просвета дыхательных путей. Это усугубляется отсутствием бронхопротективного эффекта от глубокого дыхания [12].

Установлено, что отягощение БА ожирением характерно для женщин старшего возраста с сопутствующей патологией. Предполагается, что это может быть связано как с зависимостью течения БА от изменений гормонального фона, так и с особенностями механизма взаимосвязи этих заболеваний с учетом исходной специфики метаболизма жировой ткани у женщин [13]. Вместе с тем проблема присутствует и в педиатрической практике, поскольку сочетанная эпидемия БА и ожирения в развитых странах проявляется более наглядно именно в детском возрасте [14].

Клинические исследования, посвященные анализу течения БА при сопутствующем ожирении, продемонстрировали ряд типичных черт, присущих данной группе пациентов.

Ассоциацию астмы и ИМТ изучали у 3095 взрослых пациентов, страдавших БА не менее пяти лет, при проведении национального опроса астмы в США [15]. Данные получены от трех групп респондентов: от 1080 (35%) пациентов с обычной массой тела (ИМТ

Формирующийся паттерн частого и поверхностного дыхания при ожирении сопровождается одышкой, дискомфортом, чувством нехватки воздуха и свистящими хрипами. Состояние функции внешнего дыхания при ожирении и астме подробно изучено [16] и характеризуется снижением объема легких, сужением просвета дыхательных путей, уменьшением их диаметра, увеличением сопротивления воздушному потоку, изменением соотношения ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду)/ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), уменьшением податливости грудной клетки из-за компрессии и возможного отложения жировой ткани непосредственно в грудной стенке, снижением личного комплаенса.

В исследовании LODO анализировали зависимость между функцией легких и массой тела у взрослых пациентов с БА легкого течения или средней степени тяжести согласно диагнозу, установленному врачом, у которого наблюдались данные пациенты. На момент включения пациентов в исследование контроль заболевания достигнут не был [17]. Различие между измеренными и должными значениями ОФВ1 и ФЖЕЛ у пациентов, имевших нормальную, избыточную массу тела и страдавших ожирением, по результатам дисперсионного анализа (ANOVA) было достоверным (p = 0,01 и p 1 снижался на 0,47% (95% ДИ -0,76–-0,17%), ФЖЕЛ – на 0,40% (95% ДИ -0,66–-0,14%) на каждую единицу повышения ИМТ после коррекции по половозрастным характеристикам и исследовательскому центру. Использование ингаляционных ГКС и курение в анамнезе достоверно не влияли на ОФВ1 и ФЖЕЛ. ИМТ также недостоверно воздействовал на степень ограничения воздушного потока или ответ на бронходилататоры [18].

Интересно, что, несмотря на повышенную выраженность симптомов и существенное ограничение двигательной активности, эмоциональное состояние у пациентов с БА и ожирением страдает в меньшей степени. Это может свидетельствовать об относительной независимости субъективного самочувствия от общей негативной оценки собственного состояния больных БА и ожирением. Оценка самими больными результативности проводимого лечения продемонстрировала сходные результаты. Средний показатель уровня сложности в контроле БА у больных с ожирением был почти вдвое выше, чем у пациентов с нормальной массой тела. Аналогичная закономерность выявлена и в отношении доли лиц с не полностью контролируемым течением заболевания [19].

Приведенные данные лишний раз подтверждают, что отягощающее влияние ожирения на исходы лечения больных БА носит в большинстве случаев объективный характер и требует дальнейшего изучения.

Поскольку основные фенотипы БА рассматриваются как иммуноопосредованные состояния, следует привести некоторые данные о генетическом контроле работы иммунной системы. Общее число генов, ответственных за иммунитет, – почти 6% всего генома. Большинство этих генов располагается на 6-й хромосоме. Иммунитет человека управляется 2190 генами. 2190 генов состоят из 166 млн нуклеотидных пар. Из 2190 генов 633 неактивны, то есть кодируемые ими белки никогда не синтезируются в клетках иммунной системы. Из оставшихся 1557 генов на данный момент изучены функции примерно половины. Причем известно, что дефекты 130 генов способны провоцировать развитие нарушений иммунитета.

Что касается БА, детально изучено несколько десятков генов, определяющих течение болезни и ее фенотипы, среди которых можно назвать главные гены, гены-модификаторы и гены-кандидаты.

Учитывая сложность патогенеза БА, предполагают, что число генов-кандидатов заболевания достаточно велико [20–22]. Среди них можно выделить несколько групп генов: гены факторов антигенного распознавания и гуморального иммунного ответа. Это прежде всего гены цитокинов (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа)), а также гены рецепторов Т- и В-клеток и гены главного комплекса гистосовместимости; гены факторов воспаления, среди которых, видимо, особое значение для астмы имеют гены собственно медиаторов воспаления белковой природы (например, некоторые протеазы) и ферментов их метаболизма, а также гены хемокинов и молекул межклеточной адгезии; гены рецепторов цитокинов и агентов воспаления, белковые продукты которых осуществляют фиксацию внешних молекул-лигандов на клетках-мишенях; гены внутриклеточных сигнальных молекул. Это гены большой и гетерогенной группы белков, объединяемых в несколько семейств, которые осуществляют и контролируют трансдукцию сигнала лиганда на чувствительные генные локусы. К этой группе, вероятно, можно отнести и факторы транскрипции, активируемые при участии данных посредников;

другие гены, функционально имеющие отношение к БА, которые невозможно однозначно отнести ни к одной из указанных групп. В их числе можно рассматривать, например, исследуемые отечественными учеными гены биотрансформации ксенобиотиков, в частности NAT2, CYP1A, GSTT1, GSTM1.

Идентификация кандидатных и других генов, полногеномный поиск генов с анализом сцепления БА с большим набором высокоинформативных генетических маркеров позволили выявить сцепление БА с локусами 5q31.1–33, 6p12–21.2, 11q12–13, 12q14–24.1, 13q12–22, 14q11–12, 16p12.1–11.2 и Xq28/Yq12. Именно здесь расположены наиболее важные гены заболевания, контролирующие ключевые звенья патогенеза. Хромосома 5q23–34 содержит гены для бета-2-адренорецепторов и гены рецепторов ГКС, ответственных за тонус дыхательных путей, активность симпатической нервной системы и впоследствии за модуляцию воспаления как при астме, так и при ожирении. С локусом 5q31.1–33 связаны гены-кандидаты, контролирующие интерлейкины (ИЛ) 3, 4, 5; 5q35 – лейкотриен С4-синтазу; 6р21.3–23 — главный комплекс гистосовместимости 2-го класса и ФНО-альфа; 10q11.2 – липоксигеназу; 12q24.3 – NO-синтазу 1; 11q12-13 – СС16 (СС10, утероглобин), противовоспалительный белок легких.

Ассоциации ИМТ и БА на генетическом уровне изучались многими исследователями, но ни одна из этих ковариаций не была значительной (после коррекции для многократного тестирования), преобладающей ассоциации не обнаружено. Это объясняет гетерогенность патологических процессов и требует изучения других звеньев патогенеза, которые влияют на характер течения БА, определяют или модифицируют подходы к диагностике и лечению и связаны с функционированием жировой ткани [23].

Представление о жировой ткани как о пассивном хранилище энергетических резервов организма осталось в прошлом. Сегодня не вызывает сомнений, что жировая ткань является метаболически высоко активной и участвует не только в депонировании жиров и их своевременной мобилизации, но и в регуляции ряда обменных процессов в масштабах всего организма [24]. Исследования биохимических процессов в адипоцитах показали, что их активность не ограничивается влиянием на метаболические процессы. В частности, G.S. Hotamisligil и соавт. еще в начале 1990-х гг. выявили в клетках жировой ткани высокий уровень экспрессии ряда регуляторных факторов (цитокинов), принимавших участие в формировании и поддержании воспалительных процессов в организме [25]. Эти данные коренным образом изменили представления об ожирении как о состоянии, связанном только с избыточным накоплением жировой ткани и приводящем лишь к увеличению массы тела. Гипертрофия адипоцитов, имеющая место при ожирении, существенно изменяет нормальную функцию жировой ткани и ее клеточный состав. Сегодня ожирение принято считать системным явлением, сопровождающимся рядом признаков устойчивого, хотя и невысокого по интенсивности, воспалительного процесса [26]. Некоторые хемокины, продуцируемые адипоцитами (адипокинами), могут выполнять провоспалительную функцию и вовлекаться в патогенез БА, например ИЛ-6, эотаксин, ФНО-альфа, лептин, грелин. Другие молекулы, вовлеченные в БА (трансформирующий фактор роста бета 1), не являются исключительными в жировой ткани, но могут секретироваться в значительных количествах адипоцитами [27]. Продемонстрировано также, что патологические компоненты, объединенные понятием метаболического синдрома, имеют в патогенезе много общих черт, связанных с активацией воспалительных явлений в ряде органов и тканей, включая жировую и мышечную [28]. Одним из следствий такого подхода является широко известная и во многом подтвержденная воспалительная модель возникновения атеросклеротических изменений сосудистого русла с развитием цереброваскулярной болезни и ишемической болезни сердца.

Показано, что при ожирении происходит существенная пролиферация клеток макрофагального типа в жировой ткани. При этом в ней повышаются уровни продукции таких провоспалительных цитокинов, как ФНО-альфа и один из факторов хемотаксиса моноцитов, что может объяснять более тяжелое течение БА при ожирении [29]. Это приводит к активации внутриклеточных сигнальных систем в адипоцитах и экспрессии указанных выше факторов, осуществляющих хемотаксис макрофагов и способствующих их миграции в жировую ткань. Последние в свою очередь активируют и усиливают воспалительные процессы во всей жировой ткани организма [30]. Впоследствии происходит генерализация воспаления с повышением синтеза провоспалительных цитокинов – ИЛ-1-бета, ИЛ-6, C-реактивного белка [31].

ФНО-альфа, уровень которого существенно повышен при ожирении, также играет роль в отдельных звеньях патогенеза БА, усиливая воспалительные явления в стенке бронхов. Таким образом, молекулярно-клеточные механизмы, участвующие в патогенезе как ожирения, так и БА, во многом совпадают. Значит, высока вероятность того, что они могут взаимно влиять друг на друга [32].

Механизм неэозинофильного воспаления в бронхах при БА в сочетании с ожирением до конца не ясен, но считается, что нейтрофильный тип воспаления дыхательных путей при БА ассоциирован с повышением уровней ИЛ-8, нейтрофильной эластазы и высокомолекулярной формы матриксной металлопротеиназы-9. Последнее свидетельствует о снижении активности тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ [33].

Помимо перечисленных выше цитокинов, непосредственно участвующих в инициации и регуляции воспалительных реакций, одну из ключевых ролей при ожирении играет лептин. Этот белок с гормональными функциями синтезируется в жировой ткани и обеспечивает передачу в гипоталамус сигнала о достижении необходимого уровня насыщения во время приема пищи и тем самым способствует подавлению чувства голода [34]. Связь лептина с воспалением также подтверждается обнаружением его повышенных сывороточных концентраций при хронических воспалительных процессах, включая БА [35]. Кроме того, увеличение сывороточных концентраций лептина при наличии сенсибилизации сопровождается нарастанием уровня продукции цитокинов, обеспечивающих развитие иммунного ответа по Th3-типу. Видимо, лептин способен влиять на течение БА через различные звенья ее патогенеза. Это и регуляторное звено, связанное с активацией определенных субпопуляций лимфоцитов, и эффекторное звено, определяющее развитие клинических явлений бронхиальной обструкции.

Таким образом, функция лептина при ожирении несколько противоречива. Теоретически его высокие уровни должны, снижая аппетит, препятствовать прогрессированию алиментарного ожирения. Фактически этого не происходит. Напротив, стимуляция пролиферации эндотелия скорее всего способствует улучшению кровоснабжения жировой ткани и ее прогрессивному росту. Провоспалительные функции лептина приводят к тому, что постоянно нарастающий объем жировой ткани становится не просто метаболически активным элементом организма, а постоянным источником факторов, поддерживающих системное воспаление, которое в свою очередь может утяжелять клиническое течение БА.

Как показывают результаты исследований, и БА, и ожирение – заболевания, формирующие в организме устойчивый воспалительный процесс. В первом случае более локальный, сосредоточенный преимущественно в стенках дыхательных путей, во втором случае – более распространенный, влияющий на многие органы и системы. Условиями поддержания такого воспаления и его дальнейшего усиления могут быть:

  • вовлечение в данный процесс больших объемов биологических тканей, в первую очередь жировой;

  • участие в нем крупных сегментов иммунной системы, таких как врожденный и гуморальный иммунитет.

  • Сочетание и взаимное усиление этих факторов приводят к утяжелению клинического течения БА и затруднению контроля заболевания [36].

Алгоритм обследования и лечения

С учетом взаимосвязи БА и ожирения целесообразно разработать алгоритм обследования и лечения таких пациентов.

В первую очередь важно правильно оценить тяжесть БА, уровень контроля и риск неблагоприятного исхода. Тяжесть БА согласно GINA 2015 оценивается ретроспективно, исходя из объема терапии, достаточной для контроля заболевания. Если контроля удалось добиться на первой-второй ступени терапии, то это легкая БА, если на третьей – средняя. Тяжелая астма требует проведения четвертой-пятой ступени терапии.

У каждого пациента оценка БА должна включать оценку ее контроля (как контроля симптомов, так и риска неблагоприятных исходов в будущем), проблем, связанных с лечением, особенно это касается техники ингаляции и соблюдения предписанного режима терапии (приверженности лечению), а также оценку любых сопутствующих заболеваний, в том числе ожирения, которые могут ухудшать переносимость симптомов и качество жизни (табл. 1). Определение показателей функции внешнего дыхания, особенно ОФВ1, является важной составляющей оценки возможного риска в будущем.

Существует множество опросников и анкет, которые помогают в этом вопросе врачу. Основным в нашей стране считается опросник ACQ-5, с помощью которого проводят количественную оценку уровня контроля заболевания.

GINA 2015 рекомендует определять уровень контроля и риска неблагоприятных исходов по упрощенному опроснику, который позволяет оценить симптомы за последние четыре недели (табл. 2).

Как видно из табл. 1 и 2, ожирение – состояние, увеличивающее риск неблагоприятного исхода БА.

Согласно GINA 2014, 2015, у пациентов с ожирением контролировать БА сложнее. Об этом свидетельствуют результаты исследований последних лет о сниженном ответе тучных пациентов на ингаляционные ГКС и бета-агонисты длительного действия [37–40]. Это может быть связано с особенностями воспаления дыхательных путей, сопутствующими заболеваниями, такими как синдром обструктивного апноэ сна и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, механическими и другими факторами, которые пока не определены. Кроме того, плохая физическая форма и уменьшение объема легких, связанное с накоплением абдоминального жира, могут способствовать возникновению одышки и напоминать БА в ее отсутствие.

Эти особенности клинического течения определяют необходимость учета дополнительных факторов риска. У всех пациентов с БА следует регистрировать ИМТ. Из-за наличия других потенциальных факторов, обусловливающих возникновение одышки и свистящих хрипов у пациентов с ожирением, крайне важно подтвердить диагноз БА путем объективного измерения вариабельного ограничения воздушного потока. Бронхиальная астма чаще встречается у пациентов с ожирением [41]. Однако при ожирении имеет место как избыточная, так и недостаточная диагностика [42–43].

Пациентам с БА на фоне ожирения рекомендуется такая же ступенчатая терапия, как и пациентам без ожирения. Как и у других пациентов с БА, основой терапии у пациентов с ожирением считаются ингаляционные ГКС (уровень доказательности В), несмотря на то, что ответ у таких больных может быть снижен [44]. Начиная с третьей ступени терапии пациенты могут получать фиксированные комбинации низких доз ингаляционных ГКС с бета-2-агонистами длительного действия как в режиме постоянной терапии, так и по требованию, на четвертой-пятой ступени – дополнительно М-холинолитик длительного действия тиотропия бромид (Спирива Респимат) через новое дозировочное устройство
респимат.

У части пациентов с БА на фоне ожирения назначение ингибиторов антилейкотриеновых рецепторов в монотерапии может иметь преимущества в связи с их общим иммуномодулирующим и противовоспалительным действием и влиянием на эозинофильный и нейтрофильный тип воспаления дыхательных путей [45]. У пациентов с БА и ожирением повышается синтез цистеиновых лейкотриенов [46]. В одном из больших ретроспективных исследований показан хороший ответ таких больных на монтелукаст [47]. Причем этот эффект сохраняется и при наблюдающемся при сочетании БА и ожирения нейтрофильном воспалении дыхательных путей. Как показали результаты исследования, нейтрофилы чрезвычайно чувствительны к подавляющим эффектам антагонистов cysLTR1, хотя и отвечают умеренно на стимуляцию cysLTs. Несмотря на то что нейтрофилы не продуцируют лейкотриены, они экспрессируют рецепторы cysLTR1, но в меньшем количестве, чем другие типы клеток (эозинофилы, моноциты; тучные клетки). Этим можно объяснить способность лейкотриенов повышать чувствительность нейтрофилов к хемоаттрактантам и количество нейтрофилов в дыхательных путях [44].

Кроме прямой активации антилейкотриеновые препараты оказывают вторичный сysLTR1-независимый противовоспалительный эффект, обусловленный главным образом действием на клетки врожденной иммунной системы «нейтрофилы и моноциты/макрофаги» [48, 49].

Исследования показали, что антагонисты лейкотриеновых рецепторов могут иметь потенциальное преимущество и при других нарушениях, которые часто связаны с астмой, но могут быть и самостоятельными заболеваниями, например при аллергическом рините [50], атопическом дерматите [51], крапивнице [52] и проч. [53]. При аллергическом рините и хронической крапивнице эти препараты вошли в международные рекомендации как препараты терапии второй линии [54].

Как известно, у лиц старшего возраста на фоне метаболических нарушений при ожирении рано начинаются клинические проявления атеросклероза, в том числе коронарных артерий, с развитием миокардиальной гипоксии. Позитивное влияние антилейкотриеновых препаратов на их течение показано в эксперименте [55, 56].

Вследствие дополнительных эффектов антилейкотриеновые препараты могут иметь преимущества в дополнение к терапии ингаляционными ГКС у пациентов с БА старшего возраста [57, 58].

Дополнительный положительный эффект достигается за счет влияния на часто наблюдаемое у тучных пациентов апноэ сна [59, 60].

У больных БА на фоне ожирения в план лечения следует включать мероприятия по снижению массы тела (уровень доказательности В). Видимо, увеличения физической активности без проведения других мероприятий недостаточно (уровень доказательности В).

У пациентов с ожирением снижение массы тела способствует улучшению контроля БА, показателей функции внешнего дыхания, состояния здоровья и уменьшению потребности в лекарственных препаратах. Причем даже снижение массы тела на 5–10% способно улучшить контроль БА и повысить качество жизни [61, 62].

Необходимо также динамическое наблюдение у эндокринолога и психоневролога для эффективного и безопасного снижения массы тела, что безусловно повлечет за собой облегчение течения БА, снижение проявлений метаболического синдрома и увеличение дыхательных объемов.

Не стоит забывать, что ожирение негативно влияет не только на бронхолегочную систему, но и на другие органы. Поэтому крайне важны комплексное обследование пациента и работа со специалистами смежных специальностей.

Особенности клинического течения и индивидуализированный подход к лечению пациентов с бронхиальной астмой при сочетании с ожирением | #04/16

Метаболические нарушения и ожирение в последние десятилетия часто сопровождают различные заболевания человека, затрагивающие несколько органов и систем, к примеру, сахарный диабет, артериальную гипертензию, атеросклероз, обструктивное апноэ сна и т. д. В части случаев это может быть случайным сочетанием, но некоторые состояния могут быть прямо связаны друг с другом. К примеру, снижение физической активности при остеоартрозе или тяжелых заболеваниях органов дыхания может вызвать развитие метаболических нарушений или усугубить ожирение у страдающих лиц. Довольно часто взаимовлияние ожирения и другого заболевания является двунаправленным. К таким заболеваниям, предположительно, и относится бронхиальная астма (БА).

Целью данного обзора является анализ взаимовлияний этих двух многофакторных по своей природе заболеваний и возможностей терапии фенотипа бронхиальной астмы в сочетании с ожирением.

Эпидемиология бронхиальной астмы и ожирения

БА остается на сегодняшний день одной из глобальных проблем общественного здравоохранения, на ее лечение тратится до 10% ее ресурсов. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время около 334 млн людей в мире страдают БА [1] и заболеваемость продолжает расти. Распространенность БА в разных странах на сегодняшний день составляет от 3% до 15% населения. Причем в экономически развитых государствах за последние три десятилетия число больных с этим диагнозом возросло более чем втрое [2], при этом параллельно растет число больных астмой в сочетании с ожирением [3].

Избыточная масса тела (МТ) и ожирение также являются широко распространенными патологическими состояниями как в развитых, так и в развивающихся странах. Избыточная МТ и ожирение определяются как аномальные и излишние жировые отложения, которые могут нанести ущерб здоровью. Определение индекса массы тела (ИМТ) — отношения веса тела в килограммах к квадрату роста в метрах (кг/м2) — наиболее удобный для оценки ожирения и избыточной МТ метод и поэтому широко применяется как в России, так и во все мире.

По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ):

  • ИМТ больше или равен 25 — избыточная МТ;
  • ИМТ больше или равен 30 — ожирение.

По данным ВОЗ, с 1980 г. число лиц во всем мире, страдающих ожирением, более чем удвоилось. По данным 2014 г., более 39% или 1,9 млрд взрослых людей в возрасте 18 лет и старше (13% населения планеты) имеют избыточную МТ. Из этого числа свыше 600 млн человек страдают от ожирения. По сравнению с некоторыми странами, распространенность ожирения в России значительно меньше (Мексика — 32,8%, США — 31,8%, Сирия — 31,6%, Россия — 24,9%), однако эпидемиологические исследования показывают неуклонный рост этой патологии также и в нашей стране [3].

Исследования последних десятилетий демонстрируют связь между ожирением или повышенным ИМТ и БА, в частности, есть данные, что ожирение или повышение ИМТ в раннем детском возрасте чаще, чем в общей популяции, предшествуют развитию БА у детей и взрослых [4, 5]. Совокупные данные свидетельствуют о том, что избыточная МТ или ожирение повышают риск развития БА, хотя вопрос, увеличивает ли ожирение заболеваемость БА и ее тяжесть у пациентов, страдающих болезнью ранее, остается открытым. Тем не менее, возможна и обратная связь — недостаточный контроль БА может привести к уменьшению физической активности больного и развитию ожирения. Некоторые исследователи показывают, что у детей ожирение, связанное с БА, преимущественно развивается у девочек [5]. В то же время другие исследователи показали аналогичную связь у мальчиков [6].

Возможные патогенетические взаимосвязи между БА и ожирением

Значимость влияния ожирения на течение БА может отличаться в зависимости от пола, атопического статуса и возраста. Большинство авторов, исследующих эту проблему, указывает на отсутствие роли атопии и эозинофильного воспаления при сочетании БА и ожирения и выделяет этот вариант как отдельный фенотип БА [7, 8].

Одной из первых теорий, предложенных для объяснения наличия особенностей течения БА у тучных взрослых, были избыток жировой ткани в грудной клетке и измененная в связи с этим механика дыхания. В состоянии покоя эта дополнительная жировая ткань оказывает давление на легкие, и при дыхании легким приходится преодолевать дополнительное сопротивление, что и приводит к усилению одышки и других симптомов БА. Действительно, в результате ожирения происходит сокращение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), уменьшаются функциональная остаточная емкость (ФОЕЛ) и другие объемы легких [9]. Это приводит к характерному «поверхностному» дыханию, тучные люди более склонны к коллапсу дыхательных путей и развитию ателектазов, которые усугубляют диспноэ и другие респираторные симптомы. Уменьшение объема легких в какой-то степени снижает проходимость мелких бронхов и бронхиол за счет их сжатия.

Кроме того, ожирение связано с широким диапазоном сосуществующих и сопутствующих заболеваний, которые могут повлиять на течение БА. Например, тучные дети и взрослые имеют более высокий риск развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [10]. ГЭРБ, по мнению многих авторов, оказывает влияние на реактивность дыхательных путей у пациентов с БА и ее контроль, хотя нет достаточных доказательств связи между ГЭРБ и увеличением заболеваемости БА [11, 12].

Избыточная МТ и ожирение связаны с повышенным риском развития апноэ сна и связанных с ним симптомов. В свою очередь, обструктивное апное сна может привести к увеличению воспаления дыхательных путей, вызывая ухудшение и/или стойкие симптомы БА [13, 14].

Половые гормональные различия могут частично объяснить различия в течении БА при ожирении у мужчин и женщин. Известно, что эстрогены увеличивают адгезию, миграцию и дегрануляцию эозинофилов, а тестостерон, напротив, снижает [15]. Эстрогены могут стимулировать выработку интерлейкина-3 (ИЛ-3) и интерлейкина-4 (ИЛ-4) в моноцитах. Повышенная концентрация эстрадиола может способствовать поляризации иммунного ответа по Th3-пути, характерному для атопической астмы, а прогестерон может усилить воспаление дыхательных путей [16]. Клиницистами давно описан феномен менструально-связанной БА, в результате которого некоторые симптомы БА усиливаются или проявляются исключительно во время менструации. Ароматазы, последний фермент в каскаде, который преобразует андрогены в эстрогены, найдены в высоких концентрациях в жировой ткани. Их влияние способствует повышению уровня циркулирующих эстрогенов у тучных людей, которые могут, в свою очередь, привести к увеличению активации эозинофилов и последующему усилению воспаления дыхательных путей и симптомов БА.

Ожирение, метаболический синдром и в определенной степени избыточная МТ связаны с состоянием повышенного системного воспаления. Это провоспалительное состояние теоретически может влиять и на воспаление дыхательных путей, один из основных компонентов БА. Некоторые хемокины, продуцирующиеся адипоцитами — адипокинами, обладают провоспалительным действием, например, ИЛ-6, эотаксин, фактор некроза опухоли (ФНО-α), лептин, грелин и др. Другие молекулы, также вовлеченные в патогенез воспаления при БА (трансформирующий фактор роста-β1), не являются продуктами исключительно жировой ткани, но могут секретироваться в значительных количествах адипоцитами [17].

Адипонектин, напротив, имеет противовоспалительные свойства. В мышиных моделях более высокий уровень адипонектина в сыворотке снижал гиперчувствительность и воспаление дыхательных путей [18]. Показано, что и у городских подростков уровень адипонектина в сыворотке обратно связан с обструкцией дыхательных путей, симптомами БА и риском обострения астмы [36]. Известно, что уровень этого адипокина снижен у тучных детей, особенно этот эффект значим при ожирении [20].

Лептин, другой адипокин, играет не только роль в регуляции основного обмена и чувства сытости, но и кроветворении, ангиогенезе. В мышиных моделях показано его влияние на повышение уровня иммуноглобулина Е, реактивности и активности воспаления дыхательных путей [21]. Оказалось, что и у человека повышенные уровни лептина определяются при БА и ожирении, что и послужило основанием для гипотезы влияния избытка жировой ткани на течение БА через системное воспаление [22, 23]. Оказалось, что эпителиальные клетки дыхательных путей экспрессируют лептин и рецепторы адипонектина. В свою очередь, лептин способен повышать синтез и освобождение лейкотриенов из альвеолярных макрофагов, что может в какой-то мере объяснить повышение уровня лейкотриенов при БА у тучных людей [24]

Тем не менее, есть данные, что увеличение ИМТ ассоциируется со снижением выдыхаемого оксида азота (FeNO) [25], отражающего активность эозинофильного воспаления дыхательных путей. Связь между ИМТ и риском развития БА более вероятна у неатопических, чем у атопических детей [8]. Хотя ожирение или увеличение ИМТ ассоциируется с повышенным риском для атопии [26], ожирение часто связано с неатопической БА. Эти данные согласуются с теорией системного воспаления и его влияния на активность воспаления дыхательных путей. В этом случае воспаление имеет в основном нейтрофильный характер и поэтому хуже реагирует на лекарственные препараты, направленные на контроль БА, такие как ингаляционные глюкокортикостероиды (иГКС), что и наблюдается у тучных больных [27, 28].

Одним из основных метаболических эффектов ожирения является развитие резистентности к инсулину. Инсулинорезистентность и, как следствие, увеличение свободного инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) глубоко затрагивают несколько органов и систем, в том числе дыхательную. Показано, что инсулин и ИФР-1 могут влиять на развитие бронхиальной обструкции и БА [29], повышают пролиферацию легочных фибробластов, тем самым ускоряя ремоделирование дыхательных путей [30].

Снижение чувствительности к инсулину может сопровождаться относительным увеличением доли белка в рационе тучных лиц, в результате может подняться уровень метаргинина, также как асимметричного диметиларгинина (AДМА) [30]. Повышение уровня АДМА и аналогичных молекул действует в качестве конкурентных ингибиторов эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS). У здоровых людей eNOS обеспечивает низкие уровни оксида азота (NO), который регулирует несколько гомеостатических процессов посредством циклического гуанозинмонофосфата, включая релаксацию дыхательных путей. Однако увеличение АДМА ингибирует eNOS, что приводит к снижению производства NO и нарушению расслабления мускулатуры бронхиального дерева. В дополнение к бронхиальному тонусу и реактивности, NO также играет роль в других биологических процессах, в том числе функционировании эндотелиальных клеток и тромбоцитов, а также иммунной модуляции. В мышиных моделях подкожная инъекция АДМА приводит к увеличению реактивности дыхательных путей и фиброзу дыхательных путей [31].

Таким образом, ожирение влияет на метаболизм инсулина и/или аргинина, и это нарушение регуляции может повлиять на дыхательные пути. Инсулин и ИФР-1 могут увеличить спазм дыхательных путей, пролиферацию фибробластов и отложение коллагена. Инсулинорезистентность, связанная с ожирением, может привести к снижению синтеза NO, нарушению механизмов релаксации и воспалению дыхательных путей и, возможно, нарушению иммунной регуляции.

В последние годы активно обсуждается другой аспект патогенеза БА и участия в нем системных механизмов — через обмен витамина D [32]. Поскольку витамин D является липофильным, тучные люди подвергаются более высокому риску для развития дефицита витамина D [33]. Низкий уровень витамина D у пациентов с БА ассоциирован с повышением тяжести и снижением контроля БА, повышением частоты тяжелых обострений, значимым снижением функции легких и увеличением гиперреактивности дыхательных путей [34]. Как показано на группе свыше 1000 детей-астматиков, исследованных в течение четырех лет, оба фактора — низкий уровень витамина D и избыточный вес/ожирение — связаны со снижением ответа на иГКС, по оценке функции легких, таких как объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) [27]. Это говорит о независимом, но потенциально синергетическом влиянии ожирения и недостаточности витамина D на течение БА.

Исследования влияния витамина D на течение БА продолжаются, однозначного ответа пока нет. Результаты этих исследований будут иметь непосредственное отношение к модификации лечения БА у тучных пациентов, которые обычно имеют недостаточность витамина D.

Достоин внимания также вопрос генетического полиморфизма в патогенезе обоих заболеваний и регуляции ответа на терапию. Оба патологических состояния, БА и ожирение, являются многофакторными заболеваниями, возникающими в результате взаимодействия генетических, экологических факторов и образа жизни. Поскольку ожирение и БА часто сочетаются, можно предположить, что эти два заболевания имеют некоторые общие генетические и/или эпигенетические детерминанты.

У детей исследование одиночных нуклеотидных полиморфизмов (SNPs) в гене лептина с использованием кандидат-гена [35] и SPNs в гене протеинкиназы С-α (PRKCA) показало, что оба были связаны с повышением ИМТ и БА [36]. Косвенным доказательством взаимосвязи обоих состояний может служить локализация генов для b2-адренергического рецептора (ADRB2) и глюкокортикоидов (NR3C1). Эти рецепторы вовлечены в разные механизмы, задействованные в том числе в патогенезе БА и ожирения, и они оба расположены на хромосоме 5 q.

Полиморфизм гена для рецептора к фракталкину (CX3CR1) также связывают с БА, атопией и ожирением [37, 38]. Трансмембранный белок фракталкин относится к хемокинам, участвующим в патогенезе системного воспаления.

Модификация лечения у пациентов с фенотипом сочетания БА и ожирения

Международные эксперты Глобаль­ной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA) определяют главными целями лечения БА контроль симптомов и минимизацию рисков. Это в большой степени достигается путем снижения активности воспаления дыхательных путей. иГКС являются одними из наиболее эффективных противовоспалительных препаратов для лечения БА и рекомендуются экспертами GINA как препараты первого выбора для достижения этих целей начиная со второй ступени лечения и как дополнительная возможность лучшего контроля — на первой ступени [39].

иГКС, по мнению экспертов, должны быть препаратами первого выбора также для лечения пациентов с фенотипом БА при сочетании с ожирением. Однако ряд исследований показывают снижение ответа на иГКС как тучных взрослых [28, 40, 41], так и детей с БА [27] при сохранении адекватного ответа на системные противовоспалительные препараты, такие как системные кортикостероиды и антилейкотриеновые препараты [28].

Это явление можно частично объяснить снижением значимости эозинофильного воспаления дыхательных путей или влиянием системного воспаления у тучных пациентов с БА, как обсуждалось ранее. Ингаляционные препараты, чьи эффекты ограничены дыхательными путями, не будут эффективными в борьбе с системным воспалением, как системные глюкокортикостероиды (сГКС). Кроме этого, системное воспаление способствует прогрессированию ожирения у пациентов, страдающих стероидрезистентной БА.

Глюкокортикоидный рецептор имеет две основные изоформы. β-изоформа (GRβ) значимо тормозит активные альфа изоформы (GRα), блокируя активацию глюкокортикоид-активных генов. β-изоформа связана с глюкокортикоид-резистентностью, а цитокины, ассоциированные с воспалением и ожирением, такие как ФНО-а и ИЛ-6. регулируют экспрессию рецептора глюкокортикостероидов (ГКС) и накопление GRβ.

Возможные общие генетические полиморфизмы генов при БА и ожирении могут также влиять на ответ на ГКС, как в случае с CX3CR1-геном фракталкин рецептора [38]. Кроме того, рекомендуемые в общей группе пациентов с БА дозы иГКС могут быть недостаточны при коморбидности с ожирением.

В последние годы показано, что фенотип БА в сочетании с ожирением ассоциирован с особым типом воспаления в дыхательных путях — лейкотриеновым, обусловленным повышением синтеза цистеиновых лейкотриенов [42]. Наблюдающийся при БА и ожирении повышенный их синтез может быть отражением системного воспаления и частично объясняет эффективность антилейкотриеновых препаратов в этом случае [28]. Причем этот эффект сохраняется и при наблюдающемся при сочетании БА и ожирении нейтрофильном воспалении дыхательных путей.

Теоретическое обоснование такой терапии было получено в последних исследованиях влияния лейкотриенов на нейтрофилы. Была показана чрезвычайная чувствительность нейтрофилов к подавляющим эффектам антагонистов cysLTR1. Нейтрофилы не продуцируют лейкотриены, но экспрессируют рецепторы cysLTR1, хотя и в меньшем количестве, чем другие типы клеток (эозинофилы, моноциты; тучные клетки). Взаимодействие с этими рецепторами обеспечивает возможности лейкотриенов повышать чувствительность нейтрофилов к хемоатрактантам и тем вызывать прогрессирование нейтрофильного воспаления в дыхательных путях [43].

Другой недавно открытый механизм действия антилейкотриеновых препаратов на активность нейтрофильного воспаления связан с вторичным CysLTR1-независимым противовоспалительным эффектом, обусловленным, главным образом, действием на клетки врожденной иммунной системы — нейтрофилов и моноцитов/макрофагов [44].

Поэтому дополнительное или, в некоторых случаях, назначение ингибиторов антилейкотриеновых рецепторов в монотерапии при таком фенотипе БА может иметь преимущества в связи с их общим иммуномодулирующим и противовоспалительным действием и влиянием как на эозинофильный, так и нейтрофильный тип воспаления дыхательных путей [44]. Именно поэтому монтелукаст эффективен как при БА в сочетании с аллергическим ринитом [45, 46], так и при неастматическом эозинофильном бронхите [47], обструктивном апноэ сна [48] и других состояниях с системным воспалением.

Позитивное влияние антилейкотриеновых препаратов на течение атеросклероза, который характеризуется, подобно ожирению, развитием системного воспаления и часто ему сопутствует, показано в эксперименте [49]. Поэтому, к примеру, один из представителей этого класса препаратов — монтелукаст предлагается как дополнительная к иГКС терапия у пациентов с БА старшего возраста [50]. Такой подход улучшает приверженность пожилых людей к лечению БА.

Как показано в исследовании генетического полиморфизма генов более 200 генов-кандидатов, наибольшая эффективность монтелукаста в контроле астмы наблюдалась у носителей гена rs6475448. Дальнейшее изучение генетического контроля ответа на фармакологические воздействия может быть платформой для разработки персонифицированного лечения [51].

Препараты монтелукаста доступны в России как оригинальный препарат Сингуляр (MSD), так и дженерики, причем для воспроизведенного препарата монтелукаста Монтелар (Сандоз) показана биэквивалентность оригинальному препарату [52].

Как считают эксперты GINA, при таком фенотипе астмы снижение веса тела должно быть обязательно включено в план лечения, причем позитивный эффект на контроль БА и улучшение качества жизни могут быть получены даже при его небольшом снижении на 5–10% [53]. Добиться позитивного эффекта потери веса и улучшения контроля БА при неэффективности консервативной терапии позволяет бариатрическая хирургия, к примеру, широко применяемая в Европе методика установки внутрижелудочного баллона или другие хирургические методы [54, 55].

Кроме иГКС и антагонистов лейкотриеновых рецепторов для контроля симптомов БА в сочетании с ожирением могут использоваться и другие лекарственные средства: ингаляционные β2-агонисты длительного действия (БАДД) в комбинации с иГКС с третьей ступени терапии, теофиллины замедленного высвобождения, системные ГКС (пятая ступень терапии) и др. С 2015 г. экспертами рекомендовано применение для контроля симптомов астмы антихолинергического препарата (АХП) 24-часового действия — тиотропия бромида, если не достигнут достаточный уровень контроля при применении комбинированной терапии БАДД + иГКС.

Несколько исследований показали, что среди больных астмой лучше всего отвечают на АХП пожилые больные, больные с ночной астмой, больные с фиксированной бронхиальной обструкцией и больные с неатопической бронхиальной астмой [56–58]. Таким образом, больные с тяжелой неэозинофильной астмой, которую сегодня многие эксперты выделяют как отдельную форму заболевания, патогенетически связанную с активацией нейтрофилов [59, 60], могут быть рассмотрены как кандидаты на терапию тиотропием. Именно такой тип воспаления преобладает при сочетании БА и ожирения.

Для разработки индивидуализированных схем терапии БА у пациентов с ожирением нужны исследования всех возможных механизмов взаимовлияния этих двух состояний и обсуждение клинической эффективности различных терапевтических тактик. Именно поэтому в последние годы анализируются многие аспекты этой проблемы [61–63]. Но уже сейчас ясно, что новые терапевтические подходы необходимы для «тучной астмы».

Такие подходы могут включать новые и безопасные методы лечения как дыхательных путей, так и системного воспаления и, одновременно, агрессивного лечения ожирения. Поэтому так важно в лечении пациентов с БА и коморбидными состояниями взаимодействие специалистов разных специальностей.

Литература

  1. World Health Organization. Global surveillance, prevention and control of chronicrespiratory Diseases: A comprehensive approach, 2007.
  2. Mannino D. M. Surveillance for asthma // United States, 1988–1999. MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002. V. 51. P. 1–13.
  3. Ford E. S. The epidemiology of obesity and asthma // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2005. V. 115. Р. 897–909.
  4. Flaherman V., Rutherford G. W. A meta-analysis of the affect of hight weight on asthma // Arch Dis Child. 2006, 91 (4): P. 334–339.
  5. Guh D. P., Zhang W., Bansback N. et al. The incidence of co-morbidities related to obesity and overweight: a systematic review and meta-analysis // BMC Public Health. 2009; 9: 88.
  6. Mannino D. M., Mott J., Ferdinands J. M. et al. Boys with high body masses have an increased risk of Developing asthma: findings from the National Longitudinal Survey of Youth (NLSY) // Int J Obesity. 2006; 30 (1). P. 6–13.
  7. Telenga E. D., Tideman S. W., Kerstiens H. A. et al. Obesity in asthma: more neutrophilic inflammation as a possible explanation for a reduced treatment response // Allergy. 2012. 67 (8), P. 1060–1068.
  8. Visness C. M., London S. J., Daniels J. L. et al. Association of childhood obesity with atopic and nonatopic asthma: results from the National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2006 // J Asthma. 2010. 47 (7). P. 822–829.
  9. Collins L. C., Hoberty P. D., Walker J. F., Fletcher E. C., Peiris A. N. The effect of body fat Distribution on pulmonary function tests // Chest. 1995; 107 (5). P. 1298–1302.
  10. Jacobson B. C., Somers S. C., Fuchs C. S. et al. Body-mass index and symptoms of gastroesophageal reflux in women // N Engl J Med. 2006; 354 (22). P. 2340–2348.
  11. Hancox R. J., Poulton R., Taylor D. R. et al. Associations between respiratory symptoms, lung function and gastro-oesophageal reflux symptoms in a population-based birth cohort // Respir Res. 2006; 7. P. 142.
  12. Shirai T., Mikamo M., Shishido Y. et a1. Impaired cough-related quality of life in patients with controlled asthma with gastroesophageal reflux Disease // Ann Allergy Asthma Immunol. 2012; 108 (5). P. 379–380.
  13. Teodorescu M., Polomis D. A., Hall S. V. et al. Association of obstructive sleep apnea risk with asthma control in adults // Chest. 2010; 138 (3). P. 543–550.
  14. Verhulst S. L., Aerts L., Jacobs et al. Sleep-disordered breathing, obesity, and airway inflammation in children and adolescents // Chest. 2008; 134 (6). P. 1169–1175.
  15. Hamano N., Terada N., Maesako K. et al. Effect of sex hormones on eosinophilic inflammation in nasal mucosa // Allergy Asthma Proc. 1998; 19 (5). P. 263–269.
  16. Tam A., Morrish D., Wadsworth S. et al. The role of female hormones on lung function in chronic lung Diseases // BMC Womens Health. 2011. P. 11: 24.
  17. Alessi M. C., Bastelica D., Morange P. et al. Plasminogen activator inhibitor 1, transforming growth factor-beta l, and BMI are closely associated in human adipose tissue During morbid obesity // Diabetes. 2000; 49 (8). P. 1374–1380.
  18. Shore S. A., Terry R. D., Flynt L., Xu A. Hug. C-Adiponectin attenuates allergen-induced alrway inflammation and hyperresponsivеness in mice // J Allergy Clin Immunol. 2006; 118 (2). P. 389–395.
  19. Kattan M., Kumar R., Bloomberg G. R. et al. Asthma control, adiposity, and adipokines among inner-city adolescents // J Allergy Clin Immunol. 2010; 125 (3). P. 584–592.
  20. Ochiai H., Shirasawa T., Nishimura R. et al. High-molecular-weight adiponectin and anthropometric variables among elementary school-children: a population-based cross-sectional study in Japan // BMC Pediatr. 2012; 12 (1). P. 139.
  21. Johnston R. A., Zhu M., Rivera-Sanchez Y. M. et al. Allergic airway responses in obese mice // Am J Respir Crit Care Med. 2007; 176 (7). P. 650–658.
  22. Sutherland T. J., Sears M. R., McLachlan C. R. et al. Leptin, adiponectin, and asthma: findings from a population-based cohort study // Ann Allergy Asthma Immunol. 2009; 103 (2). P. 101–107.
  23. Sutherland T. J., Cowan J. O., Young S. et al. The association between obesity and asthma: interactions between systemic and airway inflammation // Am J Respir Crit Care Med. 2008; 178 (5). P. 469–475.
  24. Mancuso P. et al. Leptin augments alveolar macrophage leukotriene synthesis by increasing phospholipase activity and enhancing group IVC iPLA2 (cPLA2 gamma) protein expression // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2004. Vol. 287. P. 497–502.
  25. Komakula S., Khatri S., Mermis J. et al. Body mass index is associated with reduced exhaled nitric oxide and higher exhaled 8-isoprostanes in asthmatics // Respir Res. 2007; 8. P. 32.
  26. Hancox R. J., Milne B. J., Poulton R. et al. Sex Differences in the relation between body mass index and asthma and atopy in a birtch cohort // Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171 (5). P. 440–445.
  27. Porno E., Lescher R., Strunk R. et al. Decreased response to inhaled steroids in overweight and obese asthmatic children // J Allergy Clin Immunol. 2011; 127 (3). P. 74 l-749.
  28. Peters-Golden M., Swern A., Bird S. S. et al. Influence of body mass index on the response to asthma controller agents // Eur Respir J. 2006; 27 (3). P. 495–503.
  29. Dekkers B. G., Schaafsma D., Tran T. et al. Insulin-induced laminin expression promotes a hypercontractile airway smooth muscle phenotype // Am J Respir Cell Mol Biol. 2009; 41 (4). P. 494–504.
  30. Agrawal A., Mabalirajan U., Ahmad T., Ghosh B. Emerging interface between metabolic syndrome and asthma // Am J Respir Cell Mol Biol. 2011; 44 (3). P. 270–275.
  31. Wells S. M., Buford M. C., Migliaccio C. T., Holian A. Elevated asymmetric Dimethylarginine alters lung function and induces collagen Deposition in mice // Am J Respir Cell Mol Biol. 2009; 40 (2). P. 179–188.
  32. Paul G., Brehm J. M., Alcorn J. F. et al. Vitamin D and asthma // Am J Respir Crit Care Med. 2012; 185 (2). P. 124–132.
  33. Alemzadeh R., Kichler J., Babar G., Calhoun M. Hypovitaminosis D in obese children and adolescents: relationship with adiposity, insulin sensitivity, ethnicity, and season // Metabolizm. 2008; 57 (2). P. 183–191.
  34. Brehm J. M., Acosta-Perez E., Klei L. et al. Vitamin D insufficiency and severe asthma exacerbations in Puerto Rican children // Am J Respir Crit Care Med. 2012; 186 (2). P. 140–146.
  35. Szczepankiewicz A., Breborowicz A., Sobkowiak P., Popiel A. Are genes associated with energy metabolism important in asthma and BMI? // J Asthma. 2009; 46 (1). P. 53.
  36. Murphy A., Tantisira K. G., Soto-Quiros M. E. et al. PRKCA: a positional candidate gene for body mass index and asthma // Am J Human Genet. 2009; 85 (1). P. 87–96.
  37. Sirois-Gagnon D., Chamberland A., Perron S. et al. Association of common pоlymorphisms in the fractalkine receptor (CXBCRl) with Obesity // Obesity. 2011; 19 (1). P. 222–227.
  38. Tremblay K., Lemire M., Provost et al. Association study between the CX3 CR1 gene and asthma // Genes Immun. 2006; 7 (8). P. 632–639.
  39. Global Initiative for Asthma (GINA) Executive Committee, Global Strategy for Asthma Management and Prevention. GINA 2015. www. ginasthma. com.
  40. Sutherland E. R., Camargo C. A. Jr., Busse W. et al. Comparative effect of body mass index on response to asthma controller therapy // Allergy Asthma Proc. 2010; 31 (1) P. 20–25.
  41. Sutherland E. R., Goleva E., Strand M. et al. Body mass and glucocorticoid response in asthma // Am J Respir Crit Care Med 2008; 178. P. 682–687.
  42. Giouleka P., Papatheodorou G., Lyberopoulos P. et al. Body mass index is associated with leukotriene inflammation in asthmatics // Eur J Clin Invest. 2011; 41. P. 30–38.
  43. Teron A. J., Gravett C. M., Steel H. C. et al. Leukotrienes C4 and D4 sensitize human neutrophils for hyperreactivity to chemoattractants // In ammation Research. 2009, vol. 58, № 5. P. 263–268.
  44. Theron A. J., Steel H. C., Tintinger G. R. et al. Cysteinyl Leukotriene Receptor-1 Antagonists as Modulators of Innate Immune Cell Function // Journal of Immunology Research. 2014, Article ID 608930, 16 pages.
  45. Grainger J., Drake-Lee A. Montelukast in allergic rhinitis: a systematic review and meta-analysis // Clinical Otolaryngology. 2006. Vol. 31, № 5, P. 360–367.
  46. Liu M., Yokomizo T. The role of leukotrienes in allergic Diseases // Allergology International. 2015, v. 64. P. 17–26.
  47. Bao W., Liu P., Qiu Z. et al. Efficacy of Add-on Montelukast in Nonasthmatic Eosinophilic Bronchitis: The Additive Effect on Airway Infflammation, Cough and Life Quality // Chin Med J. 2015; 128. P. 39-45.
  48. Goldbart A. D., Greenberg-Dotan S., Tal A. Montelukast for children with obstructive sleep apnea: a Double-blind, placebo-controlled study // Pediatrics. 2012 Sep; 130 (3). P. 575–580.
  49. Gennaro A., Haeggstrom J. Z. The leukotrienes: immune-modulating lipid mediators of Disease // Advances in Immunology. 2012. vol. 116. P. 51–92,
  50. Scichilone N., Battaglia S., Benfante A., Bellia V. Safety and efficiency of montelukast as adjunctive therapy for treatment of asthma in elderly patients // Clinical Interventions in Aging. 2013, vol. 8. P. 1329–1337.
  51. Dahlin A., Litonjua A., Lima J. J. et al. Genome-Wide Association Study Identifies Novel Pharmacogenomic Loci For Therapeutic Response to Montelukast in Asthma // PLoS ONE. 2015, 10 (6).
  52. Fey C., Thyroff-Friesinger U., Jones S. Bioequivalence of two formulations of montelukast sodium 4 mg oral granules in healthy adults // Clinical and Translational Allergy. 2014. 4. P. 29.
  53. Scott H. A., Gibson P. G., Garg M. L. et al. Dietary restriction and exercise improve airway inflammation and clinical outcomes in overweight and obese asthma: a randomized trial // Clin Exp Allergy. 2013; 43. P. 36–49.
  54. Dixon A. E., Pratley R. E., Forgione P. M. et al. Effects of obesity and bariatric surgery on airway hyperresponsiveness, asthma control, and inflammation // J Allergy Clin Immunol. 2011; 128:508–15 P. 1–2.
  55. Boulet L. P., Turcotte H., Martin J., Poirier P. Effect of bariatric surgery on airway response and lung function in obese subjects with asthma // Respir Med. 2012; 106. P. 651–660.
  56. Gross N. J. Anticholinergic agents in asthma and COPD // Eur J Pharmacol. 2006; 533. P. 36–39.
  57. Княжеская Н. П. Место пролонгированных холинолитиков при бронхиальнои астме // Справочник клинического врача. 2010; № 11, с. 32–36.
  58. Kerstjens H. et al. Tiotropium in Asthma Poorly Controlled with Standard Combination Therapy // The New England journal of medicine. 2012; 367. P. 1198–207.
  59. Haldar P., Pavord I. D. Noneosinophilic asthma: a Distinct clinical and pathologic phenotype // J Allergy Clin Immunol. 2007; 119. P. 1043–1052.
  60. Iwamoto H., Yokoyama A., Shiota N. et al. Tiotropium bromide is effective for severe asthma with noneosinophilic phenotype // Eur Respir J. 2008; 31. P. 1379–1380.
  61. Минеев В. Н., Лалаева Т. М., Васильева Т. С., Трофимов В. И. Фенотип бронхиальной астмы с ожирением // Пульмонология. 2012, 2, с. 102–107.
  62. Астафьева Н. Г., Гамова И. В., Удовиченко Е. Н., Перфилова И. А. Ожирение и бронхиальная астма // Лечащий Врач. 2014, № 4, 5.
  63. Новикова В. П., Эглит А. Э. Бронхиальная астма и ожирение у детеи? // Вопросы детской диетологии, 2014, т. 12, № 3, с. 46–51.

Е. Ф. Глушкова*, 1
Т. Н. Суровенко**,
доктор медицинских наук, профессор

* ФМБА ГНЦ ИИ ФМБА России, Москва
** ГОУ ВПО ТГМУ МЗ РФ, Владивосток

1 Контактная информация: [email protected]

Бронхиальная астма и ожирение: поиск терапевтических моделей | Фомина

https://doi.org/10.18093/0869-0189-2014-0-6-94-102

Полный текст:

Аннотация

Все большее внимание экспертов уделяется фенотип-обоснованному подходу к лечению пациентов с бронхиальной астмой (БА). Одним из основных клинических фенотипов является сочетание БА и избыточной массы тела, а в некоторых случаях – ожирения. Ряд клинических особенностей этого тандема объясняется результатами молекулярно-генетических исследований. Активный поиск взаимосвязей между фенотипом, генотипом и механизмом развития заболевания позволит разработать эффективный терапевтический алгоритм, наиболее прогностически оправданный у данной подгруппы пациентов. 

Ожирение и бронхиальная астма » Библиотека врача

В статье проведен обзор литературы, посвященной изучению таких значимых заболеваний, как ожирение и бронхиальная астма (БА). Описана взаимосвязь этих патологий. Установлено, что при сочетании с ожирением ухудшаются контроль и степень тяжести БА, увеличивается частота госпитализаций. Свою роль в этом процессе играют нарушение углеводного обмена, гиперлептинемия, гиперрезистинемия, гипоадипонектинемия, снижение концентрации витамина D3.

Число больных бронхиальной астмой (БА) продолжает увеличиваться. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и GINA, в настоящее время около 300 млн людей страдают БА [1]. Из-за риска высокой инвалидизации, снижения качества жизни и повышения уровня смертности населения это заболевание относится к актуальной проблеме практического здравоохранения. На лечение этих пациентов тратится около 10% ресурсов медицинского обеспечения, что претендует на значительную долю бюджета здравоохранения [2]. В последнее время все чаще обсуждается взаимосвязь БА и ожирения. По данным зарубежных и отечественных авторов, от 36,7 до 44,0% пациентов с БА имеют ожирение [3].

S. Shore (2008) привел данные, в которых показано, что ожирение не только сочетается с БА, но и часто предшествует ей [4]. Аналогичные результаты приводит N.L. Lugogo, который в своей работе установил, что ожирение повышает риск развития БА [5]. Таким образом, можно выделить несколько вариантов сочетания данных патологий: БА, осложненная ожирением, и ожирение, осложненное астмой.

БА способствует ожирению, пос-кольку пациенты, страдающие БА, ведут менее подвижный образ жизни, избегают физической нагрузки для того, чтобы не провоцировать приступ. Также и повышение аппетита на фоне терапии глюкокортикостероидами приводит к избыточному набору массы тела [6].

Малоизученным вопросом остается инсулинорезистентность у больных БА. Имеющиеся немногочисленные данные противоречивы. О.А. Яковлева, А.О. Жамба, Ю.В. Мазур (2008) в своей работе установили, что у каждого третьего больного БА выявляется гиперинсулинемия и инсулинорезистентность [7]. В другом исследовании Я.М. Вахрушев и соавт. [1996] обнаружили, что изменения в секреции инсулина у больных БА были в сторону как его снижения (до 1,6±0,4 мкЕД/мл), так и его повышения (48,5±5,7 мкЕД/мл) [8]. Некоторые авторы полагают, что пониженная функция легких при БА может быть фактором риска развития резистентности к инсулину, что в последующем приводит к сахарному диабету 2 типа – СД2 [9, 10]. Свою роль играет и терапия БА глюкокортикостероидами, способствующими нарушению углеводного обмена, набору избыточной массы тела, появлению инсулинорезистентности [11]. Так, И.В. Ливерко, А.М. Убайдуллаева (2004) в своей работе установили, что частота инсулинорезистентности у больных БА, получающих системные глюкокортикостероиды, составляет 58,7% [12].

В свою очередь ожирение также негативно воздействует на функцию органов дыхания, что реализуется через несколько механизмов: изменение механики дыхания, иммунологические и метаболические нарушения.

Избыточная масса тела влияет на физиологию дыхания путем отложения жировой ткани вокруг ребер, внутренней поверхности грудной клетки, на диафрагме, что приводит к ограничению экскурсии грудной клетки при вдохе [13]. Из-за ожирения происходят уменьшение калибра дистальных дыхательных путей, гиперреактивность бронхов, изменение легочного кровотока и формирование хронической обструкции дыхательных путей вследствие нарушения тонуса и сокращения гладких мышц бронхов [14].

Изменение механических свойств дыхательной системы проявляется в нарушении функции внешнего дыхания. В своем исследовании E. Ceylan и соавт. (2009) установили снижение функциональной остаточной емкости легких и резервного объема выдоха у лиц, страдающих ожирением [15]. Причем эти изменения зависят от степени выраженности и типа ожирения. Так, при увеличении степени абдоминального ожирения наблюдалось снижение остаточного объема легких и жизненной емкости легких [16]. Эти данные говорят о наличии изменений функции внешнего дыхания (ФВД) по рестриктивному типу.

S. Attaur-Rasool и соавт. (2012) в своей работе установили, что люди, страдающие ожирением, имели значительно более низкую форсированную жизненную емкость легких, а также более низкий объем форсированного выдоха по сравнению с лицами, у которых была нормальная масса тела [17]. Другими авторами также было обнаружено, что при увеличении степени абдоминального ожирения уменьшались форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за первую секунду [18]. Полученные результаты свидетельствуют об обструктивной составляющей в механизме нарушения ФВД.

Так, у лиц с ожирением нарушение ФВД происходит по смешанному типу, рестриктивный компонент формируется за счет снижения легочных объемов, а обструктивный – за счет сужения дистальных отделов дыхательных путей [19].

Метаболические изменения, которые происходят при ожирении, также не могут не влиять на состояние респираторной системы. Нарушения углеводного обмена при СД2, который довольно часто бывает при ожирении, сопровождается микро- и макроангиопатиями, полиневропатией, что оказывает влияние на биомеханику дыхания, легочную гемодинамику, иммунный ответ и реактивность бронхов [20].

С.А. Недомолкина и соавт. (2015) в своей работе установили, что из-за микроангиопатии, возникающей при СД2, в легких наблюдаются утолщение базальной мембраны легочных капилляров, плазморрагия и гиалиноз сосудов [21]. Л.В. Лысенко (1990) в своем исследовании выявил, что специфической особенностью диабетической макроангиопатии является липидоз клеток системы легочной артерии и клеток, продуцирующих сурфактант и осуществляющих фагоцитоз [22]. Противоположные результаты получили В.И. Кобылянский, Г.Ю. Бабаджанова, Ю.И. Сунцов (2009), которые не установили связи между БА и вероятностью появления СД2, они отметили, что при БА встречаемость СД не отличалась от контроля [23].

В свою очередь СД2 и ожирение могут быть причиной плохого лечебного контроля БА и усиления тяжести заболевания [24].

Частота госпитализаций у больных, имеющих ожирение, в связи с обострением БА на протяжении 1 года в 2–4 раза больше по сравнению с пациентами с нормальной массой тела и такой же степенью тяжести БА, зависит от степени выраженности ожирения [25]. В свою очередь потребность в системной кортикостероидной терапии больных сочетанием БА и ожирения была вдвое выше [26]. Аналогичные данные приводят K. Yeh и соавт. (2011), которые в своем исследовании обнаружили, что число больных, вынужденных в течение месяца прибегать к системной терапии глюкокортикостероидами, оказалось выше при ожирении [27]. В свою очередь C.S. Ulrik (2016) говорит о том, что снижение массы тела у взрослых пациентов с ожирением и БА, напротив, приводит к общему улучшению контроля астмы, уменьшению риска развития тяжелых обострений, а также к снижению гиперреактивности дыхательных путей и воспаления [28].

Ожирение оказывает влияние на развитие БА также посредством других гормонально-метаболических нарушений. Так, L.G. Hersoug (2007) в своей работе установил, что при избыточном накоплении жировой ткани происходит снижение иммунотолерантности к антигенам вследствие иммунных изменений, индуцированных адипокинами (лептином, адипонектином и др.) и цитокинами, которые приводят к увеличению частоты случав БА [29]. При сочетании БА и ожирения установлено повышение уровня уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6), который может стимулировать образование большинства острофазовых белков в печени, в т.ч. С-реактивного белка и фибриногена, а также локально влиять на фиброгенез и ремоделирование дыхательных путей [30]. Таким образом, можно предположить, что ожирение является дополнительным источником провоспалительных медиаторов у больных БА, что негативно влияет на течение заболевания.

Наряду с ИЛ-6 при ожирении повышается содержание провоспалительного адипокина лептина [31]. E.R. Sutherland (2008) рассматривает лептин как центральный медиатор воспаления при ожирении, который регулирует активацию и пролиферацию Т-лимфоцитов, привлечение и активацию моноцитов и макрофагов [32].

Выяснено, что концентрация лептина повышается не только при ожирении. В настоящее время обнаружена его связь с БА. Так, M.J. Coffey, B. Torretti, P. Mancuso (2015) обнаружили достоверное повышение концентрации лептина при сочетании ожирения и БА по сравнению с пациентами с ожирением и без астмы [33]. В свою очередь Л.Н. Приступа, А.А. Фадеева (2012) в своем исследовании отмечают, что уровень лептина повышен у лиц с БА и при нормальной массе тела, а при сочетании с висцеральным ожирением достигает максимальных значений [34]. Концентрация лептина также нарастает по мере усиления тяжести БА. Подтверждением тому служит работа Е.М. Радченко, О.Р. Слаба (2013), которые обнаружили, что у больных тяжелой персистирующей БА медиана лептина была существенно выше, чем у больных персистирующей БА средней тяжести [35].

Еще одним провоспалительным адипокином, продуцируемым жировой тканью, является резистин. Исследований, посвященных его изучению на больных БА, немного, а полученные результаты требуют дальнейшего уточнения. Ряд зарубежных авторов обнаружили увеличение адипокина у больных ожирением в сочетании как с интермиттирующей, так и с тяжелой персистируюшей БА [36]. Другие ученые хотя и обнаружили повышение уровня резистина у лиц с БА, но его уровень достоверно не отличался от контрольных показателей [37].

Интерес представляет еще один гормон жировой ткани – адипонектин, который обладает противовоспалительными свойствами [38]. Этот адипокин также играет определенную роль в патофизиологических процессах при БА. Ряд авторов показали, что низкий уровень адипонектина может повышать риск развития астмы у женщин [39]. В другой работе А. Sood и соавт. (2010) установили достоверное снижение этого гормона у больных БА [40]. Причем у пациентов с БА снижение концентрации адипонектина происходило как при ожирении, так и при нормальной массе тела по сравнению со здоровыми людьми. Однако более низкие показатели были у больных ожирением [41]. Другим зарубежным автором показано, что низкий уровень адипонектина при ожирении у женщин ассоциируется с плохим лечебным контролем астмы, а у мужчин дополнительное введение этого адипокина улучшало контроль БА независимо от массы тела [42]. Таким образом, можно предположить, что концентрация адипонектина влияет и на степень контроля БА.

В настоящее время проведен ряд исследований, касающихся влияния витамина D3 на различные органы и системы. Установлено его протективное действие на дыхательную систему. Так, M. Urashima, T. Segawa, M. Okazaki, M. Kurihara, Y. Wada, H. Ida (2010) в своей работе, включившей 334 человека, оценивали влияние добавок витамина D3 на течение БА. Больные получали либо плацебо, либо 1200 МЕ витамина D3 ежедневно с декабря 2008 по март 2009 г. В результате обнаружено, что в группе пациентов, получавших витамин D3, частота приступов была на 83% ниже, чем в контрольной группе [43].

В исследовании В.И. Купаева, М.С. Горемыкиной и др. было установлено снижение уровня витамина D3 у пациентов с БА, сочетанием БА и метаболического синдрома. Концентрация витамина D3 зависела от тяжести БА [44]. У лиц с дефицитом витамина D3 неконтролируемая БА встречалась в 4 раза чаще [45].

Подводя итог, можно утверждать, что ожирение влияет на течение БА различными путями, которые включают механическое воздействие на легочную ткань, метаболические нарушения и изменение секреции адипокинов.

1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.) GINA / Под ред. А.С. Белевского. М., 2012. С. 108.

2. Gershon A., Wang C., Guan J., et al. Burden of comorbidity in individuals with asthma. Thorax. 2010;65:612–18.

3. Vortmann M., Eisner M.D. BMI and health status among abults with asthma. Obesity. 2013;16(1):146–52.

4. Shore S. Obesity and asthma: possible mechanisms. J. Allergy Clin. Immunol . 2008;121:1087–93.

5. Lugogo N.L., Kraft M., Dixon A.E. Does obesity produce a distinct asthma phenotype. J. Appl. Physiol. 2010;108(3):729–34.

6. Победенная Г.П., Ярцева С.В. К вопросу о коморбидной патологии: бронхиальная астма и ожирение. Астма та алергія. 2014;2:54–61.

7. Яковлева О.А., Жамба А.О., Мазур Ю.В. Коморбидность бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких и сердечно сосудистой патологии Рациональна фармакотерапия. 2008;1(06):64–7.

8. Вахрушев Я.М., Романова С.Е., Климентова С.В., Петрова Р.И. Оценка гормонального профиля у больных бронхиальной астмой. В кн: 6-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Новосибирск, 1996. 2140.

9. Lazarus R., Sparrow D., Weiss S.T. Baseline ventilatory function predicts the development of higher levels of fasting insulin and fasting insulin resistance index: the Normative Aging Study. Eur. Respir. J. 1998;12:641–45.

10. Engstrom G., Janzon L. Risk of developing diabetes is inversely related to lung function: a population-based cohort study. Diabet. Med. 2002;19:167–70.

11. Вахламов В.А., Меньков Н.В. Метаболические нарушения у больных бронхиальной астмой на фоне базисной терапии глкокортикостероидами. Медицинский альманах. 2011;5(18):181–84.

12. Ливренко И.В., Убайдуллаев А.М. Инсулинорезистентность и причины ее формирования у больных бронхиальной астмой. Пульмонология. 2005;1:62–5.

13. Parameswaran K., Todd D.C., Soth M. Altered respiratory physiology in obesity. Can. Respir. J. 2006;13:203–10.

14. Астафьева Н.Г., Гамова И.В., Удовиченко Е.Н., Перфилова И.А. Ожирение и бронхиальная астма. Лечащий врач. 2014;5:100.

15. Ceylan E., Comlekci A., Akkoclu A., Ceylan C., Itil O., Ergor G., Yeşil S. The effects of body fat distribution on pulmonary function tests in the overweight and obese. South. Med. J. 2009;102(1):30–5.

16. Lessard A., Almeras N., Turcotte H., Tremblau A., Despres J.P., Boulet L.P. Adiposity and pulmonary function relationship with body fat distribution and systemic inflammation Clin. Invest. Med. 2011;34(2):64–70.

17. Attaur-Rasool S., Khan Shirwany T.A. Body mass index and dynamic lung volumes in office works. J. Coll. Physicians Surg. Pak. 2012;22(3):163–67.

18. Saxena Y., Sidhwani G., Upmanyu R. Abdominal obesity and pulmonary functions in young Indian adults: a prospective study. Indian J. Physiol. Pharmacol. 2009;53(4):318–26.

19. Бойков В.А., Кобякова О.С., Деев И.А. Состояние функции внешнего дыхания у пациентов с ожирением. Бюллетень сибирcкой медицины. 2013;12(1):86–92.

20. Титова Е.А. Сахарный диабет и болезни органов дыхания. Пульмонология. 2003;3:101–4.

21. Недомолкина С.А., Великий А.В., Волынкина А.П. Особенности поражения легких при сахарном диабете. Тезисы докладов Научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы современной эндокринологии». М., 2015.

22. Лысенко Л.В. Диабетическая макро- и микроангиопатия легких. Арх. пат. 1990;11:31–6.

23. Кобылянский В.И., Бабаджанова Г.Ю., Сунцов Ю.И Изучение связей между хронической обструктивной болезнью легких, бронхиальной астмой и сахарным диабетом 2 типа. Клиническая медицина. 2009;12:40–4.

24. Сысоева М.С., Соловьева А.В., Никифоров А.А., Ракита Д.Р. Влияние наличия метаболического синдрома на клиническое течение бронхиальной астмы. Российский медико-биологический вестник им. акад. И.П. Павлова. 2011;4:100–5.

25. Kuo J., Barret-Jones O., Hall J. Chronic cardiovascular and renal actions of leptin during hyperinsulinaemia. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2003;284:1037–42.

26. Von Mutius E., Schwartz J., Neas L.M., et al. Relation of body mass index to asthma and atopy in children: the National Health and Nutrition Examination Study III. Thorax. 2001;56:835–38.

27. Yeh K.H., Skowronski M.E., Coreno A.J., Seitz R.E., Villalba K.D., Dickey-White H., McFadden E.R. Impact of obesity on the severity and therapeutic responsiveness of acute episodes of asthma. J. Asthma. 2011;48(6):546–52.

28. Ulrik C.S. Asthma and obesity: is weight reduction the key to achieve asthma control? Curr. Opin. Pulm. Med. 2016;22(1):69–73.

29. Hersoug L.G. Linneberg A. The link between the epidemics of obesity and allergic diseases: does obesity induce decreased immune tolerance? Allergy. 2007;62(10):1205–13.

30. Aaron S.D. Fergusson D., Dent R., Chen Y., Vandemheen K.L., Dales R.E. Effect of weight reduction on respiratory function and airway reactivity in obese women. Chest. 2004;125:2046–52.

31. Sood A. Association between leptin and asthma in adults. Jr. Thorax. 2006;61:300–5.

32. Sutherland E.R. Obesity and asthma. Immunol. Allergy Clin. N. Am. 2008;28:589–602.

33. Coffey M.J. Adipokines and Cysteinyl Leukotrienes in the Pathogenesis of Asthma. J. Allergy (Cairo). 2015;157919.

34. Приступа Л.Н., Фадеева А.А. Механизмы взаимосвязи бронхиальной астмы и ожирения. Пульмонология. 2012;3:97–103.

35. Радченко Е.М., Слаба О.Р. Бронхиальная астма на фоне ожирения и лептин крови. Материалы международной заочной научно-практической конференции: «Современная медицина: тенденции развития». 2013. С. 31–6.

36. Rojas-Dotor S., Segura-Méndez N.H., Miyagui-Namikawa K., Mondragón-González R. Expression of resistin, CXCR3, IP-10, CCR5 and MIP-1α in obese patients with different severity of asthma. Biol. Res. 2013;46(1):13–20.

37. Muc M., Todo-Bom A., Mota-Pinto A., Vale-Pereira S., Loureiro C. Leptin and resistin in overweight patients with and without asthma. Allergol. Immunopathol. (Madr). 2014;42(5):415–21.

38. Todd D.C., Armstrong S., D’Silva L., Allen C.J., Hargreave F.E., Parameswaran K. Effect of obesity on airway inflammation: a cross-sectional analysis of body mass index and sputum cell counts. Clin. Exper. Allergy. 2007;37(7):1049–54.

39. Sood A., Shore S.A. Adiponectin, leptin, and resistin in Asthma: basic mechanisms through population studies. J. Allergy (Cairo). 2013:785835.

40. Sood A. Obesity, adipokines, and lung disease. J. Appl. Physiol. 2010;108:744–53.

41. Собко Е.А., Демко И.В., Крапошина А.Ю. и др. Уровень адипокинов в периферической крови у лиц молодого возраста с бронхиальной астмой. Сибирское медицинское обозрение. 2015;4:29–33.

42. Kattan M. Kumar R., Bloomberg G., et al. Astma control, adiposity, and adipokines among inner-city abolescent. J. Allergy Clin. Immunol. 2010;125:584–92.

43. Urashima M., Segawa T., Okazaki M., Kurihara M., Wada Y., Ida H. Randomized trial of vitamin D supplemention to prevent seasonal influenza A in schoolchildren. Am. J. Clin. Nutr. 2010;91:1255–60.

44. Горемыкина М.С., Космынина М.А., Купаев В.И. Влияние витамина D на генез бронхиальной астмы в сочетании с метаболическим синдромом. Известия Самарского научного центра Российской академии наук. 2014;16№5(2):776–78.

45. Купаев В.И., Горемыкина М.С., Сазонова О.В. Диета и бронхиальная астма, роль витаминной недостаточности в контроле заболевания Практическая медицина. Аллергология. Иммунология. 2016;3:18–22.

А.Ф. Вербовой – д.м.н., проф., зав. кафедрой эндокринологии ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава РФ, Самара; e-mail: [email protected]

Бронхиальная астма у детей | Грамотно о здоровье на iLive

Лечение бронхиальной астмы

Показания для приема в реанимацию:

  • Затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
  • Наличие громких хрипов.
  • ЧСС более 120-160 в минуту.
  • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронходилататор.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 часов.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Препараты для лечения бронхиальной астмы принимают внутрь, парентерально и ингаляционно.

Препараты для стабилизации мембраны

Кромонес

  • кромоглициевая кислота,
  • недокус

Кромоглициевая кислота и недокромил используются для лечения легкой, интермиттирующей и стойкой бронхиальной астмы.Недокромил может уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоспазма.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предотвращать развитие ранней фазы аллергического ответа путем блокирования высвобождения аллергических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота снижает проницаемость слизистых оболочек и снижает гиперреактивность бронхов. Препарат назначают при легкой и средней формах бронхиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки не менее 1.5-2 месяца. Длительный прием кромоглициевой кислоты обеспечивает стойкую ремиссию.

Nedocromilus подавляет как раннюю, так и позднюю фазы аллергического воспаления, ингибируя высвобождение гистамина из дыхательных путей, лейкотриена C4, простагландина B, хемотаксических факторов из клеток слизистой оболочки. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительным действием. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 месяцев.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду h2-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют преимущественно у детей раннего возраста.В настоящее время изучается новый класс противоастматических средств - антилейкотриеновые препараты монтелукоста и зафирлукаста.

Глюкокортикоиды вдыхаемые

Наиболее эффективные препараты, доступные в настоящее время для борьбы с бронхиальной астмой. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет снизить частоту обострений и количество госпитализаций, улучшить качество жизни, улучшить функцию внешнего дыхания, снизить гиперреактивность бронхов и уменьшить бронхоспазм при физических нагрузках.Ингаляционные глюкокортикоиды хорошо действуют на детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды - единственные препараты базисной терапии для детей младше 3 лет. В педиатрической практике используются следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. Использование ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг / день не имеет клинически значимых побочных эффектов, но использование высоких доз (800 мкг / день) приводит к ингибированию образования и деградации костей. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг / сут обычно не сопровождается значительным угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не увеличивает частоту развития катаракты.

Предпочтение отдается ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

  • прямой ввод лекарственных средств в дыхательные пути,
  • быстрое начало действия,
  • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов глюкокортикоиды вводят перорально или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды делятся на короткое (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднее (триамцинолон) и пролонгированное (бетаметазон, дексаметазон) действия.Эффект от препаратов короткого действия длится 24-36 часов, среднего - 36-48 часов, длительного - более 48 часов. Бронходилататоры.

Бета2-адреномиметики

По длительности действия симпатомиметики подразделяются на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используются в неотложной помощи. Среди бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

  1. 12-часовые формы на основе соли сальметерола гидроксинафтойной кислоты (сертида),
  2. препаратов с контролируемым высвобождением лекарственного вещества на основе сульфата сальбутамола (сальто).

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Метилксантины

Теофиллин улучшает функцию легких даже при дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на угнетении фосфодиэстеразы и повышении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью снижать сократительную активность гладких мышц бронхов, сосудов головного мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия.Теофиллин короткого действия (аминофиллин) применяется для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг / кг детям до 3 лет и 10-15 мг / кг детям от 3 до 15 лет.

Аминофиллин - препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг / кг в течение 20 минут (при необходимости прием можно повторить через 6 часов). Максимальная суточная доза - 20 мг / кг.

Неотложная помощь при бронхиальной астме

Препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма являются бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхиальной обструкции занимает внутривенное введение глюкокортикоидов (1-2 мг / кг по преднизолону), восстанавливающих чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор адреналина (не более 0,015 мг / кг). Использование малых доз адреналина оправдано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на терапевтический эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.После купирования приступа продолжить внутривенное капельное введение адреналина из расчета 0,5–1 мкг / (кг · ч).

Пациенты поступают в отделение интенсивной терапии с тяжелыми признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты чаще страдают гиперкапнией, чем гипоксемией.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу пациентов на ИВЛ. Это связано с использованием тяжелых условий вентиляции, которые приводят к тяжелым осложнениям. Улучшение оксигенации достигается за счет неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением.Хороший эффект купирования астматического статуса дают ингаляционные анестетики, есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг / кг.

Лечение бронхиальной астмы

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

.

Астма: типы, причины и диагноз

Астма - это хроническое заболевание, поражающее дыхательные пути. Это вызывает хрипы и может затруднить дыхание. Некоторые триггеры включают воздействие аллергена или раздражителя, вирусы, физические упражнения, эмоциональный стресс и другие факторы.

При астме внутренние стенки дыхательных путей или бронхов опухают и воспаляются.

Во время приступа астмы дыхательные пути набухают, мышцы вокруг них напрягаются, и воздуху становится трудно входить и выходить из легких.

Около 7,9% людей в США болели астмой в 2017 году. Существует много типов астмы, и несколько факторов могут вызвать астму или вызвать острый приступ.

В этой статье рассматриваются типы, причины и триггеры астмы, а также то, как врач диагностирует ее.

Узнайте больше о лечении астмы здесь.

Астма - это хроническое заболевание, поражающее дыхательные пути. Это связано с воспалением и сужением легких, что ограничивает приток воздуха.

Человек, страдающий астмой, может испытывать:

  • стеснение в груди
  • хрипы
  • одышку
  • кашель
  • повышенное выделение слизи

При обострении симптомов возникает приступ астмы.Приступы могут начаться внезапно и варьироваться от легких до опасных для жизни.

В некоторых случаях отек дыхательных путей может препятствовать поступлению кислорода в легкие. Это означает, что кислород не может попасть в кровоток или достичь жизненно важных органов. Поэтому людям с тяжелыми симптомами требуется срочная медицинская помощь.

Врач может назначить подходящее лечение и посоветовать человеку, как лучше всего справиться с симптомами астмы.

Узнайте больше о признаках и симптомах астмы здесь.

Астма может возникать по-разному и по разным причинам, но триггеры часто одни и те же. К ним относятся переносимые по воздуху загрязнители, вирусы, перхоть домашних животных, плесень и сигаретный дым.

В следующих разделах перечислены некоторые распространенные типы астмы.

Детская астма

Астма - наиболее частое хроническое заболевание у детей. Он может развиться в любом возрасте, но у детей встречается немного чаще, чем у взрослых.

В 2017 году астмой чаще всего страдали дети в возрасте 5–14 лет.В этой возрастной группе заболевание затронуло 9,7% людей. Это также затронуло 4,4% детей в возрасте 0–4 лет.

В том же году астмой страдали 7,7% людей в возрасте 18 лет и старше.

По данным Американской ассоциации легких, некоторые распространенные триггеры детской астмы включают:

  • респираторные инфекции и простуду
  • сигаретный дым, включая пассивный табачный дым
  • аллергены
  • загрязнители воздуха, включая озон и загрязнение твердых частиц, как в помещении, так и в помещении. на улице
  • нахождение на холодном воздухе
  • резкие перепады температуры
  • возбуждение
  • стресс
  • упражнения

Если у ребенка начинает болеть астма, необходимо обратиться за медицинской помощью, так как это может быть опасно для жизни.Врач может посоветовать некоторые из лучших способов справиться с этим заболеванием.

В некоторых случаях астма может улучшиться, когда ребенок достигнет совершеннолетия. Однако для многих людей это пожизненное состояние.

Астма у взрослых

Астма может развиться в любом возрасте, в том числе в зрелом возрасте. Согласно одному исследованию 2013 года, у взрослых чаще, чем у детей, наблюдаются стойкие симптомы.

Некоторые факторы, влияющие на риск развития астмы во взрослом возрасте, включают:

  • респираторное заболевание
  • аллергии и воздействие аллергенов
  • гормональные факторы
  • ожирение
  • стресс
  • курение

Узнайте больше об астме у взрослых Вот.

Профессиональная астма

Профессиональная астма возникает в результате воздействия аллергена или раздражителя, присутствующего на рабочем месте.

На следующих рабочих местах аллергены могут вызывать астму у людей с повышенной чувствительностью или аллергией:

  • пекарни, мукомольные комбинаты и кухни
  • больницы и другие медицинские учреждения
  • зоомагазины, зоопарки и лаборатории, где находятся животные
  • фермы и другие сельскохозяйственные предприятия

В следующих профессиях раздражители могут вызывать симптомы астмы:

  • ремонт и производство автомобилей
  • машиностроение и металлообработка
  • столярные и столярные изделия
  • электроника и сборка
  • парикмахерские
  • в помещении бассейны

К группе повышенного риска относятся люди, которые:

Рабочая среда человека может спровоцировать возврат астмы у детей или начало астмы у взрослых.

Тяжелая и трудно поддающаяся контролю астма

Исследования показывают, что около 5–10% людей с астмой страдают тяжелой астмой.

У некоторых людей серьезные симптомы возникают по причинам, не связанным напрямую с астмой. Например, они, возможно, еще не научились правильно пользоваться ингалятором.

Другие страдают тяжелой рефрактерной астмой. В этих случаях астма не поддается лечению - даже при приеме высоких доз лекарств или правильном использовании ингаляторов. Этот тип астмы может поражать 3 человека.6% людей с этим заболеванием, согласно одному исследованию 2015 года.

Эозинофильная астма - это еще один тип астмы, который в тяжелых случаях может не поддаваться лечению обычными лекарствами. Хотя некоторые люди с эозинофильной астмой справляются со стандартными лекарствами от астмы, другим могут быть полезны специальные «биологические» методы лечения. Один тип биологических препаратов снижает количество эозинофилов, которые представляют собой тип клеток крови, участвующих в аллергической реакции, которая может вызвать астму.

Узнайте больше о тяжелой форме астмы здесь.

Сезонная астма

Этот тип астмы возникает в ответ на аллергены, которые присутствуют только в окружающей среде в определенное время года. Например, холодный воздух зимой или пыльца весной или летом могут вызвать симптомы сезонной астмы.

Люди, страдающие сезонной астмой, все еще имеют это заболевание до конца года, но обычно не испытывают симптомов.

Однако астма не всегда является следствием аллергии. Узнайте больше о разнице между аллергической и неаллергической астмой здесь.

Медицинские работники точно не знают, что вызывает астму, но генетические факторы и факторы окружающей среды, похоже, играют важную роль.

Некоторые факторы, такие как сенсибилизация к аллергену, могут быть как причинами, так и пусковыми механизмами. В разделах ниже перечислены некоторые другие.

Беременность

Согласно одному исследованию, курение во время беременности увеличивает риск развития астмы у плода в более позднем возрасте. У некоторых женщин также наблюдается обострение симптомов астмы во время беременности.

Ожирение

В одной статье 2014 года говорилось, что у людей с ожирением уровень астмы выше, чем у людей без него. Авторы отмечают, что в одном исследовании у детей с ожирением, которые сбросили вес, также наблюдалось улучшение симптомов астмы.

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что оба состояния включают хроническую воспалительную реакцию, и это может объяснить связь.

Аллергия

Аллергия развивается, когда организм человека становится чувствительным к определенному веществу.Как только сенсибилизация произошла, человек будет подвержен аллергической реакции каждый раз, когда он вступает в контакт с веществом.

Не каждый человек, страдающий астмой, страдает аллергией, но часто есть связь. У людей с аллергическим заболеванием воздействие определенных аллергенов может вызвать симптомы.

Одно исследование 2013 года показало, что 60–80% детей и молодых людей, страдающих астмой, чувствительны по крайней мере к одному аллергену.

Узнайте больше об аллергической астме здесь.

Курение табака

По данным Американской ассоциации легких, курение сигарет может вызвать симптомы астмы.

Астма, даже если не курить, может вызвать повреждение легких. Это может увеличить риск развития различных заболеваний легких, связанных с курением, таких как хроническая обструктивная болезнь легких, и может усугубить симптомы.

Факторы окружающей среды

Загрязнение воздуха как внутри дома, так и за его пределами может повлиять на развитие астмы и ее провоцирующие факторы.

Некоторые аллергены внутри дома включают:

  • плесень
  • пыль
  • шерсть и перхоть животных
  • пары бытовых чистящих средств и красок
  • тараканы
  • перья

Другие триггеры в доме и на открытом воздухе включают:

  • пыльца
  • Загрязнение воздуха транспортными средствами и другими источниками
  • приземный озон

Стресс

Стресс может вызвать симптомы астмы, но также и некоторые другие эмоции.Радость, гнев, возбуждение, смех, плач и другие эмоциональные реакции могут вызвать приступ астмы.

Ученые также нашли доказательства того, что астма может быть более вероятной у людей с психическими расстройствами, такими как депрессия.

Другие предположили, что длительный стресс может привести к эпигенетическим изменениям, которые приводят к хронической астме.

Генетические факторы

Есть данные, позволяющие предположить, что астма передается в семье. Недавно ученые наметили некоторые генетические изменения, которые могут сыграть роль в его развитии.

В некоторых случаях причиной являются эпигенетические изменения. Это происходит, когда фактор окружающей среды вызывает изменение гена.

Гормональные факторы

Около 5,5% мужчин и 9,7% женщин страдают астмой. Кроме того, симптомы могут варьироваться в зависимости от репродуктивной стадии женщины и точки менструального цикла.

Например, в репродуктивном возрасте симптомы могут ухудшаться во время менструации по сравнению с другим временем месяца. Врачи называют это перименструальной астмой.Однако во время менопаузы симптомы астмы могут улучшиться.

Некоторые ученые считают, что гормональная активность может влиять на иммунную активность, приводя к гиперчувствительности дыхательных путей.

У людей с перемежающейся астмой могут быть симптомы только иногда. Узнайте больше о перемежающейся астме здесь.

Врач спросит человека об их симптомах, его семейной истории болезни и личной истории болезни. Они также проведут медицинский осмотр, и они могут провести некоторые другие тесты.

Когда врач поставит диагноз, он также отметит, является ли астма легкой, перемежающейся, средней или тяжелой. Они также попытаются определить тип.

Люди могут вести журнал своих симптомов и возможных триггеров, чтобы помочь врачу поставить точный диагноз. Это должно включать информацию о потенциальных раздражителях на рабочем месте.

В разделах ниже обсуждаются некоторые другие тесты, которые врач может провести для диагностики астмы.

Физический осмотр

Врач сосредоточит внимание на верхних дыхательных путях, груди и коже.Они будут выслушивать признаки хрипов, которые могут указывать на закупорку дыхательных путей и астму.

Они также проверит:

  • насморк
  • опухшие носовые ходы
  • любые новообразования на внутренней стороне носа

Они также проверит кожу на наличие признаков экземы или крапивницы.

Тесты на астму

Врач может также провести тест функции легких, чтобы оценить, насколько хорошо легкие работают.

Спирометрический тест является одним из примеров функционального теста легких.Человеку нужно будет глубоко вдохнуть, а затем с силой выдохнуть через трубку. Трубка подключается к аппарату, называемому спирометром, который показывает, сколько воздуха человек вдыхает и выдыхает, а также скорость, с которой он удаляет воздух из легких.

Затем врач сравнит эти результаты с результатами человека того же возраста, но не страдающего астмой.

Для подтверждения диагноза врач может затем дать пациенту бронходилататор, чтобы открыть дыхательные пути, и повторить тест.Если эти вторые результаты лучше, у человека может быть астма.

Однако этот тест может не подходить для маленьких детей. Вместо этого врач может назначить лекарства от астмы на 4–6 недель и отслеживать любые изменения их симптомов.

Другие тесты

Другие тесты для диагностики включают:

Пробный тест . Этот тест позволяет врачу оценить, как холодный воздух или упражнения влияют на дыхание человека.

Кожный укол . Врач может использовать этот тест для выявления конкретной аллергии.

Тесты для исключения других условий . Анализы мокроты, рентген и другие анализы могут помочь исключить синусит, бронхит и другие состояния, которые могут повлиять на дыхание человека.

Астма - это хроническое воспалительное заболевание, вызывающее отек дыхательных путей. Он может поражать людей любого возраста, и симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых.

В большинстве случаев доступно эффективное лечение, которое может помочь человеку, страдающему астмой, жить полноценной и активной жизнью.

Узнайте о некоторых вариантах лечения астмы здесь.

Q:

Может ли астма перерасти в другие опасные заболевания легких, такие как ХОБЛ или эмфизема?

A:

Астма является фактором риска развития ХОБЛ, и люди с давней астмой имеют высокий риск развития ХОБЛ, особенно если у них была тяжелая астма в детстве.

Эмфизема, с другой стороны, не связана с астмой, хотя их симптомы могут быть схожими. Причиной этого почти всегда является курение сигарет.

Marc Meth Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов.Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

Прочтите статью на испанском языке.

.

Астма, бронхит или астматический бронхит?

Это особенно беспокоит, когда у людей, уже страдающих астмой, развивается острый бронхит, - объясняет Ричард Кастриотта, доктор медицинских наук, профессор медицины и заместитель директора отделения легочной терапии, реанимации и медицины сна в Медицинской школе Макговерна при Техасском университете в Хьюстоне. . «Это значительно усугубляет их астму».

В этих случаях врачи могут назвать бронхит «астматическим бронхитом», хотя это не клинический термин, добавляет Шамийе, а другие врачи используют «астматический бронхит», когда острый бронхит может вызвать симптомы астмы, такие как свистящее дыхание.

Людей с астмой, страдающих бронхитом, часто лечат ингаляторами, расширяющими бронхи (для облегчения дыхания), а также безрецептурными обезболивающими и лекарствами от простуды от других симптомов простуды верхних дыхательных путей, аналогичными лечению острого заболевания. - бронхит у людей, не страдающих астмой, - говорит Шамийе. «Пациентам с астмой, которые заболели бронхитом, также могут быть прописаны ингаляционные или пероральные стероиды в индивидуальном порядке».

Кроме того, в некоторых тяжелых случаях острый бронхит может вызвать астму.Доктор Кастриотта объясняет, что причиной острого бронхита является вирусная или бактериальная инфекция. У большинства людей бронхит проходит, когда инфекция проходит, но в противном случае вирусная инфекция и острый бронхит могут превратиться в астму. «Это один из путей развития астмы у взрослых», - объясняет он. Инфекция, по сути, вызывает изменения в дыхательных путях, которые вызывают симптомы астмы.

.

Различия в симптомах, причинах и вариантах лечения

Когда ваши легкие здоровы, а дыхательные пути свободны, фраза «легко дышать» может не иметь большого значения, но если у вас приступ астмы или бронхита, единственное, чего вы хотели бы в мире, - это легко дышать.

Вместе бронхит и астма составляют более половины заболеваний верхних дыхательных путей. И хотя у них обоих схожая симптоматика, на самом деле это два очень разных состояния.

При этом, во многих случаях оба состояния сосуществуют, и в этом случае коллективное состояние называется бронхиальной астмой.

Поскольку признаки и симптомы обоих этих состояний так сильно имитируют друг друга, было бы неплохо увидеть оба этих состояния с разных медицинских аспектов.

В чем разница между астмой и бронхитом?

Астма - это заболевание, вызывающее стеснение в груди, одышку, хрипы и кашель .Астма - хроническое заболевание с обострениями. Однако бронхит является более острым заболеванием, которое может перейти в хроническую форму из-за неправильного приема лекарств или нездорового образа жизни. Симптомы бронхита - хрипы и одышка похожи на симптомы астмы, но есть некоторые важные отличия.

В обоих случаях имеется препятствие для дыхания. Но общее практическое правило заключается в том, что при бронхите обструкция вызвана тем, что воздушные трубки (бронхиолы) заполнены воспалительными секретами.В то время как при астме закупорка вызвана сужением воздушных трубок. При астме бронхиолы сужаются из-за аллергической реакции, которая вызывает сужение стенки бронхиолы. Конечный результат - хрипы.

Приступ астмы не вызывает бронхита, но приступ бронхита у пациента, страдающего астмой, может вызвать обострение симптомов астмы. На самом деле это происходит так часто, что многие молодые студенты-медики часто задаются вопросом: «Может ли бронхит привести к астме?»

Ответ - да! Исследования показали, что у многих младенцев с RSV-бронхиолитом астма развивается в более позднем возрасте.Однако невозможно предсказать, у каких младенцев разовьется астма. Как правило, особенно во время сезона RSV, врачи осторожно «маркируют» хрипящего младенца как астматика.

Важно помнить, что суффикс «itis» относится к воспалению, поэтому бронхит является воспалительным заболеванием, а астма - нет. Легкое повышение температуры часто наблюдается при бронхите, но не при астме.

Бронхит - вирусная инфекция верхних дыхательных путей.Бронхиолы могут заражаться различными вирусами, но наиболее распространенным вирусом является респираторно-синцитиальный вирус (RSV) . Когда маленькие дети заболевают бронхитом, они обычно проявляются насморком, заложенностью носа, кашлем и хрипом. Свистящее дыхание возникает из-за того, что слизь закупоривает бронхиолы, и воздуху остается очень мало места. У детей старшего возраста и взрослых хрип может отсутствовать, потому что бронхиолы больше, и они могут не закупориваться.

Астма vs.бронхит: распространенность и экономические последствия в США

Исторически заболеваемость астмой в США росла Число людей с диагнозом астма gre

.

Как отличить

Астма и бронхит - это респираторные заболевания, которые могут вызывать раздражение дыхательных путей, воспаление и кашель. Иногда люди принимают бронхит за астму и наоборот.

Важно знать, как могут проявляться эти два состояния, поскольку лечение, которое может потребоваться людям, различно.


Кашель и одышка являются симптомами как астмы, так и бронхита.

При астме и бронхите кашель является одним из наиболее частых симптомов.

Таким образом, врач часто будет искать другие симптомы каждого состояния, пытаясь определить тот, который может быть у человека.

Симптомы бронхита включают:

  • озноб
  • общее недомогание
  • головная боль
  • продуктивный кашель со слизью белого, зеленого или желтого цвета
  • одышка
  • болезненность или стеснение в груди

Иногда люди с такими симптомами, как кашель, хрипы и одышка, думают, что у них приступ бронхита, хотя на самом деле у них астма.

При астме дыхательные пути воспаляются и становятся более узкими, чем обычно. Люди часто обнаруживают, что не могут дышать, потому что астма сужает дыхательные пути.

К наиболее частым симптомам астмы относятся:

  • кашель
  • одышка
  • хрипы

Люди обычно замечают, что симптомы усиливаются ночью или первым делом утром. Люди могут также заметить, что симптомы астмы становятся особенно серьезными после того, как они испытали определенные триггеры, такие как сигаретный дым, физические упражнения или пыльца.

Можно ли одновременно болеть астмой и бронхитом?

У людей, страдающих астмой, также может быть острый бронхит. Они могут заметить, что в результате симптомы астмы ухудшаются. Они могут испытывать:

  • одышку
  • свистящее дыхание
  • боль и дискомфорт при дыхании

Иногда людям с тяжелым бронхитом и астмой приходится обращаться в больницу, потому что слизь так сильно забила дыхательные пути в их легких.


Врачи могут использовать спирометрический тест для диагностики астмы.

Врачи могут диагностировать астму, изучая историю болезни и спрашивая о симптомах человека, например, когда они становятся хуже или лучше.

Затем врачи могут провести тесты на дыхание, чтобы определить, есть ли у кого-то астма.

Существует несколько различных тестов, но самый распространенный из них известен как спирометрия.

При спирометрии человек вдыхает в датчик, который измеряет, насколько быстро и сильно он выдыхает.

Когда человек страдает астмой, сила выдоха обычно снижается.

Врач может рассмотреть возможность астмы вместо бронхита, если у кого-то кашель проходит, но продолжает возвращаться.

Исключение составляют случаи, когда человек болеет хроническим бронхитом, часто потому, что он курит. Астма также часто не поддается лечению от кашля.

Врач диагностирует бронхит по:

  • из истории болезни
  • прослушиванию легких
  • учитывая симптомы

Врач также может назначить рентген грудной клетки, чтобы убедиться, что симптомы не связаны с пневмонией.Они могут рассмотреть вопрос о повторном обследовании на астму, если симптомы не улучшатся через 1 или 2 недели.

Вирусы, например, вызывающие простуду, также могут вызывать бронхит.

Люди, контактирующие с вирусами, распространяют эти микробы. Это может произойти, когда кто-то рядом кашляет или если он дотрагивается до рук инфицированного человека.

Люди, страдающие гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), могут заболеть острым бронхитом, если желудочная кислота отталкивается вверх и попадает в их дыхательные пути.

Врачи точно не знают, почему у людей развивается астма. Они действительно знают, что люди с семейным анамнезом астмы или аллергии чаще страдают этим заболеванием.

Также может способствовать воздействие вирусов, вызывающих респираторные инфекции, в раннем возрасте.


Людям с бронхитом следует пить много жидкости.

От бронхита нет лекарства, потому что причиной этого состояния является вирус.

Вместо этого человек должен участвовать в действиях и поведении, которые будут поддерживать его иммунную систему и дать ей время для борьбы с вирусом.

Методы лечения бронхита включают:

  • обильное питье
  • много отдыха
  • прием безрецептурных лекарств от кашля

Иногда врач может назначить ингалятор с лекарством, предназначенным для помощи дыхательные пути открываются больше, если человек испытывает сильное свистящее дыхание, связанное с бронхитом.

Примером этого лечения является ингалятор с альбутеролом. Это то же самое лекарство, которое врачи используют для лечения астмы.

У врачей есть несколько лекарств, которые они могут прописать для уменьшения симптомов астмы и уменьшения заболеваемости, хотя лекарства от них нет. Примеры включают ингаляторы быстрого и длительного действия для облегчения проблем с дыханием.

Также может помочь отказ от триггеров астмы, таких как дым, аллергены и другие раздражители.

Люди могут предотвратить бронхит, если будут избегать путей распространения вирусов. Основной способ добиться этого - мытье рук.

Человек должен всегда мыть руки до и после еды, а также часто в течение дня, чтобы предотвратить распространение микробов.

Люди, к сожалению, не могут предотвратить астму. Однако они могут избегать триггеров астмы, которые, как известно, ухудшают их состояние. Примеры триггеров включают сигаретный дым, перхоть домашних животных и сезонную аллергию.

Бронхит - это временное заболевание, которое должно разрешиться самостоятельно при лечении на дому. Однако есть некоторые, у кого больше вероятность осложнений. К ним относятся пожилые люди, маленькие дети и люди с ослабленным иммунитетом, например, больные раком или диабетом.

Прием лекарств и избегание триггеров астмы может помочь людям избежать более острых приступов астмы, если у них есть заболевание.

Людям не следует отказываться от физической активности, даже если упражнения у некоторых могут вызвать приступы астмы. Вместо этого врач может посоветовать им иметь при себе ингалятор быстрого действия или ингалятор короткого действия, чтобы предотвратить более острые приступы.

Врач может также порекомендовать пациенту использовать ингалятор короткого действия за 30 минут до начала тренировки.

И острый бронхит, и астма могут вызывать симптомы, особенно кашель и хрипы.Если кашель сохраняется более чем на несколько недель, пациенты должны обратиться к врачу, если астма является причиной состояния.

Существуют методы лечения, которые могут помочь уменьшить симптомы обоих состояний, когда это возможно, хотя ни одно из них неизлечимо.

Прочтите статью на испанском языке.

.

AsthmaStats - Астма и ожирение

Ожирение в значительной степени связано с развитием астмы, ухудшением симптомов астмы и плохим контролем над астмой. Это приводит к увеличению употребления лекарств и госпитализаций. В 2010 году уровень ожирения среди взрослых с астмой в настоящее время (38,8%) был значительно выше, чем показатель среди взрослых без астмы (26,8%).

Процент взрослых, страдающих ожирением

Показатели ожирения различаются от штата к штату.Уровень среди взрослых с астмой в настоящее время был значительно выше, чем среди взрослых без астмы в настоящее время почти во всех штатах (кроме AL, AR, DE, KS, MN, ND, NE и NY), Пуэрто-Рико и двух территориях. Самые высокие показатели ожирения сосредоточены на Среднем Западе и Юге.

Национальная программа контроля астмы (NACP) CDC была создана в 1999 году, чтобы помочь миллионам людей с астмой в Соединенных Штатах обрести контроль над своей болезнью. NACP проводит национальный надзор за астмой и финансирует государства, чтобы помочь им улучшить надзор за астмой и сосредоточить усилия и ресурсы там, где они необходимы.

* Включает лиц, ответивших «да» на вопросы: «Сообщал ли вам когда-нибудь врач, медсестра или другой медицинский работник, что у вас астма?» и «У вас все еще астма?»

Статус ожирения определяется индексом массы тела (ИМТ в килограммах на квадратный метр), который рассчитывается путем деления веса респондента на его рост.

Источник: Система наблюдения за поведенческими факторами риска (BRFSS), 2010 г.

Загрузите информационный бюллетень AsthmaStats Cdc-pdf [PDF - 211 KB], содержащий дополнительную информацию.

.

Смотрите также