Бронхиальная астма инфекционно зависимая


Астма бронхиальная инфекционно-зависимая: симптомы, признаки, диагностика и лечение

Описание

Имеется целый ряд заболеваний аллергического характера, которые характеризуются повышенной чувствительностью к таким инфекционным аллергенам, как грибки, вирусы, бактерии и продуктам их жизнедеятельности. Инфекционно – зависимая бронхиальная астма – в их числе.

Астма инфекционно-зависимая тесно связана с бронхиальной инфекцией. Развитие заболевания происходит, чаще всего, в зрелом возрасте, а причиной служит бронхолегочная инфекция. Заболевание, по сравнению с атопическим вариантом, протекает намного тяжелее. Приступы удушья начинаются постепенно, но довольно продолжительны по времени, плохо купируются эуфиллином и симпатомиметиками.

После приступа дыхание в легких остается жестким, слышны на выдохе сухие хрипы, кашель постоянный, наблюдается слизисто-гнойная мокрота. При заболевании часто выявляются аномалии верхних дыхательных путей, как гайморит, синуиты, полипы носа.

Первые приступы удушья могут возникнуть после перенесенной вирусной инфекции дыхательных верхних путей, например, после гриппа.

Неблагоприятная экологическая обстановка и наследственность также являются предрасполагающими факторами.

Симптомы

При данной форме бронхиальной астмы наблюдаются:

  • приступы удушья;
  • постоянный кашель, порою со гнойно-слизистой мокротой;
  • частые вечерние ознобы;
  • повышенная температура тела;
  • потливость в ночное время.

Диагностика

Диагностика инфекционно-зависимой бронхиальной астмы не бывает простой. В первую очередь на приеме у врача необходимо в подробностях описать все симптомы вашего заболевания. Далее врач при необходимости обследует дыхательные функции с применением лекарственных средств.

В последнее время специалистами все чаще используется контроль показателя "пик-флоу", максимальной скорости выдоха. Пациент самостоятельно проводит утром и вечером необходимые измерения с использованием простого измерителя. Все полученные цифры заносятся в специально для этих целей предназначенный дневник. Тщательный анализ врачом записей данного дневника помогает в диагностике бронхиальной астмы. Согласно полученных результатов, рекомендуется наиболее эффективное лечение.

Профилактика

Уделять внимание профилактике астме бронхиальной инфекционно-зависимой необходимо с самого детства. Отметим, что в семьях, в которых имеется предрасположенность к аллергическим заболеваниям, вопрос профилактики должен стоять остро.

Необходимо отказаться от такой пагубной привычки, как курение. Закаливающие процедуры должны стать обязательными, также необходимо соблюдать и культуру питания. И, конечно же, должно своевременно проводиться лечение исключительно всех хронических заболеваний дыхательных путей.

Лечение

Лечебная программа выполняется по следующим направлениям.

Этиологическое лечение - устранение в бронхопульмональной системе острого или обострения воспалительного хронического процесса, предусматривается и санация других очагов инфекции.

При бронхиальной астме, которая спровоцирована грибами Candida, в обязательном порядке следует исключить контакты с плесневыми грибами дома и на работе. Необходимо применять дезинфицирующие фунгицидные растворы. Будет уместным ограничивать использование продуктов, которые в своем составе имеют дрожжевые грибы. Например, вино, пиво, сыры, дрожжевое тесто. Также необходимо антимикотическими препаратами делать санацию очагов инфицирования.

В течение 2 недель, при носительстве грибов Candida, необходимо проводить санацию нистатином, леворином. Лечение антимикотическими средствами, как анкотил, дифлюкан, амфотерицин В, низорал проводят при явных клинических проявлениях кандидомикоза.

Десенсибилизация (в период ремиссии)

Бактериальные аллергены задействованы при специфической десенсибилизации.

Лечение аутолизатом мокроты, которая у больного по антигенному составу неоднородна. Приобретает признаки аутоантигена и выполняет в патогенезе заболевания важную роль. Содержит антигены, бактериальные клетки в том числе, а также клетки бронхов и секрета трахеи. При данном заболевании лечение аутолизатом мокроты – наиболее эффективно.

Полный курс лечения - 30-50 инъекций. Положительные результаты зарегистрированы у 80-90% больных. Глюкокортикоидная зависимость, возраст, превышающий 60 лет, выраженное обострение бронхиальной астмы – противопоказания, касательно лечения аутолизатом мокроты.

Влияние на патофизиологическую стадию

Подразумевается регенерация дренажной функции бронхов, баротерапия, физиотерапия, саунотерапия, спелеагерапия.

Лечение дисгормонального варианта

При данном лечении:

  • корректировка глюкокортиковдной недостаточности;
  • уменьшение кортикозависимости.

Массаж, бронходалататоры, отхаркивающие средства.

Применяются для восстановления бронхиальной проходимости.

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма. Бронхиальная астма. Доступно о здоровье

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма

Причины

Эта форма бронхиальной астмы формируется и обостряется в связи с бактериальными и вирусными инфекциями дыхательного аппарата. Предрасполагающими факторами являются наследственность и неблагоприятная экологическая обстановка.

Механизм возникновения

При инфекционно-зависимой астме воспалительный процесс, вызванный инфекционными агентами, способствует стимуляции тучных клеток и выделению биологически активных веществ. Эти вещества вызывают хроническое воспаление и гиперреактивность бронхов с последующим развитием бронхиальной астмы.

Особенности проявления

Приступ возникает на фоне острых инфекционных заболеваний дыхательных путей (ангина, воспаление глотки, бронхит, пневмония) или после них. Приступ могут провоцировать сильные эмоции, смех, оживленный разговор или физическая нагрузка (особенно бег).

Течение этой формы бронхиальной астмы характеризуется наличием следующих сопутствующих симптомов – постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, повышенная температура тела, частые ознобы по вечерам, ночная потливость.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма: симптомы, лечение

Зачастую при заболеваниях дыхательной системы специалисты определяют диагноз астма, однако в большинстве конкретных случаев речь идет об инфекционно-зависимой бронхиальной астме, врачи которую часто путают с бронхиальной.

Краткое содержание статьи

Инфекционная форма астмы и ее отличительные особенности

Базис этой формы астмы — образование инфекционной аллергии в комбинации с различными неиммунологическими механизмами. Более 80% больных бронхиальной астмой страдают именно от инфекционно-аллергического ее вида. При этом первый приступ бронхиальной астмы появляется сразу после попадания острой инфекции в дыхательную систему. Однако врачебная практика показывает, что почти в трети случаев инфекция лишь делает организм более слабым, за счет чего увеличивается пропускная способность слизистой бронхов и внешним аллергенам легче в него проникнуть.

Современная медицина доказала, что сами бактерии, а также продукты их жизнедеятельности — основные аллергены в организме. В процессе развития сужения бронхов особую значимость придают набуханию слизистой (аллергического или воспалительного характера) и закупорке бронхов более обильным секретом, а вот бронхоспазму уделяют менее весомое значение.

ВАЖНО! Характерной особенностью этой формы заболевания считают сопротивление организма к выработке адреналина. При подобном расстройстве врачи назначают специальные препараты стимуляторы для выработки этого гормона.

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма: клиническая картина и симптоматика

Предрасположенность к наследованию заболевания по нисходящей линии очень велика, но встречается реже, чем при атопическом виде. Основным клиническим признаком болезни является ее тесная связь с недавно перенесенной инфекционно-воспалительной болезнью дыхательных путей. Самым распространенным инфекционным заболеванием, предшествующим бронхиальной астме является бронхит.

Бронхиальная астма инфекционной формы имеет свои свойства клинической картины. Такие проявления заболевания, как приступы возникают сразу после попадания инфекции в дыхательные пути или спустя очень короткий промежуток времени. Обострение инфекции всегда приводит к усугублению бронхиальной астмы. Больные чаще всего хуже чувствуют себя весной и осенью. Постепенное восхождение и не острый характер — основные характеристики приступа. Однако их длительность и возможность переходить в удушливый статус очень опасны.

ВАЖНО! Дополнительным симптомом инфекционно-аллергической формы болезни является затруднительное дыхание при переохлаждении, или при увеличении физической активности. Поэтому эту форму часто первоначально путают с астмой физического усилия, но при более детальном изучении наблюдают постоянство симптоматики, не зависящей от нагрузок, и меняют диагноз.

При заболевании приступ начинается с кашля и сопровождается незначительным повышением температуры и нейтрофилезом. После приступа дыхание больного долгое время остается затруднительным и характеризуется сухими хрипами разной степени.

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма у детей очень часто проявляется при смене обстановки (к примеру, аллергическая реакция на пыльное помещение или шерсть) и может проявляться только кашлем. В этом случае врачам очень сложно поставить правильный диагноз.

Лечение инфекционно зависимой астмы

При диагностировании инфекционного происхождения заболевания первоначально необходимо обнаружить очаг недуга. В основном он располагается в легких, но в отдельных случаях может осесть в носовой области или желчном пузыре.

При лечении инфекционно-аллергической бронхиальной астмы отталкиваются от варианта ее протекания, возникших осложнений, а также от сопутствующих болезней. Основные принципы лечения – это терапия симптоматики, этиологии и патогенеза.

Терапия этиологии подразумевает устранение острого или постоянного воспаления в дыхательной системе или в организме в целом. Для этого используют антибактериальные медикаменты, способные оздоровить бронхи или ликвидировать очаги инфекции в ротовой и носовой области.

К терапии патогенеза и симптоматики можно отнести:

  1. Мероприятия для снижения аллергенной чувствительности, проводящиеся в период «затишья».
  2. Комплексную неспецифическую десенсибилизирующую терапию.
  3. Ликвидацию бронхиальной обструкции бронхолитическими, муколитическими и противомокротными препаратами.
  4. Глюкокортикостероидную терапию.
  5. Физиотерапию, ЛФК и санаторное лечение.

Для врачевания инфекционно-аллергической бронхиальной астмы зачастую используют противовоспалительные лекарства, отлично справляющиеся с инфекцией, но имеющие отсроченное начало действия. Они улучшают состояние больного лишь на 3-5 день приема. Если необходимо срочно устранить приступ и снять спазм, то используют бронхолитики.

ВАЖНО! Противовоспалительные препараты и бронхолитики часто используют в комплексе. Это дает возможность в краткие сроки полностью устранить симптоматику. Однако при улучшении клинической картины не стоит забывать о болезни и своевременно проходить функциональные исследования.

Инфекционную форму астмы прогнозировать очень трудно. Связанно это с тем, что процесс восстановления функционирования легких происходит намного медленней, чем улучшение состояния больного в целом. Поэтому даже полностью ликвидировав хрипы и свисты в легких пациенту нельзя присваивать статус здорового человека.

Профилактические мероприятия при инфекционной и аллергической бронхиальной астме и их особенности для детей

Чтобы организм всю жизнь мог полноценно противостоять подобным заболеваниям, необходимо начинать его закалку и подготовку с детства. Подготовка эта должна начинаться с укрепления иммунитета. Лучшим способом укрепить иммунную систему ребенка во все времена считалось употребление грудного молока. Ведь грудное вскармливание подразумевает ограждение малыша от различных аллергических реакций и болезней.

Согласно последних медицинских исследований выявлено, что дети до 7 лет, которые были на естественном вскармливании минимум первые 5 месяцев жизни, менее подвержены инфекционным и аллергическим недугам. Кроме того, активизировать работу иммунитета как ребенка, так и зрелого человека можно с помощью пищевых продуктов, которые содержат в большом количестве витамин С.

Чтобы предотвратить бронхиальную астму у вашего ребенка, нужно в первую очередь поддерживать чистоту в том помещении, где больше всего он находится. Для этого нужно чаще осуществлять влажную уборку и следить, чтобы в комнате не было аллергенов (пыльцевых и с резким ароматом декоративных растений, пыли, сильного парфюма, шерсти и пуха).

Также не стоит забывать о термине неблагоприятный фон. Он подразумевает склонность к развитию аллергической или инфекционной бронхиальной астме. Его причинами могли стать осложнения или патологии при родах, кислородное голодание плода и родовые травмы. Если вы ранее столкнулись с подобными проблемами, то очень важно своевременно выявить наличие заболевания, и правильно проводить лечение.

Бронхит и инфекционная астма

Инфекционная астма – опасная болезнь, несвоевременное лечение которой приводит к серьезным осложнениям в организме. Важно максимально быстро выявить недуг и строго следовать предписаниям врачей для излечения от болезни.

Особенности течения заболевания

Данная болезнь сильно затрудняет дыхание, она может проявляться время от времени – эпизодически. При этом определенных временных промежутков нет.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма сопровождается сильным кашлем, удушьем, бронхиальной обструкцией. Наиболее часто жертвами болезни становятся люди 35 лет и старше. Причиной чаще всего становятся ранее перенесенные болезни бактериально-вирусного типа, такие как ринит, хроническая пневмония, бронхит.
Инфекционно-зависимая астма проявляется спустя некоторое время после физических нагрузок, а также после попадания аллергена в организм. Из-за медленного и зачастую сразу неприметного течения болезни, когда инфекционно-аллергическая бронхиальная астма кажется обычным кашлем из-за простуды, усложняется ее обнаружение и лечение на ранних этапах.

В итоге болезнь дает о себе знать в уже острой форме. При этом она возникает в любое время суток и года, а при проявлении в первый раз из-за аллергии, в будущем начинает проявляться даже без наличия аллергена.

Особенностью болезни также является неспособность организма вырабатывать адреналин самостоятельно. Из-за этого врачам приходится выписывать пациенту специальные гормональные препараты.

У детей инфекционно-аллергическая астма протекает тяжело, так как приступ возникает уже после полного проникновения острой инфекции в организм, что усложняет лечение. У взрослых астма часто проявляется еще при попытке аллергена или инфекции ослабить организм.

Исследования доказали, что дети, изначально питающиеся грудным молоком матери, а не смесями, меньше подвержены аллергическим заболеваниям.

Бронхит в большинстве случаев провоцируется следующими микроорганизмами:

  • простейшими: микоплазмы, хламидии, легионеллы;
  • бактерии: гемофильная и синегнойная палочки, моракселла катарилес, стрептококк, стафилококк;
  • вирусы: аденовирус, риновирус, грипп, инфлюэнцы.

К наиболее распространенным аллергенам, на которые реагирует человек с бронхитом, относятся:

  • выделения животных и шерсть;
  • пища: орехи, рыба, персики, яблоки, морепродукты, яйца – наиболее опасная пища для астматиков;
  • бытовые клещи и их остатки жизнедеятельности;
  • растения, например амброзия, а также цветочная пыльца;
  • бытовая химия

Симптоматика заболевания

ОРВИ и инфекционно-зависимая бронхиальная астма тесно связаны. Зачастую болезнь проявляется вместе с ОРВИ в виде приступов кашля с отсутствием или минимальным количеством мокроты, приступами одышки и удушья.

Возникает чувство сдавленности грудной клетки, болезненные ощущения во время вдоха и выдоха, общий дискомфорт дыхания. Конкретные симптомы зависят от степени развития недуга.

Сдавленность грудной клетки и болезненные ощущения во время дыхания – первые симптомы астмы

Затрудненное дыхание связано с действием инфекции и аллергенов, которые вызывают закупоривание бронхов и сильное набухание слизистой. Виновны в этом патогенные бактерии.

Астма условно делится на три этапа развития:

  1. Начало. Кашель, чихание, ринит, першение в горле, общий дискомфорт дыхания.Зачастую данный этап быстро перерастает в острую стадию болезни из-за действия раздражителей, таких как аллергены, стресс, физические нагрузки, переохлаждение организма, инфекции. Из-за схожести симптоматики с другим рядом болезней, зачастую инфекционно-зависимая бронхиальная астма оказывается в запущенном состоянии, когда человек узнает причину недуга. В начальной стадии, при своевременном принятии необходимых лекарств, можно обрубить болезнь на корню.
  2. Острая форма, при которой проявляется сильная одышка и становится тяжело выдыхать. Сухой кашель без мокроты становится постоянным, ухудшая состояние больного.
  3. Финальная стадия. Кашель сопровождается обильной мокротой, одышка ослабляется. Состояние больного возвращается к норме. Организм либо сам исцеляется от болезни, либо благодаря медикаментозному вмешательству.

Диагностика инфекционно-зависимой астмы

Определить болезнь непросто, но при первом же подозрении важно немедленно обратиться к врачу – пульмонологу. Нужно максимально точно описать свои ощущения и дискомфорт, возможные предшествующие недугу раздражители.

Специалист проведет обследование, на основании которого будет составлено лечение. Легкая форма бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом в сравнении с выдохом, свистящим дыханием.

В тяжелом случае дыхание частое, поверхностное, бывает трудно произносить слова.
Пикфлуометрия – специальная диагностика аппаратом для проверки состояния дыхательных путей. С его помощью пациенту следует два раза в день проверять дыхание и записывать результат в дневник обследования.

На основании всех факторов и данных, врач назначит лечение бронхиальной астмы.
Способы лечения инфекционно-аллергической астмы

Варианты лечения зависят от следующих факторов:

  • степень выраженности симптоматики;
  • патогенеза;
  • этиологии;
  • наличие вторичных инфекций.

Методики бывают двух видов: симптоматическая и этиологическая. В зависимости от этого меняется лечение.

  • медикаментозные препараты;
  • лечебно-физическая культура;
  • лечебный массаж;
  • путевки в санатории.

Этиологическое лечение заключается в следующем:

  • устранение очага заболевания и хронических болезней;
  • избавление с помощью антибактериальных средств от ярко выраженных воспалительных процессов;
  • оперативное лечение продолжается во время ремиссии.

После излечения от бронхиальной астмы не стоит пренебрегать дальнейшими обследованиями хотя бы раз в год. Болезнь, особенно если организм уже был ей однажды подвержен, может вернуться.

При недостаточной терапии могут возникать серьезные осложнения – астматический статус, сильная дыхательная недостаточность и даже коматозные состояния. При длительном течении недуга без вмешательства врачей образуются хронические воспаления и эмфизема. Оперативное обращение к специалистам быстро восстановит здоровье без страшных последствий.

Профилактика

Мероприятия по профилактике инфекционно-зависимой бронхиальной астмы:

  1. Отказ от курения.
  2. Правильное питание.
  3. Постоянная влажная уборка в доме.

Важно устранить контакт с наиболее распространенными аллергенами:

Любые заболевания, особенно ОРВИ и связанные с дыхательными путями, следует лечить незамедлительно с помощью антибактериальных средств.

Отказ от курения обязательное правило для предотвращения астмы

Для профилактики важно поддерживать общий тонус организма. Прекрасно подойдут для этого умеренные физические нагрузки (если разрешает лечащий врач), дыхательная гимнастика, йога. Также будет полезным отправиться в санатории у моря – соленый воздух благоприятно воздействует на легкие.

Альтернативой путешествия к морскому берегу может стать посещение лечебных соляных рудников и пещер. Поможет и процедура климатотерапии.

Применение народной медицины также не будет лишним. Однако важно помнить главное правило: консультироваться с лечащим врачом, прежде чем принимать какое-либо средство из нетрадиционной медицины. Нельзя использовать народные средства как альтернативу – нужно обязательно принимать прописанные врачом лекарства, иначе состояние может сильно ухудшиться.

Если астматик вынужден жить в сыром или прохладном климате, то нужно постараться переехать в другое место. Неблагоприятные условия будут постоянно провоцировать развитие и проявление инфекционной бронхиальной астмы. Благоприятное воздействие профилактических мер поможет снизить частоту приступов, уменьшит их продолжительность.

При первом же симптоме или подозрении на астму следует сразу же обращаться за помощью к врачу. На ранних стадиях шанс на полное выздоровление в разы больше. Еслидаже и не удастся быстро справиться с астмой, то своевременное диагностирование снизит тяжесть проявления симптомов и приступов.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма

Что такое инфекционно-аллергическая бронхиальная астма

Специалисты определяют данный процесс как хроническое заболевание дыхательных путей.

Для этой болезни характерна:

  1. Инфекционно-аллергическая форма воспалительного процесса.
  2. Повышенная реактивность бронхов на внутреннее и внешнее воздействие.

Развитию этого заболевания способствуют самые разные факторы, одним из главных является наследственный фактор.

Характеризуется болезнь затрудненным дыханием, кашлем, приступами удушья. Спровоцировать обострение заболевания могут ОРВИ, бронхит.

У этого недуга есть разновидность, которая называется инфекционно-зависимая астма. Она характеризуется определенными особенностями.

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма

Заболевание тесно связано с бронхиальной инфекцией. Это болезнь дыхательных путей, когда присутствует кашель, выделяется мокрота.

Перенесенная вирусная инфекция не проходит для организма бесследно, чаще всего остается в виде данного заболевания. Хроническое воспаление и гиперактивность бронхов приводят к развитию болезни.

Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Астма бронхиальная инфекционно-зависимая Цефтобипрол (Zeftera) против MRSA

Имеется целый ряд заболеваний аллергического характера, которые характеризуются повышенной чувствительностью к таким инфекционным аллергенам, как грибки, вирусы, бактерии и продуктам их жизнедеятельности. Инфекционно – зависимая бронхиальная астма – в их числе.

Астма инфекционно-зависимая тесно связана с бронхиальной инфекцией. Развитие заболевания происходит, чаще всего, в зрелом возрасте, а причиной служит бронхолегочная инфекция. Заболевание, по сравнению с атопическим вариантом, протекает намного тяжелее. Приступы удушья начинаются постепенно, но довольно продолжительны по времени, плохо купируются эуфиллином и симпатомиметиками.

После приступа дыхание в легких остается жестким, слышны на выдохе сухие хрипы, кашель постоянный, наблюдается слизисто-гнойная мокрота. При заболевании часто выявляются аномалии верхних дыхательных путей, как гайморит, синуиты, полипы носа.

Первые приступы удушья могут возникнуть после перенесенной вирусной инфекции дыхательных верхних путей, например, после гриппа.

Неблагоприятная экологическая обстановка и наследственность также являются предрасполагающими факторами.

Симптомы

При данной форме бронхиальной астмы наблюдаются:

приступы удушья;
постоянный кашель, порою со гнойно-слизистой мокротой;
частые вечерние ознобы;
повышенная температура тела;
потливость в ночное время.

Диагностика

Диагностика инфекционно-зависимой бронхиальной астмы не бывает простой. В первую очередь на приеме у врача необходимо в подробностях описать все симптомы вашего заболевания. Далее врач при необходимости обследует дыхательные функции с применением лекарственных средств.

В последнее время специалистами все чаще используется контроль показателя «пик-флоу», максимальной скорости выдоха. Пациент самостоятельно проводит утром и вечером необходимые измерения с использованием простого измерителя. Все полученные цифры заносятся в специально для этих целей предназначенный дневник. Тщательный анализ врачом записей данного дневника помогает в диагностике бронхиальной астмы. Согласно полученных результатов, рекомендуется наиболее эффективное лечение.

Профилактика

Уделять внимание профилактике астме бронхиальной инфекционно-зависимой необходимо с самого детства. Отметим, что в семьях, в которых имеется предрасположенность к аллергическим заболеваниям, вопрос профилактики должен стоять остро.

Необходимо отказаться от такой пагубной привычки, как курение. Закаливающие процедуры должны стать обязательными, также необходимо соблюдать и культуру питания. И, конечно же, должно своевременно проводиться лечение исключительно всех хронических заболеваний дыхательных путей.

Лечение

Лечебная программа выполняется по следующим направлениям.

Этиологическое лечение — устранение в бронхопульмональной системе острого или обострения воспалительного хронического процесса, предусматривается и санация других очагов инфекции.

При бронхиальной астме, которая спровоцирована грибами Candida, в обязательном порядке следует исключить контакты с плесневыми грибами дома и на работе. Необходимо применять дезинфицирующие фунгицидные растворы. Будет уместным ограничивать использование продуктов, которые в своем составе имеют дрожжевые грибы. Например, вино, пиво, сыры, дрожжевое тесто. Также необходимо антимикотическими препаратами делать санацию очагов инфицирования.

В течение 2 недель, при носительстве грибов Candida, необходимо проводить санацию нистатином, леворином. Лечение антимикотическими средствами, как анкотил, дифлюкан, амфотерицин В, низорал проводят при явных клинических проявлениях кандидомикоза.

Десенсибилизация (в период ремиссии)

Бактериальные аллергены задействованы при специфической десенсибилизации.

Лечение аутолизатом мокроты, которая у больного по антигенному составу неоднородна. Приобретает признаки аутоантигена и выполняет в патогенезе заболевания важную роль. Содержит антигены, бактериальные клетки в том числе, а также клетки бронхов и секрета трахеи. При данном заболевании лечение аутолизатом мокроты – наиболее эффективно.

Полный курс лечения — 30-50 инъекций. Положительные результаты зарегистрированы у 80-90% больных. Глюкокортикоидная зависимость, возраст, превышающий 60 лет, выраженное обострение бронхиальной астмы – противопоказания, касательно лечения аутолизатом мокроты.

Влияние на патофизиологическую стадию

Подразумевается регенерация дренажной функции бронхов, баротерапия, физиотерапия, саунотерапия, спелеагерапия.

Лечение дисгормонального варианта

При данном лечении:

корректировка глюкокортиковдной недостаточности;
уменьшение кортикозависимости.

Массаж, бронходалататоры, отхаркивающие средства.

Применяются для восстановления бронхиальной проходимости.

Бронхиальная астма у детей | Грамотно о здоровье на iLive

Лечение бронхиальной астмы

Показания для приема в реанимацию:

  • Затрудненное дыхание в состоянии покоя, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
  • Наличие громких хрипов.
  • ЧСС более 120-160 в минуту.
  • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронходилататор.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 часов.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Препараты для лечения бронхиальной астмы принимают внутрь, парентерально и ингаляционно.

Препараты для стабилизации мембраны

Кромонес

  • кромоглициевая кислота,
  • недокус

Кромоглициевая кислота и недокромил используются для лечения легкой, перемежающейся и стойкой бронхиальной астмы.Недокромил может уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоспазма.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предотвращать развитие ранней фазы аллергического ответа путем блокирования высвобождения аллергических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота снижает проницаемость слизистых оболочек и снижает гиперреактивность бронхов. Препарат назначают при легкой и средней формах бронхиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки не менее 1.5-2 месяца. Длительный прием кромоглициевой кислоты обеспечивает стойкую ремиссию.

Nedocromilus подавляет как раннюю, так и позднюю фазы аллергического воспаления, ингибируя высвобождение гистамина из дыхательных путей, лейкотриена C4, простагландина B, хемотаксических факторов из клеток слизистой оболочки. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительным действием. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 месяцев.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду h2-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют преимущественно у детей раннего возраста.В настоящее время изучается новый класс противоастматических средств - антилейкотриеновые препараты монтелукоста и зафирлукаста.

Глюкокортикоиды вдыхаемые

Наиболее эффективные препараты, доступные в настоящее время для борьбы с бронхиальной астмой. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет снизить частоту обострений и количество госпитализаций, улучшить качество жизни, улучшить функцию внешнего дыхания, снизить гиперреактивность бронхов и уменьшить бронхоспазм при физических нагрузках.Ингаляционные глюкокортикоиды хорошо действуют на детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды - единственные препараты базисной терапии для детей до 3 лет. В педиатрической практике используются следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. Использование ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг / день не имеет клинически значимых побочных эффектов, но использование высоких доз (800 мкг / день) приводит к ингибированию образования и деградации костей. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг / сут обычно не сопровождается значительным угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не увеличивает частоту развития катаракты.

Предпочтение отдается ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

  • прямой ввод лекарственных средств в дыхательные пути,
  • быстрое начало действия,
  • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов глюкокортикоиды вводят перорально или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды делятся на короткое (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднее (триамцинолон) и пролонгированное (бетаметазон, дексаметазон) действия.Эффект от препаратов короткого действия продолжается 24-36 часов, среднего - 36-48 часов, длительного - более 48 часов. Бронходилататоры.

Бета2-адреномиметики

По длительности действия симпатомиметики подразделяются на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используются в неотложной помощи. Среди бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

  1. 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты салметерола (сертида),
  2. препаратов с контролируемым высвобождением лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальто).

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Метилксантины

Теофиллин улучшает функцию легких даже при дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на угнетении фосфодиэстеразы и увеличении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью снижать сократительную активность гладких мышц бронхов, сосудов головного мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия.Теофиллин короткого действия (аминофиллин) применяется для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг / кг детям до 3 лет и 10-15 мг / кг детям от 3 до 15 лет.

Аминофиллин - препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг / кг в течение 20 минут (при необходимости прием можно повторить через 6 часов). Максимальная суточная доза - 20 мг / кг.

Неотложная помощь при бронхиальной астме

Препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма являются бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхиальной обструкции занимает внутривенное введение глюкокортикоидов (1-2 мг / кг по преднизолону), восстанавливающих чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор адреналина (не более 0,015 мг / кг). Использование малых доз адреналина оправдано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на терапевтический эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.После купирования приступа продолжить внутривенное капельное введение адреналина из расчета 0,5–1 мкг / (кг · ч).

Пациенты поступают в отделение интенсивной терапии с тяжелыми признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты чаще страдают гиперкапнией, чем гипоксемией.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу пациентов на ИВЛ. Это связано с использованием тяжелых условий вентиляции, которые приводят к тяжелым осложнениям. Улучшение оксигенации достигается за счет неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением.Хороший эффект купирования астматического статуса дают ингаляционные анестетики, есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг / кг.

Лечение бронхиальной астмы

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

.

Астма

Астма - серьезное неинфекционное заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами одышки и хрипов, которые различаются по степени тяжести и частоте от человека к человеку. У пораженных людей симптомы могут возникать несколько раз в день или неделю, а у некоторых людей они могут усиливаться во время физической активности или ночью. Во время приступа астмы слизистая оболочка бронхов набухает, вызывая сужение дыхательных путей и уменьшая поток воздуха в легкие и из них. Рецидивирующие симптомы астмы часто вызывают бессонницу, дневную усталость, снижение активности и пропуски занятий в школе и на работе.Летальность от астмы относительно низкая по сравнению с другими хроническими заболеваниями.

Факты об астме

  • По оценкам, более 339 миллионов человек страдают астмой. 1 Астма - самое распространенное неинфекционное заболевание среди детей. Большинство смертей происходит среди пожилых людей.
  • Астма - проблема общественного здравоохранения не только для стран с высоким уровнем доходов; это происходит во всех странах независимо от уровня развития. Большинство смертей, связанных с астмой, происходит в странах с низким уровнем дохода и уровнем дохода ниже среднего.
  • Астма недооценивается и плохо лечится. Это создает серьезное бремя для отдельных лиц и семей и часто ограничивает их деятельность на всю жизнь.

Причины

Самыми сильными факторами риска развития астмы являются сочетание генетической предрасположенности с воздействием вдыхаемых веществ и частиц окружающей среды, которые могут вызывать аллергические реакции или раздражать дыхательные пути, например:

  • аллергенов в помещении (например, клещи домашней пыли в постельном белье, коврах и мягкой мебели, загрязнения и перхоти домашних животных)
  • наружных аллергенов (таких как пыльца и плесень)
  • табачный дым
  • химические раздражители на рабочем месте
  • загрязнение воздуха.

Другие триггеры могут включать холодный воздух, сильное эмоциональное возбуждение, такое как гнев или страх, и физические упражнения. Даже некоторые лекарства могут вызывать астму: аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, а также бета-блокаторы (которые используются для лечения высокого кровяного давления, сердечных заболеваний и мигрени).

Урбанизация связана с увеличением распространенности астмы. Но точная природа этих отношений неясна.

Снижение бремени астмы

Хотя астму нельзя вылечить, надлежащее лечение может контролировать заболевание и дать людям возможность наслаждаться хорошим качеством жизни.Кратковременные лекарства используются для облегчения симптомов. Лекарства, такие как ингаляционные кортикостероиды, необходимы для контроля прогрессирования тяжелой астмы и уменьшения ее обострений и смертности.

Люди со стойкими симптомами должны ежедневно принимать долгосрочные лекарства для контроля основного воспаления и предотвращения симптомов и обострений. Недостаточный доступ к лекарствам и медицинским услугам является одной из важных причин плохого контроля над астмой во многих местах.

Лекарства - не единственный способ контролировать астму.Также важно избегать триггеров астмы - раздражителей, которые раздражают и воспаляют дыхательные пути. При медицинской поддержке каждый пациент с астмой должен узнать, каких триггеров ему следует избегать.

Хотя астма не убивает в масштабе хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) или других хронических заболеваний, отказ от приема соответствующих лекарств или соблюдения режима лечения может привести к смерти.

Стратегия ВОЗ по профилактике астмы и борьбе с ней

ВОЗ признает, что астма имеет большое значение для общественного здравоохранения.Организация играет роль в координации международных усилий по борьбе с болезнью. Целью его стратегии является поддержка государств-членов в их усилиях по сокращению инвалидности и преждевременной смерти, связанных с астмой.

Программные цели ВОЗ:

  • улучшение доступа к экономически эффективным вмешательствам, включая лекарственные препараты, повышение стандартов и доступность помощи на различных уровнях системы здравоохранения; и
  • эпиднадзор для картирования масштабов астмы, анализа ее детерминант и мониторинга тенденций с упором на бедные и обездоленные слои населения; первичная профилактика для снижения уровня воздействия общих факторов риска, особенно табачного дыма, частых инфекций нижних дыхательных путей в детстве и загрязнения воздуха (внутри, вне помещений и на рабочем месте).

Глобальный альянс против хронических респираторных заболеваний

Глобальный альянс против хронических респираторных заболеваний (GARD) вносит свой вклад в работу ВОЗ по профилактике хронических респираторных заболеваний и борьбе с ними. Это добровольный союз национальных и международных организаций и агентств из многих стран. Он фокусируется на потребностях стран с низким и средним уровнем дохода и уязвимых групп населения и поддерживает инициативы, адаптированные к местным потребностям.

Список литературы

  1. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 328 болезней и травм, для 195 стран, 1990–2016 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2016 г.Ланцет 2017; 390: 1211–59.
  2. Оценка состояния здоровья в мире, 2016 г .: Смертность по причинам, возрасту, полу, странам и регионам, 2000-2016 гг. Женева, Всемирная организация здравоохранения; 2018.
  3. Оценки состояния здоровья в мире, 2016 г .: Бремя болезней по причинам, возрасту, полу, странам и регионам, 2000–2016 гг. Женева, Всемирная организация здравоохранения; 2018.
.

Какова роль ЭКГ в тяжелых симптомах астмы?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ DEUTSCH ESPAÑOL .

Классификация бронхиальной астмы | Грамотно о здоровье на iLive

Классификация бронхиальной астмы согласно ICD-10

Класс X. Болезни органов дыхания

J45 Астма
J45.0 В основном аллергическая астма

Аллергический бронхит

Аллергический ринит с астмой
Атопическая астма
Экзогенная аллергическая астма
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая

Идиосинкратическая астма

Эндогенная неаллергическая астма
J45.8 Смешанная астма
J45.9 Астма неуточненная

Астматический бронхит

Позднее появление астмы
J46 Астматический статус
Острая астма тяжелой степени

Преимущественно этиологический принцип классификации бронхиальной астмы был отражен в МКБ-10 (Международная классификация болезней - X пересмотр), подготовленной ВОЗ в 1992 году.

Как видно из таблицы, в зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

Основным патофизиологическим признаком бронхиальной астмы является наличие гиперреактивности бронхов, которая развивается в результате воспалительного процесса в стенке бронхов. Гиперреактивность - это повышенная чувствительность дыхательных путей к раздражителям, безразличным для здоровых людей. Степень гиперреактивности бронхов тесно коррелирует с тяжестью и распространенностью воспалительного процесса и, соответственно, с тяжестью бронхиальной астмы.

Гиперреактивность бронхов может быть специфической (развивается в ответ на действие определенных аллергенов) и неспецифической (развивается под действием различных раздражителей неаллергенного характера). Следовательно, аллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, которая развивается под действием определенных аллергенов и характеризуется специфической гиперреактивностью бронхов; Неаллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, которая развивается под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, аэрозолей, производственных вредностей, психоневрологических, эндокринных нарушений, физической активности, лекарств, инфекции) и характеризуется неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Смешанная бронхиальная астма вызвана комбинированным действием аллергических и неаллергических факторов и, соответственно, характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Классификация бронхиальной астмы Г.Б. Федосеев (1982)

  1. Этапы развития бронхиальной астмы
    1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.
    2. Состояние предательства.
    3. Бронхиальная астма клинически выраженной.
  2. Клинические и патогенетические варианты бронхиальной астмы
    1. Атопический.
    2. Инфекционно-зависимый.
    3. Аутоиммунный.
    4. Глюкокортикоид.
    5. Diszovarial.
    6. Тяжелый адренергический дисбаланс.
    7. Холинергический.
    8. Neuropsychic.
    9. Аспирин.
    10. Первично измененная реактивность бронхов.
  3. Тяжесть бронхиальной астмы
    1. Легкий поток.
    2. Курс средней тяжести.
    3. Сильное течение.
  4. Фазы течения бронхиальной астмы
    1. Обострение.
    2. Нестабильная ремиссия.
    3. Ремиссия.
    4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).
  5. Осложнения
    1. Легочные: эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.
    2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

[21], [22], [23]

.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Обострение бронхиальной астмы, вызванное вирусной инфекцией

Инфекция, вызываемая респираторными вирусами, включая риновирусы, вирус гриппа и респираторно-синцитиальный вирус, обостряет астму, которая связана с такими процессами, как воспаление дыхательных путей, гиперреактивность дыхательных путей и гиперсекреция слизи. У пациентов с вирусными инфекциями и с обострением астмы, вызванным инфекцией, в секретах дыхательных путей, сыворотке, плазме и моче были обнаружены медиаторы воспаления и вещества, включая интерлейкины (ИЛ), лейкотриены и гистамин.Вирусные инфекции вызывают накопление воспалительных клеток в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Вирусные инфекции также усиливают продукцию медиаторов воспаления и веществ в эпителиальных клетках дыхательных путей, тучных клетках и других воспалительных клетках, таких как IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, RANTES, гистамин и молекула межклеточной адгезии. -1. Вирусные инфекции влияют на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов.Недавние сообщения продемонстрировали усиление вирусной продукции, опосредованное нарушением интерферонового ответа в эпителиальных клетках дыхательных путей пациентов с астмой. Некоторые препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы, снижают высвобождение вирусных и провоспалительных цитокинов из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных вирусами. Здесь я делаю обзор литературы о патогенезе обострения астмы, вызванном вирусной инфекцией, и о модуляции воспаления дыхательных путей, вызванного вирусной инфекцией.

1.Введение

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирус (RV), грипп, вирус и респираторно-синцитиальный (RS) вирус, является основной причиной простуды, и эти инфекции обостряют бронхиальную астму [1–6]. Сообщалось о нескольких механизмах обострения астмы, вызванного вирусной инфекцией, включая воспаление дыхательных путей [7–10], гиперсекрецию слизи и гиперреактивность бронхов [9, 11]. Вирусы заражают клетки дыхательных путей, такие как эпителиальные клетки и тучные клетки, и эта инфекция вызывает выработку различных провоспалительных цитокинов [12-15] и медиаторов [16-19] (Таблица 1).Инфекция правого желудочка также усиливает сократимость гладких мышц [20, 21]. Нарушение иммунного ответа может быть коррелировано с более высокой восприимчивостью к RV-инфекции и репликации вируса у пациентов с астмой, а также с увеличением тяжести RV-индуцированного обострения бронхиальной астмы [22–24].

(а)

Вирусы Образцы и образцы Номер ссылки Цитокины, медиаторы и субстанции

Назальный секрет и мокрота [13, 25] IL-6, CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
[26, 27] ECP
Плазма или сыворотка [18, 19] Гистамин, IL-6, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [11] NO

Грипп Носовая секреция [25] CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
Плазма или сыворотка [19, 28] Гистамин, IL-6 , CXCL8 (IL-8), RANTES, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [29, 30] CO

ИВП или ОРИ Носовая секреция или сыворотка [31, 32] IL-6, IL-11

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; ИМП: инфекции верхних дыхательных путей; ОРЗ: острая респираторная инфекция.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.
(б)

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и вещества

RV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [12–15, 22, 23, 32–48] IL-1, IL-6, CCL5 (RANTES), CCL11 (Eotaxin), CXCL5 ( ENA-78), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-11, TNF- α , GM-CSF, IFN- β , IFN-𝜆
[14 , 15, 35–37, 49] ICAM-1, LDL-R, FGF, VEGF, муцин
Другие клетки
Эозинофилы, другие лейкоциты и M𝜙 [17, 23, 24, 50–54] Гистамин, IFN- α , IFN- γ , IFN-, IL-4, IL-6, IL-10, TNF- α
Мачта ячейка [53] Гистамин, CXCL8 (IL-8), GM-CSF
Гладкие мышцы и фибробласты [13, 21, 32] IL-1 β , IL-5, IL -6, ICAM-1

Грипп Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [55, 56] IL-1, IL-6, CXCL8 (IL-8)
Другие клетки [16, 17, 57, 58] IL-1 β , IL-6, TNF- α , гистамин, протеаза, IFN- α , IFN- γ

RSV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких и другие клетки [17, 32, 59–61] IL-1, IL-4, IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL -8), IL-11, GM-CSF, TNF- α , гистамин

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; M𝜙: макрофаги.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Было разработано несколько лекарств, включая системные и ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия, которые используются для лечения и профилактики обострений астмы и для лечения стабильной бронхиальной астмы [62]. Недавние сообщения показали, что кортикостероиды снижают высвобождение медиаторов воспаления из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных RV [33–35], и что комбинация кортикостероидов и агонистов H2 имеет аддитивный или синергетический эффект.Напротив, все еще неясно, подавляют ли эти препараты вирусную инфекцию. Наша группа продемонстрировала, что несколько препаратов, включая дексаметазон (кортикостероид), прокатерол (агонист 2), тиотропий (антихолинергический агент), L-карбоцистеин (муколитический агент) и макролиды, снижают высвобождение вирусов и про -воспалительные цитокины из эпителиальных клеток трахеи человека [36–40]. Здесь я рассматриваю патогенез и лечение обострения бронхиальной астмы, вызванного вирусной инфекцией.Кроме того, я делаю обзор результатов об ингибирующем действии лекарств, которые используются для лечения бронхиальной астмы и других воспалительных заболеваний легких, на вирусную инфекцию и воспаление, вызванное инфекцией.

2. Важность вирусной инфекции при обострении астмы
2.1. Связь между вирусной инфекцией и обострением астмы

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа и RS-вирус, часто вызывает хрипы у пациентов с астмой [1–6].Вирусные инфекции верхних дыхательных путей связаны с госпитализацией по поводу астмы [63], и предполагается, что частота инфицирования RV выше у пациентов с астмой по сравнению с контрольными субъектами [3, 64]. Исследования с использованием ПЦР с обратной транскрипцией продемонстрировали важность RV, сообщив, что RV ответственны за 80–85% и 45% приступов астмы у детей 9–11 лет и у взрослых, соответственно [4, 5]. Недавние исследования также продемонстрировали важность RV и RS вируса в обострении астмы у детей [65].Заражение вирусом пандемического гриппа А 2009 г. (A / H 1 N 1 2009) также вызывало тяжелое обострение астмы [66], особенно у детей.

2.2. Репликация риновирусов у пациентов с бронхиальной астмой

Чтобы изучить основные механизмы повышенной восприимчивости к инфекции RV у пациентов с бронхиальной астмой [3, 64], Wark et al. [22] изучали репликацию вируса и врожденные ответы на инфекцию RV в первичных бронхиальных эпителиальных клетках пациентов с астмой.Они обнаружили, что экспрессия вирусной РНК и высвобождение вирусов в супернатант были увеличены в астматических клетках по сравнению со здоровым контролем. Они предположили, что нарушение экспрессии вирус-индуцированного интерферона (IFN) - β может быть связано с усилением репликации вируса в астматических культурах (Таблица 1 (b)). Contoli et al. [23] также продемонстрировали, что недостаточная индукция ИФН-лямбда (IFN- λ ) ПЖ в высокой степени коррелировала с тяжестью обострения ПЖ астмы, включая оценку простуды и уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду ( FEV1), а также вирусной нагрузкой в ​​астматических эпителиальных клетках первичных бронхов и альвеолярных макрофагах у экспериментально инфицированных добровольцев.Iikura et al. [24] сообщили о снижении продукции IFN- α в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с астмой после инфицирования RV. Таким образом, снижение этих нарушенных врожденных ответов может быть связано с более высокой восприимчивостью к инфекции RV. Усиленная репликация вируса может усилить воспаление дыхательных путей за счет привлечения нейтрофилов и потенциально других воспалительных клеток, вызывая повышенное высвобождение медиатора и обострение бронхиальной астмы.

3. Воздействие вирусной инфекции на людей
3.1. Воспалительные клетки в дыхательных путях во время риновирусной инфекции

RV-инфекция вызывает инфильтрацию нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в слизистой оболочке носа и бронхов [7–10]. Нейтрофилы накапливаются в дыхательных путях в острой стадии простуды [7, 8]. Уровни IL-8 (CXCL8), хемокина и миелопероксидазы в назальных аспиратах повышаются у детей во время обострения астмы, вызванной инфекцией правого желудочка [25] (Таблица 1 (a)). Кроме того, уровни миелопероксидазы в назальном аспирате коррелируют с тяжестью симптомов со стороны верхних дыхательных путей [25].Таким образом, IL-8 и миелопероксидаза, секретируемые в дыхательных путях после инфицирования RV, могут быть связаны с началом обострения астмы.

RV стимулирует лимфоциты, чтобы индуцировать продукцию IFN-β и пролиферацию Т-клеток посредством активации эозинофилов [50] и моноцитов [51]. Экспериментальные исследования инфекций ПЖ выявили накопление лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей [10].

Содержание гистамина в плазме увеличивается после инфицирования ПЖ [18]. Инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин у пациентов с бронхиальной астмой [11], а провокационная концентрация гистамина снижается после инфекции правого желудочка, что вызывает снижение ОФВ 1 (PC20) на 20%.Повышение гиперреактивности гистамина было связано с увеличением количества подслизистых лимфоцитов [9]. Кроме того, инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин и антиген амброзии в сочетании с увеличением высвобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови у пациентов с аллергическим ринитом [52]. Повышенная продукция гистамина и реактивность бронхов на гистамин могут быть причиной приступов астмы при инфекции RV.

3.2. Маркеры воспаления в выдыхаемом воздухе во время вирусной инфекции

Для мониторинга воспаления легких у пациентов с бронхиальной астмой и пациентов, инфицированных вирусами, были разработаны неинвазивные методы, которые включают измерение маркеров выдыхаемого воздуха, в том числе оксида азота в выдыхаемом воздухе (NO) [67–71 ], оксид углерода (CO) [72], летучие газы (например,д., этан и пентан) [73, 74], а также эндогенные вещества (например, медиаторы воспаления, цитокины и оксиданты).

NO образуется из гуанидинового азота L-аргинина во время его окисления до L-цитруллина ферментом NO-синтазой (NOS), который имеет конститутивные (cNOS) и индуцибельные (iNOS) изоформы, которые были описаны [75]. Конститутивная NOS, которая в основном экспрессируется в эндотелиальных и нейрональных клетках, высвобождает лишь небольшие количества NO [76]. Напротив, экспрессия iNOS в эпителиальных и некоторых воспалительных клетках может быть индуцирована провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) - α и IL-1 β , продукция которых увеличивается за счет RV и RS вирусная инфекция [14, 15, 61, 77], и индукция iNOS приводит к относительно высоким уровням NO.

У пациентов с бронхиальной астмой экспериментальная прививка в ПЖ увеличивает концентрацию NO [11], а гистамин РС20 снижается после инфицирования ПЖ (Таблица 1 (а)). Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция правого желудочка увеличивает уровни NO в выдыхаемом воздухе у астматиков и что это увеличение связано с ухудшением гиперчувствительности дыхательных путей к гистамину. Напротив, Leung et al. [78] сообщили о низких концентрациях NO, которые, скорее всего, были вызваны одышкой из-за тяжелого бронхоспазма и лечения системными кортикостероидами.Измерение NO в настоящее время широко и клинически используется для мониторинга воспаления легких при определении соответствующего лечения пациентов с астмой.

CO эндогенно продуцируется преимущественно за счет активности гемоксигеназы, которая расщепляет гем до CO, железа и билирубина в клетках [79]. Концентрации выдыхаемого CO связаны с эозинофильным воспалением дыхательных путей [72], а концентрации CO в выдыхаемом воздухе также указывают на воспаление дыхательных путей у субъектов, которые никогда не курили или бросили курить в течение 3 месяцев или дольше [80].В нескольких отчетах продемонстрировано использование анализа выдыхаемого CO для мониторинга воспаления дыхательных путей у пациентов с астмой и у пациентов, инфицированных вирусами [29, 30, 72, 81–83].

На концентрацию СО в выдыхаемом воздухе влияет концентрация СО во вдыхаемом воздухе, и они не могут использоваться в качестве маркера воспаления у курильщиков. Однако у пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП), такими как сезонный вирус гриппа типа А, было обнаружено, что концентрации CO в выдыхаемом воздухе увеличиваются во время появления у них симптомов ИВДП [29] (таблица 1 (а)).Кроме того, мы измерили концентрацию CO в выдыхаемом воздухе у 20 пациентов, перенесших обострение астмы. Четырнадцать из 20 пациентов были инфицированы вирусом сезонного гриппа типа А [30]. Обострение астмы вызвало снижение пиковой скорости выдоха (PEFR) и увеличение выдыхаемого CO у всех пациентов. Было показано, что концентрации CO обратно коррелировали с PEFR при лечении пациентов с астмой, инфицированных ИВДП, а лечение пероральными глюкокортикоидами обращало изменения обоих параметров [30].Эти данные позволяют предположить, что концентрация CO в выдыхаемом воздухе может быть маркером развития обострения и эффективности лечения обострения астмы инфекцией.

4. Медиаторы воспаления при обострении астмы, вызванной вирусной инфекцией

Для изучения механизмов обострения астмы, вызванной вирусной инфекцией, мы изучили взаимосвязь между сужением дыхательных путей и воспалительными и бронхоспастическими факторами в периферической венозной крови и моче 30 пациентов. при обострении астмы, вызванном ИВДП [19].Обострение астмы вызвало снижение PEFR у всех 30 больных астмой (рис. 1). Обострение астмы привело к увеличению сывороточных уровней ИЛ-6, растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 (sICAM) -1 и ECP, а также к повышению концентрации лейкотриена E 4 в моче (LTE 4 ) и гистамина в плазме по сравнению с пациентами с стабильная астма и 30 контрольных субъектов (рисунки 2 и 3, таблица 1 (а)). В начале симптомов ИВДП РВ был выявлен у 13 пациентов, а вирус сезонного гриппа типа А - у 7 пациентов.Кроме того, у 1 пациента были идентифицированы вирус парагриппа, аденовирус и энтеровирус. У пациентов с инфекцией правого желудочка во время обострения сывороточные уровни IL-6, sICAM-1 и ECP, а также концентрации LTE 4 в моче и гистамина в плазме были ниже, чем у пациентов, инфицированных вирусами, отличными от правого желудочка, во время обострений. , включая вирус гриппа и аденовирус [19]. Во время обострения астмы значения PEFR отрицательно коррелировали с уровнями этих факторов.Лечение пероральными глюкокортикоидами обратило вспять снижение PEFR и повышение этих факторов. Эти данные позволяют предположить, что респираторные вирусные инфекции могут вызывать обострение астмы за счет выработки медиаторов, которые вызывают воспаление и бронхоспазм. Было также показано, что инфекция RV увеличивает концентрацию IL-6 в носовых секретах [13], а у детей с острыми респираторными инфекциями сообщалось о повышенных уровнях IL-6 в сыворотке крови [31]. Экспериментальная RV-инфекция увеличивала концентрацию гистамина в плазме после провокации антигеном у пациентов с астмой [18].Аналогичным образом, IL-11 был обнаружен в носовых аспиратах от детей с вирусными ИВДП [32], и уровни IL-11 были самыми высокими у пациентов с клинически определяемым хрипом. Таким образом, провоспалительные цитокины, медиаторы воспаления и вещества в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая IL-6, IL-11, ICAM-1, ECP, LTC 4 , LTD 4 и гистамин, могут вызывать воспаление дыхательных путей. сокращение гладкой мускулатуры у больных астмой с вирусными инфекциями.



(а)
(б) .

Смотрите также