Бронхиальная астма обострение на фоне орви


взаимосвязь, симптомы, лечение и профилактика

С наступлением холодов люди начинают чаще страдать от ОРЗ и ОРВИ, особенно им подвержены дети, некоторые из них болеют по 2 раза в месяц. Для людей, имеющих хронические болезни дыхательных путей, ОРЗ будет трудноразрешимой проблемой. Вирусы, вызывающие заболевание, серьезно отягощают жизнь астматиков, пагубно влияют на количество приступов и на их длительность.

Проявления заболеваний и риски при их совместном развитии

При дыхании у здорового человека, неважно дышит он через нос или рот, в бронхи попадает воздух. Они заканчиваются трубками, на конце которых находятся альвеолы – маленькие воздушные мешочки.

Функция альвеол – это доставка в кровь кислорода и удаление углекислого газа. У здорового человека наблюдается спокойное дыхание. Мышцы, окружающие дыхательные пути, находятся в расслабленном состоянием, воздух проходит спокойно.

У больного астмой в дыхательных путях происходят изменения, мышцы сжимаются, уменьшается отверстие для поступления воздуха, и он начинает задыхаться. Ткани дыхательных путей производят большое количество густой слизи, отекают, воспаляются, у человека отягощается дыхание, происходит бронхоспазм.

к оглавлению ↑

Как проявляется ОРЗ?

ОРЗ – болезнь дыхательных путей, вызывающаяся вирусом, поражающим верхние дыхательные пути.

Вследствие этого наблюдаются:

  • заложенность носа;
  • насморк;
  • першение горла;
  • боль при глотании.

В начале заболевания проявляется сухой кашель, по мере образования мокроты переходящий во влажный. Образуется много густого экссудата, который довольно сложно откашливается. Данные симптомы существенно отягощают состояние астматика, раздражают дыхательные пути, препятствуют поступлению воздуха, приводят к развитию приступов удушья.

В отличие от ОРЗ, астма поражает нижние дыхательные пути, бронхи, при взаимодействии данных заболеваний астматик ощущает двойную нагрузку, от чего страдают не только бронхи, но и сердце.

к оглавлению ↑

В чем заключается опасность заболеваний ОРЗ?

Для людей, страдающих астмой, ОРЗ считается довольно опасным состоянием, так как может спровоцировать следующие неприятности:

  • дополнительный прием астматических препаратов;
  • аллергические проявления, которые провоцирует вирусная инфекция;
  • воспаление верхних дыхательных путей способствует попаданию в организм бактерий и вирусов, тем самым вызывая ослабление защитной функции;
  • нарушение защитной функции приводит к повреждению ткани дыхательных путей, благодаря чему увеличивается их проницаемость для токсинов, аллергенов, развивается гиперчувствительность бронхов;
  • воспаление приводит к утолщению ткани дыхательных путей, сужению просвета густой и вязкой слизью, благодаря чему возникают приступы удушья;
  • приступы становятся более длительными по времени и тяжелыми по течению;
  • ОРЗ уменьшает сопротивляемость организма, снижает иммунитет, тем самым усугубляя течение болезни.
к оглавлению ↑

Возможно ли развитие астмы из-за частого поражения ОРЗ?

Многих людей интересует вопрос, может ли развиться астма в результате частых заболеваний ОРЗ.

С наступлением холодного времени все чаще люди заболевают простудой, нередко в результате ослабления защитной функции организма происходит присоединение вторичной инфекции, тогда вирусы и бактерии начинают активно размножаться и «вредить» человеку вместе.

Вот на этом этапе и происходят разного рода осложнения, которые могут быть связаны с болезнью и с ее лечением. Чаще всего патологии возникают в результате:

  • аллергии на медикаменты;
  • побочных действий препаратов;
  • ошибки при подборе дозировки;
  • ошибочной диагностики;
  • несвоевременного обращения к врачу;
  • самолечения;
  • наследственной отягощенности;
  • ослабленного иммунитета;
  • курения;
  • работы на вредном производстве;
  • проживания в неблагоприятных районах;
  • специфики возраста: дети и пожилые люди более подвержены развитию осложнений.

На фоне частых ОРЗ нередко развивается бронхит: если его своевременно не вылечить, а также при наличии перечисленных выше сопутствующих факторов он переходит в хроническую стадию заболевания. При хроническом течении отмечается длительный кашель, который порой длится до 3 месяцев, приводит к структурным изменениям бронхиального дерева, сбоям его функционирования, выделению густой мокроты.

Бронхит

В результате хроническое воспаление приводит к:

  • нарушению глубоких бронхиальных слоев;
  • образованию рубцов;
  • сужению дыхательного просвета;
  • развитию бронхиальной астмы.

к оглавлению ↑

Осложнения астмы на фоне ОРЗ

ОРЗ при бронхиальной астме опасно не только своей симптоматикой, но и последствиями, которые проявляются в осложнениях разной степени тяжести, порой приводящих к летальному исходу. Осложнения отличаются по сложности течения и месту локализации.

Нарушения дыхательных путей проявляются в:

  1. Инфекциях дыхательных путей, которые приводят к большому объему вырабатывания слизи, в результате чего может развиться пневмония.
  2. Астматическом статусе, который характеризуется отечностью бронхов, накоплением мокроты, развитием длительных приступов удушья.
  3. Дыхательной недостаточности, характеризующейся полной непроходимостью воздуха в легкие.
  4. Ателектазе, нарушающем воздушную циркуляцию.

Нарушения сердечно-сосудистой системы приводят к:

  1. Резкому понижению давления, приводящему к потере сознания, обмороку.
  2. Развитию аритмии.
  3. Прекращению сердечной деятельности.
  4. Легочному сердцу.

Желудочно-кишечные поражения проявляются в:

  1. Язве желудка.
  2. Перфорации желудка и двенадцатиперстной кишки.
  3. Желудочном кровотечении.

Мозговые нарушения приводят к:

  1. Утомляемости.
  2. Апатии.
  3. Раздражительности.
  4. Проблемам с памятью.
  5. Изменению циркуляции крови.
  6. Расстройству психики.
к оглавлению ↑

Лечение ОРЗ у людей, страдающих бронхиальной астмой, и его профилактика

У людей, страдающих бронхиальной астмой, после ОРЗ наблюдается обострение основного заболевания, поэтому при обнаружении начальных признаков болезни, следует серьезно наблюдать за своим состоянием. Для этих целей в домашних условиях можно использовать медицинский прибор пикфлуометр, который отслеживает скорость выдоха.

При ухудшении показателей рекомендуется как можно скорей обратиться к врачу.

Терапию ОРЗ при наличии астмы нужно проводить, исходя из нижеперечисленных правил:

  1. Не допустимо самолечение. Лекарства должны назначаться исключительно специалистом, потому что врач знает особенности больного и рекомендует ему препараты, характеризующиеся минимальным числом побочных действий.

    Побочные эффекты при ослабленном иммунитете могут серьезно ухудшить состояние больного.

  2. Терапевтические действия лучше согласовывать с аллергологом. Он, оценивая ситуацию, может добавить антигистаминные лекарственные средства для базисного лечения или увеличить дозировку принимаемых средств.
  3. Больным астмой приходится лечить ОРЗ при помощи антибиотиков, иначе есть риск развития пневмонии.
  4. Часто острый респираторный синдром приходится лечить в условиях стационара, для снятия тяжелейших приступов и облегчения астматического статуса.

Как известно, болезнь легче предупредить, чем ее потом лечить. Поэтому людям, страдающим астмой, необходимо соблюдать меры предосторожности, которые помогут избежать заболевания ОРЗ:

  • прежде всего, необходимо применять вакцины, помогающие избежать заболевания в период эпидемии;
  • регулярное мытье рук предотвратит распространение вирусов;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе необходимы для лучшей вентиляции легких;
  • закаливающие процедуры способствуют укреплению организма;
  • прием витаминов и микроэлементов необходим для стимуляции защитных функций;
  • сбалансирование питание важно для правильного функционирования органов;
  • в период эпидемии рекомендуется избегать мест большого скопления людей;
  • при малейшем недомогании нужно оставаться дома в постели и таким образом поддержать организм.

Астма и ОРЗ – это болезни, в одновременное развитие которых в организме больного может привести к тяжелым последствиям. Когда это стало фактом, то категорически запрещается заниматься самолечением, нужно обратиться к специалисту для назначения эффективной терапии.

Бондаренко Татьяна

Эксперт проекта OPnevmonii.ru

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать - поставьте оценку

Загрузка...

ОРВИ и бронхиальная астма | #09/05

Бронхиальная астма (БА) относится к наследственно детерминированным аллергическим заболеваниям, на формирование и течение которых сильное влияние оказывают факторы окружающей среды (D. Jaffuel et al., 1996; T. Nicolai, E. Mutius, 1997). Сегодня БА рассматривается как хроническое воспаление дыхательных путей, клиника которого трансформируется при воздействии аллергенов, триггеров или инфекций. Хотя связь между респираторной инфекцией и обострениями БА установлена, механизмы этого явления до конца не изучены. В 50-х гг. прошлого века эта ассоциация объяснялась бактериальной аллергией, но сегодня ученые доказали, что большинство обострений возникают из-за вирусной инфекции. Респираторно-синцитиальные вирусы (РСВ) и вирус парагриппа – наиболее частая причина развития заболеваний, сопровождающихся у детей раннего возраста появлением свистящего дыхания, которое расценивается как предвестник БА. С другой стороны, современные исследования показывают, что иммунный ответ на некоторые детские инфекции обеспечивает протективный эффект на развитие аллергии или БА. Связь между вирусными инфекциями и БА рассматривается во многих аспектах – от эпидемиологии (связь между ОРВИ и началом БА, между бронхиолитами и БА, между ОРВИ и приступами БА) до раскрытия клеточных и молекулярных механизмов этих процессов, но для практикующего врача наиболее значимо обобщить эти исследования с целью совершенствования программ профилактики и лечения БА.

Респираторные вирусы способны вызывать заболевания в разных нозологических формах, в зависимости от места внедрения, дозы инфицирующего агента, степени предрасположенности (табл. 1). У детей раннего возраста РСВ вызывает около 50% всех заболеваний, сопровождающихся хрипами, и 80% бронхиолитов, тогда как вирус парагриппа становится причиной бронхиолитов и стенозирующих ларинготрахеитов. РСВ-инфекция с бронхообструктивным синдромом приводит к формированию БА в 10%, а при ее рецидивах – в 29% случаев. Многие исследователи указывают на повышенную частоту формирования БА у детей, перенесших круп, бронхиолит или обструктивный бронхит, а также коклюш. У взрослых в развитии БА доминирующую роль играют грипп, парагрипп, рино- и коронавирусы.

Эпидемиологические данные подтверждают, что ОРВИ вызывают обострения БА как у детей, так и у взрослых. У 80% больных с БА развиваются хрипы, одышка и усугубляются симптомы аллергии при ОРВИ, вызванной коронавирусом, вирусами гриппа В, риновирусами (W. W. Busse, 1993, 1994). Большинство случаев обострений БА у детей обусловлены гриппом и риновирусами, которые являются наиболее мощными бронхоконстрикторами (Б. Ф. Семенов, Д. Г. Солдатов, 1990).

Факторы риска развития свистящих хрипов на фоне вирусной инфекции

Не у всех предрасположенных лиц ОРВИ провоцирует развитие свистящих хрипов (табл. 2): для этого необходимо сочетание многих факторов. Бронхиальная астма относится к многофакторным заболеваниям, во всех современных ее моделях вирусная инфекция присутствует как одна из основных внешних причин формирования и обострения патологии. По данным A. J. Woolcock, J. K. Peat (1997), факторами риска развития БА являются атопия (положительные кожные тесты), БА у родителей, аллергенная нагрузка, респираторные инфекции, некоторые особенности питания и проживание в прибрежных регионах, БА реже выявляется у детей, проживающих в сельской местности в бедных странах. Y. L. Lau, J. Kalberg (1998) при обследовании детей в Гонконге с использованием программы ISAAC показали, что для формирования БА значимы эпизоды затрудненного свистящего дыхания у родителей, частые ОРВИ, рождение в Гонконге, мужской пол, а для девочек также месяц рождения (январь, февраль). G. Wennergren и соавторы (1997) выявили, что рецидивы БА в течение года коррелируют с выраженной обструкцией в раннем детстве, вызванной РСВ, а также наличием других аллергических заболеваний. G. Senna и соавторы (1997) связывают рост заболеваемости БА как с совершенствованием диагностики, так и с вирусной инфекцией, многокомпонентным загрязнением воздуха (оксидами серы, азота, озоном и т. д.), социально-экономическими факторами, сигаретным дымом, пищей, аллергенной нагрузкой.

В настоящее время активно обсуждается вопрос и о роли атипичных возбудителей в развитии БА. Значение хламидийной и микоплазменной инфекции в генезе БА до конца еще не изучено, но исследователи отмечают высокие показатели инфицированности детей этими возбудителями (Л. Г. Кузьменко, 2003; Д. Ю. Овсянников, 2003; Р. Ф. Хамитов и др., 2003; Г. В. Щуркова и др., 2003; F. D. Martinez, 1999; J. E. Gern et al., 2000; M. Kraft, 2000).

Снижение в последние годы заболеваемости различными инфекциями (в том числе туберкулезом, корью, коклюшем), наряду с уменьшением численности семьи, улучшением санитарных условий, привели к росту случаев БА и атопии в развитых странах, что связывают со снижением T-хелперов 1 типа (Th-1) иммунного ответа (гипотеза гигиены). Эпидемиологические исследования последних лет показали, что частая респираторная инфекция, перенесенная в младенчестве, может защитить ребенка от последующего развития БА. Риск возникновения аллергии и БА обратно пропорционален количеству старших братьев и сестер в семье. Респираторная аллергия гораздо реже встречается среди людей, постоянно контактирующих с микробами, передающимися фекально-оральным путем и загрязняющими пищевые продукты. Уровень гигиены, западный стиль жизни, употребление «полустерильных» продуктов могут способствовать развитию атопии, что объясняется взаимодействием симбионтов и патогенной микрофлоры, которая стимулирует лимфоидные образования кишечника. Протективным фактором развития БА является сельский образ жизни, который неизменно сопряжен с контактом с инфекционными возбудителями, домашними животными.

Механизмы вирусиндуцированного обострения БА

Особенности аллергических реакций, вызванных вирусами, обусловлены их биологическими свойствами, а также способностью как активировать, так и вызывать депрессию различных звеньев гуморального и клеточного иммунитета. Т-клеточная активация при вирусных инфекциях может быть антигеннезависимой и антигенспецифической. Вирусиндуцированная аллергия известна меньше по сравнению с пищевой, пыльцевой, бытовой, грибковой, что обусловлено большим спектром вирусных агентов, их постоянной изменчивостью, высокой иммуногенностью, способностью к длительному внутриклеточному паразитированию. Аллергические реакции, возникающие в ответ на воздействие вирусов, разнообразны – от поражения слизистых респираторного тракта (респираторный дистресс-синдром, БА, обструктивный бронхит) до повреждения паренхиматозных органов. Сенсибилизация может возникать еще антенатально, когда при ОРВИ у беременной происходит нарушение фетоплацентарного барьера. Аллергические реакции немедленного типа с повышением уровня иммуноглобулина Е (IgE), гистамина, простагландина-12, тромбоксана В2 и изменениями, характерными для БА, возникали при введении аэрозоля РСВ (L. G. Gershurin et al., 1995).

В обзоре P. J. Sterk (1994) было показано, что ОРВИ являются причиной нарушений бронхиальной проходимости, повреждения бронхиального эпителия, изменений в системе цитокинов, выработки гистамина, появления специфического IgE, что приводит к развитию аллергии немедленного либо замедленного типов. При вирусиндуцированной аллергии возможно отсутствие количественных изменений IgE в сыворотке крови, его понижение либо повышение. В реализации гиперсенсибилизации многое зависит не только от количественного уровня IgE, но и от процесса связывания рецепторов иммуноглобулина на поверхности тучных клеток или базофилов. Дегрануляция и выброс биологически активных веществ происходят при наличии активных рецепторов. В условиях вирусной инфекции возможны как экспрессия, так и супрессия рецепторного аппарата. Степень активности IgE-опосредованных реакций во многом зависит от активаторов Т-хелперов 2 типа (Th-2). Вирусы, в отличие от других аллергенов, при воздействии на Т-клеточное звено иммунитета способны как к его супрессии, так и к активации. При вирусиндуцированной аллергии возможно исключительно местное повышение концентрации IgE в назофарингеальных смывах, жидкости бронхоальвеолярного лаважа, конъюнктивальной жидкости, что зависит от механизмов межклеточных взаимосвязей, выработки цитокинов, проницаемости клеточных мембран. Во всех случаях, когда отсутствует специфический противовирусный IgE при ОРВИ, нельзя отрицать вирусиндуцированной аллергии, так как вирусы способны вызывать активацию комплемента альтернативным путем – под влиянием гистаминосвобождающего фактора, вырабатываемого вирусами, стимулировать образование гистамина и т. д.

Сенсибилизации способствуют как антигенные свойства самих вирусов, так и индуцируемое ими угнетение системы интерферона γ (ИФН γ), а также усиление синтеза интерлейкина-4 и IgE. Тяжелые РСВ-инфекции (в том числе за счет иммунопротеина G) могут стимулировать иммунный ответ по Th-2-типу, что способствует развитию БА. Возможно, дети с тяжелыми РСВ-инфекциями имеют иммунную систему с неэффективным антивирусным ответом, т. е. с дефектом, что приводит к более выраженному поражению нижних отделов респираторного тракта. Существует гипотеза, что РСВ и другие инфекции, сопровождающиеся воспалением нижних дыхательных путей, влияют на развитие легких и инициируют их реконструкцию.

Большую роль в усилении сенсибилизации при вирусной инфекции играет нарушение барьерных функций поврежденного эпителия дыхательных путей, что приводит к увеличению проницаемости для аллергенов, токсических веществ и гиперчувствительности ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Воспаление при ОРВИ нарушает геометрию мелких бронхов, приводит к утолщению бронхиальной стенки, закрытию просвета слизистым секретом, клеточным детритом. К механизмам вирусиндуцированной обструкции дыхательных путей при БА, помимо этого, относят увеличение бронхиальной гиперреактивности с повышенной чувствительностью к неспецифическим стимулам, нарушение нервно-регуляторных механизмов с парасимпатической гиперактивностью, увеличением высвобождения нейропептидов и снижением уровня нейтральной эндопептидазы, что отражается на продукции оксида азота.

Можно выделить три основных механизма обострения БА, обусловленной вирусной инфекцией: вирусиндуцированная аллергия; воспаление, приводящее к обструкции и нарушению местных факторов защиты, что сопровождается увеличением поступления ингаляционных аллергенов; изменение иммунологической реактивности организма ребенка.

Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает степень сенсибилизации в связи с персистенцией респираторных вирусов в лимфоидной ткани. С этим могут быть связаны и смешанные варианты вирусной инфекции.

Особенности терапевтической тактики

Основные принципы терапии ОРВИ предусматривают продолжение базисной противовоспалительной терапии БА (в том числе ингаляционными глюкокортикостероидами), при необходимости – ее усиление. Обязательным является контроль функции внешнего дыхания с акцентом на ранние признаки бронхиальной обструкции, что требует соответствующей бронхолитической терапии. Наряду с этим сегодня в распоряжении врача имеется большой арсенал этиотропных препаратов, применение которых позволяет сократить длительность и снизить тяжесть инфекционного процесса. Однако следует помнить о возможности возникновения аллергических реакций у детей с БА, особенно при использовании сиропов.

В терапии ОРВИ могут быть использованы противовирусные средства, интерфероны и их индукторы. Противовирусные химиотерапевтические средства обладают специфичностью в отношении подавления репродукции вирусных агентов, однако узкий спектр действия, возрастные ограничения, отсутствие возможностей выявления этиологии вирусного заболевания у ребенка значительно сокращают область их применения.

Эффективным средством, применяющимся для терапии гриппа, являются ремантадин и его производные, которые обеспечивают оптимальное воздействие при назначении в первые дни заболевания.

Ремантадин ингибирует специфическую репродукцию вируса гриппа (особенно А2) на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК. Для лечения среднетяжелых и тяжелых форм гриппа препарат назначают детям 7–10 лет по 50 мг 2 раза в сутки, а пациентам старше 10 лет – 3 раза в сутки. В возрасте 3–7 лет препарат назначается в дозе 1,5 мг/кг/сут в два приема. Курс лечения – 5 дней. Для детей раннего возраста ремантадин используется в смеси с альгинатом — альгирем (0,2%) в виде сиропа, который применяется у детей 1–3 лет по 10 мл, 3–7 лет – по 15 мл: 1–й день 3 раза, 2–3-й дни – 2 раза, 4-й – 1 раз в день.

Тамифлю (озельтамивир), реленца (занамивир) ингибируют действие нейраминидазы вирусов гриппа типов А и В, обеспечивающей выход вирионов из клетки, чем проникновение их в здоровые клетки, тормозят распространение вирусов в организме. Озельтамивир оказался эффективным при заболеваниях, обусловленных птичьим вирусом А (Н5N1).

Рибавирин используется при РСВ-бронхиолитах у тяжелых больных в дозе до 20 мг/кг/сут в виде аэрозоля через ингалятор в течение 3–7 дней.

Σ-аминокапроновая кислота (Σ-АКК) – ингибитор фибринолиза, обладает противовирусной и противоаллергической активностью. Назначается перорально с одновременным промыванием носовых ходов 5% раствором. При тяжелых формах заболевания, особенно при нарушении фибринолиза, вводится внутривенно под контролем коагулограммы. Назначение SΣ-АКК противопоказано при склонности к тромбозам и нарушении выделительной функции почек.

Значительная роль в противовирусной защите принадлежит системе интерферонов (ИФН), которые формируют защитный барьер намного раньше специфических иммунных реакций, стимулируя клеточную резистентность, делая клетки непригодными для размножения вируса. Продукция и секреция цитокинов (ИФН α, β, интерлейкин-1, 6, 8) развивается очень быстро, одновременно с взаимодействием микроорганизмов с макрофагами, что влияет на последующий специфический иммунный ответ. Антивирусные свойства в большей степени выражены у ИФН α и ИФН β, в то время как иммунорегуляторные и антипролиферативные – у ИФН γ. Посредством реализации этих свойств и сочетания их с функциями ингибирования основных клеточных репродуктивных процессов достигается высокая эффективность и универсальность ИФН как факторов, обеспечивающих защиту организма от широкого спектра инфекционных агентов (вирусы, микроорганизмы). ИФН γ является фактором дифференцировки В-клеток, специализированным индуктором активации макрофагов. Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh-1) и естественные киллеры. ИФН γ индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных монокинов (интерлейкинов-1, 6), резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность – за счет повышения продукции клетками супероксидных радикалов – и подавляет Тh-2-ответ.

Нативный лейкоцитарный интерферон (ИФН альфа) (1000 МЕ/мл). Его введение 4–6 раз в день в нос в общей дозе 2 мл в 1–2-й день болезни может способствовать прекращению развития гриппа и ряда других ОРВИ.

Гриппферон — рекомбинантный ИФН a-2 (10 000 МЕ/мл), в виде назальных капель может применяться у детей от рождения и у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом. При первых признаках заболевания применяют в течение первых 5 дней: детям от рождения до 1 года — по 1 капле в каждый носовой ход 5 раз в день; от 1 до 3 лет — по 2 капли в каждый носовой ход 3–4 раза в день; от 3 до 14 лет по 2 капли в каждый носовой ход 5–6 раз в день; старше 14 лет – по 3 капли в каждый носовой ход 5–6 раз в день.

Виферон (ИФН альфа на основе масла какао), реаферон (ИФН альфа в сочетании с витаминами Е и С) в виде ректальных суппозиториев, длительно циркулирует в крови, снижение его уровня в сыворотке начинается лишь через 12 ч. Назначают по 150 000–500 000 ME 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Реаферон-ЕС-липинт (ИФН альфа-2b, рекомбинантный, заключенный в липосомы в количестве 0,5 млн МЕ и антиоксиданты – витамины Е и С) предназначен для перорального применения.

Индукторы интерферона – разнородная группа синтетических соединений и средств растительного происхождения, способная индуцировать в организме человека продукцию интерферона. Из природных индукторов ИФН наиболее активны вирусы двухспиральной РНК, полинуклеотиды, эндотоксины, вакцины, анатоксины, митогены (М. Дейл, 1998). В терапии ОРВИ чаще используются синтетические препараты.

Арбидол – ингибирует специфическую репродукцию вирусов гриппа А и В, является индуктором ИФН. Назначается детям 6–12 лет по 0,1 г, старше 12 лет – по 0,2 г 4 раза в сутки. При неосложненных формах гриппа и ОРВИ курс лечения составляет 3 дня, при осложненных формах – 5 дней, затем рекомендован прием 1 раз в неделю в течение 4 нед.

Циклоферон (криданимод) – низкомолекулярное вещество, способствующие синтезу эндогенных ИФН. Используется для лечения гриппа, других респираторных инфекций. Циклоферон назначают детям в дозе 6 мг/кг 1 раз в сутки, но не более 250 мг, в течение 2 дней подряд, затем через день; курс – 5 инъекций.

Неовир (оксодигидроакридинил ацетат натрия) — низкомолекулярный индуктор эндогенного интерферона. Используются для лечения гриппа, других респираторных инфекций. Раствор для инъекций вводят внутримышечно, разовая терапевтическая доза составляет 250 мг (1 ампула), на курс лечения — по 250 мг через день (5 инъекций).

Полудан показан при аденовирусных и герпетических поражениях глаз, глазные капли вводят в конъюнктивальный мешок 6–8 раз в сутки, по мере улучшения состояния число инстилляций сокращают до 3–4 в сутки или вводят препарат под конъюнктиву по 100 мкг (0,5 мл) ежедневно или через день. Курс лечения – 15–20 инъекций.

Амиксин применяют у детей старше 7 лет внутрь после еды по 0,06 г 1 раз в день в 1, 2 и 4-й день лечения.

Анаферон детский – интерферониндуцирующий препарат, содержащий сверхмалые дозы антител к ИФН γ. Пероральное введение препарата повышает спонтанную выработку лимфоцитами эндогенного ИФН g, что способствует повышению функциональной активности Т-эффекторов (преимущественно Тh-1 типа и в меньшей степени – Th-2), В-лимфоцитов и NК-клеток, стимулирует антителообразование и усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов. Достаточный уровень активации макрофагов и активное антителообразование позволяют предупредить бактериальные осложнения после вирусной инфекции. Стимуляция ИФН g перспективна для коррекции сдвига иммунного ответа в сторону Th-2 при БА. Препарат назначается в первые 2 ч по 1 таблетке каждые 30 мин, затем в первые сутки еще 3 таблетки через равные промежутки времени. Со вторых суток по 1 таблетке 3 раза в день – до выздоровления. Разрешен к применению у детей с 6-месячного возраста, может растворяться в воде.

Профилактика вирусных инфекций у детей

Профилактику вирусных инфекций у детей сегодня нельзя признать удовлетворительной. Несмотря на большое количество исследований, посвященных этой проблеме, универсального метода профилактики до настоящего момента не найдено. Много вопросов возникает по поводу профилактики респираторных инфекций у пациентов, страдающих БА. Наиболее эффективными сегодня являются вакцинация, интерферонопрофилактика, диспозиционные методы.

Сенсибилизация как один из основных факторов формирования заболевания долгое время рассматривалась педиатрами как риск возникновения поствакцинальных осложнений, что привело к низкому охвату профилактическими прививками детей с БА. Сегодня в рамках рассмотренных нами аспектов взаимосвязи респираторных инфекций и БА необходимость профилактических прививок не вызывает сомнений, но имеющийся арсенал вакцин не позволяет в полной мере решать проблему методами специфической профилактики. Вакцинация против гриппа детей с БА старше 6 мес должна быть ежегодной и проводиться преимущественно с использованием сплит-вакцин (ваксигрип, флюарикс). Учитывая тот факт, что вирусная инфекция у детей с БА часто сопровождается бактериальными осложнениями, вакцинация против гемофилюсной инфекции является необходимой. Наличие этой прививки среди обязательных в календарях большинства развитых стран позволило резко снизить уровень заболеваемости. Выявленная связь формирования БА с коклюшем требует обязательной вакцинации детей из групп риска. Ацелюллярные вакцины (инфанрикс) отличаются значительно меньшей реактогенностью у детей с аллергическими заболеваниями и обеспечивают формирование устойчивого иммунитета. Сегодня в России накоплен опыт вакцинации против пневмококковой инфекции детей с БА. Комплексная вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции не увеличивает количества поствакцинальных нежелательных реакций, и при адекватной базисной терапии и рациональной подготовке к введению вакцины не вызывает обострений БА, но дает возможность выработать полноценный иммунный ответ, существенно снижающий количество вирусных и бактериальных инфекций у детей с БА и в конечном итоге позволяющий добиться более полного контроля над течением БА и улучшить качество жизни пациентов (Н. А. Геппе, А. Б. Малахов, 2005).

Отсутствие специфической профилактики РСВ-инфекции – наиболее значимой в формировании заболевания у детей – обусловливает появление исследований, посвященных неспецифическим методам предотвращения заболеваний. Для этой цели можно использовать средства, обладающие противовирусной активностью (химиотерапевтические препараты, ИФН и индукторы ИФН), хотя их эффективность не всегда высока. Используемые местно (в нос, в глаза) мази (флореналь 0,5%, оксолиновая мазь 1–2%, бонафтон, локферон и др.) могут применяться при аденовирусной инфекции, но насколько действенно они предотвращают развитие инфекции оценить трудно.

Перспективным направлением является использование индукторов ИФН. При их введении вырабатывается эндогенный ИФН, не обладающий антигенностью. Синтез индуцированного ИФН в организме сбалансирован и подвергается контрольно-регуляторным механизмам (репрессор-трансляции), обеспечивающим защиту организма от перенасыщения ИФН. Однократное введение в организм индуктора ИФН обеспечивает относительно долгую циркуляцию эндогенного ИФН. Индукторы ИФН сочетаются с различными медикаментозными средствами, традиционно применяемыми в клинической практике, обеспечивают при комбинированном использовании синергидный эффект.

С этой целью представляет интерес применение уже упоминавшегося ранее анаферона детского, отечественного препарата, в состав которого входят аффинно-очищенные антитела к ИФН γ человека. Повышение образования эндогенного ИНФ γ оказывает модулирующее влияние на все ключевые компоненты иммунной системы: фагоцитоз, гуморальный и клеточный иммунитет, в том числе снижает уровень Th-2-активации, что обеспечивает не только профилактику ОРВИ, но и, как показали последние исследования, улучшает контроль БА, особенно у детей раннего возраста при легком течении заболевания. Следует подчеркнуть хорошую переносимость препарата, что важно для детей с БА.

Таким образом, острые респираторно-вирусные инфекции остаются значимым фактором внешней среды, который влияет на формирование БА, а также является триггером обострений. Рациональная тактика лечения пациентов с использованием противовирусных препаратов позволяет уменьшить длительность и тяжесть инфекционного процесса на фоне БА. Внедрение профилактических программ, в том числе вакцинации, обеспечивает не только снижение инфекционной заболеваемости, но и дает возможность добиться лучшего контроля над течением БА.

Литература
  1. Балаболкин И. И. Респираторные вирусные инфекции у детей с бронхиальной астмой/И. И. Балаболкин, Т. Б. Сенцова, В. А. Булгакова //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 10-й: сб. резюме. СПб., 2000. № 242. С. 68.
  2. Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика: научно-практическая программа. М., 2004. 46 с.
  3. Геппе Н. А. Аллергия у детей. Основы лечения и профилактика: пособие для врачей /Н. А. Геппе, В. А. Ревякина. М., 2002. 120 с.
  4. Митковская О. А. Взаимное влияние атопических и респираторных инфекционных заболеваний /О. А. Митковская, В. С. Мошкевич //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 14-й: сб. резюме. М., 2004. С. 289.
  5. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М., 1997. 93 с.
  6. Пневмококковая инфекция респираторной системы в детском возрасте (клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика) / Н. А. Геппе, А. Б. Малахов, М., 2005. 84 с.
  7. Общая аллергология / Г. Б. Федосеев. Т. 1. СПб., 2001. 816 с.
  8. Предупреждение аллергии и аллергической астмы: о результатах совместного заседания экспертов Всемирной организации здравоохранения и Всемирной организации аллергии, Женева, 8–9 янв. 2002 г.//Аллергология. 2004. № 1. С. 44–52.
  9. Ревякина В. А. Актуальные проблемы детской аллергологии /В. А. Ревякина //Вопр. современ. педиатрии. 2002. № 2 (Прил. 1). С. 3–4.
  10. Сергиенко Д. Ф. Роль хламидийной инфекции в течении бронхиальной астмы у детей /Д. Ф. Сергиенко и др.//Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 12-й.: тез. докл. М., 2002. С. 102.
  11. Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей// под ред. О. И. Киселева. СПб., 2004. 96 с.
  12. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. М.: Русский врач, 2001. 128 с.
  13. Asthma /Chung F., Fabri L. European Respiratory monograph. 2003; 8: 283.
  14. Gern J. E. Viral and bacterial infections in the development and progression of asthma /J. E. Gern //J. Alergy Clin. Immunol. 2000; 105: 2: 497–502.
  15. Grunberg K. Experimental rhinovirus 16 infection iscreases intercellular adhesion molecule–1 expression in bronchial epithelium of asthmatics regardless of inhaled steroid treatment /K. Grunberg et al.//Clin. Exp. Allergy. 2000; 30: 7: 1015–1023.
  16. Global strategy for asthma management and prevention //National Heart, Lung, and Blood Institute. National Asthma Education Program. Expert panel report. 2004: 182.
  17. Hammerschlag M. R. The intracellular life of Chlamydiae /M. R. Hammerschlag //Semin Pedatr. Infect. Dis. 2002; 13 (4): 239–248.
  18. Kraft M. The role of bacterial infections in asthma /M. Kraft //Clin. Chest. Med. 2000; 21: 301–313.
  19. Kuga H. The correlation between the exacerbation of bronchial asthma and picornavirus (human rhino virus) infection in throat garales by RT–PCR /H. Kuga et al. //Arerugi. 2000; 49: 4: 358–364.
  20. Martinez F. D. Global Strategy for Asthma Managment and Prevention. Revised 2002 /Martinez//National Institutes of health. 2002. Development of wheezihg Disoders and asthma in Preschool Children// Pediatrics. 2002; 109: 102: 362–367.
  21. Matthews S. M. Early life risk factors for late onset wheezing in childhood /S.M. Matthews et al. //Eur. Respir. J. 2001; 18: 369.
  22. Nafstad P. Early respiratory infections and childhood asthma /P. Nafstad, P. Magnus, J. J. Jaakkola //Pediatrics. 2000; 106; 3: 38.
  23. Nicolai T. Pollution and the development of allergy: the East and West Germany story /T. Nicolai, E. Mutius //Arch. Toxicol. 1997; 19: 201–206.
  24. Peat J. K. Prevention of asthma /J. K. Peat //Eur. Respir. J. 1996; 9; 7: 1545–1555.
  25. Senna G. L’epidemiologia delle allergopatie respiratorie: molte domande, poche risposte /G. Senna [et al.] //Recenti Prog. Med. 1997; 88; 7–8: 303–308.
  26. Sentsova T. B. Respiratory viral infections in childhood bronchial asthma /T.B. Sentsova [et al.] //Allergy. 2001; 56; 68: 194.
  27. Tuffaha A. The role of respiratory viruses in acute and chronic asthma /A. Tuffaha, E. Gern, R. F. Lemanske //Clin. Chest. Med. 2000; 21, 2: 289–300.
  28. Veber H. P. Croup (C) and reccurent croup (RC): Their assosiation with asthma and allergy. An epidemiological study in 5861 children, aged 6–7 year /H. P. Veber [et al.] //Eur. Respir. J. 1997; 10; 25: 304.
  29. Weiland S. K. Prevalence of respiratory and atopic disorders among children in the East and West of Germany five years after unitication /S. K. Weiland [et al.] //Eur. Respir. J. 1999; 14; 4: 862–870.
  30. Wieringa M. H. Higher asthma occurrence in an urban than a suburban area: role of house dust mike skin allergy /M. H. Wieringa [et al.] //Eur. Respir. J. 1997; 10: 1460–1466.
  31. Wright A. L. Epidemiology of asthma and recurrent wheeze in childhood /A. L. Wright //Clin. Rev. Allergy and Immunol. 2002; 22: 33–44.
  32. Yamaya M. The patogenesis and therapy of virus infection–induced seline bronchial asthma /
  33. M. Yamaya, H. Sasaki //Nippon Ronen Ingakkai Zasshi. 2000; 37; 6; 464–468.

Е. Г. Кондюрина, доктор медицинских наук, профессор
Т. Н. Елкина, доктор медицинских наук
В. В. Зеленская, доктор медицинских наук
Новосибирская государственная медицинская академия, Новосибирск

Бронхиальная астма обострение на фоне орви

Комментарии

Опубликовано в журнале:

В мире лекарств »» №1 1999 Н.А. ГЕППЕ, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ МОСКОВСКОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИЯ ИМ. И.М. СЕЧЕНОВА

Главным фактором риска развития астмы в детстве рассматривается генетическая предрасположенность к аллергии, совместно с ранним воздействием аэроаллергенов и сенсибилизацией к ним дыхательных путей. В то время как экспозиция аллергенов может действительно вызывать обострение, большинство острых атак астмы у детей, особенно раннего возраста, сочетается с респираторной вирусной инфекцией. Взаимоотношения между респираторной вирусной инфекцией и обострениями астмы являются крайне интересными и важными, так как нередко возникают сложности в диагностике астмы у детей раннего возраста и трактовке роли ОРВИ в развитии астмы и ее обострений

Иммунологические исследования показали, что в дыхательных путях существует две субпопуляции лимфоцитов-хелперов Th2 и Th3. Th2 подтип секретирует определенные цитокины, включая интерферон-гамма и интерлейкин-10, которые важны в защите от бактериальной и вирусной инфекций. Th3 подтип рассматривается как «проатопический», так как секретирует такие цитокины, как ИЛ-4 и ИЛ-5, которые способствуют пролиферации тучных клеток, продукции IgE, дифференциации, привлечению и выживанию эозинофилов. Продукция цитокинов этими двумя субтипами лимфоцитов взаимно контролируется: интерферон-гамма и ИЛ-10 ингибируют дифференцировку Th3, а ИЛ-4 — дифференцировку Th2. Снижение частоты ОРВИ в детстве таким образом гипотетически может способствовать Th3-ответу к аэроаллергенам.

Вирусы, провоцирующие обструкцию, у детей зависят от возраста. Так у детей до двух лет провоцируют обструкцию (при этом астмы может не быть) главным образом респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа.

У детей первого года жизни, не страдающих астмой, обструкцию в раннем возрасте в результате вирусной инфекции связывают с действием воспаления на мелкие дыхательные пути, имеющие анатомические особенности. У них выявляется более низкая максимальная скорость выдоха, даже когда они здоровы, по сравнению с детьми, у которых никогда не было обструкции, и это различие сохраняется в дальнейшей жизни, хотя бронхиальной гиперреактивности не наблюдается.

Когда дети становятся старше и у них есть астма, профиль вирусов существенно изменяется, доминируя риновирусная инфекция. С внедрением высокочувствительных и высокоспецифичных методов полимеразной цепной реакции для определения вирусов, показано, что более 80% обострений астмы у детей сочетается с ОРВИ, и риновирус находят более чем в 60% среди определяемых вирусов. Обструкцию у детей с астмой может также вызывать грипп и парагрипп, но в меньшей степени. Кроме того, наблюдается сезонность ОРВИ, вызывающих обструкцию. У детей с астмой нередки обострения в сентябре, после летних каникул, и ранней весной, а также в ноябре и в начале зимы, когда развивается эпидемия гриппа.

Эпидемиологические исследования детей, страдающих инфекцией нижних дыхательных путей с обструктивным синдромом, в первые 2 года жизни показали, что обструктивный синдром у детей раннего возраста не увеличивает риск развития астмы в последующие годы. Даже у большинства детей из семей с атопическим анамнезом не отмечается обструкции после 3 лет. Однако у детей и взрослых, у которых уже есть астма, наиболее частой причиной обострении являются вирусные респираторные инфекции. Многочисленные изменения в дыхательных путях во время ОРВИ могут усиливать существующее воспаление в дыхательных путях и гиперреактивность. Обследование пациентов, попадающих в отделения неотложной терапии с обострением астмы на фоне ОРВИ, показывает, что мокрота у них содержит высокую пропорцию полиморфонуклеарных лейкоцитов и высокую концентрацию нейтрофильной эластазы, альбумина, муцина, триптазы тучных клеток и ИЛ-8 и ИЛ-6. Увеличение полиморфонуклеарных лейкоцитов особенно выражено у тех больных, у которых симптомы респираторной вирусной инфекции предшествуют обострению астмы. Все это позволило установить, что механизм обострения вовлекает нормальный воспалительный ответ к вирусной инфекции.

На практике не всегда возможно определить, какой именно вирус вызвал обострение астмы и соответственно изучить его влияние на течение болезни. В экспериментальных исследованиях показано, что вирусы (особенно интенсивно риновирус) усиливают бронхиальную реактивность, ключевой признак астмы. Бронхиальная гиперреактивность после риновирусной инфекции может быть длительностью до 15 дней; риновирусная инфекция увеличивает риск развития поздних аллергических реакций и выраженность таких компонентов, как увеличение секреции тучных клеток, увеличение притока эозинофилов в бронхиальную слизистую, снижается чувствительность бета-адренергических рецепторов. Вирусы могут усиливать холинергическую активность, увеличивая ответ дыхательных путей на вагальную стимуляцию, неспецифические триггеры.

На сегодняшний день существует точка зрения, что дети, у которых риновирус вызывает обструкцию, имеют астму, и вирус вызывает проявление болезни, ухудшает ее течение. В диагностике астмы в этой группе детей помогают следующие критерии: повторение обструкции в течение года более трех раз, затяжной характер обструкции, хороший ответ на бронхолитическую терапию, нередко отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность, ранние аллергические проявления у ребенка.

Биопсия назальной слизистой во время ОРВИ показывает небольшие признаки повреждения эпителия или воспаления, даже когда воспалительные клетки в изобилии присутствуют в назальном секрете, однако в эксперименте показано нарушение функции циллиарных клеток. Так как эпителий существенно не нарушен, внимание переносится на роль воспалительных медиаторов, вызывающих клинические и физиологические последствия вирусной респираторной инфекции в нижних дыхательных путях. Возможную роль играют межклеточные адгезивные молекулы (IСАМ 1), которые находятся на поверхности назальных эпителиальных клеток и являются рецептором для основной группы риновирусов и цитокина ИЛ-11, который активирует В-клетки через Т-клеточнозависимый механизм.

Несмотря на выраженное сочетание риновирусной инфекции с обострениями астмы в эпидемиологических исследованиях, экспериментальные вирусологические исследования предполагают, что риновирусная инфекция сама не достаточна, чтобы спровоцировать обострение. Только некоторые вирусы или серотипы способны вызвать астматическую атаку у чувствительного хозяина. Возможно, что провоцируют усиленный воспалительный ответ к вирусной инфекции цитокины, присутствующие в дыхательных путях. Те же цитокины, которые вызывают воспаление, провоцируемое контактом со специфическими аллергенами у индивидуумов с аллергией, могут даже направить иммунный ответ слизистой оболочки к респираторным вирусам от обычного защитного ответа Th2 к Th3, и вместо ответа к вирусной пептидной стимуляции в обычном плане с продукцией интерферон-гамма и цитолитическим эффектом инфицированных эпителиальных клеток, продуцируются Th3 цитокины и наиболее важный из них ИЛ-4, привлекающий клетки, участвующие в аллергическом воспалении, а также ИЛ-8, туморнекротизирующий фактор и др. Цитокины взаимодействуют также с другими клетками, такими как макрофаги, и эти клетки секретируют свой профиль цитокинов. Таким образом, нарушается регуляция существующего воспаления и возникает каскад взаимно усиливающих эффектов.

Другой медиатор, который продуцируется эпителием, вовлекается в развитие астмы — оксид азота (NO). Оксид азота может оказывать антивирусный эффект и является частью ответа на вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Он также является медиатором, усиливающим бронхиальный кровоток, эозинофильную инфильтрацию, повреждение дыхательного эпителия, и может ингибировать пролиферацию Th2 Т-клеток, сдвигая профиль Т-клеточных цитокинов в сторону Тh3 фенотипа. Кинины, представляющие пептидные гормоны, образующиеся в тканях и жидкостях, вовлекаются в патогенез астмы в связи с бронхоконстрикторным и провоспалительным действием. При экспериментальной риновирусной инфекции существенно повышается уровень кининов, а также общий уровень IgE в сыворотке. Повышение уровня вирус- и аллергенспецифических IgE может отражать нарушение регуляции продукции IgE.

Понимание механизмов, по которым респираторная вирусная инфекция ведет к воспалению, предполагает возможные направления терапевтических воздействий. Так как аллергическое воспаление изменяет иммунный ответ к вирусной инфекции, превентивная антивоспалительная терапия может способствовать восстановлению обычного механизма защиты против инфекций. Уменьшение интенсивности аллергического воспаления в дыхательных путях будет уменьшать также вероятность тяжелых атак астмы, связанных с инфекцией вирусами. Кроме того, интенсивность реакций на вирусы связана с интенсивностью существующей обструкции дыхательных путей у детей с астмой, т.е. при более тяжелой астме, когда наиболее выражена секреция провоспалительных цитокинов, ответ на вирусную инфекцию будет более выраженным. Важным фактором является количество эозинофилов в дыхательных путях.

Таким образом, основной путь — это уменьшение процессов воспаления в дыхательных путях. В соответствии с российской Национальной программой «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» у детей с легкой и среднетяжелой астмой базисными противовоспалительными препаратами являются кромогликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед). Длительное, не менее двух месяцев, применение этих препаратов приводит к уменьшению числа эозинофилов как в слизистой дыхательных путей, так и в сыворотке крови, уменьшению секреции цитокинов, снижению бронхиальной гиперреактивности. Соответственно уменьшаются клинические проявления бронхиальной астмы, потребность в бронхолитиках, уменьшается частота возникновения обструктивного синдрома в период присоединения респираторных вирусных инфекций.

Ингибиция продукции цитокинов может быть достигнута такими препаратами, как кортикостероиды. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, флюнизолид, будесонца, флютиказон пропионат) являются препаратами первого выбора для базисной терапии астмы тяжелого течения, а также используются у детей при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов. Использование ингаляционных кортикостероидов у детей с астмой при первом появлении симптомов простуды уменьшает на 90% частоту госпитализаций по поводу астмы. Использование назальных спреев нестероидных препаратов (ломузол, кромоглин) и кортикостероидных (фликсоназе, беконазе) у детей с сочетанием бронхиальной астмы и аллергического ринита уменьшает аллергическое воспаление со стороны верхних дыхательных путей, снижает ответную реакцию на вирусные инфекции.

Другой путь — это повышение неспецифической резистентности организма детей, который может быть достигнут, как использованием иммуностимулирующей терапии, так и не медикаментозными методами. В многочисленных исследованиях была доказана эффективность иммуностимулятора микробного происхождения рибомунила, объединяющего в себе свойства специфических и неспецифических иммуностимуляторов, что связано с наличием в его составе рибосом наиболее частых возбудителей инфекций дыхательных путей (диплококки пневмонии, стрептококки, клебсиелла пневмонии). Рибомунил стимулирует полинуклеары и макрофаги, способствуют выработке ИЛ-1 и ИЛ-6, увеличивает выработку специфических антител, активность естественных киллеров. Хороший эффект оказывает на заболеваемость ОРВИ у детей с бронхиальной астмой метод интервальной гипоксической тренировки с использованием ингаляций газовой смеси с пониженным содержанием кислорода. Проведение таких повторных курсов с интервалом 3-4 месяца в 2,5-3 раза снижает частоту ОРВИ и соответственно обострения бронхиальной астмы, нормализует вегетативный тонус, стимулирует функцию надпочечников. Как правило, медикаментозные и немедикаментозные методы используются в комплексе, дополняя друг друга. Врач должен провести оценку факторов внешней среды, устранить или уменьшить воздействие домашней пыли, табака, возможных провоцирующих аллергических факторов, провести санацию носоглотки при наличии хронических очагов инфекции, использовать закаливание, дозированные физические нагрузки. Дальнейшее изучение вирусиндуцированных обострений астмы, понимание механизмов, лежащих в их основе, позволит разрабатывать новые пути терапевтических вмешательств.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

ОРВИ, ОРЗ, лечение детей и взрослых

Простуда при астме особенно неприятна тем, что эти заболевания взаимосвязаны, а потому усиливают друг друга.

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) могут вызываться инфекцией как бактериальной, так и вирусной (ОРВИ), а иногда к вирусной форме присоединяется бактериальная.

Бронхиальная астма и ОРЗ или ОРВИ

Бронхиальная астма является хронической болезнью (воспалением дыхательных путей), обостряющейся из-за аллергической реакции организма на внешние раздражители, включая инфекционные. В свою очередь простуда, то есть ОРЗ или ОРВИ, вызывается болезнетворными микроорганизмами (бактериями или вирусами), сопротивляемость которым организма, страдающего астмой, значительно снижена.

Аллергия приводит к обострению бронхиальной астмы при ОРВИ

На сегодняшний день считается научно доказанным, что большинство (80%) обострений бронхиальной астмы вызывается вирусными инфекциями.

Как правило, это вирусы РСВ (респираторно-синцитиальные) и парагриппа, которые усиливают симптоматику аллергии (хрипы, одышка).

Интересным фактом при этом является то, что иногда ОРВИ, перенесенная в младенческом возрасте, помогает ребенку защититься от будущей астмы.

Механизмы обострения астмы

Главных механизмов обострения бронхиальной астмы при ОРВИ три:

  • Аллергия. Инфекция провоцирует аллергические реакции организма.
  • Ослабление защиты. Воспаление дыхательных путей, вызванное простудой, облегчает попадание в организм внешних аллергенов.
  • Уменьшение сопротивляемости организма. ОРВИ значительно снижает иммунитет, поэтому протекание астмы усугубляется.

Лечение астмы при простудном заболевании

Продолжение базисной терапии

Лечение бронхиальной астмы должно быть продолжено и, если необходимо, даже усилено (глюкокортикостероиды, бронхолитики).

Особое внимание следует уделять ранним признакам бронхиальной обструкции.

Контроль побочных эффектов

Ремантадин применяют при ОРЗ

При выборе противовирусных препаратов (как правило, интерфероны и их индукторы) следует особое внимание уделять их составу и противопоказаниям.

Например, сиропы могут вызвать у ребенка с астмой острую аллергическую реакцию, поэтому ими лечить следует с особой осторожностью.

Нужно обязательно учитывать возрастные ограничения.

Препараты

  • «Ремантадин» (его производные). Эффективен в начале заболевания гриппом. Для детей до трех лет применяется в сочетании с «Альгинатом» — «Альгирем».
  • «Тамифлю» («Озельтамивир»), «Реленца» («Занамивир»). Эффективны для вирусов гриппа типов А и В.
  • «Рибавирин». Назначается при бронхиолитах, вызванных РСВ.
  • Интерфероны («ИФН альфа», «Гриппферон», «Виферон», «Реаферон»). Предназначены для повышения сопротивляемости организма, укрепляют противовирусную защиту.
  • Индукторы интерферона («Арбидол», «Циклоферон», «Неовир», «Полудан», «Амиксин», «Анаферон» детский). Препараты, стимулирующие выработку организмом интерферона.

Особенности лечения детей

  • Запрет самолечения. Лечение ребенка с бронхиальной астмой от простуды должно проводиться под строгим врачебным контролем. Только опытный доктор сможет правильно подобрать препараты и их дозировку, а также назначить необходимые исследования для установления возбудителя болезни.
  • Контроль аллерголога. Также следует помнить о необходимости постоянного контроля не только терапевта, но и аллерголога, учитывая двойственный характер бронхиальной астмы.
  • Антибиотики. Учитывая опасность сочетания для детского организма ОРЗ и астмы, врачи, как правило, назначают для лечения антибиотики.
  • Стационар. Если возникает угроза усугубления симптомов астмы на фоне простуды, следует госпитализировать ребенка, чтобы иметь возможность локализации опасных проявлений (удушье, астматический статус).

Профилактика простуды

Для профилактики простуды следует укреплять организм

Предупреждение респираторных заболеваний у больных астмой также имеет свои особенности.

  • Аллергены. Следует уделить повышенное внимание защите от аллергенов.
  • Укрепление организма. Правильный режим, занятия физкультурой, профильная диета помогут не заболеть.
  • Карантин. Необходимо исключить контакты с больными, а также посещения людных мест (в том числе лечебных учреждений), особенно в разгар эпидемии.
  • Прививки. Прививки от ОРЗ и ОРВИ для больных бронхиальной астмой имеют свои особенности. Например, нельзя их делать на фоне обострения болезни. В этом вопросе особенно необходима высокая квалификация лечащего врача.
  • Дезинфекция. Необходимо проводить обработку очагов инфекции в доме, если, например, заболел кто-то из домочадцев.

Если ребенок болеет часто

Частые ОРВИ у маленького ребенка могут помочь ему в будущем не дать развиться бронхиальной астме. Однако подобная болезненность на фоне хронического заболевания говорит об общей низкой сопротивляемости.

Как правило, в этом случае следует особое внимание уделить повышению иммунной защиты ребенка, профилактике заболеваний, общему укреплению организма.

В любом случае это сигнал тревоги, поэтому необходимо обязательно получить консультацию опытного врача.

Резюме

Даже после излечения от респираторной инфекции следует соблюдать осторожность, поскольку повышенная чувствительность бронхов к раздражителям сохраняется несколько недель.

Сочетание двух взаимосвязанных болезней – бронхиальной астмы и простуды — часто является опасным для организма. Однако соблюдение мер предосторожности и строгое следование рекомендациям врача могут уменьшить эту опасность.

Бронхиальная астма обострение на фоне орви

Смена времен года нередко приносит астматикам новые проблемы. И дело не только в холодах, когда при выходе на мороз перехватывает дыхание. Весенняя слякоть и скачки температуры, когда днем уже пригревает солнышко, а к вечеру подмораживает, очень предрасполагают к простудам.

Простуда – самая частая болезнь на планете. Врачи ее называют ОРЗ (острое респираторное заболевание) или ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция), что вернее, поскольку в основном эти болячки обусловлены вирусами. Можно предположить, что большинство жителей Земли хотя бы один раз в году заболевает простудой. Например, в США прямые затраты на лечение этой “пустячной” болезни составляют 17 миллиардов долларов в год, а непрямые (с учетом пропусков работы, оплаты больничных листов и т.д.) – намного больше.

Вирусы и астма

Сегодня известно около 200 вирусов, способных вызывать симптомы простуды. Чаще всего ОРЗ вызывают риновирусы – 30–50% всех случаев, затем следуют коронавирусы (10–15%), а на долю респираторно-синцитиальных вирусов, вирусов парагриппа, аденовирусов и энтеровирусов приходится примерно по 5%. Симптомы простуды общеизвестны: это насморк, боли в горле, охриплость голоса, умеренное повышение температуры тела, кашель, слабость. Они могут встречаться не все сразу, по разному сочетаясь в зависимости от возбудителя. Эти неприятности довольно быстро проходят, но у астматиков на фоне ОРВИ высока вероятность развития обострения бронхиальной астмы.

В одном из исследований было показано, что простуда у людей с астмой в 80% случаев приводит к появлению сухих хрипов и одышки. В результате примерно половина всех обострений астмы у взрослых связана с ОРВИ. На вопрос, почему люди с астмой так реагируют на банальную простуду, пока нет точного ответа. Вероятно, из-за измененного иммунного ответа вирусы размножаются в слизистой оболочке дыхательных путей у астматиков дольше, чем у здоровых лиц, приводя к развитию воспаления, которое самостоятельно не проходит, как в норме, а переходит в аллергическое воспаление.

Так или иначе, но перед каждым астматиком в период эпидемий ОРВИ встают следующие вопросы:

• как предотвратить ОРВИ?

• как лечить уже развившуюся простуду?

• как предотвратить обострение астмы?

• как лечить обострение, возникшее на фоне ОРВИ? Как предотвратить ОРВИ?

Обезопасить себя от заболевания ОРВИ на 100% невозможно. В настоящее время не существует прививок против ОРВИ, поскольку этих вирусов огромное количество.

Однако есть простые правила, соблюдение которых снизит риск заболеть.

Следует избегать контакта с заболевшими людьми, особенно в первые дни заболевания.

Если заболел кто-то из домашних, ему стоит носить маску.

Дома надо поддерживать достаточную влажность воздуха, чтобы избежать сухости слизистых оболочек.

Вопреки распространенному представлению, что ОРВИ передаются только воздушно-капельным путем (при кашле и чихании), многие респираторные вирусы распространяются еще и контактным путем. Поэтому в период эпидемии нужно тщательно мыть руки после возможного контакта с вирусами (поездок в транспорте, похода за по купками и т.д.), а также стараться не трогать руками глаза и нос.

Как лечить простуду?

В настоящее время не существует лекарств, способных излечить от ОРВИ, значимо сократить продолжительность заболевания или предупредить развитие осложнений. Для облегчения симптомов (при отсутствии аллергии и других противопоказаний) возможно использование безрецептурных препаратов: сосудосуживающих капель, антигистаминных препаратов, жаропонижающих средств и их комбинаций.

Есть данные о том, что прием витамина С может несколько облегчить выраженность и уменьшить продолжительность симптомов ОРВИ. Даже у здоровых людей кашель после ОРВИ может сохраняться от 3 до 8 недель (постинфекционный кашель).

Для его лечения используются противокашлевые средства, атровент, а также гормональные ингаляторы. Атровент – это бронхорасширяющий ингалятор, чаще всего он применяется при хроническом бронхите, а астматикам он знаком как составная часть беродуала – комбинированного бронхорасширяющего ингалятора.

Атровент и беродуал не только расширяют бронхи, но также уменьшают выработку слизи в бронхах и чувствительность кашлевых рецепторов слизистой оболочки. Благодаря этому использование атровента или беродуала у пациентов, перенесших ОРВИ, приводит к значительному снижению интенсивности и продолжительности постинфекционного кашля.

Как предотвратить обострение астмы?

Возможно, что увеличение дозы ингаляционных глюкокортикостероидов или назначение гормонов в таблетках при первых симптомах обострения астмы, возникших на фоне ОРВИ, способно предупредить дальнейшее прогрессирование обострения. Однако подобные назначения могут быть сделаны только лечащим врачом на приеме.

Целесообразно заранее обсудить с вашим врачом план действий в случае ОРВИ.

Как лечить обострение астмы на фоне ОРВИ?

В случае развития любого обострения астмы необходимо немедленно обратиться к врачу. В целом лечение обострения астмы на фоне ОРВИ проводят по тем же законам, что и лечение обострения другого происхождения. Объем лекарственной терапии зависит от тяжести обострения. Обязательно назначают бронхорасширяющие препараты короткого действия или увеличивают их дозу.

При обострении средней или тяжелой степени, вероятнее всего, в этом качестве будет использован беродуал. Компоненты беродуала благодаря разным механизмам действия дополняют друг друга, в результате усиливая спазмолитический эффект. Благодаря ипратропию требуется меньшая доза фенотерола, что позволяет снизить риск побочных эффектов. При обострении астмы на фоне ОРВИ важную роль играет способность ипратропия уменьшать выраженность кашля (этот препарат тормозит рефлекторный бронхоспазм и ограничивает образование мокроты).

Беродуал может применяться при бронхиальной астме и для планового лечения, и в качестве препарата скорой помощи – как вне обострения (при возникновении приступа затрудненного дыхания), так и во время обострения, в том числе на фоне ОРВИ. Удобству применения способствует наличие двух форм выпуска беродуала: в виде дозированного ингалятора (может использоваться со спейсером) и в виде раствора для ингаляций через небулайзер. При обострении астмы могут быть использованы обе формы, хотя небулайзерная терапия более эффективна.

Беродуал позволяет добиться большего улучшения функции легких, чем другие бронхорасширяющие препараты короткого действия, и, что немаловажно, способствует снижению вероятности госпитализаций. Помимо бронхорасширяющих препаратов, скорее всего, врач увеличит дозу ингаляционных стероидов или назначит системные стероиды (внутривенно или в таблетках). Антибиотики в первые дни болезни назначать бессмысленно, если нет признаков бактериальной инфекции (например, пневмонии или синусита). Впрочем, мы уже говорили, что лечение обострения астмы должен проводить врач, а задача каждого человека – постараться не подхватить простуду.

Ольга Бродская

АСТМА и АЛЛЕРГИЯ, 2008

Обострение астмы на фоне орви - Пульмонология

анонимно (Женщина, 39 лет)

Бронхиальная астма

Здравствуйте! Подскажите, пожалуйста, что делать. Ребенку 13 лет, в детстве выставлен диагноз "Бронхиальная астма" . На фоне ОРВИ развивались обструкции примерно до 5 лет, и, больше ничего нет. С 5...

анонимно (Женщина, 31 год)

Повышение эозонофилов на фоне приступов кашля и ринита

Алексей Александрович, добрый день! Меня уже около 2 месяцев беспокоит сухой кашель и насморк. Все началось после перенесенного на ногах ОРВИ, был как осложнение двусторонний гайморит, пролечила, все прошло, но...

анонимно (Женщина, 32 года)

Рвота у ребенка на пике эмоций

Добрый день уважаемые консультанты! Помогите найти направление для обследования и дальнейшего лечения. Моему ребенку сейчас 4 года, рожден на 32 неделе путем экс(причина: тяжелая приэклампсия), 6-7 по апгар. Рдс 1...

анонимно (Мужчина, 3 года)

Прием лекарств при бронхиальной астме

​Здравствуйте. С полутора лет у сына (сейчас три года) был сухой бессистемный кашель, причину которого врачи не могли объяснить. В сентябре 2015 у ребенка случился обструктивный бронхит, долгое время были...

анонимно (Женщина, 41 год)

Проявление БА только на фоне ОРВИ

Сыну 18 лет обострение ба только во время орви здравствуйте! Сыну сейчас 18. Диагноз ба у него лет с 9. До этого -дерматиты неясной этиологии.. Ба проявлялась частыми абструктивными бронхитами,...

Виктория Старостина

бронхиальная астма

Моему сыну 7 лет в августе 2011 года поставили диагноз бронхиальной астмы средней степени тяжести, кроме того, есть сопутствующие заболевания атопический дерматит, распространенный, аллергический ринит, персистирующий, сенсибилизация к бытовым, плесневым,...

анонимно

Бронхиальная астма

Здравствуйте! Сыну сейчас 7 лет. В три года поставили диагноз бронхиальная астма. Летом 2010 года провели полное обследование. Кожные пробы на аллергены все отрицательные. Но иммуноглобулин Е повышен. В мазке...

Обострение бронхиальной астмы, вызванное вирусной инфекцией

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая риновирусы, вирус гриппа и респираторно-синцитиальный вирус, обостряет астму, которая связана с такими процессами, как воспаление дыхательных путей, гиперреактивность дыхательных путей и гиперсекреция слизи. У пациентов с вирусными инфекциями и с обострением астмы, вызванным инфекцией, в секретах дыхательных путей, сыворотке, плазме и моче были обнаружены медиаторы воспаления и вещества, включая интерлейкины (ИЛ), лейкотриены и гистамин.Вирусные инфекции вызывают накопление воспалительных клеток в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Вирусные инфекции также усиливают продукцию медиаторов воспаления и веществ в эпителиальных клетках дыхательных путей, тучных клетках и других воспалительных клетках, таких как IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, RANTES, гистамин и молекула межклеточной адгезии. -1. Вирусные инфекции влияют на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов.Недавние сообщения продемонстрировали усиление вирусной продукции, опосредованное нарушением интерферонового ответа в эпителиальных клетках дыхательных путей пациентов с астмой. Некоторые препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы, снижают высвобождение вирусных и провоспалительных цитокинов из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных вирусами. Здесь я делаю обзор литературы о патогенезе обострения астмы, вызванном вирусной инфекцией, и о модуляции воспаления дыхательных путей, вызванного вирусной инфекцией.

1.Введение

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирус (RV), грипп, вирус и респираторно-синцитиальный (RS) вирус, является основной причиной простуды, и эти инфекции усугубляют бронхиальную астму [1–6]. Сообщалось о нескольких механизмах обострения астмы, вызванного вирусной инфекцией, включая воспаление дыхательных путей [7–10], гиперсекрецию слизи и гиперреактивность бронхов [9, 11]. Вирусы заражают клетки дыхательных путей, такие как эпителиальные клетки и тучные клетки, и эта инфекция вызывает выработку различных провоспалительных цитокинов [12-15] и медиаторов [16-19] (Таблица 1).Инфекция правого желудочка также усиливает сократимость гладких мышц [20, 21]. Нарушение иммунного ответа может быть коррелировано с более высокой восприимчивостью к RV-инфекции и репликации вируса у пациентов с астмой, а также с повышенной тяжестью RV-индуцированного обострения бронхиальной астмы [22–24].

(а)

Вирусы Образцы и образцы Номер ссылки Цитокины, медиаторы и субстанции

Назальный секрет и мокрота [13, 25] IL-6, CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
[26, 27] ECP
Плазма или сыворотка [18, 19] Гистамин, IL-6, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [11] NO

Грипп Носовая секреция [25] CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
Плазма или сыворотка [19, 28] Гистамин, IL-6 , CXCL8 (IL-8), RANTES, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [29, 30] CO

ИВП или ОРИ Носовая секреция или сыворотка [31, 32] IL-6, IL-11

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; ИМП: инфекции верхних дыхательных путей; ОРЗ: острая респираторная инфекция.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.
(b)

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и вещества

RV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [12–15, 22, 23, 32–48] IL-1, IL-6, CCL5 (RANTES), CCL11 (Eotaxin), CXCL5 ( ENA-78), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-11, TNF- α , GM-CSF, IFN- β , IFN-𝜆
[14 , 15, 35–37, 49] ICAM-1, LDL-R, FGF, VEGF, муцин
Другие клетки
Эозинофилы, другие лейкоциты и M𝜙 [17, 23, 24, 50–54] Гистамин, IFN- α , IFN- γ , IFN-, IL-4, IL-6, IL-10, TNF- α
Мачта ячейка [53] Гистамин, CXCL8 (IL-8), GM-CSF
Гладкие мышцы и фибробласты [13, 21, 32] IL-1 β , IL-5, IL -6, ICAM-1

Грипп Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [55, 56] IL-1, IL-6, CXCL8 (IL-8)
Другие клетки [16, 17, 57, 58] IL-1 β , IL-6, TNF- α , гистамин, протеаза, IFN- α , IFN- γ

RSV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких и другие клетки [17, 32, 59–61] IL-1, IL-4, IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL -8), IL-11, GM-CSF, TNF- α , гистамин

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; M𝜙: макрофаги.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Было разработано несколько лекарств, включая системные и ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия, которые используются для лечения и профилактики обострений астмы, а также для лечения стабильной бронхиальной астмы [62]. Недавние сообщения показали, что кортикостероиды снижают высвобождение медиаторов воспаления из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных RV [33–35], и что комбинация кортикостероидов и агонистов H2 имеет аддитивный или синергетический эффект.Напротив, все еще не ясно, подавляют ли эти препараты вирусную инфекцию. Наша группа продемонстрировала, что несколько препаратов, включая дексаметазон (кортикостероид), прокатерол (агонист 𝛽2), тиотропий (антихолинергический агент), L-карбоцистеин (муколитический агент) и макролиды, снижают высвобождение вирусов и про -воспалительные цитокины из эпителиальных клеток трахеи человека [36–40]. Здесь я рассматриваю патогенез и лечение обострения бронхиальной астмы, вызванного вирусной инфекцией.Кроме того, я делаю обзор результатов об ингибирующем действии лекарств, которые используются для лечения бронхиальной астмы и других воспалительных заболеваний легких, на вирусную инфекцию и воспаление, вызванное инфекцией.

2. Важность вирусной инфекции при обострении астмы
2.1. Связь между вирусной инфекцией и обострением астмы

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа и RS-вирус, часто вызывает хрипы у пациентов с астмой [1–6].Вирусные инфекции верхних дыхательных путей связаны с госпитализацией по поводу астмы [63], и предполагается, что частота инфицирования RV выше у пациентов с астмой по сравнению с контрольными субъектами [3, 64]. Исследования с использованием ПЦР с обратной транскрипцией продемонстрировали важность RV, сообщив, что RV ответственны за 80–85% и 45% приступов астмы у детей 9–11 лет и у взрослых, соответственно [4, 5]. Недавние исследования также продемонстрировали важность RV и RS вируса в обострении астмы у детей [65].Заражение вирусом пандемического гриппа A 2009 г. (A / H 1 N 1 2009) также вызывало тяжелое обострение астмы [66], особенно у детей.

2.2. Репликация риновирусов у пациентов с бронхиальной астмой

Чтобы изучить основные механизмы повышенной восприимчивости к инфекции RV у пациентов с бронхиальной астмой [3, 64], Wark et al. [22] исследовали репликацию вируса и врожденные ответы на инфекцию RV в первичных бронхиальных эпителиальных клетках пациентов с астмой.Они обнаружили, что экспрессия вирусной РНК и высвобождение вирусов в супернатант были увеличены в астматических клетках по сравнению со здоровым контролем. Они предположили, что нарушение экспрессии вирус-индуцированного интерферона (IFN) - β может быть связано с усилением репликации вируса в астматических культурах (Таблица 1 (b)). Contoli et al. [23] также продемонстрировали, что недостаточная индукция ИФН-лямбда (IFN- λ ) ПЖ в высокой степени коррелировала с тяжестью обострения ПЖ астмы, включая оценку простуды и уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду ( FEV1), а также вирусной нагрузкой в ​​астматических эпителиальных клетках первичных бронхов и альвеолярных макрофагах у экспериментально инфицированных добровольцев.Iikura et al. [24] сообщили о снижении продукции IFN- α в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с астмой после инфицирования RV. Таким образом, снижение этих нарушенных врожденных ответов может быть связано с более высокой восприимчивостью к инфекции RV. Усиленная репликация вируса может усилить воспаление дыхательных путей за счет привлечения нейтрофилов и потенциально других воспалительных клеток, вызывая повышенное высвобождение медиатора и обострение бронхиальной астмы.

3. Воздействие вирусной инфекции на людей
3.1. Воспалительные клетки в дыхательных путях во время риновирусной инфекции

RV-инфекция вызывает инфильтрацию нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в слизистой оболочке носа и бронхов [7–10]. Нейтрофилы накапливаются в дыхательных путях в острой стадии простуды [7, 8]. Уровни IL-8 (CXCL8), хемокина и миелопероксидазы в назальных аспиратах повышаются у детей во время обострения астмы, вызванной инфекцией правого желудочка [25] (Таблица 1 (a)). Кроме того, уровни миелопероксидазы в назальном аспирате коррелируют с тяжестью симптомов со стороны верхних дыхательных путей [25].Таким образом, IL-8 и миелопероксидаза, секретируемые в дыхательных путях после инфицирования RV, могут быть связаны с началом обострения астмы.

RV стимулирует лимфоциты, чтобы индуцировать продукцию IFN-β и пролиферацию Т-клеток посредством активации эозинофилов [50] и моноцитов [51]. Экспериментальные исследования инфекций ПЖ выявили накопление лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей [10].

Содержание гистамина в плазме увеличивается после инфицирования ПЖ [18]. Инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин у пациентов с бронхиальной астмой [11], а провокационная концентрация гистамина снижается после инфекции правого желудочка, что вызывает снижение ОФВ 1 (PC20) на 20%.Повышение гиперреактивности гистамина было связано с увеличением количества подслизистых лимфоцитов [9]. Кроме того, инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин и антиген амброзии в сочетании с увеличением высвобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови у пациентов с аллергическим ринитом [52]. Повышенная продукция гистамина и реактивность бронхов на гистамин могут быть причиной приступов астмы при инфекции RV.

3.2. Маркеры воспаления в выдыхаемом воздухе во время вирусной инфекции

Для мониторинга воспаления легких у пациентов с бронхиальной астмой и пациентов, инфицированных вирусами, были разработаны неинвазивные методы, которые включают измерение маркеров выдыхаемого воздуха, включая оксид азота в выдыхаемом воздухе (NO) [67–71 ], оксид углерода (CO) [72], летучие газы (например,g., этан и пентан) [73, 74], а также эндогенные вещества (например, медиаторы воспаления, цитокины и оксиданты).

NO образуется из гуанидинового азота L-аргинина во время его окисления до L-цитруллина ферментом NO-синтазой (NOS), который имеет конститутивные (cNOS) и индуцибельные (iNOS) изоформы, которые были описаны [75]. Конститутивная NOS, которая экспрессируется в основном в эндотелиальных и нейрональных клетках, высвобождает лишь небольшие количества NO [76]. Напротив, экспрессия iNOS в эпителиальных и некоторых воспалительных клетках может быть индуцирована провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) - α и IL-1 β , продукция которых увеличивается за счет RV и RS вирусная инфекция [14, 15, 61, 77], и индукция iNOS приводит к относительно высоким уровням NO.

У пациентов с бронхиальной астмой экспериментальная прививка в ПЖ увеличивает концентрацию NO [11], а гистамин РС20 снижается после инфицирования ПЖ (Таблица 1 (а)). Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция правого желудочка увеличивает уровни NO в выдыхаемом воздухе у астматиков и что это увеличение связано с ухудшением гиперчувствительности дыхательных путей к гистамину. Напротив, Leung et al. [78] сообщили о низких концентрациях NO, которые, скорее всего, были вызваны одышкой из-за тяжелого сужения бронхов и лечения системными кортикостероидами.Измерение NO в настоящее время широко и клинически используется для мониторинга воспаления легких и определения подходящего лечения для пациентов с астмой.

CO эндогенно продуцируется преимущественно за счет активности гемоксигеназы, которая расщепляет гем до CO, железа и билирубина в клетках [79]. Концентрации выдыхаемого CO связаны с эозинофильным воспалением дыхательных путей [72], а концентрации CO в выдыхаемом воздухе также указывают на воспаление дыхательных путей у субъектов, которые никогда не курили или бросили курить в течение 3 месяцев или дольше [80].Несколько отчетов продемонстрировали использование анализа выдыхаемого CO для мониторинга воспаления дыхательных путей у пациентов с астмой и у пациентов, инфицированных вирусами [29, 30, 72, 81–83].

На концентрацию СО в выдыхаемом воздухе влияет концентрация СО во вдыхаемом воздухе, и они не могут использоваться в качестве маркера воспаления у курильщиков. Однако у пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП), такими как сезонный вирус гриппа типа А, было обнаружено, что концентрации CO в выдыхаемом воздухе увеличиваются во время появления у них симптомов ИВДП [29] (таблица 1 (а)).Кроме того, мы измерили концентрацию CO в выдыхаемом воздухе у 20 пациентов, перенесших обострение астмы. Четырнадцать из 20 пациентов были инфицированы вирусом сезонного гриппа типа А [30]. Обострение астмы вызвало снижение пиковой скорости выдоха (PEFR) и увеличение выдыхаемого CO у всех пациентов. Было показано, что концентрации CO обратно коррелировали с PEFR при лечении пациентов с астмой, инфицированных ИВДП, а лечение пероральными глюкокортикоидами обращало изменения обоих параметров [30].Эти данные позволяют предположить, что концентрация CO в выдыхаемом воздухе может быть маркером развития обострения и эффективности лечения обострения астмы инфекцией.

4. Медиаторы воспаления при обострении астмы, вызванной вирусной инфекцией

Для изучения механизмов обострения астмы, вызванной вирусной инфекцией, мы изучили взаимосвязь между сужением дыхательных путей и воспалительными и бронхоспастическими факторами в периферической венозной крови и моче 30 пациентов. при обострении астмы, вызванном ИВДП [19].Обострение астмы вызвало снижение PEFR у всех 30 пациентов с астмой (рис. 1). Обострение астмы привело к увеличению сывороточных уровней IL-6, растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 (sICAM) -1 и ECP, а также к повышению концентрации лейкотриена E 4 в моче (LTE 4 ) и гистамина в плазме по сравнению с пациентами с стабильная астма и 30 контрольных субъектов (рисунки 2 и 3, таблица 1 (а)). В начале симптомов ИВДП РВ был выявлен у 13 пациентов, а вирус сезонного гриппа типа А - у 7 пациентов.Кроме того, у 1 пациента были идентифицированы вирус парагриппа, аденовирус и энтеровирус. У пациентов с инфекцией правого желудочка во время обострения сывороточные уровни IL-6, sICAM-1 и ECP, а также концентрации LTE 4 в моче и гистамина в плазме были ниже, чем у пациентов, инфицированных вирусами, отличными от правого желудочка, во время обострений. , включая вирус гриппа и аденовирус [19]. Во время обострения астмы значения PEFR отрицательно коррелировали с уровнями этих факторов.Лечение пероральными глюкокортикоидами обратило вспять снижение PEFR и повышение этих факторов. Эти данные позволяют предположить, что респираторные вирусные инфекции могут вызывать обострение астмы за счет выработки медиаторов, которые вызывают воспаление и бронхоспазм. Также было показано, что инфекция RV увеличивает концентрацию IL-6 в носовых секретах [13], а у детей с острыми респираторными инфекциями сообщалось о повышенных уровнях IL-6 в сыворотке крови [31]. Экспериментальная RV-инфекция увеличивала концентрацию гистамина в плазме после провокации антигеном у пациентов с астмой [18].Аналогичным образом, IL-11 был обнаружен в носовых аспиратах от детей с вирусными ИВДП [32], а уровни IL-11 были самыми высокими у пациентов с клинически определяемым хрипом. Таким образом, провоспалительные цитокины, медиаторы воспаления и вещества в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая IL-6, IL-11, ICAM-1, ECP, LTC 4 , LTD 4 и гистамин, могут вызывать воспаление дыхательных путей. сокращение гладкой мускулатуры у больных астмой с вирусными инфекциями.



Аналогичным образом, накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментальной инфекции ПЖ.Гранулированные белки эозинофилов, включая катионный белок эозинофилов (ECP), также были обнаружены в носовых выделениях детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], и в мокроте пациентов с астмой, экспериментально инфицированных RV типа 16 (RV16) [ 27]. Стимуляция пролиферации эозинофилов и Т-клеток может вызвать воспаление дыхательных путей и последующее сокращение гладких мышц, вызванное инфекцией правого желудочка.

5. Влияние вирусной инфекции на эпителиальные клетки дыхательных путей

Чтобы понять механизмы воспаления дыхательных путей и обострения астмы после вирусной инфекции, были проведены различные исследования для изучения продукции провоспалительных веществ, молекул адгезии и химических веществ. медиаторы в клетках легких.Инфекция RV увеличивает продукцию различных провоспалительных веществ, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-11, TNF- α , регулируемый активации экспрессируются и секретируются нормальные Т-клетки (RANTES; CCL5 = CC Chemokine Ligand 5), а также фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF), в первичных культурах эпителиальных клеток или клеточных линий (Таблица 1 (b)).

Subauste et al. [12] продемонстрировали, что инфекция RV индуцировала высвобождение IL-6, IL-8 и GM-CSF из линии клеток бронхиального эпителия человека (BEAS-2B) и что предварительное воздействие клеток BEAS-2B на TNF- α увеличивалось. восприимчивость клеток к инфекции RV.Авторы предположили, что воспалительные цитокины, продуцируемые RV-инфекцией, могут увеличить восприимчивость к RV-инфекции. IL-6 индуцирует выработку антител в B-клетках, а также активацию и дифференцировку T-клеток [85]. IL-8 является основным хемоаттрактантом нейтрофилов, и он стимулирует эти клетки высвобождать ферменты и производить активные формы кислорода [86]. Точно так же GM-CSF может запускать нейтрофилы и эозинофилы для усиления активации химических раздражителей [87].

RV основного типа, включая RV14 и RV16, и RV минорного типа, включая RV1 и RV2, могут инфицировать культуры эпителиальных клеток трахеи и бронхов человека, клеток подслизистых желез трахеи и клеток альвеолярного эпителия путем связывания с ICAM-1 и рецепторы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), соответственно, и они продуцируют провоспалительные цитокины, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8, IL-11, TNF- α , RANTES, GM-CSF и рецепторы ICAM-1 и LDL [12, 14, 15, 22, 23, 32, 41–43] (рис. 3, таблица 1 (b)).Инфекция RV также индуцирует секрецию муцина в эпителиальных клетках [49]. Активация фактора транскрипции ядерного фактора-каппа (NF- κ ) B связана с продукцией провоспалительных цитокинов и ICAM-1 [13, 88, 89], а также с эндогенной продукцией IL-1 β. также связан с экспрессией ICAM-1 после инфицирования RV [14].

Было показано, что повышающая регуляция ICAM-1, рецептора основной группы риновирусов (RV) [90, 91], увеличивает восприимчивость клеток к основной группе RV [12], что может привести к тому, что соседние клетки станут инфицированы, когда вирусы высвобождаются из первоначально инфицированных клеток.Было показано, что хроническое заражение антигеном увеличивает экспрессию ICAM-1 в эпителии дыхательных путей, что может быть связано с воспалением дыхательных путей при астме [92]. Воспалительные состояния, такие как астма, при которых экспрессия ICAM-1 повышена на поверхности респираторного эпителия, могут вызывать предрасположенность к инфекции RV, поскольку ICAM-1 является рецептором для основной группы RV [90, 91].

Было показано, что уровень IL-13 увеличивается в тканях бронхов пациентов с астмой [93]. Клеточный источник ИЛ-13 был идентифицирован во фракции мононуклеарных клеток бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), вызванного аллергеном [93].Кроме того, Lachowicz-Scroggins et al. [94] продемонстрировали, что IL-13 индуцирует слизистую метаплазию и увеличивает восприимчивость эпителиальных клеток дыхательных путей человека к инфекции RV за счет заметного уменьшения ресничек и плоскостности боковой поверхности слизистой оболочки [94].

Подобно инфекции RV, вирусная инфекция гриппа вызывает опосредованное NF- κ B высвобождение цитокинов, включая IL-1 β , IL-6 и IL-8, из эпителиальных клеток трахеи человека [55, 56 ] (Рисунок 3, Таблица 1 (b)).Повышение цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES, также наблюдается в сыворотке пациентов, инфицированных вирусом гриппа [28] (таблица 1 (a)). Точно так же вирусная инфекция RS индуцирует высвобождение IL-1 , β , IL-6 и IL-8 из эпителиальных клеток дыхательных путей и альвеолярных клеток человека [32, 59–61] (Таблица 1 (b)).

Вирусная инфекция влияет на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов. Мы продемонстрировали, что перекись водорода увеличивает трансэпителиальный приток маннита в культивируемые слои эпителия трахеи человека и что инфекция правого желудочка дополнительно увеличивает приток маннита в клетки, обработанные IL-1𝛽 [84] (рис. 3).Эти данные предполагают, что инфекция RV может влиять на целостность эпителиальных клеток дыхательных путей, хотя инфекция RV не вызывает повреждения эпителиальных клеток дыхательных путей [95], в отличие от вирусной инфекции гриппа [96].

Хотя точная роль и сила этих эффектов все еще не определены, эти провоспалительные цитокины, монокины и воспалительные вещества, которые продуцируются эпителиальными клетками дыхательных путей, могут способствовать развитию воспаления дыхательных путей, нарушая барьерную функцию и приводя к последующий приступ астмы.

6. Влияние вирусной инфекции на клетки, отличные от эпителиальных клеток дыхательных путей

Механизмы отека слизистой оболочки, вызванного вирусной инфекцией, неясны; однако Wang et al. продемонстрировали, что инфекция вируса гриппа увеличивает проницаемость эндотелия сосудов в легких мыши за счет увеличения уровней IL-1 β , IL-6, TNF- α и трипсина [57] (Таблица 1 (b)).

Также сообщалось, что клетки, отличные от эпителиальных клеток легких, вырабатывают провоспалительные вещества и химические медиаторы, такие как гистамин.Заражение респираторными вирусами, в том числе RV, вирусом гриппа типа A и RS вирусом, активирует высвобождение гистамина из базофилов периферической крови [17]. Инфекция вируса гриппа типа A увеличивает высвобождение гистамина из базофилов, которые были стимулированы антииммуноглобулином E (IgE) и ионофором кальция [16, 58]. Тучные клетки являются основными источниками выброса гистамина в дыхательные пути, и они связаны с патогенезом бронхиальной астмы [97]. Hosoda et al. сообщили, что инфекция RV стимулирует выработку IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF и гистамина в ответ на стимулы, такие как IgE, как в линии тучных клеток человека, так и в линии клеток базофильных лейкоцитов человека [53] (Рисунки 3 и 4, таблица 1 (б)).

.

Острое обострение астмы: каковы симптомы?

Мы включаем продукты, которые мы считаем полезными для наших читателей. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Что происходит во время обострения астмы?

Астма - хроническое заболевание легких. Это вызывает воспаление и сужение дыхательных путей. Это может повлиять на ваш воздушный поток.

Симптомы астмы приходят и уходят. Когда симптомы обостряются и постепенно ухудшаются, это можно назвать:

  • обострением
  • приступом
  • эпизодом
  • обострением

Ваши дыхательные пути опухают во время обострения.Ваши мышцы сокращаются, а бронхи сужаются. Дыхание в норме становится все труднее.

Даже если у вас раньше были обострения и вы знаете, что делать, все же рекомендуется обратиться к врачу. Острое обострение астмы является серьезным заболеванием и может даже стать опасным для жизни. Вот почему так важно распознать симптомы на ранней стадии и принять соответствующие меры.

Важно разработать «план лечения астмы», как лечить симптомы. Поработайте со своим врачом, чтобы придумать, что делать, когда ваши симптомы обостряются.

Симптомы астмы различны. Между обострениями может не быть никаких симптомов. Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых. Они могут включать:

Обострение может быстро пройти при приеме лекарств или без них. Это также может длиться много часов. Чем дольше это продолжается, тем больше вероятность того, что это повлияет на вашу способность дышать. Признаки и симптомы острого обострения или приступа астмы включают:

Эти признаки и симптомы следует считать неотложной медицинской помощью.Немедленно позвоните своему врачу, если они возникнут.

Острые обострения могут быть вызваны разными причинами. Вот некоторые из наиболее распространенных триггеров:

Это может быть комбинация факторов, запускающих цепную реакцию. Поскольку существует так много потенциальных триггеров, не всегда можно определить точную причину.

Узнайте больше о причинах астмы.

Любой человек, страдающий астмой, подвержен риску обострения. Этот риск выше, если он у вас был раньше, особенно если он был достаточно серьезным для посещения отделения неотложной помощи.К другим факторам риска относятся:

  • использование более двух ингаляторов в месяц
  • внезапное обострение или приступ астмы
  • наличие других хронических проблем со здоровьем
  • курение
  • отказ от лечения астмы в соответствии с указаниями
  • наличие простуда, грипп или другая респираторная инфекция

Одно исследование показало, что у женщин, как правило, больше обострений астмы, чем у мужчин. Кроме того, афроамериканцы и латиноамериканцы, страдающие астмой, чаще попадают в больницу с обострениями, чем европейцы.

Если у вас раньше было обострение, вы, вероятно, узнаете симптомы. Ваш врач сможет быстро поставить диагноз.

Если это ваше первое обострение, вашему врачу необходимо знать вашу историю болезни, в частности, историю астмы. Чтобы поставить правильный диагноз, ваш врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проверку функции ваших легких.

Есть несколько тестов, которые можно использовать для проверки того, насколько хорошо работают ваши легкие:

Тест пикового потока

Тест пикового потока измеряет, насколько быстро вы можете выдохнуть.Чтобы получить показания, вы как можно сильнее дуйте в мундштук. Вы также можете использовать пикфлоуметр дома.

Спирометрия

Ваш врач может также использовать спирометр. Этот аппарат может измерить, насколько быстро вы можете вдыхать и выдыхать. Он также определяет, сколько воздуха могут удерживать ваши легкие. Чтобы получить эти измерения, вам нужно вдохнуть в специальный шланг, подключенный к счетчику.

Тест на оксид азота

Этот тест включает дыхание через мундштук, который измеряет количество оксида азота в вашем дыхании.Высокий уровень означает воспаление бронхов.

Тесты уровня кислорода в крови

Во время тяжелого приступа астмы может потребоваться проверить уровень кислорода в крови. Это можно сделать с помощью пульсоксиметра. Пульсоксиметр - это небольшое устройство, которое размещается на конце вашего пальца. Тест занимает несколько секунд и может быть проведен даже дома.

Магазин, где можно купить пульсоксиметр для домашнего использования.

В большинстве случаев обострения астмы можно лечить дома или при посещении врача.План лечения астмы, который вы разработали вместе с врачом, может помочь вам справиться с симптомами и острыми приступами.

Однако острые обострения часто приводят к обращению в отделение неотложной помощи. Неотложная помощь может включать:

Обострение требует тщательного наблюдения. Ваш врач может повторить диагностические тесты несколько раз. Вас не выпишут, пока ваши легкие не станут нормально функционировать. Если ваше дыхание по-прежнему затруднено, возможно, вам придется госпитализироваться на несколько дней, пока вы не выздоровеете.

Возможно, вам потребуется принимать кортикостероиды в течение нескольких дней после обострения. Ваш врач может также порекомендовать последующее наблюдение.

Большинство людей, страдающих астмой, способны справляться с симптомами и поддерживать хорошее качество жизни.

Острое обострение астмы может быть опасным для жизни. Однако вы сможете вернуться к своей обычной деятельности, как только она будет под контролем. Конечно, вам следует избегать известных триггеров и следовать советам врача по лечению астмы.

Если у вас астма, у вас должен быть план действий. Вместе со своим врачом разработайте план, который поможет вам знать, что делать при обострении симптомов.

Советы по профилактике

  • Убедитесь, что у вас достаточно лекарств, и внимательно следуйте инструкциям.
  • Подумайте о приобретении измерителя пикового расхода для домашнего использования.
  • Сообщите своему врачу, если ваши лекарства не работают. Дозировку можно изменить или попробовать другое лекарство.Цель состоит в том, чтобы свести воспаление к минимуму.
  • Помните, что приступ астмы необходимо немедленно лечить. Любые задержки могут быть опасными для жизни.
  • Обратите внимание на симптомы, если у вас простуда или грипп.
  • Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы считаете, что у вас обострение.

Это непросто, но если вы сможете определить триггеры обострения, вы можете попытаться избежать их в будущем.

Очень важно научиться управлять астмой.Если держать его под контролем, вы снизите вероятность обострения.

.

Симптомы, причины, лечение, астма у детей и многое другое

Астма - это воспалительное заболевание дыхательных путей к легким. Это затрудняет дыхание и может сделать некоторые физические нагрузки сложными или даже невозможными.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), около 25 миллионов американцев страдают астмой.

Это наиболее распространенное хроническое заболевание среди американских детей: 1 ребенок из 12 болеет астмой.

Чтобы понять астму, необходимо немного понять, что происходит, когда вы дышите.

Обычно с каждым вдохом воздух проходит через нос или рот, попадает в горло и в дыхательные пути, а затем в легкие.

В легких есть множество небольших воздушных проходов, которые помогают доставлять кислород из воздуха в кровоток.

Симптомы астмы возникают при набухании слизистой оболочки дыхательных путей и напряжении окружающих их мышц. Затем слизь заполняет дыхательные пути, еще больше уменьшая количество проходящего воздуха.

Эти состояния могут затем вызвать приступ астмы, то есть кашель и стеснение в груди, типичные для астмы.

Наиболее частым признаком астмы является хрип, визг или свист, издаваемый при дыхании.

Другие симптомы астмы могут включать:

  • кашель, особенно ночью, при смехе или во время физических упражнений
  • стеснение в груди
  • одышка
  • затруднения при разговоре
  • тревога или паника
  • усталость

Тип астмы, который у вас есть, может определить, какие симптомы вы испытываете.

Не у всех, кто страдает астмой, будут эти симптомы. Если вы считаете, что испытываемые вами симптомы могут быть признаком такого состояния, как астма, запишитесь на прием к врачу.

Первым признаком того, что у вас астма, может быть не настоящий приступ астмы.

Есть много разных типов астмы. Самый распространенный тип - бронхиальная астма, поражающая бронхи в легких.

Дополнительные формы астмы включают астму у детей и астму у взрослых.При астме у взрослых симптомы не проявляются по крайней мере до 20 лет.

Другие специфические типы астмы описаны ниже.

Аллергическая астма (внешняя астма)

Аллергены вызывают этот распространенный тип астмы. К ним могут относиться:

  • перхоть домашних животных от таких животных, как кошки и собаки
  • корма
  • плесень
  • пыльца
  • пыль

Аллергическая астма часто носит сезонный характер, потому что она часто сопровождается сезонной аллергией.

Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Раздражители в воздухе, не связанные с аллергией, вызывают этот тип астмы. К этим раздражителям могут относиться:

  • горящая древесина
  • сигаретный дым
  • холодный воздух
  • загрязнение воздуха
  • вирусные заболевания
  • освежители воздуха
  • бытовые чистящие средства
  • духи

профессиональная астма

профессиональная астма является разновидностью астмы, вызванной триггерами на рабочем месте.К ним относятся:

  • пыль
  • красители
  • газы и пары
  • промышленные химикаты
  • животные белки
  • каучуковый латекс

Эти раздражители могут присутствовать в самых разных отраслях промышленности, включая:

  • деревообработка
  • производство
  • Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB)

    Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB), обычно поражает людей в течение нескольких минут после начала тренировки и до 10–15 минут после физической активности.

    Это состояние ранее было известно как астма, вызванная физической нагрузкой (EIA).

    До 90 процентов людей с астмой также страдают EIB, но не у всех с EIB будут другие типы астмы.

    Аспирин-индуцированная астма

    Аспирин-индуцированная астма (AIA), также называемая респираторным заболеванием, обостренным аспирином (AERD), обычно протекает тяжело.

    Это вызвано приемом аспирина или другого НПВП (нестероидного противовоспалительного препарата), такого как напроксен (Алив) или ибупрофен (Адвил).

    Симптомы могут проявиться в течение нескольких минут или часов. У этих пациентов также обычно есть носовые полипы.

    Около 9 процентов людей, страдающих астмой, страдают АИА. Обычно она внезапно развивается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет.

    Ночная астма

    Симптомы этого типа астмы ухудшаются ночью.

    Триггеры, которые, как считается, вызывают симптомы в ночное время, включают:

    • изжога
    • перхоть домашних животных
    • пылевые клещи

    Естественный цикл сна организма также может вызывать ночную астму.

    Кашлевой вариант астмы (CVA)

    Кашлевой вариант астмы (CVA) не имеет классических астматических симптомов, таких как хрипы и одышка. Для него характерен постоянный сухой кашель.

    Если не лечить, CVA может привести к полномасштабным обострениям астмы, которые включают другие более распространенные симптомы.

    Не существует единого теста или экзамена, который определил бы, есть ли у вас или вашего ребенка астма. Вместо этого ваш врач будет использовать множество критериев, чтобы определить, являются ли симптомы результатом астмы.

    Следующие данные могут помочь в диагностике астмы:

    • История болезни. Если у вас есть члены семьи с нарушением дыхания, ваш риск выше. Сообщите своему врачу об этой генетической связи.
    • Физический осмотр. Ваш врач будет прослушивать ваше дыхание с помощью стетоскопа. Вам также могут сделать кожную пробу для выявления признаков аллергической реакции, например крапивницы или экземы. Аллергия увеличивает риск астмы.
    • Дыхательные пробы. Тесты функции легких (PFT) измеряют поток воздуха в легкие и из них. Для наиболее распространенного теста, спирометрии, вы подуете устройство, измеряющее скорость воздуха.

    Врачи обычно не проводят тесты на дыхание у детей младше 5 лет, потому что получить точные показания сложно.

    Вместо этого они могут прописать вашему ребенку лекарства от астмы и дождаться улучшения симптомов. Если они это сделают, у вашего ребенка, скорее всего, астма.

    Взрослым врач может назначить бронходилататор или другое лекарство от астмы, если результаты анализов указывают на астму.

    Если после приема этого лекарства симптомы улучшатся, ваш врач будет продолжать рассматривать ваше состояние как астму.

    Чтобы помочь диагностировать и лечить астму, Национальная программа по обучению и профилактике астмы (NAEPP) классифицирует состояние на основе его тяжести до лечения.

    Астма классифицируется следующим образом:

    • Прерывистая. У большинства людей этот тип астмы не мешает повседневной деятельности. Симптомы легкие, длятся менее двух дней в неделю или двух ночей в месяц.
    • Легкое стойкое. Симптомы возникают чаще двух раз в неделю, но не ежедневно, и до четырех ночей в месяц.
    • Умеренно стойкий. Симптомы возникают ежедневно и, по крайней мере, один раз в неделю каждую неделю, но не каждую ночь. Они могут ограничивать некоторые повседневные занятия.
    • Сильно стойкий . Симптомы возникают несколько раз каждый день и чаще всего по ночам. Ежедневные занятия крайне ограничены.

    Ни одной причины астмы не выявлено.Вместо этого исследователи считают, что нарушение дыхания вызвано множеством факторов. Эти факторы включают:

    • Генетика. Если у одного из родителей или брата или сестры астма, у вас больше шансов ее развить.
    • Анамнез вирусных инфекций. У людей, перенесших в детстве тяжелые вирусные инфекции (например, RSV), вероятность развития этого состояния выше.
    • Гигиеническая гипотеза. Эта теория объясняет, что когда младенцы не подвергаются воздействию достаточного количества бактерий в первые месяцы и годы их жизни, их иммунная система не становится достаточно сильной, чтобы бороться с астмой и другими аллергическими состояниями.

    Лечения астмы делятся на три основные категории:

    • дыхательные упражнения
    • лечения быстрого действия
    • лекарства для длительного лечения астмы

    Ваш врач порекомендует один курс лечения или комбинацию процедур на основе:

    • тип астмы
    • ваш возраст
    • ваши триггеры

    Дыхательные упражнения

    Эти упражнения помогут вам получить больше воздуха в легких и из них.Со временем это может помочь увеличить объем легких и уменьшить тяжелые симптомы астмы.

    Ваш врач или терапевт может помочь вам изучить эти дыхательные упражнения при астме.

    Быстрое лечение астмы

    Эти лекарства следует использовать только в случае симптомов астмы или приступа. Они обеспечивают быстрое облегчение и помогают снова дышать.

    Бронходилататоры

    Бронходилататоры работают в течение нескольких минут, расслабляя напряженные мышцы вокруг ваших радиоволн.Их можно принимать как ингалятор (спасательный) или небулайзер.

    Первая помощь для лечения астмы

    Если вы считаете, что у кого-то из ваших знакомых приступ астмы, попросите их сесть и помогите им воспользоваться их ингалятором или небулайзером. От двух до шести вдохов лекарства облегчить симптомы.

    Если симптомы сохраняются более 20 минут и второй прием лекарств не помогает, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

    Если вам часто необходимо принимать лекарства быстрого действия, вам следует спросить своего врача о другом типе лекарств для длительного контроля астмы.

    Лекарства для длительного лечения астмы

    Эти лекарства, принимаемые ежедневно, помогают уменьшить количество и тяжесть симптомов астмы, но не устраняют непосредственные симптомы приступа.

    Лекарства для длительного контроля астмы включают следующее:

    • Противовоспалительные средства. При приеме с ингалятором кортикостероиды и другие противовоспалительные препараты помогают уменьшить отек и выработку слизи в радиоволнах, облегчая дыхание.
    • Антихолинергические средства. Они помогают остановить напряжение мышц вокруг радиоволн. Обычно их принимают ежедневно в сочетании с противовоспалительными средствами.
    • Бронходилататоры длительного действия. Их следует использовать только в сочетании с противовоспалительными лекарствами от астмы.
    • Биотерапевтические препараты. Эти новые препараты для инъекций могут помочь людям с тяжелой формой астмы.

    Бронхиальная термопластика

    При этой процедуре используется электрод для нагрева воздушных волн внутри легких, помогая уменьшить размер мышцы и предотвратить ее сжатие.

    Бронхиальная термопластика предназначена для людей с тяжелой формой астмы. Он не так широко доступен.

    Когда симптомы астмы ухудшаются, это называется обострением или приступом астмы.

    Дышать становится все труднее, потому что дыхательные пути опухли, а бронхи сузились.

    Симптомы обострения могут включать:

    • гипервентиляцию
    • кашель
    • свистящее дыхание
    • одышку
    • учащение пульса
    • возбуждение

    Хотя обострение может быстро закончиться без лекарств, вам следует обратиться к врачу потому что это может быть опасно для жизни.

    Чем дольше длится обострение, тем сильнее оно может повлиять на вашу способность дышать. Вот почему обострения часто требуют обращения в реанимацию.

    Обострения можно предотвратить, принимая лекарства, которые помогают контролировать симптомы астмы.

    Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и астму часто принимают друг за друга.

    Они вызывают похожие симптомы, включая хрипы, кашель и затрудненное дыхание. Однако эти два условия совершенно разные.

    ХОБЛ - это общий термин, используемый для обозначения группы прогрессирующих респираторных заболеваний, включающих хронический бронхит и эмфизему.

    Эти заболевания вызывают снижение воздушного потока из-за воспаления в дыхательных путях. Со временем условия могут ухудшиться.

    Астма может возникнуть в любом возрасте, при этом большинство диагнозов ставится в детстве. Большинству людей с ХОБЛ на момент постановки диагноза было не менее 45 лет.

    Более 40 процентов людей с ХОБЛ также страдают астмой, и риск обоих состояний увеличивается с возрастом.

    Неясно, что вызывает астму, кроме генетической, но приступы астмы часто являются результатом воздействия факторов, таких как физическая активность или запахи. Эти триггеры могут усугубить проблемы с дыханием.

    Самая частая причина ХОБЛ - курение. Фактически, курение является причиной 9 из 10 смертей, связанных с ХОБЛ.

    Цель лечения как астмы, так и ХОБЛ - уменьшить симптомы, чтобы вы могли вести активный образ жизни.

    Определенные условия и окружающая среда также могут вызывать симптомы астмы.Список возможных причин и триггеров обширен. Триггеры включают:

    • Болезнь. Респираторные заболевания, такие как вирусы, пневмония и грипп, могут вызывать приступы астмы.
    • Упражнение. Повышенное движение может затруднить дыхание.
    • Раздражители в воздухе. Люди, страдающие астмой, могут быть чувствительны к раздражителям, таким как пары химических веществ, резкие запахи и дым.
    • Аллергены. Перхоть животных, пылевые клещи и пыльца - это всего лишь несколько примеров аллергенов, которые могут вызывать симптомы.
    • Экстремальные погодные условия. Такие условия, как очень высокая влажность или низкие температуры, могут вызвать астму.
    • Эмоции. Крик, смех и плач могут вызвать приступ.

    Поскольку исследователи еще не установили точную причину астмы, сложно узнать, как предотвратить воспалительное заболевание.

    Однако известно больше информации о предотвращении приступов астмы. Эти стратегии включают:

    • Избегание триггеров. Держитесь подальше от химикатов, запахов или продуктов, которые в прошлом вызывали проблемы с дыханием.
    • Снижение воздействия аллергенов. Если вы обнаружили аллергены, вызывающие приступ астмы, такие как пыль или плесень, старайтесь избегать их, насколько это возможно.
    • Получение уколов от аллергии. Иммунотерапия аллергенами - это вид лечения, который может помочь изменить вашу иммунную систему. При обычных уколах ваше тело может стать менее чувствительным к любым триггерам, с которыми вы сталкиваетесь.
    • Принятие профилактических препаратов. Ваш врач может прописать вам лекарства, которые нужно принимать ежедневно. Это лекарство можно использовать в дополнение к тому, которое вы принимаете в экстренных случаях.

    Ваш врач может помочь вам составить план действий при астме, чтобы вы знали, какие методы лечения использовать и когда.

    Помимо приема поддерживающих лекарств, вы можете каждый день принимать меры, чтобы поправить здоровье и снизить риск приступов астмы. К ним относятся:

    • Более здоровая диета. Здоровое и сбалансированное питание может помочь улучшить ваше общее состояние здоровья.
    • Поддержание здорового веса. Астма обычно хуже у людей с избыточным весом и ожирением. Похудение полезно для сердца, суставов и легких.
    • Бросить курить. Раздражители, такие как сигаретный дым, могут вызвать астму и повысить риск развития ХОБЛ.
    • Регулярно занимается спортом. Физическая активность может спровоцировать приступ астмы, но регулярные упражнения действительно могут помочь снизить риск проблем с дыханием.
    • Управление стрессом. Стресс может вызвать симптомы астмы. Стресс также может затруднить купирование приступа астмы.

    Продукты, богатые питательными веществами, жизненно важны для облегчения симптомов, но пищевая аллергия может вызвать симптомы астмы.

    В настоящее время лекарства от астмы не существует. Однако существует множество эффективных методов лечения, которые могут уменьшить симптомы астмы. Изменение образа жизни и лекарства также могут помочь улучшить качество вашей жизни.

    Если у вас не диагностирована астма, но вы испытываете такие симптомы, как свистящее дыхание, кашель или одышка, сообщите об этом своему врачу.Вы можете связаться с врачом в вашем районе с помощью инструмента Healthline FindCare.

    Если у вас диагностирована астма, вам следует посещать врача не реже одного раза в год или чаще, если у вас сохраняются симптомы после лечения.

    Немедленно позвоните своему врачу, если вы:

    • чувствуете слабость
    • не можете заниматься повседневными делами
    • есть хрип или кашель, который не проходит

    Важно узнать о своем состоянии и его симптомах.Чем больше вы знаете, тем более активными вы можете быть в улучшении функции легких и улучшения самочувствия.

    Поговорите со своим врачом о:

    • вашем типе астмы
    • что вызывает ваши симптомы
    • какие ежедневные методы лечения лучше всего для вас
    • ваш план лечения приступа астмы
    .

    PPT - Лечение бронхиальной астмы PowerPoint Presentation, скачать бесплатно

  • Лечение бронхиальной астмы

  • Бронхиальная астма • Эпидемиология. • Патофизиология. • Диагностика и оценка. • Лечение острых обострений астмы. • Общие рекомендации по лечению астмы. • Что нового?

  • Эпидемиология • Детская астма является наиболее частой причиной посещений детского отделения неотложной помощи, госпитализаций и пропуска школьных занятий.• Во всем мире растет распространенность детской астмы. • Детская астма распространена в современных регионах и сильно связана с аллергией, в отличие от детей из сельской местности.

  • Рост распространенности, ПОЧЕМУ? • Многофакторный. • Первые 3 года жизни являются наиболее критическими по влиянию окружающей среды на развитие астмы. • Общие изменения образа жизни: курение матери, жилище, питание, недоношенность, маловесный вес. • Актуальность атопии и характера ответа Т-лимфоцитов.

  • «Гигиеническая гипотеза» • Рост заболеваемости астмой связан со снижением подверженности инфекциям в раннем возрасте. • Частые инфекции генерируют цитокины Th2 (IL12, IL 18 INF Gamma). • Это объясняет обратную связь между экономическим статусом и астмой, и почему у первенцев чаще встречается астма.

  • Астма, как правило, не диагностируется при лечении . • Даже дети с легкой формой астмы подвержены риску смерти (из 51 сообщения о смерти от астмы 17 {33%} произошли у пациентов с легкой степенью астмы) • До полового созревания: M: F = 3: 1, к подростковому возрасту они равны, начало у взрослых астма чаще встречается у женщин.• 80% астматиков сообщают о начале болезни в возрасте до 6 лет. • 70% астмы возникает в возрасте до 3 лет, начало начинается до 1 года у 1/3 из этих

  • Факторы риска персистирующей астмы в раннем детстве • Астма у родителей • Аллергия: • Атопический дерматит. • Аллергический ринит. • Пищевая аллергия • Тяжелые нижние ИРТ: • Пневмония • Бронхиолит, требующий госпитализации. • Мужской пол . • Свистящее дыхание помимо простуды. • Низкий вес при рождении. • Воздействие табака на окружающую среду.

  • Патогенез • Астма - это хроническое воспалительное состояние дыхательных путей легких, приводящее к эпизодической обструкции дыхательных путей. • Хроническое воспаление увеличивает гиперчувствительность дыхательных путей к провокационным воздействиям.

  • Оценка и диагностика • Диагностика является сложной задачей. • Отсутствие объективного измерения (спирометрия). • Американское торакальное общество: 4 из 5 • Свистящее дыхание при простуде • Свистящее дыхание помимо простуды. • Одышка, связанная с хрипом.• Свистящее дыхание после нагрузки • Постоянный кашель

  • Управление обострением астмы • Прогрессивно ухудшающиеся симптомы, связанные с обструкцией выдыхаемого воздуха. • Оцените степень тяжести на основе частоты / тяжести предыдущих обострений. • Выявите астматиков с повышенным риском опасных для жизни обострений.

  • Количество обращений в отделение неотложной помощи, госпитализаций, курсов системного глюкокортикода. • Лучшие предикторы смертельного приступа астмы или эпизодов, угрожающих жизни в будущем: • Предыдущее обострение, приведшее к респираторной недостаточности, гипоксии или дыхательной недостаточности.• Биологические, экологические, экономические и психологические факторы риска.

  • Пациенты высокого риска • В анамнезе были внезапные тяжелые обострения. • История предшествующей интубации при астме или госпитализации в ОИТ. • Две или более госпитализации по поводу астмы за последний год. • Три или более визитов в службу неотложной помощи за последний год. • Госпитализация или посещение неотложной помощи в течение последнего месяца. • Использование 2 или более баллонов с ингаляционными агонистами бета-2 короткого действия в месяц. • Текущее использование системных стероидов или недавний отказ от системных стероидов.

  • Домашнее ведение обострений астмы • Все астматики должны иметь письменный план действий. • Интенсификация лечения сразу после распознавания симптомов может предотвратить обострение. • Исследование показало, что наличие письменного домашнего плана действий снижает риск смерти на 70%.

  • Немедленное лечение спасательными препаратами (ингаляционные агонисты B2 : 3 раза в 1 час). • Хороший ответ: • Разрешение симптомов в течение 1 часа. • Никаких дальнейших симптомов в течение следующих 4 часов.• 80% улучшение PEF от прогнозируемого или личного лучшего. • Свяжитесь с детским врачом для последующего наблюдения, если повторное лечение требуется в течение 24-48 часов.

  • Неполный ответ: • Постоянные симптомы и / или PEF 60-80% от прогнозируемого или личного лучшего. • короткий курс терапии глюкокортикоидами (пред. 1-2 мг / кг / сутки в течение 4 дней) + ингаляционный агонист В2. • Обратитесь к врачу за дальнейшими инструкциями. • Немедленная медицинская помощь: • Постоянные признаки респираторной недостаточности.• Отсутствие ожидаемого ответа или устойчивого улучшения после первоначального лечения. • Дальнейшее ухудшение. • Факторы риска заболеваемости и смертности от астмы • Тяжелые обострения

  • Отделение неотложной помощи при острой астме • Цели: • коррекция гипоксии. • Улучшение препятствия воздушному потоку. • Предотвращение прогрессирования и рецидива. • Оцените серьезность. • Факторы риска, связанные со смертью. • Внимательно следите за клиническим статусом.

  • Кислород с высоким потоком через маску без обратного дыхания для поддержания насыщения O2 > 92%.• Вдыхать агонист B2 каждые 20 мин. на 1 час. • Если значительного улучшения не произошло, можно добавить ингаляционный ипратропий. • Системные глюкокортикоиды внутривенно или перорально в дозе 2 мг / кг / сут. • В тяжелых случаях можно рассмотреть возможность введения адреналина или другого агониста B SQ.

  • Выписка домой: • Устойчивое улучшение симптомов • Нормальное состояние здоровья. • PEF> 70% • O2 насыщен> 92% в воздухе помещения в течение 4 часов. • Лекарства при выписке: • Вдыхаемый агонист B Q 3–4 часа. • Пероральные глюкокортикоиды в течение 3-7 дней.

  • Пациентов с астмой средней и тяжелой степени госпитализируют, если: • Отсутствие значительного улучшения начальных симптомов после 1-2 часов лечения. • PEF <70% • O2 sat <90-92%. • Продолжительные симптомы перед визитом в неотложную помощь. • Недостаточный доступ к медицинскому обслуживанию и лекарствам. • Тяжелые психосоциальные условия.

  • Управление больницей • Дополнительный кислород. • Агонисты B короткого действия: часто или постоянно: • Непрерывный мониторинг сердца.• Импульсная оксиметрия. • Ипратропий Q 6 часов. • Внутривенное увлажнение.

  • Внутривенный теофиллин • Если ребенок плохо реагирует на распыление альбутерола, ипратропия и парентеральных стероидов: теофиллин внутривенно. • Недавнее исследование: • Острая тяжелая астма (ОФВ1 <37%): Теофиллин внутривенно привел к быстрому и устойчивому улучшению насыщения кислородом и функции легких, меньшему количеству пациентов потребовался внутривенный альбутерол, и это уменьшило продолжительность. • Все, кому требовалась ИВЛ: группа плацебо.

  • Следует использовать правильную дозировку для возраста и веса. • Мониторинг уровня сыворотки. • Противопоказания: • Подтвержденная гиперчувствительность • Неконтролируемые аритмии. • Язвенная болезнь. • Гипертиреоз. • Неконтролируемые судорожные расстройства

  • Heliox • Вдыхаемый гелий: кислород = 70: 30 • Острая тяжелая астма на ранней стадии. • Heliox: 1/3 плотности воздуха в помещении. • Снижает сопротивление дыхательных путей и вызывает улучшение у 20 пациентов даже при приеме других лекарств.• Ограничивает длительное использование O2.

  • Сульфат магния • Спорный вопрос. • Эффект расслабления гладких мышц. • Небольшое исследование: • Лечение неотложной неотложной помощи: макс. 25 мг / кг. 2 г • Уменьшение количества госпитализаций и улучшение функции легких. • Контролируйте артериальное давление с 10-15 минут во время инфузии до 90 минут после инфузии. • Уровень магния до и через 30 минут после инфузии.

  • Механическая вентиляция • Требуется тщательный баланс между давлением, достаточным для преодоления обструкции, и уменьшением гиперинфляции, захвата воздуха и баротравмы: пневмоторакса, пневмомедиастинума.• Прогнозирование дыхательной недостаточности: режим интенсивной терапии • Плановая интубация седативным и паралитическим препаратами безопаснее экстренной интубации

  • Адекватная оксигенация, легкая или умеренная гиперкапния (40-60 мм рт. Ст.) Приемлема. • Не рекомендуется перкуссия грудной клетки и промывание дыхательных путей: вызвать дальнейший бронхоспазм. • Быстрое начало обострения быстро проходит: часы — 2 дня. • Постепенное прогрессирование: от нескольких дней до недель до экстубации, обычно осложняется атрофией мышц.

  • Менеджмент в медицинских центрах обычно успешен. • Большинство смертей происходит дома или в общественных местах. • Медицинские / юридические ошибки: • Неспособность распознать серьезность острого тяжелого эпизода и начать агрессивное лечение. • Неспособность диагностировать пневмоторакс. • Выявление сопутствующих или осложняющих состояний: аллергический ринит / синусит. • Недостаточная диагностика астмы.

  • Скоро в продаже: • Лечение хронической астмы. • Новые стратегии в управлении. • Стероиды? Что насчет них ?? • Профилактика и образование.• Устройства и способы доставки лекарств у детей. • ВИКТОРИНА ?? МОЖЕТ БЫТЬ ??

  • Рекомендации всем!

  • СПАСИБО!

  • .

    Смотрите также