Бронхиальная астма определение этиология классификация


Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Бронхиальная астма. Определение. Этиология. Клиника.Диагностика. Неотложная помощь. Принципы лечения.

Бронхиальная астма (БА) – это самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляется пристуром удушься, астмотическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, одышка, дистанционные хрипы) обратимой бронхиальной обструкции на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаклв аллергии, эозинофилии крови и (или) эозинофилии мокроты.

Этиология:

Выделяют следующие формы БА:

1)экзогенная – атопическая БА

a) бытовые аллергены (домашняя пыль, шерсть, домашних животных )

b) пыльцевые аллергены (сезонная пыльца трав)

c) лекарственные аллергены (антибиотики, НПВС), пищевые добавки (красители, углекислый газ)

d) профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, кофейных бобов)

2)эндогенная – идиопатическая БА

a) эндогенные нарушения

b) нервно – психические нарушения

c) физическая нагрузка

d) нарушение метаболизма архидоновой кислоты (аспириновая астма)


e) нарушение рецепторного баланса и электролитного постоянства дыхательных путей

3)смешанная

a) респираторная инфекция

b) загрязнение воздуха (табачный дым, аэрозоли)

c) влияние холодного воздуха и изменений погоды

Классификация:

1)по этиологии

2)по тяжести течения

Астма

1)преимущественно аллергическая БА

a) аллергический бронхит, не обозначенный как хронический

b) Аллергический ринит +приступы удушья

c) Атопическая БА

d) Экзогенная (внешняя) БА

e) Сенная лихорадка с БА

2)неаллергическая БА

a) Медикаментозная неаллергическая (аспириновая астма)

b) Эндогенная (внутренняя, идиопатическая) БА

c) Смешанная

d) Неуточненная БА (включает 2 варианта: астматический бронхит и поздно возникшая БА)

e) Астматический статус (острая тяжёлая БА)

Клинико – патогенетические варианты БА:

1) Атопический ( до 20% всех форм БА)

2) Инфекционно –зависимый (опосредованный) (более 50%)

3) Аутоиммунный (встречается редко)

4) Дисгормональный (нередко развивается у женщин в периоде климакса или при заболеваниях эндокринной системы)

5) Нервно – психический (3%)

6) Выраженный адренергический дисбаланс

7) Холинергический, ваготонический дисбаланс (10%)

8) Первично – измененная реактивность бронхов (15%) (БА физического усилия (8%), апириновая БА(5%), холодовая БА(2%)).


Клиническая картина:

Основной клинически й признак БА – приступ удушья вследствие спазмогладких мышц бронхов, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

В развитии приступов БА можно выделить 3 периода:

1)предвестников (иногда их нет)

2)разгара (или удушья)

3)обратного развития приступа

Период предверстника наступает за несколько минут, часов дней до начала приступа и проявляется следующими симптомами:

1) Обильное выделение водянистого секрета из носа

2) Чихание

3) Зудом глаз, кжи

4) Приступообразным кашлем

5) Одышкой

6) Головной болью

7) Усталостью

8) Чрезмерным диурезом

9) Разражительностью

10) Психической депрессией

Для периода разгара приступа характерны внезапное проявление экспираторного удушья (нельзя “свободно”дышать), тяжести в грудной клетке (“трудно проходит воздух” по дыхательным путям) чаще под утро при вставании с постели. Обычно в период приступа больной садится в кровати, занимает вынужденное положение – “позу кучера”с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц; ему трудно говорить (речь прерывистая, только коротки фразы) и дышать . Вдох быстрый, а выдох долгий (в 2- 4 раза больше вдоха)), трудный, мучительный. При сильной обструкции дыхание замедленно до 10 – 12 в минуту. Имеется малопродуктивный, изнуряющий кашель с небольшим количеством густой , клейкой мокроты вследствие нарушения дренажа бронхов. В некоторых случаях после откашливания мокроты наступает некоторое облегчение.

Объективно выделяют тахипноэ (чаще), удлиненный выдох, удушья в ое фазы дыхания, набухание шейных вен лица, участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки; бледный цианоз губ, ушей; в глазах – испуг; лицо, грудь покрыты холодным потом.

При перкуссии над легкими выявляется коробочный звук, границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

При аускультации лёгких на фоне частого ослабленного дыхания определяются разнообразные сухие “музыкальные”хрипы, указывающие на поражение бронхов различного калибра; они слышны и просто ухом и на расстоянии.

В период обратного развития (окончания приступа) больному становится легче дышать; уменьшается потливость, а затем начинает отходить вязкая, со сгустками мокрота; больной хочет отдохнуть, прилечь, некоторых мучает голод или жажда. Приступ длится разное время и разрешается спонтанно, безлечения (или с ним), заканчивается продуктивным кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты (слизистых пробок).

Диагностика:проведение аллергических проб при атопическом варианте БА, анализ мокроты ( эозинофилы, кристаллы, Шарколейдена , спирали Куршмана), анализ крови (эозинофилы, спирография, спирометрия, пневмотахиметрия)

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

разделение по этиологии, степени тяжести и формам

Воспаление дыхательных путей, носящее хронический характер и сопровождающееся приступами бронхоспазмов, одышкой и затяжным кашлем называется бронхиальной астмой. Классификация этого заболевания подразумевает деление на стадии, формы, виды и фазы. Такое разделение объясняется разнообразием причин, вызывающих патологию. Без четкой дифференциации лечить эту болезнь очень сложно.

Разделение по этиологии

Одна из важнейших задач врачей — выявление факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы. Определение причин, вызвавших патологию, не гарантирует излечение, но позволяет докторам предупредить развитие новых приступов и стабилизировать состояние пациента.

С учетом генеза врачи делят все виды патологии на 3 группы.

Экзогенная или аллергическая

Болезнь проявляется приступами удушья и тяжелого кашля, которые возникают под воздействием аллергенов. Это может быть обычная пыль, шерсть животных, табачный дым и прочее.

Первоначальная реакция на раздражитель развивается в верхних дыхательных путях. Пациент начинает страдать от ринита, трахеита или ларингита. На фоне этих болезней развивается бронхиальная астма.

Спровоцировать развитие атопической БА может даже пищевая аллергия. Некоторые пациенты рассказывают врачам, что приступы астмы у них начинаются после того, как они съедят какой-либо продукт. Сначала проявляется расстройство стула, затем на коже выступает сыпь. Больной чувствует общее недомогание. После этого у него начинают сужаться бронхи. Пациент чувствует удушье.

При отсутствии экстренной помощи у человека может развиться анафилактический шок. Это то, чем опасна астма аллергического генеза.

Инфекционно-зависимая или эндогенная

Причиной такой астмы становятся различные болезнетворные микроорганизмы. Это могут быть бактерии, грибки и даже вирусы. Они поражают стенки бронхов и вызывают сужение просвета. В результате пациент сталкивается с удушьем и сухим кашлем.

Бактериальные агенты могут быть как причиной самой болезни, так и провоцировать ее обострения.

Острые респираторные заболевания и другие патологии верхних дыхательных путей могут стать причиной развития астмы у ребенка.

Врачи определяют эндогенную астму по реакции пациента на прием гормональных препаратов. При инфекционно-зависимой патологии состояние больного очень быстро улучшается.

Смешанного генеза

При такой астме сужение просвета бронхов может происходить как по причине контакта с аллергенами, так и под воздействием различных внешних факторов.

Врачам давно удалось установить, что БА смешанного генеза очень часто возникает в районах с плохой экологией, обилием в воздухе химических раздражителей и пыли. Кроме того, на развитие болезни могут повлиять дурные привычки и частые стрессовые ситуации.

К смешанной астме относят 3 особые формы болезни:

  • Профессиональная. Она возникает при длительном контакте с различными раздражающими веществами на рабочем месте. В какой-то момент раздражающие агенты провоцируют избыточную реакцию бронхов, что приводит к приступам удушья и кашля. Такая Б. А. развивается у медиков, зоотехников, ветеринаров, библиотекарей, пекарей, работников химических и металлургических предприятий. Профессиональная астма проявляется не только приступами удушья, но и аллергическими реакциями со стороны кожных покровов.
  • Астма напряжения. Она проявляется у человека при значительных физических усилиях. Дифференцировать ее очень сложно. Многие доктора и вовсе считают, что такие приступы удушья являются не астмой, а проявлением избыточной чувствительности верхних дыхательных путей. Бронхоспазм у пациентов начинается либо во время физических упражнений, либо спустя несколько минут после прекращения нагрузки.
  • Рефлюкс-индуцированная. Причина ее развития — заброс содержимого желудка в трахею. Такое обычно происходит при гастроэзофагеальном рефлюксе.

Отдельно стоит упомянуть аспириновую астму. Согласно статистическим данным, она наблюдается у 6% всех астматиков. Поскольку причины развития этой патологии врачами толком не изучены, они предпочитают относить ее к смешанному генезу. Достоверно известно лишь то, эта разновидность болезни передается из поколения в поколение и может проявляться как у взрослых, так и у детей.

Деление по тяжести течения

Знаний об этиологии заболевания недостаточно для определения эффективной тактики лечения. Поэтому медицинским сообществом была разработана классификация бронхиальной астмы по степени тяжести.

Тяжесть течения болезни определяют по следующим параметрам:

  • Число полноценных приступов в течение 1 дня, недели или месяца.
  • Влияние приступов на качество жизни пациента.
  • Оценка показаний спирометрии и пикфлоуметрии.

Эта информация используется для постановки точного диагноза. Кроме того, она позволяет определить 1 из 4 степеней тяжести:

  1. Интермиттирующая. Бронхиальные спазмы случаются как в дневное, так и в ночное время. При этом днем бывает не более 1 приступа в неделю, а ночью не менее 2 приступов. Обострение болезни длится недолго. После них патология может не напоминать о себе месяцами.
  2. Персистирующая или постоянная. Легкая степень характеризуется регулярностью приступов. Они могут начинаться днем и ночью. Причем дневных приступов обычно больше, чем ночных. Периоды обострения случаются чаще.
  3. Средняя степень. Бронхиальные спазмы случаются почти каждый день. В период обострения пациент почти не спит и проявляет минимум физической активности.
  4. Тяжелая степень. Приступу удушья преследуют больного ежедневно днем и ночью. Причем за одну ночь может быть сразу несколько бронхоспазмов. Качество жизни больного резко снижается. Человек старается меньше двигаться, так как боится нового приступа.

Начиная с легкой степени тяжести к бронхиальной астме следует относиться очень серьезно. Недаром с таким диагнозом молодых людей не берут в армию, даже если симптомы заболевания не наблюдались более 5 лет. Дело в том, что приступы могут вернуться в любой момент из-за физических нагрузок, нервного перенапряжения и других факторов, с которыми молодой человек может столкнуться в армии.

Другие виды классификации

На практике дифференциация приступов удушья осуществляется с учетом фаз, реакции организма на проводимое лечение и по типу астматического статуса.

С учетом реакции на лечение выделяет следующие формы патологии:

  • Контролируемая. Использование медицинских препаратов позволяет стабилизировать показатели объема форсированного вдоха и пиковой скорости выдоха. Болезнь переходит в стадию ремиссии. Обострений нет в течение длительного времени.
  • Частично контролируемая. Функционал дыхания ограничен 80%. В неделю случается не менее 2-х приступов. Обостряется болезнь 1 раз в год.
  • Неконтролируемая. Попытки лечить больного не имеют успеха. Приступы случаются ежедневно и по несколько раз за ночь. Врачам остается лишь давать пациенту препараты для облегчения симптоматики и попутно выяснять причины атипичной реакции организма на лечение. Больной с неконтролируемой астмой должен находиться в стационаре под наблюдением докторов.

При выборе тактики лечения врачи всегда учитывают частоту проявления гиперактивности бронхов. На основании этого выделяют 2 фазы заболевания:

  • Фазу обострения.
  • Фазу ремиссии.

Ремиссию признают стойкой в том случае, если болезнь не напоминает о себе больше 2-х лет. Полноту периода ремиссии врачи определяют на основе клинико-функциональных показаний.

Длительность приступа удушья в классификации БА называют астматическим статусом. Он может быть неосложненным и осложненным. Осложненным признается астматический статус, который не снимается препаратами в течение длительного времени. Осложнение бывает анафилактическим или метаболическим.

Осложненный астматический статус характеризуется почти полным перекрытием просвета бронхов, удушьем и затяжным кашлем с мокротой, после которого пациент не может нормально сделать вдох. Реакция на бронходилататоры отсутствует.

Спровоцировать развитие осложненного астматического статуса могут следующие факторы:

  • Нарушение графика приема лекарственных средств.
  • Передозировка некоторых препаратов.
  • Воспалительные процессы верхних дыхательных путей инфекционного характера.
  • Контакт с большим количеством аллергенов.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Неправильная терапия, направленная на снижение чувствительности к аллергенам.

Анафилактический вариант статуса развивается очень быстро и чаще всего является реакцией на контакт с аллергическими агентами. У пациента происходит мгновенный бронхоспазм и наступает асфиксия.

Метаболический вариант развивается намного медленнее: в течение нескольких часов и даже суток. Это объясняется медленным оседанием метаболитов в организме. При метаболическом статусе у пациента отмечается отек эпителия дыхательных путей и закупорка просвета бронхов слизью.

Бронхиальную астму нужно своевременно диагностировать и правильно лечить. Если этого не делать, то со временем бронхи в легких перестроятся. У пациента разовьется легочная гипертензия, которая приведет к сердечной недостаточности.

Этиология бронхиальной астмы

Заболевание бронхиальной астмой увеличилось за последнее время как среди детей, так среди и взрослых. С каждым годом оно протекает тяжелее, смертельные случаи в момент приступа удушья учащаются.

Бронхиальная астма представляет собой воспаление дыхательных путей, которое происходит в результате реакции бронхов на раздражители. Слизистая во время воспаления отекает, просвет сужается, а в момент обострения такая реакция заключается в спазмах гладкой мускулатуры бронхов и обильном выделении слизи на их внутренней поверхности из-за чего происходит еще большее сужение просвета, так называемая обструкция. Кислород не поступает в организм и наступает удушье с коротким вдохом и длительным выдохом. Создается свистящее дыхание, которое является характерным признаком бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы:

  • Аллергическая
  • Неаллергическая
  • Смешанная.

Такая классификация бронхиальной астмы включает в себя не только причины, но и формы развития заболевания.

Основная причина возникновения бронхиальной астмы не выявлена, поэтому болезнь до конца не излечима. Медики в настоящее время могут только назначать лекарство, блокирующее воспалительный процесс в бронхах, а в моменты приступа, увеличивающее просвет в них.

За все время изучения бронхиальной астмы, как заболевания, выдвигалось несколько теорий причины его возникновения.

Последнее время обозначилась тенденция к определению аллергической теории возникновения бронхиальной астмы. Это подразумевает повышенную реакцию организма на аллерген. Подтверждением данного определения служит то, что после прекращения контакта с аллергеном, прекращается приступ астмы.

Этиология бронхиальной астмы

Бронхиальная астма имеет классификацию по разным типам.

По этиологическому типу, так называемая этиологическая классификация делит астму на две группы:

Внутренние, которые располагают к проявлению заболевания и внешние, которые провоцируют развитие бронхиальной астмы.

Классификация внутренних причин:

  • гены, предрасполагающие к развитию бронхиальной гиперреактивности. Если у ребенка кто-то из родителей болен бронхиальной астмой, то у него намного возрастают шансы также иметь это заболевание. Но фактор наследственности не является главным определением бронхиальной астмы, он лишь располагает организм на определенную реакцию бронхов.
  • гены, предрасполагающие к атопии (аллергии). Предрасположенность к аллергическим реакциям, переданная по наследству, сильнее приобретенной и играет важную роль в развитии астмы, так как бронхиальная астма – это аллергическая реакция бронхов.
  • ожирение влияет на работу дыхательных путей, предрасполагая их к хроническим воспалительным процессам, которые могут послужить аллергеном для бронхов.
  • пол человека в определенном возрасте играет значение для развития бронхиальной астмы – у детей до 14 лет сильнее подвержены мальчики, у взрослых преобладает число женщин.

Классификация внешних причин:

  • аллергены, находящиеся внутри помещения (домашняя пыль, шерсть, перхоть и слюна домашних животных, тараканы, грибы, произрастающие внутри помещения – плесень, дрожжи).
  • аллергены, находящиеся вне помещения (пыльца растений, загрязненный воздух, резкие запахи, табачный дым).
  • продукты питания, особенно с содержанием химических компонентов.
  • лекарственные препараты, антибиотики, чаще пенициллиновой группы, витамины, аспирин.
  • физические нагрузки, особенно длительного характера, например, бег и другие физические упражнения.
  • стрессовое состояние, различные нервные перегрузки, смех, сильный плач.
  • химические средства на производстве и дома (как те, которые применяются для уборки дома, так и те, которые использовались при его строительстве).
  • неблагоприятный климат, вызывающий переохлаждение или перегрев организма, перепад атмосферного давления, низкая облачность, определенный вид почвы, в частности, глинистая почва.
  • сезонные колебания, наиболее неблагоприятным считается период с сентября по февраль. Январь имеет определение месяца с самым высоким процентом обострения бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма может развиться на фоне какого-нибудь перенесенного заболевания, например, нейродермита, пневмонии, гриппа, воспаления слизистой носоглотки и других.

Воспалительный процесс у больных бронхиальной астмой сохраняется даже в моменты ремиссии. Он также может послужить причиной для обострения астмы, так как продукты жизнедеятельности микроорганизмов на слизистой бронхов являются сильным аллергеном. Больные бронхиальной астмой регулярно должны принимать противовоспалительные препараты.

Причиной приступов бронхиальной астмы могут стать любые вирусные заболевания, в первую очередь респираторные, усиливающие воспалительный процесс в бронхах.

Патогенез бронхиальной астмы

По данному типу классификация бронхиальной астмы проводится на две основные формы:

  • Инфекционно-аллергическая является следствием острого инфекционного заболевания, вызвавшего воспаление в бронхолегочной системе, такого, как пневмония, бронхит, грипп.
  • Неинфекционно-аллергическая характерена людям с повышенной чувствительностью к аллергенам. Развивается по типу немедленного действия аллергических реакций на аллерген.

Приступы удушья могут наступить в любой момент. Для их предотвращения необходимо соблюдать определенные правила.

  1. Должна проводиться регулярная терапия, прописанная врачом аллергологом-иммунологом с применением необходимых противоастматических препаратов для уменьшения воспалительного процесса в бронхах. Перерывы в принятии лекарства не допускаются.
  2. Соблюдение противоаллергенного режима – максимальное исключение контакта с аллергенами, вызывающими обострение бронхиальной астмы и приступы удушья.
    Определение аллергенов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, проводится специальным обследованием, которое включает в себя сбор сведений об аллергических заболеваниях всей семьи, постановку кожных тестов.

Лечение, назначаемое врачом иммунологом для больного бронхиальной астмой строго индивидуальное. Оно учитывает все особенности возникновения, развития заболевания и предвидит возможные ситуации обострения. Это лечение необходимо соблюдать, чтобы ослабить проявление бронхиальной астмы и предупредить самое худшее.

определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, — Студопедия.Нет

Дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика. Неотложная помощь при астматическом статусе.

БА - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте. 

Этиология и патогенез

К факторам, способствующим развитию БА, относятся разнообразные неинфекционные атопические аллегрены (пыльцевые, бытовые, производственные, лекарственные, клещей, животных, насекомых, пищевые), инфекционные агенты (вирусы и микоплазмы, бактерии, грибы), механические и химические факторы, физические и метеорологические факторы, нервно-психические и стрессовые воздействия. Значительна также роль эндогенных этиологических факторов (наследственная генетическая предрасположенность и врожденные биологические дефекты).

Патогенез БА представляет собой комплекс разнородных нарушений, приводящих к бронхоспазму в результате воздействия многочисленных стимулов. В настоящее время описано семь механизмов патогенеза БА: атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, гормональный, нервно-психический, адренэргический дисбаланс, первично-измененная реактивность бронхов.

 Классификация

(Федосеев Г. Б., 1988)

I. Этапы развития бронхиальной астмы. 1. Биологические дефекты у практически здоровых людей. 2. Состояние предастмы (вазомоторные расстройства верхних дыхательных путей, хронический бронхит, крапивница, отек Квинке, эозинофилия крови, крови, мокроты, нейродермит). 3. Клинически оформленная астма (после первого приступа бронхоспазма или астматического статуса).

II. Формы бронхиальной астмы. 1. Иммунологическая. 2. Неиммунологическая.

III. Клинико-патогенетические варианты. 1. Атопический. 2. Инфекционно-зависимый. 3. Аутоиммунный. 4. Гормональный. 5. Нервно-психический. 6. Выраженный адренэргический дисбаланс. 7. Первично-измененная реактивность бронхов.

IV. Степень тяжести течения. 1. Легкая (Периодическая, но длительная симптоматика менее 1-2 раз в неделю. Ночная астма реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптоматики в межприступный период. Пиковая скорость выдоха (ПСВ)>80% должной. Вариабельность ПСВ<20%; после приема бронходилататора нормальная). 2. Средняя (Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма 2 раза в месяц. Симптоматика, требующая назначения b2-симпатомиметиков почти каждый день. ПСВ 60-80% должного. Вариабельность ПСВ 20-30%, после приема бронходилататоров нормальная). 3. Тяжелая (Частые обострения. Постоянная симптоматика. Частые ночные приступы. Физическая активность снижена. Частые госпитализации. Угрожающие жизни больного обострения БА. Постоянно ПСВ<60% должного. Вариабельность ПСВ>30%. ПСВ ниже границ нормы, несмотря на оптимальное лечение).

V. Фаза течения. 1. Обострение. 2. Затихающее обострение. 3. Ремиссия.

VI. Осложнения. 1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др. 2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Клиническая картина

Основным и обязательным клиническим признаком БА является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и др. Нередко приступу удушья предшествует аура, появляющаяся вазомоторным ринитом, чиханием, чувством першения в горле, приступообразным кашлем, крапивницей и др.

Приступ удушья характеризуется одышкой с резким затруднением выдоха, свистящим дыханием, рассеянными сухими свистящими и жужжащими хрипами. Больной принимает вынужденное положение - сидит, опираясь руками, нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой мокроты.

В межприступный период больные могут не предъявлять никаких жалоб. По мере прогрессирования заболевания даже в межприступном периоде выявляются клинические, рентгенологические и функциональные признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Каждый клинико-патогенетический вариант имеет характерные особенности течения бронхиальной астмы.

При исследовании крови в период обострения заболевания часто выявляется эозинофилия. Микроскопическое исследование мокроты обнаруживает спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, скопления эпителиальных клеток. Бактериологическое исследование часто позволяет выявить стафилококки, стрептококки, нейсерии, особенно при инфекционно-зависимой астме. У большинства больных обнаруживается повышение концентрации IgE в сыворотке, назальном секрете и бронхиальном содержимом. При исследовании ФВД у больных с обострением заболевания выявляется выраженное нарушение бронхиальной проходимости - снижение ОФВ1, ОФВ1/ЖЕЛ, ПСВ. На ЭКГ часто признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы РIII, II, снижение сегмента ST в III, II, V1 и V2 отведениях, глубокие зубцы S в V5-V6 отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Рентгенологическое исследование чаще всего обнаруживает повышенную прозрачность легочных полей, обеднение периферической сосудистой сети , расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. Бронхоскопическое исследование обнаруживает преимущественно эндобронхит различной степени выраженности, значительное количество слизисто-гнойных пробок, обтурирующих просвет бронхов.

Принципы лечения бронхиальной астмы

1. Неотложная терапия (купирование) приступа БА (астматического статуса).

2. Лечение в фазу обострения БА. Проводится в зависимости от степени тяжести, патогенетического варианта.

3. Лечение в фазу ремиссии.

Основным критерием назначения антиастматических средств при БА является степень ее тяжести.

Ступенчатая схема лечения БА в зависимости от степени тяжести  

I (легкая) степень

1. Ингалируемый b2-симпатомиметик короткого действия по потребности не чаще 3 раз в неделю.

2. Ингалируемый b2-симпатомиметик короткого действия или динатривая соль хромоглициновой кислоты (ДСХК) до физической нагрузки или аллергенного воздействия.

II (средняя) степень

1. Ежедневный прием ингалируемого противовоспалительного средства: ингалируемый кортикостероид 200-500 мкг, ДСХК или недокромил.

2. При необходимости (особенно при ночной симптоматике): ингаляционный кортикостероид в дозе 400-750 мкг, дополнительно - бронходилататор длительного действия.

3. Ингалируемый b2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

III (среднетяжелая) степень

1. Ингалируемый кортикостероид 600-1000 мкг под наблюденим.

2. Теофиллин длительного действия.

3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.

4. Ингалируемый b2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

IV (тяжелая) степень

1. Ингалируемый кортикостероид 800-1000 мкг ежедневно под наблюденим.

2. Теофиллин длительного действия и/или пероральный прием b2-симпатомиметика длительного действия (особенно при ночных приступах).

3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.

4. Пероральные кортикостероиды через день или ежедневно.

5. Ингалируемый b2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

При достижении целей лечения на одной из ступеней и обеспечения удовлетворительного состояния в течение длительного периода, следует рассмотреть вопрос о возможном сокращении лечения.

Кроме того в комплексном лечении БА используется:

1. Элиминационные мероприятия.

2. Применение стабилизаторов клеточных мембран (задитен, интал, недокромил).

3. Использование иммуномодуляторов (тимоген, тималин и др.).

4. Антигистаминные препараты.

5. Применение средств, регулирующих мукоцилиарный транспорт (отхаркивающие, муколитики).

6. Использование экстракорпоральных методов (плазмаферез, цитоферез и др.).

7. ФТЛ, ЛФК, климатотерапия.

Лечебно-эвакуационная характеристика

После оказания неотложной помощи в случае приступа удушья на ПМП корабля (части) больной должен быть доставлен для стационарного обследования и лечения в ВМГ.

Приступ бронхиальной астмы: обильное горячее питье, КИ в/в эуфилин при неэффективности в/в 120-150 преднизолона; беротек, сальбутамол, алупент – ингаляторы. Госпиталь: эуфилин (инфузомат), преднизолон, оксигенобаротенапия.

 

Астма - AMBOSS

Последнее обновление: 4 марта 2020 г.

Резюме

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового потока выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

Эпидемиология

  • Распространенность
    • 5–10% населения США
    • Чаще встречается у чернокожих, чем у белых пациентов
    • По неизвестным причинам распространенность астмы за последние 20 лет увеличилась. [1]
  • Пол: различается в зависимости от возраста в дебюте
  • Возраст начала

Ссылки: [2] [3]

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Точная этиология астмы остается неизвестной. К известным факторам риска астмы относятся следующие:

Воздействие вторичного табачного дыма в детстве увеличивает риск развития астмы!

Следующие факторы также могут действовать как первые триггеры астмы или усугублять существующее состояние:

  • Аллергическая астма (внешняя астма)
    • Кардинальный фактор риска: атопия
    • Экологические аллергены: пыльца (сезонная), пылевые клещи, домашние животные; , споры плесени
    • Аллергическая профессиональная астма: от воздействия аллергенов на рабочем месте (например,г., мучная пыль)
  • Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Ссылки: [5] [2]

Патофизиология

Астма обычно характеризуется как воспалительное заболевание, вызываемое Т-хелперами 2 типа (Th3-клетки), которое проявляется у людей с генетической предрасположенностью. Он состоит из следующих трех патофизиологических процессов:

  1. Бронхиальная гиперреактивность
  2. Бронхиальное воспаление
  3. Эндобронхиальная обструкция, вызванная:

Некоторые формы астмы имеют специфическую патофизиологию:

.

Классификация бронхиальной астмы | Компетентно о здоровье на iLive

Классификация бронхиальной астмы по МКБ-10

Класс X. Болезни органов дыхания

J45 Астма
J45.0 В основном аллергическая астма

Аллергический бронхит

Аллергический ринит с астмой
Атопическая астма
Экзогенная аллергическая астма
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая

Идиосинкратическая астма

Эндогенная неаллергическая астма
J45.8 Смешанная астма
J45.9 Астма неуточненная

Астматический бронхит

Позднее появление астмы
J46 Астматический статус
Острая астма тяжелой степени

Преимущественно этиологический принцип классификации бронхиальной астмы был отражен в МКБ-10 (Международная классификация болезней - X пересмотр), подготовленной ВОЗ в 1992 году.

Как видно из таблицы, в зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

Основным патофизиологическим признаком бронхиальной астмы является наличие гиперреактивности бронхов, которая развивается в результате воспалительного процесса в стенке бронхов. Гиперреактивность - это повышенная чувствительность дыхательных путей к раздражителям, безразличным для здоровых людей. Степень гиперреактивности бронхов тесно коррелирует с тяжестью и распространенностью воспалительного процесса и, соответственно, с тяжестью бронхиальной астмы.

Гиперреактивность бронхов может быть специфической (развивается в ответ на действие определенных аллергенов) и неспецифической (развивается под действием различных раздражителей неаллергенного характера). Следовательно, аллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, которая развивается под действием определенных аллергенов и характеризуется специфической гиперреактивностью бронхов; Неаллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, которая развивается под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, аэрозолей, производственных вредностей, психоневрологических, эндокринных нарушений, физической активности, лекарств, инфекции) и характеризуется неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Смешанная бронхиальная астма вызвана комбинированным действием аллергических и неаллергических факторов и, соответственно, характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Классификация бронхиальной астмы Г.Б. Федосеев (1982)

  1. Этапы развития бронхиальной астмы
    1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.
    2. Состояние предательства.
    3. Бронхиальная астма клинически выраженной формы.
  2. Клинические и патогенетические варианты бронхиальной астмы
    1. Атопический.
    2. Инфекционно-зависимый.
    3. Аутоиммунный.
    4. Глюкокортикоид.
    5. Diszovarial.
    6. Тяжелый адренергический дисбаланс.
    7. Холинергический.
    8. Neuropsychic.
    9. Аспирин.
    10. Первично измененная реактивность бронхов.
  3. Тяжесть течения бронхиальной астмы
    1. Легкий поток.
    2. Курс средней тяжести.
    3. Сильное течение.
  4. Фазы течения бронхиальной астмы
    1. Обострение.
    2. Нестабильная ремиссия.
    3. Ремиссия.
    4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).
  5. Осложнения
    1. Легочные: эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.
    2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

[21], [22], [23]

.

Бронхиальная астма - DocCheck Flexikon

Синоним: Asthma
Немецкий : Asthma bronchiale

1 Определение

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется гиперреактивностью бронхов и респираторной обструкцией.

2 Этиология

Развитие бронхиальной астмы - многокомпонентный процесс, который вызывается экзогенными факторами (факторами окружающей среды), а также генетической предрасположенностью.Кроме того, на течение болезни могут влиять климатические изменения и психические факторы. Важными экзогенными возбудителями являются: Â · Аллергены; o аллергены окружающей среды (клещи домашней пыли, пыльца); o аллергенные рабочие вещества (мука); o пищевые аллергены; · токсины или химические раздражители; индуцированная астма) · Физические нагрузки (в основном у детей). Пациенты с аллергической астмой или другими атопическими заболеваниями демонстрируют полигенную наследственную черту чрезмерного иммунного ответа IgE.Если оба родителя страдают атопией, в 40-50% случаев дети страдают атопическим заболеванием.

3 Эпидемиология

Как правило, бронхиальная астма возникает уже в младенчестве и является наиболее частым хроническим заболеванием этого периода жизни. Существуют разные утверждения о распространенности бронхиальной астмы в Германии. Некоторые авторы упоминают 2-4%; по другим источникам даже 6-10%. Количество смертей от астмы в Германии составляет ок. 5000 / год.

4 Классификация

4.1 ... По этиологии

  • Аллергическая или внешняя астма
  • Неаллергическая или внутренняя астма
  • Смешанные формы

4,2 ... по степени тяжести

  • Класс 1: Прерывистый
  • 2 степень: стойкая, легкая
  • Оценка 3: стойкая, умеренная
  • 4 класс: стойкий, тяжелый

5 Патофизиология

Генетическая предрасположенность и экзогенная noxa запускают три патофизиологических процесса, которые характеризуют бронхиальную астму:

5.1 Воспаление бронхов

Аллергены или инфекции вызывают инфекционную реакцию слизистой оболочки бронхов. При аллергической астме IgE-индуцированная реакция немедленного типа (реакция 1-го типа) возникает сразу после вдыхания аллергена. Тучные клетки слизистой оболочки дегранулируют и тем самым высвобождают медиаторы воспаления, такие как гистамин, ECF-A, брадикинин и лейкотриены («немедленная реакция»). Помимо этой немедленной реакции, существует также поздняя реакция, вызванная IgG, через 6-12 часов или комбинация обоих типов реакций («двойная реакция»).Как правило, аллерген-триггер можно определить только на ранней стадии заболевания. С годами спектр аллергенов часто становится шире, что затрудняет или даже делает невозможным для пациента избегать аллергенов.

5.2 Гиперреактивность бронхов

Неспецифическая гиперреактивность бронхов может быть обнаружена почти у всех астматиков. В случае вдыхания раздражителей гиперреактивность проявляется в виде очень сильного сужения бронхов и может быть объективировано тестом на метахолин.

5.3 Эндобронхиальная обструкция

Эндобронхиальная обструкция является квази первым клинически заметным «конечным продуктом» патофизиологических процессов бронхиальной астмы. Развивается из-за смещения просвета бронхов вследствие отека слизистой оболочки, повышенной секреции слизи (дискринизма) и бронхоспазмов.

.

Классификация астмы | Michigan Medicine

Обзор темы

Национальная программа обучения и профилактики астмы классифицирует астму как:

  • Прерывистая.
  • Легкая стойкая.
  • Умеренно стойкий.
  • Тяжелая стойкая.

Эти классификации основаны на степени тяжести, которая определяется симптомами и функциональными тестами легких. Вы должны быть отнесены к наиболее серьезной категории, в которой встречается любая функция. сноска 1

  • Классификация основана на симптомах до лечения.
  • Классификация со временем может меняться.
  • У человека любой категории могут быть тяжелые приступы астмы.
  • Астму у детей младше 4 лет сложно диагностировать. И его симптомы могут отличаться от астмы у детей старшего возраста или взрослых.

Перемежающаяся астма

Астма считается перемежающейся, если без лечения выполняются любые из следующего:

  • Симптомы (затрудненное дыхание, хрипы, стеснение в груди и кашель):
    • Возникают менее 2 дней в неделю.
    • Не мешайте нормальной деятельности.
  • Ночные симптомы возникают менее чем 2 дня в месяц.
  • Функциональные пробы легких (спирометрия и пиковая скорость выдоха [PEF]) являются нормальными, когда у человека нет приступа астмы. Результаты этих тестов составляют 80% или более от ожидаемого значения и мало изменяются (PEF варьируется менее 20%) с утра до вечера.

Легкая персистирующая астма

Астма считается легкой персистирующей, если без лечения выполняются любые из следующего:

  • Симптомы возникают более 2 дней в неделю, но не каждый день.
  • Атаки мешают повседневной деятельности.
  • Ночные симптомы возникают 3-4 раза в месяц.
  • Функциональные пробы легких являются нормальными, когда у человека нет приступа астмы. Результаты этих тестов составляют 80% или более от ожидаемого значения и могут незначительно варьироваться (PEF варьируется от 20% до 30%) с утра до вечера.

Умеренная стойкая астма

Астма считается устойчивой средней степени, если без лечения выполняются любые из следующего:

  • Симптомы возникают ежедневно.Ингаляционные лекарства от астмы короткого действия используются каждый день.
  • Симптомы мешают повседневной деятельности.
  • Ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю, но не каждый день.
  • Функциональные тесты легких ненормальны (от более 60% до менее 80% ожидаемого значения), а PEF варьируется более чем на 30% с утра до вечера.

Тяжелая стойкая астма

Астма считается тяжелой стойкой, если без лечения выполняются любые из следующего:

  • Симптомы:
    • Возникают в течение каждого дня.
    • Строго ограничить ежедневную физическую активность.
  • Ночные симптомы возникают часто, иногда каждую ночь.
  • Функциональные тесты легких отклоняются от нормы (60% или менее от ожидаемого значения), а PEF варьируется более чем на 30% с утра до вечера.

Если вы или ваш ребенок страдаете стойкой астмой (легкой, средней или тяжелой) и получаете соответствующую терапию, цель лечения должна заключаться в том, чтобы контролировать симптомы, чтобы они возникали так же часто, как и при перемежающейся астме.

Ссылки

Цитаты

  1. Национальные институты здоровья (2007). Отчет 3 экспертной группы Национальной программы обучения и профилактики астмы: Руководство по диагностике и лечению астмы (Публикация NIH № 08–5846). Доступно в Интернете: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 9 июня 2019 г.,

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Джон Поуп, доктор медицины - педиатрия
Адам Хусни, доктор медицины - семейная медицина
Элизабет Т.Руссо, врач-терапевт

По состоянию на 9 июня 2019 г.

Национальные институты здравоохранения (2007 г.). Отчет 3 экспертной группы Национальной программы по обучению и профилактике астмы: Руководство по диагностике и лечению астмы (Публикация NIH № 08-5846). Доступно в Интернете: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm.

.

Бронхиальная астма | определение бронхиальной астмы в Медицинском словаре

- состояние, характеризующееся повторяющимися приступами одышки, воспалением дыхательных путей и хрипом из-за спазматического сужения бронхов; это также известно как бронхиальная астма . Приступы сильно различаются от эпизодических периодов хрипов и легкой одышки до тяжелых приступов, почти вызывающих удушье. Острый приступ, продолжающийся несколько дней, называется астматическим статусом ; - это неотложная медицинская помощь, которая может привести к летальному исходу.прил., прил. астмат. Причины. Астму можно разделить на три типа в зависимости от причинных факторов. Аллергическая или атопическая астма (иногда называемая внешней астмой ) возникает из-за аллергии на антигены; Обычно вызывающие раздражение аллергены взвешиваются в воздухе в виде пыльцы, пыли, дыма, автомобильных выхлопов или шерсти животных. Более половины случаев астмы у детей и молодых людей относятся к этому типу. Внутренняя астма обычно является вторичной по отношению к хроническим или рецидивирующим инфекциям бронхов, носовых пазух или миндалин и аденоидов.Есть свидетельства того, что этот тип развивается из-за гиперчувствительности к бактериям или, чаще, к вирусам, вызывающим инфекцию. Приступы могут быть спровоцированы инфекциями, эмоциональными факторами и воздействием неспецифических раздражителей. Третий тип астмы, смешанный, возникает из-за сочетания внешних и внутренних факторов.

Существует унаследованная тенденция к развитию астмы. Это связано с реакцией гиперчувствительности иммунного ответа. Пациент часто приводит семейный анамнез, который включает аллергии того или иного типа, а также личный анамнез аллергических расстройств.Вторичные факторы, влияющие на тяжесть приступа или провоцирующие его начало, включают события, вызывающие эмоциональный стресс, изменения влажности и температуры окружающей среды, а также воздействие ядовитых паров или других аллергенов в воздухе.

Симптомы. Обычно приступ астмы характеризуется одышкой и хрипящим типом дыхания. Пациент обычно принимает классическое сидячее положение, наклонившись вперед, чтобы задействовать все вспомогательные дыхательные мышцы. Кожа обычно бледная и влажная от пота, но при сильном приступе может возникнуть цианоз губ и ногтевого ложа.На ранних стадиях приступа кашель может быть сухим; но по мере развития приступа кашель становится более продуктивным, выделяя густую вязкую слизистую мокроту.

Приступ астмы с респираторной недостаточностью. Из Frazier et al., 2000.

Лечение. Лечение внешней астмы начинается с попыток определить аллергены, вызывающие приступы. Сотрудничество пациента необходимо, чтобы связать начало приступа с определенными веществами окружающей среды и эмоциональными факторами, которые вызывают или усиливают симптомы.Пациенту с неаллергической астмой следует избегать инфекций, неспецифических раздражителей, таких как сигаретный дым, и других факторов, провоцирующих приступы.

Лекарства, назначаемые для лечения астмы, в основном используются для облегчения симптомов. Лекарства от астмы нет, но болезнь можно контролировать с помощью индивидуального режима лекарственной терапии в сочетании с отдыхом, расслаблением и избеганием причинных факторов. Бронходилататоры, такие как адреналин и аминофиллин, могут использоваться для увеличения бронхиол и, таким образом, облегчения респираторного затруднения.Также могут быть назначены другие препараты, разжижающие выделения и способствующие их изгнанию (отхаркивающие средства).

Пациент с астматическим статусом очень серьезно болен и должен получать особое внимание и лекарства, чтобы избежать чрезмерной нагрузки на сердце и серьезных респираторных заболеваний, которые могут быть фатальными.

Уход за пациентами. Поскольку астма является хроническим заболеванием с нерегулярной периодичностью ремиссий и обострений, для успешного лечения необходимо просвещение пациента. План ухода должен быть в высшей степени индивидуализированным, чтобы соответствовать потребностям пациента, и должен быть разработан таким образом, чтобы поощрять активное участие в предписанной программе и в уходе за собой.Большинство пациентов приветствуют возможность узнать больше о своем расстройстве и способах контроля над окружающими и эмоциональными событиями, которые могут спровоцировать приступ.

Упражнения, улучшающие осанку, помогают поддерживать хороший воздухообмен. Пациента можно научить специальным упражнениям на глубокое дыхание, чтобы сохранить эластичность и полное расширение тканей легких и бронхов. (См. Также легкие и хроническая обструктивная болезнь легких.) У некоторых пациентов с астмой выработался защитный паттерн дыхания, который является поверхностным и неэффективным из-за страха, что глубокое дыхание вызовет приступ кашля и хрипов.Им понадобится помощь, чтобы сломать этот шаблон и научиться глубоко дышать и полностью расширять бронхи и легкие.

Пациенту следует рекомендовать пить большое количество жидкости, если не противопоказано иное. Дополнительные жидкости необходимы для восполнения потери жидкости во время респираторной недостаточности. Повышенное потребление жидкости также может помочь разжижить бронхиальный секрет, так что он легче удаляется при кашле и глубоком дыхании.

Пациент должен быть предупрежден об опасности крайностей в еде, физических упражнениях и эмоциональных событиях, таких как продолжительный смех или плач.Ключевые слова - модификация и умеренность, чтобы избежать перенапряжения и чрезмерной стимуляции систем организма. Техники релаксации могут быть очень полезными, особенно если пациент может найти метод, который эффективно снижает напряжение.

Пациентам с астмой становится лучше, если они чувствуют, что у них есть некоторый контроль над своей болезнью и не обязательно являются беспомощными жертвами изнурительной неизлечимой болезни. Лекарства от астмы нет, но есть способы приспособиться к болезни и минимизировать ее последствия.

сердечная астма термин, применяемый к затрудненному дыханию из-за отека легких при сердечных заболеваниях, таких как левожелудочковая недостаточность.

профессиональная астма внешняя астма, вызванная аллергеном, присутствующим на рабочем месте.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

.

Этиология бронхиальной астмы Патогенез Клинические особенности Лечение бронхиальной астмы

На главную »Заболевания и диагностика» Этиология бронхиальной астмы Патогенез Клинические особенности Лечение бронхиальной астмы

Этиология бронхиальной астмы Патогенез Клинические особенности Лечение бронхиальной астмы

  • Астма - a Хроническое воспалительное заболевание воздуха путей, характеризующихся повышенной бронхиальной реакцией. .
  • Широко распространенное сужение дыхательных путей, которое устраняется терапией или само по себе.
  • Типичная клиническая картина - пароксизмы dy s p noea , кашель ; и хрипы .
  • Большинство приступов непродолжительны, от нескольких минут до часов, и после приступа пациент полностью выздоравливает.
  • Приступ бывает эпизодами, длящимися минуты, часы, дни или недели.
  • Между приступами бывают бессимптомные периоды.
  • Астматический статус тяжелая обструкция, сохраняющаяся в течение нескольких дней или недель непрерывно.
  • Серьезные нападения могут привести к смерти,
  • Возраст: Обычно возникает в возрасте до 10 лет или до 40 лет.
  • Пол: Среди детей чаще встречается у мужчин.

Этиология бронхиальной астмы Патогенез Клинические особенности Лечение бронхиальной астмы

История

  • Симптомы повторяющихся эпизодов обструкции дыхательных путей или гиперчувствительности дыхательных путей могут включать:
  • Кашель (особенно усиливающийся ночью)
  • Хрип
  • Препятствие воздушному потоку можно как минимум частично устранить.
  • Альтернативные диагнозы исключены.
  • Герметичность
  • Затрудненное дыхание
  • Симптомы обычно усиливаются или усугубляются физическими упражнениями, вирусными инфекциями, раздражителями, такими как аллергены, изменениями погоды, стрессом или сильными эмоциями и / или менструальными циклами.

Бронхиальная астма Этиология

  • Это атопическое заболевание (генетическое), при котором факторы окружающей среды играют важную роль.
  • Аллергическая астма связана с ринитом, крапивницей, экземой, повышенным уровнем IgE и положительной реакцией на внутрикожные антигены.
  • Некоторые пациенты страдают неатопической астмой (без аллергии в анамнезе) или идиосинкразической астмой.
  • Астма раннего возраста обычно имеет аллергическую основу. Астма, возникающая в более позднем возрасте, обычно не имеет аллергии.

Бронхиальная астма Патогенез

  • Дыхательные пути воспалены, отечны, инфильтрированы эозинофилами, нейтрофилами, имфоцитами.
  • Клетки, участвующие в воспалительной и аллергической реакции, представляют собой замаскированные клетки, эозинофилы, имфоциты, клетки эпителиальной выстилки дыхательных путей.
  • При аллергической астме ответ IgE контролируется лимфоцитами Т и В.
Стимулы, вызывающие астму
  • Аллергенный
  • Наркотики
  • Факторы окружающей среды
  • Производственные факторы
  • Инфекции
  • Упражнение
  • Эмоции.
Лекарства, которые могут вызывать и астма
  • Аспирин
  • Тартразин - краситель . Y Антагонисты бета-адренорецепторов y Индометацин
  • Ибупрофен
  • Растворы бронходилататоров для ингаляций .v ’глюкокортикоиды внутривенно.

Патофизиология Бронхиальная астма

  • Уменьшение диаметра дыхательных путей.
  • ОФВ 1 снижено до менее 40% от прогнозируемого. .y Пиковая скорость выдоха (PEFR) составляет менее 40% от прогнозируемой.
  • Гипоксия, нарушение дыхания.
  • Могут быть гипокапн ~ и респираторные щелочи.
  • При острой тяжелой астме может быть метаболический ацидоз.
  • Может быть цианоз.

Клинические особенности Бронхиальная астма

  • Наблюдается триада одышка, кашель, хрипы.
  • · Тахипноэ, чувство сжатия в груди,
  • непродуктивный кашель, хрипы на вдохе и выдохе, пролонгированный выдох, тахикардия »
  • систолическая гипертензия. •
  • Увеличен переднезадний диаметр грудной клетки.
  • Свистящее дыхание пронзительное с потерей апертуры. ЗВУКИ в тяжелых случаях.
  • Добавочные мышцы становятся активными.
  • Парадоксальный пульс из-за большого отрицательного внутригрудного давления.
  • Может быть продуктивный кашель со слизью, часто в виде цилиндров, называемых спиралями Куршмана. Они содержат эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена.
  • Дыхание может меняться от тахипноэ до удушья.
  • Пациенту требуется искусственная вентиляция легких.
Осложнения бронхиальной астмы
  • Ателектаз
  • Спонтанный пневмоторакс
  • Пневмомедиастинум.

Диагностика

  • При астме наблюдается обратимая обструкция дыхательных путей.
  • Обратимость - повышение ОФВ на 15% или более 1
  • после 2 вдохов агониста бета-адренорецепторов.
  • Снижены ОФВ и PEFR.

Лечение бронхиальной астмы

  • Qu i ck rel i ef med i катионы : Бета-адренергические агонисты, меткилксантины, холинолитики.
  • Бета-адренергический агонист с :
  • Это катехоламины, резорцины и салигенины.
  • Катехоламины например адреналин, изопротеренол.
  • Они короткого действия и вводятся путем ингаляции или парентерально.
  • Резорсинолы например Фенотерол.
  • Резорсинолы не имеют сердечной стороны эфф c ts .
  • Sa лигенины например Альбутерол (сальбутамол).
  • Long acti ng beta 2 назад ni s t например Тербуталин, Салметерол, Форметерол.
  • Methy л xana тонкий es e.г.
  • Теофиллин Общие побочные эффекты теофиллина - нервозность, тошнота, рвота, анорексия, головная боль и даже судороги и сердечные аритмии.

Долгосрочные c ontro l m e d ica ti ons :

  • Глюкокортикоиды, бета 2 аганисты длительного действия, стабилизаторы тучных клеток, модификаторы лейкотриенов, метилксантины.
  • Глюкокортикоиды - обладают противовоспалительным и профилактическим действием.Его эффекты не сразу проявляются и проявляются только после 6 часов приема.
  • Преднизон назначается по 60 мг каждые 6 часов.
  • При острой астме метилпреднизолон в дозе 120–180 мг вводится каждые 6 часов.
  • Вдыхаемый глюкокортикоид с : это б. Клометазон, будесонид, флутиказон.
  • Мачта ячейка сек т a млрд iz дюйм 0 0 g

    0 e nt s: Промолин натрия, Недокромил натрия.Эффективен при атопической астме

  • Leukotr i n e modifi e rs: Они уменьшают синтез лейкотринов. Например. Зилеутон, Зафирлукаст, Монтелукаст.

Разное e ll a n e ou s a g e nts Бронхиальная астма

  • Отхаркивающие средства, муколитики, внутривенные жидкости, транквилизаторы.

Подход к Ca se Бронхии l A s th ma

  • · Оценка симптомов.
  • · Мониторинг респираторных параметров.
  • · Избегание аллергенов.
  • · В острых случаях использовать короткое действие d коврики - Альбутерол ингаляционный, Аминофиллин внутривенно.
  • Бета-2-агонисты каждые 20 минут путем ингаляции на 2–3 дозы.
  • · Могут быть добавлены антихолинергические средства, такие как ипратропий.
  • · Ингаляционные агенты можно вводить с помощью струйного распылителя, дозированного ингалятора или ингаляторов сухого порошка в острых ситуациях.
  • · При респираторной неотложной помощи, такой как парадоксальный пульс, использование дополнительных мышц, ОФВ 1 <20% и нарушение газового баланса артериальной крови - интенсивное лечение, глюкокортикоиды, респираторная поддержка.
  • · Если PaCO 2 повышен, пациенты нуждаются в интенсивной терапии. При тяжелой обструкции дыхательных путей может быть полезно 80% гелия и 20% кислорода.
  • При хронической астме можно использовать стабилизаторы тучных клеток, g1укокортикоиды, метилксинтины, агонисты! 5eta 2 длительного действия.
  • · Необходимо отказаться от курения сигарет у всех больных астмой.
.

Смотрите также