Бронхиальная астма патологическая анатомия


Астма бронхиальная | EUROLAB | Патологическая анатомия

Бронхиальная астма (от греч. asthma - удушье) - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia - наследственная предрасположенность) и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами - реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген - антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серото-нин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступали хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Вазальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующии просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструк-тивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустева-ние капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

Астма (бронхиальная астма) - классификация, диагностика и лечение

ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
    • Студенты: советы по обучению дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • СТУДЕНТОВ
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинский осмотр
    • USMLE Шаг 1
    • USMLE Step 2
    • COMLEX Уровень 1
    • COMLEX Уровень 2
    • MCAT
    • Больше экзаменов
      • MCCQE Часть 1
      • AMC CAT
      • ПЛАБ
    • Медицинские курсы
    • Доврачебный
    • Доклинические исследования по субъектам
    • Доклинические по системам
    • Клинические знания
  • УЧРЕЖДЕНИЙ
.

Патофизиология бронхиальной астмы - Что происходит при астме

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание небольшие дыхательные пути (бронхиолы), связанные с гиперреактивностью дыхательных путей или бронхиальных гиперреактивность, характеризующаяся широко распространенной , но переменной препятствие для воздушного потока (приводящее к хрипу, кашлю, стеснению в груди и затрудненное дыхание), который может быть частично или полностью обратимы в течение значительного периода (о чем свидетельствуют повторяющиеся приступы ремиссии и обострения) со специфической терапией или без нее.Эта статья направлена ​​на обучение медицинских специалистов и студентов-медиков, которые узнать о патофизиологии астмы.

В патофизиологии астмы наблюдаются два основных процесса. в дыхательных путях.

1. Воспалительный реакция

2. Ремоделирование

Воспалительная реакция при бронхиальной астме. примерно четырьмя типами клеток: а именно дендритными клетками и макрофагами, Т-хелперные лимфоциты, тучные клетки и эозинофилы.Дендритные клетки и макрофаги представляют антигены Т-хелперам и вызывают переключение B лимфоциты вырабатывают иммуноглобулин Е (IgE). На эти клетки влияют кортикостероиды (например, бекламетазон, преднизолон) через бета-рецептор антагонисты не имеют на них влияния.

Т-хелперный лимфоцит является ключевым в патогенезе бронхиальная астма. Они побуждают В-клетки синтезировать и секретировать IgE через производство интерлейкина 4 (ИЛ-4) и индукция эозинофильного воспаления через интерлейкин 5 (ИЛ-5).Т-хелперы также подвержены влиянию кортикостероидов, но не агонистами бета-рецепторов.

Тучные клетки способствуют воспалительной реакции производство и высвобождение гистамина, триптазы, простагландина D2 (PGD 2 ) и лейкотриен C4 (LTC 4 ). Эти клетки участвуют в раннем фазы астмы известны как ранняя реакция. В отличие от других типов ячеек тучных клеточные мембраны стабилизированы агонистами бета-рецепторов (такими как сальбутамол и тербуталин) и кромоны (такие как кромогликат натрия).

Эозинофилы участвуют в реакции поздней фазы бронхиальная астма. Они притягиваются к стенкам бронхов интерлейкинами 3. и 5 (ИЛ-3, ИЛ-5) и колониестимулирующий фактор гранулоцитов-моноцитов (GM-CSF) секретируются Т-хелперами. Кортикостероиды эффективны для уменьшения поступление эозинофилов, а также количество эозинофилов в кровотоке. В добавление кортекостероидов предотвращает активацию проникших эозинофилов стенки бронхов.

Ремоделирование дыхательных путей происходит при воспалительном реакция продолжается длительный период.Видны изменения в эпителиальных клетках, базальная мембрана, гладкомышечные клетки и нейроны. Эпителиальные клетки повреждаются, а реснички теряются, что делает их уязвимыми для заражения вирусы. Количество бокаловидных клеток в эпителии увеличивается, что приводит к увеличение выделений. При потере ресничек выделения имеют тенденцию накапливаются в легких, поскольку нормальная функция слизисто-ресничного эскалатора потерянный. Базальная мембрана утолщена. Гладкомышечные клетки подвергаются делению (гиперплазия) и приобретают способность секретировать.В дополнение сократимость гладких мышц также увеличивается, что приводит к прохождению дыхательных путей гиперчувствительность. Местные рефлексы развиваются за счет модификации расположение и синапсы нейронов.

Когда восприимчивый человек подвергается воздействию атмосферных осадков Фактор реакции в острой стадии может быть несколько. Эти ответы классифицируется как ранняя реакция (немедленная астма), двухфазная реакция, поздняя фазовая реакция и повторяющаяся астматическая реакция. Ранняя реакция - это результат активации тучных клеток и вызывает броншоспазм в течение нескольких минут после контакт.Обычно реакция достигает пика в течение 15-20 минут и спадает в течение 1 часа. час. Поскольку ключевой задействованной ячейкой является мачта клетка хорошо реагирует на сальбутамол и кромоны. Поздняя фазовая реакция может произойти из-за активации эозинофилов, происходящей через 12-24 часа после контакт. Здесь реакция на сальбутамол слабая, хотя кортекостероиды очень эффективен в лечении, так как эта фаза опосредуется эозинофилами. Двойной фазовая реакция - это возникновение ранней реакции и поздней фазы реакция у одного и того же человека.Иногда у человека могут появиться дыхательные пути гиперчувствительность в последующие дни после воздействия. Это известно как рецидивирующая астматическая реакция.

Когда восприимчивый человек подвергается воздействию одного или нескольких провоцирующих факторов в течение длительного периода времени, наблюдается реакция, которая включает бронхоспазм, отек слизистой оболочки и образование слизистой пробки. Это приводит к обструкции дыхательных путей, особенно во время выдоха, что приводит к снижению расхода воздуха во время выдоха. Это приводит к задержке воздуха в альвеолах и, следовательно, в легких, что приводит к гиперинфляции альвеол и легких за счет надлежащей вентиляции.Это приводит к несоответствию вентиляции и перфузии в легких. Первоначально анализ газов крови покажет гипоксемию с нормальным или пониженным напряжением углекислого газа из-за компенсаторной гипервентиляции. Однако при отказе этих компенсаторных механизмов происходит задержка углекислого газа, что приводит к респираторному ацидозу.

Понимание патофизиологии астмы важно для понимания процесса заболевания и обоснования фармакологического лечения в различных ситуациях и фазах астмы у одного и того же человека.Таким образом, эти базовые знания могут быть использованы в качестве основы для изучения фармакологического лечения астмы.

.

Бронхиальная астма у детей | Грамотно о здоровье на iLive

Лечение бронхиальной астмы

Показания для приема в реанимацию:

  • Затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
  • Наличие громких хрипов.
  • ЧСС более 120-160 в минуту.
  • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронходилататор.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 часов.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Препараты для лечения бронхиальной астмы принимают внутрь, парентерально и ингаляционно.

Препараты для стабилизации мембраны

Кромонес

  • кромоглициевая кислота,
  • недокус

Кромоглициевая кислота и недокромил используются для лечения легкой, интермиттирующей и стойкой бронхиальной астмы.Недокромил может уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоспазма.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предотвращать развитие ранней фазы аллергического ответа путем блокирования высвобождения аллергических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота снижает проницаемость слизистых оболочек и снижает гиперреактивность бронхов. Препарат назначают при легкой и средней формах бронхиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки не менее 1.5-2 месяца. Длительный прием кромоглициевой кислоты обеспечивает стойкую ремиссию.

Nedocromilus подавляет как раннюю, так и позднюю фазы аллергического воспаления, ингибируя высвобождение гистамина из дыхательных путей, лейкотриена C4, простагландина B, хемотаксических факторов из клеток слизистой оболочки. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительным действием. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 месяцев.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду h2-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют преимущественно у детей раннего возраста.В настоящее время изучается новый класс противоастматических средств - антилейкотриеновые препараты монтелукоста и зафирлукаста.

Глюкокортикоиды вдыхаемые

Наиболее эффективные препараты, доступные в настоящее время для борьбы с бронхиальной астмой. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет снизить частоту обострений и количество госпитализаций, улучшить качество жизни, улучшить функцию внешнего дыхания, снизить гиперреактивность бронхов и уменьшить бронхоспазм при физических нагрузках.Ингаляционные глюкокортикоиды хорошо действуют на детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды - единственные препараты базисной терапии для детей до 3 лет. В педиатрической практике используются следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. Использование ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг / день не имеет клинически значимых побочных эффектов, но использование высоких доз (800 мкг / день) приводит к ингибированию образования и деградации костей. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг / сут обычно не сопровождается значительным угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не увеличивает частоту развития катаракты.

Предпочтение отдается ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

  • прямой ввод лекарственных средств в дыхательные пути,
  • быстрое начало действия,
  • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов глюкокортикоиды вводят перорально или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды делятся на короткое (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднее (триамцинолон) и пролонгированное (бетаметазон, дексаметазон) действия.Эффект от препаратов короткого действия продолжается 24-36 часов, среднего - 36-48 часов, длительного - более 48 часов. Бронходилататоры.

Бета2-адреномиметики

По длительности действия симпатомиметики подразделяются на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используются в неотложной помощи. Среди бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

  1. 12-часовые формы на основе соли сальметерола гидроксинафтойной кислоты (сертида),
  2. препаратов с контролируемым высвобождением лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальто).

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Метилксантины

Теофиллин улучшает функцию легких даже при дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на угнетении фосфодиэстеразы и повышении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью снижать сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов головного мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия.Теофиллин короткого действия (аминофиллин) применяется для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг / кг детям до 3 лет и 10-15 мг / кг детям от 3 до 15 лет.

Аминофиллин - препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг / кг в течение 20 минут (при необходимости прием можно повторить через 6 часов). Максимальная суточная доза - 20 мг / кг.

Неотложная помощь при бронхиальной астме

Препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма являются бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхиальной обструкции занимает внутривенное введение глюкокортикоидов (1-2 мг / кг по преднизолону), восстанавливающих чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор адреналина (не более 0,015 мг / кг). Использование малых доз адреналина оправдано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на терапевтический эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.После купирования приступа продолжить внутривенное капельное введение адреналина из расчета 0,5–1 мкг / (кг · ч).

Пациенты поступают в отделение интенсивной терапии с тяжелыми признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты чаще страдают гиперкапнией, чем гипоксемией.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу пациентов на ИВЛ. Это связано с использованием тяжелых условий вентиляции, которые приводят к тяжелым осложнениям. Улучшение оксигенации достигается за счет неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением.Хороший эффект купирования астматического статуса дают ингаляционные анестетики, есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг / кг.

Лечение бронхиальной астмы

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

.

Анатомия, грудная клетка, бронхи - StatPearls

Введение

Легкие - жизненно важные органы дыхания в грудной клетке. Здоровая ткань легких человека мягкая, легкая и губчатая. Эти характеристики обеспечивают эластичность и отдачу для нормальной динамической функции. Легкие подразделяются на легочную паренхиму (часть легкого, участвующую в передаче газа) и бронхи (дыхательные пути, недыхательные ткани). Бронхи (единственное число. bronchus ) являются продолжением трахеи и служат центральным проходом в легкие.Вместе эти две структуры образуют трахеобронхиальное дерево легких, основная цель которого - перенос вдыхаемого воздуха в легкие, где кровь, лишенная кислорода, насыщается кислородом. [1]

Строение и функции

Бронхи (единственное число. bronchus ) отходят от трахеи (также называемой «дыхательным горлом»). [2] Вместе эти две структуры образуют трахеобронхиальное дерево легких. Трахея - это ствол дерева, расположенный в верхнем средостении.Бронхи - это ветви дерева в легких. И трахея, и бронхи являются частью проводящей зоны дыхательной системы. В то время как цель трахеи - проводить воздух изо рта и носа к легким, именно бронхи распределяют воздух по легким до достижения респираторных бронхиол и альвеолярных мешочков (эти структуры относятся к респираторной зоне). Последний служит местом обмена углекислого газа и кислорода через стенку (гемато-воздушный барьер) легочных капилляров и альвеол легких.

Бронхиальная структура начинается в поперечной грудной плоскости (также известной как стернальный угол четвертого грудного позвонка), где трахея раздваивается на два основных бронха, по одному на каждое легкое. Главные бронхи (также известные как главные бронхи) проникают в легкие в нижнюю и боковую части через хилы. При бифуркации два главных бронха не разделяются поровну. Правый главный бронх имеет более широкий диаметр, короче и расположен вертикально относительно ворот. Левый главный бронх имеет меньший диаметр и более горизонтален; он должен проходить ниже дуги аорты и кпереди от пищевода и грудной аорты, чтобы достичь ворот левого легкого.[3]

Затем первичные (главные) бронхи подразделяются на вторичные долевые бронхи. На каждую долю легкого приходится по одному вторичному долевому бронху. Таким образом, правое легкое имеет три вторичных долевых бронха, а левое легкое - два вторичных долевых бронха. Далее каждый долевой бронх делится на несколько третичных сегментарных бронхов. Каждый сегментарный бронх снабжает бронхолегочный сегмент, который является крупнейшим подразделением доли. В правом легком десять бронхолегочных сегментов, а в левом легком - от восьми до десяти бронхолегочных сегментов, в зависимости от комбинации сегментов.[3]

После третичного сегментарного бронха дыхательные пути продолжают расширяться в бронхиолы. Затем бронхиолы делятся на три типа: проводящие, терминальные и респираторные. После третичных сегментарных бронхов различают 20-25 поколений ветвления проводящих бронхиол. По мере того, как бронхиолы становятся меньше в ширину, они становятся конечными бронхиолами, которые отмечают конец проводящей зоны дыхательной системы. Терминальные бронхиолы делятся дальше, образуя несколько поколений респираторных бронхиол, которые представляют собой самые узкие дыхательные пути в легких, дающие начало альвеолярным протокам и альвеолярным мешочкам (респираторные бронхиолы и альвеолы ​​образуют дыхательную зону).Каждая респираторная бронхиола делится на от двух до одиннадцати альвеолярных протоков; каждый проток дает от пяти до шести альвеолярных мешочков.

Анатомические характеристики трахеобронхиального дерева заключаются в том, что оно содержит хрящ, гладкие мышцы и слизистую оболочку. Трахея имеет гиалиновый хрящ С-образной формы, а бронхи - гиалиновые хрящевые пластинки. Хрящ имеет решающее значение для предотвращения разрушения дыхательных путей во время вдоха и выдоха. При спуске по бронхиальному дереву количество хрящей уменьшается, а гладкие мышцы увеличиваются.В частности, бронхиолы не имеют хрящевой ткани в стенках и полагаются на гладкие мышцы и эластические волокна для поддержания целостности стенок. Гладкая мышца также важна для контроля воздушного потока посредством сокращения и расширения дыхательных путей. Наконец, дыхательные пути покрыты слизистой оболочкой, которая защищает легкие и задерживает инородные вещества, попадающие в организм при вдыхании. [2]

Гистологически и трахея, и бронхи имеют тканевую выстилку из псевдостратифицированного мерцательного столбчатого эпителия, который содержит бокаловидные клетки, продуцирующие слизь.Спускаясь по бронхиальному дереву к бронхиолам, эпителий превращается в простой кубовидный эпителий, содержащий булавовидные клетки, а не бокаловидные клетки. Клетки булавы образуют сурфактант, который помогает бронхиолам расширяться во время вдоха и предотвращает спадение бронхов во время выдоха. Далее, преобладающими типами клеток в респираторных бронхиолах являются простой кубовидный эпителий с ресничными клетками и клетки Клары. Наконец, альвеолярные клетки представляют собой простой плоский эпителий. [4]

Эмбриология

Эмбриологический процесс образования бронхиального дерева в легких начинается, когда эмбриону исполняется четыре недели.В этот момент эмбрион уже начал развитие кишечной трубки из зародышевого листка энтодермы. Кишечная трубка делится на переднюю, среднюю и заднюю кишки. Первые следы бронхиального дерева проявляются в виде дивертикула дыхания (зачатка легкого), который расположен вентрально на передней кишке в виде выроста. Разрастание зачатка легкого зависит от производства ретиноевой кислоты окружающей мезодермой; ретиноевая кислота активирует фактор транскрипции ТВХ4, который способствует образованию и дифференцировке легких. Следовательно, внутренняя оболочка бронхов происходит из энтодермы, в то время как соединительная ткань, мышцы и хрящи бронхов происходят из мезодермы, в частности из чревной мезодермы.

По мере каудального роста дыхательного дивертикула зачаток начинает отщипывать переднюю кишку трахеопищеводными гребнями. Это два продольных гребня по обе стороны от зачатка, которые сливаются, образуя трахеопищеводную перегородку, тем самым отделяя пищевод от развивающейся примитивной трахеи (зачатка легкого). Дальнейший рост почек способствует развитию двух боковых отростков, известных как примитивные бронхиальные почки. В начале пятой недели увеличиваются левый и правый главные бронхи (от зачатков бронхов).Последующий рост каудальных и боковых зачатков формирует вторичные бронхи, которые расширяются в полость тела. Эти вторичные бронхи делятся дихотомически, образуя восемь третичных бронхов в левом легком и десять третичных бронхов в правом. К концу шести месяцев сформировалось около семнадцати поколений подразделений. Энтодермально-мезенхимальные взаимодействия контролируют эти сигналы ветвления, которые включают факторы роста фибробластов.

Созревание легких происходит в следующем порядке.С пятой по шестнадцатую неделю разветвление бронхов продолжало формировать терминальные бронхиолы, что известно как псевдогландулярный период. Затем канальцевый период колеблется от шестнадцатой до двадцать шестой недели. В этот период терминальные бронхиолы непрерывно делятся на респираторные бронхиолы с альвеолярными протоками. Период терминального мешка - с 26-й недели до рождения. На этой стадии формируются терминальные мешочки (примитивные альвеолы), тесно связанные с легочными капиллярами; это начало гемато-воздушного барьера.Наконец, промежуток времени от восьми месяцев до детства - это альвеолярный период, когда альвеолы ​​созревают.

.

Смотрите также