Бронхиальная астма педиатрия


Лекция 14. Детские болезни. Бронхиальная астма. -

 

БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе  которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает  из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой  страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает  2 миллиона человек по причине:

—          неадекватной оценки тяжести состояния больного

—          отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые  механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями  содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека)  этиологии.  Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная  железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

  1. иммунологические
  2. патохимические
  3. патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

  1. Анафилоктические
  2. Цитотоксические
  3. Реакция гиперчувствительности Артюса
  4. Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма  следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате  при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в  увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему  бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой.  ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…???. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…???(гистамин, серотонин,  брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению.  В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

Критерии тяжести:

Периодичность приступов

3-4 раза  в год

1-3 раза в месяц

1 раз в неделю

Несколько раз в неделю (ежедневно)

Переносимость физ.нагрузки.

Активность больного

+

80% и более

+

78%

Ограничена

60-80%

Переносимость снижена, нарушения сна.

60% и ниже

Ночные приступы

Отсутствуют

Отсутствуют или редко

Регулярные

Несколько раз в сутки

Клиничческая характеристика приступов

Эпизодические, кратковременные исчезают спонтанно или при приеме бронхолитиков

Эпизодические возникают спонтанно

Приступы средней тяжести с отчетливыми нарушениями дыхания

Астматическое состояние

Суточное колебание бронхиальной проходимости

20% и менее

20%

20-30%

30%

Характеристика периода ремиссии

Симптоматика отсутствует

Отсутствует QВД в норме

Неполная клинико-функциональная ремиссия

Неполная клинико-функциональная ремиссия

Дыхательная недостаточность разл. степени

Длительность периода ремиссии

3-4 месяца

Более 3 месяцев

Менее 3 месяцев

1-2 месяца

Способ купирования приступов

Спонтанно

Однократный прием бронхолитиков

Бронхолитики ингаляционно, повторно или парентерально по показаниям КС

Бронхолитики  ингаляционно и в парентеральной форме в сочетании с КС

При оценке тяжести во внеприступном периоде  учитывают изменения дыхания или сердечно-сосудистой системы. Основное проявление БА – приступы удушья:

  1. Предприступный период
  2. Приступ
  3. Постприступный период.

Предприступный период: изменение поведения, головная боль, зуд, першение в горле, заложенность носа, покашливание, тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие хрипы. Продолжительность до 3 суток.

Приступ: чаще ночью, короткий вдох, хрипы, вынужденное положение, лицо бледное, цианоз, мучительный кашель с вязкой  мокротой, экспираторная одышка, расширение грудной клетки с уменьшением амплитуды дыхательных движений, коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение дыхательной подвижности легких, сухие хрипы на фоне выдоха, тоны сердца приглушены, увеличена печень.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется острым развитием при контакте с аллергенами, развивается за несколько минут, в отличие от неатопической бронхиальной астмы, где начало постепенное. По степени выраженности выделяют легкий, средний и тяжелый приступы.

Легкий приступ: небольшое затруднение дыхание, коробочный звук, сухие хрипы, удлиненный выдох.

Приступ средней степени тяжести характеризуется вынужденным положением, одышкой, участием вспомогательной  мускулатуры, цианозом носогубного треугольника, бледностью, коробочным оттенком перкуторного звука, сухими хрипами, тахикардией, увеличением артериального давления.

Тяжелый приступ: дыхательная недостаточности на фоне астматического удушья, акроцианоз, холодный пот, беспокойство, тахикардия, увеличение артериального давления, гипоксемия, гиперкапния, респираторный или  метаболический ацидоз, страх смерти.

Астматический бронхит – влажный кашель, влажные разнокалиберные хрипы, длительное течение, до 3 недель, повышение температуры, лейкоцитоз, эозинофилия, нейтрофилез.

Аспириновая астма – обр. астма + полиноз? носа и придаточных пазух + непереносимость НПВС, связана с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты клеточных  мембран. Может быть, ухудшение состояния, которое следует расценивать

  1. упорный спазматический кашель
  2. кратковременное затруднение дыхания
  3. приступ острой эмфиземы легких.

Постприступный период: восстановление функций нервной системы, органов дыхания, кровообращения, и других систем. Продолжительность зависит от тяжести приступов степени нарушения функций различных органов, легких 3- дней. Тяжелых несколько недель.

 

Осложнения:

—          астматическое состояние,

—          пневмоторакс

—          острая сердечно-сосудистая недостаточность

—          медиастинарная и подкожная эмфизема

—          неврологические расстройства

—          деформация грудной клетки

—          бонхоэктазы

—          хроническое легочное сердце

 

Астматическое состояние– если не купируется приступ более 6 часов. Резистентное к сим? Гипоксемии рО2 менее 60 мм . гиперкапния парциальное давление СО2 более 60 причина — бронхолегочная инфекция ОРВИ, массивная аллергия, воздействие запоздалой терапии глюкокортикоидная недостаточность (отмена глюкокортикоидов при длительной терапии), назначение симпатомиметиков.

 

Клиника

Затянувшийся приступ, выраженное нарушение бронхиальной проводимости, жесткое дыхание, сухие хрипы, вздутие легких, приступообразный кашель, нарушение тхождения мокроты, резистентность к симпат?, тахикардия, увеличение артериального давления, дыхательная недостаточность, физическая активность снижена, речь отсутствует, сознание спутанное, кома, ЧДД, тахипноэ или брадипноэ, участие вспомогательной мускулатуры, продолжительное торакоабдоминальное дыхание, увеличена или резко снижена, немое легкое.

Всегда сопровождается дегидратацией и гиповолемией, дефицит ОЦК может достигать 30%, гематокрит до 55%. Дыхательная недостаточность, гипоксемия, рО2 менее 50, смешанный ацидоз, гиперкапния.

 

Седативная, масочный наркоз, эуфиллин, глюкокортикоиды, изотонический раствор, фторотан рр 55 м/?

 

Асфиксический синдром

Тяжелая дыхательная недостаточность ослабление  а затем исчезновения кашля, немое легкое, причины – недостаточность терапии отсутствие глюкокортикоидов.

 

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Быстрое ухудшение состояния набухание шейных вен, цианоз губ, увеличение ОСТ? Виаров?, увеличение печени, шоковая реакция: снижение артериального давления, пульс слабый, отечность, генеральный цианоз.

Ателектаз: вследствие закупорки бронхов у детей дошкольного возраста. Влажный кашель, боль в области живота и нижних отделах грудной клетки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение легочного звука над областью ателектаза???, крепитация, осложнение? Дыхания, шум трения плевры.

 

Пневмоторакс

Дыхательная недостаточность боли в пораженной части грудной клетки и отставание в акте дыхания сердечная тупость в противоположной стороне, рентгенологические изменения.

Медиастинальная подкожная эмфизема: разрыв легочной ткани с прорывом воздуха в средостение и подкожную клетчатку. Сокраще? Сопровождается болями цианозом, коллапсом, крепитациями.

 

Неврологические расстройства

В момент прступа головная боль астения при длительном течении неврозы пневмосклероз, эмфизема, деформация грудной клетки, бронхоэктазы.

 

Особенности заболевания в современном периоде:

  1. рост заболеваемости
  2. более раннее начало
  3. рост числа случаев астматического состояния
  4. блокада В2-адренорецепторов

 

Диагностика

Наличие приступов экспираторной одышки после конткта с  аллергенами, рентгенологически увеличение прозрачности легочной ткани. Снижение ОСФВ, снижение минутной винтиляции легких (МВЛ), отхождение вязкой слизистой мокроты с кристалами Шарко-Лейдена, эозинофилами, снижение иммуноглобулина Е в крови. Используя пробу с бронхолитиками, специфическая  диагностика выявление аллергенов на основе анамнеза, кожных и ингаляционных проб.

Данные анамнеза позволяют заподозрить прочинно-значимые аллергены выявить связь с ними. В случае невозможности постановки проб можно использовать методы in vitro радио-аллерго-сорбционный тест.

 

Лечение

Индивидуальное с учетом патогенетического механизма. Должно включать этиологичесое, патофизиологическое, симптоматическая терапия. Должна быть этапная. При обострении  направлена на купирование отека, бронхоспазма, аллергическое воспаление, необходимо устранить влияние аллергена.

Для  экстренного оказания помощи купирование синдрома

Для снятия препараты короткого действия

Длительность действия 4 часа

  1. в2 агонисты
  2. антихолинергические
  3. теофиллины

 

в2- агонисты препааты первого действия минимальное действие на  в1- рецепторы. Ингаляционый путь введения.  Дозировка аэрозолей требует специальной техники – небулайзер, даже у детей 1 года жизни применяется при любой степени тяжести

Сальбутомол, беротек, солтерол, бронходилататоры: расслабляется мускулатура бронхов, для экстренного оказания помощи, для предупреждения развития симптома, при физической нагрузке 3-4 раза в сутки. Теофиллины: длительность эффекта 4-6 часов, могут быть побочные явления: головная боль, раздражительность. Эуфиллины: астматический статус, когда нет эффекта от в2-агонистов. Нет техники для лечения детей, нужно назначать внутривенно при тяжелых и среднетяжелых приступах. Побочное действие: тошнота, рвота, аритмия, судороги, тахикардия, доза 5-7 мг/кг. Антихолинергические: ипратропия бромид, окситропия бромид, обладают более выраженным действием чем в2-агонисты, побочное действие – сухость, неприятный вкус во рту.

 

Базисная терапия

Противовоспалительное действие: ингаляционно – кромогликат натрия (интал), кортикостероиды, недокромил натрия, в2-агонисты длителього действия (сальметерол, теуфиллины) или пролонгированного действия (теотард, бекотид, будесонид, триамцинолон). НПВС (стабилизация мембран тучных клеток). Атопическая бронхиальная астма легкая и средней тяжести форма 2-4 мг в сутки в течении 2-3 месяцев. НПВС ингибируют выход медиаторов воспаления из тучных клеток, применяются при всех типах астмы при легкой и средней тяжести формах. Кетотифен, ингибиторы гистамина и медленно реагирующей субстанции, анафилаксин 0,025 мг/кг в виде сиропа, длительность приема до 6 месяцев. Сальметерол – бронходилатация длительного действия (более 12 часов) противовоспалительный эффект, снижение бронхиальной реактивности, прием 2 раза в день. Ступенчатый подход, учет тяжести: легкое – ингаляционные бронхолитики, средней тяжести 1-2 дозы в2-агонистов + 6еродуал, тяжелое: в2-агонисты, через 20 минут в течение часа добавляют беродуал, эуфиллин, оксигенотерапию, если нет эффекта все внутривенно, необходимо решать вопрос о переводе на ИВЛ, так как  осложнения возникают в 80% случаев.

ИВЛ

Показания для ИВЛ:

—          апноэ на высоте приступа

—          неуклонное прогрессирование астматического состояния

—          нарастание симптомов поражения ЦНС, кома

—          тяжелая гипоксемия рО2  менее 60 мм Hg.

Критерии прекращения ИВЛ:

—          ликвидация бронхоспазма

—          наличие кашлевого

—          рО2 более 60 мм Hg, рСО2  менее 40 мм Hg.

Вливание раствора гидрокарбоната натрия при декомпенсированном ацидозе

При лечении астматического состояния: ингаляция В2-агонистов только после  восстановления дыхания в немых зонах легких.

Врачебные ошибки в тактике ведения:

—          недооценивание тяжести течения астмы

—          недооценивание тяжести приступа

—          передозировка В2-агонистов ингаляционно

—          передозировка теофиллина

—          позднее назначение  глюкокортикоидов

Все дети должны находиться на диспансерном учете, необходимо провести  санацию очагов, лекарственная терапия, специфическая гипосенсебилизация, рефлексотерапия, массаж, ЛФК, волевая регуляция глубины дыхания, санаторно-курортное лечение.

 

 

 

 

 

 

(Visited 1 064 times, 1 visits today)

Бронхиальная астма у детей - симптомы болезни, профилактика и лечение Бронхиальной астмы у детей, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Приступы бронхиальной астмы могут возникнуть из-за разных причин.

Аллергены, которые провоцируют астму:

  • пылевой клещ
  • частички меха, перьев, кожи животных и птиц
  • пыльца цветов и деревьев
  • тараканы
  • плесень уличная и домашняя

Раздражающие вещества, влияющие на возникновение приступа:

  • загрязненный воздух
  • сигаретный дым
  • сильные запахи краски или пищевых продуктов
  • холодный воздух
  • сильные эмоции и стресс

Также причинами бронхиальной астмы у детей могут быть сульфиты в еде и в напитках, лекарственные средства (например, бета-блокаторы), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, инфекции, химические вещества.

У детей с бронхиальной астмой дыхательные пути чрезмерно реагируют на разные раздражители. В ответ на действие раздражителя они сужаются и вырабатывают большое количество слизи, что нарушает нормальный ток воздуха при дыхании.

1. Кашель

Обычно кашель при бронхиальной астме у ребенка частый, постоянный, мучительный. Приступы могут быть более активными в ночное время, также они активизируются после физических нагрузок или вдыхания холодного воздуха.

2. Экспираторная одышка

3. Удушье

4. Свистящие хрипы

Дети с тяжелой или острой бронхиальной астмой во время приступа не может дышать носом, хватает воздух ртом, помогая себе плечами, шеей, туловищем. Из-за суженности дыхательных путей проще вдохнуть воздух, чем выдохнуть. По этой причине из легких не уходит весь воздух, они раздуваются. Когда человек длительный период болеет астмой, у него появляется «голубиная грудь».

Проводят обязательные лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови
  • биохимический анализ крови
  • общий анализ мокроты
  • общий анализ мочи
  • бактериологическое исследование мокроты на флору и чув­ствительность к антибиотикам

Врачи могут назначить дополнительные лабораторные исследования:

- определение уровня IgA, IgM, IgG в сыворотке крови

- определение белковых фракций

- анализ мочи на содержание 17-оксикетостероидов

- анализ крови: кортизол, АКТГ

Обязательное аллергологическое обследование включает определение уровня общего и специфических IgE, а также кожные тесты с аллергенами. В некоторых случаях необходимо дополнительное аллергологическое обследование: определение уровня специфических IgG, провокационные тесты с аллергенами.

Обязательно проводят рентгенографию ОГК и ППН. Один раз проводят ЭКГ, если есть патологии – повторяют. До и после лечения проводится исследование ФВД.

Дополнительные инструментальные исследования при бронхиальной астме у детей:

- бронхомоторные тесты

- диагностическая бронхоскопия

1. Уменьшить или полностью прекратить контакт ребенка с аллергеном, являющимся причиной заболевания.

2. Провести фаркакотерапию (для больных атопической бронхиальной астмой).

3. Провести специфическую иммунотерапию.

Специфическую иммунотерапию проводят, если невозможно прекратить контакт ребенка с аллергеном, четко подтвердить аллерген, есть больному от 5 лет. Специфическую иммунотерапию нельзя проводить, если:

  • болезнь на стадии обострения
  • есть выраженные осложнения
  • у ребенка есть опухоли
  • легочное сердце с явлениями хронической недостаточ­ности функции внешнего дыхания и кровообращения
  • у ребенка ауто­иммунные заболевания
  • при хронических обострившихся инфекциях
  • при психических обострившихся заболеваниях
  • если у ребенка тяжелые болезни нервной и эндокринной системы, внутренних органов
  • при заболеваниях крови
  • если у малыша обнаружены острые инфекционные заболевания.

Общие рекомендации по лечению бронхиальной астмы у детей:

1. Создать комфортные спокойные условия ребенку.

2. Исключить или минимизировать контакт с аллергенами.

3. Исключить эмоциональное и физическое напряжение

4. Не давать ребенку медикаменты, на которые у него непереносимость.

5. Исключить из жизни ребенка факторы, что провоцируют удушье, к пример, косметические средства или дым.

5. Обеспечить гипоаллергенный рацион.

Лекарства от бронхиальной астмы

Острые приступы бронхиальной астмы у детей купируют при помощи таких медикаментов (в дозированных ингаляторах или энтерально) :

- глюкокортикостероиды системного действия

- мимпатомиметики, Р2-агонисты короткого действия

- холинолитики

- метилксантины короткого действия

Приступов бронхоспазма можно избежать при помощи профилактических мер: принимают препараты кромоглициевой кислоты, глюкокортикостероиды, антигистаминные препараты со стабили­зирующим действием на мембраны тучных клеток и пр.

Тяжелое течение

Длительными курсами принимают глюкокортикостероиды по назначению врача. Препараты для противовоспалительной терапии: преднизолон, гидрокортизон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон.

Делают ингаляции такими препаратами:

  • будесонид
  • беклометазон дипропионат
  • флутиказон пропионат
  • флунизолид гемигидрат

Показан прием бронхолитических препаратов:

- аминофиллин

- препараты теофиллина пролонгированного действия

- сальбутамол

- сальметерол

- фенотерола гидробромид

- формотерола фумарат

- ипратропиум бромид

-  беродуал

Среднетяжелое течение

Делают ингаляции такими препаратами:

- беклометазона дипропионат (распределяют суточную дозу на 4 приема, прыскают через равные интервалы времени; применяют бекломет, бекотид, альдецин)

- будесонид (распределяют суточную дозу на 2 приема, прыскают через равные интервалы времени; применяют бенакорт, будесонид пульмикорт)

- флунизолида гемигидрат (суточную дозу делят на 2 приема)

- флутиказона пропионат (аналогично – суточная доза делится на два приема)

Проводят длительные курсы препаратов кромоглициевой кислоты: кромогликата натрия, недокромила натрия.

Лечение проводят антигистаминными препаратами со стабилизирующим действием на тучные клетки, к примеру, кетотифеном. Применяются также антагонисты лейкотриеновых рецепторов: монтелукаст, зафирлукаст.

Ребенку при среднетяжелом течении бронхиальной астмы прописывают бронхолитические препараты:

1. аминофиллин

2. препараты теофиллина пролонгированного действия (среди них: неотеопек, теопек, вен-такс, ретафил, эуфилонг)

3. сальбутамол

4. фенотерола гидробромид

5. сальметерол

6. формотерола фумарат

7. ипратропиум бромид (суточная доза 20-40-80 мкг делится на два-три раза)

8. беродуал

Легкое персистирующее течение

Умуренными дозами делают ингаляции глюкокортикостероидов, к примеру, будесонида,  беклометазона дипропионата и пр.

Проводят лечение препаратами кромоглициевой кислоты:

-  кромогликат натрия

- недокромил натрия

По назначению врача принимают:

  • препараты, оказывающие стабилизирующее действие на тучные клетки, к примеру, кетотифен
  • антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст)
  • бронхолитические лекарства для купирования острых симптомов заболевания

Также детям показано немедикаментозное лечение: ЛФК, физиотерапия, массаж (после купирования обострений бронхиальной астмы).

При легком течении лечение в стационаре длится от 7 до 14 суток, при среднетяжелом течении лечение длится от 14 до 20 дней, а при тяжелом – 20-28 суток..

Бронхиальная астма у детей. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. | EUROLAB

Бронхиальная астма - аллергическое заболевание, имеющее в основе хронический воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов на воздействие различных стимулов.

Заболевание характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, сопровождающимися приступообразным кашлем, свистящими хрипами и ощущением сдавления в груди.

Распространённость бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% - к школьному возрасту.

Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.

  • Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).

  • Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.

  • Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).

  • Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.

  • Совершенствование диагностики.

Этиология и патогенз

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.

  • Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).

  • Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).

  • Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов - домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+ Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, - результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Клиническая картина астмы у детей

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы - одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях - удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры - раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая классификация бронхиальной астмы

Лёгкая

Среднетяжелая

Тяжёлая

Симптомы появляются реже I раза в месяц, короткие приступы (часы-дни)

Симптомы появляются 3-4 раза в месяц

Симптомы появляются несколько раз в неделю, тяжёлые приступы, астматические состояния

Ночные симптомы возникают редко или отсутствуют

Ночные симптомы 2-3 раза в неделю

Частые ночные симптомы

ПОС или ОФВ, >80% должного

ПОС или ОФВ, >60% и <80% должного

ПОС или ОФВ, <60% должного

Вариабельность ПОС 20-30%

Вариабельность ПОС >30%

Вариабельность ПОС >30%

Диагностика бронхиальной астмы у детей

Основа предварительного диагноза бронхиальной астмы - целенаправленно собранный анамнез. Если на нижеприведённые вопросы больной ребёнок (или его мать) отвечает утвердительно, диагноз астмы достаточно вероятен.

Что из перечисленного происходило с ребёнком в течение последних 12 мес?

  • Внезапные или рецидивирующие эпизоды кашля, свистящих дистанционных хрипов, одышки.

  • Повторный или длительно сохраняющийся обструктивный синдром во время ОРВИ.

  • Кашель, дистанционные свистящие хрипы и/или одышка, возникающие в определённое время года.

Бронхиальная астма у детей | Компетентно о здоровье на iLive

Лечение бронихиальной астмы

Показания к госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии:

  • Затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
  • Наличие громких свистящих хрипов.
  • ЧСС более 120-160 в мин.
  • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронхолитик.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 ч.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.

Медикаментозное лечение бронихиальной астмы у детей

Препараты для лечения бронихиальной астмы вводят внутрь, парентерально и ингаляционно.

Мембраностабилизирующие препараты

Кромоны

  • кромоглициевая кислота,
  • недокромил

Кромоглициевую кислоту и недокромил применяют для лечения лёгкой, интермиттирующей и персистирующей бронхиальной астмы. Недокромил позволяет уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоконстрикции.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа посредством блокирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота уменьшает проницаемость слизистых оболочек и снижает бронхиальную гиперреактивность. Препарат назначают при легкой и среднетяжелой формах бронихиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки в течение не менее 1,5-2 мес. Длительное применение кромоглициевой кислоты обеспечивает устойчивую ремиссию.

Недокромил подавляет как раннюю, так и позднюю фазу аллергического воспаления путем ингибирования высвобождения из клеток слизистой оболочки дыхательных путей гистамина, лейкотриена С4, простогландина Б, хемотаксических факторов. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительной активностью. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 мес.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду Н1-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют в основном у детей раннего возраста. В настоящее время изучают новый класс противоастматических средств - антилейкотриеновые препараты монтелукост и зафирлукаст.

Ингаляционные глюкокортикоиды

Самые эффективные в настоящее время препараты для контроля бронхиальной астмы. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет уменьшить частоту обострений и количество госпитализаций, повышает качество жизни, улучшает функцию внешнего дыхания, снижает гиперреактивность бронхов и уменьшает бронхоконстрикцию при физических нагрузках. Ингаляционные глюкокортикоиды оказывают хороший эффект и у детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды - единственные препараты базисной терапии для детей младше 3 лет. В педиатрической практике применяют следующие ингаляционные глюкокортикоиды беклометазон, флутиказон, будесонид. Применение ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг/сут не оказывает клинически значимых побочных эффектов, однако применение высоких доз (800 мкг/сут) приводит к торможению процессов образования и деградации кости. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг/сут обычно не сопровождается значимым угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не повышает частоты развития катаракты.

Предпочтение отдают ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

  • непосредственное поступление лекарственных средств в дыхательные пути,
  • быстрое начало действия,
  • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов назначают глюкокортикоиды внутрь или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды подразделяют на препараты короткого (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднего (триамцинолон) и длительного (бетаметазон, дексаметазон) действия. Эффект от препаратов короткого действия длится 24-36 ч, среднего - 36-48 ч, длительного - свыше 48 ч. Бронхолитические препараты.

Бета2-Адреномиметики

По продолжительности действия симпатомиметики под-разделяют на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используют для оказания экстренной помощи. Среди Бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

  1. 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты салметерола (серетид),
  2. препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальтос).

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Метилксантины

Теофиллин улучшает функции легких даже в дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на ингибировании фосфодиэстеразы и увеличении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью уменьшать сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия. Теофиллин короткого действия (аминофиллин) используют для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг/кг у детей до 3 лет и 10-15 мг/кг у детей от 3 до 15 лет.

Аминофиллин - препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг/кг в течение 20 мин (при необходимости введение можно повторить через 6 ч) Максимальная суточная доза - 20 мг/кг.

Неотложная терапия при бронихиальной астме

Препараты выбора для лечения острого бронхоспазма - бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхообструкции занимает внутривенное применение глюкокортикоидов (1-2 мг/кг по преднизолону), которые восстанавливают чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор эпинефрина (не более 0,015 мг/кг). Использование малых доз эпинефрина обосновано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на лечебный эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. После купирования приступа продолжают внутривенное капельное введение эпинефрина со скоростью 0,5-1 мкг/(кгхч).

В отделение реанимации больные поступают с выраженными признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты легче переносят гиперкапнию, чем гипоксемию.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу больных на ИВЛ. Это обусловлено применением жестких условий вентиляции, которые приводят к тяжёлым осложнениям. Улучшения оксигенации достигают путем проведения неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением. Хороший эффект при купировании астматического статуса оказывают ингаляционные анестетики есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг/кг.

Лечение бронхиальной астмы

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Бронхиальная астма у детей: клинические рекомендации

Астма является хроническим респираторным нарушением, которое характеризуется непостоянным воспалением, обструкцией, а также гиперреактивностью дыхательных путей. Взаимодействие этих признаков и определяет клинический симптомокомплекс человека. Большинство детей, страдающих от астмы, имеют симптомы интермиттирующего характера, меньшинство — постоянные симптомы, которые отображают лежащее в их основе хроническое воспаление.

У детей старшего возраста, как и у взрослых, это может привести к долговременным структурным изменениям стенки дыхательных путей (ремоделирование дыхательных путей) и потенциальному усугублению проявлений астмы. Эти рекомендации посвящены лечению детей младше 12 лет.

Этиология астмы является комплексной и многофакторной. Существует значительное влияние генетических факторов. Исследования с участием близнецов позволили оценить, что генетические факторы обуславливают до 75% изменений риска. Идентифицировано несколько генетических полиморфизмов. Наиболее вероятно, что они связаны со значительными контактами с окружающей средой, например, аллергенами и вирусными инфекциями.

Важную роль играют респираторные вирусные инфекции, однако их точная роль остается невыясненной. Несмотря на то, что связь между респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) и астмой долго была предметом дискуссий, данные проспективного группового исследования указывают на то, что инфекция респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) или риновирусом человека (РВЧ) в раннем детстве увеличивает вероятность развития астмы у людей, находящихся в группе риска.

Критическим периодом для взаимодействия генов и окружающей среды является раннее детство, причем эта гипотеза подкреплена многолетними данными. Курение беременной и кормящей женщины также является важным этиологическим фактором риска. Внутриутробное воздействие витамина D, стресс у матери и загрязнение, а также микробиом матери и младенца также могут влиять на этиологию астмы у детей.

Патофизиология

Астма является заболеванием, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей. При этом вовлекается целый ряд воспалительных клеток: нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, а также тучные клетки со сложными медиатор-опосредованными сигнальными путями при участии различных цитокинов и Т-клеток (преимущественно ТН-2-опосредованный ответ).

Воспаление дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей (или бронхов) к действию многих ингаляционных стимулов приводит к развитию симптомов, имеющих отношение к обратимой обструкции дыхательных путей и измененной функции легких, что может проявляться в разнообразных фенотипах. Обструкция дыхательных путей является результатом бронхоспазма (сокращения гладкомышечных клеток) и воспалительных изменений, например, отека стенки дыхательных путей и гиперсекреции слизи.

Вклад того или иного фактора может отличаться у разных людей или при сравнении разных эпизодов в зависимости от провоцирующего фактора. Сужение дыхательных путей происходит гетерогенно как в больших, так и в малых дыхательных путях. Нарушенная способность выталкивать воздух приводит к прослушиваемым хрипам и усилению работы дыхания, потенциальному поглощению газа, клинической гипервентиляции и альвеолярной гиповентиляции.

В некоторых случаях хронические структурные изменения происходят и могут проявиться уже к началу раннего детства. К ним относят утолщение эпителиальной ретикулярной базальной мембраны (вследствие отложения коллагена), гипертрофию, а также гиперплазию гладкомышечных клеток дыхательных путей, накопление внеклеточного матрикса, гипертрофию слизеобразующих желез. Эти изменения могут повлиять на исход заболевания и увеличить предрасположенность к более тяжелому, необратимому фенотипу астмы.

Классификация

Интермиттирующая астма (ранее эпизодическая астма).

С целью полноты освещения темы ниже приведены детали классификации интермиттирующей астмы (как подано в австралийских рекомендациях) на однократную и многократную.

  • Однократная интермиттирующая (ранее однократная эпизодическая):
    • Никаких дневных симптомов между обострениями не наблюдается
    • Никаких ночных симптомов между обострениями не наблюдается
    • Короткие обострения легкой степени, которые развиваются реже, чем каждые 6–8 недель
    • Максимальная скорость выдоха (МСВ)/ ОФВ1 >80% от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения
    • Вариабельность максимальной скорости выдоха <20%.
  • Многократная интермиттирующая (ранее многократная эпизодическая):
    • Никаких дневных симптомов между обострениями не наблюдается (до 2-х дней в неделю)
    • Никаких ночных симптомов между обострениями не наблюдается (до 2-х ночей в месяц)
    • Обострения, происходящие чаще, чем каждые 6–8 недель
    • МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения
    • Вариабельность максимальной скорости выдоха <20%.
Персистирующая астма
  • Персистирующая легкой степени:
    • Дневные симптомы чаще, чем однажды в неделю, но не каждый день (>2 раз/неделю, но до 1- го раза/день)
    • Ночные симптомы более, чем дважды в месяц, но не каждую неделю (>2 ночей/месяц)
    • Обострения могут влиять на жизнедеятельность и сон
    • МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения
    • Вариабельность МСВ составляет 20–30 %.
  • Персистирующая средней степени тяжести:
    • Ежедневные дневные симптомы между обострениями (ежедневные приступы влияют на жизнедеятельность)
    • Ночные симптомы чаще, чем один раз в неделю (>1 ночи/неделю)
    • Обострения по крайней мере дважды в неделю. Ограничивает деятельность или влияет на сон
    • МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения
    • Вариабельность МСВ составляет >30 %
  • Персистирующая тяжелой степени:
    • Продолжительные дневные симптомы между обострениями (продолжительное ограничение физической активности)
    • Частые ночные симптомы между обострениями (многоразовые)
    • Обострения наблюдаются часто и ограничивают жизнедеятельность
    • МСВ/ОФВ1 <60% от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения
    • Вариабельность МСВ составляет >30 %.

Пошаговый диагностический подход

Диагноз астмы зависит от общих факторов риска, влияющих на ребенка, а также тщательного оценивания альтернативных диагнозов. В целом дети группы высокого риска с множественными факторами риска могут проходить эмпирическое лечение. Дети группы среднего и низкого риска, как правило, требуют проведения дальнейшего оценивания, как и дети группы высокого риска, если реакция на лечение неудовлетворительна. Окончательный диагноз астмы зависит от анамнеза обратимой обструкции дыхательных путей, которая отвечает на применение бронходилататоров, в дополнение к облегчению симптомов при действии ингаляционных бронходилататоров или кортикостероидов.

Не существует абсолютных показателей риска астмы. Сочетание факторов риска у детей с многократными эпизодами хрипов в возрасте до 3-х лет легло в основу разработки прогностического показателя риска персистирующей астмы, который в дальнейшем подвергался модификациям. Основная ценность этого показателя, по-видимому, заключается в его высоком отрицательном прогностическом значении, хотя этот факт все чаще оспаривается, а некоторые авторы отмечают, что отрицательный модифицированный прогностический показатель для астмы может не означать снижения будущего риска возникновения астмы.

Рецидивирующие симптомы хрипов, сухого кашля, в особенности ночью или ранним утром, а также одышка в ответ на общепринятые провоцирующие факторы, такие как изменения температуры, вирусные инфекции, физические упражнения, а также эмоциональную нагрузку, характерны для астмы. Родители могут ошибочно распознавать различные респираторные шумы как хрипы, восприятие родителей следует оценить. В пользу диагноза свидетельствуют также другие признаки атопического заболевания, например экзема, атопический дерматит, а также аллергический ринит, у ребенка или родственников первой линии.

Физикальное обследование

У большинства детей не наблюдается никаких признаков до наступления обострения. В зависимости от характерной картины симптомов, признаки, присутствующие на момент осмотра, могут включать распространенные полифонические хрипы, которые прослушиваются при аускультации грудной клетки или же признаки респираторного дистресса, к которым относят тахипноэ, рецессии или ретракции, а также привлечение дополнительных мышц. При неудовлетворительном контроле персистирующей астмы может наблюдаться клиническая гипервентиляция, которая отображает поглощение газа, а также деформация стенки грудной клетки (борозды Харрисона). При осмотре очевидными могут показаться признаки атопического заболевания.

Спирометрия

В пользу диагноза астмы свидетельствует также наличие бронходилататорного ответа на действие бета-2-агониста, которое определяется как улучшение ОФВ1 или ФВС на 12% и более.

Может наблюдаться гиперреактивность дыхательных путей или бронхов в ответ на прямой (метахолин, гистамин) или непрямой (физические упражнения, маннитол, гипертонический физиологический раствор) провокационный тест, несмотря на то, что анализ не выполняется часто. Это следует учитывать для всех детей, которым можно провести воспроизводимую спирометрию и у которых диагноз остается неустановленным после первичной оценки функции легких. Способность ребенка давать повторные и воспроизводимые результаты спирометрии зависит от его возраста. В качестве замены спирометрии не рекомендуется проводить мониторинг максимальной скорости выдоха.

Мониторинг максимальной скорости выдоха может быть полезным при текущем контроле астмы только у небольшой доли детей с неудовлетворительным восприятием симптомов. Вместе с тем, использование плана действий при астме, который основан на мониторинге максимальной скорости выдоха, не является преимущественным по сравнению с планом, основанным на симптоматике.

Лабораторные и другие исследования

Никаких специфических лабораторных анализов для диагностики астмы не существует. Вместе с тем, некоторые тесты помогают дифференцировать диагноз астмы от других заболеваний. Общий анализ крови может указывать на эозинофилию (4% и более) у пациентов с астмой. Бронхоскопия может быть полезной, если есть подозрение на аспирацию инородного тела, бронхомаляцию или трахеомаляцию в качестве альтернативного бронхиальной астме диагноза. Подозрение на эти заболевания возникает в том случае, если присутствуют односторонние хрипы или инспираторный стридор. Бронхоальвеолярный лаваж, указывающий на эозинофилию дыхательных путей (>1,2%) или эозинофилию мокроты (>3%), может свидетельствовать в пользу астмы, но не является диагностическим тестом.

Рентген органов грудной клетки назначается большинством врачей и может указывать на чрезмерное расширение легких или другие дифференциальные заболевания, например бронхоэктаз или зеркальное расположение органов. Чтобы отличить заболевания сердца от заболеваний легких, можно выполнить рентген. Если есть подозрение на муковисцидоз как дифференциальный диагноз астмы, полезной может быть потовая проба. Если определяется бактериальная инфекция, полезно провести посев мокроты на культуры.

Электронно-микроскопические исследования ресничек проводят с целью оценить возможность развития синдрома Картагенера (зеркальное расположение органов с необычно расположенным желудочным пузырем). Чтобы подтвердить наличие атопического заболевания, можно провести кожную скарификационную пробу. Выбор теста, который необходимо провести, в значительной мере осуществляют по решению врача.

Реакция на лечение

Облегчение симптомов, которое наблюдается в ответ на действие ингаляционного бета-2- агониста или кортикостероида, который применяется или коротким курсом перорального кортикостероида (1–2 мг/кг/сут. на протяжении 3-х дней) или в виде более длительного лечения низкими дозами ингаляционного кортикостероида (в практическом плане — 1 месяц, хотя это и не подтверждено данными), свидетельствует в пользу диагноза астмы. Рандомизированные контролируемые исследования в целом показали реакцию в течение 2-недельного регулярного применения ингаляционного кортикостероида, таким образом, увеличение курса лечения до одного месяца может быть обоснованным. В противном случае недостаточную реакцию следует интерпретировать как основание для альтернативного диагноза. Дальнейшие объективные измерения реакции на лечение предусматривают улучшение спирометрии.

Другие исследования функции легких

Существует ряд других исследований функции легких (фракция оксида азота в выдыхаемом воздухе, форсированная или импульсная осциллометрия). В то время как некоторые выступают в защиту использования данных тестов с целью диагностики, их применение в рутинной практике не обосновано.

Повышенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO) свидетельствует в пользу бронхиальной астмы, однако не подтверждает этот диагноз. Постоянно повышенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе повышает шансы на возникновение хрипов, диагностированной врачом астмы и использование ингаляционных кортикостероидов к школьному возрасту. Однако среди рекомендаций существуют значительные разногласия относительно роли анализа FeNO.

Не получавшие стероидной терапии дети с эозинофилией дыхательных путей имеют увеличенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO). Вместе с тем, уровень FeNO может изменяться под влиянием нескольких факторов, например этнической принадлежности, курения и атопии. Повышенный уровень не означает наличия астмы, в особенности если наблюдается атопия.

Верхние границы нормы FeNO, особенно при наличии атопии, остаются неопределенными, при этом разные рекомендации предлагают разные граничные значения для детей старше 12 лет. Несмотря на то, что официально заявлена рекомендация использовать FeNO у людей с астмой, обоснованные данные высокого качества отсутствуют. Современные данные свидетельствуют о том, что мониторинг с помощью FeNO или гиперреактивность дыхательных путей либо не оказывает, либо оказывает ограниченный дополнительный положительный эффект с точки зрения клинических результатов по сравнению с мониторингом на основе стратегии учета симптомов. Вместе с тем, последнее может быть связано с улучшенным пре-бронходилататорным объемом форсированного выдоха в первую секунду у детей с аллергической астмой, причем существуют данные, свидетельствующие в пользу рутинного применения данного подхода. Хотя есть другие тесты на определение функции легких, подходящие для детей дошкольного возраста (например, форсированная осцилляторная техника), ни один из них пока что не показал убеждающей ценности и поэтому ни один из них в настоящее время не упоминается в текущих основных рекомендациях.

Факторы риска

  • Аллергическая сенситизация
    • Контакт и повышение чувствительности к аллергенам воздуха и определенных видов пищи является общепризнанным фактором риска. Положительный результат кожной пробы на аллергены воздуха, такие как клещи домашней пыли, альтернарию, бермудскую траву, связан с повышенным риском развития астмы.
  • Атопическое заболевание
    • Наличие атопического заболевания, например экземы, атопического дерматита, аллергического ринита, а также пищевой аллергии, в высокой степени ассоциируется с астмой. Прогрессирование экземы/атопического дерматита к аллергическому риниту и последующей астме получило название «аллергического марша». Данные свидетельствуют о том, что этот аллергический марш, возможно, не наблюдается у девочек. Атопия ассоциируется с повышенной степенью тяжести астмы.
  • Хрипы, спровоцированные невирусными/неаллергическими факторами окружающей среды
    • Эпизодические индуцированные вирусом хрипы (как правило, респираторным синцитиальным вирусом или вирусом парагриппа) являются типичным отклонением в раннем детстве (наблюдаются у одной трети возрастной группы Тусона до 3 лет). Вместе с тем, у большинства (почти 60%) хрипы не наблюдаются в более позднем детстве. Наличие дополнительных провоцирующих факторов хрипов, например изменений погоды, табачного дыма из окружающей среды, физических упражнений, эмоциональной нагрузки, связано с повышенным риском развития астмы.
  • Респираторные вирусные инфекции в раннем детстве
    • Несмотря на то, что связь между респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) и астмой долго была предметом дискуссий, данные проспективного группового исследования указывают на то, что инфекция РСВ или риновируса человека (РВЧ) в раннем детстве увеличивает вероятность развития астмы у людей, находящихся в группе риска.
  • Эозинофилия сыворотки крови (4% и более)
    • Эозинофилия сыворотки крови может выступать маркером атопии и аллергической сенситизации, которые являются общепризнанными факторами риска развития астмы.
  • Семейный анамнез астмы
    • Большинство детей с астмой имеют положительный семейный анамнез астмы. Риск развития астмы увеличен, если наблюдается анамнез астмы по материнской линии по сравнению с положительным анамнезом по отцовской линии.

Дифференциальная диагностика

ЗаболеваниеДифференциальные признаки/симптомыДифференциальные обследования
  • Манифестация в первые 18–24 месяца жизни.
  • Никакой связанной с этим атопии не наблюдается.
  • Ассоциирована с курением матери и острым заболеванием.
  • Иногда ретроспективный диагноз, установленный после того, как ребенок вышел из детского возраста, может отличаться.
  • Не атопический результат кожной скарификационной пробы может свидетельствовать в пользу полученных доказательств, однако не позволяет сделать окончательных выводов.
  • К причинам относят респираторносинцитиальный вирус и вирусы парагриппа.
  • Воспаление дыхательных путей, связанное с СН, может провоцировать хрипы, кашель и респираторный дистресс.
  • СН вследствие слабо выраженных мутаций может проявляться астмой, которую сложно контролировать.
  • Астма может сосуществовать с СН.
  • Может наблюдаться плохое развитие.
  • Потовая проба: хлориды пота 60 ммоль/л или больше (60 мэкв/л или больше) при повторном анализе образцов позволяют установить диагноз (концентрации 40-59 ммоль/л [40-59 мэкв/л] следует считать промежуточными и вызывающими подозрение).
  • Бронхомаляция
  • Характеризуется экспираторным стридором или монофоничным экспираторным хрипом.
  • Рецидивирующие острые эпизоды стридора, хрипов, диспноэ или кашля обычно присутствуют на протяжении первых 2 лет жизни.
  • Бронхоскопия, указывающая на спадение стенок бронхов во время выдоха.
  • Трахеомаляция
  • Характеризуется экспираторным стридором или монофоничным экспираторным хрипом.
  • Рецидивирующие острые эпизоды стридора, хрипов, диспноэ или кашля обычно присутствуют на протяжении первых 2 лет жизни.
  • Бронхоскопия, указывающая на спадение стенок трахеи во время выдоха.
  • Сердечная недостаточность
  • Присутствуют другие характерные особенности сердечной недостаточности (тахикардия, ритм галопа или гепатомегалия).
  • Ассоциируется с врожденным или приобретенным заболеванием сердца.
  • При проведении рентгена органов грудной клетки могут присутствовать кардиомегалия и отек легких

Пошаговый подход к лечению

Задачей при лечении астмы является установление контроля над заболеванием таким образом, чтобы у ребенка не наблюдалось дневных симптомов или ночных пробуждений, не было необходимости в применении средств экстренной терапии, фиксировались минимальные обострения (при этом тяжелые обострения отсутствовали), не было ограничений жизнедеятельности, а также отмечалась нормальная функция легких (в практическом плане ОФВ1 и/или максимальная скорость выдоха (МСВ) >80% или более от прогнозируемого значения) с минимальными фармакологическими нежелательными явлениями. Положительные результаты, достигнутые во время продолжительного лечения с помощью препаратов, предотвращающих развитие астмы, не закрепляются после окончания лечения. Важным является надлежащий контроль астмы и профилактика обострений. Новые данные свидетельствуют о том, что тяжелые обострения астмы ассоциированы с более резким снижением функции легких у детей, но не у подростков, а также о том, что лечение низкими дозами ингаляционного кортикостероида связано с замедлением снижения функции легких.

В клинической практике может быть необходим баланс между этими задачами и потенциальными нежелательными явлениями, такими как влияние на рост или неудобства, связанные с приемом лекарственного препарата. Например, несмотря на то, что для большинства детей можно достичь других аспектов надлежащего контроля над заболеванием, у значительной доли пациентов будут наблюдаться обострения под влиянием вируса при надлежащем контроле. В исследовании были освещены гетерогенность реакции на лечение астмы, которая наблюдалась у детей на шаге 3 рекомендаций по лечению заболевания, а также сравнение трех вариантов лечения на данном шаге схемы (ингаляционные кортикостероиды (ИКС) в повышенной дозе, ИКС плюс антагонисты рецептора лейкотриена (АЛТР), ИКС плюс долгодействующие бета-агонисты (ДДБА)). Определить, кто из детей будет лучше всего реагировать на то или иное проводимое лечение, не удалось. Это подчеркивает необходимость для врачей проводить оценку изменений лечения астматических детей с недостаточным контролем астмы путем пересмотра реакции на лечение, и, если доказательства положительного воздействия отсутствуют, прекратить лечение и оценить альтернативные варианты.

Для лечения астмы у детей фундаментальным является обучение, которое должно включать в себя тренинг по оптимальному использованию лекарственных средств, обзор принципа работы ингалятора (включая вставки для использования детьми младшего возраста), а также индивидуализированные письменные планы по лечению астмы.

Ингаляционные кортикостероиды

Эффективность ингаляционных кортикостероидов (ИКС) была установлена давно. Доступен целый ряд различных ИКС, а соответствующие дозировки этих препаратов отличаются между собой. Это является отчасти следствием размера образующихся частиц и последующего накопления лекарственного препарата. Местных нежелательных явлений можно избежать, в особенности если препарат будет поступать через спейсер, что ограничивает его накопление в ротоглотке. Катаракты были описаны у 15-35% детей, получавших пероральные кортикостероиды на протяжении более 1 года, однако наблюдение группы участников исследования согласно программе по лечению астмы у детей (CAMP) показало, что для детей, получавших терапию низкими и средними дозами ИКС в качестве поддерживающей терапии, не наблюдалось повышенного риска. Когда начинается терапия кортикостероидами, первичная низкая доза является настолько же эффективной, как и первичная высокая доза и последующее снижение титра.

В случае применения средних доз ингаляционных кортикостероидов среди основных нежелательных явлений зафиксированы местные изменения (например, кандидоз) или транзиторное замедление роста. Отслеживание роста следует проводить у всех детей. В отличие от взрослых, у детей увеличение частоты возникновения респираторной инфекции не было связано с использованием ИКС. Существуют вопросы, вызывающие озабоченность, в отношении системных нежелательных явлений ингаляционных кортикостероидов, особенно при применении высоких доз. Было установлено, что резкое начало применения пероральных кортикостероидов снижает накопление минеральных веществ в костях и увеличивает риск развития остеопении.

Среди распространенных нежелательных острых явлений, которые имеют отношение к применению пероральных кортикостероидов на протяжении ≤14 дней, отмечают рвоту, измененные поведенческие реакции, а также нарушения сна (частота 5,4%, 4,7% и 4,3% соответственно). В систематическом обзоре также зафиксировано, что другие менее распространенные, но серьезные нежелательные явления предполагают инфекцию (частота 0,9%), увеличенное артериальное давление (39%), угнетение гипоталамо-гипофизарной оси (81%), а также набор веса (28%). Другой систематический обзор пероральных кортикостероидов, применяемых в течение как минимум 15 дней лечения (по разным причинам, в том числе для астмы), описывал, что частота возникновения таких побочных эффектов, как набор веса, кушингоидные признаки и замедление роста, равнялась соответственно 22,4%, 20,6% и 18,9%. Также была обнаружена повышенная восприимчивость к инфекции, что могло привести к смерти.

Ожидалось, что более новые лекарственные средства ИКС, такие как мометазон, циклесонид, а также флутиказона фуроат, которые на сегодня лицензированы только для детей в возрасте от 12 лет, будут иметь более благоприятный профиль побочных эффектов. Последние данные свидетельствуют о том, что положительный эффект циклесонида по сравнению с будесонидом и флутиказоном не может быть ни доказан ни опровергнут. Эквивалентность дозы ИКС колеблется в зависимости от активности кортикостероида и размера частиц; в целом, более новые ИКС и продукты, в основе которых лежит гидрофторалкан (ГФА), имеют более высокую активность на единицу веса. Размеры частиц от сухих порошковых ингаляторов и аэрозоль дозирующий ингаляторов (MDI) на основе хлорфторуглерода, в основном находятся в пределах 3-5 микрометров, тогда как MDI на основе HFA есть меньше (примерно 1 микрометров).

Рекомендации Национального института здоровья США (NIH) рекомендуют высокие дозы ИКС у детей с тяжелой постоянной астмой. В рекомендациях нет максимальных доз для высоко дозовой терапии Поэтому дозу следует повышать постепенно и осторожно в зависимости от ответной реакции пациента и нежелательных явлений. При этих высоких дозах, возможно подавление надпочечников; поэтому начиная этот типа терапии необходимо найти специалиста по легочной оценке. Следует отметить, что рекомендуемая изготовителем максимальная доза препарата ниже, чем дозы, предлагаемые в рекомендациях.

Бета-агонисты длительного действия

Хотя добавление бета — агонистов длительного действия к ИКС при плохо контролируемой астме может иметь полезную роль у взрослых, ответ на добавление β-агонистов отличается у детей и не должен быть экстраполирован. Также были подчеркнуты дополнительные опасения по поводу увеличения уровня обострения с β-агонистами у детей. Нет доказательств улучшения для детей в возрасте <5 лет. Из-за существующих опасений по поводу безопасности, до тех пор, пока не появится более подходящее педиатрическое доказательство, рекомендации должны строго соблюдаться. Существует также нехватка сравнительных исследований между доступными комбинированными препаратами ИКС и β-агонистами у детей в возрасте до 12 лет. Исследования проведенные у взрослых показали, что «по сравнению с антагонистами лейкотриеновых рецепторов (АЛТР) добавление β-агонистов к ИКС связано со статистически значимым улучшением функции легких, бессимптомными днями, использованием экстренных бета2-агонистов, симптомами, ночными пробуждения и качество жизни». Однако, нет недостаточных данных чтобы определить, является ли АЛТР эквивалентным или превосходит β-агонисты в качестве дополнительного лечения.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТР) представляют особый интерес для хронической астмы у детей из-за их доступности в виде перорального применения раз в сутки с потенциальными преимуществами соблюдения. В качестве монотерапии, АЛТР по сравнению с плацебо уменьшает обострения и, вероятно, увеличивает функцию легких. Для астмы индуцированной физической нагрузкой, АЛТР были показаны как в качестве монотерапии, так и в качестве дополнительной терапии для ингаляционного кортикостероида, чтобы превосходить бета -агонист длительного действия у некоторых детей. Однако при добавлении к ИКС, АЛТР не уменьшают потребность в экстренных пероральных кортикостероидах у детей и подростков с легкой и умеренной астмой. Добавление антагонистов рецепторов лейкотриенов к ежедневному использованию ИКС у подростков и взрослых с персистирующей астмой при субоптимальном контроле снижало обострения астмы средней и тяжелой степени, а также улучшало функцию легких и контроль астмы по сравнению с такой же дозой ИКС.

Оценка контроля астмы

Точная оценка контроля астмы предполагает несколько важных параметров: дневные и ночные симптомы, физическая активность, обострения, пропуски школы в связи с астмой, использование бронхолитика (не включая того, что используется для профилактики симптомов, спровоцированных физическими упражнениями), спирометрия, максимальная скорость выдоха. Эти параметры необходимо отслеживать на визитах наблюдения, особенно у детей с персистирующей астмой. Предложенный подход по градации уровня контроля приведен ниже.

  • Достаточный контроль
    • Отсутствие дневных симптомов
    • Пациент не просыпается ночью
    • Нормальная физическая активность
    • Обострения отсутствуют
    • Пропуски школы по причине астмы отсутствуют
    • Не используется бронхолитик
    • Нормальные результаты спирометрии и МСВ.
  • Неудовлетворительный контроль
    • Дневные симптомы 3 дня в неделю или чаще
    • Ночные симптомы >1 ночи в неделю
    • Ограниченная физическая активность
    • Умеренные, тяжелые обострения
    • Пропуски школы по причине астмы
    • Использование бронхолитика в количестве 3 и более доз в неделю
    • Спирометрия и МСВ <90% от наилучших показателей пациента.

Если присутствуют признаки плохого контроля, а соблюдение и доставка уже оптимизированы, следует рассмотреть вопрос об увеличении профилактической терапии в соответствии с рекомендациями, изложенными ниже. Ступенчатое лечение следует рассматривать у всех детей, у которых хороший контроль в течение 3 или более месяцев. Методы, основанные на фактических данных, для этого недостаточны.

Лечение в соответствии с классификацией степени тяжести астмы

Рекомендации предлагают рассматривать степень тяжести и контроль астмы как лестницу, по которой лекарство можно повышать или понижать в зависимости от тяжести заболевания и адекватности контроля. Поэтапный подход предназначен для содействия, а не замены, принятия клинических решений, необходимых для удовлетворения индивидуальных потребностей пациентов.

Подробная информация о доступных доказательствах для лечения включена в раздел лечения по этой теме, и соответствует требованиям. Один обзор содержит более подробное обсуждение имеющихся доказательств.

Степень тяжести и рекомендуемый подход к лечению классифицируются на следующие категории по возрастным группам. Степень индивидуальной тяжести астмы определяется уровнем, соответственно признаку, который проявляется при ее самой тяжелой степени. Другие признаки, связанные с этим набором симптомов, не обязательно должны присутствовать. Все основные международные рекомендации предлагают шаги в соответствии с 3 возрастными группами (<5 лет, 5-11 лет и 12 лет и старше) в качестве фенотипов, перекрёстных синдромов, а также доказательств и ответов и нежелательных явлений от лекарств в зависимости от возраста. Рекомендации Глобальной инициативы по борьбе с бронхиальной астмой (GINA) является единственной, которая предусматривает шаги для лечения детей в возрасте> 5 лет совместно со взрослыми.

Возраст от 0 до 4 лет

Бета-агонист короткого действия следует рассматривать для детей с прерывистыми (ранее эпизодическими) симптомами или астмой вызванной физической нагрузкой. Регулярное превентивное лекарство, такое как ингаляционный кортикостероид (ИКС), следует начинать, если у ребенка есть стойкий фенотип астмы, начиная с шага 2. После начала ИКС, на основе ответа на лечение, следует использовать, поэтапный подход к изменению лечению, как указано ниже.

  • Шаг 1: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости.
  • Шаг 2: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости, плюс низкая доза ингаляционного кортикостероида. Альтернативой являются прерывистые ингаляционные кортикостероиды (но требуется больше доказательств перед выполнением рекомендаций), или нестероидные лекарственные средства (например, монтелукаст). Кромогликат натрия не рекомендуется на международном уровне в этой возрастной группе, в отличие от рекомендаций Национального института здоровья США (NIH).
  • Шаг 3: ингаляционный короткодействующий агонист бета-2, при необходимости, плюс ингаляционный кортикостероид средней дозы.
  • Шаг 4: ингаляционный агонист бета-2 короткого действия, при необходимости, плюс ингаляционный кортикостероид со средней дозой плюс нестероидный дополнительный препарат.
  • Шаг 5: вдыхаемые агонисты бета-2 с коротким действием, когда требуется, плюс высокодозированный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидное дополнительное лекарственное средство.
  • Шаг 6: вдыхаемый агонист бета-2 короткого действия, когда требуется, плюс пероральный кортикостероид плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат

Хотя добавление агонистов бета-2 длительного действия может иметь полезную роль в устойчивом лечении астмы, ответ на агонисты бета-2 длительного действия у детей отличается от ответов, данных у взрослых и не должен быть экстраполирован. Отсутствует доказательство наличия для возрастной группы от 0 до 4 лет. На международном уровне агонисты бета-2 длительного действия не рекомендуются в этой возрастной группе, в отличие от рекомендаций США NIH. У детей с тяжелой персистирующей астмой (шаги 5 и 6) направление специалиста должно проводиться, когда это возможно.

Возраст от 5 до 11 лет

Бета-агонист короткого действия следует рассматривать для детей с прерывистыми (ранее эпизодическими) симптомами или вызванной физической нагрузкой астмой. Регулярное превентивное лекарственное средство, такое как ингаляционный кортикостероид (ИКС), следует начинать, если у ребенка есть стойкий фенотип астмы, начиная с этапа 2. После начала ИКС поэтапный подход к лечению, как указано ниже, должен на основе ответа на лечение.

  • Шаг 1: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости.
  • Шаг 2: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс либо ингаляционный кортикостероид с низкой дозой или нестероидные лекарственные средства (например, кромогликат натрия, недокромил, антагонист рецептора лейкотриена или теофиллин).
  • Шаг 3: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс ингаляционный кортикостероид средней дозы, или плюс ингаляционный кортикостероид с низкой дозой в комбинации с нестероидным дополнительным лекарственным средством (например, антагонистом рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). На практике многие врачи бета-2 длительного действия используются многими врачами.
  • Шаг 4: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс ингаляционный кортикостероид со средней дозой плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия, или теофиллина).
  • Шаг 5: ингаляционный короткодействующий агонист бета-2, при необходимости, плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). Омализумаб, иммуномодулятор, одобрен как вспомогательная терапия у детей в возрасте 6 лет и старше, у которых имеются признаки аллергической сенсибилизации и повышенного уровня сыворотки иммуноглобулина Е.
  • Шаг 6: ингаляционный агонист бета-2 короткого действия, при необходимости, плюс пероральный кортикостероид плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). Омализумаб также может использоваться в качестве вспомогательной терапии.

Дети с тяжелой постоянной астмой (шаги 5 и 6) должны, по возможности, направляться к специалисту. Мускариновый антагонист длительного действия тиотропиум разрешен для дополнительного поддерживающего лечения пациентов в возрасте 6 лет и старше. Однако международные руководства рекомендуют тиотропиум пациентам только в возрасте 12 лет и старше.

Сопутствующий аллергический ринит

Аллергический ринит (АР) может сосуществовать с астмой. Рекомендуется унифицированный подход к лечению воспаления дыхательных путей обоих состояний. Антагонисты рецепторов лейкотриенов превосходят плацебо и эквивалентны антигистаминам, но уступают интраназальным кортикостероидам при лечении AR. Интраназальные кортикостероиды могут улучшать симптомы астмы и FEV1. У взрослых астматических людей с аллергическим ринитом, улучшение антагонистов рецепторов лейкотриенов, добавленных к ингаляционным кортикостероидам, значительнее, чем при удвоении дозы ингаляционных кортикостероидов.

Бронхиальная астма у детей | Грамотно о здоровье на iLive

Лечение бронхиальной астмы

Показания для приема в реанимацию:

  • Затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
  • Наличие громких хрипов.
  • ЧСС более 120-160 в минуту.
  • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронходилататор.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 часов.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Препараты для лечения бронхиальной астмы принимают внутрь, парентерально и ингаляционно.

Препараты для стабилизации мембраны

Кромонес

  • кромоглициевая кислота,
  • недокус

Кромоглициевая кислота и недокромил используются для лечения легкой, перемежающейся и стойкой бронхиальной астмы.Недокромил может уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоспазма.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предотвращать развитие ранней фазы аллергического ответа путем блокирования высвобождения аллергических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота снижает проницаемость слизистых оболочек и снижает гиперреактивность бронхов. Препарат назначают при легкой и средней формах бронхиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки не менее 1.5-2 месяца. Длительный прием кромоглициевой кислоты обеспечивает стойкую ремиссию.

Nedocromilus подавляет как раннюю, так и позднюю фазы аллергического воспаления, ингибируя высвобождение гистамина из дыхательных путей, лейкотриена C4, простагландина B, хемотаксических факторов из клеток слизистой оболочки. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительным действием. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 месяцев.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду h2-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют преимущественно у детей раннего возраста.В настоящее время изучается новый класс противоастматических средств - антилейкотриеновые препараты монтелукоста и зафирлукаста.

Глюкокортикоиды вдыхаемые

Наиболее эффективные препараты, доступные в настоящее время для борьбы с бронхиальной астмой. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет снизить частоту обострений и количество госпитализаций, улучшить качество жизни, улучшить функцию внешнего дыхания, снизить гиперреактивность бронхов и уменьшить бронхоспазм при физических нагрузках.Ингаляционные глюкокортикоиды хорошо действуют на детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды - единственные препараты базисной терапии для детей до 3 лет. В педиатрической практике используются следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. Использование ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг / день не имеет клинически значимых побочных эффектов, но использование высоких доз (800 мкг / день) приводит к ингибированию образования и деградации костей. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг / сут обычно не сопровождается значительным угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не увеличивает частоту развития катаракты.

Предпочтение отдается ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

  • прямой ввод лекарственных средств в дыхательные пути,
  • быстрое начало действия,
  • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов глюкокортикоиды вводят перорально или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды делятся на короткое (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднее (триамцинолон) и пролонгированное (бетаметазон, дексаметазон) действия.Эффект от препаратов короткого действия продолжается 24-36 часов, среднего - 36-48 часов, длительного - более 48 часов. Бронходилататоры.

Бета2-адреномиметики

По длительности действия симпатомиметики подразделяются на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используются в неотложной помощи. Среди бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

  1. 12-часовые формы на основе соли сальметерола гидроксинафтойной кислоты (сертида),
  2. препаратов с контролируемым высвобождением лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальто).

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Метилксантины

Теофиллин улучшает функцию легких даже при дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на угнетении фосфодиэстеразы и повышении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью снижать сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов головного мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия.Теофиллин короткого действия (аминофиллин) применяется для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг / кг детям до 3 лет и 10-15 мг / кг детям от 3 до 15 лет.

Аминофиллин - препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг / кг в течение 20 минут (при необходимости прием можно повторить через 6 часов). Максимальная суточная доза - 20 мг / кг.

Неотложная помощь при бронхиальной астме

Препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма являются бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхиальной обструкции занимает внутривенное введение глюкокортикоидов (1-2 мг / кг по преднизолону), восстанавливающих чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор адреналина (не более 0,015 мг / кг). Использование малых доз адреналина оправдано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на терапевтический эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.После купирования приступа продолжайте капельное внутривенное введение адреналина из расчета 0,5–1 мкг / (кг / ч).

Пациенты поступают в отделение интенсивной терапии с тяжелыми признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты чаще страдают гиперкапнией, чем гипоксемией.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу пациентов на ИВЛ. Это связано с использованием тяжелых условий вентиляции, которые приводят к тяжелым осложнениям. Улучшение оксигенации достигается за счет неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением.Хороший эффект купирования астматического статуса дают ингаляционные анестетики, есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг / кг.

Лечение бронхиальной астмы

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового потока выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Лечение бронхиальной астмы у детей в клиниках Холона, цены, отзывы пациентов

Прошло три месяца после операции, которую сделала моя дочь в клинике Шнайдер, и я до сих пор впечатлен. С первых минут нас окружили вниманием, заботой. Врачи, медсестры, переводчики, которые всегда и везде сопровождали нас; а теперь все знают и любят свое дело. Возможно, в этом нет ничего удивительного, ведь у евреев особое отношение к детям, такого нет больше нигде в мире.Нашему доктору Валу Миховичу особая благодарность. Мы дома и чувствуем себя прекрасно!

Мы пошли с ребенком к профессору Ширсмиту, когда хирург-ортопед в 3 месяца обнаружил некоторую деформацию бедренных костей и суставов. Жена очень волновалась, поэтому решил посоветоваться в Германии. После консультации ребенок был обследован, результаты Dr.Обысканный Клаус сказал, что патологию можно исправить. Дали рекомендации, которые выполняем и через полгода возвращаемся в гости.

Когда после многих попыток у моего зятя наконец родился ребенок, мой первый внук, я был очень счастлив. Конечно, когда он выявил аномалии кишечника, я решила провести лечение на высшем уровне.Вместе с сыном ищут информацию в интернете, читают отзывы, думают, куда пойти. Вероятно, решающую роль в выборе сыграло то, что Клаус искал имеет большой опыт проведения хирургических операций у детей, в том числе с врожденными аномалиями кишечника. В общем, решили поехать в Германию, договорились о консультации, все очень быстро надо организовать. Нам очень понравился профессор Поиск, такой приветливый и спокойный человек, вселяет уверенность, что все будет хорошо.Обследование началось в тот же день, операция была расписана на весь день, чтобы успеть подготовить ребенка. Об операции: Осталась очень довольна, сделала эндоскопически, то есть через небольшой разрез. Конечно, размер шрама - неважно, но чем он меньше, тем лучше. Меня беспокоит анестезия, в юности волновала, когда вышла из нее - это был кошмар. Но были использованы современные препараты, поэтому с обезболиванием тоже не проблема. В больнице сноха с внуком пробыла неделю, сын жил в квартире рядом с поликлиникой, этот вариант для родственников.После выписки пробыл в Германии еще пару дней, хотел убедиться, что внук нормально улетит. Сейчас, спустя 2 месяца, можно с уверенностью сказать, что операция прошла успешно. Все проблемы исчезли, и внук выглядит совершенно здоровым.

.

Лечение бронхиальной астмы у детей за рубежом | Цены | Отзывы

Мы пошли с ребенком к профессору Ширсмиту, когда хирург-ортопед в 3 месяца обнаружил некоторую деформацию бедренных костей и суставов. Жена очень волновалась, поэтому решил посоветоваться в Германии. После консультации ребенок был осмотрен, по результатам поиска доктора Клауса сказано, что патологию можно исправить. Дали рекомендации, которые выполняем и через полгода возвращаемся в гости.

Когда после многих попыток у моего зятя наконец родился ребенок, мой первый внук, я был очень счастлив. Конечно, когда он выявил аномалии кишечника, я решила провести лечение на высшем уровне. Вместе с сыном ищут информацию в интернете, читают отзывы, думают, куда пойти. Вероятно, решающую роль в выборе сыграло то, что Клаус искал имеет большой опыт проведения хирургических операций у детей, в том числе с врожденными аномалиями кишечника.В общем, решили поехать в Германию, договорились о консультации, все очень быстро надо организовать. Нам очень понравился профессор Поиск, такой приветливый и спокойный человек, вселяет уверенность, что все будет хорошо. Обследование началось в тот же день, операция была расписана на весь день, чтобы успеть подготовить ребенка. Об операции: Осталась очень довольна, сделала эндоскопически, то есть через небольшой разрез. Конечно, размер шрама - неважно, но чем он меньше, тем лучше.Меня беспокоит анестезия, в юности волновала, когда вышла из нее - это был кошмар. Но были использованы современные препараты, поэтому с обезболиванием тоже не проблема. В больнице сноха с внуком пробыла неделю, сын жил в квартире рядом с поликлиникой, этот вариант для родственников. После выписки пробыл в Германии еще пару дней, хотел убедиться, что внук нормально улетит. Сейчас, спустя 2 месяца, можно с уверенностью сказать, что операция прошла успешно.Все проблемы исчезли, и внук выглядит совершенно здоровым.

Обратился в больницу Асклепиос с сыном после родов в России не смог поставить диагноз. Ребенок не развит, и никаких явных симптомов не было. Друзья посоветовали проконсультироваться в Германии, так как сами раньше лечились в Асклепиосе. Обследование выявило редкие митохондриальные заболевания, назначенное лечение.Что ж, есть возможность получить качественную медицинскую помощь в европейской клинике по разумной цене.

.

Лечение бронхиальной астмы у детей в клиниках Паттайи, цены, отзывы пациентов

Прошло три месяца после операции, которую сделала моя дочь в клинике Шнайдер, и я до сих пор впечатлен. С первых минут нас окружили вниманием, заботой. Врачи, медсестры, переводчики, которые всегда и везде сопровождали нас; а теперь все знают и любят свое дело. Возможно, в этом нет ничего удивительного, ведь у евреев особое отношение к детям, такого нет больше нигде в мире.Нашему доктору Валу Миховичу особая благодарность. Мы дома и чувствуем себя прекрасно!

Мы пошли с ребенком к профессору Ширсмиту, когда хирург-ортопед в 3 месяца обнаружил некоторую деформацию бедренных костей и суставов. Жена очень волновалась, поэтому решил посоветоваться в Германии. После консультации ребенок был обследован, результаты Dr.Обысканный Клаус сказал, что патологию можно исправить. Дали рекомендации, которые выполняем и через полгода возвращаемся в гости.

Когда после многих попыток у моего зятя наконец родился ребенок, мой первый внук, я был очень счастлив. Конечно, когда он выявил аномалии кишечника, я решила провести лечение на высшем уровне.Вместе с сыном ищут информацию в интернете, читают отзывы, думают, куда пойти. Вероятно, решающую роль в выборе сыграло то, что Клаус искал имеет большой опыт проведения хирургических операций у детей, в том числе с врожденными аномалиями кишечника. В общем, решили поехать в Германию, договорились о консультации, все очень быстро надо организовать. Нам очень понравился профессор Поиск, такой приветливый и спокойный человек, вселяет уверенность, что все будет хорошо.Обследование началось в тот же день, операция была расписана на весь день, чтобы успеть подготовить ребенка. Об операции: Осталась очень довольна, сделала эндоскопически, то есть через небольшой разрез. Конечно, размер шрама - неважно, но чем он меньше, тем лучше. Меня беспокоит анестезия, в юности волновала, когда вышла из нее - это был кошмар. Но были использованы современные препараты, поэтому с обезболиванием тоже не проблема. В больнице сноха с внуком пробыла неделю, сын жил в квартире рядом с поликлиникой, этот вариант для родственников.После выписки пробыл в Германии еще пару дней, хотел убедиться, что внук нормально улетит. Сейчас, спустя 2 месяца, можно с уверенностью сказать, что операция прошла успешно. Все проблемы исчезли, и внук выглядит совершенно здоровым.

.

Астма - Диагностика - Ведение - Приступы

Астма - наиболее частое хроническое заболевание у детей . Он характеризуется обратимым и пароксизмальным сужением дыхательных путей с закупоркой дыхательных путей воспалительным экссудатом и поздним ремоделированием дыхательных путей.

В этой статье мы обсудим эпидемиологию, патофизиологию, клинические особенности, исследование и лечение астмы у детей.

Эпидемиология

Астма является наиболее распространенным хроническим заболеванием у детей, которым страдает 1 из 11 детей в Великобритании.У детей это связано с низким уровнем смертности и заболеваемости.

Патофизиология

Патофизиология астмы исключительно сложна, плохо изучена и выходит за рамки данной статьи. Здесь мы приводим основные принципы, лежащие в основе процесса болезни, но опускаем некоторые детали.

Астма - это многофакторное заболевание , при котором восприимчивых людей имеют повышенную реакцию на различные раздражители. Болезненный процесс управляется множеством медиаторов, которые приводят к обструкции дыхательных путей, а в более тяжелых случаях - ремоделированию дыхательных путей.

Классическая аллергическая астма вызывается Т-клетками Th3 типа . Аллергены представлены этим клеткам дендритными клетками , что у этих людей приводит к непропорциональному иммунному ответу.

Клетки Th3 активируются дендритными клетками, и высвобождаемые из них цитокины приводят к активации гуморальной иммунной системы, в результате чего увеличивается пролиферация тучных клеток, эозинофилов и дендритных клеток .

В свою очередь, цитокины, выделяемые этими клетками, вносят вклад в основной воспалительный процесс и бронхоспазм.Одним из конкретных примеров этого является лейкотриен C4 , который непосредственно токсичен для эпителиальных клеток. Другие медиаторы еще больше усугубляют ситуацию, способствуя выработке экссудата, например гистамин , выделяемый тучными клетками.

Факторы риска

  • Генетические факторы : Единого гена не существует, но с астмой связаны различные локусы. В результате астма / атопия у родителей или братьев и сестер является фактором риска.
  • Факторы окружающей среды: Низкая масса тела при рождении, недоношенность, курение родителей (примечание - «курение вне дома» не устраняет риск - многие раздражающие химические вещества в сигаретном дыме невидимы и остаются на одежде родителей)
  • Другое: Вирусный бронхиолит в раннем возрасте, диагностика атопического дерматита.

Вызывающие факторы

Обострения астмы инициируются стимулами, известными как провоцирующих факторов .

  • Холодный воздух и упражнения: Осушение дыхательных путей из-за холодного воздуха и физических упражнений приводит к сокращению клеток, что вызывает воспалительную реакцию.
  • Загрязнение атмосферы
  • Наркотики:
    • НПВП шунтируют путь арахадоновой кислоты к выработке лейкотриенов, токсичных для эпителия.
    • Бета-адреноблокаторы предотвращают бронходилататорный эффект катехоламинов на дыхательные пути
  • Воздействие аллергенов

Клинические особенности

Характер хрипов у астматика зависит от тяжести заболевания.

  • Нечастые эпизодические хрипы: отдельные эпизоды хрипов, длящиеся несколько дней без интервальных симптомов (хрипы и кашель без хрипов днем ​​и ночью).
  • Частые эпизодические хрипы: возникают чаще, чем нечасто (2-6 раз в неделю).
  • Постоянные хрипы: хрипы и кашель большую часть дня и, возможно, беспокоят ночи.

Хрипы дошкольного возраста

Свистящее дыхание очень часто встречается у детей дошкольного возраста; до половины детей будут иметь хотя бы один значительный эпизод хрипов к пятому дню рождения .

Чаще всего это вызвано вирусной инфекцией дыхательных путей, часто вызываемой риновирусом человека или респираторно-синцитиальным вирусом (RSV). В этом случае приступу хрипов обычно предшествуют симптомы насморка.

Большинство дошкольников перерастают хрипы, однако в до 40% хрипы сохраняются и в более старшем детстве.

Два клинических образца хрипов дошкольного возраста хорошо задокументированы:

  • Эпизодические вирусные хрипы - хрипы только в ответ на вирусную инфекцию и без интервальных симптомов.
  • Множественные триггерные хрипы - хрипы в ответ на вирусную инфекцию, а также на другие триггеры, такие как воздействие аэроаллергенов и упражнения.

Трудно предсказать, у каких дошкольников с хрипом позже будет диагностирована астма.

История

Тщательный сбор анамнеза необходим, чтобы убедиться, что симптомы соответствуют диагнозу астмы. Хотя астма является наиболее распространенным хроническим заболеванием у детей, ее легко недооценить / неверно / гипердиагностировать.

Важные функции, которые необходимо установить, включают:

  • Возраст появления симптомов
  • Частота симптомов
  • Тяжесть симптомов (сколько дней пропущено в школе? Может ли ребенок заниматься физкультурой в школе? Могут ли они играть со своими друзьями без симптомов? Симптомы в ночное время?)
  • Испытанные ранее методы лечения
  • Любые госпитализации (A + E или госпитализации - включая госпитализацию HDU / ITU - с вентиляцией?
  • Наличие пищевой аллергии
  • Причины появления симптомов: упражнения, холодный воздух, дым, аллергены, домашние животные, влажное жилище
  • История болезни: Вирусные инфекции, экзема, сенная лихорадка
  • Семейный анамнез атопии

Обследование

Клиническое обследование детей с астмой почти всегда в промежутках между обострениями.При клиническом осмотре следует искать следующее:

  • Удар пальцами (не указывает на астму, скорее указывает на кистозный фиброз или бронхоэктаз)
  • Форма грудной клетки - гиперинфляция грудной клетки указывает на плохо контролируемую астму
  • Симметрия грудной клетки
  • Звуки дыхания
  • Наличие крепитации (не указывает на астму)
  • Наличие хрипа
  • Обследование горла на предмет увеличения миндалин: инфекционная причина?

Расследования

В первичной медико-санитарной помощи обследования проводятся редко; астма является клиническим диагнозом и не имеет единого диагностического теста.Если история болезни и обследование подтверждают астму и нет сомнений в диагнозе, исследования могут не потребоваться. Тем не менее, может быть полезно измерить функцию легких в качестве исходного уровня.

Спирометрия

Обычно нормальный период между обострениями, хотя при плохом контроле может наблюдаться обструктивный паттерн (ОФВ1: ФЖЕЛ <70%). Если существует обструктивный паттерн, восстановление нормального состояния после приема бронходилататоров с большой вероятностью указывает на астму.

Прочие

Пиковая скорость выдоха (PEFR) является грубым показателем респираторной функции.

Бронхиальные провокационные тесты (гистамин или метахолин) можно использовать при неопределенных диагнозах, хотя их непросто интерпретировать и требовать участия специалиста. Дети с легкой формой астмы (диагноз может быть поставлен под сомнение) в 50% случаев дают отрицательные результаты.

Тест с физической нагрузкой полезен для оценки наличия симптомов, вызванных физической нагрузкой

Кожные прик-тесты или сывороточные IgE-тесты на аллергены могут быть полезны, но их роль в диагностике или лечении астмы ограничена.Отрицательные тесты исключают аллергическую сенсибилизацию дыхательных путей к тестируемому аллергену, хотя положительный результат указывает только на чувствительность, а не на аллергию.

Выдыхаемый оксид азота (ENO) может быть проведен тест. NO вырабатывается эпителиальными клетками бронхов, и его продукция увеличивается у пациентов с Th3-управляемым эозинофильным воспалением. У пациентов с астмой повысился уровень ENO, и это можно использовать для измерения контроля. Он также повышен при аллергическом рините (сенной лихорадке).

Рентген грудной клетки : большинству детей, посещающих амбулаторное лечение, может потребоваться рентген грудной клетки, так как полезно иметь базовую рентгенограмму.

Другие исследования, которые могут быть выполнены, если есть сомнения в диагнозе астмы или если ребенок не отвечает на лечение астмы:

  • Исследование pH пищевода для выявления гастроэзофагеального рефлюкса
  • Бронхоскопия для исключения структурных аномалий - также может собирать ткань для биопсии (эндохроническая биопсия) или жидкости (бронхоальвеолярный лаваж)
  • Хлоридный потовый тест для исключения муковисцидоза
  • Щеточная биопсия носа для исследования ресничек для исключения первичной дискинезии ресничек
  • Сывороточные IgG, IgA и IgM и ответ на вакцинацию (для исключения иммунодефицита)
  • HRCT (КТ высокого разрешения) для исключения бронхоэктазов.
  • Посев мокроты

Ведение

Текущее управление

Общая цель лечения астмы - добиться хорошего контроля симптомов .

У детей это включает полное посещение школы, отсутствие нарушения сна, дневные симптомы <2 раз в неделю, отсутствие ограничений в повседневной активности, отсутствие обострений, использование сальбутамола <2 раз в неделю и поддержание нормальной функции легких.

Управление основано на руководствах, опубликованных и регулярно проверяемых Британским торакальным обществом (BTS), Шотландской межвузовской сетью рекомендаций (SIGN) и Глобальной инициативой по астме (GINA).Подход к лечению является «поэтапным» в том смысле, что дети переходят на следующий уровень управления, если текущий этап не контролирует симптомы. Цель состоит в том, чтобы контролировать все симптомы, находясь на самом низком этапе лечения.

  • Шаг 1 - при необходимости бета-2-агонист короткого действия (сальбутамол).
  • Этап 2 - регулярная профилактическая терапия ингаляционными кортикостероидами .
  • Этап 3 - начальный , дополнительная терапия :
    • В комбинации с ингаляционными кортикостероидами добавить бета-2 агонист длительного действия (LABA) e.грамм. сальметерол / форметерол I
    • Если улучшение наблюдается, но адекватный контроль симптомов все еще отсутствует, увеличьте дозу ингаляционных кортикостероидов
    • Если нет ответа с LABA, прекратите и добавьте другое лекарство - атагонист лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст)
  • Шаг 4 - стойкий плохой контроль: Увеличить дозу ингаляционных кортикостероидов
  • Шаг 5 - Обычные пероральные стероиды - направление к педиатру-респираторной

Другие препараты

Если под наблюдением педиатра-респираторного врача контроль еще не достигнут, несмотря на высокие дозы ингаляционных кортикостероидов с дополнительной терапией, некоторым детям может быть назначено пробное применение биологических агентов.

Омализумаб - моноклональные антитела к IgE, снижающие содержание свободных IgE в крови. Это снижает воспалительный ответ, опосредованный IgE. Его следует назначать только детям, у которых наблюдается постоянный плохой контроль, как описано выше, и имеются признаки аллергической сенсибилизации к периенниальному аэроаллегену (клещ домашней пыли) и повышенному уровню общего IgE в сыворотке.

Пункты общего управления

  • Аэрозольные ингаляторы всегда следует использовать с разделительным устройством.
  • Всегда задавайте вопрос о соответствии .Симптомы не контролируются, потому что ребенок не принимает лечение?
  • Агонисты бета-2 пролонгированного действия (например, сальметерол) не следует назначать в качестве монотерапевтических ингаляторов и следует назначать в сочетании с кортикостероидами.
  • Стероидный эквивалент: флутиказон в два раза эффективнее беклометазона, поэтому, если ребенок принимает ингалятор Серетид 125, 2 затяжки BD (125 мкг флутиказона на дозу), эквивалентная дневная доза беклометаона составляет 1000 мкг (125x4 = 500, x2 (вдвое сильнее, чем беклометазон)) .
  • План ведения астмы: у всех детей с диагнозом астма должен быть письменный план ведения астмы.
  • Техника ингаляции должна быть проконсультирована у астмы / медсестры

Осложнения

Обострение астмы

Приступ астмы может быть опасным для жизни.

Клинические особенности (рисунок 1)

  • Легкая: SaO2> 92% в воздухе, вокализация без затруднений, легкое рецессия грудной клетки и умеренное тахипноэ.
  • Умеренный: SaO2 <92%, одышка, умеренное снижение грудной клетки.
  • Тяжелая: SaO2 <92%, PEFR 33-50% лучший или прогнозируемый, не может закончить предложения на одном дыхании или слишком запыхался, чтобы говорить / кормить, частота пульса> 125 (старше 5 лет) или> 140 (2-5 лет) ), частота дыхания> 30 (более 5 лет) или> 40 (2-5 лет).
  • Опасно для жизни: SaO2 <92%, PEFR <33% прогнозируемого, молчаливая грудь, недостаточное дыхательное усилие, цианоз, гипотензия, истощение, спутанность сознания
[caption align = "aligncenter"] Рис. ]

Немедленное управление

  • Кислород: SaO2 <94% должен получать кислород с высокой скоростью потока для поддержания насыщения в пределах 94-98%.
  • Бронходилататоры: вдыхаемые САБА (сальбутамол) - через небулайзер в тяжелых случаях. Ингалятор и спейсер так же эффективны, как и небулайзер, у детей с легким / умеренным приступом астмы.
  • Ипатропия бромид (антимышечный) добавлен при отсутствии или плохой реакции на вдыхание SABA
  • Кортикостероиды: следует начать короткий курс (3 дня) или стероиды. Пероральный преднизолон является препаратом первой линии, однако, если у ребенка рвота или он слишком плохо себя чувствует, чтобы принимать пероральные препараты, следует использовать внутривенный гидрокортизон.

Вторая линия управления

  • Внутривенное введение сальбаутамола может быть рассмотрено при участии специалиста, если нет ответа на ингаляционные бронходилататоры. Важно следить за токсичностью сальбутамола.
  • Сульфат магния можно рассматривать как бронхолитическое средство.

Критерии безопасного сброса

  • Бронходилататоры принимают в виде ингаляторов со спейсером с интервалами 4 часа или более (например,грамм. 6 затяжек сальбутамола через спейсер каждые 4 часа)
  • SaO2> 94% в воздухе
  • Оценка / обучение ингаляционной технике
  • Письменный план лечения астмы передан и объяснен родителям
  • GP должен осмотреть ребенка через 2 дня после выписки

Ссылки

(1) Халл, Дж., Фортон, Дж., И Томсон, А. Х. (2015). Детская респираторная медицина. Оксфорд: Oxford University Press
(2) Лиссауэр, Т., & Клейден, Г.С. (2011). Иллюстрированный учебник педиатрии. Эдинбург: Мосби. · Https://www.brit-thoracic.org.uk/document-library/clinical-information/asthma/btssign-asthma-guideline-quick-reference-guide-2014/

.

Смотрите также