Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей


Дифференциальная диагностика при бронхиальной астме: методы и критерии

Для того чтобы начать эффективное лечение заболевания, важно сначала поставить правильный диагноз. И в первую очередь требуется исключить болезни, которые имеют такую же симптоматику, как и бронхиальная астма.

Именно для этого и была разработана и успешно применяется дифференциальная диагностика. Подтверждение диагноза при бронхиальной астме – это важный этап, предшествующий лечению болезни.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание. Воспалительный процесс, протекающий в бронхах, вызывает увеличенное выделение густого, трудно выводящегося секрета. Кроме этого, возможен отек слизистой бронхов.

Пациент испытывает затруднения при дыхании, у него появляется сухой кашель, возможно развитие одышки. Дыхание становится свистящим, выдох значительно длиннее вдоха. Приступ бронхиальной астмы сопровождается удушьем.

Дифференциальная диагностика при бронхиальной астме позволяет исключить заболевания, проявляющиеся похожими симптомами, но требующие совершенно другого лечения.

Необходимость дифференциальной диагностики при бронхиальной астме

Бронхиальная астма  на ранних стадиях имеет слабовыраженную симптоматику. Приступы случаются редко. Одышка если и появляется, то только после физической нагрузки.

В этот период ее легко спутать с респираторными заболеваниями, вызывающими подобные симптомы.

Больной чаще всего не обращается к врачу, предпочитая справляться с недомоганием собственными силами.

Однако астма требует совершенно иного лечения, чем инфекционные заболевания. Так как чаще всего приступы развиваются на фоне аллергических реакций, в первую очередь необходимо бороться именно с этой проблемой.

Для того чтобы точно определить заболевание и подтвердить или опровергнуть диагноз «бронхиальная астма», необходима дифференциальная диагностика.

Только после этого врач может назначить правильное лечение и подобрать эффективные препараты.

В чем суть дифференциальной диагностики

Бронхиальная астма – заболевание, которое достаточно трудно диагностировать. Для подтверждения или опровержения диагноза врачу необходимо провести дифференциальную диагностика. Она состоит из следующих этапов:

  1. Сбор и систематизация жалоб пациента.
  2. Осмотр больного.
  3. Выяснение информации о наличии одышки, условиях ее появления.
  4. Изучение анамнеза пациента, выявление случаев аллергических реакций.
  5. Проведение клинических исследований крови и мочи, анализ их результатов.
  6. Оценка функции дыхания. Для этого применяют спирографию и другие методы.

Дифференциальная диагностика требует проведения комплексного обследования. Только опираясь на все собранные данные, можно утверждать, что пациент страдает бронхиальной астмой.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы

Так как бронхиальная астма по своим симптомам очень похожа на некоторые другие заболевания, важно провести ряд исследований. На основании полученных данных можно поставить дифференциальный диагноз.

Симптомы при бронхиальной астме схожи с проявлениями бронхита, сердечной астмы и других патологий.

Кроме того, состояние удушья, например, может вызвать и перекрывание дыхательных путей инородным телом.

Особенности бронхиальной астмы

Для того чтобы поставить правильный диагноз, важно учитывать всю совокупность признаков. У пациента должны присутствовать характерные для БА симптомы. К ним относят:

  • приступы сухого кашля;
  • одышку, появляющуюся даже при незначительной физической активности;
  • состояние удушья, купирующееся только с помощью расширяющих бронхи лекарственных препаратов.

Все эти симптомы доставляют сильный дискомфорт пациенту и вынуждают обратиться его за врачебной помощью.

Для постановки диагноза врач использует методы дифференциальной диагностики. При этом он в первую очередь обращает внимание на симптомы, которые всегда связаны с бронхиальной астмой.

Бледность кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений, изменение ритма дыхания – все это относят к типичным симптомам БА у взрослых и детей. Очень часто при аускультации врач может услышать хрипы (свистящие, слышимые с обеих сторон грудной клетки).

Однако важно помнить, что подобную симптоматику могут давать и другие болезни, не связанные с хроническим воспалительным процессом в бронхах. Из наиболее часто встречающихся патологий следует отметить:

  • сердечную астму;
  • ХОБЛ;
  • хронические неспецифические заболевания легких;
  • новообразования в легких.

Именно поэтому дифференциальная диагностика является важным инструментом для постановки правильного диагноза.

Отличие от хронического бронхита

Бронхиальная астма по своей симптоматике очень похожа на хронический бронхит. Но при этих патологиях используют совершенно разные схемы лечения.

Именно поэтому очень важно правильно дифференцировать заболевание и не только установить его первопричину, но и определить пути лечения.

При дифференциальной диагностике выявляется ряд принципиальных отличий бронхита от бронхиальной астмы:

  1. Появление одышки при бронхите не связано с наличием аллергена. Приступообразность проявлений отсутствует.
  2. Сухие хрипы появляются в первой фазе дыхания и слышны даже на расстоянии.
  3. При бронхите отсутствует обратимость симптомов.

Для окончательной постановки диагноза следует провести ряд лабораторных исследований. Врач назначает:

  1. исследование мокроты;
  2. рентгенографию легких;
  3. пикфлоуметрию;
  4. анализ крови и мочи.

На основании всех данных врач может отличить бронхиальную астму от хронического бронхита.

Отличие от сердечной астмы

Дифференциальная диагностика имеет большое значение и для различия сердечной и бронхиальной астмы. Установлено, что многие заболевания сердечно-сосудистой системы, например, левожелудочковая недостаточность, могут давать симптомы, схожие с приступом БА.

Такое состояние пациента называется сердечной астмой. При этом больной страдает от одышки, сильного кашля и учащенного сердцебиения. Могут наблюдаться и приступы удушья.

При развитии приступа сердечной астмы возможен отек легких и бронхов и выделение пенистой мокроты. В этом случае, в отличие от приступа бронхиальной астмы, больному труднее сделать вдох, чем выдох.

Также нет никакой связи между ухудшением состояния больного и воздействием аллергенов или других провоцирующих факторов.

Для снятия приступа зачастую достаточно принять препарат нитроглицеринового ряда.

Из-за схожести симптомов пациенту в обязательном порядке назначают ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию. Это поможет подтвердить или исключить сердечную астму.

Отличие от ХОБЛ и других заболеваний легких

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) – заболевание дыхательной системы, сопровождающееся не полностью обратимой обструкцией дыхательных путей. Для него характерен воспалительный процесс в тканях легких.

Данная болезнь неизлечима. По своим проявлениям она может быть похожа на ряд других не менее опасных заболеваний, таких как, например, бронхиальная астма.

Именно поэтому постановка дифдиагноза в этом случае является необходимым действием для назначения правильного лечения.

Проще всего проводить дифференциальную диагностику на ранних стадиях заболевания, до появления осложнений. Если у пациента подозревают ХОБЛ, обязательна проверка и на БА, так как симптомы этих болезней сходны.

Методы исследования врач выбирает, исходя из состояния больного. Однако в любом случае есть ряд анализов, проведение которых необходимо:

  • анализ крови;
  • рентгенография легких;
  • исследование мокроты;
  • оценка функции внешнего дыхания.

К основным отличиям ХОБЛ от БА следует отнести:

  1. Одышка при бронхиальной астме является приступообразной. При ХОБЛ она постоянная. При отсутствии лечения симптомы медленно нарастают.
  2. В развитии БА большую роль играет наследственная предрасположенность. ХОБЛ не связана с генетическими факторами.
  3. ХОБЛ часто развивается у курильщиков.
  4. БА чаще всего диагностируется в детстве, а ХОБЛ — после 40 лет.
  5. Астму могут сопровождать проявления аллергии.
  6. При ХОБЛ обструкция бронхов необратима.
  7. Тяжелая форма ХОБЛ вызывает поражения сердца.

Для диагностики часто назначают тест на диффузную емкость легких. При ХОБЛ она ниже нормы.

Кроме ХОБЛ, похожую симптоматику могут вызывать и другие заболевания легких. Чаще всего встречаются:

  • бронхоэктатическая болезнь;
  • пневмокониозы.

Дифференциальная диагностика позволяет точно определить заболевание. Это необходимо для назначения корректного лечения.

Методы дифдиагностики

Методы дифференциальной диагностики бронхиальной астмы достаточно разнообразны. Для уточнения диагноза врач использует не только изучение и сопоставление симптомов. Пациенту назначаются разнообразные анализы и обследования.

В обязательном порядке пациент сдает анализы крови и мочи. При этом при бронхиальной астме будет наблюдаться повышенный уровень иммуноглобулина Е, эозинофилов и СОЭ (в период обострения).

Важное значение для дифдиагностики имеет и анализ отделяемой мокроты. В ней также будет выявлен повышенный уровень эозинофилов.

Кроме этого, пациенту назначают:

  1. Кожные пробы для выявления провоцирующего заболевание аллергена.
  2. Пикфлоуметрию для оценки скорости выдоха.
  3. Спирометрию для исследования функции внешнего дыхания.
  4. Рентгенографию легких.

На основании всех полученных результатов врач ставит пациенту диагноз и назначает лечение.

Дифференциальная диагностика у детей

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей зачастую затруднена из-за того, что маленький пациент не всегда может точно описать свои симптомы.

Вероятность постановки точного диагноза увеличивается, если у пациента есть родственники, страдающие БА, или были документально зафиксированы:

  • случаи атопической формы дерматита;
  • проявления аллергического ринита, конъюнктивита.

Но даже если такие данные отсутствуют, а у ребенка наблюдается одышка, хрипящее дыхание, сухой кашель и ощущение заложенности грудной клетки, исследования для подтверждения или исключения БА необходимы.

При постановке диагноза следует исключить:

  • попадание инородного тела в дыхательные пули;
  • воспаление легких и другие инфекционные заболевания;
  • кистозный фиброз;
  • дисплазию легких и бронхов;
  • иммунную недостаточность.

После сбора всех данных, разговора с родителями и ребенком и проведенных исследования врач ставит диагноз.

Действия после подтверждения диагноза

Если с помощью дифференциальной диагностики врач установил диагноз «бронхиальная астма», назначается соответствующее лечение. В зависимости от тяжести заболевания и состояния пациента врач назначает лекарственную терапию, направленную на купирование симптомов.

Лечение бронхиальной астмы проводится в течение всей жизни пациента. Даже в состоянии ремиссии необходимо принимать меры по предотвращению приступов. Отказ от медикаментов может вызвать обострение болезни и развитие тяжелых осложнений.

Кроме этого, больному следует пересмотреть свой образ жизни, выделить время для полноценного сна и отдыха, отказаться от вредных привычек и начать укреплять иммунитет.

В заключение

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы – важнейший врачебный инструмент, позволяющий точно установить диагноз. Это необходимо для максимально эффективной помощи больному.

Так как многие заболевания разных органов и систем имеют похожую симптоматику, но требуют разного лечения, врач должен провести все этапы диагностики для постановки дифдиагноза.

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома у детей | #08/03

Под бронхообструктивным синдромом (БС) понимают совокупность клинических симптомов, отражающих нарушение проходимости бронхов вследствие сужения их просвета. БС нередко встречается у детей раннего возраста. От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома, вследствие чего проблемы дифференциальной диагностики этого состояния крайне важны.

БС — это ведущий признак, который объединяет группу острых, рецидивирующих и хронических заболеваний легких, но он не является самостоятельной нозологической формой и не может фигурировать в качестве диагноза. Следует отметить, что БС не синоним бронхоспазма, хотя во многих случаях бронхоспазм играет важную, а иногда ведущую роль в генезе заболевания. Обычно БС выявляется у детей первых четырех лет жизни, но может диагностироваться и в более старшем возрасте.

В таблице 1 указаны основные причины возникновения БС у детей.

Наиболее важное значение имеют возрастные особенности респираторной системы ребенка. Бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых. Слизистая трахеи и бронхов быстро реагирует отеком и гиперсекрецией слизи в ответ на развитие вирусной инфекции. Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50% [1].

Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также ряд особенностей положения и строения диафрагмы. Несомненное влияние на функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное положение лежа на спине в первые месяцы жизни.

Важную роль играет респираторная вирусная инфекция. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение провоцирует деструкцию эпителия бронхов. Особенно ранимыми в этом плане считаются дети первого года жизни.

Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами, а также органической и неорганической пылью.

Большинство исследователей признают влияние факторов преморбидного фона на развитие БС. Это — токсикозы беременных, осложненные роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощенный аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6—12 месяцев.

В таблице 2 представлены основные нозологические формы, при которых бронхообструктивный синдром может иметь место и в значительной степени определять клиническую симптоматику болезни.

Бронхиальная астма представляет собой заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, патогенетическую основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется в типичных случаях периодическим возникновением приступов нарушения проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.

Бронхиальная астма может протекать также в виде астматического бронхита без типичных приступов, спастического кашля (в том числе ночного), астмы физического напряжения.

Критерии диагностики: приступы удушья, астматический статус, астматический бронхит, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Рентгенологически во время приступа обычно определяется вздутие легких, на фоне которого нередко выявляется усиление бронхососудистого рисунка.

Под обструктивным бронхитом понимают острое поражение бронхов, сопровождающееся клиническими признаками бронхиальной обструкции. Термин «бронхиолит» используется для обозначения тех форм обструктивного бронхита, которые сопровождаются большим количеством рассеянных мелкопузырчатых хрипов, что нередко наблюдается у детей первых месяцев жизни при первом эпизоде обструктивного заболевания.

Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

До 70-х г. прошлого века термин «обструктивный бронхит» и его аналоги (астматический бронхит, спастический бронхит и др.) широко использовались педиатрами. Однако в начале 70-х гг. была проведена серия эпидемиологических исследований, которые показали, что отличить обструктивный бронхит и бронхиальную астму в широкой педиатрической практике почти невозможно. Таким образом, был поставлен знак равенства между этими состояниями. Данный подход у детей старшего возраста в значительной степени себя оправдал, так как позволил избавить многих больных от антибактериальной терапии. Но у детей младшего возраста проблема стоит сложнее. Выяснилось, что кромогликат у этих больных недостаточно эффективен или неэффективен вовсе. Ингаляционные бронходилятаторы, такие, как сальбутамол, малоэффективны или не эффективны при свистящем дыхании у детей первых трех лет жизни. Сведения относительно действенности применения ингаляционных стероидов при остром или хроническом бронхиолите оказались противоречивыми.

К тому же многочисленные исследования в нашей стране и за рубежом показали, что исходы обструктивного бронхита в целом благоприятны. 54% детей с повторными эпизодами обструктивного бронхита перестают болеть после четырех лет, а еще 37% — в более позднем возрасте; таким образом, выздоравливают более 90% пациентов. Кроме того, наличие обструктивного синдрома в первые три года жизни не может рассматриваться как фактор, предрасполагающий к возникновению астмы в дальнейшем. Т. е. выяснилось, что механизм развития свистящего дыхания у детей раннего возраста другой, чем у более старших детей, и основную роль здесь играют не гиперреактивность слизистой бронхов и спазм мышц, а тонус бронхиальной стенки и отек слизистой бронхов. Это отражало тот факт, что «свистящее дыхание» у маленьких детей является следствием различных причин, в том числе аномалий респираторной системы и воспалительных процессов иной этиологии.

Значит ли это, что у малышей не бывает астмы? По-видимому, нет, так как примерно у 10% больных, у которых на фоне вирусной инфекции отмечался БС, в дальнейшем могли развиваться симптомы астмы. Рецидивы обструкции обусловлены наследственной отягощенностью по аллергии и аллергическими реакциями у ребенка и не связаны с кожными тестами и уровнем IgE. Таким образом, можно утверждать, что обструктивный бронхит, как нозологическая форма, существует. Его основные отличия от астмы представлены в таблице 3.

Таблица 3. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и обструктивного бронхита.

Дифференциальную диагностику обструктивного бронхита и острой пневмонии облегчает тот факт, что при пневмонии, вызванной основными возбудителями, как правило, не наблюдается обструкции. Сопровождаться обструкцией могут, в основном, внутрибольничные пневмонии, обусловленные некоторыми грамотрицательными возбудителями кишечной группы (см. таблицу 4).

Таблица 4. Дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и острой пневмонии.

Аспирационный синдром

Одна из наиболее распространенных причин развития БС у грудных детей — синдром привычной микроаспирации жидкой пищи, связанный с дисфагией, часто в сочетании с желудочно-пищеводным рефлюксом. До 30% всех случаев рецидивирующего кашля у детей раннего возраста связаны с аспирационным синдромом. Выяснить причину бывает сложно. В диагностике аспирации помогают данные анамнеза, обычно у этих детей имеется отягощенный неврологический анамнез и такие признаки, как приступообразный кашель, развивающийся у ребенка во время кормления, появление сухих или влажных хрипов в легких после еды. Подтверждается диагноз при обследовании в стационаре.

Аспирация инородных тел

До 50% всех аспираций инородных тел вовремя не выявляется. Поздняя диагностика связана с тем, что после аспирации у ребенка на фоне полного здоровья, без катаральных явлений, возникает острый приступ кашля, затем, если инородное тело проникает глубже, через несколько дней появляются симптомы обструктивного бронхита или пневмонии с обструктивным синдромом, имеющих затяжное, трудно поддающееся терапии течение.

В диагностике помогают анамнез, рентгенологическое исследование и бронхоскопия.

Хронический бронхит

Критерии диагностики: продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии двух-трех обострений заболеваний в год на протяжении двух лет.

У взрослых основные причины ХБ — это курение и профессиональные вредности. Причем у половины больных это заболевание протекает с признаками бронхообструктивного синдрома. В детском возрасте первичный хронический бронхит — большая редкость. В большинстве случаев он является следствием других причин (пороков развития легких, иммунодефицитных состояний и др.), т. е. является «вторичным». Поэтому диагноз «первичный хронический бронхит» может ставиться только после тщательной дифференциальной диагностики.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани. Хроническая пневмония чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектаза, а также вследствие попадания инородного тела в бронхи.

Особенностью этого заболевания в настоящее время является его благоприятное течение и высокая частота сопутствующего бронхообструктивного синдрома (30—35%). Диагностика этой болезни основывается на клинической симптоматике, рентгенологических и бронхологических данных и осуществляется в специализированном стационаре.

Хронический бронхиолит с облитерацией

Заболевание, развивающееся вследствие острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром МакЛеода) представляет собой частный случай данного заболевания.

Клинически проявляется одышкой и другими признаками дыхательной недостаточности разной степени выраженности, локальными физикальными данными в виде стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов. У детей старшего возраста может сопровождаться бронхообструктивным синдромом, имеющим торпидное, плохо поддающееся лечению бронходилятаторами течение.

При наличии клинических данных и рентгенологических признаков сверхпрозрачности сцинтиграфически определяется резкое снижение легочного кровотока в пораженных отделах легких.

Синдром цилиарной дискинезии

Заболевание проявляется рецидивирующими синуситами и отитами и хроническим поражением легких — это хронический бронхит с образованием бронхоэктазов. Типичное проявление этой болезни — синдром Картагенера, когда у пациента имеет место еще и обратное расположение внутренних органов. В основе синдрома лежит врожденный дефект цилиарного эпителия, приводящий к дисфункции мукоцилиарного транспорта и застою секрета в бронхах. Почти у всех больных могут отмечаться эпизоды приступообразного кашля, одышки.

Дифференциальная диагностика основывается на обратном расположении внутренних органов, рентгенологических данных и исследовании функции цилиарного эпителия.

Врожденные пороки развития бронхов

Рисунок 1. Бронхограмма левого легкого ребенка с синдромом Вильямса-Кемпбелла.

Из этой многочисленной группы заболеваний наибольший интерес представляют пороки развития трахеи и бронхов. Недоразвитие хрящей трахеи и \или бронхов приводит к тому, что бронхи спадаются на выдохе, обуславливая поведение симптоматики БС. Первые клинические проявления заболевания возникают на первом году жизни — это либо повторные обструктивные бронхиты, либо пневмонии. В дальнейшем формируется деформация грудной клетки, появляется влажный постоянный кашель, выслушиваются влажные и сухие хрипы в легких. Диагноз обычно ставится в младшем или старшем школьном возрасте, когда клиническая симптоматика ярко выражена. В дифференциальной диагностике, наряду с клинической симптоматикой, важны рентгенологическое исследование и бронхоскопия, а также резистентность к бронходилятаторам и высокая эффективность антибактериальной терапии. На рисунке показана бронхограмма больного с недоразвитием хрящей бронхов 3—8 генерации (синдром Вильямса-Кемпбелла). Хорошо видно чрезмерное расширение бронхов в зоне поражения.

Стенозы трахеи и бронхов — это состояние, встречающееся достаточно редко. Их отличает постоянное шумное дыхание у ребенка и на вдохе и на выдохе, усиливающееся при присоединении ОРВИ. Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.

Опухоли трахеи и бронхов у детей также диагностируются нечасто. Опухоли могут приводить к сужению просвета дыхательных путей как при сдавлении извне, так и при прорастании внутрь просвета. Помочь в диагностике может постепенное нарастание синдрома «шумного дыхания», которое вначале появляется при ОРВИ, а затем и в состоянии покоя.

Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.

Муковисцидоз

Муковисцидоз (МВ) — генетическое, аутосомно-рецессивное моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора МВ (МВТР). Характеризуется нарушением секреции экзокринных желез жизненно важных органов с поражением, прежде всего, дыхательного и желудочно-кишечного трактов, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Особенность клинических проявлений болезни заключается в приступообразном коклюшеподобном кашле с вязкой мокротой, вследствие чего иногда путают с бронхиальной астмой.

Дифференциальная диагностика: наличие кишечного синдрома (нейтральный жир в стуле), прогрессирующая дыхательная недостаточность, изменения на рентгенограммах и положительный потовый тест.

Бронхолегочная дисплазия

Хроническое заболевание, развивающееся вследствие поражения легких при проведении жестких режимов искусственной вентиляции легких с высокими концентрациями кислорода, главным образом у недоношенных детей. В основе заболевания лежат нарушение архитектоники легочной ткани и, часто, бронхиальная гиперреактивность. Клинически проявляется гипоксемией, дыхательной недостаточностью, симптомами бронхиальной обструкции; рентгенологически обычно выявляются грубые изменения в виде фиброза, кист, изменений прозрачности легочной ткани, деформаций бронхов. Диагностика осуществляется на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных.

Внелегочные причины БС диагностируются при обследовании больного в стационаре.

Таким образом, БС нередко сопровождает легочные и внелегочные патологические процессы. Дифференциальная диагностика при этих состояниях включает ряд нозологических форм. При затяжном течении БС, а также при повторных эпизодах обструкции больной должен быть обследован в специализированном пульмонологическом стационаре и наблюдаться там в дальнейшем.


Обратите внимание!
  • От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома.
  • числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.
  • Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

И. К. Волков, доктор медицинских наук
Отд. пульмонологии НИИ педиатрии, Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

Бронхиальная астма у детей: клинические рекомендации

Астма является хроническим респираторным нарушением, которое характеризуется непостоянным воспалением, обструкцией, а также гиперреактивностью дыхательных путей. Взаимодействие этих признаков и определяет клинический симптомокомплекс человека. Большинство детей, страдающих от астмы, имеют симптомы интермиттирующего характера, меньшинство — постоянные симптомы, которые отображают лежащее в их основе хроническое воспаление.

У детей старшего возраста, как и у взрослых, это может привести к долговременным структурным изменениям стенки дыхательных путей (ремоделирование дыхательных путей) и потенциальному усугублению проявлений астмы. Эти рекомендации посвящены лечению детей младше 12 лет.

Этиология астмы является комплексной и многофакторной. Существует значительное влияние генетических факторов. Исследования с участием близнецов позволили оценить, что генетические факторы обуславливают до 75% изменений риска. Идентифицировано несколько генетических полиморфизмов. Наиболее вероятно, что они связаны со значительными контактами с окружающей средой, например, аллергенами и вирусными инфекциями.

Важную роль играют респираторные вирусные инфекции, однако их точная роль остается невыясненной. Несмотря на то, что связь между респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) и астмой долго была предметом дискуссий, данные проспективного группового исследования указывают на то, что инфекция респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) или риновирусом человека (РВЧ) в раннем детстве увеличивает вероятность развития астмы у людей, находящихся в группе риска.

Критическим периодом для взаимодействия генов и окружающей среды является раннее детство, причем эта гипотеза подкреплена многолетними данными. Курение беременной и кормящей женщины также является важным этиологическим фактором риска. Внутриутробное воздействие витамина D, стресс у матери и загрязнение, а также микробиом матери и младенца также могут влиять на этиологию астмы у детей.

Патофизиология

Астма является заболеванием, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей. При этом вовлекается целый ряд воспалительных клеток: нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, а также тучные клетки со сложными медиатор-опосредованными сигнальными путями при участии различных цитокинов и Т-клеток (преимущественно ТН-2-опосредованный ответ).

Воспаление дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей (или бронхов) к действию многих ингаляционных стимулов приводит к развитию симптомов, имеющих отношение к обратимой обструкции дыхательных путей и измененной функции легких, что может проявляться в разнообразных фенотипах. Обструкция дыхательных путей является результатом бронхоспазма (сокращения гладкомышечных клеток) и воспалительных изменений, например, отека стенки дыхательных путей и гиперсекреции слизи.

Вклад того или иного фактора может отличаться у разных людей или при сравнении разных эпизодов в зависимости от провоцирующего фактора. Сужение дыхательных путей происходит гетерогенно как в больших, так и в малых дыхательных путях. Нарушенная способность выталкивать воздух приводит к прослушиваемым хрипам и усилению работы дыхания, потенциальному поглощению газа, клинической гипервентиляции и альвеолярной гиповентиляции.

В некоторых случаях хронические структурные изменения происходят и могут проявиться уже к началу раннего детства. К ним относят утолщение эпителиальной ретикулярной базальной мембраны (вследствие отложения коллагена), гипертрофию, а также гиперплазию гладкомышечных клеток дыхательных путей, накопление внеклеточного матрикса, гипертрофию слизеобразующих желез. Эти изменения могут повлиять на исход заболевания и увеличить предрасположенность к более тяжелому, необратимому фенотипу астмы.

Классификация

Интермиттирующая астма (ранее эпизодическая астма).

С целью полноты освещения темы ниже приведены детали классификации интермиттирующей астмы (как подано в австралийских рекомендациях) на однократную и многократную.

  • Однократная интермиттирующая (ранее однократная эпизодическая):
    • Никаких дневных симптомов между обострениями не наблюдается
    • Никаких ночных симптомов между обострениями не наблюдается
    • Короткие обострения легкой степени, которые развиваются реже, чем каждые 6–8 недель
    • Максимальная скорость выдоха (МСВ)/ ОФВ1 >80% от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения
    • Вариабельность максимальной скорости выдоха <20%.
  • Многократная интермиттирующая (ранее многократная эпизодическая):
    • Никаких дневных симптомов между обострениями не наблюдается (до 2-х дней в неделю)
    • Никаких ночных симптомов между обострениями не наблюдается (до 2-х ночей в месяц)
    • Обострения, происходящие чаще, чем каждые 6–8 недель
    • МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения
    • Вариабельность максимальной скорости выдоха <20%.
Персистирующая астма
  • Персистирующая легкой степени:
    • Дневные симптомы чаще, чем однажды в неделю, но не каждый день (>2 раз/неделю, но до 1- го раза/день)
    • Ночные симптомы более, чем дважды в месяц, но не каждую неделю (>2 ночей/месяц)
    • Обострения могут влиять на жизнедеятельность и сон
    • МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения
    • Вариабельность МСВ составляет 20–30 %.
  • Персистирующая средней степени тяжести:
    • Ежедневные дневные симптомы между обострениями (ежедневные приступы влияют на жизнедеятельность)
    • Ночные симптомы чаще, чем один раз в неделю (>1 ночи/неделю)
    • Обострения по крайней мере дважды в неделю. Ограничивает деятельность или влияет на сон
    • МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения
    • Вариабельность МСВ составляет >30 %
  • Персистирующая тяжелой степени:
    • Продолжительные дневные симптомы между обострениями (продолжительное ограничение физической активности)
    • Частые ночные симптомы между обострениями (многоразовые)
    • Обострения наблюдаются часто и ограничивают жизнедеятельность
    • МСВ/ОФВ1 <60% от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения
    • Вариабельность МСВ составляет >30 %.

Пошаговый диагностический подход

Диагноз астмы зависит от общих факторов риска, влияющих на ребенка, а также тщательного оценивания альтернативных диагнозов. В целом дети группы высокого риска с множественными факторами риска могут проходить эмпирическое лечение. Дети группы среднего и низкого риска, как правило, требуют проведения дальнейшего оценивания, как и дети группы высокого риска, если реакция на лечение неудовлетворительна. Окончательный диагноз астмы зависит от анамнеза обратимой обструкции дыхательных путей, которая отвечает на применение бронходилататоров, в дополнение к облегчению симптомов при действии ингаляционных бронходилататоров или кортикостероидов.

Не существует абсолютных показателей риска астмы. Сочетание факторов риска у детей с многократными эпизодами хрипов в возрасте до 3-х лет легло в основу разработки прогностического показателя риска персистирующей астмы, который в дальнейшем подвергался модификациям. Основная ценность этого показателя, по-видимому, заключается в его высоком отрицательном прогностическом значении, хотя этот факт все чаще оспаривается, а некоторые авторы отмечают, что отрицательный модифицированный прогностический показатель для астмы может не означать снижения будущего риска возникновения астмы.

Рецидивирующие симптомы хрипов, сухого кашля, в особенности ночью или ранним утром, а также одышка в ответ на общепринятые провоцирующие факторы, такие как изменения температуры, вирусные инфекции, физические упражнения, а также эмоциональную нагрузку, характерны для астмы. Родители могут ошибочно распознавать различные респираторные шумы как хрипы, восприятие родителей следует оценить. В пользу диагноза свидетельствуют также другие признаки атопического заболевания, например экзема, атопический дерматит, а также аллергический ринит, у ребенка или родственников первой линии.

Физикальное обследование

У большинства детей не наблюдается никаких признаков до наступления обострения. В зависимости от характерной картины симптомов, признаки, присутствующие на момент осмотра, могут включать распространенные полифонические хрипы, которые прослушиваются при аускультации грудной клетки или же признаки респираторного дистресса, к которым относят тахипноэ, рецессии или ретракции, а также привлечение дополнительных мышц. При неудовлетворительном контроле персистирующей астмы может наблюдаться клиническая гипервентиляция, которая отображает поглощение газа, а также деформация стенки грудной клетки (борозды Харрисона). При осмотре очевидными могут показаться признаки атопического заболевания.

Спирометрия

В пользу диагноза астмы свидетельствует также наличие бронходилататорного ответа на действие бета-2-агониста, которое определяется как улучшение ОФВ1 или ФВС на 12% и более.

Может наблюдаться гиперреактивность дыхательных путей или бронхов в ответ на прямой (метахолин, гистамин) или непрямой (физические упражнения, маннитол, гипертонический физиологический раствор) провокационный тест, несмотря на то, что анализ не выполняется часто. Это следует учитывать для всех детей, которым можно провести воспроизводимую спирометрию и у которых диагноз остается неустановленным после первичной оценки функции легких. Способность ребенка давать повторные и воспроизводимые результаты спирометрии зависит от его возраста. В качестве замены спирометрии не рекомендуется проводить мониторинг максимальной скорости выдоха.

Мониторинг максимальной скорости выдоха может быть полезным при текущем контроле астмы только у небольшой доли детей с неудовлетворительным восприятием симптомов. Вместе с тем, использование плана действий при астме, который основан на мониторинге максимальной скорости выдоха, не является преимущественным по сравнению с планом, основанным на симптоматике.

Лабораторные и другие исследования

Никаких специфических лабораторных анализов для диагностики астмы не существует. Вместе с тем, некоторые тесты помогают дифференцировать диагноз астмы от других заболеваний. Общий анализ крови может указывать на эозинофилию (4% и более) у пациентов с астмой. Бронхоскопия может быть полезной, если есть подозрение на аспирацию инородного тела, бронхомаляцию или трахеомаляцию в качестве альтернативного бронхиальной астме диагноза. Подозрение на эти заболевания возникает в том случае, если присутствуют односторонние хрипы или инспираторный стридор. Бронхоальвеолярный лаваж, указывающий на эозинофилию дыхательных путей (>1,2%) или эозинофилию мокроты (>3%), может свидетельствовать в пользу астмы, но не является диагностическим тестом.

Рентген органов грудной клетки назначается большинством врачей и может указывать на чрезмерное расширение легких или другие дифференциальные заболевания, например бронхоэктаз или зеркальное расположение органов. Чтобы отличить заболевания сердца от заболеваний легких, можно выполнить рентген. Если есть подозрение на муковисцидоз как дифференциальный диагноз астмы, полезной может быть потовая проба. Если определяется бактериальная инфекция, полезно провести посев мокроты на культуры.

Электронно-микроскопические исследования ресничек проводят с целью оценить возможность развития синдрома Картагенера (зеркальное расположение органов с необычно расположенным желудочным пузырем). Чтобы подтвердить наличие атопического заболевания, можно провести кожную скарификационную пробу. Выбор теста, который необходимо провести, в значительной мере осуществляют по решению врача.

Реакция на лечение

Облегчение симптомов, которое наблюдается в ответ на действие ингаляционного бета-2- агониста или кортикостероида, который применяется или коротким курсом перорального кортикостероида (1–2 мг/кг/сут. на протяжении 3-х дней) или в виде более длительного лечения низкими дозами ингаляционного кортикостероида (в практическом плане — 1 месяц, хотя это и не подтверждено данными), свидетельствует в пользу диагноза астмы. Рандомизированные контролируемые исследования в целом показали реакцию в течение 2-недельного регулярного применения ингаляционного кортикостероида, таким образом, увеличение курса лечения до одного месяца может быть обоснованным. В противном случае недостаточную реакцию следует интерпретировать как основание для альтернативного диагноза. Дальнейшие объективные измерения реакции на лечение предусматривают улучшение спирометрии.

Другие исследования функции легких

Существует ряд других исследований функции легких (фракция оксида азота в выдыхаемом воздухе, форсированная или импульсная осциллометрия). В то время как некоторые выступают в защиту использования данных тестов с целью диагностики, их применение в рутинной практике не обосновано.

Повышенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO) свидетельствует в пользу бронхиальной астмы, однако не подтверждает этот диагноз. Постоянно повышенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе повышает шансы на возникновение хрипов, диагностированной врачом астмы и использование ингаляционных кортикостероидов к школьному возрасту. Однако среди рекомендаций существуют значительные разногласия относительно роли анализа FeNO.

Не получавшие стероидной терапии дети с эозинофилией дыхательных путей имеют увеличенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO). Вместе с тем, уровень FeNO может изменяться под влиянием нескольких факторов, например этнической принадлежности, курения и атопии. Повышенный уровень не означает наличия астмы, в особенности если наблюдается атопия.

Верхние границы нормы FeNO, особенно при наличии атопии, остаются неопределенными, при этом разные рекомендации предлагают разные граничные значения для детей старше 12 лет. Несмотря на то, что официально заявлена рекомендация использовать FeNO у людей с астмой, обоснованные данные высокого качества отсутствуют. Современные данные свидетельствуют о том, что мониторинг с помощью FeNO или гиперреактивность дыхательных путей либо не оказывает, либо оказывает ограниченный дополнительный положительный эффект с точки зрения клинических результатов по сравнению с мониторингом на основе стратегии учета симптомов. Вместе с тем, последнее может быть связано с улучшенным пре-бронходилататорным объемом форсированного выдоха в первую секунду у детей с аллергической астмой, причем существуют данные, свидетельствующие в пользу рутинного применения данного подхода. Хотя есть другие тесты на определение функции легких, подходящие для детей дошкольного возраста (например, форсированная осцилляторная техника), ни один из них пока что не показал убеждающей ценности и поэтому ни один из них в настоящее время не упоминается в текущих основных рекомендациях.

Факторы риска

  • Аллергическая сенситизация
    • Контакт и повышение чувствительности к аллергенам воздуха и определенных видов пищи является общепризнанным фактором риска. Положительный результат кожной пробы на аллергены воздуха, такие как клещи домашней пыли, альтернарию, бермудскую траву, связан с повышенным риском развития астмы.
  • Атопическое заболевание
    • Наличие атопического заболевания, например экземы, атопического дерматита, аллергического ринита, а также пищевой аллергии, в высокой степени ассоциируется с астмой. Прогрессирование экземы/атопического дерматита к аллергическому риниту и последующей астме получило название «аллергического марша». Данные свидетельствуют о том, что этот аллергический марш, возможно, не наблюдается у девочек. Атопия ассоциируется с повышенной степенью тяжести астмы.
  • Хрипы, спровоцированные невирусными/неаллергическими факторами окружающей среды
    • Эпизодические индуцированные вирусом хрипы (как правило, респираторным синцитиальным вирусом или вирусом парагриппа) являются типичным отклонением в раннем детстве (наблюдаются у одной трети возрастной группы Тусона до 3 лет). Вместе с тем, у большинства (почти 60%) хрипы не наблюдаются в более позднем детстве. Наличие дополнительных провоцирующих факторов хрипов, например изменений погоды, табачного дыма из окружающей среды, физических упражнений, эмоциональной нагрузки, связано с повышенным риском развития астмы.
  • Респираторные вирусные инфекции в раннем детстве
    • Несмотря на то, что связь между респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) и астмой долго была предметом дискуссий, данные проспективного группового исследования указывают на то, что инфекция РСВ или риновируса человека (РВЧ) в раннем детстве увеличивает вероятность развития астмы у людей, находящихся в группе риска.
  • Эозинофилия сыворотки крови (4% и более)
    • Эозинофилия сыворотки крови может выступать маркером атопии и аллергической сенситизации, которые являются общепризнанными факторами риска развития астмы.
  • Семейный анамнез астмы
    • Большинство детей с астмой имеют положительный семейный анамнез астмы. Риск развития астмы увеличен, если наблюдается анамнез астмы по материнской линии по сравнению с положительным анамнезом по отцовской линии.

Дифференциальная диагностика

ЗаболеваниеДифференциальные признаки/симптомыДифференциальные обследования
  • Манифестация в первые 18–24 месяца жизни.
  • Никакой связанной с этим атопии не наблюдается.
  • Ассоциирована с курением матери и острым заболеванием.
  • Иногда ретроспективный диагноз, установленный после того, как ребенок вышел из детского возраста, может отличаться.
  • Не атопический результат кожной скарификационной пробы может свидетельствовать в пользу полученных доказательств, однако не позволяет сделать окончательных выводов.
  • К причинам относят респираторносинцитиальный вирус и вирусы парагриппа.
  • Воспаление дыхательных путей, связанное с СН, может провоцировать хрипы, кашель и респираторный дистресс.
  • СН вследствие слабо выраженных мутаций может проявляться астмой, которую сложно контролировать.
  • Астма может сосуществовать с СН.
  • Может наблюдаться плохое развитие.
  • Потовая проба: хлориды пота 60 ммоль/л или больше (60 мэкв/л или больше) при повторном анализе образцов позволяют установить диагноз (концентрации 40-59 ммоль/л [40-59 мэкв/л] следует считать промежуточными и вызывающими подозрение).
  • Бронхомаляция
  • Характеризуется экспираторным стридором или монофоничным экспираторным хрипом.
  • Рецидивирующие острые эпизоды стридора, хрипов, диспноэ или кашля обычно присутствуют на протяжении первых 2 лет жизни.
  • Бронхоскопия, указывающая на спадение стенок бронхов во время выдоха.
  • Трахеомаляция
  • Характеризуется экспираторным стридором или монофоничным экспираторным хрипом.
  • Рецидивирующие острые эпизоды стридора, хрипов, диспноэ или кашля обычно присутствуют на протяжении первых 2 лет жизни.
  • Бронхоскопия, указывающая на спадение стенок трахеи во время выдоха.
  • Сердечная недостаточность
  • Присутствуют другие характерные особенности сердечной недостаточности (тахикардия, ритм галопа или гепатомегалия).
  • Ассоциируется с врожденным или приобретенным заболеванием сердца.
  • При проведении рентгена органов грудной клетки могут присутствовать кардиомегалия и отек легких

Пошаговый подход к лечению

Задачей при лечении астмы является установление контроля над заболеванием таким образом, чтобы у ребенка не наблюдалось дневных симптомов или ночных пробуждений, не было необходимости в применении средств экстренной терапии, фиксировались минимальные обострения (при этом тяжелые обострения отсутствовали), не было ограничений жизнедеятельности, а также отмечалась нормальная функция легких (в практическом плане ОФВ1 и/или максимальная скорость выдоха (МСВ) >80% или более от прогнозируемого значения) с минимальными фармакологическими нежелательными явлениями. Положительные результаты, достигнутые во время продолжительного лечения с помощью препаратов, предотвращающих развитие астмы, не закрепляются после окончания лечения. Важным является надлежащий контроль астмы и профилактика обострений. Новые данные свидетельствуют о том, что тяжелые обострения астмы ассоциированы с более резким снижением функции легких у детей, но не у подростков, а также о том, что лечение низкими дозами ингаляционного кортикостероида связано с замедлением снижения функции легких.

В клинической практике может быть необходим баланс между этими задачами и потенциальными нежелательными явлениями, такими как влияние на рост или неудобства, связанные с приемом лекарственного препарата. Например, несмотря на то, что для большинства детей можно достичь других аспектов надлежащего контроля над заболеванием, у значительной доли пациентов будут наблюдаться обострения под влиянием вируса при надлежащем контроле. В исследовании были освещены гетерогенность реакции на лечение астмы, которая наблюдалась у детей на шаге 3 рекомендаций по лечению заболевания, а также сравнение трех вариантов лечения на данном шаге схемы (ингаляционные кортикостероиды (ИКС) в повышенной дозе, ИКС плюс антагонисты рецептора лейкотриена (АЛТР), ИКС плюс долгодействующие бета-агонисты (ДДБА)). Определить, кто из детей будет лучше всего реагировать на то или иное проводимое лечение, не удалось. Это подчеркивает необходимость для врачей проводить оценку изменений лечения астматических детей с недостаточным контролем астмы путем пересмотра реакции на лечение, и, если доказательства положительного воздействия отсутствуют, прекратить лечение и оценить альтернативные варианты.

Для лечения астмы у детей фундаментальным является обучение, которое должно включать в себя тренинг по оптимальному использованию лекарственных средств, обзор принципа работы ингалятора (включая вставки для использования детьми младшего возраста), а также индивидуализированные письменные планы по лечению астмы.

Ингаляционные кортикостероиды

Эффективность ингаляционных кортикостероидов (ИКС) была установлена давно. Доступен целый ряд различных ИКС, а соответствующие дозировки этих препаратов отличаются между собой. Это является отчасти следствием размера образующихся частиц и последующего накопления лекарственного препарата. Местных нежелательных явлений можно избежать, в особенности если препарат будет поступать через спейсер, что ограничивает его накопление в ротоглотке. Катаракты были описаны у 15-35% детей, получавших пероральные кортикостероиды на протяжении более 1 года, однако наблюдение группы участников исследования согласно программе по лечению астмы у детей (CAMP) показало, что для детей, получавших терапию низкими и средними дозами ИКС в качестве поддерживающей терапии, не наблюдалось повышенного риска. Когда начинается терапия кортикостероидами, первичная низкая доза является настолько же эффективной, как и первичная высокая доза и последующее снижение титра.

В случае применения средних доз ингаляционных кортикостероидов среди основных нежелательных явлений зафиксированы местные изменения (например, кандидоз) или транзиторное замедление роста. Отслеживание роста следует проводить у всех детей. В отличие от взрослых, у детей увеличение частоты возникновения респираторной инфекции не было связано с использованием ИКС. Существуют вопросы, вызывающие озабоченность, в отношении системных нежелательных явлений ингаляционных кортикостероидов, особенно при применении высоких доз. Было установлено, что резкое начало применения пероральных кортикостероидов снижает накопление минеральных веществ в костях и увеличивает риск развития остеопении.

Среди распространенных нежелательных острых явлений, которые имеют отношение к применению пероральных кортикостероидов на протяжении ≤14 дней, отмечают рвоту, измененные поведенческие реакции, а также нарушения сна (частота 5,4%, 4,7% и 4,3% соответственно). В систематическом обзоре также зафиксировано, что другие менее распространенные, но серьезные нежелательные явления предполагают инфекцию (частота 0,9%), увеличенное артериальное давление (39%), угнетение гипоталамо-гипофизарной оси (81%), а также набор веса (28%). Другой систематический обзор пероральных кортикостероидов, применяемых в течение как минимум 15 дней лечения (по разным причинам, в том числе для астмы), описывал, что частота возникновения таких побочных эффектов, как набор веса, кушингоидные признаки и замедление роста, равнялась соответственно 22,4%, 20,6% и 18,9%. Также была обнаружена повышенная восприимчивость к инфекции, что могло привести к смерти.

Ожидалось, что более новые лекарственные средства ИКС, такие как мометазон, циклесонид, а также флутиказона фуроат, которые на сегодня лицензированы только для детей в возрасте от 12 лет, будут иметь более благоприятный профиль побочных эффектов. Последние данные свидетельствуют о том, что положительный эффект циклесонида по сравнению с будесонидом и флутиказоном не может быть ни доказан ни опровергнут. Эквивалентность дозы ИКС колеблется в зависимости от активности кортикостероида и размера частиц; в целом, более новые ИКС и продукты, в основе которых лежит гидрофторалкан (ГФА), имеют более высокую активность на единицу веса. Размеры частиц от сухих порошковых ингаляторов и аэрозоль дозирующий ингаляторов (MDI) на основе хлорфторуглерода, в основном находятся в пределах 3-5 микрометров, тогда как MDI на основе HFA есть меньше (примерно 1 микрометров).

Рекомендации Национального института здоровья США (NIH) рекомендуют высокие дозы ИКС у детей с тяжелой постоянной астмой. В рекомендациях нет максимальных доз для высоко дозовой терапии Поэтому дозу следует повышать постепенно и осторожно в зависимости от ответной реакции пациента и нежелательных явлений. При этих высоких дозах, возможно подавление надпочечников; поэтому начиная этот типа терапии необходимо найти специалиста по легочной оценке. Следует отметить, что рекомендуемая изготовителем максимальная доза препарата ниже, чем дозы, предлагаемые в рекомендациях.

Бета-агонисты длительного действия

Хотя добавление бета — агонистов длительного действия к ИКС при плохо контролируемой астме может иметь полезную роль у взрослых, ответ на добавление β-агонистов отличается у детей и не должен быть экстраполирован. Также были подчеркнуты дополнительные опасения по поводу увеличения уровня обострения с β-агонистами у детей. Нет доказательств улучшения для детей в возрасте <5 лет. Из-за существующих опасений по поводу безопасности, до тех пор, пока не появится более подходящее педиатрическое доказательство, рекомендации должны строго соблюдаться. Существует также нехватка сравнительных исследований между доступными комбинированными препаратами ИКС и β-агонистами у детей в возрасте до 12 лет. Исследования проведенные у взрослых показали, что «по сравнению с антагонистами лейкотриеновых рецепторов (АЛТР) добавление β-агонистов к ИКС связано со статистически значимым улучшением функции легких, бессимптомными днями, использованием экстренных бета2-агонистов, симптомами, ночными пробуждения и качество жизни». Однако, нет недостаточных данных чтобы определить, является ли АЛТР эквивалентным или превосходит β-агонисты в качестве дополнительного лечения.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТР) представляют особый интерес для хронической астмы у детей из-за их доступности в виде перорального применения раз в сутки с потенциальными преимуществами соблюдения. В качестве монотерапии, АЛТР по сравнению с плацебо уменьшает обострения и, вероятно, увеличивает функцию легких. Для астмы индуцированной физической нагрузкой, АЛТР были показаны как в качестве монотерапии, так и в качестве дополнительной терапии для ингаляционного кортикостероида, чтобы превосходить бета -агонист длительного действия у некоторых детей. Однако при добавлении к ИКС, АЛТР не уменьшают потребность в экстренных пероральных кортикостероидах у детей и подростков с легкой и умеренной астмой. Добавление антагонистов рецепторов лейкотриенов к ежедневному использованию ИКС у подростков и взрослых с персистирующей астмой при субоптимальном контроле снижало обострения астмы средней и тяжелой степени, а также улучшало функцию легких и контроль астмы по сравнению с такой же дозой ИКС.

Оценка контроля астмы

Точная оценка контроля астмы предполагает несколько важных параметров: дневные и ночные симптомы, физическая активность, обострения, пропуски школы в связи с астмой, использование бронхолитика (не включая того, что используется для профилактики симптомов, спровоцированных физическими упражнениями), спирометрия, максимальная скорость выдоха. Эти параметры необходимо отслеживать на визитах наблюдения, особенно у детей с персистирующей астмой. Предложенный подход по градации уровня контроля приведен ниже.

  • Достаточный контроль
    • Отсутствие дневных симптомов
    • Пациент не просыпается ночью
    • Нормальная физическая активность
    • Обострения отсутствуют
    • Пропуски школы по причине астмы отсутствуют
    • Не используется бронхолитик
    • Нормальные результаты спирометрии и МСВ.
  • Неудовлетворительный контроль
    • Дневные симптомы 3 дня в неделю или чаще
    • Ночные симптомы >1 ночи в неделю
    • Ограниченная физическая активность
    • Умеренные, тяжелые обострения
    • Пропуски школы по причине астмы
    • Использование бронхолитика в количестве 3 и более доз в неделю
    • Спирометрия и МСВ <90% от наилучших показателей пациента.

Если присутствуют признаки плохого контроля, а соблюдение и доставка уже оптимизированы, следует рассмотреть вопрос об увеличении профилактической терапии в соответствии с рекомендациями, изложенными ниже. Ступенчатое лечение следует рассматривать у всех детей, у которых хороший контроль в течение 3 или более месяцев. Методы, основанные на фактических данных, для этого недостаточны.

Лечение в соответствии с классификацией степени тяжести астмы

Рекомендации предлагают рассматривать степень тяжести и контроль астмы как лестницу, по которой лекарство можно повышать или понижать в зависимости от тяжести заболевания и адекватности контроля. Поэтапный подход предназначен для содействия, а не замены, принятия клинических решений, необходимых для удовлетворения индивидуальных потребностей пациентов.

Подробная информация о доступных доказательствах для лечения включена в раздел лечения по этой теме, и соответствует требованиям. Один обзор содержит более подробное обсуждение имеющихся доказательств.

Степень тяжести и рекомендуемый подход к лечению классифицируются на следующие категории по возрастным группам. Степень индивидуальной тяжести астмы определяется уровнем, соответственно признаку, который проявляется при ее самой тяжелой степени. Другие признаки, связанные с этим набором симптомов, не обязательно должны присутствовать. Все основные международные рекомендации предлагают шаги в соответствии с 3 возрастными группами (<5 лет, 5-11 лет и 12 лет и старше) в качестве фенотипов, перекрёстных синдромов, а также доказательств и ответов и нежелательных явлений от лекарств в зависимости от возраста. Рекомендации Глобальной инициативы по борьбе с бронхиальной астмой (GINA) является единственной, которая предусматривает шаги для лечения детей в возрасте> 5 лет совместно со взрослыми.

Возраст от 0 до 4 лет

Бета-агонист короткого действия следует рассматривать для детей с прерывистыми (ранее эпизодическими) симптомами или астмой вызванной физической нагрузкой. Регулярное превентивное лекарство, такое как ингаляционный кортикостероид (ИКС), следует начинать, если у ребенка есть стойкий фенотип астмы, начиная с шага 2. После начала ИКС, на основе ответа на лечение, следует использовать, поэтапный подход к изменению лечению, как указано ниже.

  • Шаг 1: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости.
  • Шаг 2: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости, плюс низкая доза ингаляционного кортикостероида. Альтернативой являются прерывистые ингаляционные кортикостероиды (но требуется больше доказательств перед выполнением рекомендаций), или нестероидные лекарственные средства (например, монтелукаст). Кромогликат натрия не рекомендуется на международном уровне в этой возрастной группе, в отличие от рекомендаций Национального института здоровья США (NIH).
  • Шаг 3: ингаляционный короткодействующий агонист бета-2, при необходимости, плюс ингаляционный кортикостероид средней дозы.
  • Шаг 4: ингаляционный агонист бета-2 короткого действия, при необходимости, плюс ингаляционный кортикостероид со средней дозой плюс нестероидный дополнительный препарат.
  • Шаг 5: вдыхаемые агонисты бета-2 с коротким действием, когда требуется, плюс высокодозированный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидное дополнительное лекарственное средство.
  • Шаг 6: вдыхаемый агонист бета-2 короткого действия, когда требуется, плюс пероральный кортикостероид плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат

Хотя добавление агонистов бета-2 длительного действия может иметь полезную роль в устойчивом лечении астмы, ответ на агонисты бета-2 длительного действия у детей отличается от ответов, данных у взрослых и не должен быть экстраполирован. Отсутствует доказательство наличия для возрастной группы от 0 до 4 лет. На международном уровне агонисты бета-2 длительного действия не рекомендуются в этой возрастной группе, в отличие от рекомендаций США NIH. У детей с тяжелой персистирующей астмой (шаги 5 и 6) направление специалиста должно проводиться, когда это возможно.

Возраст от 5 до 11 лет

Бета-агонист короткого действия следует рассматривать для детей с прерывистыми (ранее эпизодическими) симптомами или вызванной физической нагрузкой астмой. Регулярное превентивное лекарственное средство, такое как ингаляционный кортикостероид (ИКС), следует начинать, если у ребенка есть стойкий фенотип астмы, начиная с этапа 2. После начала ИКС поэтапный подход к лечению, как указано ниже, должен на основе ответа на лечение.

  • Шаг 1: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости.
  • Шаг 2: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс либо ингаляционный кортикостероид с низкой дозой или нестероидные лекарственные средства (например, кромогликат натрия, недокромил, антагонист рецептора лейкотриена или теофиллин).
  • Шаг 3: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс ингаляционный кортикостероид средней дозы, или плюс ингаляционный кортикостероид с низкой дозой в комбинации с нестероидным дополнительным лекарственным средством (например, антагонистом рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). На практике многие врачи бета-2 длительного действия используются многими врачами.
  • Шаг 4: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс ингаляционный кортикостероид со средней дозой плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия, или теофиллина).
  • Шаг 5: ингаляционный короткодействующий агонист бета-2, при необходимости, плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). Омализумаб, иммуномодулятор, одобрен как вспомогательная терапия у детей в возрасте 6 лет и старше, у которых имеются признаки аллергической сенсибилизации и повышенного уровня сыворотки иммуноглобулина Е.
  • Шаг 6: ингаляционный агонист бета-2 короткого действия, при необходимости, плюс пероральный кортикостероид плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). Омализумаб также может использоваться в качестве вспомогательной терапии.

Дети с тяжелой постоянной астмой (шаги 5 и 6) должны, по возможности, направляться к специалисту. Мускариновый антагонист длительного действия тиотропиум разрешен для дополнительного поддерживающего лечения пациентов в возрасте 6 лет и старше. Однако международные руководства рекомендуют тиотропиум пациентам только в возрасте 12 лет и старше.

Сопутствующий аллергический ринит

Аллергический ринит (АР) может сосуществовать с астмой. Рекомендуется унифицированный подход к лечению воспаления дыхательных путей обоих состояний. Антагонисты рецепторов лейкотриенов превосходят плацебо и эквивалентны антигистаминам, но уступают интраназальным кортикостероидам при лечении AR. Интраназальные кортикостероиды могут улучшать симптомы астмы и FEV1. У взрослых астматических людей с аллергическим ринитом, улучшение антагонистов рецепторов лейкотриенов, добавленных к ингаляционным кортикостероидам, значительнее, чем при удвоении дозы ингаляционных кортикостероидов.

Бронхиальная астма у детей. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.


Бронхиальная астма - аллергическое заболевание, имеющее в основе хронический воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов на воздействие различных стимулов.

Заболевание характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, сопровождающимися приступообразным кашлем, свистящими хрипами и ощущением сдавления в груди.

Распространённость бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% - к школьному возрасту.

Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.

  • Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).
  • Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.
  • Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).
  • Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.
  • Совершенствование диагностики.

Этиология и патогенз

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.

  • Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).
  • Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).
  • Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов - домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+ Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, - результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Клиническая картина астмы у детей

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы - одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях - удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры - раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая классификация бронхиальной астмы

Лёгкая

Среднетяжелая

Тяжёлая

Симптомы появляются реже I раза в месяц, короткие приступы (часы-дни)

Симптомы появляются 3-4 раза в месяц

Симптомы появляются несколько раз в неделю, тяжёлые приступы, астматические состояния

Ночные симптомы возникают редко или отсутствуют

Ночные симптомы 2-3 раза в неделю

Частые ночные симптомы

ПОС или ОФВ, >80% должного

ПОС или ОФВ, >60% и

ПОС или ОФВ,

Вариабельность ПОС 20-30%

Вариабельность ПОС >30%

Вариабельность ПОС >30%

Диагностика бронхиальной астмы у детей

Основа предварительного диагноза бронхиальной астмы - целенаправленно собранный анамнез. Если на нижеприведённые вопросы больной ребёнок (или его мать) отвечает утвердительно, диагноз астмы достаточно вероятен.

Что из перечисленного происходило с ребёнком в течение последних 12 мес?

  • Внезапные или рецидивирующие эпизоды кашля, свистящих дистанционных хрипов, одышки.
  • Повторный или длительно сохраняющийся обструктивный синдром во время ОРВИ.
  • Кашель, дистанционные свистящие хрипы и/или одышка, возникающие в определённое время года.
  • Кашель, дистанционные свистящие хрипы или одышка при контакте с животными, табачным дымом, резкими запахами и др.
  • Облегчение симптомов при использовании бронхолитических лекарственных средств.
  • Кашель, дистанционные свистящие хрипы или одышка, вызывающие:
    • пробуждение ночью;
    • пробуждение в предутренние часы.
  • Появление или нарастание указанных симптомов после бега, умеренной физической нагрузки, воздействия холодного воздуха.
  • Учитывают также данные аллергологического и семейного анамнеза и физикального обследования.

    Инструментально-лабораторные методы включают спирометрию (для детей старше 5 лет) с проведением тестов с бронхолитическим препаратом, физической нагрузкой и метахолином; пикфлоуметрию, анализ периферической крови и мокроты, кожные аллергические пробы, определение общего содержания IgE и специфических IgE, газовый состав крови, при необходимости - рентгенографию органов грудной клетки.

    • Исследование функции внешнего дыхания при бронхиальной астме (если позволяет возраст ребёнка) необходимо для постановки диагноза, определения степени тяжести заболевания и обострения, подбора оптимальной терапии и оценки её эффективности. Наиболее доступны и воспроизводимы объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и ПОС. Обычно при спирометрии выявляют сниженную или нормальную форсированную жизненную ёмкость лёгких (ФЖЕЛ), уменьшение ОФВ, соотношения ОФВ,/ФЖЕЛ и ПОС.
    • Весьма информативный метод диагностики - проба с бронхолитическим лекарственным средством. Пррбу считают положительной при увеличении ОФВ, более чем на 12% через 15-20 мин после применения бронхолитического средства.
    • Степень гиперреактивности бронхов оценивают с помощью теста с физической нагрузкой на велоэргометре, вызывающего снижение ОФВ, на 20%.
    • Пикфлоуметрия - наблюдение за функцией внешнего дыхания, проводимое при помощи специального прибора. При пикфлоуметрии ПОС определяют в течение 2-3 нед минимум дважды в день (утром и вечером), а также после приёма больным бронхолитического средства, что позволяет оценить вариабельность бронхиальной проходимости и проследить тенденции в течении заболевания.
    • В мокроте определяют большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (шестигранной или игловидной формы, содержащие высвобождаемую из эозинофилов лизофосфолипазу), спирали Куршманна (слепки слизи с просвета дыхательных путей) и тельца Креола (скопления эпителиальных клеток).

    Дифференциальная диагностика

    Обструкция бронхов и свистящие хрипы характерны, но не патогномоничны для бронхиальной астмы. У детей первых месяцев жизни такие симптомы возможны при различных врождённых, приобретённых и наследственных заболеваниях: аспирации инородного тела (в том числе мекония), муковисцидозе, трахео- и бронхомаляции, бронхолёгочной дисплазии, стенозе, бронхогенных кистах, облитерирующем бронхиолите, аномалии сосудов, вызывающей компрессию дыхательных путей, интерстициальных лёгочных заболеваниях, сердечной недостаточности и т.п.

    Дифференциальный диагноз в этих случаях основывается преимущественно на данных анамнеза и физикального обследования в связи с недостаточным развитием методов измерения лёгочной функции у детей раннего возраста.

    • Рентгенография органов грудной клетки помогает выявить врождённые аномалии и аспирацию инородного тела. Кроме того, при этих состояниях большую помощь оказывает целенаправленно собранный анамнез.
    • Потовая проба позволяет исключить муковисцидоз.
    • Контрастное исследование с бариевой взвесью проводят при подозрении на трахеоэзофагеальный свищ, гастроэзофагеальный рефлюкс и сосудистые аномалии.

    У детей первых 2 лет жизни (наиболее часто от 2 до 6 мес) диагностические трудности вызывает обструктивный синдром при бронхиолите. Обычно у этих детей в течение 3-5 дней развиваются прогрессирующий кашель, свистящие хрипы, симптомы дыхательной недостаточности. При назначении бронхолитических средств возможно улучшение состояния, однако следует учитывать, что таким больным почти во всех случаях одновременно назначают антибиотики, антигистаминные препараты и отхаркивающие средства. Приблизительно у 50% таких детей в дальнейшем регистрируют рецидивы обструктивного синдрома при последующих ОРВИ.

    Обструктивный бронхит диагностируют у детей и подростков с неотягощённым аллергологическим анамнезом, но частыми ОРВИ, вызывающими бронхиальную обструкцию. Появляясь в раннем возрасте, к 5-6 годам обструктивный синдром обычно исчезает. В пользу бронхиальной астмы свидетельствуют рецидивы (три эпизода и более начиная с первого года жизни) выраженной бронхиальной обструкции, возникающие не только при ОРВИ, но и вследствие контакта с различными триггерами (холодным воздухом, табачным дымом, шерстью домашних животных). Характерны отчётливое уменьшение клинических проявлений под влиянием бронхолитической и противовоспалительной терапии, отягощенный аллергологический семейный анамнез и ранние проявления аллергии у больного ребёнка, например в виде атопического дерматита.

    Лечение бронхиальной астмы у детей направлено на:

    • предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летального исхода;
    • ликвидацию или сведение к минимуму клинических проявлений;
    • нормализацию или улучшение показателей функции внешнего дыхания;
    • восстановление или поддержание жизненной активности, включая переносимость физических нагрузок;
    • снижение потребности в бронхолитических препаратах;
    • предотвращение побочных эффектов терапии;
    • предупреждение инвалидизации.

    Во многих случаях достижение всех этих целей не представляется возможным. Часто больной ребёнок, родители и врачи недооценивают тяжесть бронхиальной астмы, а степень контроля состояния переоценивают. Следствием этого становятся недостаточная эффективность лечения, риск дальнейшего развития заболевания и усугубления его тяжести.

    Основные принципы лечения

    Комплексная программа лечения бронхиальной астмы включает следующие компоненты.

    • Обучение больных детей и их родителей: они должны знать цели лечения, возможные пути их достижения, методы самоконтроля.
    • Выявление и удаление (элиминация) факторов, провоцирующих обострение болезни.
    • Назначение гипоаллергенной диеты.
    • Рациональное применение препаратов, предотвращающих обострение (противовоспалительных) и облегчающих симптомы заболевания в период обострения (бронхолитиков).
    • Специфическая иммунотерапия.
    • Восстановительное лечение с использованием немедикаментозных методов, в том числе санаторно-курортных.
    • Регулярное врачебное наблюдение с коррекцией терапии.

    Противовоспалительные противоастматические препараты (базисная терапия)

    Основу современной медикаментозной терапии составляют противовоспалительные (базисные) препараты. У детей чаще всего применяют стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота, недокромил) и ингаляционные глюкокортикоиды.

    Стабилизаторы мембран тучных клеток

    Кромоглициевая кислота и недокромил действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; они подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый антиген, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма, безопасны для детей. Кромоглициевую кислоту выпускают в виде порошка для ингаляций (в капсулах) и раствора для ингаляций (в ампулах, флаконах, аэрозольных баллонах), назначают детям любого возраста. Недокромил (аэрозоль для ингаляций дозированный) применяют у детей с 2 лет.

    Ингаляционные глюкокортикоиды

    Ингаляционные глюкокортикоиды назначают при тяжёлой бронхиальной астме или недостаточном действии стабилизаторов мембран тучных клеток при среднетяжёлом течении. Ингаляционные глюкокортикоиды обладают высокой противовоспалительной активностью. Их доза зависит от тяжести заболевания. Системный эффект ингаляционных глюкокортикоидов проявляется редко, однако, учитывая их возможное влияние на рост детей при длительном применении, предпочтительнее назначать низкие и средние дозы препарата. Используют различные препараты ингаляционных глюкокортикоидов: беклометазон, флутиказон (фликсотид), флунизолид, будезонид.

    Ингаляционные глюкокортикоиды в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Препарат выбора - флутиказон (фликсотид) - имеет высокую противовоспалительную активность, что позволяет использовать его при тяжёлой бронхиальной астме у детей с 4-летнего возраста и старше (начальная доза 50-100 мкг 2 раза в сутки). При недостаточной эффективности дозу ингаляционных глюкокортикоидов можно увеличить. Длительность терапии индивидуальна и определяется достижением стабильного состояния или ремиссии; при тяжёлой бронхиальной астме лечение продолжают не менее 6-12 мес.

    При сочетании лёгкой и среднетяжёлой бронхиальной астмы и аллергического ринита эффективна комплексная терапия, включающая стабилизаторы мембран тучных клеток или ингаляционные глюкокортикоиды и антигистаминные препараты. Купированию симптомов аллергического ринита способствуют глюкокортикоиды в виде назальных спреев (фликсоназе, беконазе).

    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов

    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов [зафирлукаст (аколат), монте-лукаст (сингуляр)] назначают в таблетках. Эти препараты эффективны при «астме физического усилия», аспириновой непереносимости (так называемой аспириновой триаде). Их можно использовать в комбинации с ингаляционными глюкокортикоидами, что позволяет усилить противовоспалительное действие без повышения дозы глюкокортикоидов.

    Специфическая иммунотерапия

    Специфическую иммунотерапию относят к базисной терапии лёгкой и среднетяжёлой астмы; её проводит аллерголог во время ремиссии у больного. Специфическая иммунотерапия особенно эффективна при аллергическом рините и моновалентной сенсибилизации. Принцип лечения заключается во введении в организм (парентерально, сублингвально или перорально) в постепенно возрастающих дозах одного или нескольких причинно значимых аллергенов (домашней пыли, пыльцевых аллергенов и др.), что приводит к гипосенсибилизации организма больного и уменьшению частоты обострений.

    Бронхорасширяющие препараты

    ß2-Адреномиметики

    ß2-Адреномиметики - одни из основных средств лечения бронхиальной астмы. Их применяют для купирования приступов бронхоспазма (ингаляционные формы короткого действия) и в качестве профилактического средства для предупреждения ночных приступов удушья и обострения самого заболевания (пролонгированные препараты). Однако даже при лёгкой бронхиальной астме с необходимостью частого (более 3 раз в неделю) назначения ß2-адреномиметиков рекомендуют раннее проведение или коррекцию противовоспалительной терапии.

    • ß2-Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) приводят к быстрому облегчению состояния детей при приступе бронхиальной астмы. Эффект после ингаляции наступает через 3-5 мин и продолжается 4-6 ч.
    • ß2-Адреномиметики длительного действия (например, формотерол, салметерол). Препараты формотерола (форадил с 5 лет, оксис турбухалер с 12 лет) начинают действовать через 1-3 мин после приёма и действуют в течение 12 ч. Максимальный эффект салметерола (серевент) развивается через 2 ч, действие сохраняется в течение 12 ч.

    При назначении ингаляционных ß2-адреномиметиков следует уделить пристальное внимание технике проведения ингаляций, так как успех терапии на 80-90% зависит от синхронизации вдоха с моментом поступления лекарственного препарата. В зависимости от возраста используют различные ингаляционные способы: дозирующий аэрозольный ингалятор со спейсером или спейсером и маской, небулайзер для введения растворов, спинхалеры, диск-халеры, турбухалеры для введения порошков. При ингаляции любого лекарства 10-15% попадает в лёгкие, а 75-80% - в ЖКТ. К современным эффективным способам доставки лекарственного средства в дыхательные пути, особенно у детей раннего возраста, относят небулайзер, в котором распыление препарата в форме влажного аэрозоля происходит с помощью сжатого воздуха, подаваемого компрессором. В таком растворе образуются частицы размером 2-5 мкм, оптимальные для поступления в дыхательные пути. Небулайзер можно использовать как в стационаре, так и в домашних условиях.

    Метилксантины

    Метилксантины (аминофиллин) назначают в таблетках или внутривенно при недостаточном эффекте ß2-адреномиметиков.

    Холиноблокаторы

    Ипратропия бромид (атровент) применяют в ингаляциях при нетяжёлых приступах, чаще добавляют к ß2-адреномиметику для усиления бронхолитического действия. Эффективна комбинация ипратропия бромида и фенотерола (беродуал).

    Антигистаминные препараты

    Эффективность антигистаминных лекарственных средств при бронхиальной астме у детей невелика, так как гистамин - лишь один из медиаторов, участвующих в патогенезе воспаления. В терапии бронхиальной астмы используют антигистаминные препараты второго и третьего поколения, обладающие большей специфичностью к Н,-гистаминовым рецепторам, более длительным действием, меньшим седативным и другими побочными эффектами по сравнению с так называемыми «ранними» или «старыми» антигистаминными средствами.

    Антигистаминные препараты способны предотвращать развитие приступов бронхиальной астмы, вызванных аллергеном (в том числе при сезонных обострениях), физической нагрузкой, а также облегчают лёгкие астматические проявления и уменьшают симптомы аллергического ринита. Профилактический длительный приём антигистаминных средств (цетиризина, лоратадина, кетотифена) детьми раннего возраста, имеющими признаки атопического дерматита, уменьшает риск развития бронхиальной астмы в будущем.

    Комбинированные препараты

    В фармакотерапии бронхиальной астмы у детей используют комбинацию лекарственных средств или комбинированные лекарственные препараты.

    • Фенотерол+кромоглициевая кислота (дитек) - аэрозоль для ингаляции дозированный.
    • Серетид Мультидиск содержит флутиказон и салметорол, оказывает противовоспалительное и бронхорасширяющее действие и предназначен для регулярного приёма. Серетид можно назначать детям с 4 лет с различной степенью тяжести бронхиальной астмы при сохранении симптомов заболевания, несмотря на проводимую терапию ингаляционными глюкокортикоидами или бронхорасширяющими средствами и стабилизаторами мембран тучных клеток. Препарат хорошо переносим и высокоэффективен при лечении детей.

    Схема лечения бронхиальной астмы

    В настоящее время при лечении бронхиальной астмы применяют принцип ступенчатой терапии, т.е. использование медикаментозных средств в чёткой зависимости от тяжести заболевания. Дозу и частоту приёма препаратов повышают по мере увеличения тяжести болезни или уменьшают при купировании симптомов. Нередко противовоспалительные препараты назначают в комбинации с бронхорасширяющими препаратами пролонгированного действия ß2-адреномиметиками или препаратами теофиллина).

    Рациональное и своевременное назначение базисной терапии бронхиальной астмы и аллергического ринита с использованием принципа ступенчатого подхода может обеспечить длительную ремиссию, предотвратить прогрессирование аллергического заболевания.

    Неотложная терапия при приступе бронхиальной астмы

    Алгоритм терапии обострения бронхиальной астмы у детей

    Лёгкий

    приступ

    Приступ

    средней тяжести

    Тяжёлый

    приступ

    Ингаляции ß2-адреномиметика

    Повторная ингаляция

    ß2-адреномиметика

    через 20 мин

    Повторные ингаляции

    ß2-адреномимегика

    каждые 20 мин в

    течение часа, системные

    глюкокортикоиды

    1-2 мг/кг каждые 6 ч

    Улучшение

    Нет улучшения

    Улучшение

    Нет

    улучшения

    Улучшение

    Нет

    улучшения

    Состояние стаби-льное, симптомы исчезли, ПОС не меньше 80%

    Состояние

    неста-бильное,

    ПОС больше

    80%.

    Повторить

    ингаляцию

    через 20 мин.

    Повторные ингаляции через 4-8 ч

    Состояние

    улучши-лось,

    ПОС больше 80%.

    Повторные ингаляции

    ß2-адрено-миметика каждые 4-6 ч

    в течение 1-2 дней

    Состояние нестаби-льное, симптомы не умень-шились или нарастают,

    ПОС меньше 80%.

    Добавить

    глюко-кортикоиды. Добавить ипратропия бромид.

    Продолжить ингаляции каждые 4-6 ч

    Симптомы умень-шились,

    не нарастают, ПОС

    больше 70%, Sa02 больше 93%.

    Повторные ингаляции ß2-адрено-миметика

    каждые 3-4 ч в течение 24-48 ч. Продолжить

    применение системных

    глюко-кортикоидов

    в течение 2-3 дней

    Симптомы

    не умень-шились или нарастают,

    ПОС

    меньше 70%,

    Sa02 меньше 92%.

    Продолжить применение

    системных глюко-кортикоидов

    в дозе 2 мг/кг парентера-льно

    или внутрь, внутри-венно эуфиллин.

    Перевод

    в отделение реанимации или интен-сивной терапии

    Первичная помощь на амбулаторном этапе при лёгком и среднетяжёлом приступе бронхиальной астмы включает ингаляции ß2-адреномиметика короткого действия из дозирующего аэрозольного ингалятора (1 вдох каждые 15-30 с до улучшения состояния), лучше со спейсером большого объёма (детям раннего возраста с лицевой маской). При тяжёлом приступе предпочтение отдают небулайзерной терапии. При этом используют растворы ß2-адреномиметиков повторно с интервалом 20-30 мин в течение часа, затем каждые 4 ч (по необходимости). Бронхорасширяющий эффект можно усилить добавлением ипратропия бромида. Если эффект недостаточен, назначают преднизолон внутрь (до 1 года 1-2 мг/кг/сут, в 1-5 лет 10-20 мг) или парентерально, применяют ингаляции будезонида (например, пульмикорт) через небулайзер.

    Профилактика бронхиальной астмы у детей

    Первичная профилактика включает создание благоприятной экологической обстановки, здоровый образ жизни, элиминацию из окружающей среды неспецифических раздражающих факторов (химических веществ, табачного дыма и т.п.). Имеют значение своевременное выявление атопии и причинно значимых аллергенов, в том числе пищевых, предупреждение развития вирусных инфекций, лечение атопического дерматита, аллергического ринита и т.д. К вторичной профилактике относят уменьшение экспозиции аллергенов, ведущее к снижению воспаления в бронхах и их гиперреактивности.

    В Национальной программе «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» большое значение в профилактике тяжёлых исходов придают регулярному диспансерному наблюдению и обучению родителей и детей методам самоконтроля. С этой целью используют пикфлоуметрию с системой цветовых зон (по аналогии с сигналами светофора).

    • Зелёная зона: состояние ребёнка стабильное, симптомы отсутствуют или минимальны, ПОС более 80% возрастной нормы. Ребёнок может вести обычный образ жизни, не принимать лекарственные средства или продолжать без изменений терапию, назначенную врачом.
    • Жёлтая зона: появляются умеренно выраженные симптомы астмы - эпизоды кашля и свистящего дыхания, нарушение самочувствия, ПОС менее 80% возрастной нормы. В этом случае необходимо увеличить объём лечения, дополнительно принять лекарства, рекомендованные врачом. Если состояние не улучшается в течение 24 ч, необходима консультация врача.
    • Красная зона: ПОС менее 50% возрастной нормы, самочувствие плохое, появляются приступы кашля, удушья, в том числе ночные приступы. Появление таких признаков - показание для срочной консультации врача. Если ранее больной принимал гормональные препараты, необходимо немедленно дать больному преднизолон внутрь в рекомендованной врачом дозе и срочно госпитализировать ребёнка.

    Прогноз

    Сведения об исходах бронхиальной астмы у детей достаточно противоречивы. После полового созревания симптомы бронхиальной астмы могут уменьшиться до полного исчезновения, сохраниться или усилиться. Бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, в 60-80% продолжается у взрослых. Исчезновение симптомов отмечено в основном у больных лёгкой формой бронхиальной астмы. В тяжёлых случаях возможны формирование гормональной зависимости, инвалидизация и даже летальный исход. Существенное значение для исхода бронхиальной астмы имеет раннее начало адекватного и систематического лечения.

    Источник: Детские болезни. Баранов А.А. // 2002. Иллюстрации с сайта: © 2011 Thinkstock

    Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы у ребенка

    Для того чтобы начать эффективное лечение заболевания, важно сначала поставить правильный диагноз. И в первую очередь требуется исключить болезни, которые имеют такую же симптоматику, как и бронхиальная астма.

    Именно для этого и была разработана и успешно применяется дифференциальная диагностика. Подтверждение диагноза при бронхиальной астме – это важный этап, предшествующий лечению болезни.

    Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание. Воспалительный процесс, протекающий в бронхах, вызывает увеличенное выделение густого, трудно выводящегося секрета. Кроме этого, возможен отек слизистой бронхов.

    Пациент испытывает затруднения при дыхании, у него появляется сухой кашель, возможно развитие одышки. Дыхание становится свистящим, выдох значительно длиннее вдоха. Приступ бронхиальной астмы сопровождается удушьем.

    Дифференциальная диагностика при бронхиальной астме позволяет исключить заболевания, проявляющиеся похожими симптомами, но требующие совершенно другого лечения.

    Необходимость дифференциальной диагностики при бронхиальной астме

    Бронхиальная астма  на ранних стадиях имеет слабовыраженную симптоматику. Приступы случаются редко. Одышка если и появляется, то только после физической нагрузки.

    В этот период ее легко спутать с респираторными заболеваниями, вызывающими подобные симптомы.

    Больной чаще всего не обращается к врачу, предпочитая справляться с недомоганием собственными силами.

    Однако астма требует совершенно иного лечения, чем инфекционные заболевания. Так как чаще всего приступы развиваются на фоне аллергических реакций, в первую очередь необходимо бороться именно с этой проблемой.

    Для того чтобы точно определить заболевание и подтвердить или опровергнуть диагноз «бронхиальная астма», необходима дифференциальная диагностика.

    Только после этого врач может назначить правильное лечение и подобрать эффективные препараты.

    В чем суть дифференциальной диагностики

    Бронхиальная астма – заболевание, которое достаточно трудно диагностировать. Для подтверждения или опровержения диагноза врачу необходимо провести дифференциальную диагностика. Она состоит из следующих этапов:

    1. Сбор и систематизация жалоб пациента.
    2. Осмотр больного.
    3. Выяснение информации о наличии одышки, условиях ее появления.
    4. Изучение анамнеза пациента, выявление случаев аллергических реакций.
    5. Проведение клинических исследований крови и мочи, анализ их результатов.
    6. Оценка функции дыхания. Для этого применяют спирографию и другие методы.

    Дифференциальная диагностика требует проведения комплексного обследования. Только опираясь на все собранные данные, можно утверждать, что пациент страдает бронхиальной астмой.

    Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы

    Так как бронхиальная астма по своим симптомам очень похожа на некоторые другие заболевания, важно провести ряд исследований. На основании полученных данных можно поставить дифференциальный диагноз.

    Симптомы при бронхиальной астме схожи с проявлениями бронхита, сердечной астмы и других патологий.

    Кроме того, состояние удушья, например, может вызвать и перекрывание дыхательных путей инородным телом.

    Особенности бронхиальной астмы

    Для того чтобы поставить правильный диагноз, важно учитывать всю совокупность признаков. У пациента должны присутствовать характерные для БА симптомы. К ним относят:

    • приступы сухого кашля;
    • одышку, появляющуюся даже при незначительной физической активности;
    • состояние удушья, купирующееся только с помощью расширяющих бронхи лекарственных препаратов.

    Все эти симптомы доставляют сильный дискомфорт пациенту и вынуждают обратиться его за врачебной помощью.

    Для постановки диагноза врач использует методы дифференциальной диагностики. При этом он в первую очередь обращает внимание на симптомы, которые всегда связаны с бронхиальной астмой.

    Бледность кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений, изменение ритма дыхания – все это относят к типичным симптомам БА у взрослых и детей. Очень часто при аускультации врач может услышать хрипы (свистящие, слышимые с обеих сторон грудной клетки).

    Однако важно помнить, что подобную симптоматику могут давать и другие болезни, не связанные с хроническим воспалительным процессом в бронхах. Из наиболее часто встречающихся патологий следует отметить:

    • сердечную астму;
    • ХОБЛ;
    • хронические неспецифические заболевания легких;
    • новообразования в легких.

    Именно поэтому дифференциальная диагностика является важным инструментом для постановки правильного диагноза.

    Отличие от хронического бронхита

    Бронхиальная астма по своей симптоматике очень похожа на хронический бронхит. Но при этих патологиях используют совершенно разные схемы лечения.

    Именно поэтому очень важно правильно дифференцировать заболевание и не только установить его первопричину, но и определить пути лечения.

    При дифференциальной диагностике выявляется ряд принципиальных отличий бронхита от бронхиальной астмы:

    1. Появление одышки при бронхите не связано с наличием аллергена. Приступообразность проявлений отсутствует.
    2. Сухие хрипы появляются в первой фазе дыхания и слышны даже на расстоянии.
    3. При бронхите отсутствует обратимость симптомов.

    Для окончательной постановки диагноза следует провести ряд лабораторных исследований. Врач назначает:

    1. исследование мокроты;
    2. рентгенографию легких;
    3. пикфлоуметрию;
    4. анализ крови и мочи.

    На основании всех данных врач может отличить бронхиальную астму от хронического бронхита.

    Отличие от сердечной астмы

    Дифференциальная диагностика имеет большое значение и для различия сердечной и бронхиальной астмы. Установлено, что многие заболевания сердечно-сосудистой системы, например, левожелудочковая недостаточность, могут давать симптомы, схожие с приступом БА.

    Такое состояние пациента называется сердечной астмой. При этом больной страдает от одышки, сильного кашля и учащенного сердцебиения. Могут наблюдаться и приступы удушья.

    При развитии приступа сердечной астмы возможен отек легких и бронхов и выделение пенистой мокроты. В этом случае, в отличие от приступа бронхиальной астмы, больному труднее сделать вдох, чем выдох.

    Также нет никакой связи между ухудшением состояния больного и воздействием аллергенов или других провоцирующих факторов.

    Для снятия приступа зачастую достаточно принять препарат нитроглицеринового ряда.

    Из-за схожести симптомов пациенту в обязательном порядке назначают ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию. Это поможет подтвердить или исключить сердечную астму.

    Отличие от ХОБЛ и других заболеваний легких

    ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) – заболевание дыхательной системы, сопровождающееся не полностью обратимой обструкцией дыхательных путей. Для него характерен воспалительный процесс в тканях легких.

    Данная болезнь неизлечима. По своим проявлениям она может быть похожа на ряд других не менее опасных заболеваний, таких как, например, бронхиальная астма.

    Именно поэтому постановка дифдиагноза в этом случае является необходимым действием для назначения правильного лечения.

    Проще всего проводить дифференциальную диагностику на ранних стадиях заболевания, до появления осложнений. Если у пациента подозревают ХОБЛ, обязательна проверка и на БА, так как симптомы этих болезней сходны.

    Методы исследования врач выбирает, исходя из состояния больного. Однако в любом случае есть ряд анализов, проведение которых необходимо:

    • анализ крови;
    • рентгенография легких;
    • исследование мокроты;
    • оценка функции внешнего дыхания.

    К основным отличиям ХОБЛ от БА следует отнести:

    1. Одышка при бронхиальной астме является приступообразной. При ХОБЛ она постоянная. При отсутствии лечения симптомы медленно нарастают.
    2. В развитии БА большую роль играет наследственная предрасположенность. ХОБЛ не связана с генетическими факторами.
    3. ХОБЛ часто развивается у курильщиков.
    4. БА чаще всего диагностируется в детстве, а ХОБЛ — после 40 лет.
    5. Астму могут сопровождать проявления аллергии.
    6. При ХОБЛ обструкция бронхов необратима.
    7. Тяжелая форма ХОБЛ вызывает поражения сердца.

    Для диагностики часто назначают тест на диффузную емкость легких. При ХОБЛ она ниже нормы.

    Кроме ХОБЛ, похожую симптоматику могут вызывать и другие заболевания легких. Чаще всего встречаются:

    • бронхоэктатическая болезнь;
    • пневмокониозы.

    Дифференциальная диагностика позволяет точно определить заболевание. Это необходимо для назначения корректного лечения.

    Методы дифдиагностики

    Методы дифференциальной диагностики бронхиальной астмы достаточно разнообразны. Для уточнения диагноза врач использует не только изучение и сопоставление симптомов. Пациенту назначаются разнообразные анализы и обследования.

    В обязательном порядке пациент сдает анализы крови и мочи. При этом при бронхиальной астме будет наблюдаться повышенный уровень иммуноглобулина Е, эозинофилов и СОЭ (в период обострения).

    Важное значение для дифдиагностики имеет и анализ отделяемой мокроты. В ней также будет выявлен повышенный уровень эозинофилов.

    Кроме этого, пациенту назначают:

    1. Кожные пробы для выявления провоцирующего заболевание аллергена.
    2. Пикфлоуметрию для оценки скорости выдоха.
    3. Спирометрию для исследования функции внешнего дыхания.
    4. Рентгенографию легких.

    На основании всех полученных результатов врач ставит пациенту диагноз и назначает лечение.

    Дифференциальная диагностика у детей

    Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей зачастую затруднена из-за того, что маленький пациент не всегда может точно описать свои симптомы.

    Вероятность постановки точного диагноза увеличивается, если у пациента есть родственники, страдающие БА, или были документально зафиксированы:

    • случаи атопической формы дерматита;
    • проявления аллергического ринита, конъюнктивита.

    Но даже если такие данные отсутствуют, а у ребенка наблюдается одышка, хрипящее дыхание, сухой кашель и ощущение заложенности грудной клетки, исследования для подтверждения или исключения БА необходимы.

    При постановке диагноза следует исключить:

    • попадание инородного тела в дыхательные пули;
    • воспаление легких и другие инфекционные заболевания;
    • кистозный фиброз;
    • дисплазию легких и бронхов;
    • иммунную недостаточность.

    После сбора всех данных, разговора с родителями и ребенком и проведенных исследования врач ставит диагноз.

    Действия после подтверждения диагноза

    Если с помощью дифференциальной диагностики врач установил диагноз «бронхиальная астма», назначается соответствующее лечение. В зависимости от тяжести заболевания и состояния пациента врач назначает лекарственную терапию, направленную на купирование симптомов.

    Лечение бронхиальной астмы проводится в течение всей жизни пациента. Даже в состоянии ремиссии необходимо принимать меры по предотвращению приступов. Отказ от медикаментов может вызвать обострение болезни и развитие тяжелых осложнений.

    Кроме этого, больному следует пересмотреть свой образ жизни, выделить время для полноценного сна и отдыха, отказаться от вредных привычек и начать укреплять иммунитет.

    В заключение

    Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы – важнейший врачебный инструмент, позволяющий точно установить диагноз. Это необходимо для максимально эффективной помощи больному.

    Так как многие заболевания разных органов и систем имеют похожую симптоматику, но требуют разного лечения, врач должен провести все этапы диагностики для постановки дифдиагноза.

    Бронхиальная астма у детей | Грамотно о здоровье на iLive

    Лечение бронхиальной астмы

    Показания для приема в реанимацию:

    • Затруднение дыхания в состоянии покоя, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
    • Наличие громких хрипов.
    • ЧСС более 120-160 в минуту.
    • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронходилататор.
    • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 часов.
    • Дальнейшее ухудшение состояния.

    Лечение бронхиальной астмы у детей

    Препараты для лечения бронхиальной астмы принимают внутрь, парентерально и ингаляционно.

    Препараты для стабилизации мембраны

    Кромонес

    • кромоглициевая кислота,
    • недокус

    Кромоглициевая кислота и недокромил используются для лечения легкой, интермиттирующей и стойкой бронхиальной астмы.Недокромил может уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоспазма.

    Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предотвращать развитие ранней фазы аллергического ответа путем блокирования высвобождения аллергических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота снижает проницаемость слизистых оболочек и снижает гиперреактивность бронхов. Препарат назначают при легкой и средней формах бронхиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки не менее 1.5-2 месяца. Длительный прием кромоглициевой кислоты обеспечивает стойкую ремиссию.

    Nedocromilus подавляет как раннюю, так и позднюю фазы аллергического воспаления, ингибируя высвобождение гистамина из дыхательных путей, лейкотриена C4, простагландина B, хемотаксических факторов из клеток слизистой оболочки. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительным действием. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 месяцев.

    Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду h2-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют преимущественно у детей раннего возраста.В настоящее время изучается новый класс противоастматических средств - антилейкотриеновые препараты монтелукоста и зафирлукаста.

    Глюкокортикоиды вдыхаемые

    Наиболее эффективные препараты, доступные в настоящее время для борьбы с бронхиальной астмой. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет снизить частоту обострений и количество госпитализаций, улучшить качество жизни, улучшить функцию внешнего дыхания, снизить гиперреактивность бронхов и уменьшить бронхоспазм при физических нагрузках.Ингаляционные глюкокортикоиды хорошо действуют на детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды - единственные препараты базисной терапии для детей до 3 лет. В педиатрической практике используются следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. Использование ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг / день не имеет клинически значимых побочных эффектов, но использование высоких доз (800 мкг / день) приводит к ингибированию образования и деградации костей. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг / сут обычно не сопровождается значительным угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не увеличивает частоту развития катаракты.

    Предпочтение отдается ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

    • прямой ввод лекарственных средств в дыхательные пути,
    • быстрое начало действия,
    • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

    В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов глюкокортикоиды вводят перорально или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды делятся на короткое (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднее (триамцинолон) и пролонгированное (бетаметазон, дексаметазон) действия.Эффект от препаратов короткого действия продолжается 24-36 часов, среднего - 36-48 часов, длительного - более 48 часов. Бронходилататоры.

    Бета2-адреномиметики

    По длительности действия симпатомиметики подразделяются на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используются в неотложной помощи. Среди бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

    1. 12-часовые формы на основе соли сальметерола гидроксинафтойной кислоты (сертида),
    2. препаратов с контролируемым высвобождением лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальто).

    [24], [25], [26], [27], [28], [29]

    Метилксантины

    Теофиллин улучшает функцию легких даже при дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на угнетении фосфодиэстеразы и повышении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью снижать сократительную активность гладких мышц бронхов, сосудов головного мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия.Теофиллин короткого действия (аминофиллин) применяется для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг / кг детям до 3 лет и 10-15 мг / кг детям от 3 до 15 лет.

    Аминофиллин - препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг / кг в течение 20 минут (при необходимости прием можно повторить через 6 часов). Максимальная суточная доза - 20 мг / кг.

    Неотложная помощь при бронхиальной астме

    Препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма являются бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

    Важное место в лечении приступа бронхиальной обструкции занимает внутривенное введение глюкокортикоидов (1-2 мг / кг по преднизолону), восстанавливающих чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

    При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор адреналина (не более 0,015 мг / кг). Использование малых доз адреналина оправдано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на терапевтический эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.После купирования приступа продолжить внутривенное капельное введение адреналина из расчета 0,5–1 мкг / (кг · ч).

    Пациенты поступают в отделение интенсивной терапии с тяжелыми признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты чаще страдают гиперкапнией, чем гипоксемией.

    В последние годы изменилось отношение к раннему переводу больных на ИВЛ. Это связано с использованием тяжелых условий вентиляции, которые приводят к тяжелым осложнениям. Улучшение оксигенации достигается за счет неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением.Хороший эффект купирования астматического статуса дают ингаляционные анестетики, есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг / кг.

    Лечение бронхиальной астмы

    [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

    .

    Астма (бронхиальная астма) - классификация, диагностика и лечение


    Изображение: «Утолщение бронхиальной стенки при астме» Джеффри П.К. Лицензия: CC BY 2.0


    Определение, эпидемиология, этиология и патофизиология

    Определение

    Астма - это хронический синдром усиленного воспаления нижних дыхательных путей и гиперчувствительности к широкому спектру триггеров. Он характеризуется различной степенью обструкции дыхательных путей и симптомами хрипов и одышки, которые могут исчезнуть спонтанно или после лечения.

    Эпидемиология

    • Распространенность: 5–10% населения США
    • Максимальный возраст на момент поступления в обращение: 3 года
    • Соотношение мужчин и женщин составляет 2: 1 в детстве и 1: 1 во взрослом возрасте
    • Некоторые случаи детской астмы могут разрешиться в подростковом или взрослом возрасте
    • Прогрессирование до более тяжелого заболевания и смерти не является обычным явлением.

    Этиология

    • Астма вызывается сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды.
      • Факторы риска астмы: определенные факторы, предрасполагающие к развитию астмы (таблица 1)
      • Триггеры астмы: envi
    .

    Бронхиальная астма у детей

    • Ресурс исследования
    • Исследовать
      • Искусство и гуманитарные науки
      • Бизнес
      • Инженерная технология
      • Иностранный язык
      • История
      • Математика
      • Наука
      • Социальная наука
      Лучшие подкатегории
      • Продвинутая математика
      • Алгебра
      • Базовая математика
      • Исчисление
      • Геометрия
      • Линейная алгебра
      • Предалгебра
      • Предварительный расчет
      • Статистика и вероятность
      • Тригонометрия
      • другое →
      Лучшие подкатегории
      • Астрономия
      • Астрофизика
      • Биология
      • Химия
      • Науки о Земле
      • Наука об окружающей среде
      • Науки о здоровье
      • Физика
      • другое →
      Лучшие подкатегории
      • Антропология
      • Закон
      • Политология
      • Психология
      • Социология
      • другое →
      Лучшие подкатегории
      • Бухгалтерский учет
      • Экономика
      • Финансы
      • Менеджмент
      • другое →
      Лучшие подкатегории
      • Аэрокосмическая техника
      • Биоинженерия
      • Химическая инженерия
      • Гражданское строительство
      • Компьютерные науки
      • Электротехника
      • Промышленное проектирование
      • Машиностроение
      • Веб-дизайн
      • другое →
      Лучшие подкатегории
      • Архитектура
      • Связь
      • Английский
      • Гендерные исследования
      • Музыка
      • Исполнительское искусство
      • Философия
      • Религиоведение
      • Письмо
      • другое →
      Лучшие подкатегории
      • Древняя история
      • Европейская история
      • История США
      • Всемирная история
    .

    Рвота в детской возрастной группе

    Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape .

    Астма - знания для студентов-медиков и врачей

    Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Кардинальными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронзительное хрипы на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового потока выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

    .

    Диагностика астмы | AAFA.org

    Диагноз астмы

    Для диагностики астмы ваш врач обсудит с вами вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр. Вам может потребоваться функциональный тест легких и, возможно, другие тесты, такие как рентген грудной клетки или пазухи. Если у вас или вашего ребенка регулярно возникают проблемы с дыханием, не ждите! Немедленно обратитесь к врачу. Может помочь знание того, чего ожидать во время диагностического процесса.

    Каковы общие способы диагностики астмы?

    Личный и медицинский анамнез. Ваш врач задаст вам вопросы, чтобы понять ваши симптомы и их причины. Берите с собой заметки, чтобы улучшить память. Будьте готовы ответить на вопросы о вашей семейной истории, лекарствах, которые вы принимаете, и вашем образе жизни. Это включает любые текущие физические проблемы. Одышка, хрипы, кашель и стеснение в груди могут указывать на астму. Это также включает все предыдущие заболевания. Наличие в анамнезе аллергии или экземы увеличивает вероятность астмы. Семейная история астмы, аллергии или экземы также увеличивает ваши шансы на астму.Сообщите своему врачу о любом воздействии факторов окружающей среды дома или на работе, которые могут усугубить астму. Например, это могут быть перхоть домашних животных, пыльца, пылевые клещи и табачный дым. Врач также может спросить, проявляются ли у вас симптомы со стороны грудной клетки при простуде.

    Физический экзамен. Если ваш врач считает, что у вас астма, он проведет медицинский осмотр. Они будут смотреть на ваши уши, глаза, нос, горло, кожу, грудь и легкие. Это обследование может включать проверку функции легких, чтобы определить, насколько хорошо вы выдыхаете воздух из легких.Вам также может потребоваться рентген легких или носовых пазух. После этого медицинский осмотр позволит вашему врачу проверить ваше здоровье.

    Функциональные тесты легких. Чтобы подтвердить астму, ваш врач может попросить вас пройти один или несколько тестов на дыхание, известных как тесты функции легких. Эти тесты измеряют ваше дыхание. Функциональные тесты легких часто проводятся до и после вдыхания лекарства, известного как бронходилататор (brahn-ko-DIE-ah-lay-tor), которое открывает ваши дыхательные пути. Если ваша функция легких значительно улучшается при использовании бронходилататора, у вас, вероятно, астма.Ваш врач может также назначить пробу лекарства от астмы, чтобы узнать, помогает ли оно. Общие функциональные тесты легких, используемые для диагностики астмы, включают:

    Будут ли они проверять другие условия?

    Если ваш врач считает, что у вас что-то другое, кроме астмы или помимо астмы, он может провести другие тесты. Они могут включать рентген грудной клетки, кислотный рефлюкс, рентген носовых пазух или другие специализированные тесты. Ваш врач также может провести тесты на аллергию. Тесты на аллергию не используются для определения наличия астмы.Но если у вас аллергия, они могут быть причиной вашей астмы.

    Какие бывают типы астмы?

    Существует четыре уровня астмы в зависимости от ее тяжести. От того, насколько часто у вас проявляются симптомы, и от вашей функции легких зависит, насколько серьезно ваша астма. Врач задаст вам вопросы о том, как часто у вас появляются симптомы и как часто вы просыпаетесь ночью от кашля или затрудненного дыхания. Они также могут спросить, как часто у вас возникают проблемы с повседневной деятельностью или с использованием ингалятора для экстренной помощи.

    Посмотреть видео на YouTube

    Прерывистая астма - у вас симптомы реже двух раз в неделю и вы просыпаетесь менее двух ночей в месяц.
    Легкая стойкая астма - симптомы проявляются два или более дней в неделю, и вы просыпаетесь от трех до четырех ночей в месяц.
    Умеренная персистирующая астма - У вас есть симптомы хотя бы каждый день, и вы просыпаетесь одну или несколько ночей в неделю.
    Тяжелая стойкая астма - У вас есть симптомы в течение дня, и вы просыпаетесь каждую ночь из-за астмы.

    Как диагностируют астму у детей?

    Диагностика астмы у детей до 5 лет немного отличается.Детям этого возраста обычно не проводят дыхательный тест. Вместо этого врач спрашивает об определенных признаках и симптомах и назначает бронходилататор, если он думает, что это может быть астма. Если бронходилататор помогает уменьшить симптомы у вашего ребенка, это признак того, что у вашего ребенка может быть астма.

    Медицинское обследование, сентябрь 2015 г.

    .

    Смотрите также