Для аспириновой астмы характерно


Аспириновая бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Аспириновая бронхиальная астма – это псевдоаллергическое хроническое воспаление дыхательных путей, обусловленное гиперчувствительностью к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам и проявляющееся заложенностью носа, ринореей, затруднением дыхания, кашлем, приступами удушья. Течение болезни тяжелое. Диагностика предусматривает тщательный анализ анамнестических данных и жалоб, оценку результатов физикального обследования, функции внешнего дыхания. Лечение основано на исключении нестероидных противовоспалительных препаратов, соблюдении специальной диеты, применении бронходилататоров, глюкокортикоидов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов.

Общие сведения

Аспириновая бронхиальная астма – это особый вариант бронхиальной астмы, при котором развитие бронхоспастического синдрома обусловлено повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), в том числе к ацетилсалициловой кислоте, а также природным салицилатам. Возникающее при этом нарушение метаболизма арахидоновой кислоты приводит к появлению бронхоспазма и сужению просвета бронхов. Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений.

Встречается заболевание в основном у взрослых, причем чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. Непереносимость НПВС наблюдается у 10-20% больных бронхиальной астмой, причем эти цифры увеличиваются при сочетании астмы с риносинуситами. Впервые гиперчувствительность к аспирину с развитием ларингоспазма и затрудненного дыхания была выявлена еще в начале XX века, вскоре после открытия и внедрения в клиническую практику ацетилсалициловой кислоты.

Аспириновая бронхиальная астма

Причины

Возникновение аспириновой бронхиальной астмы обусловлено повышенной чувствительностью к аспирину и другим НПВС: диклофенаку, ибупрофену, индометацину, кетопрофену, напроксену, пироксикаму, мефенамовой кислоте и сулиндаку. Причем в большинстве случаев в отношении вышеперечисленных медикаментов отмечается перекрестная реакция, то есть при наличии повышенной чувствительности к аспирину в 50-100% случаев будет наблюдаться гиперчувствительность и к индометацину, сулиндаку и т. д.

Нередко гиперреакция с развитием бронхоспазма отмечается не только на лекарственные препараты, но и на природные салицилаты: помидоры и огурцы, апельсины и лимоны, яблоки и перец, некоторые ягоды (малина, клубника, земляника и др.), приправы (корица, куркума). Кроме того, повышенная чувствительность нередко развивается на желтый краситель тартазин, а также различные консервированные продукты, в состав которых входят производные салициловой и бензойной кислоты.

Патогенез

Механизм развития бронхоспазма и связанных с ним приступов удушья при аспириновой астме обусловлен не классической аллергией, а нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (зачастую такое нарушение генетически обусловлено) под действием нестероидных противовоспалительных препаратов. При этом в избытке образуются медиаторы воспаления – цистеиниловые лейкотриены, которые усиливают воспалительный процесс в дыхательных путях и приводят к развитию бронхоспазма, провоцируют избыточную секрецию бронхиальной слизи, повышают сосудистую проницаемость. Это позволяет считать данную патологию респираторной псевдоатопией (псевдоаллергией).

Кроме этого у больных происходит угнетение циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с уменьшением образования простагландинов E, расширяющих бронхи и увеличением количества простагландинов F2a, суживающих бронхиальное дерево. Еще один патогенетический фактор, участвующий в развитии аспириновой бронхиальной астмы – усиление активности тромбоцитов при поступлении в организм нестероидных противовоспалительных средств. Повышенная агрегация тромбоцитов приводит к усиленному выделению из них таких биологически активных веществ, как тромбоксан и серотонин, вызывающих спазм бронхов, повышенную секрецию бронхиальных желез, нарастание отека слизистой оболочки бронхов и развитие бронхообструктивного синдрома.

Симптомы

Выделяют несколько вариантов течения аспириновой бронхиальной астмы – чистая аспириновая астма, аспириновая триада и сочетание гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам с атопической бронхиальной астмой. Заболевание чаще всего развивается у больных, страдающих хроническим риносинуситом или астмой, нередко впервые появляясь на фоне вирусной или бактериальной инфекции при приеме в связи с этим какого-либо жаропонижающего средства. Обычно в течение 0,5-1 часа после попадания в организм аспирина или его аналогов появляется обильная ринорея, слезотечение, покраснение лица и верхней части грудной клетки, развивается приступ удушья, соответствующий классическому течению бронхиальной астмы. Нередко приступ сопровождается тошнотой и рвотой, болями в животе, снижением артериального давления с головокружением и обморочными состояниями.

При изолированной («чистой») аспириновой бронхиальной астме характерно развитие приступа удушья вскоре после приема НПВС при отсутствии других клинических проявлений и относительно благоприятном течении заболевания. При аспириновой триаде отмечается сочетание признаков риносинусита (заложенность носа, насморк, головная боль), непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (боль в висках, ринорея, приступы чихания и слезотечения).

Осложнения

Тяжелое прогрессирующее течения астмы сопряжено с частыми приступами удушья, развитием астматического статуса. При сочетании аспириновой и атопической бронхиальной астмы, наряду с аспириновой триадой, отмечаются признаки аллергических реакций с развитием бронхоспазма на попадание в организм пыльцы растений, бытовых и пищевых аллергенов, а также нередкие признаки поражения других органов и систем, в том числе явления рецидивирующей крапивницы, экземы, атопического дерматита.

Диагностика

Правильный диагноз при аспириновой бронхиальной астме можно установить при условии тщательного сбора анамнеза, установления четкой связи развития астматических приступов с приемом ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также лекарственных препаратов, в состав которых входит аспирин, «природных» салицилатов и пищевого красителя тартазина.

Облегчает диагностику наличие у больных аспириновой бронхиальной астмой, так называемой аспириновой триады, то есть сочетания непереносимости НПВС, тяжелых приступов удушья и клинических признаков хронического полипозного риносинусита (подтверждаемых при проведении рентгенографии придаточных пазух носа и эндоскопическом исследовании носоглотки).

Для подтверждения диагноза информативны провокационные тесты с ацетилсалициловой кислотой и индометацином. Вводить НПВС можно перорально, назально или ингаляционно. Исследования должны проводиться только в специализированном медицинском учреждении, оснащенном средствами сердечно-легочной реанимации, так возможно развитие анафилактоидных реакций во время проведения провокационного теста. Проба считается положительной при появлении признаков удушья, нарушения носового дыхания, насморка, слезотечения и снижении ОФВ1 (объема форсированного выдоха за первую секунду) при исследовании функции внешнего дыхания.

Необходимо проведение дифференциальной диагностики аспириновой бронхиальной астмы с другими заболеваниями (атопическая астма, хроническая обструктивная болезнь легких, острые респираторные инфекции, туберкулезные и опухолевые поражения бронхов, сердечная астма и др.). При этом выполняются необходимые инструментальные и лабораторные исследования, в том числе рентгенография органов грудной клетки, КТ легких, бронхоскопия, спирометрия, УЗИ сердца. Проводятся консультации пульмонолога и других специалистов: аллерголога-иммунолога, кардиолога, отоларинголога .

Лечение аспириновой астмы

Лечение больных аспириновой БА проводится в соответствии с общими рекомендациями, разработанными для оказания помощи при различных вариантах бронхиальной астмы. Важно исключить употребление аспирина и других НПВС, а также продуктов питания, содержащих природные салицилаты. При необходимости по согласованию с лечащим врачом может быть разрешен прием относительно безопасных препаратов, например парацетамола.

Основные лекарственные средства, используемые для предупреждения приступов удушья у больных аспириновой бронхиальной астмой – ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат), ингаляционные b2-агонисты длительного действия (формотерол и сальметерол), а также антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст, зилеутон). Кроме того, проводится плановое лечение хронических риносинуситов и назальных полипов.

В период обострения при приступе удушья назначаются быстродействующие ингаляционные b2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропия бромид), теофиллин, эуфиллин. При тяжелом течении аспириновой бронхиальной астмы используются пероральные и инъекционные глюкокортикостероиды, инфузионная терапия. При наличии сопутствующего хронического полипозного риносинусита может проводиться хирургическое лечение с эндоскопическим удалением полипов.

АСПИРИНОВАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА | Княжеская Н.П.

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.


   Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения).
    Термин "аспириновая астма" (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

История вопроса

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г.   Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.
   Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой.
   В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали "аспириновой триадой". С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Клиническая картина

    Термин "аспириновая астма" используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания.  АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения - по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.
    Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.
   Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые - желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.
    Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.
    Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Эпидемиология

   Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.
   Больные АА составляет 9 - 22% всех больных бронхиальной астмой.

Патогенез

   Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают "сигналы" другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.
    Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.
    Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.
   Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) - нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, - в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз - в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.
    Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.
    Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.
   Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на "провокацию" антигеном.
    В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит "переключение" метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь.     Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.
    Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.
    Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.
    В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Диагностика

    Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.
    Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.
    Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.
    Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.
    Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.
    Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.
    При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин - лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) составляет не менее 65-70% от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.
    В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
    Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
    По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

Лечение

     В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.
    В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.
    Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.
    Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином. Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.
    Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.
    Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов. Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.
    В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.
   Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

Литература:

     1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу "Пульмонология". - М., 1996:196.
    2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.
    3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32'3:1033- 89.
    4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.
    5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.
    6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.
    7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin - sensitive astmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.
   

.

Аспириновая бронхиальная астма и антагонисты лейкотриенов | Княжеская Н.П.

Российский государственный медицинский университет

Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей , в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима спонтанно или под влиянием лечения.

Термин “аспириновая астма” (АА) используется для обозначения клинико-патогенетического варианта, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе и ацетилсалициловая кислота. Аспириновая астма, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Нередко аспириновая астма сочетается с атопической, однако она может наблюдаться и как изолированная форма заболевания.

Эпидемиология

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА. Однако исследования в этой области проводятся, т.к. имеются данные о нескольких семьях с сочетанием БА и непереносимости аспирина. АА возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины. Частота встречаемости среди всех больных БА – 9-22%, по последним данным – до 40%.

История вопроса

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 году как анальгетик и жаропонижающий препарат, и уже в 1903 году Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию в виде ларингоспазма и шока на прием аспирина. В 1905 году Barnett сообщил о 2 случаях затрудненного дыхания на прием аспирина. В 1919 году Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 году Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой. В 1968 году Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали “аспириновой триадой”. С этого времени узнали много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных БА. Ключевым является вопрос: почему только у части больных БА наблюдается непереносимость НПВП? Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Клиническая картина

Аспириновая БА часто характеризуется тяжелым упорным течением. Больные с АА довольно часто попадают в реанимационные отделения, по данным ряда авторов, чаще, чем больные другими клинико-патогенетическими вариантами бронхиальной астмы. Особо следует отметить течение риносинусита у больных АА. Наиболее часто АА дебютирует с длительного ринита, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию. Проявления аспириновой риносинусопатии: ринорея, заложенность носа, отсутствие восприятия запахов, боли в проекции придаточных пазух носа, головные боли. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например, полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и т.д. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые – желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены. Как правило, назальные симптомы протекают тяжело и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды. Но терапия ими часто бывает недостаточно эффективной, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.

Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП. Эта непереносимость проявляется в виде покраснения лица, приступов удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарных высыпаний, отека Квинке, подъема температуры, диареи, боли в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин и другие НПВП является астматический статус, остановка дыхания, потеря сознания и шок. Следует отметить, что переносимость различных НПВП различна, что зависит от антициклооксигеназной активности препарата и его дозы, а также от чувствительности больного. К препаратам с высокой циклооксигеназной активностью относятся салицилаты (ацетилсалициловая кислота – аспирин, салициловая кислота), полициклические кислоты (индометацин, толметин), ненасыщенные жирные кислоты (диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота), эноловые кислоты (пироксикам).

Особый интерес представляет широко применяемый в клинической практике болеутоляющий и жаропонижающий препарат парацетамол. Еще в 1919 году Francis отметил, что фенацетин не вызывает побочных реакций у лиц с непереносимостью аспирина. По механизму действия фенацетин сходен с парацетамолом, однако в настоящее время фенацетин применяют в клинической практике крайне редко в связи с выраженными побочными эффектами. Парацетамол - анальгетик и антипиретик, обладающий жаропонижающим, аналгезирующим и слабым противовоспалительным действием. Парацетамол хорошо переносится и не вызывает бронхоспастических реакций. Однако, начиная терапию парацетамолом у больных АА, следует назначать не более 500 мг и наблюдать за больным в течение 2-3 часов, так как у 5% больных этот препарат может вызвать приступ удушья.

Патогенез

Клетки, участвующие в воспалении в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают сигналы другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут также вызывать отек и гиперреактивность бронхов, изменять секрецию слизи.

Так называемая медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А) была открыта Felberg и Kellaway в 1938 году, когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается спазм бронхов, не связанный с действием гистамина, который возникал медленнее и продолжался более длительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и др. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Samuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дожидаться появления более качественных аналитических методов для ее расшифровки. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриенами, были предприняты значительные исследовательские усилия для понимания биологических свойств лейкотриенов и разработки лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами или ингибиторами синтеза.

Биохимия лейкотриенов

Лейкотриены (ЛТ) синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы с образованием простагландинов и тромбоксанов, так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы с образованием лейкотриенов (рис. 1). Для функционирования 5-липоксигеназы требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназ-активирующим белком. Он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты. Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) - нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнзиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, - в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). ЛТС4 далее с помощью g-глютамилтрансферазы превращается в ЛТD4 и затем с помощью дипептидаз – в ЛТЕ4, который подвергается дальнейшему метаболизму. У человека небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизмененном виде с мочой, благодаря чему возможно контролировать выработку лейкотриенов при БА и других заболеваниях.

Разные клетки синтезируют ЛТВ4 и цистеиновые лейкотриены в различных соотношениях. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги. Нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.

Биологические свойства лейкотриенов

Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Главные действия ЛТВ4, по видимому, состоят в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, ревматоидного артрита и других воспалительных заболеваний. Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнения и остается неясной. Показано, что при БА антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на раннюю и отсроченную фазы реакции на провокацию антигеном.

Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание лейкотриенов Е4 (приблизительно в 3–6 раз) в моче и С4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество лейкотриенов Е4 и С4 в моче, назальном секрете и бронхиальном лаваже.

Большой интерес представляет также тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых лиц активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется дегрануляцией клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активируются под действием НПВП in vitro. Как известно, вызванная НПВП блокада циклооксигеназы приводит к угнетению продукции простагландина Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного простагландина играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.

В подавляющем большинстве работ не было выявлено участия реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических иммуноглобулинов Е к дериватам аспирина.

Диагностика

Важное значение в постановке диагноза аспириновой бронхиальной астмы имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено следующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклооксигеназным действием; одновременным приемом медикаментов нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НПВП (например, антигистаминных, теофиллинов, симпатомиметиков), замедленной реакцией больного на НПВП; редким приемом НПВП. Приступы удушья у больных АА, не принимающих НПВП, могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с помощью салицилатов продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.

Важно задать больному БА вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные с АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечают его двухстадийное действие: вначале бронхоспазм несколько уменьшается, а затем вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.

Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, также она тесно коррелирует с антициклооксигеназной активностью данного препарата. Наибольшей среди НПВП активностью по отношению к циклооксигеназе обладает индометацин. Чем сильнее антициклооксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее проявляются симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном пути введения интенсивность реакции обычно максимальная.

Таким образом, в постановке диагноза аспириновой бронхиальной астмы большая роль отводится сбору анамнеза и клиническим проявлениям болезни.

Для подтверждения диагноза аспириновой астмы в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же тесты in vitro. При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингаляцию в нарастающих концентрациях водорастворимого аспирина - лизин-аспирина (аспизола) с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данный тест может проводиться только специалистом. Необходимо наличие оснащения и обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых показатели ОФВ1 не менее 65-70% от должных величин. Помимо низких показателей ФВД, противопоказанием к провокационным тестам является также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 часов до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 часа до начала теста.

В настоящее время разрабатывается лабораторная диагностика аспириновой бронхиальной астмы, связанная с определением лейкотриенов Е4 в моче и С4 в назальном лаваже. Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином в группе больных АА резко повышается содержание лейкотриена Е4 в моче и С4 в назальном лаваже. По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта БА.

Лечение

В настоящее время в лечении БА, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определиться в тяжести течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволит нам точно классифицировать степень тяжести БА. Однако совокупная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает характеристику тяжести болезни. Было показано, что оценка течения БА, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.

Как уровень обструкции, так и степень ее обратимости позволяет подразделить астму по степени тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют ступенчатый подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.

Обычно больным АА требуются высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов, необходимо также длительное лечение назальных симптомов топическими стероидами. Часто приходится прибегать и к назначению системных стероидов. Поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.

Одним из патогенетических методов лечения аспириновой астмы является проведение десенситизации аспирином. Метод основан на феномене развития толератности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24–72 часов после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином способна контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизацию проводят по различным схемам, которые подбирают индивидуально. Десенситизация проводится только в стационаре врачом, владеющим данной методикой. Начинают с дозы 5-10 мг и достигают дозы 650 мг и выше. Поддерживающие дозы – 325–650 мг в сутки. Противопоказанием к проведению десенситизации аспирином является обострение бронхиальной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность. Исследования последних лет показали, что механизм десенситизации связан с формированием нечувствительности рецепторов воздухоносных путей к эффектам лейкотриенов.

В настоящее время появился новый класс противовоспалительных противоастматических препаратов – антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Результаты исследований указывают на то, что эти препараты быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей, создаваемый лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Одним из представителей этой группы является высокоселективный и высокоактивный препарат зафирлукаст (аколат). Зафирлукаст при назначении внутрь приводит к значительному увеличению ОФВ1 у пациентов с нарушенной функцией легких, ранее применявших эффективные противоастматические средства, в том числе ингаляционные кортикостероиды.

Особенно широкое применение антагонисты лейкотриенов получили при аспириновой бронхиальной астме, так как в патогенезе этой формы БА имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов у таких пациентов улучшают функцию дыхательных путей и блокируют эффект ингаляционно вводящегося лизин-аспирина. Таким образом, антагонисты лейкотриенов оказались особенно эффективными у данной группы пациентов, лечение которых нередко вызывает трудности.

В проведенных исследованиях подключение зафирлукаста к терапии аспириновой БА вызывает возрастание ОФВ1, показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшение ночных приступов удушья в сравнении с плацебо. Зафирлукаст эффективен как при монотерапии, так и в сочетании с другими препаратами, используемыми в качестве поддерживающего лечения при хроническом течении БА. Исследования также показали хороший эффект антагонистов лейкотриенов в комбинации с ингаляционными и пероральными стероидами. Зафирлукаст способствует сохранению стабильного клинического состояния и оказывает аддитивный клинический эффект, позволяя уменьшить объем стероидной терапии. Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, который влияет на патогенетическое звено аспириновой бронхиальной астмы и оказывает выраженный клинический эффект.

Следует еще раз отметить, что при необходимости назначения препаратов с целью снижения температуры или обезболивания следует назначать парацетамол в начальной дозе 0,5 г в сутки. Проводя терапию парацетамолом у больных АА, следует контролировать состояние больного (желательно с помощью пикфлоуметра) в течение 2–3 часов, так как у 5% больных этот препарат может вызвать приступ удушья. При хорошей переносимости дозу при необходимости можно увеличить.

 

 


Литература

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу Пульмонология. М., 1996; 196.

2. А.Г. Чучалин. Бронхиальная астма. М., 1997.

3. J. Bousquet et al. Eosinophilic inflammation in asthma // N Engl J Med. 1990; 323: 1033-9.

4. British Thoracic Society. Guidelines on the management of asthma // Thorax .1993; 48 (2): 1-24.

5. P. Burney. Current questions in the epidemiology of asthma, in: Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology, Immunology and Treatment. London, Academic Press, 1993; 3-25.

6. J.M. Drazen, K.F. Austen. Leukotrienes and airway responses // Am Rev Respir Dis. 1987; 136: 985-98.

7. S. Holgate, S-E.Dahlen. SRS-A to Leukotrienes, 1997.

8. Speer F. Aspirin allergy : a clinical study // Soutbern Med Journal.1975 ; 68 : 314-8.

9. Stevenson D.D. Desensitization of aspirin-sensitive astmathics : a therapeutic alternative? // J Asthma. 1983; 20 (1): 31-8.

Зафирлукаст –

Аколат (торговое название)

(AstraZeneca)

Приложения к статье

Аспириновая астма обычно включает триаду симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП


Рис. 1. Схема образования лейкотриенов.
Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при аспириновой бронхиальной астме

.

Аспириновая астма - причины, признаки, лечение и профилактика

Аспириновая астма — псевдоаллергическое воспаление системы дыхательных путей. Патология зависит от увеличенной восприимчивости к аспирину и к иным медикаментам, которые являются противовоспалительными нестероидными. Данное заболевание протекает крайне сложно. Многое зависит от причины его возникновения. В любом случае возникает необходимость в заблаговременном приёме
ингаляционных глюкокортикостероидов . Только так удастся не допустить серьёзных осложнений.

Что такое аспириновая астма?

Прежде чем понять, что такое аспириновая бронхиальная астма, следует уяснить, в каком возрасте встречается данная болезнь. 30-40 лет — основной возраст, при котором она диагностируется. Болеют преимущественно женщины. Иногда с болезнью сталкиваются взрослые мужчины и дети. У 10-20 процентов пациентов отмечается непереносимость НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов). В случае комбинации риносинуситов с астмой указанное значение значительно возрастает.

Внимание! Непереносимость аспирина при бронхиальной астме была первый раз обнаружена в начале XX столетия. У больного отмечалось затруднение дыхания. Спустя несколько лет специалисты начали использовать ацетилсалициловую кислоту.

Аспириновая (сокращенно — АА) бронхиальная астма — особая разновидность заболевания, при которой также отмечается увеличенная чувствительность к натуральным салицилатам. При такой патологии наблюдаются проблемы с метаболизмом арахидоновой кислоты. В результате сужается просвет бронхов.

Существует такой вид, как астматическая триада — недуг, при котором приступы асфиксии комбинируются с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты. Также отмечаются проблемы верхних дыхательных путей.

Аспириновая астма обычно диагностируется у детей, которые растут в семьях, где от данного недуга страдали или страдают взрослые. При этом заболевание может быть и у нескольких поколений. Почти у 30 процентов детей с БА (бронхиальной астмой) имеется непереносимость аспирина. У маленьких пациентов симптомы обычно проявляются рано утром и ночью.

Лечение данной болезни у детей имеет немало особенностей. Крайне важно вовремя начать приём подходящих медикаментов. Подбор дозы осуществляется в зависимости от сложности болезни. Родители непременно должны наблюдать, как детский организм реагирует на приём препаратов. Это позволит отмечать любые происходящие улучшения или ухудшения.

Большое значение имеют ингаляционные аппараты — небулайзеры. Благодаря их применению удаётся обеспечить предельное проникновения медикаментов в систему дыхания. Ультразвуковые небулайзеры ребёнок сможет носить с собой.

Причины заболевания и механизм развития

Аспириновая (псевдоаллергическая) бронхиальная астма — недуг, который до конца не изучен. По этой причине пока нет единой теории, которая объясняет такую патологию. Вместе с тем было установлено, что в случае приёма аспириносодержащих и других НПВП меняется естественный механизм трансформации арахидоновой кислоты. Из-за изменённого цикла данной кислоты отмечается недостаток лейкотриенов. В итоге возникают воспаление и отёк, бронхи сокращаются, выделяется много слизи, уменьшается сила сокращений сердца и кровоснабжение миокарда.

Большое значение имеет то, где сосредоточено воспаление. Патогенез аспириновой астмы особенен тем, что в данном случае вовлечены и крупные и средние бронхи, и ткани лёгких, и мелкие дыхательные пути (диаметром минимум 2 миллиметра). Функция газообмена (вдох кислорода, выдох углекислого газа) реализуется ненадлежащим образом.

Астматическая триада возникает из-за приёма нестероидных противовоспалительных средств различных химических категорий: эноловые (пироксикам) и жирные (кислота тиапрофеновая, Кетопрофен, Ибупрофен и пр.) кислоты, полициклические (Толметин, Индометацин).

Внимание! 3,3 процента больных иногда реагируют на нимесулид — современный противовоспалительное нестероидное средство.

Заболевание может начать развиваться не только из-за лекарственных препаратов. Ещё этому способствуют следующие продукты питания:

  • перец,
  • помидоры,
  • цитрусовые,
  • приправы,
  • ягоды (земляника, клубника и пр.).

Увеличенная чувствительность может развиться на жёлтый краситель и на разные консервированные продукты, содержащие производные бензойной и салициловой кислот.

Основные признаки

Симптомы аспириновой астмы таковы:

  • кашель;
  • заложенный нос;
  • сложности с дыханием;
  • одышка;
  • конъюнктивит;
  • расстройство желудка;
  • красные пятна на лице;
  • потеря сознания.

При этом сначала человек может столкнуться только с чиханием, насморком либо с заложенностью носа и покраснением лица.

Начальный период

Самые первые проявления АА не касаются дыхательных путей. Страдает иммунная и эндокринная системы. В некоторых случаях негативному влиянию подвержена щитовидная железа. Женщины сталкиваются с расстройством менструального цикла.

Позже начинают появляться первые симптомы. Лечение ринита может привести к полному выздоровлению.

Острый период

Приступы удушья либо состояния, которые приближены к бронхоспазму, являются разгаром болезни. Острый период приходится на гормональные перестройки пациента:

  • у мужчин — 40-50 лет;
  • у женщин — 30-40 лет;
  • у детей — пубертатный период.

Диагностика заболевания

Аспириновая (псевдоаллергическая) бронхиальная астма — заболевание, при котором проводятся следующие диагностические манипуляции.

  • Сбор анамнеза.
  • Физикальное обследование.
  • Анализы в лаборатории.
  • Обследование при помощи инструментов.
  • Исследование крови (если это требуется).

Внимание! Диагностические пробы должны браться лишь при наличии компетентных специалистов и реанимационного отделения.

Лечение аспириновой астмы

При аспириновой астме важно делать следующее.

  • Анализировать симптоматику.
  • Осуществлять мероприятия, которые позволяют не допустить обострения.
  • Контролировать состояние дыхательной системы.
  • Обеспечивать пациенту физическую активность.
  • Не допускать отрицательных провоцирующих лекарственных факторов.

Лечение астматиков начинается с исключения медикаментов, которые относятся к категории НПВС (нестероидные противовоспалительные средства). Затем прописываются Эпифамин, Эпиталамин. Это позволяет человеку высыпаться. Также прописывают антиоксиданты, которые позволяют сократить окислительные процессы в организме.

В некоторых случаях употребляют десенситизацию кислоты ацетилсалициловой. Человек осуществляет приём аспирина под наблюдением доктора. Дозы при этом очень маленькие.

В настоящий момент при астме всё чаще назначают блокаторы лейкотриеновых рецепторов. Это позволяет пациенту принимать салицилаты и при этом быть спокойным за своё здоровье.

При наличии данного заболевания особое внимание следует уделить составлению рациона. В случае тяжелой формы важно исключить:

  • консервы;
  • буженину, ветчину, колбасу;
  • чай, кофе, вино, пиво, различные газированные напитки;
  • кулинарные изделия, содержащие пищевые красители;
  • красные по цвету овощи и фрукты.

Диета при АА допускает ввод новых продуктов. Но это возможно только когда пациент начинает чувствовать себя лучше. В меню обязательно должны быть зелёные яблоки, чеснок, картофель. Со временем можно начать употреблять молоко, кефир, творог, рыбу, шафран и петрушку, немного соевого соуса.

Диета при любой форме аспириновой астмы должна подбираться компетентным доктором-диетологом. Не рекомендуется делать это самостоятельно, используя информацию из интернета. Специалист поможет повысить качество жизни.

Профилактика

Профилактические меры нацелены на предупреждение возникновения признаков АА, а также на ликвидацию факторов риска обострения патологии. В число наиболее распространенных мероприятий входят следующие:

  • отказаться от приёма аспирина и НПВС;
  • не пить спиртные напитки и не курить;
  • не употреблять продукты и вещества, которые содержат тартразин;
  • соблюдать диету.

Внимание! Общайтесь к врачу как можно раньше. Специалист составит эффективный план лечения. Именно грамотное лечение позволит не допустить осложнений.

Осложнения

Пациент, который по тем или иным причинам не принимает лекарства на регулярной основе и не придерживается диеты, может столкнуться с астматическим статусом. В таком состоянии асфиксия случается без причин. Нередки случаи, когда отказ от приёма медикаментов приводил к летальному исходу.

В целях недопущения серьёзных осложнений пациент должен осознать, что болезнь придётся лечить пожизненно. Важно не допускать контакта с пищевыми и бытовыми аллергенами, с пыльцой растений. Нередко происходит поражение иных систем и органов (к примеру, атопический дерматит, экзема, крапивница).

Поделитесь данным материалом в соцсетях. Это позволит другим людям узнать важную информацию об аспириновой астме.

триада симптомов и лечение в домашних условиях

Нестероидные противовоспалительные средства оказывают комплексное действие на воспаление и боль. Их употребление часто сопровождается различными побочными эффектами, одним из которых является реактивное сужение бронхов после употребления ацетилсалициловой кислоты. Это явление получило название «аспириновая астма» из-за характерной для астмы клинической картины.

Аспириновая астма представлена триадой Фернана-Видаля, в которую входят:

  • развитие полипозного риносинусита;
  • явления приступов удушья;
  • непереносимость к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).

Причины заболевания

Аспирин

Основными провоцирующими факторами развития аспиринозависимого удушья выступают вещества и лекарственные средства, содержащие салицилаты (аспирин и другие НПВС). Однако механизмы воздействия аспирина на дыхательную систему до конца не изучены. Современный патогенез аспириновой бронхиальной астмы базируется на двух теориях её возникновения.

Одни исследователи считают, что возникновение непереносимости к салицилатом проявляется из-за нарушения метаболических процессов с арахидоновой кислотой, которая участвует в развитии воспалительных реакций. Салицилаты угнетают механизмы создания циклооксигеназы, тем самым подавляя метаболическую реакцию с арахидоновой кислотой и запуская другие механизмы воспаления. Появляется большое количество лейкотриенов, которые выступают причиной отечного состояния и спазма бронхов.

Другая теория говорит о возникновении в связи с употреблением НПВС дисбаланса простагландинов в организме, а конкретно, о росте количества простагландина F, который вызывает спазм бронхов, приводящий к удушью. Некоторые медицинские сообщества связывают избыточное накопление простагландинов с наследственной предрасположенностью.

Кроме того, природные салицилаты содержатся в некоторых продуктах, а их постоянное употребление вызывает симптомы астмы. К развитию аспириновой астмы в большей степени склонны женщины. Она редко развивается у детей и взрослых мужчин.

https://youtu.be/qvz5bObNBKo

Основные признаки

Клинически течение аспиринозависимой астмы делится на 2 периода. Начальный этап больные часто не связывают с приемом препаратов, а когда заболевание начинает прогрессировать, проявляя симптомы удушья, обращаются к врачу.

Начальный период

Ранние проявления не касаются дыхательной системы, а зачастую затрагивают функциональные особенности эндокринной и иммунной систем. Каждый шестой заболевший страдает патологией щитовидной железы. У женщин наблюдаются расстройства менструации, ранняя менопауза.

Многие больные отмечают уменьшение функций иммунной системы, что проявляется в жалобах на частые ОРВИ. В процесс часто вовлекается нервная система. Расстройства неврологического характера характеризуются:

Меланхоличная депрессия
  • сильной эмоциональной реакцией на стрессы;
  • чувством внутренней напряженности;
  • постоянной тревожностью;
  • проявлениями меланхоличной депрессии.

Позднее появляются первые симптомы вовлечения дыхательной системы. Развивается ринит, лечение которого не приводит к выздоровлению.

Острый период

Разгар заболевания начинается с появления приступов удушья или состояний, близких к бронхоспазму. Болезнь проявляет себя во время гормональных перестроек, которому соответствует возраст:

Большинство больных говорят о связи приступа удушья с некоторыми факторами, к которым относят:

  • вдыхание резких запахов;
  • физическую нагрузку;
  • изменение температуры вдыхаемого воздуха вечером и утром.

Приступ удушья аспиринового генеза симптоматически отличается от обычной астмы. В течение 60 минут после употребления аспирина и веществ, содержащих салицилаты, у больного появляются характерные затруднения дыхания, которые сопровождаются:

  • истечением большого количества слизи из носовых пазух;
  • слезотечением;
  • краснотой лица и шеи.

Кроме того, у некоторых больных имеются и другие проявления, сопровождающие приступ аспириновой астмы:

Низкое артериальное давление
  • снижение давления;
  • увеличение секреции слюны;
  • рвота;
  • боль в области желудка.

В отличие от обычной астмы, аспириновое удушье быстро теряет привязку к сезонности приступов. Больные ощущают постоянную заложенность в груди. Обычные бронхолитики не помогают им улучшить состояние. Тяжелые серии приступов появляются более четырех раз за год и вызываются различными факторами: от приема НПВС до вдыхания переохлажденного воздуха и эмоциональных переживаний. У многих женщин отмечена связь обострений со второй стадией менструального цикла.

Диагностика заболевания

Провокационная проба

В диагностических мероприятиях аспиринового синдрома удушья нет отличий от обыкновенной астмы. Начинают исследования больного со сбора анамнеза и физикального обследования. Очень часто жалобы на заложенность носа и удушье могут отсутствовать.

Далее в диагностику включают лабораторные и инструментальные исследования. Самым надежным способом выявления аспириновой астмы является провокационная проба с аспирином. Она очень опасна и должна проводиться медицинским специалистом в центре, где имеется противошоковая палата или реанимационное отделение.

Дополнительными методами являются исследование крови, которое выявляет эозинофилию, и томография пазух носа, на ней обнаруживаются полипы. Для установления степени удушья исследуют функциональные нарушения дыхания, устанавливают их степень.

Лечение аспириновой астмы

Основные принципы терапии аспириновой бронхиальной астмы (БА) были сформированы пульмонологами в методических рекомендациях на глобальной конференции, посвященной проблемам астматиков. Согласно этим принципам, необходимо:

  1. Контролировать симптомы БА.
  2. Выполнять мероприятия для предупреждения обострений, в том числе развития астматического статуса.
  3. Поддерживать близкое к нормальному функциональное состояние дыхательной системы.
  4. Добиться нормальной физической активности больного.
  5. Устранить негативные провоцирующие лекарственные факторы.
  6. Не допустить возникновения необратимой закупорки дыхательных путей.
  7. Предотвратить летальный исход от удушья.

Для достижения этих целей необходимо проводить особую терапию. Первостепенным выступает исключение лекарственных средств группы НПВС и продуктов, содержащих природную ацетилсалициловую кислоту. Далее назначают прием препаратов (Эпиталамина, Эпифамина) и мероприятия, направленные на увеличение в организме мелатонина, которые помогает астматику нормально спать.

Препарат Эпифамин

Назначают антиоксиданты – вещества, уменьшающие окислительные процессы в организме. Кроме того, различными методами улучшают микроциркуляцию в бронхолегочной системе. Назначают противовоспалительную терапию для стабилизации мембран клеток и уменьшения лейкотриенов. Включают в лечение иммуномодуляторы для увеличения защитных сил организма.

Иногда применяют десенситизацию ацетилсалициловой кислоты. Больной под контролем врачей начинает прием аспирина с маленьких доз. Такое лечение приводит к снижению чувствительности к салицилатам.

В последние годы эффективно используются блокаторы лейкотриеновых рецепторов, с помощью которых больные аспириновой астмой могут даже принимать салицилаты без последствий. Основные препараты этой группы: Монтелукаст, Зафирлукаст.

Прогноз

Прогноз благоприятный при рациональной терапии, но полное излечение от болезни невозможно. Астма является пожизненным заболеванием, поэтому комплексная терапия и исключение салицилатов из рациона не приводят к выздоровлению, но снижают количество обострений и приступов, помогая достигнуть ремиссии.

Профилактика

Профилактические меры направлены на снижение количества приступов и улучшение общего состояния больного. Необходимо:

  • исключить аспирин и все НПВС;
  • соблюдать диету, исключая консервы, большинство фруктов, пиво, вещества и продукты, содержащие тартразин;
  • исключить курение и употребление алкоголя.

 Осложнения

Нерегулярная терапия, отказ от диеты и домашнее лечение народными средствами могут привести к появлению астматического статуса. В этом состоянии приступы удушья развиваются практически без причины, часто и не снимаются лекарственными препаратами, что может привести к смерти.

Астматический статус

Чтобы избежать тяжелых осложнений, больной должен понять, что астму необходимо лечить пожизненно.

Аспириновая бронхиальная астма: патогенез, симптомы, лечение

Аспириновая бронхиальная астма – псевдоаллергическая патология дыхательных каналов воспалительного характера. Заболевание вызывает повышенная восприимчивость к ацетилсалициловой кислоте и антивоспалительным препаратам нестероидного типа.

Недуг отличается серьезным ходом и поражает до 40% пациентов с бронхиальной астмой.

Общие сведения

Бронхоспастический синдром провоцирует усиленная восприимчивость к нестероидным антивоспалительным препаратам (НАП), включая ацетилсалициловую кислоту, салицилаты природного происхождения. Формирующийся сбой в обмене такой ненасыщенной жирной кислоты, как арахидоновая, провоцирует образование спазма бронхов и сужение просветов в них.

Аспириновая форма бронхиальной астмы обладает тяжелым ходом, вяло реагирует на использование бронхолитических медикаментов, нуждается в раннем применении ингаляционных глюкокортикостероидов. Это будет препятствовать развитию осложнений.

Патология поражает взрослых женщин, возрастом от 30 до 40 лет. Непереносимость НАП встречается у 20% больных бронхиальной астмой. При совмещении астмы с риносинуситами – значения возрастают. Временами недуг поражает детей и взрослых мужчин. 

Около 10-20% пациентов подвержены непереносимости действию НАП. Указанное значение при сочетании астмы с риносинуситами повышается.

Медицина рассматривает такую патологию, как триада – заболевание, когда приступы асфиксии сочетаются с аллергией на аспирин. Кроме этого наблюдаются проблемы верхних дыхательных путей.

Патогенез и группа риска

Аспириновая бронхиальная астма – заболевание, которое до конца не изучено. Точная причина развития патологии не установлена. При этом было выявлено, что на фоне приема аспириносодержащих и других НАП видоизменяется природный механизм трансформации арахидоновой кислоты.

По причине ее измененного цикла недостает лейкотриенов. Итогом становится формирование воспалительного процесса и отека, сокращение бронхов, выделение больших объемов слизи, а также уменьшение силы сердечных сокращений, кровоснабжение области миокарда.

Степень тяжести патологии помимо интенсивности воспаления определяется местом локализации этих процессов. Отличительной чертой патогенеза аспириновой бронхиальной астмы выступает вовлечение крупных и средних бронхов, а также мелких дыхательных каналов, диаметром до мм, тканей легких.

Обширное поражение воспалением слизистой поверхности дыхательных органов провоцирует необратимые сбои газообменных функций (вдох кислорода, выдох углекислого газа). Результатом становится образование таких осложнений, как астма физического усилия, ночная или тяжелая бронхиальная с высокой угрозой вторичных обострений, трудно контролируемая патология. 

Группа риска развития заболевания включает влияние аллергенов, в виде домашних клещей, домашние животные, гриппа и инфекций, различные медикаменты, курение, даже пассивное.

Причины

Если детально рассматривать, что такое аспириновая бронхиальная астма, то нельзя отнести патологию к привычным осложнениям после аллергии. Причиной становится не синтез гистаминов, а болезнетворные трансформации состава крови, обусловленные личной непереносимостью аспирина.

Заболевание именуют респираторной псевдоаллергией. Обвинять в формировании недуга аспирин нельзя. Причинами недуга могут стать:

  1. Любой медикамент из группы НАП (Ибупрофен, Пироксикам, Диклофенак, Напроксен, Индометацин).
  2. Природные салицилаты (яблоки, перец, огурцы, клубника, миндаль, цитрусовые фрукты).
  3. Колбасные изделия, пиво, желтый краситель E102.

Повышенная восприимчивость возникает на консервированные продукты, по рецепту содержащие производные салициловой и бензойной кислот.

Стадии болезни

Согласно уровню тяжести определяют стадии:

  • Начальная. Первичные проявления не затрагивают дыхательных каналов. Страдают эндокринная система с иммунитетом. Иногда отрицательному воздействию подвергается орган щитовидной железы. У женщин нарушается менструальный цикл. Полное выздоровление обеспечивает лечение ринита.
  • Средняя – сопровождается чувствительными приступами, частотой свыше двух раз за месяц.
  • Тяжелая – несет угрозу для жизни больного. Характеризуется более частыми приступами, возникающими ночью и обладают более тяжелыми симптомами, включая сильное удушье.

Рассматривают острую форму заболевания. Возникает вследствие перестройки гормонального фона больного: у мужчин, возрастом – от 40 до 50 лет, у женщин – от 30 до 40 лет, у детей – пубертатный период.

Осложнения

Больной, не принимающий медикаменты и не соблюдающий диеты, рискует столкнуться с астматическим статусом. Такой вид патологии сопровождается беспричинной асфиксией. Встречались случаи, когда отказ от медикаментозного лечения приводил к летальному исходу.

Для предотвращения тяжелых осложнений больному нужно осознать, что заболевание придется лечить пожизненно. Важно перестать контактировать с пищевыми, бытовыми аллергенами, растительной пыльцой. Поражаются системы и органы – крапивная лихорадка, атопический дерматит.

Симптоматика

Аспириновая бронхиальная астма протекает с тяжелыми приступами, что выражается в форме триады Френана-Видаля. Симптоматика включает проявление полипозного риносинусита, удушья разной сложности, повышенная чувствительность к медикаментам из категории НАП.

Признаки заболевания включают:

  • выдох пациент делает тяжелее, чем вдох, заложенность носа;
  • наличие сухих свистящих хрипов, усиливающихся на выдохе;
  • сухой кашель;
  • красные пятна на лице;
  • много слизи во рту;
  • снижение обоняния;
  • потеря сознания;
  • переход воспаления за пазухи сопутствует болезненность в зоне лица.

Такие признаки недуга, как удушье и аллергия на медикаменты способны появляться одновременно с коротким временем. Непереносимость лекарства проявляется спустя 30-60 минут, в то время, как удушье возникает быстрее.

Диагностика

Провести диагностирование аспириновой бронхиальной астмы позволяет исследование анамнеза, выявление взаимосвязи образования приступов с приемом ацетилсалициловой кислоты и других НАП, а также лекарственных средств, включающих Аспирин, натуральные салицилаты, пищевой краситель тартазин.

Из диагностики проводятся манипуляции:

  1. Сбор анамнеза.
  2. Лабораторные исследования.
  3. Физикальное обследование.
  4. Инструментальное обследование.
  5. Исследование крови.

Диагностические пробы должны брать только компетентные специалисты реанимационного отделения.

Лечение

Терапевтическую тактику должен подбирать аллерголог. Ход, длительность курса, методика лечения зависит от степени тяжести недуга, возраста пациента и наличия патологий. Процесс состоит из компонентов:

  • анализ симптомов;
  • исключение из использования салицилат содержащих препаратов или компонентов НАП;
  • проведение мероприятий, предотвращающих развитие обострения;
  • контроль за состоянием дыхательного аппарата;
  • соблюдение диеты.

Терапия астматиков начинается с исключения лекарств, относящихся к категории НАП. После назначаются Эпиталамин, Эпифамин, которые помогают наладить сон.

Производят назначение антиоксидантов, сокращающих окислительные процессы в организме. Иногда применяется метод десенситизации ацетилсалициловой кислоты. Человек принимает малые дозы аспирина под наблюдением врача.

На сегодня при заболевании распространено использование блокаторов лейкотриеновых рецепторов. Результат позволяет принимать салицилаты без вреда для здоровья. При выявлении такого недуга важно с вниманием составлять рацион.

Тяжелая форма недуга требует исключения таких продуктов:

  • колбаса, ветчина, буженина;
  • овощи и фрукты красного цвета;
  • консервы;
  • кулинарные изделия, включающие пищевые красители;
  • газированные напитки, пиво, чай, кофе, вино.

Диета допускает добавление новых продуктов, это осуществимо только после улучшения самочувствия пациента. Меню обязательно должно включать картофель, чеснок, зеленые яблоки. Разрешается употребление молочных продуктов, рыбы, зелени. Подходящую диету должен подбирать квалифицированный врач.

Профилактика

Профилактические меры, которые помогут предотвратить образование признаков аспириновой бронхиальной астмы и удалить факторы, провоцирующие обострения, включают:

  • Отказ от приема аспирина и нестероидных антивоспалительных лекарств.
  • Исключение из рациона продуктов, содержащих тартразин.
  • Соблюдение диетического питания и требований к составу продуктов питания.
  • Отказ от алкоголя, курения.

Использование медикаментов группы блокаторов лейкотриеновых рецепторов, блокирующих развитие дневных и ночных признаков недуга.

Минимизировать вероятность развития осложнений и получить эффективное лечение позволит посещение доктора. Самолечение такого вида патологии грозит развитием тяжелых осложнений.

Автор: Лешенкова Евгения Терапевт, пульмонолог

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Кардинальными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронзительное хрипы на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Взаимодействие с аспирином - Drugs.com

Имеется 9 взаимодействий болезней с аспирином:

Применение аспирина противопоказано пациентам со значительным активным кровотечением или геморрагическими нарушениями, такими как гемофилия, болезнь фон Виллебранда или телеангиэктазия. Аспирин препятствует коагуляции, необратимо подавляя агрегацию тромбоцитов и продлевая время кровотечения. Неацилированные салицилаты (т.е. соли салицилата, такие как салицилат натрия или магния) не демонстрируют этих эффектов и могут быть подходящими заменами у этих пациентов.Однако все салицилаты могут влиять на действие витамина К и вызывать дозозависимые изменения в синтезе в печени факторов свертывания VII, IX и X. При обычных рекомендуемых дозах может наблюдаться небольшое увеличение протромбинового времени (ПВ). Терапию салицилатами, особенно аспирином, следует назначать с особой осторожностью пациентам с гипопротромбинемией, дефицитом витамина К, тромбоцитопенией, тромботической тромбоцитопенической пурпурой, тяжелой печеночной недостаточностью или применением антикоагулянтов.

Список литературы
  1. Buerke M, Pittroff W, Meyer J, Darius H «Терапия аспирином: оптимизированное ингибирование тромбоцитов с различными нагрузочными и поддерживающими дозами». Am Heart J 130 (1995): 465-72
  2. Феррарис В.А., Феррарис С.П. "Предоперационный прием аспирина увеличивает оперативную кровопотерю после аортокоронарного шунтирования - обновленная информация". Энн Торак Хирургия 59 (1995): 1036-7
  3. "Информация о продукте.Экотрин (аспирин) "SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.
  4. Гарг С.К., Саркер С.Р. «Аспирин-индуцированная тромбоцитопения на иммунной основе». Am J Med Sci 267 (1974): 129-32
  5. Патроно С «Аспирин как антиагрегантное средство». N Engl J Med 330 (1994): 1287-94
  6. Мороз Л.А. «Повышение фибринолитической активности крови после приема аспирина». N Engl J Med 296 (1977): 525-9
  7. Hirsh J, Dalen JE, Fuster V, Harker LB, Patrono C, Roth G "Аспирин и другие тромбоцит-активные препараты: взаимосвязь между дозой, эффективностью и побочными эффектами"."Сундук 108 Доп. (1995): s247-57
  8. Колвелл Дж. А. «Аспирин и риск геморрагического инсульта». JAMA 282 (1999): 731-2
  9. He J, Whelton PK, Vu B, Klag MJ «Аспирин и риск геморрагического инсульта: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». JAMA 280 (1998): 1930-35
  10. Сбарбаро Дж. А., Беннетт Р. М. «Гепатотоксичность аспирина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание». Энн Интерн Мед 86 (1977): 183-5
  11. Американская медицинская ассоциация, отдел лекарств и токсикологии, ежегодные оценки лекарственных средств, 1994 год."Чикаго, Иллинойс: Американская медицинская ассоциация; (1994):
  12. «Информация о продукте. Байер аспирин (аспирин)». Байер, Вест-Хейвен, Коннектикут.
  13. Bochner F, Williams DB, Morris PM, Siebert DM, Lloyd JV "Фармакокинетика низких доз перорального модифицированного высвобождения, растворимого и внутривенного аспирина у человека и влияние на функцию тромбоцитов". Eur J Clin Pharmacol 35 (1988): 287-94
  14. Петти GW, Браун RD, Whisnant JP, Sicks JD, O'Fallon WM, Wiebers DO «Частота серьезных осложнений аспирина, варфарина и внутривенного гепарина для вторичной профилактики инсульта: популяционное исследование."Энн Интерн Мед 130" (1999): 14-22
Посмотреть все 14 позиций

Примерно у 10% пациентов с астмой может быть аспирин-чувствительная астма, характеризующаяся полипозом носа, пансинуситом, эозинофилией и ускорением приступов астмы и ринита после приема аспирина. Использование аспирина у этих пациентов было связано с тяжелым бронхоспазмом и фатальными анафилактоидными реакциями. Поскольку была отмечена перекрестная чувствительность между аспирином и другими нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), следует избегать терапии какими-либо НПВП у пациентов с астмой с анамнезом аспирина или другой чувствительности к НПВП и назначать осторожно всем пациентам с предшествующей астмой.Перед началом терапии НПВП следует расспросить пациентов о предыдущих реакциях аллергического типа на эти агенты. Соли салицилата, сальсалат, салициламид и ацетаминофен могут быть подходящей альтернативой для пациентов с бронхоспазмом, вызванным НПВП, в анамнезе, поскольку перекрестная чувствительность к этим агентам, по-видимому, низкая. Однако перекрестная чувствительность иногда демонстрировалась при высоких дозировках этих агентов (например, ацетаминофен> = 1000 мг), поэтому может быть целесообразным начинать терапию с низких доз и постепенно увеличивать их.Имеются некоторые данные, свидетельствующие о том, что ингибиторы ЦОГ-2 можно безопасно использовать у пациентов с аспирин-чувствительной астмой, хотя маркировка этих продуктов противопоказывает такое использование. При необходимости у некоторых пациентов, находящихся под медицинским наблюдением, также может быть предпринята попытка десенсибилизации аспирином.

Список литературы
  1. «Информация о продукте. Мотрин (ибупрофен)». Pharmacia and Upjohn, Каламазу, Мичиган.
  2. "Информация о продукте. Вольтарен (диклофенак)."Novartis Pharmaceuticals, Восточный Ганновер, Нью-Джерси.
  3. «Информация о продукте. Напросин (напроксен)». Syntex Laboratories Inc, Пало-Альто, Калифорния.
  4. Стивенсон Д.Д., Хогам А.Дж., Шранк П.Дж., Голдласт МБ, Уилсон Р.Р. «Перекрестная чувствительность к сальсалату у пациентов с астмой, чувствительных к аспирину». J Allergy Clin Immunol 86 (1990): 749-58
  5. «Информация о продукте. Feldene (пироксикам)». Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  6. Льюис Р.В. «Тяжелая астма после напроксена». Ланцет 30.05.87 (1987): 1270
  7. «Информация о продукте. Mobic (мелоксикам)» Boehringer-Ingelheim, Ridgefield, CT.
  8. Сеттипан Р.А., Стивенсон Д.Д. «Перекрестная чувствительность к ацетаминофену у пациентов с астмой, чувствительных к аспирину». J Allergy Clin Immunol 84 (1989): 26-33
  9. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, ред."Принципы внутренней медицины Харрисона. 14-е изд." Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Health Professionals Division (1998):
  10. «Информация о продукте. Клинорил (сулиндак)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  11. Эйрес Дж. Г., Флеминг Д. М., Уиттингтон Р. М. «Смерть от астмы из-за ибупрофена». Ланцет 09.05.87 (1987): 1082
  12. Шапиро Н «Острый ангионевротический отек после приема кеторолака - описание случая."J Oral Maxillofac Surg 52 (1994): 626-7
  13. Кармона М.Дж., Бланка М., Гарсия А., Фернандес С., Бургос Ф., Миранда А., Вега Дж. М., Гарсия Дж. «Непереносимость пироксикама у пациентов с побочными реакциями на нестероидные противовоспалительные препараты». J Allergy Clin Immunol 90 (1992): 873-9
  14. Исраэль Э., Фишер А.Р., Розенберг М.А., Лилли С.М., Каллери Дж. С., Шапиро Дж., Кон Дж., Рубин П., Дражен Дж. М. «Ключевая роль продуктов 5-липоксигеназы в реакции аспирин-чувствительных астматиков на аспирин."Am Rev Respir Dis 148" (1993): 1447-51
  15. Хаддоу Г.Р., Райли Э., Айзекс Р., МакШарри Р. «Кеторолак, полипоз носа и бронхиальная астма: повод для беспокойства». Anesth Analg 76 (1993): 420-2
  16. Коэн Р.Д., Бейтман Э.Д., Потгитер П.Д. «Практически смертельный бронхоспазм у астматического пациента после приема флурбипрофена. Отчет о случае». S Afr Med J 61 (1982): 803
  17. "Информация о продукте. Ансаид (флурбипрофен)."Pharmacia and Upjohn, Kalamazoo, MI.
  18. «Информация о продукте. Толектин (толметин)». McNeil Pharmaceutical, Раритан, Нью-Джерси.
  19. «Информация о продукте. Relafen (набуметон)». SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.
  20. «Информация о продукте. Bextra (валдекоксиб)». Pharmacia Corporation, Пипак, Нью-Джерси.
  21. «Информация о продукте. Виокс (рофекоксиб)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  22. Щеклик А., Стивенсон Д.Д. «Аспирин-индуцированная астма: достижения в патогенезе и лечении». J Allerg Clin Immunol 104 (1999): 5-13
  23. Zikowski D, Hord AH, Haddox JD, Glascock J "Бронхоспазм, вызванный кеторолаком". Anesth Analg 76 (1993): 417-9
  24. «Информация о продукте. Orudis (кетопрофен)». Лаборатории Wyeth-Ayerst, Филадельфия, Пенсильвания.
  25. "Информация о продукте.Налфон (фенопрофен). "Xspire Pharma, Ridgeland, MS.
  26. Весснер К.М., Саймон Р.А., Стивенсон Д.Д. «Безопасность целекоксиба у пациентов с аспирин-чувствительной астмой». Ревматоидный артрит 46 (2002): 2201-6
  27. Нассер СМС, Ли Т.Х. «Ранние и поздние астматические реакции, вызванные аспирином». Clin Exp Аллергия 25 (1995): 1-3
  28. Чан Т.Ю. «Тяжелые приступы астмы, спровоцированные НПВП». Энн Фармакотер 29 (1995): 199
  29. Стивенсон Д.Д., Саймон Р.А. «Отсутствие перекрестной реактивности между рофекоксибом и аспирином у пациентов с астмой, чувствительных к аспирину."J Allerg Clin Immunol 108 (2001): 47-51
  30. «Информация о продукте. Лодин (этодолак)». Лаборатории Wyeth-Ayerst, Филадельфия, Пенсильвания.
  31. Дален Б., Щеклик А., Мюррей Х. Х. «Целекоксиб у пациентов с астмой и непереносимостью аспирина». N Engl J Med 344 (2000): 142
  32. «Информация о продукте. Индоцин (индометацин)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  33. Ли TH "Механизм бронхоспазма при аспирино-чувствительной астме."Am Rev Respir Dis 148" (1993): 1442-3
  34. Schreuder G «Кетопрофен: возможен идиосинкразический острый бронхоспазм». Med J Aust 152 (1990): 332-3
  35. «Информация о продукте. Дайпро (оксапрозин)». Серл, Скоки, Иллинойс.
  36. Ли TH «Механизм чувствительности к аспирину». Am Rev Respir Dis 145 (1992): s34-6
  37. «Информация о продукте. Целебрекс (целекоксиб)». Сирл, Чикаго, Иллинойс.
  38. Salberg DJ, Simon MR «Тяжелая астма, вызванная напроксеном: отчет о болезни и обзор литературы». Энн Аллергия 45 (1980): 372-5
Посмотреть все 38 позиций

Салицилаты, особенно аспирин, могут вызывать дозозависимые желудочно-кишечные кровотечения и повреждение слизистых оболочек, которые могут возникать независимо друг от друга. Скрытая, часто бессимптомная потеря крови со стороны желудочно-кишечного тракта довольно часто встречается при приеме обычных доз аспирина и связана с местным действием препарата на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.Во время хронической терапии этот тип кровотечения может иногда вызывать железодефицитную анемию. Напротив, обширное кровотечение из верхних отделов ЖКТ встречается редко, за исключением пациентов с активной пептической язвой или недавним кровотечением из ЖКТ. Однако эти пациенты обычно не испытывают большей скрытой кровопотери, чем здоровые пациенты после приема малых доз аспирина. Повреждение слизистой оболочки, связанное с использованием салицилатов, может привести к развитию пептических язв с кровотечением или без него, реактивации скрытых язв и перфорации язв.Терапию салицилатами и родственными агентами, такими как салициламид, следует рассматривать и осторожно назначать пациентам с желудочно-кишечным заболеванием или алкоголизмом в анамнезе, особенно если они пожилые и / или ослабленные, поскольку такие пациенты могут быть более восприимчивы к токсичности этих препаратов для желудочно-кишечного тракта. и, похоже, хуже переносят язвы и кровотечения, чем другие люди. Особая осторожность и тщательная оценка рисков и преимуществ необходимы пациентам с активным или недавним кровотечением или поражением желудочно-кишечного тракта.По возможности, особенно если предполагается длительное использование, сначала следует попытаться начать лечение неульцерогенными агентами. Если используются салицилаты, рекомендуется тщательный мониторинг токсичности. Некоторые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта могут быть минимизированы введением высоких доз антацидов, применением препаратов с энтеросолюбильным покрытием или препаратами с пролонгированным высвобождением и / или одновременным применением антагониста гистаминовых рецепторов h3 или цитопротекторного агента, такого как мизопростол. Пациентам с активной пептической язвой или желудочно-кишечным кровотечением, получавшим салицилаты, обычно следует назначать сопутствующую противоязвенную терапию.

Список литературы
  1. Lanas A, Serrano P, Bajador E, Esteva F, Benito R, Sainz R "Доказательства использования аспирина как при перфорации верхних, так и нижних отделов желудочно-кишечного тракта". Гастроэнтерология 112 (1997): 683-9
  2. Савон Дж.Дж., Аллен М.Л., Димарино А.Дж., Германн Г.А., Крам Р.П. «Желудочно-кишечная кровопотеря при введении низкой дозы (325 мг) простого аспирина и аспирина с энтеросолюбильным покрытием». Am J Гастроэнтерол 90 (1995): 581-5
  3. Родерик П.Дж., Уилкс Х.С., Мид Т.В. «Желудочно-кишечная токсичность аспирина: обзор рандомизированных контролируемых исследований."Br J Clin Pharmacol 35 (1993): 219-26
  4. «Информация о продукте. Salflex (сальсалат)». Carnrick Laboratories Inc, Сидар-Ноллс, Нью-Джерси.
  5. Американская медицинская ассоциация, Отдел лекарств и токсикологии "Ежегодные оценки лекарственных средств, 1994 г." Чикаго, Иллинойс: Американская медицинская ассоциация; (1994):
  6. Bergmann JF, Chassany O, Geneve J, Abiteboul M, Caulin C, Segrestaa JM "Эндоскопическая оценка эффекта кетопрофена, ибупрофена и аспирина на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта."Eur J Clin Pharmacol 42 (1992): 685-8
  7. Марки РД «Применение аспирина и исследование кала на скрытую кровь». Am J Med 100 (1996): 596-7
  8. Мехта С., Дасарати С., Тандон Р.К., Матур М., Малавия А.Н. «Проспективное рандомизированное исследование повреждающего действия аспирина и напроксена на слизистую оболочку гастродуоденальной области у пациентов с ревматоидным артритом». Am J Gastroenterol 87 (1992): 996-1000
  9. Naschitz JE, Yeshurun ​​D, ​​Odeh M, Bassan H, Rosner I, Stermer E, Levy N "Явное желудочно-кишечное кровотечение в ходе хронического приема низких доз аспирина для вторичной профилактики артериальной окклюзионной болезни."Ам Дж Гастроэнтерол 85 (1990): 408-11
  10. Леви М., Миллер Д. Р., Кауфман Д. В., Сискинд В., Швингл П., Розенберг Л., Стром Б., Шапиро С. «Большое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Отношение к использованию аспирина и других ненаркотических анальгетиков». Арка Интерн Мед 148 (1988): 281-5
  11. Вейл Дж, Колинджонс Д., Лангман М., Лоусон Д., Логан Р., Мерфи М., Роулинз М., Весси М., Уэйнрайт П. Профилактический аспирин и риск кровотечения из язвенной болезни."BMJ 310 (1995): 827-30
  12. Sabesin SM, Boyce HW Jr, King CE, Mann JA, Ruoff G, Wall E «Сравнительная оценка желудочно-кишечной непереносимости, вызванной простыми и трехбуферными таблетками аспирина». Am J Gastroenterol 83 (1988): 1220-5
  13. Грэм Д. Ю., Смит Дж. Л. «Аспирин и желудок». Энн Интерн Мед. 104 (1986): 390-8
  14. Причард П.Дж., Китчингман Г.К., Уолт Р.П., Данешменд Т.К., Хоуки С.Дж. «Кровотечение слизистой оболочки желудка человека, вызванное низкими дозами аспирина, но не варфарином."BMJ 298 (1989): 493-6
  15. Stalnikowiczdarvasi R «Желудочно-кишечное кровотечение во время приема низких доз аспирина для предотвращения артериальных окклюзионных событий: критический анализ». Дж Клин Гастроэнтерол 21 (1995): 13-6
  16. «Информация о продукте. Экотрин (аспирин)». SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.
  17. Wilcox CM, Shalek KA, Cotsonis G «Поразительная распространенность безрецептурных нестероидных противовоспалительных препаратов у пациентов с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта."Арч Интерн Мед 154" (1994): 42-6
  18. Silagy CA, McNeil JJ, Donnan GA, Tonkin AM, Worsam B, Campion K «Неблагоприятные эффекты низких доз аспирина у здорового пожилого населения». Clin Pharmacol Ther 54 (1993): 84-9
  19. Greenberg PD, Cello JP, Rockey DC "Бессимптомная хроническая желудочно-кишечная кровопотеря у пациентов, принимающих аспирин или варфарин по поводу сердечно-сосудистых заболеваний". Am J Med 100 (1996): 598-604
Посмотреть все 19 позиций

Салицилат и его метаболиты почти полностью выводятся почками.Терапию салицилатными препаратами следует назначать с осторожностью пациентам с почечной недостаточностью, особенно если она тяжелая. Во избежание накопления наркотиков могут потребоваться сниженные дозировки. При длительной терапии рекомендуется клинический мониторинг функции почек, поскольку применение салицилатных препаратов редко связано с почечной токсичностью, включая повышение уровня креатинина в сыворотке крови, папиллярный некроз почек и острый некроз канальцев с почечной недостаточностью. Большинство данных основано на опыте применения аспирина, но может относиться и к другим салицилатам.У пациентов с нарушением функции почек аспирин вызывает обратимое, а иногда и заметное снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Побочные эффекты со стороны почек обычно быстро исчезают после отмены терапии аспирином.

Список литературы
  1. «Информация о продукте. Рексолат (тиосалицилат натрия)» Hyrex Pharmaceuticals, Мемфис, Теннесси.
  2. «Информация о продукте. Экотрин (аспирин)». SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.
  3. Кармайкл Дж., Шанкель С.В. «Влияние нестероидных противовоспалительных препаратов на простагландины и функцию почек». Am J Med 78 (1985): 992-1000
  4. Уэлтон А. "Почечные эффекты безрецептурных анальгетиков". J Clin Pharmacol 35 (1995): 454-63
  5. Riegger GA, Kahles HW, Elsner D, Kromer EP, Kochsiek K "Влияние ацетилсалициловой кислоты на функцию почек у пациентов с хронической сердечной недостаточностью"."Am J Med 90" (1991): 571-5
  6. Вен С.Ф., Партасарати Р., Илиопулос О., Оберли Т.Д. «Острая почечная недостаточность после запоя и нестероидных противовоспалительных препаратов». Am J почек Dis 20 (1992): 281-5
  7. Кимберли Р.П., Плотц PH «Аспирин-индуцированное угнетение функции почек». N Engl J Med 296 (1977): 418-24
  8. Muther RS, Potter DM, Bennett WM "Аспирин-индуцированное снижение скорости клубочковой фильтрации у нормальных людей: роль баланса натрия."Энн Интерн Мед 94 (1981): 317-21
  9. Махер Дж. Ф. «Анальгетическая нефропатия. Наблюдения, интерпретация и перспектива низкой заболеваемости в Америке». Am J Med 76 (1984): 345-8
  10. «Информация о продукте. Salflex (сальсалат)». Carnrick Laboratories Inc, Сидар-Ноллс, Нью-Джерси.
  11. Американская медицинская ассоциация, Отдел лекарств и токсикологии "Ежегодные оценки лекарственных средств, 1994 г." Чикаго, Иллинойс: Американская медицинская ассоциация; (1994):
Посмотреть все 11 ссылок

Использование салицилатов, в первую очередь аспирина, у детей с инфекциями ветряной оспы или гриппоподобными заболеваниями связано с повышенным риском развития синдрома Рея.Хотя причинно-следственная связь не установлена, большинство имеющихся на сегодняшний день данных, похоже, подтверждают эту связь. Большинство авторитетных источников, включая Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии, рекомендуют избегать использования салицилатов у детей и подростков с известной или подозреваемой ветряной оспой или гриппом, а также во время предполагаемых вспышек гриппа. Если в этих обстоятельствах показана жаропонижающая или обезболивающая терапия, подходящей альтернативой может быть ацетаминофен.Такие же меры предосторожности следует соблюдать и с родственными агентами, такими как салициламид или дифлунизал, из-за их структурного и фармакологического сходства с салицилатом.

Список литературы
  1. Belay ED, Bresee JS, Holman RC, Khan AS, Shahriari A, Schonberger LB "Синдром Рея в Соединенных Штатах с 1981 по 1997 год". N Engl J Med 340 (1999): 1377-82
  2. «Информация о продукте. Salflex (сальсалат)». Carnrick Laboratories Inc, Сидар-Ноллс, Нью-Джерси.
  3. «Информация о продукте. Рексолат (тиосалицилат натрия)» Hyrex Pharmaceuticals, Мемфис, Теннесси.
  4. Американская академия педиатрии. Комитет по инфекционным болезням; Питер G, изд. "Red BooK: Отчет Комитета по инфекционным болезням. 24-е" Grove Village, IL: Американская академия педиатрии (1997):
  5. «Информация о продукте. Экотрин (аспирин)». SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.
  6. Hasking GJ, Duggan JM "Энцефалопатия от субсалицилата висмута."Med J Aust 2" (1982): 167
  7. Берман Р., Клигман Р., Арвин А., Нельсон В., ред. "Учебник педиатрии Нельсона. 15-е изд." Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Компания Saunders (1996):
  8. Отделение эпидемиологии, Отделение вирусных и риккетсиозных заболеваний, Центр инфекционных заболеваний, Центры контроля заболеваний. «Ведомости из MMWR. Эпиднадзор за синдромом Рея - США, 1987 и 1988 годы». JAMA 261 (1989): 3520,
  9. "Информация о продукте.Пепто-бисмол (субсалицилат висмута). Procter and Gamble Pharmaceuticals, Цинциннати, Огайо.
Посмотреть все 9 позиций

Скрытая, часто бессимптомная потеря крови со стороны желудочно-кишечного тракта возникает довольно часто при использовании обычных доз аспирина и является следствием местного воздействия препарата на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Во время хронической терапии этот тип кровотечения может иногда вызывать железодефицитную анемию. Сообщается, что другие салицилаты вызывают небольшую потерю крови со стороны желудочно-кишечного тракта или не вызывают ее при обычных дозировках, но могут вызывать это при высоких дозировках.Длительную терапию салицилатами, особенно аспирином, следует с осторожностью назначать пациентам с анемией или предрасположенным к ней. Рекомендуется периодический контроль гематокрита. Такие же меры предосторожности следует соблюдать при использовании родственных агентов, таких как салициламид, из-за их структурного и фармакологического сходства с салицилатом.

Список литературы
  1. Naschitz JE, Yeshurun ​​D, ​​Odeh M, Bassan H, Rosner I, Stermer E, Levy N "Явное желудочно-кишечное кровотечение в ходе хронического приема низких доз аспирина для вторичной профилактики артериальной окклюзионной болезни."Ам Дж Гастроэнтерол 85 (1990): 408-11
  2. Stalnikowiczdarvasi R «Желудочно-кишечное кровотечение во время приема низких доз аспирина для предотвращения артериальных окклюзионных событий: критический анализ». Дж Клин Гастроэнтерол 21 (1995): 13-6
  3. Марки РД «Применение аспирина и исследование кала на скрытую кровь». Am J Med 100 (1996): 596-7
  4. «Информация о продукте. Salflex (сальсалат)». Carnrick Laboratories Inc, Сидар-Ноллс, Нью-Джерси.
  5. «Информация о продукте. Экотрин (аспирин)». SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.
  6. Причард П.Дж., Китчингман Г.К., Уолт Р.П., Данешменд Т.К., Хоуки К.Дж. «Кровотечение слизистой оболочки желудка человека, вызванное низкими дозами аспирина, но не варфарином». BMJ 298 (1989): 493-6
  7. Greenberg PD, Cello JP, Rockey DC "Бессимптомная хроническая желудочно-кишечная кровопотеря у пациентов, принимающих аспирин или варфарин по поводу сердечно-сосудистых заболеваний."Am J Med 100 (1996): 598-604
  8. Савон Дж.Дж., Аллен М.Л., Димарино А.Дж., Германн Г.А., Крам Р.П. «Желудочно-кишечная кровопотеря при введении низкой дозы (325 мг) простого аспирина и аспирина с энтеросолюбильным покрытием». Am J Гастроэнтерол 90 (1995): 581-5
Посмотреть все 8 ссылок

Салицилат и его метаболиты легко удаляются при гемодиализе и, в меньшей степени, при перитонеальном диализе. Дозы следует планировать для приема после диализа или вводить дополнительные дозы после диализа.

Список литературы
  1. «Информация о продукте. Экотрин (аспирин)». SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.
  2. «Информация о продукте. Salflex (сальсалат)». Carnrick Laboratories Inc, Сидар-Ноллс, Нью-Джерси.
  3. «Информация о продукте. Рексолат (тиосалицилат натрия)» Hyrex Pharmaceuticals, Мемфис, Теннесси.

Салицилаты, особенно аспирин, могут вызывать или усугублять гемолиз у пациентов с дефицитом пируваткиназы или глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G-6-PD).Однако этот эффект четко не установлен. Пока не появятся дополнительные данные, пациентам с дефицитом G-6-PD следует осторожно назначать терапию салицилатами. Такие же меры предосторожности следует соблюдать при использовании родственных агентов, таких как салициламид, из-за их структурного и фармакологического сходства с салицилатом.

Список литературы
  1. «Информация о продукте. Salflex (сальсалат)». Carnrick Laboratories Inc, Сидар-Ноллс, Нью-Джерси.
  2. «Информация о продукте. Рексолат (тиосалицилат натрия)» Hyrex Pharmaceuticals, Мемфис, Теннесси.
  3. «Информация о продукте. Экотрин (аспирин)». SmithKline Beecham, Филадельфия, Пенсильвания.

Использование салицилатов иногда было связано с острой обратимой гепатотоксичностью, в первую очередь проявляющейся в виде повышения уровня трансаминаз в сыворотке крови, щелочной фосфатазы и / или, реже, билирубина.У некоторых пациентов также было зарегистрировано повреждение печени, связанное с хроническим активным гепатитом, которое редко приводило к энцефалопатии или смерти. Гепатотоксичность, вызванная салицилатом, по-видимому, зависит от концентрации салицилата в сыворотке (> 25 мг / дл) и чаще всего встречается у пациентов с ювенильным артритом, активной системной красной волчанкой, ревматической лихорадкой или существовавшей ранее печеночной недостаточностью. Этим пациентам следует с осторожностью назначать терапию салицилатами, особенно в высоких дозах, и рекомендуется периодический контроль функции печени.Такие же меры предосторожности следует соблюдать при использовании родственных агентов, таких как салициламид, из-за их структурного и фармакологического сходства с салицилатом. Снижение дозировки может быть необходимо, если развиваются нарушения функции печени и концентрация салицилата в сыворотке превышает 25 мг / дл, хотя повышение уровня трансаминаз в сыворотке иногда может быть временным и возвращаться к значениям до лечения, несмотря на продолжение терапии без корректировки дозировки.

Список литературы
  1. "Информация о продукте.Рексолат (тиосалицилат натрия) "Hyrex Pharmaceuticals", Мемфис, Теннесси.
  2. Wolfe JD, Metzger AL, Goldstein RC «Аспириновый гепатит». Энн Интерн Мед 80 (1974): 74-6
  3. «Информация о продукте. Salflex (сальсалат)». Carnrick Laboratories Inc, Сидар-Ноллс, Нью-Джерси.
  4. Американская медицинская ассоциация, Отдел лекарств и токсикологии "Ежегодные оценки лекарственных средств, 1994 г." Чикаго, Иллинойс: Американская медицинская ассоциация; (1994):
  5. Sbarbaro JA, Bennett RM "Гепатотоксичность аспирина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание."Энн Интерн Мед 86 (1977): 183-5
  6. Патель Д.К., Гессе А., Огунбона А., Нотарианни Л.Дж., Беннетт П.Н. «Метаболизм аспирина после терапевтических и токсических доз». Hum Exp Toxicol 9 (1990): 131-6
  7. Jorup-Ronstrom C, Beermann B, Wahlin-Boll E, Melander A, Britton S "Снижение метаболизма парацетамола и аспирина при вирусном гепатите". Клин Фармакокинет 11 (1986): 250-6
  8. Seaman WE, Ishak KG, Plotz PH "Гепатотоксичность, вызванная аспирином, у пациентов с системной красной волчанкой."Энн Интерн Мед 80" (1974): 1-8
Посмотреть все 8 ссылок

Взаимодействие аспирина с другими лекарственными средствами

Существует 318 лекарственных взаимодействий с аспирином

Аспирин, алкоголь, взаимодействие с пищевыми продуктами

Аспирин может взаимодействовать с пищей и алкоголем 2 раза

Подробнее об аспирине

Соответствующие лечебные руководства

Классификация лекарственного взаимодействия
Эти классификации являются лишь ориентировочными.Релевантность взаимодействия конкретных лекарств для конкретного человека определить сложно. Всегда консультируйтесь со своим врачом перед началом или прекращением приема каких-либо лекарств.
Major Очень клинически значимо. Избегайте комбинаций; риск взаимодействия перевешивает пользу.
Умеренная Умеренно клинически значимо. Обычно избегают комбинаций; используйте его только при особых обстоятельствах.
Незначительное Минимально клинически значимое. Минимизировать риск; оценить риск и рассмотреть альтернативный препарат, предпринять шаги, чтобы избежать риска взаимодействия и / или разработать план мониторинга.
Неизвестно Информация о взаимодействии отсутствует.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности

.

Астма, полипы носа и непереносимость аспирина: Malacards

MalaCards интегрированные псевдонимы для астмы, полипов носа и непереносимости аспирина:

Название: Астма, полипы носа и непереносимость аспирина 56 12 29 6 15 39 71
Астма и полипы в носу 56 73 13 6 Астма, индуцированная аспирином, восприимчивость к 56 6
.

Аспирин от неконтролируемой астмы - Полный текст

Астма беспокоит около 7% взрослого населения Франции. Около 10% из них страдают неконтролируемым заболеванием, несмотря на высокие дозы ингаляционных стероидов в сочетании с бета-2 агонистами длительного действия и адекватное лечение отягчающих факторов. На них приходится значительная заболеваемость астмой, смертность и затраты. Этим пациентам необходимы новые методы лечения.

Астма характеризуется изменениями метаболизма эйкозаноидов, особенно высокой продукцией бронхоконстриктивных цистеиниллейкотриенов и LTB4.Недавние исследования также продемонстрировали относительно низкую продукцию липоксина A4, эндогенного липидного медиатора, возникающего в результате действия липооксигеназы, в отличие от CystLTB, с противовоспалительными свойствами в эпителиальных клетках бронхов и макрофагах легких у пациентов с тяжелой астмой, что приводит к дисбалансу между про-рассасывающую и провоспалительную продукцию эйкозаноидов в дыхательных путях. Такие данные предполагают, что аспирин, индуцирующий выработку липоксинов, может восстанавливать дефицит липоксинов при тяжелой астме, как показано на других моделях.

Интерес к аспирину подтверждается также данными, полученными у пациентов с астмой с непереносимостью аспирина (астма, индуцированная аспирином, AIA), которые характеризуются тяжелым, трудно поддающимся лечению респираторным заболеванием, часто связанным с полипозом носа, перепроизводством лейкотриенов и повышенной экспрессией лейкотриеновые рецепторы. В этой конкретной группе пациентов лечение аспирином значительно улучшает назальные симптомы, качество жизни, показатели астмы и ринита, а также снижает потребность в госпитализации и хирургии носа.В большинстве исследований наблюдалось снижение использования пероральных стероидов. В этой группе пациентов аспирин также вызывал снижение уровней интерлейкина 4 (IL-4) и матрикс-металлопептидазы 9 (MMP-9) в мокроте у пациентов с астмой, что дает еще одно объяснение противовоспалительного эффекта аспирина при астме. У пациентов, получавших более высокие дозы аспирина (650 мг два раза в день), курс лечения был более благоприятным, чем у пациентов, получавших более низкие дозы. Десенсибилизация аспирином считается экономически эффективным терапевтическим вмешательством у пациентов с ОАА средней и тяжелой степени. исходящие в основном из одной и той же группы, могут быть подвергнуты критике по методологическим причинам, недостаточным доказательствам, небольшим сериям и слабой характеристике астмы.

Потенциальный эффект аспирина у пациентов с неконтролируемой астмой без непереносимости аспирина, у которых были обнаружены изменения пути арахидоновой кислоты, близкие к тем, которые наблюдаются при AIA, не установлено. Поскольку аналогичные изменения в метаболизме эйкозаноидов описаны в слизистой оболочке полипов носа, патологии, часто связанной с астмой, мы предполагаем, что пациенты с полипами носа и астмой могут быть конкретной мишенью для лечения аспирином.

Аспирин - дешевое лекарство по сравнению с биотерапией, разработанной для лечения тяжелой астмы.

Гипотеза Исследователи предлагают сравнить влияние аспирина (600 мг два раза в день) и плацебо, вводимого в течение шести месяцев, на контроль астмы у пациентов с неконтролируемой астмой и носовым полипозом, независимо от их уровня переносимости аспирина, в рандомизированном двойном слепом исследовании. плацебо-контролируемое испытание.

Цели исследования Основная цель Оценить, может ли длительное лечение аспирином улучшить контроль астмы по сравнению с плацебо у пациентов с неконтролируемым заболеванием и носовым полипозом, независимо от их уровня толерантности к аспирину.

Дополнительные цели

Оценить эффект длительного лечения аспирином по сравнению с плацебо у пациентов с неконтролируемым заболеванием и носовым полипозом по следующим критериям:

  • Функция легких
  • количество обострений
  • время до первого обострения
  • Использование и дозы пероральных и ингаляционных стероидов
  • Назальные симптомы
  • Степень тяжести симптомов носовых пазух
  • качество жизни
  • Уровни липоксина A4, цистеиниллейкотриенов (cystLT) и LTB4 в мокроте
  • Реакции при пероральном введении аспирина
  • Желудочно-кишечные и другие кровотечения

Дизайн исследования Это многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое клиническое исследование III фазы.

.

Астма, чувствительная к аспирину - Скачать PDF бесплатно

1 ОБЗОР СТАТЬЯ Астма, чувствительная к аспирину, Винфрид Дж. Рандерат, Вольфганг Галетке РЕЗЮМЕ Введение: Мы представляем обзор астмы, чувствительной к аспирину, основной причины рецидивирующих полипов носа и рефрактерной внутренней астмы.Методы: выборочный обзор литературы с учетом собственных клинических данных авторов. Результаты и обсуждение: астма, чувствительная к аспирину (ASA), изначально характеризуется такими назальными симптомами, как вазомоторный ринит, аносмия и рецидивирующие полипы носа. В ходе болезни у пациентов развивается тяжелая внутренняя астма, часто требующая лечения системными стероидами, и обострения астмы, вызванные приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).Около 10% взрослых астматиков чувствительны к аспирину. Избыточное производство цистеиниллейкотриенов из-за полиморфизма ключевых ферментов метаболического пути арахидоновой кислоты является основным патофизиологическим фактором. Обследование включает назальные, ингаляционные или с повышенным риском побочных эффектов оральные контрольные пробы. Только отказ от НПВП не влияет на тяжесть течения АСК. Десенсибилизация аспирином доказала свою эффективность как при астме, так и при риносинусите. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов предлагают новый терапевтический подход.Dtsch Arztebl 2007; 104 (46): A Ключевые слова: астма, аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, адаптивная десенсибилизация, лейкотриены. Только через несколько лет после патентования ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в 1899 г. были зарегистрированы первичные реакции непереносимости и первая смерть в результате приступа астмы, вызванного аспирином, была зарегистрирована в 1922 г. Widal et al. опубликовал первый отчет о совпадении чувствительности к аспирину, бронхиальной астме и полипам носа классической «аспириновой триадой» (e1).В этом обзоре астмы, чувствительной к аспирину, представлены клиническая патология, текущие патофизиологические соображения и современные терапевтические подходы. Четко обозначены отличия от аллергических патологий. Авторы подчеркивают, что меры воздержания не влияют на течение заболевания, но что адаптивная дезактивация и антагонисты лейкотриеновых рецепторов являются подтвержденными вариантами лечения. Авторы провели выборочный поиск литературы с помощью ручного поиска в Medline по ключевым словам «астма, чувствительная к аспирину», «астма, индуцированная анальгетиками», «лейкотриены», «десенсибилизация», «липоксигеназа», «циклооксигеназа».«Последний поиск был проведен 8 января. Авторы также включили свои собственные клинические данные. Клиническая практика. Диагноз астмы, чувствительной к аспирину, чаще всего ставится только после того, как приступ астмы был вызван после приема нестероидного противовоспалительного препарата (НПВП). Такое событие обычно приводит к неверному предположению о том, что анальгетик является причиной заболевания. В действительности, однако, острая реакция непереносимости является конечной точкой течения заболевания, которое обычно начиналось 1-2 десятилетия назад с носовых симптомов.У пораженных обычно развивается вазомоторный ринит, аллергическая причина которого не может быть установлена. Как правило, впоследствии развиваются аносмия и полипы носа, и полипы часто лечат с помощью повторного хирургического вмешательства (1). Хирургические процедуры обычно безуспешны, и полипы иногда рецидивируют всего через несколько недель. Эти явления часто сопровождаются хроническими воспалительными изменениями носовых пазух. Эти симптомы означают, что пациенты обычно получают долгосрочную помощь, в первую очередь, у специалистов по лечению ушей, носа и горла, которые играют ключевую роль в распознавании болезни (вставка 1).Неаллергический хронический ринит / синусит или полипы носа должны вызывать подозрение на астму, чувствительную к аспирину, даже если на данный момент не возникло никаких симптомов острой непереносимости после приема анальгетика. Institut für Pneumologie an der Universität Witten / Herdecke, Klinik für Pneumologie und Allergologie, Zentrum für Schlaf- und Beatmungsmedizin, Krankenhaus Bethanien, Solingen: Prof. Dr. med. Рандерат, д-р мед. Galetke Dtsch Arztebl 2007; 104 (46): A

2 ВСТАВКА 1 Кардинальные симптомы астмы, чувствительной к аспирину Вазомоторный ринит Полипы носа Аносмия Внутренняя астма Реакция непереносимости аспирина или НПВП ВСТАВКА 2 Перекрестная непереносимость Все НПВП ингибитора ЦОГ Сульфиды (Е) Алкогольные напитки (содержащие сульфид) Цитрусовые орехи Нилаты Виноград У большинства пациентов позже развивается так называемая внутренняя астма, неаллергическая астма, с которой можно справиться только с помощью комплексной терапии.Более половины пациентов нуждаются в лечении системными стероидами. НПВП не участвуют в развитии и течении болезни, но играют важную роль в реакции непереносимости. Острая реакция непереносимости обычно является заключительным этапом в развитии болезни. Через 30–45 минут после приема анальгетика возникает приступ астмы, который часто сопровождается раздражением носа и конъюнктивы и / или преходящей эритемой на голове и шее. Симптомы сохраняются в течение многих часов, и часто требуется системная терапия бронхоспазмолитическими препаратами и кортикостероидами.Однократная доза может привести к остановке дыхания и необходимости вентиляции легких. Зависимости от дозы не существует. Даже минимальные дозировки могут вызвать реакцию у людей с непереносимостью. Приступы астмы, вызванные НПВП, не редкость. Во Франции до 25% пациентов с астмой, которым требовалась вентиляция в экстренной ситуации в период с 1983 по 1988 год, заранее принимали НПВП (2). Помимо этого типичного течения, у отдельных пациентов, у которых нет носовых полипов или внутренней астмы, могут возникать острые реакции непереносимости.Они могут принимать форму крапивницы или отека Квинке. Непереносимость анальгетиков может быть причиной хронической крапивницы (3, 4). Особый интерес представляет перекрестная непереносимость других препаратов. Все НПВП могут вызывать острые симптомы. Общее у лекарств не их химическая структура, а их эффективный механизм ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ). Чем сильнее механизм ингибирования ЦОГ лекарством, тем выше риск того, что он может вызвать реакцию непереносимости (5). Парацетамол (США: парацетамол), слабый ингибитор ЦОГ, часто хорошо переносится, но рекомендуется в качестве альтернативного лечения только после предварительного тестирования.Напротив, анальгетики, не влияющие на циклооксигеназу (опиоиды), переносятся хорошо. Помимо перекрестной непереносимости других НПВП, многие пациенты описали обострение симптомов после употребления алкоголя, которое связано с сульфидами (сульфидная астма) (вставка 2) (6). Также описаны астматические реакции с пищевыми добавками, такими как тартразин, бензойная кислота или глутамат. Однако никакой связи с непереносимостью анальгетиков не установлено (e2). Эпидемиология Чувствительная к аспирину астма поражает в основном женщин с 3-го десятилетия жизни.Семейной кластеризации не наблюдалось. Начальные проявления в детстве или после 60-го года жизни встречаются редко (7). От 4 до 11% взрослых пациентов с астмой не переносят анальгетики (8). Непереносимость анальгетиков редко возникает в связи с аллергической астмой. Риск непереносимости анальгетиков у здорового населения составляет менее 1%, тогда как для комбинации Dtsch Arztebl 2007; 104 (46): A

3 ВСТАВКА 3 Высокий риск непереносимости анальгетиков при одном или нескольких перечисленных заболеваниях. Внутренняя бронхиальная астма Многолетний ринит Полипы носа Крапивница / ангионевротический отек, бронхиальная астма и полипы носа - 50%; только в носовых полипах - 15%; при многолетнем рините, 6.4%; и при крапивнице / отеке Квинке от 20 до 30% (вставка 3). Поэтому пациентам с аллергической астмой не следует полностью отказываться от НПВП. Однако пациентам с полипами носа или сочетанием собственной астмы следует избегать приема этих веществ (6). Патофизиология Патофизиология астмы, чувствительной к аспирину, полностью не объяснена. Однако были описаны некоторые важные аспекты. Непереносимость анальгетиков не является аллергическим явлением, даже если реакция непереносимости может напоминать немедленную аллергическую реакцию (псевдоаллергия).Однако патология опосредуется не специфическими антителами иммуноглобулина Е, а генетическими нарушениями метаболического пути арахидоновой кислоты, которые приводят к избыточной продукции медиаторов воспаления. Арахидоновая кислота высвобождается из фосфолипидов в клеточной мембране и далее превращается через путь циклооксигеназы в простагландины или через путь липоксигеназы в лейкотриены. Конечными продуктами липоксигеназного пути являются лейкотриены LTC4, LTD4 и LTE4 (цистеиниллейкотриен, Cys-LT).Cys-LT, стимулируя рецептор лейкотриена-1, запускает все клинические проявления астматической реакции: бронхоспазм, повышенную проницаемость сосудов и секрецию слизи (диаграмма) (9). При астме, чувствительной к аспирину, происходит сдвиг метаболических путей в сторону образования Cys-LT и повышенной чувствительности слизистой оболочки к этим медиаторам. В этом механизме важны следующие факторы: Ингибирование циклооксигеназы НПВП. Полиморфизм ферментов метаболического пути арахидоновой кислоты. Эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки. Повышенная плотность рецепторов Cys-LT 1. Ингибирование образования PGE 4.Разнообразные наблюдения, кажется, подтверждают влияние генетических факторов. Показан полиморфизм рецепторов 1 и 2 цистеиниловых лейкотриенов и нескольких промоторных генов. Кроме того, HLA-DBP1 * 0301 чаще обнаруживался в нескольких исследованиях у пациентов с астмой, чувствительной к аспирину, чем у здоровых субъектов и пациентов с астмой с толерантностью к аспирину. Носителями этого признака были в основном женщины, у них были более низкие показатели ОФВ 1, чаще были носовые полипы и риносинусит - классические признаки астмы, чувствительной к аспирину.Следовательно, HLA-DBP1 * 0301 может быть маркером астмы, чувствительной к аспирину (10). В настоящее время эти наблюдения важны для научных исследований, но не для повседневной клинической практики. Ацетилсалициловая кислота приводит к необратимому ингибированию циклооксигеназы, что, в свою очередь, приводит к повышенному образованию продуктов липоксигеназы. Повышенная концентрация лейкотриенов может быть обнаружена в выделениях из носа, крови и моче у пациентов с непереносимостью анальгетиков. Циклооксигеназа существует по крайней мере в 2 изоформах, СОХ-1 и СОХ-2.Вещества, которые не вызывают непереносимости анальгетиков, почти не ингибируют ЦОГ-1, а ЦОГ-2 в гораздо меньшей степени, чем аспирин. Высокоспецифичные ингибирующие вещества ЦОГ-2, по-видимому, хорошо переносятся при астме, чувствительной к аспирину. У пациентов с непереносимостью анальгетиков лейкоциты слизистой оболочки носа имеют более высокую плотность участков связывания рецепторов Cys-LT 1, чем у здоровых субъектов или пациентов, у которых есть полипы носа, но не чувствительная к аспирину астма. Это означает, что слизистые оболочки субъектов с непереносимостью анальгетиков более чувствительны к Cys-LT.Далее, Cys-LT образуются во все большей степени, что происходит из-за перепроизводства важного фермента Dtsch Arztebl 2007; 104 (46): A

4 ДИАГРАММА Путь метаболизма арахидоновой кислоты: упрощенное представление биосинтеза лейкотриенов в метаболическом пути арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота превращается липоксигеназой через нестабильные промежуточные стадии в цистеиниллейкотриены LTC4, LTD4, LTE4.Липоксигеназа должна быть преобразована в свою активную форму белком, активирующим 5-липоксигеназу (FLAP). Цистеиниллейкотриены в различной степени стимулируют рецептор лейкотриена (рецептор LTD4 или LT1) и, таким образом, вызывают частичные симптомы бронхиальной астмы. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов блокируют действие уже развитых цистеиниллейкотриенов на этом этапе, тогда как другие вещества блокируют их образование на липоксигеназе или FLAP. Аспирин и другие НПВП ингибируют циклооксигеназу при астме, чувствительной к аспирину, что способствует переходу к образованию лейкотриенов.лейкотриен-C4 (LTC4) синтаза. Польские исследования обнаружили полиморфизм гена синтазы LTC4 (LTC4S-444A> C), который чаще всего ассоциировался с клинической картиной астмы, чувствительной к аспирину. Эти результаты пока не подтверждены в других популяциях (10). Напротив, у корейцев был обнаружен полиморфизм липоксигеназы. Генетические вариации рецептора тромбоксана A2, рецепторов Cys-LT2 и рецепторов простагландина E 2 обнаруживаются в большей степени у пациентов с астмой, чувствительной к аспирину.Может подавляться образование простагландина Е 2, который обычно снижает образование лейкотриенов. Это также приводит к большей нагрузке на организм Cys-LT (11-13). Центральным аспектом астмы, чувствительной к аспирину, является инфильтрация слизистой оболочки носа и глубоких дыхательных путей эозинофильными гранулоцитами. Они обнаруживаются в большом количестве, например, в резецированных полипах носа, что не следует неправильно интерпретировать как признак аллергического процесса. Накопление воспалительных клеточных элементов происходит, с одной стороны, из-за повышенного образования хемотаксических факторов, а с другой стороны, из-за задержки запрограммированной гибели клеток эозинофилов (апоптоза).Он играет решающую роль в формировании полипов и склонности к их рецидиву (14, 15). Эозинофильные гранулоциты являются основным источником LTC-4-синтазы, что коррелирует с повышенным высвобождением лейкотриенов и гиперчувствительностью слизистой оболочки. Хроническое воспаление слизистой оболочки может быть вызвано устойчивой вирусной инфекцией или образованием аутоантител (16). Для астмы, чувствительной к аспирину, характерно специфическое угнетение циклооксигеназы и повышение уровня ключевых ферментов синтеза лейкотриенов.Образуется избыток лейкотриенов, а повышенная плотность рецепторов приводит к повышенной чувствительности (17). Диагностика Поскольку астма, чувствительная к аспирину, является псевдоаллергией, кожная проба или определение специфических IgE-антител к аспирину или другим НПВП всегда дает отрицательный результат. В настоящее время не существует надежного метода диагностики астмы, чувствительной к аспирину, in vitro, поэтому провокационные тесты жизненно необходимы. Dtsch Arztebl 2007; 104 (46): A

5 Поскольку оральные провокационные тесты могут привести к серьезным реакциям, включая массивные приступы астмы и шок, они являются конечной точкой диагностики.Гораздо менее рискованные носовые и ингаляционные провокационные тесты проводятся с использованием лизин-ацетилсалициловой кислоты. Для назальной провокации Schapowal et al. обнаружил у пациентов с риносинуситом, вызванным анальгетиками, чувствительность 93% и специфичность 97% (1). В других исследованиях, в которых участвовали пациенты без явного риносинусита, чувствительность была намного ниже - 38%, хотя специфичность была высокой. Таким образом, назальная провокация является подтверждением в положительном случае и не исключает непереносимость анальгетиков в отрицательном случае; за этим всегда следует проводить ингаляционную провокацию (18).Пороговая доза, при которой возникает реакция непереносимости, намного ниже, чем при оральной провокации. Провокация при вдыхании редко имеет побочные эффекты, поэтому в большинстве случаев можно избежать системных реакций. После окончания теста рекомендуется мониторинг в течение 6-8 часов, чтобы зафиксировать отсроченные реакции (19). Чувствительность ингаляционной провокации составляет около 77%, а специфичность - 93% (20). Если ингаляционная провокация дает отрицательный результат, в дальнейшем может быть применена оральная провокация, если подозрение не исключено (чувствительность 89%; специфичность 93%) (20).Все виды тестов должны проводиться в клинических условиях, в то время как пациент находится под наблюдением команды, хорошо разбирающейся в анафилактоидных реакциях. Лечение Терапевтические методы включают базовое лечение астмы. Полное воздержание от НПВП и использование препаратов-заместителей. Противовоспалительное и хирургическое лечение полипов носа и хронического синусита. Адаптивная дезактивация (десенсибилизация). Использование антагонистов лейкотриенов. Базовая терапия астмы состоит из противовоспалительного лечения с использованием ингаляционных стероидов и бета-агонистов короткого действия, адаптированных к индивидуальным потребностям.Если течение заболевания более тяжелое, требуются бета-агонисты длительного действия и, возможно, системные стероиды. Однако гемисукцинат гидрокортизона не следует использовать, поскольку у пациентов, принимающих эти препараты, наблюдались реакции непереносимости (e3). Однако другие глюкокортикоиды переносятся хорошо. У пациентов, которые не деактивируются адаптивно, следует избегать приема всех НПВП даже в условиях неотложной помощи. Предпочтительными противовоспалительными средствами являются в основном глюкокортикостероиды. Парацетамол (США: ацетаминофен) часто используется из-за его жаропонижающих свойств.Поскольку это НПВП, он может быть рекомендован пациентам с непереносимостью анальгетиков только после провокации в клинических условиях. Это также верно для веществ, которые в первую очередь ингибируют ЦОГ-2 (например, мелоксикам) и которые переносятся большинством пациентов с астмой, чувствительной к аспирину. Однако при регулярном использовании следует учитывать побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы (21). Для обезболивания доступны опиоиды, такие как декстропропоксифен и салициламид. Соблюдая эти меры, часто можно избежать острых реакций непереносимости и стабилизировать внутреннюю астму.Поскольку непереносимость НПВП является не причиной заболевания, а лишь эпифеноменом биохимического дисбаланса, течение болезни остается неизменным, пока препараты не используются. В этом сценарии доступна адаптивная дезактивация. Еще в 1922 году Видаль описал феномен рефрактерного периода, в течение которого после острой реакции непереносимости не может возникнуть никаких новых симптомов. Эта рефрактерная фаза длится от 2 до 7 дней. Целью адаптивной деактивации является достижение фазы толерантности и ее поддержание (22).Лечение следует сразу же после ингаляционной провокации и проводить в специализированных центрах. Затем пациенты ежедневно принимают достигнутую конечную дозу, в основном ацетилсалициловую кислоту 500 мг. Ли и др. недавно показали уменьшение количества хирургических вмешательств на носу, улучшение обоняния, симптомов носовых пазух и астмы. Количество госпитализаций было значительно снижено до 13%, а доза системных стероидов - до 33% от исходного значения (23). Однако главное, чтобы у большинства пациентов можно было избежать рецидива носовых полипов или добиться уменьшения существующих полипов.У многих пациентов восстанавливается обоняние, улучшается носовое дыхание и снижается гиперчувствительность дыхательных путей. Пациенты, которым необходимы НПВП из-за сердечно-сосудистых или ревматических заболеваний, могут использовать их при адаптивной деактивации. Хирургические меры часто не приводят к длительному успеху. Несмотря на это, хирургия носовых полипов имеет большое значение, потому что уменьшение размера полипов при адаптивной деактивации Dtsch Arztebl 2007; 104 (46): A

6 может занять много времени.Также может иметь смысл сначала выполнить операцию, а затем начать адаптивную деактивацию, чтобы избежать рецидива. Адаптивная деактивация очень эффективна, но также имеет недостатки: она требует высокой степени соответствия. Если ежедневное введение аспирина прерывается, пациент теряет толерантность после рефрактерного периода. Если пациент затем возобновит лечение, можно ожидать возобновления реакции непереносимости. Кроме того, необходимо учитывать побочные эффекты длительного приема НПВП.Предлагается новый терапевтический вариант в виде антагонистов лейкотриеновых рецепторов (например, монтелукаста). Антагонисты лейкотриенов специфически вмешиваются в патологический механизм, потому что они блокируют действие лейкотриенов, которые вырабатываются в избытке при астме, чувствительной к аспирину. Было доказано, что эти вещества помогают стабилизировать бронхиальную астму. Реакция непереносимости ослабляется или даже избегается. Монтелукаст значительно улучшает параметры функции легких, снижает количество обострений астмы, уменьшает количество симптомов и потребность в неотложных лекарствах у пациентов с астмой, чувствительной к аспирину (24).Еще неизвестно, затронуты ли носовые симптомы. Сальметерол, агонист бета-рецепторов длительного действия, нарушает метаболический путь арахидоновой кислоты и ослабляет реакцию непереносимости (e4). Чтобы вылечить хронический риносинусит, можно использовать противоотечные препараты и антигистаминные препараты, но в большинстве случаев они не приносят успеха в долгосрочной перспективе, как полипэктомия носа. Напротив, назальные глюкокортикостероиды, такие как флутиказон, могут иметь положительный эффект (25). Заключение Пациентам с рецидивирующими полипами носа или реакцией непереносимости НПВП следует без колебаний пройти провокационные тесты.Отказ от употребления отдельных веществ не улучшает их астму. Адаптивная деактивация может иметь благоприятный исход при назальных и астматических симптомах. Для лечения астмы доступны антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Заявление о конфликте интересов Профессор Рандерат является членом Национального консультативного совета MSD. Это влечет за собой проведение презентаций и получение поддержки в поездке. У г-на Галетке нет конфликта интересов в соответствии с рекомендациями Международного комитета редакторов медицинских журналов.Рукопись получена 26 января 2007 г .; окончательная версия принята 12 июля. Перевод с немецкого оригинала сделал д-р Бирте Твиссельманн. СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ Для электронных справок см. Дополнительные ссылки, перечисленные ниже. 1. Шаповаль А.Г., Саймон Х.Ю., М. Шмитц-Шуман: Феноменология, патогенез, диагностика и лечение аспиринчувствительного риносинусита. Acta oro-rhino-laryngologica belg 1995; 49: Marquette CH, Saulnier F, Leroy O et al .: Долгосрочный прогноз почти смертельной астмы. 6-летнее наблюдение с участием 145 пациентов с астмой, перенесших искусственную вентиляцию легких из-за почти смертельного приступа астмы.Am Rev Respir Dis 1992; 146: Karl S, Brederlow C, Bruckbauer HR, Vocks E: Intoleranzreaktionen auf Acetylsalizylsäure bei bestehender Grunderkrankung. Allergologie 1994; 17: Стивенсон Д.Д.: Диагностика, профилактика и лечение побочных реакций на аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты. J Allergy Clin Immunol 1984; 74: Szczeklik A, Gryglewski RJ, Czerniawska-Mysik G: Взаимосвязь ингибирования биосинтеза простагландинов обезболиванием с приступами астмы у пациентов, чувствительных к аспирину. Br Med J 1975; 1: Randerath W: Das Analgetika-Asthma-Syndrom.В: Randerath W (Hrsg.): Bronchialtherapeutika. Группа Medizinisch-Pharmakologisches Kompendium 17. Штутгарт: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft 2007; Эстрада-Родригес Дж. Л., Флоридо-Лопес Дж. Ф., Белчи-Эрнандес Дж. И др.: Астма у детей и непереносимость ASA. J Investig Allergol Clin Immunol 1993; 3: Дженкинс С., Костелло Дж., Ходж Л.: Систематический обзор распространенности аспириновой астмы и ее значения для клинической практики. BMJ 2004; 328: Льюис Р.А., Остен К.Ф., Соберманн Р.Дж.: Лейкотриены и другие продукты пути 5-липоксигеназы.Биохимия и отношение к патобиологии болезней человека. N Engl J Med 1990; 323: Ким Ш., Парк Х.С.: генетические маркеры для дифференциации гиперчувствительности к аспирину. Yonsei Med J 2006; 47: Arm JP, Lee TH: доказательства особой роли лейкотриена E4 в астме и гиперчувствительности дыхательных путей. В: Dahlén SE (ed): Достижения в исследованиях простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов. Нью-Йорк: Raven Press Ltd. 1994; Cowburn AS, Sladek K, Soja J и др.: Сверхэкспрессия лейкотриен-C4-синтазы в биоптатах бронхов у пациентов с астмой, не переносящей аспирин.J Clin Invest 1998; 101: 834. Dtsch Arztebl 2007; 104 (46): A

7 13. Антчак А., Монтуши П., Харитонов С. и др.: Повышенное количество выдыхаемых цистеинил-лейкотриенов и 8-изопростана при аспириновой астме. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: Ковальский М.Л., Павличак Р., Возняк Дж. И др.: Дифференциальный метаболизм арахидоновой кислоты в эпителиальных клетках носовых полипов, культивируемых от ASA-чувствительных и ASA-толерантных пациентов.Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: Пикадо С., Фернандес-Мората Дж. С., Хуан М. и др.: Циклооксигеназа-2 мРНК понижается в носовых полипах у астматиков, чувствительных к аспирину. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: Szczeklik A: Аспирин-индуцированная астма: обновление и новые результаты. В: Dahlén, SE et al. (Hrsg.): Достижения в исследованиях простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов. Нью-Йорк: Raven Press Ltd. 1994; Sladek K, Dworski R, Soja J и др.: Эйкозаноиды в жидкости бронхоальвеолярного лаважа у пациентов с непереносимостью аспирина и астмой после провокации аспирином.Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: Patriarca G, Nucera E, DiRienzo V и др.: Назальный провокационный тест с ацетилсалицилатом лизина у пациентов, чувствительных к аспирину. Аллергия 1991; 67: Park HS: астматические реакции с ранним и поздним началом после ингаляции лизин-аспирин у пациентов с астмой, чувствительных к аспирину. Клиническая и экспериментальная аллергия 1995; 25: Nizankowska E, Bestynska-Krypel A, Cmiel A и др.: Пероральные и бронхиальные провокационные тесты с аспирином для диагностики аспириновой астмы. Eur Respir J 2000; 15: Ковальский М.Л., Маковска Дж .: Использование нестероидных противовоспалительных препаратов у пациентов с гиперчувствительностью к аспирину: безопасность ингибиторов циклооксигеназы-2.Лечить Респир Мед 2006; 5: Плескоу В.В., Стивенсон Д.Д., Матисон Д.А. и др.: Десенсибилизация аспирином у пациентов с астмой, чувствительной к аспирину: клинические проявления и характеристика рефрактерного периода. J Allergy Clin Immunol 1982; 69: Ли Дж.Й., Саймон Р.А., Стивенсон Д.Д.: Выбор дозировок аспирина для лечения десенсибилизации аспирином у пациентов с респираторным заболеванием, обостренным аспирином. J Allergy Clin Immunol 2007; 119: Dahlen SE, Malmstrom K, Nizankowska E et al .: Улучшение астмы с непереносимостью аспирина с помощью монтелукаста, антагониста лейкотриена: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: Mastalerz L, Milewski M, Duplaga M и др.: Интраназальный прием флутиказона пропионата для лечения хронического эозинофильного ринита у пациентов с аспириновой астмой. Аллергия 1997; 52: ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ССЫЛКИ e1: Widal MF, Abramin P, Lermoyez J: Anaphylaxie et idiosyncrasie. Presse Med 1922; 30: 189. e2: Стивенсон Д.Д., Саймон Р.А., Ламри В.Р., Матисон Д.А.: Побочные реакции на тартразин. J Allergy Clin Immunol 1986; 78: e3: Szczeklik A, Nizankowska E, Czerniawska-Mysik Get al .: Гидрокортизон и нарушение воздушного потока при астме, индуцированной аспирином.J Allergy Clin Immunol 1985; 76: e4: Щеклик А., Дворски Р., Масталерц Л. и др.: Салметерол предотвращает спровоцированные аспирином приступы астмы и препятствует метаболизму эйкозаноидов. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: Автор, ответственный за переписку Prof. Dr. med. Винфрид Дж. Рандерат Институт пневмологии и университет Виттена / Herdecke Klinik für Pneumologie und Allergologie Zentrum für Schlaf- und Beatmungsmedizin Krankenhaus Bethanien Aufderhöher Str Solingen, Germany Dtsch Arztebl, 2007; 104 (46): A

.

Ежедневная терапия аспирином: понимание преимуществ и рисков

Ежедневная терапия аспирином: понимание преимуществ и рисков

Ежедневная терапия аспирином может спасти жизнь, но не для всех. Прежде чем рассматривать ежедневный прием аспирина, узнайте факты.

Персонал клиники Мэйо

Ежедневная терапия аспирином может снизить риск сердечного приступа, но ежедневная терапия аспирином не для всех. Вам это подходит?

Если у вас был сердечный приступ или инсульт, ваш врач, вероятно, порекомендует вам ежедневно принимать аспирин, если у вас нет серьезной аллергии или кровотечения в анамнезе.Если у вас высокий риск первого сердечного приступа, ваш врач, вероятно, порекомендует аспирин после взвешивания рисков и преимуществ.

Однако не следует начинать ежедневную терапию аспирином самостоятельно. Хотя прием аспирина время от времени является безопасным для большинства взрослых при головных болях, болях в теле или лихорадке, ежедневное употребление аспирина может иметь серьезные побочные эффекты, включая внутреннее кровотечение.

Как аспирин может предотвратить сердечный приступ?

Аспирин препятствует свертыванию крови.Когда вы истекаете кровью, на месте раны накапливаются клетки свертывания крови, называемые тромбоцитами. Тромбоциты образуют пробку, которая закрывает отверстие в кровеносном сосуде и останавливает кровотечение.

Но это свертывание также может происходить в сосудах, которые снабжают ваше сердце кровью. Если ваши кровеносные сосуды уже сужены из-за атеросклероза - накопления жировых отложений в артериях - жировые отложения в слизистой оболочке сосудов могут лопнуть.

Тогда может быстро сформироваться тромб и заблокировать артерию.Это предотвращает приток крови к сердцу и вызывает сердечный приступ. Терапия аспирином снижает комкование тромбоцитов - возможно, предотвращая сердечный приступ.

Следует ли вам ежедневно принимать аспирин?

Поговорите со своим врачом о том, может ли ежедневная терапия аспирином помочь вам предотвратить сердечный приступ. Ваш врач может предложить ежедневную терапию аспирином, если:

  • У вас уже был сердечный приступ или инсульт.
  • У вас не было сердечного приступа, но вам установили стент в коронарную артерию, у вас была операция коронарного шунтирования или у вас боль в груди из-за ишемической болезни сердца (стенокардии).
  • У вас никогда не было сердечного приступа, но вы рискуете его получить.
  • У вас диабет и, по крайней мере, еще один фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, например, курение или высокое кровяное давление, и вы мужчина старше 50 или женщина старше 60 лет. Использование аспирина для предотвращения сердечных приступов у людей с диабетом но ни один другой фактор риска не вызывает сомнений.

Целевая группа профилактических служб США рекомендует ежедневную терапию аспирином, если вам от 50 до 59 лет, вы не подвержены повышенному риску кровотечения и имеете повышенный риск сердечного приступа или инсульта на 10 процентов или выше в течение следующих 10 лет. .Если вам от 60 до 69 лет, вы не подвержены повышенному риску кровотечения и имеете высокий риск сердечного приступа или инсульта, составляющий 10 процентов или выше в течение следующих 10 лет, поговорите со своим врачом о ежедневной терапии аспирином.

Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить преимущества и риски ежедневного приема аспирина у взрослых в возрасте до 50 и старше 70 лет, прежде чем можно будет дать рекомендации в пользу или против использования аспирина для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и колоректального рака для этих возрастных групп.

Хотя аспирин в прошлом рекомендовали некоторым группам людей без сердечного приступа, эксперты расходятся во мнениях относительно того, перевешивают ли преимущества аспирина его потенциальные риски.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов не рекомендует терапию аспирином для предотвращения сердечных приступов у людей, у которых еще не было сердечного приступа, инсульта или другого сердечно-сосудистого заболевания.

Рекомендации

различаются между организациями, но они развиваются по мере проведения дополнительных исследований. Преимущества ежедневной терапии аспирином не перевешивают риск кровотечения у людей с низким риском сердечных приступов. Чем выше риск сердечного приступа, тем больше вероятность того, что польза от ежедневного приема аспирина перевешивает риск кровотечения.

Суть в том, что перед ежедневным приемом аспирина вы должны посоветоваться с врачом.

Следует ли вам избегать ежедневной терапии аспирином, если у вас есть другое заболевание?

Перед тем, как начать ежедневную терапию аспирином по совету врача, вы должны сообщить ему или ей, есть ли у вас состояние здоровья, которое может увеличить риск кровотечения или других осложнений. Эти условия включают:

  • Нарушение свертываемости крови (легкое кровотечение)
  • Аллергия на аспирин, которая может включать астму, вызванную аспирином
  • Кровоточащая язва желудка

Какую дозу аспирина лучше всего принимать?

Ваш врач обсудит, какая доза вам подходит.Очень низкие дозы аспирина - например, от 75 до 150 миллиграммов (мг), но чаще всего - 81 мг - могут быть эффективными. Ваш врач обычно назначает суточную дозу от 75 мг - количество, которое содержится в низких дозах аспирина для взрослых - до 325 мг (таблетка обычной дозировки).

Если у вас был сердечный приступ или вам установили сердечный стент, очень важно принимать аспирин и любые другие разжижающие кровь лекарства в строгом соответствии с рекомендациями.

Что произойдет, если вы перестанете принимать аспирин каждый день?

Вы можете быть удивлены, узнав, что прекращение ежедневной терапии аспирином может иметь обратный эффект, который может увеличить риск сердечного приступа.Если у вас случился сердечный приступ или в одну или несколько сердечных артерий установили стент, прекращение ежедневной терапии аспирином может привести к опасному для жизни сердечному приступу.

Если вы ежедневно принимали аспирин и хотите прекратить его, важно поговорить со своим врачом, прежде чем вносить какие-либо изменения. Внезапное прекращение ежедневной терапии аспирином может вызвать обратный эффект, который может вызвать образование тромба.

Можно ли принимать аспирин, если вы регулярно принимаете ибупрофен или другое нестероидное противовоспалительное средство (НПВП) от другого заболевания?

И аспирин, и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен (Motrin IB, Advil, другие) и напроксен натрия (Aleve), снижают свертывающее действие тромбоцитов крови.Регулярное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов может увеличить риск кровотечения.

Некоторые НПВП сами по себе могут повысить риск сердечных приступов. Кроме того, некоторые НПВП могут отрицательно взаимодействовать с аспирином, еще больше увеличивая риск кровотечения.

Если вам нужна только разовая доза ибупрофена, примите ее через два часа после аспирина. Если вам нужно чаще принимать ибупрофен или другие НПВП, поговорите со своим врачом об альтернативах лекарств, которые не будут мешать ежедневной терапии аспирином.

Каковы возможные побочные эффекты ежедневной терапии аспирином?

Побочные эффекты и осложнения приема аспирина включают:

  • Инсульт, вызванный разрывом кровеносного сосуда. Хотя ежедневный прием аспирина может помочь предотвратить инсульт, связанный со сгустком, он может повысить риск инсульта с кровотечением (геморрагический инсульт).
  • Желудочно-кишечное кровотечение. Ежедневное употребление аспирина увеличивает риск развития язвы желудка. И, если у вас есть кровоточащая язва или кровотечение в любом другом месте желудочно-кишечного тракта, прием аспирина вызовет его усиление кровотечения, возможно, до опасной для жизни степени.
  • Аллергическая реакция. Если у вас аллергия на аспирин, прием любого количества аспирина может вызвать серьезную аллергическую реакцию.

Если вы принимаете аспирин и вам нужна хирургическая процедура или стоматологическая работа, обязательно сообщите хирургу или стоматологу, что вы принимаете аспирин ежедневно и в каком количестве. В противном случае вы рискуете чрезмерным кровотечением во время операции. Однако не прекращайте прием аспирина, не посоветовавшись с врачом.

Люди, которые регулярно принимают аспирин и употребляют алкоголь, могут иметь повышенный риск желудочного кровотечения.Поговорите со своим врачом о том, сколько алкоголя можно пить. Если вы решите употреблять алкоголь, делайте это умеренно. Для здоровых взрослых это означает до одного напитка в день для женщин всех возрастов и мужчин старше 65 лет и до двух напитков в день для мужчин в возрасте 65 лет и младше.

Каковы возможные лекарственные взаимодействия при ежедневной терапии аспирином?

Если вы уже принимаете антикоагулянт, такой как варфарин (Coumadin, Jantoven), апиксабан (Eliquis), дабигатран (Pradaxa) или ривароксабан (Xarelto) при другом заболевании, сочетание его с аспирином может значительно увеличить риск серьезных кровотечений. .Однако могут быть некоторые состояния, при которых уместно комбинировать низкие дозы аспирина с варфарином или другим антикоагулянтом. Но эту терапию всегда нужно тщательно обсуждать с врачом.

Другие лекарства и травяные добавки также могут повысить риск кровотечения. Лекарства, которые могут взаимодействовать с аспирином, включают:

  • Гепарин
  • Ибупрофен (Адвил, Мотрин IB, другие) при регулярном приеме
  • Кортикостероиды
  • Клопидогрель (Плавикс)
  • Некоторые антидепрессанты (кломипрамин, пароксетин и др.)

Прием некоторых пищевых добавок также может увеличить риск кровотечения.К ним относятся:

  • Черника
  • Капсаицин
  • Кошачий коготь
  • Даньшен
  • Масло примулы вечерней
  • Гинкго
  • Кава
  • Ма-Хуанг
  • Омега-3 жирные кислоты (рыбий жир)

Если вы принимаете аспирин ежедневно, можно ли принимать аспирин во время сердечного приступа?

Если вы считаете, что у вас сердечный приступ, самое важное для вас - это позвонить в службу 911 или в службу экстренной медицинской помощи.Не откладывайте обращение за помощью. Сам по себе аспирин не спасет вашу жизнь, если у вас случится сердечный приступ.

Оператор может посоветовать вам жевать аспирин, но сначала задаст вопросы, чтобы убедиться, что у вас нет аллергии на аспирин или у вас нет других заболеваний, которые сделали бы прием аспирина во время сердечного приступа слишком рискованным. Если вы думаете, что у вас сердечный приступ, можно жевать аспирин, если ваш врач ранее сказал вам об этом, но сначала позвоните в службу 911 или в скорую медицинскую помощь.

Стоит ли принимать аспирин, покрытый оболочкой?

Аспирин с энтеросолюбильным покрытием предназначен для прохождения через желудок и не распадается, пока не достигнет тонкого кишечника. Он может быть более мягким для желудка и может быть подходящим для некоторых людей, которые ежедневно принимают аспирин, особенно тем, у кого в анамнезе есть гастрит или язвы.

Однако некоторые исследователи считают, что нет никаких доказательств того, что прием аспирина с энтеросолюбильным покрытием снижает вероятность развития желудочно-кишечного кровотечения.Кроме того, некоторые исследования показали, что аспирин, покрытый оболочкой, может быть не таким эффективным, как простой аспирин, если принимать его во время возможного сердечного приступа. Поговорите со своим врачом, если вас беспокоят способы снизить риск кровотечения.

9 января 2019 г. Показать ссылки
  1. Может ли аспирин в день предотвратить сердечный приступ? Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. http://www.fda.gov/ForConsumers/ConsumerUpdates/ucm390539.htm. Доступ 27 января 2015 г.
  2. Hennekens CH.Преимущества и риски аспирина во вторичной и первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 3 февраля 2015 г.
  3. Аспирин и болезни сердца. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/PreventionTreatmentofHeartAttack/Aspirin-and-Heart-Disease_UCM_321714_Article.jsp. Доступ 2 февраля 2015 г.
  4. Сатклифф П. и др. Аспирин в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака: систематический обзор баланса доказательств из обзоров рандомизированных исследований.PLOS One. 2013; 8: 1.
  5. Halvorsen S, et al. Терапия аспирином в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Журнал Американского колледжа кардиологии. 2014; 64: 319.
  6. Аспирин для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Целевая группа по профилактическим услугам США. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/uspsasmi.htm. Доступ 3 февраля 2015 г.
  7. Аспирин: вопросы и ответы. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. http://www.fda.gov/Drugs/ResourcesForYou/Consumers/QuestionsAnswers/ucm071879.htm. Доступ 2 февраля 2015 г.
  8. Диетические рекомендации для американцев, 2010. Министерство здравоохранения и социальных служб США. http://www.cnpp.usda.gov/DGAs2010-PolicyDocument.htm. Доступ 3 февраля 2015 г.
  9. Аспирин. Micromedex 2.0 Healthcare Series. http://www.micromedexsolutions.com. Доступ 3 февраля 2015 г.
  10. Лопес-Хименес Ф (экспертное заключение). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 10 февраля 2015 г.
  11. Аспирин для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и рака.Целевая группа по профилактическим услугам США. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryDraft/aspirin-to-prevent-cardiovascular-disease-and-cancer?ds=1&s=aspirin. Доступ 20 октября 2015 г.
  12. Копецкий С.Л. (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 27 октября 2015 г.
  13. Спенсер Ф.А. и др. Аспирин в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 30 ноября 2017 г.
  14. Соломон DH.Неселективные НПВП: неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 30 ноября 2017 г.
  15. Биббинс-Доминго К. Использование аспирина для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и колоректального рака: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам. Анналы внутренней медицины. 2016; 164: 836.
  16. Лопес-Хименес Ф (экспертное заключение). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 2 января 2018 г.
  17. Сайто Ю. и др. Низкие дозы аспирина для первичной профилактики сердечно-сосудистых событий у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.Тираж. 2017; 135: 659.
Узнать больше Подробно

Продукты и услуги

  1. Программа «Здоровый образ жизни» клиники Мэйо
  2. Книга: Клиника Мэйо «Здоровое сердце для жизни»!

.

.

Смотрите также