Этиология бронхиальная астма у детей


Бронхиальная астма у детей. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. | EUROLAB

Бронхиальная астма - аллергическое заболевание, имеющее в основе хронический воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов на воздействие различных стимулов.

Заболевание характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, сопровождающимися приступообразным кашлем, свистящими хрипами и ощущением сдавления в груди.

Распространённость бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% - к школьному возрасту.

Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.

  • Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).

  • Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.

  • Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).

  • Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.

  • Совершенствование диагностики.

Этиология и патогенз

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.

  • Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).

  • Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).

  • Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов - домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+ Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, - результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Клиническая картина астмы у детей

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы - одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях - удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры - раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая классификация бронхиальной астмы

Лёгкая

Среднетяжелая

Тяжёлая

Симптомы появляются реже I раза в месяц, короткие приступы (часы-дни)

Симптомы появляются 3-4 раза в месяц

Симптомы появляются несколько раз в неделю, тяжёлые приступы, астматические состояния

Ночные симптомы возникают редко или отсутствуют

Ночные симптомы 2-3 раза в неделю

Частые ночные симптомы

ПОС или ОФВ, >80% должного

ПОС или ОФВ, >60% и <80% должного

ПОС или ОФВ, <60% должного

Вариабельность ПОС 20-30%

Вариабельность ПОС >30%

Вариабельность ПОС >30%

Диагностика бронхиальной астмы у детей

Основа предварительного диагноза бронхиальной астмы - целенаправленно собранный анамнез. Если на нижеприведённые вопросы больной ребёнок (или его мать) отвечает утвердительно, диагноз астмы достаточно вероятен.

Что из перечисленного происходило с ребёнком в течение последних 12 мес?

  • Внезапные или рецидивирующие эпизоды кашля, свистящих дистанционных хрипов, одышки.

  • Повторный или длительно сохраняющийся обструктивный синдром во время ОРВИ.

  • Кашель, дистанционные свистящие хрипы и/или одышка, возникающие в определённое время года.

Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Симптомы бронхиальной астмы у детей

Классификация бронхиальной астмы

Классификации бронхиальной астмы:

  • по этиологии;
  • по степени тяжести и уровню контроля;
  • по периоду болезни.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25],

Классификация бронхиальной астмы по этиологии

Различают аллергическую и неаллергическую формы болезни. У детей в 90-95% случаев имеет место аллергическая/атопическая бронхиальная астма. К неаллергической относят неиммунные формы астмы. Поиск специфических причинных факторов окружающей среды важен для назначения элиминационных мероприятий и в определённых ситуациях (при чётких доказательствах связи между экспозицией аллергена, симптомами болезни и IgE-зависимым механизмом) - аллергенспецифической иммунотерапии.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Симптомы бронхиальной астмы в зависимости от степени тяжести

Классификация тяжести бронхиальной астмы, представленная в GINA (2006), прежде всего ориентирована на клинико-функциональные параметры заболевания следует учитывать количество дневных и ночных симптомов в день/неделю, кратность применения бета2-адреномиметиков короткого действия, значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объёма форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и суточные колебания ПСВ (вариабельность)]. Однако возможно изменение степени тяжести бронхиальной астмы. Помимо клинико-функциональных нарушений, характерных для данной патологии, при классификации астмы учитывают объём текущего лечения. степень контроля заболевания, а также его период.

Легкая бронхиальная астма

Частота приступов не чаще 1 раза в месяц. Приступы эпизодические, легкие, быстро исчезающие. Ночные приступы отсутствуют или редкие. Не изменены сон, переносимость физической нагрузки. Ребенок активен. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха 80% от должного значения и более. Суточные колебания бронхопроходимости не более 20%.

В период ремиссии симптомы отсутствуют, нормальная ФВД. Длительность периодов ремиссии 3 и более месяцев. Физическое развитие детей не нарушено. Приступ ликвидируется спонтанно или однократным приемом бронхолитиков в ингаляциях, или приемом внутрь.

Среднетяжелая бронхиальная астма

Приступы 3-4 раза в месяц. Протекают с отчетливыми нарушениями ФВД. Ночные приступы 2-3 раза в неделю. Снижена переносимость физических нагрузок. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха 60-80% от должного значения. Суточные колебания бронхопроходимости 20-30%. Неполная клинико-функциенцльная ремиссия. Длительность периодов ремиссии менее 3 мес. Физическое развитие детей не нарушено. Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают глюкокортикостероиды парентерально.

Тяжелая бронхиальная астма

Приступы несколько раз в неделю или ежедневно. Приступы тяжелые, возможны астматические состояния. Ночные приступы почти ежедневно. Значительно снижена переносимость физических нагрузок. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха мене 60%. Суточные колебания бронхопроходимости более 30%. Неполная клинико-функциональная ремиссия (дыхательная недостаточность разной степени выраженности). Длительность ремиссии 1-2 мес. Возможно отставание и дисгармоничность физического развития.

Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с глюкокортикостероидами в условиях стационара, нередко в отделении интенсивной терапии.

Оценка спектра сенсибилизации и уровня дефекта рецепторного аппарата гладкой мускулатуры бронхов проводится только в периоде ремиссии.

В периоде ремиссии показано проведение скарификационных проб для выяснения спектра сенсибилизации к пылевым, пыльцевым и эпидермальным антигенам или уколочных проб с подозреваемыми аллергенами. Наблюдение и лечение больного в период обострения и ремиссии проводят участковый педиатр и врач-пульмонолог. Для уточнения причинно-значимого антигена постановку кожных проб проводит районный врач-аллерголог. Врач-аллерголог решает вопрос о необходимости специфической иммунотерапии и проводит ее. Врач-пульмонолог и функциональной диагностики обучает больных детей и их родителей проведению пикфлоуметрии и фиксации результатов Исследования в дневнике самонаблюдения.

Классификация по периоду болезни предусматривает два периода - обострение и ремиссию.

Классификация бронхиальной астмы в зависимости от периода болезни

Обострение бронхиальной астмы - эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или какой-либо комбинации перечисленных клинических проявлений. Стоит отметить, что присутствие симптомов у пациентов с астмой в соответствии с критериями - проявление заболевания, а не обострение. Так, например, если пациент имеет ежедневные симптомы, два ночных симптома в неделю и ОФВ1=80%, врач констатирует факт наличия у больного астмы средней степени тяжести, поскольку всё перечисленное служит критериями этой формы заболевания (а не обострения). В том случае, когда у пациента к существующим симптомам добавляется дополнительная (сверх существующей) потребность в бронхолитиках короткого действия, увеличивается количество дневных и ночных симптомов, возникает выраженная одышка, констатируют обострение астмы, которое также необходимо классифицировать по степени тяжести.

Контроль бронхиальной астмы - устранение проявлений заболевания на фоне текущего базисного противовоспалительного лечения астмы. Полный контроль (контролируемая астма) сегодня определён экспертами GINA как основная цель лечения астмы.

Ремиссия бронхиальной астмы - полное отсутствие симптомов болезни на фоне отмены базисного противовоспалительного лечения. Так, например, назначение соответствующего степени тяжести астмы фармакотерапевтического режима в течение некоторого времени приводит к уменьшению (возможно, к полному исчезновению) клинических проявлений болезни и восстановлению функциональных параметров лёгких. Такое состояние необходимо воспринимать как контроль над заболеванием. В случае же если функция лёгких остаётся неизменённой, а симптомов бронхиальной астмы нет и после отмены лечения, констатируют ремиссию. Необходимо отметить, что у детей в пубертатном периоде иногда возникает спонтанная ремиссия заболевания.

[32], [33], [34]

у детей и взрослых, схема

Содержание статьи

Бронхиальная астма является хронической воспалительной болезнью дыхательной системы, в процессе участвуют различные клетки и их цитологические элементы.

Процесс ведет к повышению реактивности дыхательного тракта, а это потенцирует повторяющиеся приступы в виде характерной одышки, специфических хрипов, чувства дискомфорта в груди и обострений кашля по ночам или рано утром.

Эти обострения как правило имеют связь с обструкцией бронхов той или иной степени тяжести, которая возникает ввиду бронхоспазма, отека слизистой оболочки, повышенной секреции слизи и созданием слизистых пробок. Обструкцию можно купировать с помощью терапии, или она может пройти сама по себе.

Патогенез бронхиальной астмы

Под гиперреактивностью бронхов принято понимать то, что воспаленные бронхи реагируют (спазмируются) в ответ на воздействие различных аллергенов или биологическим активных веществ (например, гистамин).

Иммуногисто-патологические особенности БА включают слущивание эпителия бронхов, отложение коллагена под базальной мембраной, отек, активизацию тучных клеток, нейтрофильную инфильтрацию (при внезапном тяжелом обострении астмы), эозинофилами, лимфоцитами.

Воспаление в дыхательном тракте способствует развитию гиперреактивности бронхов, ограничению воздушного потока, появлению респираторных признаков и переходу процесс в хронический с последующим фиброзированием, необратимых нарушений функции бронхов в связи с ремоделированием дыхательной системы.

Патогенез специфической сенсибилизации сложен. Активация тучных клеток, базофилов, альвеолярных макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов обусловлена наличием рецепторов к Fc фрагменту JgE на этих клетках. Связывание специфических аллергенов запускает в мембране клеток ряд биохимических реакций, активизирующих метилтрансферазы, фосфолипазы, гидролиз фосфолипидов, и иницирует и поддерживает воспаление.

Разрешающая доза аллергена активизирует тучные клетки в просвете дыхательных путей, медиаторы – гистамин – вызывает раскрытие межэпителиальных стыков, что способствует проникновению аллергена в более глубокие слои стенки бронхиального дерева. Хемотаксические факторы и факторы воспаления приводят к активации вторичных клеток – эффекторов -последние инфильтрируют стенку бронхов, вызывая экссудацию плазмы,нарушение мукоцилиарного транспорта.

Выработка метаболитов арахидоновой кислоты, супероксидных анионов вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой. Этому способствует гистамин, лейкотриены С4, Д4, Е4, про- – стагландины, тромбоксан А2, брадикинин, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ).

Гипереактивность бронхов вызывается лейкотриенами, простаглан- динами, факторами хемотаксиса эозинофилов, медленно действующим веществом анафилаксии, гиперсекреция слизи осуществляется простагландина- ми, лейкотриенами, стимулятором секреции слизи макрофагами.

Основные клетки воспаления при бронхиальной астме:

  • Тучные клетки: активизированные тучные клетки бронхиальной слизистой освобождают биологически активные вещества (например, гистамин), потенцирующие развитие бронхоспазма. Активизация этих клеток осуществляется в результате воздействия антигенов (аллергенов).
  • Эозинофилы: число эозинофилов в дыхательном тракте увеличено, они синтезируют белки, повреждающие стенку бронха, также они продуцируют факторы роста, изменяя структуру дыхательной системы.
  • Т-лимфоциты: число Т-лимфоцитов в дыхательном тракте увеличено, они выделяют цитокины (интерлейкин-4, интерлейкин-5, интерлейкин-9, интерлейкин-13). Цитокины осуществляют регуляцию воспаления из-за работы эозинофилов, а также синтез иммуноглобулинов класс E лимфоцитарными клетками.

Участие клеток дыхательного тракта в патогенезе бронхиальной астмы:

  • Клетки бронхиального эпителия проводят экспрессию белков воспаления, выпускают цитокины и медиаторы.
  • Гладкомышечные клетки бронхов проводят экспрессию белков воспаления, которые аналогичны белкам эпителиоцитов.
  • Клетки эндотелия сосудов бронхов принимают участие в передвижении клеток воспаления из кровотока в дыхательный тракт.
  • Фибробласты синтезируют структурные элементы соединительной ткани (например, коллаген), которые изменяют дыхательный тракт.
  • Нервная система участвует в процессе посредством активации холинергических нервов, что запускает спазм бронхов и гиперпродукцию слизи.

Главные медиаторы при бронхиальной астме:

  • Хемокины: их экспрессия происходит в эпителиоцитах бронхов. Хемокины привлекают клетки воспаления в дыхательный тракт.
  • Лейкотриены: оказывают сильный бронхосуживающий эффект, являются клетками воспаления. Синтезируются главным образом тучными клетками. Блокирование этих медиаторов приводит к улучшению состояния пациентов.
  • Цитокины: осуществляют регуляция выраженности ответа (воспаления) на воздействие аллергена.
  • Гистамин: синтезируется тучными клетками и принимает участие в запуске спазма бронхов и реакции воспаления.
  • Простагландин D2: медиатор с сильным бронхосуживающим эффектом.

Под базальной мембраной эпителиоцитов бронхов откладывается коллаген, в результате этого развивается фиброз. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей и может быть еще до появления симптоматики. В дальнейшем фиброзированию подвергаются другие слои бронхиальной стенки. Из-за гипертрофии и гиперплазии толщина слоя гладкомышечных клеток увеличивается.

Гиперпродукция слизи объясняется увеличением числа бокаловидных клеток эпителия бронхов, подслизистые железы увеличиваются в размерах.

Внимание! Сужение бронхов при бронхиальной астме обусловлено сокращением гладкомышечного слоя стенки бронхов, отеком, утолщение бронхиальной стенки и гиперпродукцией слизи.

Патогенез бронхиальной астмы у детей

Фундаментом в развитии бронхиальной астмы у детей является хронический воспалительный процесс в бронхах аллергической природы, имеющий тесную связь с гиперреактивностью бронхов. Воспаление в бронхах является основной характеристикой бронхиальной астмы и проявляется в дисплазии и десквамации бронхиального эпителия, повышении количества бокаловидных клеток, перемещении клеток воспаления и синтезе медиаторов.

Воспаление поражает все структурные элементы стенок дыхательных путей. Долговременное воспаление ведет к изменениям структуры стенок дыхательной системы, гладкая мускулатура гипертрофируется, откладывается коллаген, падают эластические свойства сосудов.

Процесс перманентный, и даже в периоды ремиссий продолжает вяло протекать. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей. Ремоделирование дыхательного тракта у детей происходит значительно реже, чем у взрослых.

Схема патогенеза

При аллергической астме аллергены взаимодействует с иммуноглобулинами класса E, активируются тучные клетки, высвобождая медиаторы. Медиаторы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

При неаллергической астме ввиду недостаточности мукоцилиарного клиренса развиваются инфекции, выделяются клетки воспаления, активируются лизосомальные ферменты, которые воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Такие факторы риска как физическое напряжение, ингаляции холодного воздуха, сигаретный дым, высокий уровень оксида серы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Этиология

Этиологические факторы бронхиальной астмы делятся на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относятся:

  • пыльцу,
  • пыль,
  • пищевые компоненты,
  • курение,
  • лекарственные вещества,
  • профессиональные антигены.

К эндогенным относят:

  • аспириновую астму,
  • астму физического напряжения,
  • инфекционную.

Факторы риска:

  • наследственная предрасположенность,
  • наличие атопии,
  • гиперреактивностью дыхательной системы,
  • пол,
  • расовая принадлежность.

Этиология бронхиальной астмы у детей

Этиология бронхиальной астмы у детей во многом схожа с такой у взрослых. Среди основных этиологических факторов выделяют:

  • пыльцу,
  • пыль,
  • пищевые компоненты,
  • лекарственные вещества,
  • перхоть домашних животных,
  • смех,
  • крик,
  • плач,
  • вирусная инфекция дыхательных путей,
  • стресс.

Дебют заболевания у детей чаще всего индуцирует домашняя пыль. В пыльном помещение создаются идеальных условия для размножения клещей, сырой воздух, плесень на стенах, наличие домашних животных увеличивают вероятность развития патологии у детей, ведь это чрезмерная антигенная составляющая в быту. Загрязненность жилища наиболее пагубно сказывается на детях от рождения до трех лет, так как они проводят максимальное количество времени в домашних условиях.

Клещи чаще всего живут в коврах, матрасах, мягкой мебели. Влажность, температурные условия, необходимый объем питательных элементов потенцируют размножение и выживание клещей.

Домашние животные – серьезный источник аллергенов. Последние наличествуют во всех биологических жидкостях любимцев. Чаще отмечается сенсибилизация к антигенам кошек, они тропны к дыхательным путям.

Домашние птицы участвуют в процессе сенсибилизации детей. В качестве аллергенов выступают пух, перья, фекалии.

Важно! Необходимо сделать акцент на том, что в роли источников таких аллергенов могут выступать постельные принадлежности.

Чувствительность к антигенам тараканов в наше время является существенным фактором риска развития недуга. Бытовыми аллергенами могут быть плесень и дрожжи. Оптимальными условиями для роста последних будут сырые, затемненные, непроветриваемые помещения.

В наши дни бронхиальная астма поддается контролю и лечению благодаря знаниям о патогенезе и этиологии патологии. Главную роль в адекватной терапии играет выявление этиологии заболевания. Воздержание от контракта с аллергеном – ключ к успешной борьбе с недугом.

Патогенез бронхиальной астмы: механизм и причины развития

Патогенез бронхиальной астмы – это механизм, согласно которому развивается недуг. Он состоит из двух стадий. Бронхиальная астма — хроническое воспаление органов системы дыхания. Больной сталкивается с дискомфортом в грудной клетке, приступами, которые сопровождаются характерным хрипом, одышкой, сильным кашлем утром и ночью. Симптоматику можно облегчить благодаря проведению специальной терапии.

Этиология и патогенез любой по виду бронхиальной астмы позволяют понять причину возникновения патологии и разработать грамотный план лечения. Для астматиков это гарантирует улучшение самочувствия в самые короткие сроки. Этиология бронхиальной астмы — это совокупность причин, из-за которых наблюдается увеличенная гиперактивность бронхов. Патогенез данной болезни выступает главным фактором её развития. Причём вид недуга и причины его появления здесь не имеют никакого значения.


Патогенез бронхиальной астмы


Патогенез любого вида бронхиальной астмы базируется на двух реакциях: патофизиологическая и иммунологическая. Во втором случае в дыхательные пути проникает аллерген, который приводит к соответствующей реакции. При патофизиологической реакции наблюдается гиперреактивность бронхов в качестве ответа на воспаление в данном органе. У пациента сужается бронхиальный просвет, в результате чего ему становится сложно дышать. Могут произойти такие реакции:

  • ранняя: спустя одну-две минуты происходит удушье. Кульминация наступает на пятнадцатой-двадцатой минуте. Обострение продолжается два часа;
  • поздняя: через четыре-шесть часов возникает воспаление. Кульминация приходится на четвёртый-шестой час. Процесс длится двенадцать часов.

Обратите внимание! Многие больные сталкиваются с нарушениями ЦНС. Из-за патологического рефлекса появляется бронхоспазм, проходящий сквозь блуждающий нерв.

При любой симптоматике на лечение уходит немало времени и сил. Крайне важно, чтобы оно протекало комплексно. Происходит воздействие сразу на несколько систем органов.


Патогенез астмы у детей


Этиопатогенез у маленьких больных включает затруднение носового дыхания, зуд кожи, чиханье, нарушение аппетита, беспокойство. Первые симптомы появляются настолько быстро, что нередко их не удаётся зафиксировать.

Обратите внимание! При бронхиальной астме у детей всегда возникает глюкокортикоидная недостаточность. Это довольно опасное состояние.

У маленьких пациентов приступ обычно возникает по ночам. Он сопровождается сильной головной болью, высоким артериальным давлением, тахикардией. Патогенез также включает сухие свистящие хрипы. Ребёнок становится бледным.

Патогенез бронхиальной астмы у всех детей определяется и выраженностью симптомов, и ответом на проводимое лечение. Изменения в организме могут происходить и в течение одного месяца, и на протяжении нескольких лет. Важно, чтобы процесс контролировал компетентный специалист.


Схема патогенеза


Схема патогенеза напрямую зависит от вида заболевания. В случае аллергического происхождения аллергены вступают в связь с иммуноглобулинами группы E. Тучные клетки становятся активными. Происходит интенсивное воздействие медиаторов на слизистую. Это приводит к воспалению хронического характера. Пациент сталкивается с отёком и удушьем.

Если астма неаллергическая, то происходит развитие инфекции, активируются лизосомальные ферменты, влияющие на слизистую, выделяются клетки воспаления. Это приводит к образованию хронического воспаления. Сосуды становятся более уязвимыми, появляются отёк и асфиксия.

При бронхиальной астме хроническое воспаление могут спровоцировать такие факторы, как дым от сигарет, холодный воздух, чрезмерное физическое напряжение. Вследствие подобных воздействий возрастает сосудистая проницаемость, появляются гиперсекреция слизи, отёк. Всё это приводит к удушью.


Этиология бронхиальной астмы


Этиология любого вида бронхиальной астмы связана с такими факторами.

  1. Нервно-психические: плохое настроение, регулярные депрессии, стрессы сказываются на состоянии здоровья не лучшим образом.
  2. Инфекционные: грибки, бактериальные и вирусные агенты.
  3. Метеорологические: повышенная чувствительность организма к резким изменениям температуры, чрезмерно высокой или низкой влажности, скачкам давления.
  4. Атопические: насекомые, пищевые раздражители, животные, пылевые и растительные аллергены, медикаменты.
  5. Механические и химические: систематическое воздействие на систему дыхания химических веществ.
  6. Указанные выше факторы провоцируют развитие недуга. Они во многом определяют тяжесть течения болезни, регулярность приступов. Вместе с тем здесь нужно принимать во внимание состояние организма, предрасположенность. В группу риска входят люди с патологиями иммунной либо эндокринной системы. Немалое значение имеет и наследственность.

Этиология астмы у детей


Этиология данной болезни у маленьких пациентов схожа с аналогичными у взрослых. Наиболее распространенными причинами возникновения недуга являются следующие:

  • неподходящие пищевые компоненты;
  • постоянный крик;
  • стрессы;
  • сильный плач;
  • пыль в помещении, где находится ребёнок;
  • попадание в дыхательные пути шерсти и перхоти животных;
  • вдыхание пыльцы растений-аллергенов;
  • реакция лекарства;
  • сильный смех.

Пыль — главный источник проблем. В неубранной комнате формируются безупречные условия для образования плесени и клещей. Это повышает риск развития патологии у ребёнка. В мягкой мебели, матрасах и коврах обитают пылевые клещи. Повышенный уровень влажности в помещении способствует их размножению.

Заражение от пыли наиболее актуально в отношении новорожденных. Это связано с тем, что основную часть времени малыш проводит дома. Поэтому нужно как можно чаще бывать на свежем воздухе и регулярно проветривать помещение.

Обратите внимание! Лечению поддается бронхиальная астма у детей любого возраста. Главное – своевременно обратиться к компетентному доктору и не допускать воздействия аллергена.

Непременно поделитесь этой статьёй в социальных сетях, и тогда ещё больше людей узнает достоверную и полезную информацию об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма у детей | Грамотно о здоровье на iLive

Лечение бронхиальной астмы

Показания для приема в реанимацию:

  • Затрудненное дыхание в состоянии покоя, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
  • Наличие громких хрипов.
  • ЧСС более 120-160 в минуту.
  • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронходилататор.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 часов.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Препараты для лечения бронхиальной астмы принимают внутрь, парентерально и ингаляционно.

Препараты для стабилизации мембраны

Кромонес

  • кромоглициевая кислота,
  • недокус

Кромоглициевая кислота и недокромил используются для лечения легкой, перемежающейся и стойкой бронхиальной астмы.Недокромил может уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоспазма.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предотвращать развитие ранней фазы аллергического ответа путем блокирования высвобождения аллергических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота снижает проницаемость слизистых оболочек и снижает гиперреактивность бронхов. Препарат назначают при легкой и средней формах бронхиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки не менее 1.5-2 месяца. Длительный прием кромоглициевой кислоты обеспечивает стойкую ремиссию.

Nedocromilus подавляет как раннюю, так и позднюю фазы аллергического воспаления, ингибируя высвобождение гистамина из дыхательных путей, лейкотриена C4, простагландина B, хемотаксических факторов из клеток слизистой оболочки. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительным действием. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 месяцев.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду h2-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяется в первую очередь у детей раннего возраста.В настоящее время изучается новый класс противоастматических средств - антилейкотриеновые препараты монтелукоста и зафирлукаста.

Глюкокортикоиды вдыхаемые

Наиболее эффективные препараты, доступные в настоящее время для борьбы с бронхиальной астмой. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет снизить частоту обострений и количество госпитализаций, улучшить качество жизни, улучшить функцию внешнего дыхания, снизить гиперреактивность бронхов и уменьшить бронхоспазм при физических нагрузках.Ингаляционные глюкокортикоиды хорошо действуют на детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды - единственные препараты базисной терапии для детей до 3 лет. В педиатрической практике используются следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. Использование ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг / день не имеет клинически значимых побочных эффектов, но использование высоких доз (800 мкг / день) приводит к ингибированию образования и деградации костей. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг / сут обычно не сопровождается значительным угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не увеличивает частоту развития катаракты.

Предпочтение отдается ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

  • прямой ввод лекарственных средств в дыхательные пути,
  • быстрое начало действия,
  • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов глюкокортикоиды вводят перорально или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды делятся на короткое (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднее (триамцинолон) и пролонгированное (бетаметазон, дексаметазон) действия.Эффект от препаратов короткого действия продолжается 24-36 часов, среднего - 36-48 часов, длительного - более 48 часов. Бронходилататоры.

Бета2-адреномиметики

По длительности действия симпатомиметики подразделяются на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используются в неотложной помощи. Среди бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

  1. 12-часовые формы на основе соли сальметерола гидроксинафтойной кислоты (сертида),
  2. препаратов с контролируемым высвобождением лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальто).

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Метилксантины

Теофиллин улучшает функцию легких даже при дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на угнетении фосфодиэстеразы и повышении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью снижать сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов головного мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия.Теофиллин короткого действия (аминофиллин) применяется для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг / кг детям до 3 лет и 10-15 мг / кг детям от 3 до 15 лет.

Аминофиллин - препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг / кг в течение 20 минут (при необходимости прием можно повторить через 6 часов). Максимальная суточная доза - 20 мг / кг.

Неотложная помощь при бронхиальной астме

Препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма являются бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхиальной обструкции занимает внутривенное введение глюкокортикоидов (1-2 мг / кг по преднизолону), восстанавливающих чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор адреналина (не более 0,015 мг / кг). Применение малых доз адреналина оправдано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на терапевтический эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.После купирования приступа продолжайте внутривенное капельное введение адреналина из расчета 0,5–1 мкг / (кг / ч).

Пациенты поступают в отделение интенсивной терапии с тяжелыми признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты чаще страдают гиперкапнией, чем гипоксемией.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу пациентов на ИВЛ. Это связано с использованием тяжелых условий вентиляции, которые приводят к тяжелым осложнениям. Улучшение оксигенации достигается за счет неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением.Хороший эффект купирования астматического статуса дают ингаляционные анестетики, есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг / кг.

Лечение бронхиальной астмы

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Кардинальными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронзительное хрипы на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучить правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пика ex

.

Астма (бронхиальная астма) - классификация, диагностика и лечение

ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
.

Бронхиальная астма - DocCheck Flexikon

Синоним: Asthma
Немецкий : Asthma bronchiale

1 Определение

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется гиперреактивностью бронхов и респираторной обструкцией.

2 Этиология

Развитие бронхиальной астмы - многокомпонентный процесс, который вызывается экзогенными факторами (факторами окружающей среды), а также генетическими предрасположенностями.Кроме того, на течение болезни могут влиять климатические изменения и психические факторы. Важными экзогенными возбудителями являются: Â · Аллергены; o аллергены окружающей среды (клещи домашней пыли, пыльца); o аллергенные рабочие вещества (мука); o пищевые аллергены; · токсины или химические раздражители; индуцированная астма) · Физические нагрузки (в основном у детей). Пациенты с аллергической астмой или другими атопическими заболеваниями демонстрируют полигенную наследственную черту чрезмерного иммунного ответа IgE.Если оба родителя страдают атопией, в 40-50% случаев дети страдают атопическим заболеванием.

3 Эпидемиология

Как правило, бронхиальная астма возникает уже в младенчестве и является наиболее частым хроническим заболеванием этого периода жизни. Существуют разные утверждения о распространенности бронхиальной астмы в Германии. Некоторые авторы упоминают 2-4%; по другим источникам даже 6-10%. Количество смертей от астмы в Германии составляет ок. 5000 / год.

4 Классификация

4.1 ... По этиологии

  • Аллергическая или внешняя астма
  • Неаллергическая или внутренняя астма
  • Смешанные формы

4,2 ... по степени тяжести

  • Класс 1: Прерывистый
  • 2 степень: стойкая, легкая
  • Оценка 3: стойкая, умеренная
  • 4 класс: стойкий, тяжелый

5 Патофизиология

Генетическая предрасположенность и экзогенная noxa запускают три патофизиологических процесса, которые характеризуют бронхиальную астму:

5.1 Воспаление бронхов

Аллергены или инфекции вызывают инфекционную реакцию слизистой оболочки бронхов. При аллергической астме IgE-индуцированная реакция немедленного типа (реакция типа 1) возникает сразу после вдыхания аллергена. Тучные клетки слизистой оболочки дегранулируют и тем самым высвобождают медиаторы воспаления, такие как гистамин, ECF-A, брадикинин и лейкотриены («немедленная реакция»). Помимо этой немедленной реакции, существует также поздняя реакция, вызванная IgG, через 6-12 часов или комбинация обоих типов реакций («двойная реакция»).Как правило, аллерген-триггер можно определить только на ранней стадии заболевания. С годами спектр аллергенов часто становится шире, что затрудняет или даже делает невозможным для пациента избегать аллергенов.

5.2 Гиперреактивность бронхов

Неспецифическая гиперреактивность бронхов может быть обнаружена почти у всех астматиков. В случае вдыхания раздражителей гиперреактивность проявляется в виде очень сильного сужения бронхов и может быть объективировано тестом на метахолин.

5.3 Эндобронхиальная обструкция

Эндобронхиальная обструкция является квази первым клинически заметным «конечным продуктом» патофизиологических процессов бронхиальной астмы. Развивается из-за смещения просвета бронхов вследствие отека слизистой оболочки, повышенной секреции слизи (дискринизма) и бронхоспазмов.

.

Бронхиальная астма у детей

  • Ресурс исследования
  • Исследовать
    • Искусство и гуманитарные науки
    • Бизнес
    • Инженерная технология
    • Иностранный язык
    • История
    • Математика
    • Наука
    • Социальная наука
    Лучшие подкатегории
    • Продвинутая математика
    • Алгебра
    • Базовая математика
    • Исчисление
    • Геометрия
    • Линейная алгебра
    • Предалгебра
    • Предварительный расчет
    • Статистика и вероятность
    • Тригонометрия
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Астрономия
    • Астрофизика
    • Биология
    • Химия
    • Науки о Земле
    • Наука об окружающей среде
    • Науки о здоровье
    • Физика
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Антропология
    • Закон
    • Политология
    • Психология
    • Социология
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Бухгалтерский учет
    • Экономика
    • Финансы
    • Менеджмент
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Аэрокосмическая техника
    • Биоинженерия
    • Химическая инженерия
    • Гражданское строительство
    • Компьютерные науки
    • Электротехника
    • Промышленное проектирование
    • Машиностроение
    • Веб-дизайн
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Архитектура
    • Связь
    • Английский
    • Гендерные исследования
    • Музыка
    • Исполнительское искусство
    • Философия
    • Религиоведение
    • Письмо
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Древняя история
    • Европейская история
    • История США
    • Мир Его
.

Классификация бронхиальной астмы | Грамотно о здоровье на iLive

Классификация бронхиальной астмы по МКБ-10

Класс X. Болезни органов дыхания

J45 Астма
J45.0 В основном аллергическая астма

Аллергический бронхит

Аллергический ринит с астмой
Атопическая астма
Экзогенная аллергическая астма
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая

Идиосинкратическая астма

Эндогенная неаллергическая астма
J45.8 Смешанная астма
J45.9 Астма неуточненная

Астматический бронхит

Позднее появление астмы
J46 Астматический статус
Острая астма тяжелой степени

Преимущественно этиологический принцип классификации бронхиальной астмы был отражен в МКБ-10 (Международная классификация болезней - X пересмотр), подготовленной ВОЗ в 1992 году.

Как видно из таблицы, в зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

Основным патофизиологическим признаком бронхиальной астмы является наличие гиперреактивности бронхов, которая развивается в результате воспалительного процесса в стенке бронхов. Гиперреактивность - это повышенная чувствительность дыхательных путей к раздражителям, безразличным для здоровых людей. Степень гиперреактивности бронхов тесно коррелирует с тяжестью и распространенностью воспалительного процесса и, соответственно, с тяжестью бронхиальной астмы.

Гиперреактивность бронхов может быть специфической (развивается в ответ на действие определенных аллергенов) и неспецифической (развивается под действием различных раздражителей неаллергенного характера). Следовательно, аллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, которая развивается под действием определенных аллергенов и характеризуется специфической гиперреактивностью бронхов; Неаллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, которая развивается под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, аэрозоли, производственные факторы, психоневрологические, эндокринные нарушения, физическая активность, лекарства, инфекции) и характеризуется неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Смешанная бронхиальная астма вызвана комбинированным действием аллергических и неаллергических факторов и, соответственно, характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Классификация бронхиальной астмы Г.Б. Федосеев (1982)

  1. Этапы развития бронхиальной астмы
    1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.
    2. Состояние предательства.
    3. Бронхиальная астма клинически выраженной.
  2. Клинические и патогенетические варианты бронхиальной астмы
    1. Атопический.
    2. Инфекционно-зависимый.
    3. Аутоиммунный.
    4. Глюкокортикоид.
    5. Diszovarial.
    6. Тяжелый адренергический дисбаланс.
    7. Холинергический.
    8. Neuropsychic.
    9. Аспирин.
    10. Первично измененная реактивность бронхов.
  3. Тяжесть течения бронхиальной астмы
    1. Легкий поток.
    2. Курс средней тяжести.
    3. Сильное течение.
  4. Фазы течения бронхиальной астмы
    1. Обострение.
    2. Нестабильная ремиссия.
    3. Ремиссия.
    4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).
  5. Осложнения
    1. Легочные: эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.
    2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

[21], [22], [23]

.

Смотрите также