Фенотипы бронхиальной астмы у детей


Бронхиальная астма > Клинические протоколы МЗ РК

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения альтернативного диагноза
ХОБЛ,
Asthma-COPD overlap
Сходность симптоматики, частые обострения, неполный эффект от терапии, возраст пациента старше 40 лет, курение в анамнезе, признаки бронхита и гиперинфляции на рентгенограмме и КТ Спирометрия с пробой с бронхолитиком, мониторинг пикфлоуметрии, анализ мокроты, специфическая аллергодиагностика in vitro / in vivo Начало заболевания ранее 20 лет, отсутствие анамнеза длительного курения или воздействия патогенных частиц.
Симптомы ухудшаются ночью или утром, связаны с контактом с аллергенами или неспецифическими раздражителями
Симптомы варьируют в течение суток или недель
Семейный или личный отягощенный аллергоанамнез. Установленный ранее диагноз Астмы.
ФВД может быть нормальной в межприступном периоде или сильно варьировать с течением времени
Наличие сенсибилизации к различным аллергенам, влияние которых анамнестически связано с астмой.
Эозинофилия мокроты.
Поражения ВДП (синдром хронического кашля при поражении ВДП, дисфункция голосовых связок, инородные тела, полипоз и т.п.) Инспираторная одышка или чувство нехватки воздуха,
превалирование кашля над обструктивными изменениями, характерный анамнез
Риноскопия, ларингоскопия, бронхоскопия, рентген и/или КТ придаточных пазух носа, грудной клетки, консультация ЛОР-врача Отсутствие поражения ВДП характерное для данных заболеваний, заключение ЛОР-врача, исключающее данные патологии.
Гастроэзофагеальный рефлюкс   Наличие гастроэзофагеальной симптоматики, анамнеза язвенной болезни желудка, эрозивного гастрита и т.п.
Отсутствие эффекта от бронхолитической терапии.
ФГДС, суточное мониторирование рН Нормальные или почти нормальные показатели ФГДС, отрицательные пробы на НР.
Отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез Частые обострения, недостаточный эффект от терапии, присоединение кровохарканья Аллергодиагностика in vitro, анализ мокроты, бронхоскопия с анализом смывов, рентгенография легких Отсутствие высоких титров общего IgE и специфических IgE и IgE к Aspergillus spp. 
Отсутствие признаков грибковой контаминации в мокроте и смывах.
Отсутствие эффекта от противогрибковой терапии.
Бронхоэктазы Частые обострения, большое количество мокроты, особенно слизисто-гнойной, прогрессирующее течение, недостаточный эффект от терапии Рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты Отсутствие характерных признаков бронхоэктазов при имидж-диагностике, бронхоскопии, диффузное поражение нижних дыхательных путей.
Эозинофильный характер воспаления.
Интерстициальные поражения легких (фиброзирующие заболевания, поражения легких при ревматологических патологиях и т.п.) Прогрессирующее течение, превалирование симптомов дыхательной недостаточности, полиорганное поражение, высокие показатели СОЭ и ревмопроб, отсутствие эффекта от терапии ОАК, ревмопробы,
рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия легких, консультация ревматолога
Отрицательные данные обследования, заключение ревматолога, исключающее данные патологии.
Туберкулез легких, различные формы Длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, перенесенный ТВС в анамнезе, контакт с больными туберкулезом, характерный социальный статус пациента, очаговые изменений на ФГ, отсутствие эффекта от терапии. Рентенография и КТ легких, диаскин тест, мокрота на БК, консультация фтизиатра Отрицательные данные обследования на туберкулез легких, заключение фтизиатра, исключающее туберкулез легких.
Опухоли легких (центральные и периферические) Пожилой возраст пациента, длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, высокие показатели СОЭ, отсутствие эффекта от терапии ОАК, рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия, консультация онколога Отрицательные данные обследования на новообразования легких, заключение онколога, исключающее опухоль легких
 
Побочные действия лекарственных средств Зависимость астматической симптоматики и ее совпадение с приемом различных групп препаратов (ингибиторы АПФ, бета-блокат

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Современная классификация и особенности течения бронхиальной астмы у детей

Автор Предложить Статью На чтение 5 мин. Опубликовано Обновлено

Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Профилактика и лечение» (2008) предлагает использовать один вариант классификации бронхиальной астмы (БА) по степени тяжести для детей всех возрастных групп. Однако в современных международных согласительных документах по БА у детей до 5 лет подчеркивается, что астма в детском возрасте представляет собой клинически весьма гетерогенное заболевание, и предлагают использовать иные критерии для определения тяжести астмы у детей младше 5 лет. Течение БА имеет клинические особенности в различных возрастных группах (младенческая астма, ранняя школьная, подростковая).

В основе возрастной гетерогенности — эволюция иммунного воспаления и морфологических изменений в бронхах от острого и хронического воспаления у детей раннего возраста до ремоделирования у школьников. Вариации фенотипа касаются следующих характеристик: естественного течения и тяжести заболевания; риска нежелательных исходов; ответа на терапию. В исследовании CAMP и продленной его фазе CAMP-CS были продемонстрированы различия между динамикой реактивности дыхательных путей у детей различного пола в возрасте от 5 до 18 лет, страдавших БА легкой и средней степени тяжести.

Младенческая астма чаще встречается у мальчиков. Эффект мужского пола сказывается на тяжести БА у некоторых пациентов. Это связано с тем, что легкие мальчиков запаздывают в структурном развитии в раннем детстве по сравнению с легкими у девочек. Мужской пол ассоциирован с большими легочными объемами, но с пропорционально узкими бронхами. Андрогены стимулируют выработку фибробластами эпителий ингибирующего фактора, с чем связывают большую частоту респираторных инфекций у мальчиков. Тяжелая астма у мальчиков приводит к персистирующему сужению анатомически узких бронхов. Частота респираторных инфекций ассоциирована с тяжелыми обострениями и риском жизнеугрожающих состояний у мальчиков, узкие дыхательные пути являются фактором риска фатального исхода БА в группе младенцев.

Несмотря на это, случаи фатального исхода в младенческой возрастной группе не часты и их число снижается в последние годы. Вероятно, в-этой возрастной группе сохранена чувствительность к терапии в связи с острым течением воспаления и отсутствием признаков ремоделирования бронхов.

Астма детского возраста (3-10 лет) не ассоциирована с риском фатальных исходов тяжелой БА, однако в исследованиях получено множество доказательств прогрессирования воспаления в этой возрастной группе и признаков ремоделирование вне связи с длительностью и тяжестью астмы.

В группе детей старшего возраста (10-18 лет) наиболее актуальным в клинике является повышение частоты астматического статуса, на этот возраст приходится пик детской смертности от БА. Увеличивается роль, триггерных факторов (метеоситуация, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, курение, поллютанты), что свидетельствует о возрастающей бронхиальной- гинерреактивности.

Аллергический, ринит также может вносить вклад в вариабельность БА. Например, в апостериорном анализе потребления ресурсов здравоохранения, выполненном в. рамках исследования улучшения контроля БА (исследование IMPACT), было показано, что в течение периода наблюдения длительностью 1 год, частота посещений отделений неотложной помощи у больных астмой в комбинации с АР была в более чем 2 раза выше (3,6%), нежели у больных только БА (1,7%).

В согласованном отчете ассоциации практикующих аллергологов отмечается, что различные фенотипы БА астмы могут быть определены с учетом возраста ребенка и пусковых факторов. Распознавание этих различных фенотипов и тяжести заболевания может помочь в более точной оценке прогноза и стратегий терапии заболевания. У детей старше 2 лет выделяют четыре фенотипа БА: вирусиндуцированная астма; астма, индуцированной физической нагрузкой; астма, индуцированная аллергеном и астма неизвестной этиологии, при которой все-таки рекомендуется «поискать» значимый аллерген.

Для любого из этих фенотипов является возможным наличие у ребенка атопических состояний, что также должно быть проверено.

Среди детей дошкольного возраста (от 3 до 5 лет) стойкость проявлений БА в течение года является ключевым дифференциальным признаком фенотипа заболевания. Поскольку наиболее частым пусковым фактором в данном возрасте являются вирусы, вирус-индуцированная бронхиальная астма является адекватным диагнозом у пациентов, у которых наблюдается полное исчезновение проявлений заболевания, между отдельными эпизодами и ее рецидив после простудных заболеваний. Однако в данной возрастной группе может также наблюдаться БА, индуцированная физической нагрузкой.

В согласованном отчете рекомендуется также выполнение исследований на наличие специфичных иммуноглобулинов Е (IgE), например, в виде скарификационных тестов или исследований in vitro, что может предоставить дополнительную информацию о связи между экспозицией потенциальному аллергену и развитию его проявлений. Выявление таких антител является подтверждением фенотипа аллерген-индуцированной БА. В согласованном отчете о БА у детей подчеркивается, что атопия представляет собой фактор риска персистенции астмы, вне зависимости от любых наблюдений о том, являются ли они триггерами активации заболевания у отдельного ребенка. Отсутствие специфичного аллергического триггера может указывать на фенотип неаллергической БА. Однако клиницисты должны рассматривать возможность данного фенотипа с осторожностью, поскольку невозможность идентифицировать аллергический триггерный феномен может являться лишь свидетельством того, что он просто не был обнаружен. В заключение, в отчете подчеркивается, что необходима оценка тяжести для каждого фенотипа.

Согласно рекомендациям отчета 3 совещания экспертов (EPR-3) Национальной программы по образованию и профилактике бронхиальной астмы 2007 (NAEPP), а также Международной инициативы по вопросам БА классификации астмы основаны на степени её контроля, а не тяжести клинических проявлений. Обоснование нового подхода к адекватности контроля. БА, в противоположность тяжести заболевания, основано на нескольких наблюдениях. Во-первых, тяжесть БА может изменяться в течение нескольких месяцев или лет. Далее, классификации тяжести астмы обеспечивают неполное представление о бремени заболевания. И наконец, ответ на лечение БА астмы является гетерогенным, даже у пациентов, имеющих идентичную тяжесть заболевания.

Современные подходы к терапии бронхиальной астмы у детей

Е.А. Вишнева1, Л.С. Намазова-Баранова1,2,3, А.А. Алексеева1,2, К.Е. Эфендиева1,2, Л.Р. Селимзянова1,2, Е.А. Промыслова 1

1 ФГБУ "НЦЗД" РАМН
2 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
3 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва
Статья посвящена одной из наиболее распространённых хронических детских болезней - бронхиальной астме (БА). Значительно снижая качество жизни пациентов и членов их семей, астма остаётся серьёзной проблемой общественного здравоохранения. Персистенция хронического воспаления является основным признаком гетерогенного патологического процесса при астме. Несмотря на достижение определённых успехов в понимании патогенеза астмы, первичная профилактика болезни не разработана, а предотвратить возникновение БА невозможно. Наиболее предпочтительным динамическим критерием, классифицирующим состояние пациента с бронхиальной астмой, является уровень контроля. У большинства пациентов с бронхиальной астмой проведение адекватной терапии, мониторинг и обучение при высоком уровне комплаенса и приверженности назначенному лечению позволяют достичь и постоянно поддерживать контроль над болезнью.
Бронхиальная астма (БА) на сегодняшний день продолжает оставаться одной из самых серьёзных проблем общественного здравоохранения. Повсеместный рост атопии, изменения образа жизни и экологии - обусловливают подъём распространённости и влияние на расходы здравоохранения [1, 2].
Кроме того, астма - одна из наиболее распространённых хронических детских болезней, значительно снижающая качествo жизни как пациентов, так и членов их семей [3].
Персистирующая астма повсеместно рассматривается как заболевание, связанное с хроническим воспалением дыхательных путей [3]. Увеличение количества тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, дендритных и других видов клеток способствует развитию воспаления. Структурные клетки - эпителиальные и гладкомышечные - могут также способствовать развитию патологического процесса. Высвобождающиеся при этом медиаторы - цитокины, хемокины, цистеиновые лейкотриены - усиливают воспалительную реакцию и способствуют сужению и гиперреактивности дыхательных путей. Гиперреактивность дыхательных путей связана с чрезмерным сокращением гладкой мускулатуры в ответ на неспецифические раздражители и вирусные инфекции, а в случае с пациентами, страдающими атопией, - в ответ на воздействие специфических аллергенов. Нейронные механизмы, инициированные воспалением, способствуют развитию гиперреактивности дыхательных путей.
Острые приступы сужения дыхательных путей инициируются сочетанием отёка, инфильтрации воспалительными клетками, повышенной секреции слизи, сокращения гладкой мускулатуры и слущивания эпителия. Эти изменения в значительной степени обратимы; однако при развитии астмы сужение дыхательных путей может стать прогрессирующим и постоянным. Структурные изменения, ассоциированные с ремоделированием, включают гиперплазию гладких мышц, гиперемию с повышенной васкуляризацией субэпителиальной ткани, утолщение базальной мембраны и субэпителиальное депонирование различных структурных белков, а также потерю нормальной эластичности дыхательных путей. Ремоделирование, первоначально подробно описанное при астме у взрослых, несомненно, присутствует и у детей, по крайней мере в наиболее тяжёлых случаях астмы.
Таким образом, персистенция патологического процесса при бронхиальной астме определяется хроническим воспалением дыхательных путей [3-8]. Ранее определения астмы носили описательный характер, упоминая специфические типы клеток (тучные клетки, эозинофилы и т. д.), время проявления симптомов (особенно ночью или рано утром), обратимость (часто) или триггеры (вирусная инфекция, физическая нагрузка и воздействие аллергена). Однако роль и относительный вклад каждого из этих дополнительных элементов могут быть оспорены: они не являются абсолютными исключительными признаками астмы. Поэтому наиболее объективным на сегодняшний день представляется следующее определение астмы: хроническое воспалительное заболевание, связанное с преходящей и изменяющейся обструкцией дыхательных путей и гиперреактивностью бронхов, проявляющееся повторяющимися эпизодами свистящего дыхания, кашля, одышки и чувства стеснения в груди.
Астма у детей является гетерогенным патологическим процессом и представляет собой смешанное заболевание. Вполне закономерно, что при классификации может быть использовано несколько факторов.
На современном этапе астма представляется как набор "эндотипов" или отдельных вариантов заболевания, каждый из которых имеет определенный этиологический и патофизиологический механизм [3-9]. Эндотипы могут быть определены как кластеры клинических, физиологических, иммунологических, патологических, генетических признаков, ответа на лечение и других компонентов заболевания. Будучи частью "синдрома астмы", фенотипы бронхиальной астмы не являются отдельными заболеваниями. В дальнейшем разработка подробных персонифицированных рекомендаций, учитывающих различные фенотипы астмы, должны помочь оптимизировать тактику лечения и улучшить прогноз [3].
Общепринято выделение аллергической и неаллергической форм БА, которые характеризуются специфическими клиническими и иммунологическими признаками. При неаллергическом варианте аллергенспецифические антитела при обследовании не выявляются, имеет место низкий уровень сывороточного IgE, отсутствуют другие доказательства вовлечения иммунологических механизмов в патогенез заболевания. Однако у некоторых пациентов, которые не могут быть охарактеризованы как атопики и не имеют сенсибилизации в раннем возрасте на распространённые аллергены, развитие IgE-опосредованной аллергии наступает позднее, при экспозиции высоких доз аллергенов, часто в сочетании с адъювантами, такими как табачный дым [3-9].
С точки зрения тяжести персистирующая астма обычно классифицируется как лёгкая, средней тяжести и тяжёлая; по критерию персистенции выделяют интермиттирующее и персистирующее течение болезни.
Классификация БА по тяжести течения / персистенции патологического процесса представляет сложность, поскольку требует дифференциации между непосредственно тяжестью заболевания, ответом на лечение и другими факторами, например приверженностью наз

Фенотипы бронхиальной астмы » Библиотека врача

Более половины больных персистирующей бронхиальной астмой (БА) не имеют контроля заболевания, несмотря на прогресс в фармакотерапии. Современный менеджмент БА требует разработки целевого лечения с учетом различных фенотипов заболевания. Проблемам идентификации фенотипов БА и фенотип-специфического лечения этого заболевания была посвящена беседа медицинского редактора «МВ» Александра Рылова с Н.М. НЕНАШЕВОЙ, профессором кафедры клинической аллергологии РМАПО (Москва), доктором медицинских наук.

— Наталья Михайлова, к сожалению, несмотря на очевидный прогресс, достигнутый в терапии бронхиальной астмы (БА) за последние годы, она по-прежнему остается причиной инвалидизации больных и смертельных исходов.

— И к этому очень важно добавить, что более половины больных БА, получающих лечение, не имеют контроля заболевания. А это сопряжено с высоким риском обострений. Современный менеджмент БА требует глубокого анализа факторов, ответственных за прогрессирование заболевания и развитие обострений, а также разработки целевой терапии БА с учетом фенотипов болезни.

— А что такое фенотипы болезни?

— Фенотип — это видимые характеристики организма, обусловленные взаимодействием его генетической составляющей и факторов внешней среды. Термин «фенотип», равно как и такие термины, как «ген», «генотип», были предложены одним из основателей современной генетики, датским биологом Вильгельмом Иогансеном в 1909 году. Понятие «фенотип» распространяется на любые признаки организма: начиная от первичных продуктов действия генов — молекул РНК и полипептидов и заканчивая особенностями внешнего строения, физиологических и патологических процессов или поведения. По сути, каждый пациент может иметь собственный специфический фенотип БА. Соответственно выделение «фенотипа БА» подразумевает группу или подгруппу больных, объединенных общими клиническими и/или биологическими признаками заболевания.

— Поясните, пожалуйста, точнее, как понятие фенотипов относится к бронхиальной астме?

— На протяжении многих десятилетий БА рассматривается как гетерогенное заболевание, что не могло не найти отражения в ее классификациях. В начале ХХ века Rackemann предложил выделять экзогенную и эндогенную БА, основываясь на этиологической концепции, которая и сегодня используется для идентификации клинических фенотипов аллергической и неаллергической астмы. В нашей стране довольно долго популярной была классификация, предложенная А.Д. Адо и П.К. Булатовым, также основанная на этиологической концепции, выделяющая инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую БА. В конце 1970-х годов Turner-Warwick выделил субгруппы пациентов с БА, основываясь на концепции функциональных нарушений: «хрупкая астма», «необратимая астма» и «астма с выраженным утренним снижением легочной функции». Однако наиболее близко к современному пониманию фенотипов БА приблизился Г.Б. Федосеев. Еще в 1982 году он представил следующие клинико-патогенетические варианты БА: атопический; инфекционно-зависимый; аутоиммунный; дисгормональный; дизовариальный; выраженный адренергический дисбаланс; холинергический; нервно-психический; аспириновый; астма физического усилия.

Классификации БА, предлагаемые профессиональными сообществами и включенные в международные руководства, основываются на выраженности клинических симптомов с выделением интермиттирующей и персистирующей астмы, которая может быть легкой, средней и тяжелой. Критерии этих клинических фенотипов БА довольно четко определены в руководствах GINA. В последних международных документах, GINA, 2006—2011, развивается концепция о нецелесообразности выделения степеней тяжести БА для обычной клинической практики и целесообразности перехода на деление астмы по уровню контроля. Классификация БА по степени тяжести рекомендуется только для научных целей и клинических исследований. Однако в нашей стране классификация БА по степени тяжести сохранена из-за важности первоначальной оценки тяжести заболевания, а также вследствие социальных и экспертных причин. Итак, классификация БА по уровню контроля с выделением контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой БА, впервые предложенная в GINA, 2006, является, пожалуй, первой классификацией, которая не основывается на этиологических, клинических или биологических характеристиках заболевания. Этот подход описывает состояние БА относительно проводимых лечебных мероприятий и предусматривает прежде всего оценку адекватности используемой терапии. Вместе с тем нельзя не отметить важность определения степени тяжести БА, особенно выделение клинического фенотипа тяжелой астмы. Тяжесть БА традиционно определялась как внутренний индивидуальный уровень активности болезни, правильная оценка которого может быть сделана только перед началом терапии или какого-либо вмешательства, ибо под влиянием лечения степень тяжести БА может меняться. Последние 10—15 лет активно обсуждаются альтернативные классификации БА, основанные на идентификации клинических и биологических фенотипов заболевания. Важность выделения фенотипов БА обусловлена различием этиологических факторов и факторов риска; различным течением заболевания; различными подходами к терапии и ответом на лечение, наконец, различным прогнозом заболевания.

— Какие способы идентификации фенотипов астмы сегодня применяются?

— Существует два подхода к идентификации фенотипов БА: классификация на основании клинико-биологических параметров заболевания и кластерный анализ. Ограничения первого наиболее распространенного подхода заключаются в его существенной описательности, пристрастности и фокусировании только на одном аспекте болезни. Это может быть этиологический триггер или тип функциональных нарушений, или тип воспаления, но это лишь одно из проявлений БА, выбранное автором классификации. Кластерный анализ представляет собой многомерную статистическую процедуру, предназначенную для разбиения совокупности объектов на однородные группы с целью их классификации. Кластерный анализ учитывает множество переменных, по которым оцениваются объекты в достаточно большой выборке, и с этой точки зрения данный подход имеет безусловные преимущества, являясь менее тенденциозным, хотя признать его полностью беспристрастным тоже невозможно, так как выбор переменных остается за авторами анализа. Примером идентификации фенотипов БА на основании клинико-биологических параметров является классификация, предложенная Wenzel в 2006 году. Согласно ей выделяются, во-первых, клинико-физиологические фенотипы, определяемые тяжестью заболевания, частотой обострений, наличием хронического ограничения дыхательных путей, возрастом начала БА; во-вторых, фенотипы, определяемые ответом на терапию и другими триггерами, в частности, назначением аспирина и НПВС, аллергенами и ирритантами, менструацией, физическими нагрузками. Наконец, возможно существование фенотипов, определяемых типом воспаления: эозинофильным, нейтрофильным, малогранулоцитарным.

— Определяются ли уже такие фенотипы практикующими пульмонологами?

— Да, многие из этих фенотипов БА давно и успешно идентифицируются врачами. Так, например, выделение фенотипов интермиттирующей, легкой, среднетяжелой и тяжелой персистирующей БА проводится на основании выраженности и частоты симптомов, нарушений функции легких, объема требуемой терапии и ограничения активности пациента. Это рутинная практика врача по определению степени тяжести БА для назначения адекватной терапии. Не менее важным и самое главное — доступным является выявление этиологических фенотипов БА. В соответствии с номенклатурой аллергических болезней, предложенной EAACI, БА, опосредованную иммунологическими механизмами, следует называть аллергической астмой. Если доказано участие IgE-антител в формировании БА, следует обозначать ее IgE-опосредованной аллергической астмой или, с определенным допущением, атопической. А вот бронхиальная астма, основу патогенеза которой не составляют IgE-антитела, является не IgE-обусловленной или неатопической. Объективным различием этих фенотипов — то есть атопической и неатопической БА — являются положительные кожные пробы с аллергенами и связь клинических симптомов атопической БА с контактом с этими аллергенами. Примером неаллергической БА служит аспириновая БА, основу патогенеза которой составляет неаллергическая неиммунная непереносимость аспирина и НПВС. Еще один этиологический фенотип — профессиональная БА, которая в большинстве случаев относится к IgE-опосредованной аллергической БА, ибо большинство профессиональных сенсибилизаторов являются аллергенами, способными вызывать специфический IgE-ответ. Профессиональные агенты, простые химические вещества с низким молекулярным весом, являются ирритантами и могут вызывать развитие бронхиальной гиперреактивности с формированием БА. И все же повышенный риск развития профессиональной БА имеют лица с атопией. Таким образом, маркерами этиологических фенотипов БА являются этиологические триггеры, которые достаточно легко определить в случае атопической и аспириновой БА. Причины неатопической БА в настоящее время не ясны: возможно, это неизвестные аллергены; не исключена этиологическая роль вирусов и атипичных бактериальных инфекций, таких как Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae. Клинический фенотип неатопической БА выявляется путем исключения других этиологических фенотипов.

— Не могли бы вы привести пример научных работ, посвященных проблеме фенотипов БА?

— Одной из самых известных является исследовательская работа Haldar и соавторы 2008 года с применением кластерного анализа. Были проанализированы 3 группы больных: 184 пациента с БА, наблюдающихся у врачей общей практики и имеющих преимущественно легкую или среднетяжелую форму заболевания; 187 больных, наблюдающихся у врачей-специалистов, заболевание которых отвечало критериям рефрактерной, трудноподдающейся лечению астмы; 68 пациентов, из которых 59 отвечали критериям рефрактерной БА, из проспективного исследования тяжелых обострений БА.

С помощью кластерного анализа было определено 5 клинических фенотипов БА в этой популяции больных. Три кластера были характерны для пациентов, наблюдающихся у врачей общей практики. Первый — включал больных ранней атопической БА, имеющих симптомы, нарушение функции легких и эозинофильный тип воспаления дыхательных путей. Клинически эта подгруппа характеризовалась более частыми, чем у пациентов двух других кластеров, госпитализациями и обострениями БА, требующими назначения системных глюкокортикостероидов (ГКС). Второй кластер включал больных преимущественно женского пола, страдающих ожирением и имеющих неэозинофильное воспаление дыхательных путей. Наконец, третий кластер включал пациентов с благоприятно протекающей астмой, у подавляющего большинства которых функция легких и маркеры воспаления были в пределах нормальных значений. Эти больные характеризовались очень низкой частотой госпитализаций и обострений БА за предыдущий год.

Среди больных, наблюдающихся у врачей-специалистов и отвечающих критериям рефрактерной БА, было идентифицировано 4 кластера. Первый и второй кластеры соответствовали таковым в популяции, наблюдающейся у врачей общей практики. Таким образом, было сделано заключение, что фенотип атопической БА с ранним дебютом и фенотип неэозинофильной БА, ассоциированный с ожирением, являются общими фенотипами для всей популяции больных астмой независимо от ее тяжести. Принципиальным различием между кластерами в каждой популяции была разница в абсолютных значениях объективных критериев тяжести заболевания. Так, во второй группе больные фенотипом ранней атопической БА, отвечающие критериям рефрактерной астмы, имели более выраженные симптомы, нарушенную функцию легких и более значимое эозинофильное воспаление на фоне применения более высоких доз ингаляционных ГКС, чем пациенты того же фенотипа, наблюдающиеся у врачей общей практики. Третий и четвертый кластеры рефрактерной БА проявляли существенную диссоциацию между выраженностью эозинофильного воспаления и симптомами. Третий кластер включал больных с ранней астмой, проявляющейся выраженными симптомами с минимальным эозинофильным воспалением. В четвертый кластер вошли преимущественно мужчины с поздним дебютом БА, проявляющейся умеренными симптомами с выраженным эозинофильным воспалением. Кластеры были построены в соответствии с выраженностью симптомов БА и воспаления, потому что именно эти параметры являются клинически значимыми и изменяемыми признаками заболевания. Результаты этого, на мой взгляд, очень интересного исследования также показали, что несоответствие выраженности симптомов и интенсивности подлежащего воспаления более характерно для больных, наблюдающихся в специализированных клиниках, причем все пациенты отвечали критериям рефрактерной БА. И хотя причины этой диссоциации не ясны, мониторинг воспаления дыхательных путей у этих больных клинически информативен и терапевтически значим. Этим пациентам для подбора и коррекции терапии недостаточно оценки выраженности симптомов БА, необходимо проводить оценку выраженности воспаления, на основании которой следует титровать дозу ингаляционных ГКС.

Другой кластерный анализ был проведен в ходе Американской программы по исследованию тяжелой БА. Несмотря на то, что в анализах использовались различные переменные, их результаты имели больше сходства, чем различий. Так, в обоих исследованиях было выделено 3 кластера атопической БА с дебютом в детском возрасте, фенотип БА, сочетающийся с ожирением, представленный преимущественно женщинами с поздним дебютом БА, и фенотип тяжелой БА с поздним дебютом и выраженным нарушением функции легких.

— А что такое биофенотипы БА?

— Биофенотипы БА, или воспалительные фенотипы БА, отражают тип воспаления дыхательных путей, точнее, преимущественный тип клеток, вовлеченный в это воспаление. Исследования индуцированной мокроты, проведенные среди взрослых больных БА, наиболее постоянно выявляют два типа воспаления: эозинофильное и неэозинофильное. Некоторыми исследователями предлагается выделять 4 типа воспаления при БА: эозинофильное, нейтрофильное, смешанное гранулоцитарное и малогранулоцитарное. Эозинофильная БА — наиболее известный фенотип. Существует множество исследований, выявивших преимущественно эозинофильный тип воспаления дыхательных путей по крайней мере у половины больных БА. Вместе с тем ингаляционные ГКС эффективно подавляют эозинофилию мокроты, что может существенно искажать результаты исследований. Эозинофильное воспаление определяется у больных атопической, неатопической, аспириновой и профессиональной астмой, то есть этиологический триггер, по крайней мере у взрослых, не определяет тип воспаления при БА. Персистирующее эозинофильное воспаление находят у больных тяжелой БА, и его наличие тесно связано с риском тяжелых обострений астмы. Еще более значимо определение типа воспаления в качестве ориентира для выбора терапии. Другой биологический фенотип БА характеризуется преимущественно нейтрофильным воспалением. Этот тип воспаления нередко находят при аутопсии пациентов, умерших в результате тяжелого обострения БА. Механизм нейтрофильного воспаления до конца не ясен, предполагают, что оно может развиваться в слизистой оболочке дыхательных путей в ответ на сигаретный дым, аэрополлютанты, профессиональные сенсибилизаторы, особенно мелкие корпускулярные частицы или изоцианаты; вирусы и бактерии. Нейтрофильный тип воспаления дыхательных путей при БА ассоциирован с повышением уровней интерлейкина-8, нейтрофильной эластазы и высокомолекулярной формы матриксной металлопротеиназы-9; последнее свидетельствует о снижении активности тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ. Активация этих энзимов может модифицировать структуру дыхательных путей и обусловливать прогрессивное снижение функции легких. В любом случае нейтрофильное воспаление при БА связано со значительным ослаблением ответа на терапию ингаляционными и пер­оральными ГКС. Кроме того, сама терапия высокими дозами ГКС может приводить к девиации воспаления в сторону преобладания нейтрофильного типа, так как ГКС способны тормозить апоптоз нейтрофилов, что было показано в исследовании in vitro. В настоящее время не определен маркер нейтрофильного воспаления при БА, который мог бы служить критерием эффективности терапии.

Малогранулоцитарный биофенотип БА наименее изучен. Он характеризуется отсутствием значимого числа воспалительных клеток, таких как эозинофилы, нейтрофилы и лимфоциты, в дыхательных путях больных БА. Высказывается несколько предположений относительно этого биофенотипа. Возможно, это просто результат отсутствия воспалительных клеток в биопсийном материале, в таком случае можно говорить о «псевдомалогранулоцитарном биофенотипе», а быть может, это нетрадиционное воспаление, которое формируется активацией резидентных клеток — тучных, эпителиальных и гладкомышечных. Не исключено, что малогранулоцитарный тип воспаления может быть транзиторным. Не существует биомаркера этого фенотипа, он выявляется методом исключения эозинофильного и нейтрофильного типов воспаления БА.

— Как на основе фенотипов БА проводится терапия этого заболевания?

— Целевая фенотип-специфическая терапия БА является активно изучаемой проблемой в клинических исследованиях эффективности биологических молекул при БА. Определение самых простых этиологических фенотипов БА является абсолютно необходимым требованием при проведении одного из видов фенотип-специфического лечения астмы. Лечение, модифицирующее болезнь, включающее элиминационные мероприятия и аллергенспецифическую иммунотерапию, АСИТ, является абсолютной прерогативой атопического фенотипа БА. АСИТ может быть альтернативой длительной поддерживающей терапии ингаляционными ГКС пациентов с легкой персистирующей атопической БА, особенно при сочетании с аллергическим ринитом. Мета-анализ 75 клинических исследований эффективности подкожной АСИТ при БА продемонстрировал при ее применении ослабление симптомов астмы, сокращение потребности в бронхолитической терапии, значительное снижение специфической и неспецифической бронхиальной гиперреактивности по сравнению с плацебо. Мета-анализ 25 клинических исследований сублингвальной АСИТ при БА также продемонстрировал клиническую эффективность данного метода при атопической астме.

Анти-IgE-терапия с помощью селективного иммунодепрессанта Омализумаба — еще один пример фенотип-специфического лечения. Больные, относя-щиеся к фенотипу тяжелой атопической БА, составляют от 40 до 50% всех пациентов с тяжелой астмой и, по данным анализа Moore, этот фенотип развивается из легкой и среднетяжелой атопической БА. Пациенты, относящиеся к фенотипу тяжелой БА, имеют широкий спектр сенсибилизации к аллергенам, высокий уровень IgE в крови и отягощенный семейный анамнез по астме. Именно эта БА является в настоящее время целевым фенотипом для анти-IgE-терапии. Недавний обзор 8 плацебоконтролируемых исследований применения Омализумаба больными среднетяжелой и тяжелой атопической БА показал достоверное снижение частоты обострений и достижение лучшего контроля БА при применении этого препарата. Терапия этим препаратом способствует снижению дозы ГКС. Омализумаб, являющийся моноклональным антителом к IgE, следует рассматривать в качестве дополнительного средства лечения больных атопической БА, не достигших адекватного контроля, несмотря на прием высоких доз ингаляционных ГКС и длительно действующих бета-адреноагонистов.

Стероидные и/или нестероидные препараты в терапии бронхиальной астмы у детей. Выбор в чью пользу? | #11/16

Бронхиальная астма — высокораспространенное, жизнеугрожающее и дорогостоящее заболевание. Официальная заболеваемость в России: 4,5 на 1000 детского населения. Показатели ее распространенности в различных регионах Российской Федерации, установленные по результатам эпидемиологического исследования «The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC)» — «Международное исследование астмы и аллергических болезней у детей», значительно выше и составляют 3–10% [1–3]. Высокая заболеваемость бронхиальной астмой у детей связана с увеличением аллергенной нагрузки на детский организм в жилых помещениях, изменением образа жизни и питания, бесконтрольным применением медикаментозных средств, пассивным и активным курением, широким использованием средств бытовой химии, психоэмоциональными стрессами [4]. Эпидемиологические исследования выявляют также высокую частоту встречаемости коморбидных состояний: бронхиальной астмы и аллергического ринита, бронхиальной астмы и атопического дерматита у одних и тех же пациентов. Бронхиальная астма в сочетании с этими заболеваниями протекает гораздо тяжелее, с частыми обострениями, требующими большего объема медикаментозного лечения, что увеличивает расходы на лечение.

Бронхиальная астма у детей в большинстве случаев является атопическим заболеванием с IgE-опосредуемой патогенетической основой. Под действием генетических и средовых факторов у больных бронхиальной астмой формируется хроническое персистирующее воспаление в дыхательных путях, в развитии которого принимают участие многие клетки иммунной системы. Хроническое воспаление связано с гиперреактивностью дыхательных путей, которое приводит к повторяющимся эпизодам: свистящих хрипов, нарушенного дыхания, чувства давления, тяжести в грудной клетке, кашля в особенности ночью или ранним утром. Гетерогенность заболевания и неодинаковый ответ на фармакотерапию у детей с бронхиальной астмой позволили выделить различные ее клинические фенотипы, формирование которых может происходить с участием патофизиологических процессов на молекулярном уровне. Фенотипы бронхиальной астмы у детей на сегодняшний день включают вирус-индуцированную, аллерген-индуцированную, тяжелую астму, резистентную к фармакотерапии, а также астму физического напряжения [5].

Наши представления о бронхиальной астме постоянно меняются. В последние годы наряду с оценкой тяжести предложено оценивать контроль течения болезни. Контроль — это устранение проявлений болезни на фоне текущей базисной противовоспалительной терапии. Этот показатель включает оценку симптомов болезни, частоту и тяжесть обострений, оценку показателей функции внешнего дыхания (у детей старше 5 лет), потребность в препаратах неотложной помощи, ответ на проводимую базисную противовоспалительную терапию. Бронхиальная астма считается контролируемой, если в течение последних 4 недель у ребенка полностью отсутствуют ночные симптомы болезни и ограничения физической активности, а дневные проявления беспокоят не чаще 1 раза в неделю [6].

Внедрение в клиническую практику препаратов, обладающих противовоспалительными свойствами, позволяют улучшить течение и прогноз заболевания, значительно уменьшить число летальных случаев, обеспечить хорошее качество жизни больному ребенку и членам его семьи.

Стратегия противовоспалительной терапии при бронхиальной астме у детей на начальном этапе определяется ее тяжестью. Базисную (противовоспалительную) терапию следуют назначать при следующих показаниях:

  • если характер симптомов соответствует диагнозу «бронхиальная астма» и течение болезни не контролируется;
  • и/или приступы удушья частые (три и более за сезон) или редкие, но протекают тяжело под воздействием респираторных вирусов;
  • пробная (эффективная) базисная терапия помогает в сомнительных случаях для подтверждения диагноза «бронхиальная астма».

Среди лекарственных средств базисной терапии, влияющих на хроническое аллергическое воспаление в дыхательных путях, выделяют ингаляционные глюкортикостероиды (иГКС), антилейкотриеновые препараты, кромоны, пролонгированные теофиллины и антитела к IgE. В клинической практике врача аллерголога или пульмонолога достаточно часто возникает вопрос, какому лекарственному средству отдать предпочтение. И это несмотря на разработанный и предложенный в Международных и Национальных программах ступенчатый подход в терапии бронхиальной астмы (табл.). Каждая конкретная клиническая ситуация требует обоснованного, а не шаблонного подхода для выбора препарата базисной терапии для ребенка с бронхиальной астмой и предупредит возможные будущие риски (побочное действие лекарства).

Несмотря на то, что иГКС продолжают занимать важное место в терапии бронхиальной астмы, их применение может сопровождаться развитием нежелательных реакций. Низкая приверженность пациентов с бронхиальной астмой к иГКС обусловлена следующими факторами:

  1. Стероидофобия, которая до сегодняшнего дня является одной из причин непринятия этих средств самим пациентом или родителями больного ребенка.
  2. Монотерапия иГКС не всегда позволяет добиться полного контроля заболевания.
  3. Развитие толерантности к иГКС при длительном применении.
  4. Не предотвращают прогрессирование и хронизации воспалительного процесса в дыхательных путях.

В связи с этим перед врачом постоянно возникает проблема — правильно определить показания к использованию иГКС, уменьшить объем их использования за счет комбинирования с другими лекарственными средствами или применить другие противовоспалительные препараты.

В таких случаях на первой-второй ступенях терапии бронхиальной астмы используются антилейкотриеновые препараты. Применение антилейкотриеновых препаратов представляет собой общепризнанную терапевтическую практику лечения бронхиальной астмы у детей с легким течением болезни и служит в первую очередь интересам самого больного ребенка. Кроме того, ступенчатый подход предусматривает пересматривать терапию каждые 3 месяца для решения вопроса об осторожном снижении на ступень вниз от соответствующей степени тяжести заболевания. В последующем базисная терапия подбирается с учетом достигнутого контроля бронхиальной астмы.

Альтернативной терапией ингаляционным кортикостероидам может быть их комбинация с антагонистами лейкотриеновых рецепторов при среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы и в качестве монотерапии при легком течении болезни. В последнее время антагонисты лейкотриеновых рецепторов стали широко применяться в терапии бронхиальной астмы у детей. Среди этих препаратов важное место в лечении бронхиальной астмы занимает монтелукаст (Сингуляр), который блокирует лейкотриеновые рецепторы 1-го типа, находящиеся на иммуноцитах, гладких мышцах и эндотелии слизистой оболочки дыхательных путей. Цистеинил-лейкотриены (ЦисЛТ) являются эндогенными медиаторами воспаления

и играют важную роль в аллергических заболеваниях дыхательных путей, стимулируя бронхоспазм, выработку слизи, отек и воспаление слизистой оболочки, инфильтрацию дыхательных путей эозинофилами и созревание дендритных клеток. Роль цистеинил-лейкотриенов в развитии аллергического процесса хорошо доказана. При первичном воздействии антигена происходит формирование аллергенспецифичных IgE-антител, которые связываются с высокоаффинными рецепторами на тучных клетках и базофилах. При связывании молекул IgE на поверхности тучных клеток с антигеном происходит развитие аллергической реакции и высвобождение медиаторов воспаления, например, гистамина, лейкотриенов (включая цистеинил-лейкотриены), простагландинов, тромбоксанов, а также гепарина, протеаз и фактора активации тромбоцитов воспаления. Среди этих медиаторов важную роль играют цистеинил-лейкотриены и гистамин. После воздействия аллергена в течение часа наблюдается увеличение содержания ЦисЛТ и гистамина в носовом секрете, что коррелирует с появлением симптомов: зуд и заложенность носа, чихание и ринорея. Эта ранняя фаза аллергического ответа. Через несколько часов развивается поздняя фаза аллергического ответа. Эта фаза характеризуется скоплением воспалительных клеток и высвобождением из них медиаторов (включая лейкотриены и цитокины), которые способствуют дальнейшему развитию воспалительного ответа и пролонгируют его. Во время поздней фазы реакции продукция цистеинил-лейкотриенов наблюдается одновременно с повторным появлением носовых симптомов. Таким образом, цистеинил-лейкотриены участвуют в развитии как ранней, так и поздней фазы ответа.

Применение монтелукаста (Сингуляр) достаточно эффективно при бронхиальной астме у детей. Как показали многолетние клинические наблюдения, препарат предупреждает дневные и ночные симптомы бронхиальной астмы, эффективен при аспириновой бронхиальной астме, предупреждает бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой, уменьшает проявления сопутствующего сезонного и круглогодичного аллергического ринита. В качестве монотерапии препарат может использоваться для контроля легкой бронхиальной астмы. В комбинации с ингаляционными кортикостероидами он эффективен при терапии детей с тяжелым течением бронхиальной астмы и позволяет снизить дозу гормонов. Поскольку синтез ЦисЛТ в дыхательных путях не тормозится ингаляционными кортикостероидами, назначение монтелукаста дает дополнительный положительный эффект. Он может применяться на этапе отмены или уменьшения дозы ингаляционных кортикостероидов для сохранения достигнутого контроля бронхиальной астмы. Эффективность и безопасность этого препарата доказана в многочисленных клинических исследованиях [7–9].

Хотелось бы подчеркнуть, что все эти исследования проведены с использованием оригинального препарата Сингуляр.

Предназначенный вначале для лечения бронхиальной астмы монтелукаст в настоящее время активно используется в терапии аллергического ринита и особенно эффективен у больных с бронхиальной астмой в сочетании с аллергическим ринитом.

Монтелукаст (Сингуляр) применяется у детей и подростков. Разрешен с 2 лет. Выпускается в виде жевательных таблеток (4 мг, 5 мг, 10 мг в зависимости от возраста). Назначается 1 раз на ночь. Длительность курсового лечения от 1–3 месяцев и более.

Таким образом, монтелукаст (Сингуляр) — это:

  • высокоэффективный препарат для контроля бронхиальной астмы;
  • удобен в применении, прежде всего у детей;
  • может применяться в качестве препарата первой линии терапии бронхиальной астмы;
  • является альтернативой:
    • повышению дозы иГКС;
    • применению других препаратов для контроля бронхиальной астмы;
  • обладает отличным профилем безопасности;
  • быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте;
  • биодоступность его составляет 64%, причем прием пищи не влияет на его биодоступность;
  • максимальная концентрация в крови (Сmax) достигается через 3 часа после приема препарата. У детей (после приема жевательной таблетки 5 мг) биодоступность — 73% и Сmax достигается через 2 часа после приема.

В последнее время интерес к данному препарату резко возрос. Расширены показания к его применению у детей с различными фенотипами бронхиальной астмы. Монтелукаст рекомендуется при особом фенотипе: бронхиальной астме в сочетании с ожирением. Отложение жировой ткани в области грудной клетки и брюшной полости приводит к ограничению легочных объемов и усиливает воспаление в нижних дыхательных путях и влияет на течение болезни. Бронхиальная астма + ожирение снижают возможность контроля, меняют ответ на прием ингаляционных кортикостероидов и приводят к утяжелению течения заболевания. Обсуждается положительное влияние данного препарата на течение бронхиальной астмы, сопровождающейся ожирением. Этот фенотип бронхиальной астмы делает обоснованным применение монтелукаста.

Терапия монтелукастом имеет определенные преимущества у курящих подростков с бронхиальной астмой как в отношении улучшения функции легких, так и достижения контроля. Препарат может применяться у них как в качестве монотерапии при легком течении бронхиальной астмы и у больных с низкой приверженностью к ингаляционным кортикостероидам, а также дополнительной терапии, усиливающей влияние ингаляционных кортикостероидов у курящих подростков со среднетяжелым течением заболевания.

Таким образом, монтелукаст (Сингуляр) используется для профилактики и длительного лечения бронхиальной астмы у детей начиная с 2 лет, включая предупреждение дневных и ночных симптомов заболевания, лечение аспирин-чувствительных пациентов с бронхиальной астмой и предупреждение бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. Облегчение симптомов аллергического ринита (сезонного и круглогодичного) у детей начиная с 2-летнего возраста

Следует обратить внимание на то, что монтелукаст в таблетках не рекомендуется назначать для лечения острых приступов бронхиальной астмы. Пациентам должны быть даны инструкции всегда иметь при себе препараты экстренной помощи для купирования приступов бронхиальной астмы (ингаляционные бета2-агонисты короткого действия). Не следует прекращать прием монтелукаста в период обострения астмы. Дозу иГКС, применяемых одновременно с монтелукастом, можно постепенно снижать под наблюдением врача, им нельзя резко заменять ингаляционные или пероральные ГКС.

Больные с подтвержденной аллергией к ацетилсалициловой кислоте и другим нестероидным противовоспалительным препаратам не должны принимать эти препараты в период лечения монтелукастом, так как он, улучшая дыхательную функцию у больных атопической бронхиальной астмой, не может полностью предотвратить вызванную у них бронхоконстрикцию.

Препарат обладает высоким профилем безопасности, однако у некоторых пациентов на фоне его применения могут отмечаться нарушение внимания, патологические сновидения, галлюцинации, бессонница, раздражительность, беспокойство и тремор, сомнамбулизм, тревожность, депрессия. Однако эти нежелательные лекарственные реакции встречаются очень редко (< 1/10000).

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Монтелукаст можно назначать вместе с другими лекарственными средствами, которые обычно используют для профилактики и длительного лечения бронхиальной астмы и/или лечения аллергического ринита. Рекомендуемая терапевтическая доза монтелукаста не оказывала клинически значимого влияния на фармакокинетику следующих препаратов: теофиллина, преднизона, преднизолона, пероральных контрацептивов (этинилэстрадиол/норэтистерон 35/1), терфенадина, дигоксина и варфарина.

Монтелукаст является дополнением к монотерапии бронходилататорами, если последние не обеспечивают адекватного контроля бронхиальной астмы. По достижении терапевтического эффекта от лечения монтелукастом можно начать постепенное снижение дозы бронходилататоров. Комбинированное лечение с иГКС обеспечивает дополнительный терапевтический эффект больным, применяющим иГКС. По достижении стабилизации состояния можно начать постепенное снижение дозы глюкокортикостероида под наблюдением врача. В некоторых случаях допустима полная отмена ингаляционных глюкокортикостероидов, однако резкая замена иГКС на монтелукаст не рекомендуется.

Таким образом, наличие различных противоастматических средств расширяет возможности фармакотерапии бронхиальной астмы у пациентов. При выборе препарата базисной терапии следует учитывать фенотипы бронхиальной астмы, тяжесть заболевания и приверженность больных к данной терапии.

Литература

  1. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М., 2008, 2013.
  2. Кондюрина Е. Г., Елкина Т. Н., Филатова Т. А. Аллергологическая помощь детям — проблемы и пути их решения. В кн.: Аллергические заболевания у детей — от эпидемиологии к терапии / Под ред. А. Н. Евстропова. Новосибирск, 2000. С. 5–18.
  3. Геппе Н. А. Актуальность проблемы бронхиальной астмы у детей // Педиатрия. 2012, т. 91, № 3, с. 76–82.
  4. Балаболкин И. И., Булгакова В. А. Бронхиальная астма у детей. Из-во «Медицинское информационное агентство», 2015. 144 с.
  5. Global atlas of asthma. Published by the Ruropean Academy of Allergy and Clinical Immunology, 2013. 179 p.
  6. International consensus on (ICON) pediatric asthma. John Wiley&Sons A/S. 2012.
  7. Геппе Н. А., Малахов А. Б., Старостина Л. С. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов в лечении легкой и среднетяжелой бронхиальной астмы у детей раннего возраста // Эффективная фармакотерапия. Педиатрия. 2012, № 3, с. 16–21.
  8. Holgate S. T., Bradding P., Sampson A. P. Leukotriene antagonists and synthesis inhibitors: new directions in asthma therapy // J Allergy Clin Immunol. 1996; 98: 1–13.
  9. Pelkonen A. S., Malmstrom K., Sarna et al. The effect of montelucast on respiratory symptoms and lung function in wheezy infants // Eur Respir J. 2013; 41: 664–670.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», Москва

Контактная информация: [email protected]

Бронхиальная астма у детей | Грамотно о здоровье на iLive

Лечение бронхиальной астмы

Показания для приема в реанимацию:

  • Затруднение дыхания в состоянии покоя, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
  • Наличие громких хрипов.
  • ЧСС более 120-160 в минуту.
  • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронходилататор.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 часов.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Препараты для лечения бронхиальной астмы принимают внутрь, парентерально и ингаляционно.

Препараты для стабилизации мембраны

Кромонес

  • кромоглициевая кислота,
  • недокус

Кромоглициевая кислота и недокромил используются для лечения легкой, перемежающейся и стойкой бронхиальной астмы.Недокромил может уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоспазма.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предотвращать развитие ранней фазы аллергического ответа путем блокирования высвобождения аллергических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота снижает проницаемость слизистых оболочек и снижает гиперреактивность бронхов. Препарат назначают при легкой и средней формах бронхиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки не менее 1.5-2 месяца. Длительный прием кромоглициевой кислоты обеспечивает стойкую ремиссию.

Nedocromilus подавляет как раннюю, так и позднюю фазы аллергического воспаления, ингибируя высвобождение гистамина из дыхательных путей, лейкотриена C4, простагландина B, хемотаксических факторов из клеток слизистой оболочки. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительным действием. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 месяцев.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду h2-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют преимущественно у детей раннего возраста.В настоящее время изучается новый класс противоастматических средств - антилейкотриеновые препараты монтелукоста и зафирлукаста.

Глюкокортикоиды вдыхаемые

Наиболее эффективные препараты, доступные в настоящее время для борьбы с бронхиальной астмой. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет снизить частоту обострений и количество госпитализаций, улучшить качество жизни, улучшить функцию внешнего дыхания, снизить гиперреактивность бронхов и уменьшить бронхоспазм при физических нагрузках.Ингаляционные глюкокортикоиды хорошо действуют на детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды - единственные препараты базисной терапии для детей до 3 лет. В педиатрической практике используются следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. Использование ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг / день не имеет клинически значимых побочных эффектов, но использование высоких доз (800 мкг / день) приводит к ингибированию образования и деградации костей. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг / сут обычно не сопровождается значительным угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не увеличивает частоту развития катаракты.

Предпочтение отдается ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

  • прямой ввод лекарственных средств в дыхательные пути,
  • быстрое начало действия,
  • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов глюкокортикоиды вводят перорально или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды делятся на короткое (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднее (триамцинолон) и пролонгированное (бетаметазон, дексаметазон) действия.Эффект от препаратов короткого действия продолжается 24-36 часов, среднего - 36-48 часов, длительного - более 48 часов. Бронходилататоры.

Бета2-адреномиметики

По длительности действия симпатомиметики подразделяются на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используются в неотложной помощи. Среди бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

  1. 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты салметерола (сертида),
  2. препаратов с контролируемым высвобождением лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальто).

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Метилксантины

Теофиллин улучшает функцию легких даже при дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на угнетении фосфодиэстеразы и повышении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью снижать сократительную активность гладких мышц бронхов, сосудов головного мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия.Теофиллин короткого действия (аминофиллин) применяется для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг / кг детям до 3 лет и 10-15 мг / кг детям от 3 до 15 лет.

Аминофиллин - препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг / кг в течение 20 минут (при необходимости прием можно повторить через 6 часов). Максимальная суточная доза - 20 мг / кг.

Неотложная помощь при бронхиальной астме

Препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма являются бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхиальной обструкции занимает внутривенное введение глюкокортикоидов (1-2 мг / кг по преднизолону), восстанавливающих чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор адреналина (не более 0,015 мг / кг). Использование малых доз адреналина оправдано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на терапевтический эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.После купирования приступа продолжить внутривенное капельное введение адреналина из расчета 0,5–1 мкг / (кг · ч).

Пациенты поступают в отделение интенсивной терапии с тяжелыми признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты чаще страдают гиперкапнией, чем гипоксемией.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу пациентов на ИВЛ. Это связано с использованием тяжелых условий вентиляции, которые приводят к тяжелым осложнениям. Улучшение оксигенации достигается за счет неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением.Хороший эффект купирования астматического статуса дают ингаляционные анестетики, есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг / кг.

Лечение бронхиальной астмы

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

.

Симптомы, причины, лечение, астма у детей и многое другое

Астма - это воспалительное заболевание дыхательных путей к легким. Это затрудняет дыхание и может сделать некоторые физические нагрузки сложными или даже невозможными.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), около 25 миллионов американцев страдают астмой.

Это наиболее распространенное хроническое заболевание среди американских детей: 1 ребенок из 12 болеет астмой.

Чтобы понять астму, необходимо немного понять, что происходит, когда вы дышите.

Обычно с каждым вдохом воздух проходит через нос или рот, попадает в горло и в дыхательные пути, а затем в легкие.

В легких есть множество небольших воздушных проходов, которые помогают доставлять кислород из воздуха в кровоток.

Симптомы астмы возникают при набухании слизистой оболочки дыхательных путей и напряжении окружающих их мышц. Затем слизь заполняет дыхательные пути, еще больше уменьшая количество проходящего воздуха.

Эти состояния могут затем вызвать приступ астмы, кашель и стеснение в груди, типичные для астмы.

Наиболее частым признаком астмы является хрип, визг или свист, издаваемый при дыхании.

Другие симптомы астмы могут включать:

  • кашель, особенно ночью, при смехе или во время физических упражнений
  • стеснение в груди
  • одышка
  • затруднения при разговоре
  • тревога или паника
  • усталость

Тип астмы, который у вас есть, может определить, какие симптомы вы испытываете.

Не каждый страдающий астмой будет испытывать эти симптомы. Если вы считаете, что испытываемые вами симптомы могут быть признаком такого состояния, как астма, запишитесь на прием к врачу.

Первым признаком того, что у вас астма, может быть не настоящий приступ астмы.

Есть много разных типов астмы. Самый распространенный тип - бронхиальная астма, поражающая бронхи в легких.

Дополнительные формы астмы включают астму у детей и астму у взрослых.При астме у взрослых симптомы не проявляются по крайней мере до 20 лет.

Другие специфические типы астмы описаны ниже.

Аллергическая астма (внешняя астма)

Аллергены вызывают этот распространенный тип астмы. К ним могут относиться:

  • перхоть домашних животных от таких животных, как кошки и собаки
  • корма
  • плесень
  • пыльца
  • пыль

Аллергическая астма часто носит сезонный характер, поскольку часто сопровождается сезонной аллергией.

Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Раздражители в воздухе, не связанные с аллергией, вызывают этот тип астмы. К таким раздражителям могут относиться:

  • горящая древесина
  • сигаретный дым
  • холодный воздух
  • загрязнение воздуха
  • вирусные заболевания
  • освежители воздуха
  • бытовые чистящие средства
  • духи

профессиональная астма

профессиональная астма является разновидностью астмы, вызванной триггерами на рабочем месте.К ним относятся:

  • пыль
  • красители
  • газы и пары
  • промышленные химикаты
  • животные белки
  • резиновый латекс

Эти раздражители могут присутствовать в широком спектре отраслей, в том числе:

  • сельское хозяйство
  • текстильная промышленность
  • деревообработка
  • производство

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB)

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB), обычно поражает людей в течение нескольких минут после начала тренировки и до 10–15 минут после физической активности.

Это состояние ранее было известно как астма, вызванная физической нагрузкой (EIA).

До 90 процентов людей с астмой также страдают от EIB, но не у всех с EIB будут другие типы астмы.

Аспирин-индуцированная астма

Аспирин-индуцированная астма (AIA), также называемая респираторным заболеванием, обостренным аспирином (AERD), обычно тяжелая.

Это вызвано приемом аспирина или другого НПВП (нестероидного противовоспалительного препарата), такого как напроксен (Алив) или ибупрофен (Адвил).

Симптомы могут проявиться в течение нескольких минут или часов. У этих пациентов также обычно есть носовые полипы.

Около 9 процентов людей, страдающих астмой, страдают АИА. Обычно она внезапно развивается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет.

Ночная астма

Симптомы этого типа астмы ухудшаются ночью.

Триггеры, которые, как считается, вызывают симптомы ночью, включают:

  • изжога
  • перхоть домашних животных
  • пылевые клещи

Естественный цикл сна организма также может вызвать ночную астму.

Кашлевой вариант астмы (CVA)

Кашлевой вариант астмы (CVA) не имеет классических астматических симптомов, таких как хрипы и одышка. Для него характерен постоянный сухой кашель.

Если не лечить, CVA может привести к полномасштабным обострениям астмы, которые включают другие более распространенные симптомы.

Не существует единого теста или экзамена, который определил бы, есть ли у вас или вашего ребенка астма. Вместо этого ваш врач будет использовать множество критериев, чтобы определить, являются ли симптомы результатом астмы.

Следующие данные могут помочь в диагностике астмы:

  • История болезни. Если у вас есть члены семьи с нарушением дыхания, ваш риск выше. Сообщите своему врачу об этой генетической связи.
  • Физический осмотр. Ваш врач будет прослушивать ваше дыхание с помощью стетоскопа. Вам также могут сделать кожную пробу для выявления признаков аллергической реакции, например крапивницы или экземы. Аллергия увеличивает риск астмы.
  • Дыхательные пробы. Тесты функции легких (PFT) измеряют поток воздуха в легкие и из них. Для наиболее распространенного теста, спирометрии, вы подуете устройство, измеряющее скорость воздуха.

Врачи обычно не проводят тесты на дыхание у детей младше 5 лет, потому что получить точные показания сложно.

Вместо этого они могут прописать вашему ребенку лекарства от астмы и дождаться улучшения симптомов. Если они это сделают, у вашего ребенка, скорее всего, астма.

Взрослым врач может назначить бронходилататор или другое лекарство от астмы, если результаты анализов указывают на астму.

Если после приема этого лекарства симптомы улучшатся, ваш врач будет продолжать рассматривать ваше состояние как астму.

Чтобы помочь диагностировать и лечить астму, Национальная программа по обучению и профилактике астмы (NAEPP) классифицирует состояние на основе его тяжести до лечения.

Классификация астмы:

  • Прерывистая. У большинства людей этот тип астмы не мешает повседневной деятельности. Симптомы легкие, длятся менее двух дней в неделю или двух ночей в месяц.
  • Легкое стойкое. Симптомы возникают чаще двух раз в неделю, но не ежедневно, и до четырех ночей в месяц.
  • Умеренно стойкий. Симптомы возникают ежедневно и, по крайней мере, один раз каждую ночь, но не каждую ночь. Они могут ограничивать некоторые повседневные занятия.
  • Сильно стойкий . Симптомы возникают несколько раз каждый день и чаще всего по ночам. Ежедневные занятия крайне ограничены.

Ни одной причины астмы не выявлено.Вместо этого исследователи считают, что нарушение дыхания вызвано множеством факторов. Эти факторы включают:

  • Генетика. Если у одного из родителей или брата или сестры астма, у вас больше шансов ее развить.
  • Анамнез вирусных инфекций. У людей, перенесших в детстве тяжелые вирусные инфекции (например, RSV), вероятность развития этого состояния выше.
  • Гигиеническая гипотеза. Эта теория объясняет, что, когда младенцы не подвергаются воздействию достаточного количества бактерий в первые месяцы и годы, их иммунная система не становится достаточно сильной, чтобы бороться с астмой и другими аллергическими состояниями.

Лечения астмы делятся на три основные категории:

  • дыхательные упражнения
  • лечения быстрого действия
  • лекарства для длительного лечения астмы

Ваш врач порекомендует одно лечение или комбинацию процедур на основе:

  • тип астмы
  • ваш возраст
  • ваши триггеры

Дыхательные упражнения

Эти упражнения помогут вам получить больше воздуха в легких и из них.Со временем это может помочь увеличить объем легких и уменьшить тяжелые симптомы астмы.

Ваш врач или терапевт может помочь вам изучить эти дыхательные упражнения при астме.

Быстрое лечение астмы

Эти лекарства следует использовать только в случае симптомов астмы или приступа. Они обеспечивают быстрое облегчение и помогают снова дышать.

Бронходилататоры

Бронходилататоры работают в течение нескольких минут, чтобы расслабить напряженные мышцы вокруг ваших радиоволн.Их можно принимать как ингалятор (спасательный) или небулайзер.

Первая помощь для лечения астмы

Если вы думаете, что у кого-то из ваших знакомых приступ астмы, попросите их сесть и помогите им использовать их ингалятор или небулайзер. От двух до шести вдохов лекарства облегчить симптомы.

Если симптомы сохраняются более 20 минут и второй прием лекарств не помогает, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Если вам часто необходимо принимать лекарства быстрого действия, вам следует спросить своего врача о другом типе лекарства для долгосрочного контроля астмы.

Лекарства для длительного лечения астмы

Эти лекарства, принимаемые ежедневно, помогают уменьшить количество и тяжесть симптомов астмы, но не устраняют непосредственные симптомы приступа.

Лекарства для длительного контроля астмы включают следующее:

  • Противовоспалительные средства. При приеме с ингалятором кортикостероиды и другие противовоспалительные препараты помогают уменьшить отек и выработку слизи в радиоволнах, облегчая дыхание.
  • Антихолинергические средства. Это помогает остановить напряжение ваших мышц вокруг радиоволн. Обычно их принимают ежедневно в сочетании с противовоспалительными средствами.
  • Бронходилататоры длительного действия. Их следует использовать только в сочетании с противовоспалительными лекарствами от астмы.
  • Биотерапевтические препараты. Эти новые препараты для инъекций могут помочь людям с тяжелой астмой.

Бронхиальная термопластика

При этой процедуре используется электрод для нагрева воздушных волн внутри легких, помогая уменьшить размер мышцы и предотвратить ее сжатие.

Бронхиальная термопластика предназначена для людей с тяжелой формой астмы. Он не так широко доступен.

Когда симптомы астмы ухудшаются, это называется обострением или приступом астмы.

Дышать становится все труднее, потому что дыхательные пути опухшие, а бронхи сужены.

Симптомы обострения могут включать:

  • гипервентиляцию
  • кашель
  • свистящее дыхание
  • одышку
  • учащение пульса
  • возбуждение

Хотя обострение может быстро закончиться без лекарств, вам следует обратиться к врачу потому что это может быть опасно для жизни.

Чем дольше длится обострение, тем сильнее оно может повлиять на вашу способность дышать. Вот почему обострения часто требуют обращения в реанимацию.

Обострения можно предотвратить, принимая лекарства, которые помогают контролировать симптомы астмы.

Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и астму часто принимают друг за друга.

Они вызывают похожие симптомы, включая хрипы, кашель и затрудненное дыхание. Однако эти два условия совершенно разные.

ХОБЛ - это общий термин, используемый для обозначения группы прогрессирующих респираторных заболеваний, которые включают хронический бронхит и эмфизему.

Эти заболевания вызывают снижение воздушного потока из-за воспаления в дыхательных путях. Со временем условия могут ухудшиться.

Астма может возникнуть в любом возрасте, при этом большинство диагнозов ставится в детстве. Большинству людей с ХОБЛ на момент постановки диагноза было не менее 45 лет.

Более 40 процентов людей с ХОБЛ также страдают астмой, и риск обоих состояний увеличивается с возрастом.

Неясно, что вызывает астму, кроме генетической, но приступы астмы часто являются результатом воздействия факторов, таких как физическая активность или запахи. Эти триггеры могут усугубить проблемы с дыханием.

Самая частая причина ХОБЛ - курение. Фактически, курение является причиной 9 из 10 смертей, связанных с ХОБЛ.

Цель лечения как астмы, так и ХОБЛ - уменьшить симптомы, чтобы вы могли вести активный образ жизни.

Определенные условия и окружающая среда также могут вызывать симптомы астмы.Список возможных причин и триггеров обширен. Триггеры включают:

  • Болезнь. Респираторные заболевания, такие как вирусы, пневмония и грипп, могут вызывать приступы астмы.
  • Упражнение. Повышенное движение может затруднить дыхание.
  • Раздражители в воздухе. Люди, страдающие астмой, могут быть чувствительны к раздражителям, таким как пары химических веществ, резкие запахи и дым.
  • Аллергены. Перхоть животных, пылевые клещи и пыльца - это всего лишь несколько примеров аллергенов, которые могут вызывать симптомы.
  • Экстремальные погодные условия. Такие условия, как очень высокая влажность или низкие температуры, могут вызвать астму.
  • Эмоции. Крик, смех и плач могут вызвать приступ.

Поскольку исследователи еще не установили точную причину астмы, сложно узнать, как предотвратить воспалительное заболевание.

Однако известно больше информации о предотвращении приступов астмы. Эти стратегии включают:

  • Избегание триггеров. Держитесь подальше от химикатов, запахов или продуктов, которые в прошлом вызывали проблемы с дыханием.
  • Снижение воздействия аллергенов. Если вы обнаружили аллергены, вызывающие приступ астмы, такие как пыль или плесень, старайтесь избегать их, насколько это возможно.
  • Получение уколов от аллергии. Иммунотерапия аллергенами - это вид лечения, который может помочь изменить вашу иммунную систему. При обычных уколах ваше тело может стать менее чувствительным к любым триггерам, с которыми вы сталкиваетесь.
  • Принятие профилактических препаратов. Ваш врач может прописать вам лекарства, которые нужно принимать ежедневно. Это лекарство можно использовать в дополнение к тому, которое вы принимаете в экстренных случаях.

Ваш врач может помочь вам составить план действий при астме, чтобы вы знали, какие методы лечения использовать и когда.

Помимо приема поддерживающих лекарств, вы можете каждый день принимать меры, чтобы поправить здоровье и снизить риск приступов астмы. К ним относятся:

  • Более здоровая диета. Здоровое и сбалансированное питание может помочь улучшить ваше общее состояние здоровья.
  • Поддержание здорового веса. Астма обычно хуже у людей с избыточным весом и ожирением. Похудение полезно для сердца, суставов и легких.
  • Бросить курить. Раздражители, такие как сигаретный дым, могут вызвать астму и повысить риск развития ХОБЛ.
  • Регулярно занимается спортом. Физическая активность может спровоцировать приступ астмы, но регулярные упражнения действительно могут помочь снизить риск проблем с дыханием.
  • Управление стрессом. Стресс может вызвать симптомы астмы. Стресс также может затруднить купирование приступа астмы.

Продукты, богатые питательными веществами, жизненно важны для облегчения симптомов, но пищевая аллергия может вызвать симптомы астмы.

В настоящее время лекарства от астмы не существует. Однако существует множество эффективных методов лечения, которые могут уменьшить симптомы астмы. Изменение образа жизни и лекарства также могут помочь улучшить качество вашей жизни.

Если у вас не диагностирована астма, но вы испытываете такие симптомы, как свистящее дыхание, кашель или одышка, сообщите об этом своему врачу.Вы можете связаться с врачом в вашем районе с помощью инструмента Healthline FindCare.

Если у вас диагностирована астма, вам следует посещать врача не реже одного раза в год или чаще, если у вас сохраняются симптомы после лечения.

Немедленно позвоните своему врачу, если вы:

  • чувствуете слабость
  • не можете заниматься повседневными делами
  • хрипы или кашель, которые не проходят

Важно узнать о своем состоянии и его симптомах.Чем больше вы знаете, тем более активно вы можете улучшить работу легких и улучшить самочувствие.

Поговорите со своим врачом по поводу:

  • вашего типа астмы
  • что вызывает ваши симптомы
  • какие ежедневные методы лечения лучше всего для вас
  • ваш план лечения приступа астмы
.

Бронхиальная астма у детей

  • Ресурс исследования
  • Исследовать
    • Искусство и гуманитарные науки
    • Бизнес
    • Инженерная технология
    • Иностранный язык
    • История
    • Математика
    • Наука
    • Социальная наука
    Лучшие подкатегории
    • Продвинутая математика
    • Алгебра
    • Базовая математика
    • Исчисление
    • Геометрия
    • Линейная алгебра
    • Предалгебра
    • Предварительный расчет
    • Статистика и вероятность
    • Тригонометрия
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Астрономия
    • Астрофизика
    • Биология
    • Химия
    • Науки о Земле
    • Наука об окружающей среде
    • Науки о здоровье
    • Физика
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Антропология
    • Закон
    • Политология
    • Психология
    • Социология
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Бухгалтерский учет
    • Экономика
    • Финансы
    • Менеджмент
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Аэрокосмическая техника
    • Биоинженерия
    • Химическая инженерия
    • Гражданское строительство
    • Компьютерные науки
    • Электротехника
    • Промышленное проектирование
    • Машиностроение
    • Веб-дизайн
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Архитектура
    • Связь
    • Английский
    • Гендерные исследования
    • Музыка
    • Исполнительское искусство
    • Философия
    • Религиоведение
    • Письмо
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Древняя история
.

Астма - AMBOSS

Последнее обновление: 4 марта 2020 г.

Резюме

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и некоторые продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Кардинальными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронзительное хрипы на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового потока выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

Эпидемиология

  • Распространенность
    • 5–10% населения США
    • Чаще встречается у черных, чем у белых пациентов
    • По неизвестным причинам распространенность астмы за последние 20 лет увеличилась. [1]
  • Пол: различается в зависимости от возраста на момент начала заболевания
  • Возраст начала

Ссылки: [2] [3]

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Точная этиология астмы остается неизвестной. К известным факторам риска астмы относятся следующие:

Воздействие вторичного табачного дыма в детстве увеличивает риск развития астмы!

Следующие факторы также могут действовать как первые триггеры астмы или усугублять существующее состояние:

  • Аллергическая астма (внешняя астма)
    • Кардинальный фактор риска: атопия
    • Экологические аллергены: пыльца (сезонная), пылевые клещи, домашние животные; , споры плесени
    • Аллергическая профессиональная астма: от воздействия аллергенов на рабочем месте (например,г., мучная пыль)
  • Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Ссылки: [5] [2]

Патофизиология

Астма обычно характеризуется как воспалительное заболевание, вызываемое Т-хелпером 2 типа (Th3-клетки), которое проявляется у людей с генетической предрасположенностью. Он состоит из следующих трех патофизиологических процессов:

  1. Бронхиальная гиперреактивность
  2. Бронхиальное воспаление
  3. Эндобронхиальная обструкция, вызванная:

Некоторые формы астмы имеют специфическую патофизиологию:

.

Смотрите также