Хобл бронхиальная астма история болезни


Сочетание ХОБЛ и астмы. Особенности диагностики и лечения в амбулаторных условиях | #09/10

Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — два самостоятельных хронических заболевания респираторной системы, наиболее распространенные среди населения. Несмотря на вполне определенные различия между БА и ХОБЛ в механизмах развития, в клинических проявлениях и принципах профилактики и лечения, эти два заболевания имеют некоторые общие черты. Кроме того, возможно и сочетание этих двух болезней у одного человека. Все это создает известные трудности в практической работе даже хорошо информированного врача.

Эпидемиология этой микст-патологии практически не изучена. Однако если обратиться к данным по частоте обнаружения тяжелой астмы, с резистентностью к стандартным средствам базисной терапии (глюкокортикостероиды), нарастающими признаками дыхательной недостаточности и формированием легочного сердца, то это будет близко к числу лиц, сочетающих БА и ХОБЛ (от 10% до 25% больных БА). Эта проблема особенно актуальна для врачей, работающих в поликлиниках, поскольку именно на амбулаторном уровне осуществляется многолетний контроль за состоянием больных, проводятся диагностические и лечебные мероприятия, в то время как пребывание в стационаре (даже в идеальном) — всего лишь эпизод в истории болезни каждого больного.

Целью настоящей работы являлось представление собственных результатов исследования распространенности сочетания ХОБЛ и БА, особенностей клинических проявлений, возможностей диагностики и лечения больных этой микст-патологией в амбулаторных условиях.

Присоединением ХОБЛ к БА считали ту ситуацию, когда в стабильном состоянии БА (контролируемые симптомы, малая вариабельность пиковой скорости выдоха (ПСВ)) сохраняется сниженный объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1)), даже если есть высокий прирост в пробе с бета-2?агонистом. При длительном наблюдении за этими больными отмечается прогрессирование дыхательной недостаточности, носящей неуклонный характер, снижается эффективность кортикостероидов, ранее бывших высокоэффективными.

Работа состояла из нескольких этапов:

  • На базе респираторно-восстанови­тельного центра городской поликлиники № 7 Центрального административного округа Москвы (ЦАО) методом случайной выборки взято под наблюдение 250 человек с диагнозом БА. Помимо детального клинического, инструментального и лабораторного дообследования, уточнения диагноза, наряду с лекарственной терапией проведено реабилитационное лечение.
  • Наряду с этим проведена экспертная работа по оценке качества оказания медицинской помощи больным наиболее распространенными болезнями органов дыхания: БА и ХОБЛ путем выборочной оценки амбулаторных карт 22 поликлиник Северного административного округа Москвы (САО). Исследовано 960 историй болезней, из них 521 карта больных ХОБЛ, 439 карт БА. Проведен анализ врачебных ошибок на амбулаторном этапе и разработаны методы их устранения. Проведены образовательные программы для врачей общей практики САО, с последующей оценкой их деятельности.
  • Использованы результаты диспансеризации населения САО (9320 чел.), состоящей из анкетирования всех лиц, обратившихся в поликлиники САО (независимо от повода обращения) и проведения им спирометрии с последующим анализом результатов и формированием групп наблюдения.

Результаты исследования

На базе респираторно-восстанови­тельного центра городской поликлиники № 7 ЦАО при тщательном анализе 250 амбулаторных больных установлено, что более 20% больных, наблюдавшихся с диагнозом БА, имели признаки сочетанной патологии: БА + ХОБЛ. Были сформированы разные группы больных в зависимости от сочетания ХОБЛ 2–3 стадии в стабильном состоянии с БА легкой и среднетяжелой степенью, подвергнутых динамическому наблюдению в течение двух лет.

Ретроспективный анализ течения заболевания у этих больных выявил следующие особенности. При сочетании БА легкой степени с ХОБЛ 2?й стадии у 2/3 у больных дебютировала БА, а у 1/3 — ХОБЛ. При этом средняя продолжительность БА, протекающая изолированно, составляла 18 лет. Средняя продолжительность изолированно протекавшей ХОБЛ, к которой впоследствии присоединилась БА, составила 6 лет, т. е. была в три раза короче. В группе больных бронхиальной астмой средней степени тяжести и ХОБЛ 2?й стадии дебют БА или ХОБЛ происходил примерно у одинакового количества больных. Причем половина из них не могла анамнестически четко указать на наличие в дебюте того или иного заболевания. Как БА, так и ХОБЛ диагностированы у этих больных после 35 лет, а присоединение «второй болезни» происходило после достижения ими 50?летнего возраста. При этом у большинства больных этой группы базисную терапию БА больные стали получать в среднем через 10–15 лет после появления клинической симптоматики БА. Другими словами, присоединение ХОБЛ к среднетяжелой БА у большинства больных происходило при неадекватной терапии дебюта БА. Анализ факторов риска у этих больных установил, что сочетание БА и ХОБЛ чаще всего происходит при суммации нескольких факторов риска. Наиболее частым сочетанием явилось курение, частые «простудные заболевания» и наследственная предрасположенность (для больных БА).

Симптоматика при сочетании БА и ХОБЛ модифицировалась различно в зависимости от тяжести сочетающихся болезней. Так, у больных легкой БА при присоединении ХОБЛ 2?й стадии в четыре раза усилился кашель, в три раза возросла одышка, которая приобрела постоянный характер, в то же время интенсивность приступов удушья не изменилась. Увеличилось выделение мокроты, увеличилась интенсивность хрипов при сохраняющейся на прежнем уровне потребности в бета-2?агонистах. При присоединении БА к ХОБЛ появились приступы удушья, скуднее стала аускультативная симптоматика, меньше стало отделяться мокроты и повысилась потребность в бронходилятаторах. Выраженность клинических симптомов в группе больных среднетяжелой БА + ХОБЛ 2?й стадии были следующими. При присоединении ХОБЛ к БА усилился кашель, наросла одышка, интенсивнее стали приступы удушья, увеличилось количество отделяемой мокроты, возросла интенсивность хрипов, увеличилась потребность в бета-2?агонистах. При присоединении БА к ХОБЛ — возникли приступы удушья, снизилась интенсивность хрипов и выделения мокроты, но возросла потребность в бронходилятаторах.

У больных со среднетяжелой формой БА при сочетании с ХОБЛ 3?й стадии возросла интенсивность всех клинических признаков (кашель, одышка, удушье, выделение мокроты, хрипы, потребность в бета-2?агонистах). При присоединении к ХОБЛ БА наросла приступообразная одышка, снизилось выделение мокроты, уменьшилась интенсивность хрипов. У всех больных БА при присоединении ХОБЛ отмечено снижение эффективности ингаляционных кортикостероидов и возрастание потребности в бета-2?агонистах.

Сочетание БА и ХОБЛ функционально характеризовалось снижением ОФВ1. Причем при сравнении этого показателя у больных изолированной БА и БА + ХОБЛ отмечены меньшие цифры при микст-патологии. При этом, если у больных легкой и среднетяжелой БА, сочетающейся с ХОБЛ 2?й стадии, различия составляют около 10%, то при сочетании с ХОБЛ 3?й стадии — различия достигают 30%. Т. е. именно ХОБЛ, присоединяясь к БА, ведет к депрессии ОФВ1. При сравнении результатов бронходилятационного теста с бета-2?агонистами установлена закономерность, заключающаяся в снижении индекса прироста в зависимости от стадии ХОБЛ, сочетающейся с БА. При наличии 2?й стадии ХОБЛ, сочетающейся с БА разных степеней тяжести, происходило уменьшение среднего индекса прироста на 5–6%, а при сочетании ХОБЛ 3?й стадии — индекс прироста был меньше на 10% в сравнении с аналогичным показателем у больных изолированной БА.

При применении комплексной реабилитационной терапии в группе больных с сочетанием БА легкого течения и ХОБЛ легкого течения уменьшается выраженность клинических симптомов более чем в 2,5 раза в сравнении с больными, не применявшими комплекс реабилитации. Улучшаются показатели функции внешнего дыхания (ФВД) ко второму году наблюдения, при этом степени падения ОФВ1 более чем на 50 мл в этой группе не отмечено, увеличивается группа пациентов с положительным бронходилятационным ответом. В этой группе больных улучшаются показатели болезненности (увеличилось число больных, не имевших госпитализаций).

В группе больных с сочетанием БА среднетяжелого течения и ХОБЛ средней степени тяжести уменьшается степень выраженности клинических симптомов (кашель в 2,9 раза; уменьшилось отхождение мокроты в 2,3; удушье в 3,2, снизилась потребность в бронхолитиках в 2 раза; увеличилась группа больных с транзиторными изменениями ЭКГ. При оценке функциональных показателей достоверных изменений ОФВ1 не выявлено, но при этом увеличивается группа пациентов с положительным бронходилятационным тестом в 4,2 раза. Уменьшается число больных с гипоксией в 4 раза. Улучшаются показатели болезненности: увеличивается группа больных, не имевших госпитализаций в течение года, в 3,2 раза, в 8 раз увеличивается число больных, не имевших обращений по скорой помощи.

В группе больных с сочетанием ХОБЛ тяжелого течения и БА среднетяжелого течения отмечено уменьшение выраженности клинических симптомов в процессе 2?летнего наблюдения (кашель в 1,6 раз, одышка в 1,5 раза, отхождение мокроты в 1,8 раз, наличие хрипов в 1,7 раз, урежение удушья и снижение потребности в бронхолитиках в 1,6 раза). Но при этом степень выраженности всех клинических симптомов остается высокой. Увеличивается группа больных с функциональными изменениями ЭКГ. В группе больных, применяющих регулярное введение бронхолитиков, отмечается прирост показателей ФВД на 7,8%, но при этом показатели ОФВ1 соответствуют тяжелой обструкции. При этом положительной динамики в оценке бронходилятационного теста не отмечено, не увеличилось число больных с тяжелой дыхательной недостаточностью. Улучшились показатели болезненности: увеличилась группа больных, имевших одну госпитализацию, в 5 раз, уменьшилась группа больных с частыми госпитализациями в 4 раза. Уменьшилась группа больных с частыми обращениями по скорой помощи в 2,3 раза. В другом административном округе Москвы — Северном (САО) проведена экспертная работа по оценке качества оказания медицинской помощи больным наиболее распространенными болезнями органов дыхания: БА и ХОБЛ путем выборочной оценки амбулаторных карт 22 поликлиник САО. Проведен анализ 960 историй болезней, из них 521 карта больных с диагнозом ХОБЛ, 439 карта больных с диагнозом БА.

Среди больных ХОБЛ БА выявлена в 12% (63 человека), среди больных с БА ХОБЛ выявлена в 28% (123 человека). В среднем получается сочетание БА и ХОБЛ в 19,4% случаев. Причем у больных с диагнозом БА это сочетание наблюдалось в два раза чаще.

Другой источник информации о распространенности обсуждаемой микст-патологии — диспансеризация населения, состоящая из анкетирования всех лиц, обратившихся в поликлиники САО, независимо от повода обращения и проведения им спирометрии с последующим анализом результатов и формированием групп наблюдения. Обследовано 9320 человек, из них у 39% (3635 человек) обнаружено наличие респираторных жалоб в анкете, а у 24% (2237 человек) — изменения на спирограмме. ХОБЛ впервые выявлена у 852 человек (9,14%). БА — у 96 человек (1,0%). При этом сочетание БА и ХОБЛ обнаружено у 85 человек (8,96% из 948 больных). Следовательно, сочетание ХОБЛ с БА при активной работе по диагностике болезней легких выявляется довольно часто (около 9% случаев). При этом следует подчеркнуть, что поводом для обращения в поликлинику у них были не заболевания органов дыхания. Возникает вопрос: «Что за причина такого отношения больных к этому сочетанию болезней?» Либо малосимптомное течение заболевания, не приносящее значительных неудобств больному, либо — снижение порога чувствительности больного к болезненным ощущениям. Анализ особенностей течения выявленной при диспансеризации микст-патологии (ХОБЛ + БА) установил основные закономерности: все больные были курильщиками, 69% из них — мужчины. У всех была ХОБЛ 2?й стации в сочетании с легкой астмой, симптомы которых больными расценивались как результат курения, от которого больные не хотели избавляться. В то же время поводами для обращения в поликлинику у них были: заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет и ОРЗ.

Таким образом, проведенное исследование показало, что выявление сочетания БА + ХОБЛ зависит от метода выявления и частота встречаемости этой патологии колеблется от 9% до 28%.

Проведенная экспертная проверка состояния пульмонологической помощи населению САО с помощью двух взаимодополняющих методов: выборочной экспертизы 960 историй болезней больных ХОБЛ и БА и при помощи диспансеризации населения, выявила серьезные недостатки в оказании медицинской помощи больным двумя наиболее распространенными заболеваниями легких:

  • неполноту клинического и функционального обследования больных ХОБЛ и БА;
  • отсутствие у врачей современных знаний о стандартах диагностики и лечения БА и ХОБЛ.

Практически ни одному больному не проводится терапия в полном объеме в соответствии с формой и стадией БА и ХОБЛ.

У 5% населения САО не диагностируются хронические заболевания органов дыхания.

Основной причиной диагностических и лечебных неточностей явилась недостаточная осведомленность врачей-терапевтов с современными стандартами по БА и ХОБЛ.

Полученные при целенаправленном обследовании данные по эффективности пульмонологической помощи в САО явились основанием для проведения цикла образовательных программ с врачами САО, оказывающими помощь больным заболеваниями органов дыхания.

Для этой цели проведено три цикла лекций (цикл из 10 лекций) по ХОБЛ. Продолжительность каждого занятия составляла три часа. Занятия проводились еженедельно. Всего посетило занятия 63 врача.

Помимо этого проведено три цикла лекций по БА (цикл — 4 лекции) с семинарскими занятиями по разбору больных. Продолжительность каждого занятия — 2,5 часа.

Все слушатели проявили интерес к проводимым занятиям, что выразилось в большом числе вопросов и активном участии в заключительной части каждого занятия.

Для объективизации данных об эффективности проводимых образовательных программ проведена повторная экспертная оценка историй болезней больных БА и ХОБЛ после завершения образовательных циклов.

При повторной экспертизе обнаружены существенные изменения в качестве сбора анамнеза и регистрации в историях болезней после проведения образовательных программ и индивидуальной работы с врачами и заведующими терапевтических отделений поликлиник. Наименьшее количество ошибок через год зарегистрировано в выявлении осложнений и обострений, а также в характеристике прогрессирования заболеваний. Следует подчеркнуть, что и по двум остальным основным показателям произошли существенные изменения в положительную сторону.

Через год после начала проведения образовательных программ положение с полнотой обследования существенно изменилось: в два раза чаще стали проводить необходимый объем функционального исследования, в том числе и пробу с бета-2?агонистами. Часть лиц, которым не проведено спирометрии, не получили это обследование не по игнорированию врача, а по причине еще не полного обеспечения соответствующей аппаратурой поликлиник САО, которое компенсировано в процессе подготовки проведения диспансеризации (закуплено 14 спирометров). Принципиально по-другому врачи стали относиться к результатам спирометрии. Эти данные стали ориентиром по уточнению диагнозов, определению формы и стадии заболеваний, выборе объемов и направленности терапии БА и ХОБЛ. После проведения годовой работы по повышению «пульмонологической» образованности врачей в 564 из 960 историй болезни появились разделы с обоснованием установленного диагноза, т. е. более половины (58%) историй болезни заполнено с достаточным профессионализмом.

Из представленных фактических материалов следует, что проведение образовательных программ — эффективный инструмент устранения диагностических и лечебных погрешностей в ведении больных БА и ХОБЛ, что имеет прямое отношение к диагностике и назначению адекватной терапии больным микст-патологией БА + ХОБЛ.

Заключая изложение фактических результатов проведенной работы, можно констатировать:

  1. Сочетание БА и ХОБЛ у одного больного довольно частое явление, ведущее к снижению эффективности проводимой терапии.
  2. Частота диагностики сочетания БА + ХОБЛ в амбулаторных условиях зависит от методов выявления и «пульмонологической» подготовленности врачей поликлиник.
  3. Для повышения эффективности лечения микст-патологии БА + ХОБЛ помимо лекарственной терапии необходимо использовать комплекс реабилитационных мероприятий.
  4. Большое количество диагностических и лечебных ошибок при работе с больными БА и ХОБЛ, допускаемыми участковыми терапевтами, успешно нивелируются при целенаправленном проведении образовательных программ.

Литература

  1. Шмелева Н. М., Сидорова В. П., Воробьева Н. Н., Шмелев Е. И. Ошибки амбулаторной пульмонологии // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008, № 10, с. 42–45.
  2. Шмелев Е. И. Сочетание хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы. Хроническая обструктивная болезнь легких. М.: Атмосфера. 2008, с. 466–479.
  3. Шмелев Е. И. Хроническая обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма // Consilium medicum. Экстравыпуск. 2008, с. 6–10.
  4. Шмелев Е. И. Амбулаторное лечение больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких: результаты Всероссийской программы СВОБОДА // Справочник поликлинического врача. 2007, № 11, с. 57–662.
  5. Шмелев Е. И. ХОБЛ и сопутствующие заболевания // Пульмонология. 2007, 2, с. 5–9.6.
  6. Пешкова О. А. Амбулаторное лечение больных с сочетанием ХОБЛ и БА различных степеней тяжести. Канд. диссерт. М., 2002.
  7. Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. WHO, updated 2008.

Н. М. Шмелева, кандидат медицинских наук
О. А. Пешкова, кандидат медицинских наук
Е. И. Шмелев, доктор медицинских наук

Центральный НИИ туберкулеза РАМН, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

 

История болезни - ХОБЛ, хроническая обструктивная болезнь легких

Подробности

Клинический диагноз

Хроническая обструктивная болезнь легких II стадии: хронический бронхит вне стадии обострения, эмфизема легких.

Осложнение: дыхательная недостаточность I-II степени

Паспортная часть

1. Больной Е

2. Пол мужской

3. Год рождения 1929, возраст 81 год

4. Постоянное место жительства г.Москва

5. Профессия главный инженер клиники

6. Дата поступления 18.10.2010

 

Жалобы на:

Жалобы на одышку при подъеме на 2 этаж или прохождении 100-200 м, потеря аппетита, снижение веса, слабость, головокружение.

Anamnesis morbi

Считает себя больным с 2009 года, когда в 80 лет впервые появилась одышка при физической нагрузке. В настоящее время одышка появляется при подъеме на 2 этаж или прохождении 100-200 м.

С этого же времени больной отмечает потерю аппетита. Отмечается снижение веса на три килограмма в течение последнего года, индекс массы тела снизился с 24 до 23.

С сентября 2010г. больной отмечает ухудшение состояния.

Госпитализирован в клинику Е.М. Тареева для обследования и подбора терапии.

Anamnesis vitae

Родился в Москве 1929г. Единственный ребенок в семье, в развитии от сверстников не отставал. Женат, имеет взрослого сына, сын здоров.

Образование: высшее (энергетик), второе высшее - авиационный институт.

Служил в армии, воздушные войска с 1951 по 1953гг.

Работа: главный инженер клиники им.Е.М. Тареева ММА им.И.М. Сеченова с 1954 по 2010 гг.

Перенесенные заболевания: туберкулез отрицает, детские болезни не помнит.

2003г. - преходящие нарушения мозгового кровообращения, церебральная энцефалопатия.

2006г. – оперативное лечение правосторонней паховой грыжи, без осложнений.

2009г. – холецистэктомия, осложнение после операции – онемение и мурашки на правой руке.

Контакт с больными вирусным гепатитом, туберкулезом, переливание крови отрицает.

Аллергию на лекарственные препараты отрицает, сезонные аллергии отрицает.

Наследственность

Мать умерла в возрасте 89 лет ОНМК, страдала ГБ.

Отец умер в 82 года от рака простаты. Сетер, братьев нет.

Сыну 50 лет, хронические заболевания отрицает.

Бытовые условия, характер питания удовлетворительные.

Курение отрицает, алкоголь по праздникам, наркотики отрицает.

Status praesens. Данные объективного обследования

Сознание ясное, состояние удовлетворительное, положение активное.

Телосложение: нормостенический конституциональный тип, рост 180 см, масса тела 75 кг, ИМТ=23. Осанка прямая, походка медленная.

Температура тела: 36,7ºС.

Кожа и видимые слизистые, розовые, кожа влажная, тургор снижен, оволосение по мужскому типу. На спине в межлопаточном пространстве – липома размером с вишню, безболезненна. В правой гипогастральной области послеоперационный рубец длиной 6 см без признаков воспаления, по белой линии живота послеоперационный рубец длиной 22см без признаков воспаления. Ногти нормальной формы.

Небольшие отеки нижних конечностей.

Лимфатические узлы: затылочные, околоушные, шейные, подчелюстные, надключичные, подмышечные, паховые лимфоузлы не увелчены, при пальпации безболезненны.

Икроножные мышцы при пальпации безболезненны.

Кости при поколачивании безболезненны, суставы не изменены.

Система органов дыхания

Голос ясный, грудная клетка эмфизематозная, ЧДД 17 в мин.

Эластичность грудной клетки отсутствует.

При сравнительной перкуссии - перкуторный звук коробочный над всей поверхностью легких.

Топографические ориентиры

Правое лёгкое

Левое лёгкое

Верхняя граница легких

Высота стояния верхушек спереди

3 см выше ключицы

Высота стояния верхушек сзади

Остистый отросток VII шейного позвонка

Ширина полей Кренига

6 см

Нижняя граница легких

Окологрудинная линия

VI ребро

Срединно-ключичная линия

VI ребро

Передняя подмышечная линия

VIII ребро

VIII ребро

Средняя подмышечная линия

IX ребро

IX ребро

Задняя подмышечная линия

X ребро

X ребро

Лопаточная линия

XI ребро

XI ребро

Околопозвоночная линия

Остистый отросток XII грудного позвонка

Остистый отросток XII

грудного позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легких по правой и левой лопаточным линиям 6см.

Аускультативная картина – основной дыхательный шум – ослабленное везикуляное дыхание над всей поверхностью легких. Побочные дыхательные шумы отсутствуют. Шум трения плевры или крепитация не выслушвается. Бронхофония ослаблена.

Сердечно-сосудистая система

Шейные вены не изменены. Верхушечный толчок пальпируется в IV межреберье по среднеключичной линии, не усилен, разлитой.

Границы относительной сердечной тупости:

правая — IV межреберье на 1,5 см кнаружи от грудины,

левая — IV межреберье на 1,5 см кнутри по среднеключичной линии,

верхняя — III межреберье,

Аускультация сердца: тоны ясные, шумы отсутствуют.

Ритм правильный, 65 уд/мин, пульс нормального наполнения и напряжения,

АД 90/60 мм рт.ст.

Пищеварительная система

Аппетит снижен. Язык влажный, не обложен. Зубы санированы. Акт глотания не нарушен.

Живот правильной формы, не увеличен, при пальпации безболезненный, участвует в акте дыхания. При осмотре втяжения, видимая перистальтика и пульсация отсутствуют. Послеоперационные рубцы в правой подвздошной области и по средней линии.

При поверхностной пальпации живот безболезненный, мышцы передней брюшной стенки не напряжены, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Данные глубокой пальпации по Образцову-Стражеско: сигмовидная кишка – гладкий, плотноватый, безболезненный, подвижный, не урчащий цилиндр шириной около 3 см, слепая кишка - гладкий, безболезненный, слегка урчащий цилиндр, шириной 4 см, поперечно-ободочная кишка – гладкий, безболезненный, эластичный цилиндр шириной около 3 см, не урчит, восходящий и нисходящие отделы ободочной кишки – безболезненные, эластичные цилиндры, толщиной 4 см. Большая кривизна желудка не пальпируется. Привратник не пальпируется.

Нижний край печени по правой срединно-ключичной линии располагается на уровне реберной дуги, по передней срединной линии на границе верхней и средней трети расстояния от мечевидного отростка до пупка, по левой реберной дуге на уровне левой парастернальной линии. Печень пальпируется, при пальпации мягкая, безболезненная, нижний край печени не выступает из-под реберной дуги, мягкий, ровный, с гладкой поверхностью. Размеры печени по Курлову: по правой срединно-ключичной линии 9см, по передней срединной линии 8 см, по левой реберной дуге 7 см.

Симптомов раздражения брюшины нет.

Селезенка не пальпируется. Асцита нет.

Стул: частые запоры.

Мочевыделительная система

Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание безболезненное, регулярное. Никтурия 2-3раза.

Нервно-психическое состояние и органы чувств

Сознание ясное. Контактен. Слух, зрение сохранены. Параличи отсутствуют.

Эндокринная система

Щитовидная железа не увеличена.

Предварительный диагноз:

ХОБЛ II стадии: хронический бронхит, эмфизема легких.

Осложнение: дыхательная недостаточность I-II степени.

План обследования:

ФВД

Общий анализ крови

Биохимический анализ крови

Общий анализ мочи

Анализ мочи по Нечипоренко

КТ грудной клетки

ЭКГ

ревмопробы

КСР на сифилис

HBs Ag, HCV ab

PSA

УЗИ простаты

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов

ФВД 20\10\10

ЖЕЛ 56,1%

ОФВ1 53,7%

Индекс Тиффно 68,4%

Заключение: вентиляционные нарушения смешанного типа с преобладанием рестрикции. Значительные рестриктивные нарушения, умеренно выраженные бронхообструктивные нарушения.

ЭКГ 19\10\10

Заключение по ЭКГ: ЭОС расположнеа вертикально. Ритм синусовый, правильный. Нарушение внутрипредсердной проводимости. Изменение миокарда предсердий и преимущественно левого желудочка. Удлиннение интервала QT: исключить электролитные нарушения, влияние препаратов сопоставить с клиникой.

Ревмопробы 21/09/10

Показатель

Значение

Единицы измерения

Норма

РФ (кач)

отр.

МЕ/мл

отр.

СРБ

отр.

мг/дл

отр.

Антистрептолизин-0

0

МЕ/мл

0-125

КСР на сифилис 21/09/10

Показатель

Значение

Единицы измерения

Норма

РПР

отр.

 

отр.

ИФА

отр.

 

отр.

Hbs Ag, HCV ab 21/09/10

Показатель

Значение

Единицы измерения

Норма

HBs Ag

отр.

 

отр.

HCV ab

отр.

 

отр.

PSA 21/09/10

Показатель

Значение

Единицы измерения

Норма

PSA общий

16,16 >

нг/мл

0-4

PSA свободный

2,09

нг/мл

 
       

Биохимический анализ крови 21/09/10

Показатель

Значение

Единицы измерения

Норма

Кальций

2.22

ммоль/л

2.08-2,65

Железо

47

мкг/дл

40-160

Трансферрин

137 <

мг/мл

220-440

% насыщ.железом

24,3

%

20-55

Общий белок

60,5

г/л

57-82

Альбумин

38,9

г/л

32-48

Креатинин

0,86

мг/дл

0,5-1,2

Глюкоза

4,5

ммоль/л

4,1-5,9

Азот мочевины

5,7

ммоль/л

3,2-8,2

Мочевая кислота

284

мкмоль/л

148,75-416,5

Общий билирубин

7,6

мкмоль/л

5,0-21,0

Na+

145

мэкв/л

132-149

К+

4,7

мэкв/л

3,5-5,5

Р креат.крови

0,86

мг/дл

0,5-1,2

п E креат.мочи

68,6

мг/дл

 

р Б конц.индекс

79,8

   

о Е сут.диурез

1700

мл

 

б Р мин.диурез

1,18

мл/мин

 

а Г фильтрация

94

мл/мин

80-120

А реабсорбция

98,7

 

98-99

Экскр.мочевины

19,3

г/сут

15,2-34,8

Экскр.натрия

3,64

г/сут

03.06.10

Экскр.калия

1,24

г/сут

01.03.10

Общ.холестерин

4.07

ммоль/л

3,88-6,47

Триглицериды

0.97

ммоль/л

0,57-2,28

ЛПОНП-хс

0.19

ммоль/л

0,114-0,342

Общий анализ крови 21/10/10

Показатель

Значение

Норма

Единицы измерения

Лейкоциты

8,02

4.0-9.0

103/мкл

Эритроциты

4,745

4.0-5.6

106/мкл

Гемоглобин

14,5

13.0-16.0

г/дл

Гематокрит

43,48

40.0-48.0

%

Средний объем эритроцитов

91,6

80.0-98.0

фемтолитр

Тромбоциты

278,1

180-320

103/мкл

Средняя концентрация гемоглобина

33,35

31.0-36.0

г/дл

Среднее содержание гемоглобина

30,55

27.0-33.0

пг

Нейтрофилы

41,0

48-78

%

Моноциты

7,9

3.0-11.0

%

Лимфоциты

45,4

19.0-37.0

%

Базофилы

1,4

 

%

СОЭ

3

6 – 20

мм/ч

Цвет

0,91

   

Общеклинический анализ мочи 21\10\10

Анализ

Результат

Норма

Химический анализ мочи

рН

6

5 – 6

Белок

нет

нет, мг/л

Глюкоза

нет

нет, ммоль/л

Кетоны

нет

нет, ммоль/л

Уробилиноген

нет

нет

Билирубин

нет

нет, мкмоль/л

Плотность мочи

1,015

1,018-1,025

Лейкоциты

1-2 в п/зр

-

Анализ мочи по Нечипоренко 22\10\10

Анализ

Результат

Норма

Химический анализ мочи

рН

6

5 – 6

Лейкоциты

500

 

Эритроциты

250

 

Цилиндры

15

 

КТ грудной клетки 01\11\10

Заключение: КТ признаки периферического лучистого образования верхнего язычкового сегмента левого легкого, КТ картина эмфиземы, распространенного хронического бронхита, бронхиолита с признаками воспаления и бронхиальной обструкции.

УЗИ 8\11\10

Заключение: заметны выраженные диффузные изменения и увеличение размеров простаты. Мочевой пузырь — 136 мл. Простата на 14 мм вдается в мочевой пузырь, размеры 43х56х45 мм, объем 56,6 см3. Неоднородна, подкапсульно располагается гипоэхогенный участок размером до 8мм. Остаточная моча 10 мл.

Заключительный диагноз:

Хроническая обструктивная болезнь легких II стадии: хронический бронхит вне стадии обострения, эмфизема легких.

Осложнение: дыхательная недостаточность I-II степени

Обоснование диагноза

Диагноз ХОБЛ II стадии: хронический бронхит вне обострения, эмфизема легких поставлен на основании:

Жалобы на одышку при подъеме на 2 этаж или прохождении 100-200 м, данных объективного обследования (эмфизематозная грудная клетка, коробочный перкуторный звук, снижена экскурсия нижнего края легких, ЧДД 17 в ', до 33 в ' при ходьбе на 100м), данных инструментальных исследований (ФВД: ИТ=68,4% <70%, ОФВ1=53,7% <80%, КТ: КТ картина эмфиземы, распространенного хронического бронхита, бронхиолита с признаками воспаления и бронхиальной обструкции)

Диагноз ДН I-II стадии поставлен на основании:

Жалобы на одышку при подъеме на 2 этаж или прохождении 100-200 м, данных объективного обследования (ЧДД 17 в ', до 33 в ' при ходьбе на 100м), данных инструментального исследования (ФВД: ИТ=68,4% <70%, ОФВ1=53,7% <80%)

Лекарственная терапия:

Berodual 15 капель в 2 мл 0,9% р-ра NaCl через небулайзер 3 р/д

Содержит ипратропия бромид(м-холиноблокатор) и фенотерола гидробромид(бета2-адреномиметик). Эти активные компоненты дополняют друг друга, в результате усиливается спазмолитическое действие на мышцы бронхов. Ипратропия бромид не оказывает отрицательного влияния на секрецию слизи в дыхательных путях, мукоцилиарный клиренс и газообмен.
Фенотерола гидробромид избирательно стимулирует бета2-адренорецепторы, расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и сосудов и противодействует развитию бронхоспастических реакций, блокирует высвобождение медиаторов воспаления и бронхообструкции из тучных клеток, а также усиливает мукоцилиарный клиренс.

Прогноз:

Прогноз неблагоприятный, т.к. по данным КТ в язычковом сегменте левого легкого обнаружены признаки периферического лучистого образования. Известно также, что уровень PSA повышен, и по данным УЗИ простата увеличена, неоднородна, подкапсульно располагается гипоэхогенный участок. Необходимо исключить метастатический рак простаты, первичный рак легкого и туберкулез. Необходимо дообследование (биопсия, ПЭТ), а также консультация онколога и фтизиатра.

Хобл бронхиальная астма история болезни

Скачать историю болезни [21,7 Кб]   Информация о работе

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Кафедра факультетской терапии № 2

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Москва 2011

Паспортная часть:

1. Ф.И.О.:.

2. Пол, возраст: Мужской, 54 г.

3. Место жительства: Г. Москва

4. Место работы: Не работает

5. Дата поступления: 27.09.11

Жалобы

— На приступы удушья

— На затруднение дыхания

— На одышку при незначительной физической нагрузке

— На кашель с трудно отделяемой мокротой

Anamnesisvitae:

Родился в 1957 году, рос и развивался в соответствии возрасту. Образование среднее. Работал монтажником путей, лесорубом, промышленным альпинистом. В настоящее время не работает.

Профессианальные вредности: частые переохлаждения в зимний период года.

Семейный анамнез: женат; 2 дочери; здоровы.

Наследственный анамнез: Отец умер в 1994 г., причину смерти пациент не помнит. Мать умерла в 1991г., ОНМК.

Социально-бытовой анамнез: бытовые условия хорошие, питается регулярно, диету не соблюдает, сон 7-8 часов в сутки, уделяет время для отдыха, соблюдает личную гигиену.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, острый тонзилит, типичная пневмония, сухой плеврит, дизентирия.

Вредные привычки: Курит с 14 лет по 15-20 сигарет в день. Индекс курильщика = 40 пачек/лет.

Аллергический анамнез: Аллергию на лекарственные препараты отрицает.

Anamnesismorbi:

Считает себя больным с 1995г., когда впервые появилисяприступ удушья. В больнице был поставлен диагноз Бронхиальная астма. Назначены преператы: «Беротек», сальбутамол; инголяционно при приступе удушья. В последующие года отмечается усиление жалоб – появление одышки при незначительной физической нагрузке, ночью; появление кашля при вдыхании холодного воздуха. Также появился кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты. Втечение последующих лет регулярно обследовался в стационаре (1997г. ГКБ №61; 2000, 2002, 2004, 2005, 2008 гг. ГКБ им. С.П. Боткина; 2010г. ГКБ №63). В настоящее время госпитализирован бригадой СМП ввиду некупирующегося удушья.

Вывод по 1-ому диагностического поиска

На основании жалоб и анамнеза у больного выявлены следующие синдромы – бронхообструктивный (ввиду жалоб на удушье, одышку, кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты) и дыхательной недостаточности (ввиду жалоб на одышку при незначительной физической нагрузке). Настоящее ухудшение связано с нарастанием бронхобструкции.

Объективное обследование:

Сознание ясное. Общее состояние средней тяжести. Положение пассивное. Конституция нормостенического типа. Рост 175 см. Вес 85 кг. ИМТ=27,7 кг/м2. Кожные покровы цианотичны, чистые, сухие, тургор нормальный. Видимые слизистые цианотичны. Лимфатические узлы не пальпируются. Суставы на момент осмотра суставы без припухлости, безболезненны при пальпации. Объём активных и пассивных движений в суставах сохранён.

Окружность суставов, см:

Левая конечность

Правая конечность

Коленный сустав

41,4

41,5

Голеностопный

25

25

Плечевой

31

31

Локтевой

27

27,5

Лучезапястный

19,5

20

Мышечный тонус нормальный. Пожкожно жировая клетчатка развита умеренно по мужскому типу. При осмотре лица патологий не выявлено. Склеры нормальной окраски.

Органы дыхания:

Дыхание через нос свободное. Кровотечения на момент осмотра отсутствуют. Болей у корня и спинки носа, в местах проекции лобных и гаймаровых пазух не отмечается. Голос громкий, чистый. Дыхание в гортани не затруднено. Ассиметрии в грудной клетке нет. Лопатки располагаются на одном уровне, плотно прилежат к ребрам. Дихание ритмично, ЧДД=19. Тип дыхания преимущественно диафрагмальный. Измерение окружности грудной клетки:

— в покое 99 см.,

— при глубоком вдохе 104 см.,

— при максимальном выдохе 95 см.

Дыхательная экскурсия грудной клетки: 9 сантиметров.

При пальпации болезненности не выявлено, эластичность грудной клетки снижена, голосовое дрожание ослаблено с обеих сторон.

Перкуссия:

А) сравнительная: отмечается притупление перкуторного звука в симметричных участках легких.

Б) топографическая:

Правое легкое

Левое легкое

Верхняя граница

Спереди (над ключицей)

3,5 см

3,5 см

Сзади

Уровень остистого отросткаVII
шейного позвонка

Уровень остистого отросткаVII
шейного позвонка

Поля Кренига

3,5 см

3 см

Нижняя граница:

Окологрудинная линия

5 межреберье

5 межреберье

Средне-ключичная линия

6 межреберье

6 межреберье

Передняя подмышечная линия

7 межреберье

7 межреберье

Средняя подмышечная линия

8 межреберье

8 межреберье

Задняя подмышечная линия

9 межреберье

9 межреберье

Лопаточная линия

10 межреберье

10 межреберье

Околопозвоночная линия

Уровень остистого отростка 11 грудного позвонка

Уровень остистого отростка 11 грудного позвонка

Подвижность нижнего края

На вдохе

На выдохе

Суммарная

На вдохе

На выдохе

Суммарная

Средне-ключичная линия

2 см.

2 см.

4 см.

—-

—-

—-

Средняя подмышечная линия

2 см.

3 см.

5 см.

2 см.

3 см.

5 см.

Лопаточная линия

3 см.

3см.

6 см.

2,5 см.

3см.

5,5 см.

Над всем легочным полемвыслушивается жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы, дыхание проводится во все отделы легких.Крепитации, шума трения плевры не определяется. Бронхофония отрицательная.

Органы сердечно-сосудистой системы

При осмотре сосудов шеи отмечается слабая пульсация сонных артерий. Сердечный горб не определяется. Верхушечный толчок не определяется. Сердечного толчка нет. Пульсация лёгочной артерии не определяется. Пульсация в эпигастральной области за счет аорты. Пульс ритмичный, ЧСС=ПС=72, напряжение умеренное, наполнение удовлетворительное. АД 125/80 мм. рт. ст

Перкуссия сердца:

Границы относительной тупости

Правая: 1 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье.

Левая: на 2 см латеральнее левой срединно-ключичной линии, в 5 межреберье.

Верхняя: находится на уровне середины 3 межреберья.

Поперечник относительной тупости 14 см.

Поперечник сосудистого пучка: 7 см.

Границы абсолютной тупости

Правая: на уровне правого края грудины.

Левая: на левой срединно-ключичной линии на уровне 5ого межреберья.

Верхняя: соответствует уровню середины 4 ребра.

При аускультации: Тоны сердца ритмичные, шумов нет.

Органы пищеварения

Исследование полости рта: Запах обычный. Язык розового цвета, на спинке белый налёт, влажный. Нитевидные и грибовидные сосочки выражены хорошо. Трещин, язв не отмечается. Слизистая оболочка без особенностей, розовой окраски. Слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная.

Исследование живота: Живот округлой формы, симметричный не отмечается. Подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Патологической перестальтики, рубцов нет. Мышцы брюшной стенки в акте дыхания участвуют незначительно. Окружность живота на уровне пупка 93см. Ограниченные выпячивания стенки живота при глубоком дыхании и натуживании отсутсвуют.

Перкуссия:

При перкуссии выстукивается тимпанический звук с различной степенью выраженности в различных отделах живота, в области печени и селезенки – тупой перкуторный звук. Асцита не выявлено.

Пальпация отделов толстой кишки

А) Поверхностная:

При поверхностной пальпации живот мягкий, без болезненный. Симптом Щеткина – Блюмберга отрицательный. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Б) Глубокая пальпация (по методу Образцова-Стражеско-Василенко):

Сигмовидная кишка, восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки пальпируются, безболезненны, смещаемы; неурчащие, эластичные. Поверхность ровная, гладкая. Остальные отделы толстой кишки не пальпируются.

Пальпация желудка и определение его нижней границы:

Методом стетакустической пальпации, методом перкуссии, методом глубокой пальпации большой кривизны нижняя граница желудка определяется на 2 см выше пупка.

Большая кривизна желудка пальпируется в виде валика на 2 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная. Малая кривизна и привратник не пальпируются. Шум плеска не определяется.

Аускультация живота

При аускультации живота выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.

Исследование печени и желчного пузыря:

Размеры печени по Курлову: 9-8-7

Границы:

Линии

Верхняя граница

Нижняя граница

Высота печеночной тупости

Правая передняя подмышечная

Правая срединно-ключичная

Окологрудинная правая

Передняя срединная

VII
межреберье

VI
межреберье

V
межреберье

X
ребро

По краю реберной дуги

2 см ниже реберной дуги

3,5 см ниже основания мечевидного отростка

11 см.

10 см

7,5 см

9 см

Граница левой доли

Не выступает за левую околокрудинную линию.

Пальпация: Не пальпируется.

Селезенка: Перкуссия: Верхняя граница селезенки: верхний край IX ребра; нижняя граница селезенки: нижний край XI ребра на 2 см; длинник селезенки: 9 см; поперечник селезенки: 4 см. Пальпация: Не пальпируется

Поджелудочная железа: Не пальпируется. Болезненности при пальпации в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена не отечается.

Органы мочевыделения

На момент осмотра область почек безболезненна при пальпации. Поколачивание по области почек безболезненно. Болезненности в мочеточниковых точках нет. Боли в области мочевого пузыря отсутствуют. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Дизурических расстройств не выявлено. Почки не пальпируются. При аускультации шум почечных артерий не выслушивается.

Эндокринная система

Жажды нет, аппетит не повышен. Оволосенение по женскому типу. Тремора нет. Щитовидной железа не пальпируется. Окружность шеи на уровне щитовидной железы спереди и VII
шейного позвонка сзади – 40 см. Симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Дальримпля, Штельвага – отрицательные.

Нервно-психической сферы:

Головные боли, головокружения не беспокоят. Обмороков не отмечалось. Больной правильно ориентирован в окружающем пространстве и времени. Легко идет на контакт, восприятие и внимание не нарушено. Способен сосредотачиваться на одном деле. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватно окружающей обстановке. Сон нарушен приступами удушья. Засыпает относительно быстро. Самочувствие после пробуждения хорошее. В двигательной сфере патологических изменений не выявлено. Нарушений чувствительности не отмечается.Нарушения поверхностной и глубокой чувствительности не выявляются. Сухожильные рефлексы и периостальные – с верхних конечностей : карпо-радиальные, с бицепсов, с трицепсов – нормальные, симметричные. Патологические кистевые знаки отсутствуют (рефлекс Россолимо). Рефлексы с нижних конечностей: коленные и ахилловы – нормальные, симметричны. Патологические стопные знаки отсутствуют (Рефлекс Бабинского, Россолимо).

Вывод по 2му этапу диагностического исследования

При осмотре у пациента были выявлены следующие симптомы –сухие свистящие хрипы, что характерно для синдрома бронхообструкции и притупление перкуторного звука звука в симметричных участках легких, что характерно для синдрома уплотнения легочной ткани, умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых, что характерно для синдромы дыхательной недстаточности.

План обследования

1. Общий анализ крови

2. Общий анализ мочи

3. Биохимия крови

4. Анализ крови на ВИЧ, RW, HCV, HBsAg

5. ЭКГ

6. Рентген грудной клетки

7. ФВД

8. Общий анализ мокроты

Клинические обследования

Общий анализ крови

WBC 10,7*109/L норма 4,0-9,0*109/L

RBC 4,46*1012/L норма 3,90-5,00*1012/L

HGB
142g/L
норма 120-160 g/L

HCT41,8 % норма 36,0-48,0%

MCV93,7fL
норма 80-100 fL

MCH 31,8 pg норма 27,0-31,0 pg

PLT 206*109/L норма 180-320*109/L

СОЭ 10 мм/ч норма 2—10 мм/час

Общий белок

67,5 г/1

66,0-87,0 г/1

ЛДГ

175,3 ед/л

0,0-248,0 ед/л

АЛТ

38,6 ед/л

10-45 ед/л

АСТ

34,9 ед/л

10-35 ед/л

Глюкоза

8,22 ммоль/л

3,5-5,9 ммоль/л

Холестерин

6,05 ммоль/л

0,00-5,30 ммоль/л

Креатинин

97,4 мкмоль/л

44-110 мкмоль/л

Азот мочевины

5,2 ммоль/л

1,7-8,3 ммоль/л

Общий билирубин

11,1 мкмоль/л

1,7-20,0 мкмоль/л

Прямой билирубин

2,5 мкмоль/л

0,0-4,6 мкмоль/л

Креатининкиназа

497 ед/л

0-171 ед/л

ЛПНП

3,99 ммоль/л

0,0-3,30
ммоль/л

Ca

2,52 ммоль/л

2,20-2,65
ммоль/л

Na

142,9 ммоль/л

136,0-146,0
ммоль/л

K

4,30 ммоль/л

3,50-5,10
ммоль/л

Лабораторное исследование мочи

Общий анализ мочи.

1. Количество 2000 мл

2. Цвет бледно-желтый

3. Реакция pH6,0

4. Плотность 1015

5. Прозрочность полная

6. Белок нет

7. Сахар нет

8. Ацетон нет

9. Желчные кислоты отрицат.

10. Уробилин N

11. Осадок

12. Цилиндры нет

13. Эпителий клеточный плоский умеренное количество

14. Лейкоциты 0-1 в поле зрения

15. Эритроциты 0-0-1 в поле зрения

16. Соли оксалаты немного

17. Слизь немного

18. Бактерии немного

Маркеры ВИЧ, гепатит, р-я Вассермана

RW(от 29.09.11)-отр;

ВИЧ(от 27.09.11)-отр;

HBS-АГ, HCV(от 27.09.11)- отр.

Анализ мокроты

Цвет серый, характер гнойно-слизистый. Эпителий плоский, цилиндрический. Альвеолярные макрофаги немного. Лейкоциты покрывают поле зрения. Эритроциты, эозинофилы единичные в поле зрения.

ЭКГ

Ритм правльный синусовый. Водитель ритма СА узел. ЭОС вертикальная. Фибриляции нет. Экстрасистол нет.

Исследование функции внешнего дыхания

ЖЁЛ 1,96(43,5%) норма 4500 мл

ФЖЁЛ 1,6(36,9%) норма 4,33

ОФВ10,68(20,1%) норма 3,38

ИТ 34,6% норма 70%

РОвыд 0,02(1,71%) норма 1,16

Емк. Вдоха 1,75(52,3%) норма 3,34

ДО ≈ 1л

РО вдох ≈ 0,75 л

Резкое снижение ЖЁЛ обусловлено значительным снижением РОвдох и РОвыд.

Рентгенография органов грудной клетки:

Обзорная рентгенография в 2х проэкциях – легочные поля с диффузным пневмосклерозом и усиление бронхососудистого легочного рисунка с 2х сторон. Корни малоструктурны. Синусы свободны. Сердце не увеличено. Аорта плотная.

Вывод по 3ему этапу диагностического исследования

На основании данных общего анализа мокроты (значительный лейкоцитоз в п.з.), показателей общего анализа крови (СОЭ=10ммч, WBC 10,7*109/L) выявлен синдром воспаления. С учетом показателей ФВД у пациента выявлен синдром бронхиальной обструкции на уровне мелких бронхов.

Заключение

Суммируя данные трех этапов диагностического поиска следует выделить:

— синдром бронхобструкции (одышка при незначительной физической нагрузке, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, приступы удушья, наличие предрасполагающего фактора(индекс курильщика=40))

— синдром уплотнения легочной ткани (притупление перкуторного звука)

— синдром дыхательной недостаточности (одышка при незначительной физической нагрузке, наличие предрасполагающего фактора(индекс курильщика=40))

— синдром воспаления (СОЭ=10ммч, WBC 10,7*109/L)

Клинический диагноз:

Основной: ХОБЛ: 3ст., бронхитический тип, стадия обострения средней степени тяжести.

Осложнения: Дыхательная недостаточность 2 степени, обструктивный тип.

Сопутствующие заболевания: Диффузный пневмосклероз.

Диагноз поставлен на основании:

1. Жалоб больного: кашель в течение суток с выделением гнойно-слизистой мокроты. Во время кашля и после окончания возникает одышка.

2. Данных анамнеза: Считает себя больным с 1995г., когда впервые появилися приступ удушья. В больнице был поставлен диагноз Бронхиальная астма. Назначены преператы: «Беротек», сальбутамол; инголяционно при приступе удушья. В последующие года отмечается усиление жалоб – появление одышки при незначительной физической нагрузке, ночью; появление кашля при вдыхании холодного воздуха. Также появился кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты.

3. Данных объективного обследования говорит об бронхитическом типе – умеренный цианоз, кашель с отделением мокроты, одышка при физической нагрузке, усиливается при обострении, жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы.

4. Тяжелое течение поставлено на основании прогрессирование заболевания, нарастание одышки, частоты обострений, снижение качества жизни. ОФВ1 20,1% ОФВ1/ФЖЕЛ 42,5%

5. Обострение средней степени поставлено на основании выраженности одышки при незначительной физической нагрузке, мокроты желто-зеленого цвета. Нарастание ВН – участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, парадоксальное движение грудной клетки, поя

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ ХОБЛ по бронхитическому типу III ст

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

ХОБЛ по бронхитическому типу III ст . Тяжелое течение, обострение. Диффузный пневмосклероз. ЛН I

Куратор – студент V курса 4 группы 1 мед. факультета

Терк Ю.В.

Время курации 7.10.11–11.10.11

Ф.И.О. x

Пол- мужской

Возраст- 75 лет

Образование- высшее.

Место работы- пенсионер.

Место жительства- г.Одесса, ул. Ризовская 8, кв.31

Дата поступления- 28.09.11 г.

Предварительный диагноз: ХОБЛ по бронхитическому типу II ст . Диффузный пневмосклероз. ЛН I .

Клинический диагноз:

– Основное заболевание: ХОБЛ по бронхитическому типу II ст. Диффузный пневмосклероз. ЛН I .

– Осложнения основного заболения: -.

Сопутствующие заболевания: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Диффузный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III ст., 1 степени, риск 4. СН II А с сохраненной систолической функцией ЛЖ сердца. Состояние после ОНМК(2000 г.).

Время курации:7.10.11–11.10.11

Жалобы при поступлении

Пациент жалуется на одышку смешанного характера при физической нагрузке, периодический сухой кашель с незначительным количеством слизистой мокроты, субфебрилитет ( 37,3 С), периодические сжимающие боли за грудиной, продолжительностью 3-5 минут, без иррадиации, купирующиеся покоем. Отеки нижних конечностей.

Жалобы на момент курации

Пациент жалуется на периодический сухой кашель, особенно выраженный по утрам, одышку при умеренной физической нагрузке.

Анамнез болезни

Считает себя больным в течении месяца, когда в начале сентября появился сухой кашель с незначительным количеством слизистой мокроты, субфебрилитет, усилилась одышка при физической нагрузке, стали чаще беспокоить периодические сжимающие боли за грудиной, продолжительностью 3-5 минут, без иррадиации, купирующиеся покоем. Самолечением пациент не занимался.

Анамнез жизни

В течении последних 20 лет страдает от ИБС и гипертонической болезни сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий. Подъёмы АД до 170/100 мм.рт.ст. инсульт 2000 г. Амбулаторно принимает эналаприл, локрен, варфарин. Периодически принимает трифас. В 1960 г. – аппендэктомия. Венерические заболевания, туберкулёз, б.Боткина и малярию- отрицает. Аллергологический и генеалогический анамнезы не отягощёны. Вредные привычки- курил с 1956- 1990 гг. по пачке сигарет в день. Алкоголь не принимает.

Субъективный статус

Дыхательная система: Жалобы на периодический сухой кашель, который усиливается с утра. Беспокоит одышка смешанного характера при умеренной физической нагрузке.

Сердечно- сосудистая система: Возникают периодические сжимающие боли за грудиной, продолжительностью 3-5 минут, без иррадиации, купирующиеся покоем.

Жалоб со стороны пищеварительной, мочевыделительной, эндокринной, локомоторной и нервной систем не выявлено.

Объективный статус.

Общий осмотр

Общее состояние больного – удовлетворительное; сознание ясное, ориентируется в пространстве, времени, личности. Выражение лица и настроение– спокойное. Положение активное. Речь артикулирована.Телосложение: нормостенический тип, рост 173 см., вес 82 кг. Температура тела 36,8 градусов. Кожные покровы: обычной окраски; цианоза не отмечается. Кожа сухая, тургор снижен; аномалий пигментации не наблюдается; сосудистых изменений и кровоизлияний не наблюдается. Видимые слизистые нормальной окраски. Высыпаний на коже и слизистых, видимых новообразований не обнаружено. Ногти без деформаций. Подкожно-жировая клетчатка: умеренно развита. Лимфатические узлы: основные группы лимфатических узлов при пальпации не увеличены. Мышцы удовлетворительной степени развития, тонус в норме, безболезненны.

Кости и суставы: без патологически видимых изменений.

Щитовидная железа не пальпируется.

Система органов дыхания

Осмотр

При внешнем осмотре патологии воздухоносных путей не отмечается. Грудная клетка имеет нормостеническую форму. Искривления позвоночника нет. Носовое дыхание свободное, выделений из носа не наблюдается. Дыхание по брюшному типу, поверхностное, ритмичное, 18 раз в минуту, симметрично.

Пальпация

Эластичность грудной клетки несколько снижена, голосовое снижено.

Перкуссия

Сравнительная перкуссия: притупленный легочный звук на симметричных участках грудной клетки.

Аускультация

Основной дыхательный шум: Симметричное жёсткое дыхание. Бронхофония снижена. Побочные дыхательные шумы не выслушиваются.

Система органов кровообращения

Осмотр

Осмотр шеи: Шейные сосуды не изменены, выбухание и патологической пульсации не отмечается. Вобласти сердца патологических изменений (припухлости, видимые пульсации, “сердечного горба”) не отмечаются. Отёков нет.

Пальпация

Верхушечный толчок в V межреберье, по срединноключичной линии. Сердечный толчок не определяется. Эпигастральная пульсация отсутствует. Дрожание в области сердца: не отмечается.

Перкуссия

Определяется смещение границ сердца влево на 2,5 см. кнаружи от срединно-ключичной линии.

Аускультация

Тоны ритмичные, приглушенные, определяется соответствие тонов. Постоянная форма фибрилляции предсердий.Дополнительные тоны и шумы не выслушиваются.

Исследование сосудов

АД- 130/80 мм.рт.ст. ЧСС- 80 ударов в минуту, нормального напряжения, наполнения и величины.

Пульсация на a.tibialisposterior и a.dorsalispedis сохранены на обеих конечностях. Исследование вен:шейные вены не выбухают, видимая пульсация отсутствует, венный пульс не определяется. На яремной вене “шум волчка” не выслушивается.

Система органов пищеварения

Желудочно-кишечный тракт

Осмотр

Полость рта: Язык влажный, не обложен налетом. Зубы требуют санации, десны без воспаления и изъязвлений. Твердое небо бледно-розового цвета. Живот округлой формы, не увеличен. Видимой перистальтики желудка и кишечника, наличие венозных коллатералей не отмечается.

Перкуссия

Выслушивается тимпанический перкуторный звук.

Пальпация

Поверхностная ориентировочная пальпация:Живот мягкий безболезненный. Симптомы Щеткина – Блюмберга и Менделя отрицательные.

Аускультация

Перистальтика кишечника выслушивается отчетливо. Шум трения брюшины, сосудистые шумы не выслушивается.

Печень и желчные пути

Перкуссия

Нижняя граница печени по правому подреберью.

Размеры печени по Курлову: по правой срединно-ключичной линии 11 см, по передней средней линии 9 см, по левой реберной дуги 7см.

Пальпация

Край печени пальпируется под правой реберной дугой, закруглен, мягкий, безболезненный при пальпации, поверхность гладкая.

Желчный пузырь: не пальпируется

Селезенка

Осмотр

Выпячивание в области левого подреберья отсутствует.

Перкуссия

Перкуторно размеры селезёнки в норме.

Пальпация

Селезенка не пальпируется.

Мочеполовая система

Осмотр

Припухлость, покраснение кожи в поясничной области не отмечаются. Боли не беспокоят. Надлобковая область не выбухает. Оволосение по мужскому типу. Отеки отсутствуют.

Перкуссия

Боли при поколачивании в области поясницы не возникают.

Пальпация

Мочевой пузырь не пальпируется. Болевые точки безболезненны.

Нервная система и органы чувств

Осмотр

Состояние психики: ясное сознание, ориентирован в месте и времени, общительный, адекватно воспринимает вопросы. Исследование черепно-мозговых нервов: острота зрения снижена, реакция зрачков на свет нормальная, лицо симметрично. Менингиальные симптомы: отсутствуют. Двигательная сфера: в норме. Судороги, тремор отсутствуют. Чувствительная сфера: пальпаторная болезненность по ходу нервных корешков не определятся, нарушения кожной и глубокой чувствительности нет. Рефлексысохранены. Речь без отклонений. Вегетативная нервная система без особенностей.

Выявленные синдромы:

– Бронхообструктивный.

– Ангинозный.

Ведущий синдром: бронхообструктивный.

Бронхообструктивный синдром (БОС) — состояние, проявляющееся ограничением потока воздуха при дыхании и ощущаемое больным как одышка. В большинстве случаев одышка носит экспираторный характер. Помимо субъективных признаков, БОС оценивается по результатам спирометрии. При снижении объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) < 80 % от должной величины и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких) < 70 % констатируется бронхиальная обструкция (БО). Снижение ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % — наиболее раннее проявление БОС, даже при высоком ОФВ1. Именно по выраженности изменений этих функциональных показателей определяется тяжесть БОС.

Данный синдром установлен на основании:

– Жалоб пациента: при поступлении пациент жаловался на одышку смешанного характера при физической нагрузке, периодический сухой кашель с незначительным количеством слизистой мокроты, особенно по утрам, субфебрилитет. На момент курации жалобы на периодический сухой кашель, особенно выраженный по утрам, одышку при умеренной физической нагрузке, отеки нижних конечностей

– Анамнеза жизни: курение с 1956- 1990 гг. по пачке сигарет в день.

– Объективного обследования: при поступлении аускультативно жёсткое дыхание над поверхностью лёгких, единичные свистящие сухие хрипы; перкуторно легочной звук. На момент курации: аускультативно жёсткое дыхание над поверхностью лёгких; перкуторно легочной звук.

Предварительный диагноз:

ХОБЛ, преимущественно бронхитический тип. II ст. ЛН I .

План обследования

@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@

На момент курации пациент обследован. Из лабораторно- иструментальных данных следует выбрать следующие:

– ОАК

-ОАМ

– Анализ мокроты

– Спирометрия

– Рентгенография ОГК

-ЭКГ

-ЭхоКГ

Результаты лабораторно- инструментальных исследований:

ОАК от 10.10.11г.

показатель результаты исследования
в норме у больного
эритроциты 4,0 – 5,1 4,2*1012
гемоглобин 130 – 160 147 г/л
цвет. показатель. 0,8 – 1,0 0,9
лейкоциты 4,0 – 10,0 6,5*109
палочкоядерные 1 – 6 3
сегментоядерные 45 – 52 67
лимфоциты 19 – 37 25
моноциты 63- 11 5
эозинофилы 0-5 0
СОЭ 1-10 17мм/ч

Заключение – показатели в пределах нормы.

ОАМ от 29.09.11г.

Количество – 20 мл.

показатель результаты исследования
в норме у больного
удельный вес 1012 – 1024 1014
Цвет светло-желтый светло-желтый
реакция нейтр./сл. кисл. Нейтр.
прозрачность прозрачная прозрачная
белок 0 следы
эпителий переходный 0 – 3 1-2
лейкоциты До 3 4-6 в поле зр.
эритроциты 0 0
глюкоза 0 0
слизь Одиночная Значит.

Заключение – показатели в пределах нормы.

Анализ мокроты ( 30.09.11 г.)

Сероватая, вязкая. Лейкоциты: 10-20 в поле зрения, эритроциты: 0-1 в поле зрения, элементы бронха: 0-1 в поле зрения. Микобактерии туберкулёза не обнаружены. Грибы- умеренно, смешанная флора.

Спирометрия ( 7.10.11 г.)

Признаки дыхательной недостаточности II- III степени.

Рентгенография ОГК ( 28.09.11 г.)

На фоне повышенной пневмотизации легочной паренхимы определяются деформации легочного рисунка по ячеистому типу, усиление, сгущение его в нижних полях. Корни расширены. Подчёркнута междолевая борозда справа. Плевро- диафрагмальные спайки слева. Тень сердца расширена в поперечнике. Аорта склерозирована.

Признаки диффузного пневмосклероза.

ЭКГ от 07.10.11 ЧСС-77 уд. в мин.ЭОС не отклонена. ГЛЖ

ЭхоКГ от 29.10.11 ФВ-60%, Увеличение ЛП, ПП, ПЖ. Признаки атеросклероза аорты и АК. Расширение корня восходящего отдела аорты. Гипертрофия МЖП I ст. Вторичная легочная гипертензия I ст.

Дифференциальный диагноз

Реакция на сальбутомоловую пробу Увеличение ПСВ <15% Увеличение ПСВ >15% Увеличение ПСВ <15%
Рентгенологическое иследование Легочной рисунок ячеистого типа Повышение прозрачности легких. признаки эмфиземы Наличие инфильтрата
Мокрота Лейкоциты 10-20.Наличие элементов бронха Кристаллы Шарко-лейдена, спирали Куршмана,эозинофилия,слепки бронхиол.эозинофилы Лейкоциты 25-40 бактерии
Курение в анамнезе Характерно Не характерно Возможно
Кашель и одышка Постоянны, прогрессируют медленно Клиническая изменчивость появляется приступообразно: в течение дня, день ото дня, сезонная Постоянны и быстро прогрессируют присоединяется кашель с мокротой
Наличие легочного сердца Характерно при тяжелом течении Не харатерно Не характерно
Признак Заболевание ХОБЛ Астма пневмония

На основании данного дифференциального диагноза можно верицировать следующий заключительный клинический диагноз:

– Основное заболевание: ХОБЛ по бронхитическому типу III ст. тяжелое течение, обострение Диффузный пневмосклероз. ЛН I .

– Осложнения основного заболения:

Сопутствующие заболевания: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Диффузный кардиосклероз. Постоянная нормосистолическая форма фибрилляции предсердий. Гипертоническая болезнь III ст., 1 степени, риск 4. СН II А с сохраненной систолической функцией ЛЖ сердца. Состояние после ОНМК(2000 г.).

Лист назначения

Диета стол №10

Режим палатный

Серетид дискус (25 мкг салметерола и 250 мкг флутиказона пропионата) по 2 ингаляции 2 раза/сут.(8:00; 20:00)

Моксифлоксацин 0,4 по 1 таб. в сутки

Спирива 18 мкг по 1капсуле утром ингаляционно

Бромгексин р-р 4мг/5мл раствор следует разбавить дистиллированной водой 1:1 и нагреть до температуры тела. 2 р.д. по 4 мл

Беротек в случае приступа удушья 0.2 мг ингаляционноесли после первой ингаляции не наступает положительная динамика через 5 минут повторить

Липразид 10мг по 1 таб 1 раз в день

кардиомагнил-форте по ? таблетке утром чрез 20 минут после еды

Предуктал таб. 35 мг по 1 таб 2 раза в день утром и вечером во время еды

Выписной эпикриз

Больной 75 лет, находился на стационарном лечении в терапевтическом отделении клиники ОНМедУ с 28.09.11г.- 11.10.11г. Пациент поступил в отделение 28 сентября 2011 года в 12.30 с жалобами на одышку смешанного характера при физической нагрузке, периодический сухой кашель с незначительным количеством слизистой мокроты, субфебрилитет ( 37,3 С), периодические сжимающие боли за грудиной, продолжительностью 3-5 минут, без иррадиации, купирующиеся покоем, отёки нижних конечностей.

По результатам анемнестико- клинических, лабораторно- инструментальных и данных дифференциальной диагностики пациенту был выставлен следующий клинический диагноз:

– Основное заболевание: ХОБЛ , премущественно бронхитический тип,III ст., тяжёлое течение, обострение. Диффузный пневмосклероз. ЛН I.

– Осложнения основного заболения: -.

– Сопутствующие заболевания: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Гипертоническая болезнь III ст., 1 степени, риск 4. СН II А с сохраненной систолической функцией ЛЖ сердца.. Состояние после ОНМК (2000 г.) бронхитический диффузный пневмосклероз лечение

Учитывая ведущий синдром (бронхообструкции) и наличие сопутствующих заболеваний, пациенту была назначена следующая терапия:

Режим палатный.

Диета- стол №10

Серетид дискус (25 мкг салметерола и 250 мкг флутиказона пропионата) по 2 ингаляции 2 раза/сут.(8:00; 20:00)

Моксифлоксацин 0,4 по 1 таб. в сутки

Спирива 18 мкг по 1капсуле утром ингаляционно

Бромгексин р-р 4мг/5мл раствор следует разбавить дистиллированной водой 1:1 и нагреть до температуры тела. 2 р.д. по 4 мл

Беротек в случае приступа удушья 0.2 мг ингаляционноесли после первой ингаляции не наступает положительная динамика через 5 минут повторить

Липразид 10мг по 1 таб 1 раз в день

кардиомагнил-форте по ? таблетке утром чрез 20 минут после еды

Предуктал таб. 35 мг по 1 таб 2 раза в день утром и вечером во время еды

Непереносимости препаратов не выявлено

В результате проведенного лечения состояние пациента улучшилось: значительно уменьшилась одышка и кашель, уменьшилась степень АГ, отсутствуют приступы стенокардии и периферические отёки нижних конечностей.

Выписан в удовлетворительном состоянии.

Рекомендовано:

наблюдение по месту жительства у терапевта и невропатолога.

диета №10 .

Серетид дискус (25 мкг салметерола и 250 мкг флутиказона пропионата) по 2 ингаляции 2 раза/сут.(8:00; 20:00)

Беротек в случае приступа удушья 0.2 мг ингаляционноесли после первой ингаляции не наступает положительная динамика через 5 минут повторить

Липразид 10мг по 1 таб 1 раз в день

кардиомагнил-форте по ? таблетке утром чрез 20 минут после еды

Предуктал таб. 35 мг по 1 таб 2 раза в день утром и вечером во время еды

Список использованной литературы

В.Г. Передерий, С.М. Ткач Основы внутренней медицины Киев 2009 том 1

Чучалин А.Г. Пульмонология 2007 г.

Гаева М.Д. Фармакология. Учебник для вузов

Кукес В.Г.Клиническая фармакология

معجب بهذه:

إعجاب تحميل...

ХОБЛ

Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова.

Кафедра терапии и профболезней.

История болезни

Москва 2008г.

Паспортные данные:

Фамилия, имя, отчество больного:

Возраст: 66 лет

Пол: женский.

Место работы: пенсионер.

До выхода на пенсию работала гальваником. Инвалид II группы с 1982 г.

Домашний адрес: г. Москва

Дата поступления в клинику: 11.03.08

Жалобы:

На сухой кашель с трудно отделяемой мокротой, одышку, головные боли, субфебрилитет.

История заболевания(Anamnesis morbi):

С 1960 года работает на заводе гальваником, имеет постоянный контакт с ядовитыми химическими веществами. Из-за наличия профессиональных вредностей часто болела простудными заболеваниями, к врачу не обращалась, продолжала работать. В 1982 году, после ОРВИ долгое время сохранялся сухой кашель с трудно отделяемой мокротой. Был поставлен диагноз хронический бронхит. По назначению врача принимала антибактериальную и муколитическую терапию, без эффекта. С 1984 года, в течение 20 лет беспокоили боли в области сердца, иррадиирующие в левую руку, принимала валокордин, валидол, с эффектом. В настоящее время боли возникают при умеренной физической нагрузке, длятся около 10 минут, принимает валокордин. В 1986 году перенесла двухстороннюю пневмонию, после чего появилась одышка при умеренной физической нагрузке, сохранялся сухой кашель с трудно отделяемой мокротой. Частые обострения кашля в весенне-осенний период. Была госпитализирована в ГКБ им. Боткина, где поставили диагноз астматический бронхит, эмфизема, была назначена терапия сальбутамолом с эуфиллином, с эффектом. С 1988 года ежегодно госпитализируется клиникой им. Е. М. Тареева, в связи с ухудшением самочувствия, постепенным нарастанием одышки. Был поставлен диагноз хронический обструктивный бронхит, по этому поводу получала терапию беродуалом, атровеном с эффектом. В сентябре 2006 года после ОРВИ появился субфебрилитет до 37, 7 °С, одышка, сухой кашель с трудно отделяемой мокротой. Госпитализирована в клинику для уточнения диагноза и коррекции терапии.

Анамнез жизни(Anamnesis vitаe):

Родилась 3 июля в 1940 году в Калужской области. Родилась в срок. В семье шесть детей, она шестая. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. Закончила 11 классов, имеет среднее специальное образование. Работать пошла в 20 лет. Условия труда крайне неблагоприятные. Живёт в двухкомнатной квартире на 3 этаже. Жилищные условия благоприятные. Режим питания нормальный, полноценный и регулярный. Часто бывает на свежем воздухе.

Менструация началась в 15 лет, регулярные, болезненные; менопауза в 45 лет, протекала очень тяжело. Замужем с 25 лет. Одна беременность: одни роды. Имеет сына, родился в срок.

Аллергия, в том числе на лекарственные препараты. Аллергическая реакция проявляется высыпаниями на руках и ногах. Вредные привычки отрицает. Отец умер в 72г, мать в 88 года.

Перенесённые заболевания:

В 1963 году - аппендэктомия

Болела ветряной оспой, краснухой, скарлатиной.

Переливания крови и контакта с желтушными больными не было.

Status praesens:

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение больного активное. Выражение лица спокойное. Телосложение гиперстенического типа. Рост 174 см., вес 100 кг. ИМТ= 33.

Кожные покровы бледно-розового цвета. Окраска видимых слизистых нормальная. Участков патологической пигментации нет. Кожные покровы чистые, эластичность нормальная. Оволосение по женскому типу. Волосы и ногти без изменений.

Подкожно-жировая клетчатка выражена избыточно, особенно в области живота. Толщина кожной складки на животе на уровне пупка 6 см.

Лимфатическая система. Подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные узлы не пальпируются.

Мышечная система. Самостоятельных болей или возникающих при движениях не отмечается. Мышечная система развита умеренно.

Костная система без видимых изменений, болей нет.

Суставная система. Без изменений.

Нервно-психический статус: внезапные головные боли, головокружения, страдает нарушением сна. Работоспособность снижена.

Система органов дыхания:

Дыхание через нос свободное. Патологического отделяемого нет. Голос громкий, чистый.

Осмотр грудной клетки: форма грудной клетки бочкообразная. Положение лопаток на одном уровне, плотно прилегают к грудной клетке. Обе половины грудной клетки синхронно участвуют в акте дыхания, отмечается участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Грудная клетка симметрична. Тип дыхания смешанный. Число дыхательных движений 19 в минуту. Ритм дыхания правильный. При пальпации грудная клетка безболезненна. Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии наблюдается коробочный звук в правых нижних отделах легкого. Голосовое дрожание ослаблено справа.

Топографическая перкуссия легких:

линия

справа

слева

l.parasternalis

6 ребро

-

l.medioclavicularis

6 межреберье

-

l.axillaris anterior

7 ребро

7 ребро

l.axillaris media

8 ребро

8 ребро

l.axillaris posterior

9 ребро

9 ребро

l. scapulars

10 ребро

10 ребро

l.paravertebralis

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Высота стояния верхушек легких:

справа

слева

спереди

3 см над ключицей

3 см над ключицей

сзади

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка на 2 см латеральнее.

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка на 2 см латеральнее.

Подвижность лёгочных краёв:

справа

слева

на вдохе

на выдохе

сумма

на вдохе

на выдохе

сумма

l.axillaris media

3 см

3 см

6см

3 см

3 см

6 см

l. scapulars

1 см

2 см

3 см

1 см

2 см

3 см

Аускультация лёгких:

Выслушивается жёсткое дыхание по всем полям, выслушиваются сухие хрипы. Крепитация и шум трения плевры не выслушивается.

Система органов кровообращения:

Осмотр сосудов шеи: сосуды шеи не изменены, вены не пульсируют.

Осмотр области сердца: сердечный горб и сердечный толчок визуально и пальпаторно не определяются. Верхушечный толчок пальпаторно не определяется. Систолическое и диастолическое дрожания не определяется.

Перкуссия сердца:

Границы относительной тупости сердца:

Правая-0,5 см кнаружи от правого края грудины, IV межреберье.

Левая-1 см кнутри от левой среднеключичной линии, V межреберье.

Верхняя-III межреберье по левой среднеключичной линии.

Аускультация сердца: I тон приглушен, акцент II тона над аортой. Ритм сердечных сокращений правильный. Число сердечных сокращений 70 ударов в минуту. Шумов сердца нет.

Исследование сосудов: сонная артерия, подключичная артерия, локтевая артерия, лучевая артерия, бедренная артерия, подколенная артерия, задняя большеберцовая артерия, тыльная артерия стопы - в норме. Пульсация периферических сосудов сохранена. Пульс одинаковый на обеих руках, ритмичный, с хорошим наполнением. Частота пульса 70 ударов в минуту. Определения артериального давления по методу Короткова: систолическое 155 мм.рт.ст, диастолическое 90 мм.рт.ст, пульсовое 70 мм.рт.ст.

Система органов пищеварения:

Исследование органов пищеварения: Зев чистый, розовый, влажный. Запах из полости рта обычный. Язык розовый, налет, трещины, язвочки отсутствуют. Пигментация, кровоизлияния не отмечаются. Зубы в хорошем состоянии. Десны розового цвета, без кровоточивости, гнойных выделений, пигментаций.

Осмотр живота: Живот округлой формы, увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, мягкий, безболезненный.

Перкуссия живота: Тимпанит умеренно выражен, свободная жидкость не определяется, симптом флюктуации отсутствует.

Поверхностная ориентировочная пальпация живота: При пальпации живот мягкий, болезненный в области головки поджелудочной железы, кишечник безболезненный во всех отделах.

Глубокая скользящая пальпация живота: провести не удалось из-за чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчатки.

Исследование печени и желчного пузыря:

Определение границ печени по Курлову: 15(6)-11(3)-10(3)

Пальпация печени: провести не удалось из-за чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчатки. Желчный пузырь не пальпируется.

Исследование селезенки:

Размеры селезеночной тупости: длинник 10 см, поперечник 6 см. Селезенка не пальпируется.

Аускультация живота: кишечные шумы не выслушиваются. Методом стетакустической пальпации нижняя граница желудка определяется на 4 см выше пупка.

Система мочеотделения:

Болей в области поясницы нет. Мочеотделение безболезненное. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Эндокринная система:

Щитовидная железа не увеличена, болезненность в области щитовидной железы не определяется.

Клинические анализы:

Общий анализ крови

WBC 6.11*109/L

RBC 4.197*1012/L

HGB 141 g/L

HCT 42/16 %

MCV 100.4 fL

MCH 30.60 pg

PLT 337.8*109/L

ESR 15 мм/Н

Биохимический анализ крови

Проба Реберга: фильтрация 35 мл/мин

реабсорбция 97.7

экскреция мочевины 117 мг/сут

Г-ГТ 69 ед/л

АСТ/АЛТ 31/42 ед/л

Общий белок 8.01 г/дл

Экскреция К 1.29г/сут

Биохимический анализ крови

Триглицериды 139мг/дл

Общий холестерин 272 мг/дл

ЛПВП-хс 91 мг/дл

Иммунологический анализ

Ig A 325 мг/дл

Ig M 154 мг/дл

Ig G 1150 мг/дл

Ig E 45.77 мг/дл

Анализ мочи

цвет - желтый

SG – 1.015

Ph = 6

LEU – 1-3 в поле зрения

NIT – neg

PRO – neg

GLU – norm

KET – neg

UBG – norm

BIL – neg

ERY – neg

КСР на сифилис

РПР – отр

ИФА – отр

HBsAg; HCVab

HBsAg – отр

HCVab – отр

Инструментальные методы исследования:

Исследование ФВД

ЖЕЛ 63%, ОФВ1 60%

Недостаточность вентиляционных показателей смешанного типа. Рестриктивные нарушения 3-4 ст, обструктивные нарушения на уровне крупных бронхов (проксимальные отделы) 4 ст, среднего калибра 1 ст.

Исследование ФВД

ЖЕЛ 65%, ОФВ1 68%

Недостаточность вентиляционных показателей смешанного типа 1 ст. Обструкция на уровне проксимальных отделов. Положительная динамика.

ЭКГ

ЭОС не отклонена. Ритм синусовый. Нарушение внутрипредсердной проводимости. Умерено выраженные изменения миокарда левого желудочка.

Рентгенограмма органов грудной клетки

На рентгенограмме органов грудной клетки в двух проекциях свежих очагов и инфильтративных теней не выявлено. Легочный рисунок прослеживается по всем полям, усилен и деформирован в базальных отделах за счет диффузного пневмосклероза. В нижних отделах правого легкого определяются цилиндрические бронхоэктазы. Стенки бронхов уплотнены. Корни легких малоструктурны, умеренно расширены. Плевральные синусы свободные. Диафрагма расположена справа на уровне 6-ого ребра, слева 7-ого ребра. Сердце умеренно расширено, сердечная талия подчеркнута. Аорта уплотнена.

КТ грудной клетки

На серии аксиальных томограмм – очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено. Пневматизация и васкуляризация долей и сегментов равномерная. Легочный интерстиций уплотнен.

Бронхи прослежены до уровня субсегментарных ветвей, просветы свободны. В средней доле правого легкого отмечается умеренное расширение просвета и утолщение стенок субсегментарных бронхов S4 Структуры средостения и корней легких дифференцированы. Интраторокальные лимфатические узлы не увеличены. Выпота в серозных полостях нет, листки плевры неравномерно уплотнены с диафрагмальными складками. Формы и размеры сердца соответствуют возрасту пациента, листок перикарда тонкий. Магистральные сосуды обычного калибра.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: КТ признаки хронического бронхита.

Клинический диагноз:

Хронический обструктивный бронхит в стадии обострения. ИБС, стенокардия напряжения II функционального класса.

В пользу диагноза ХОБЛ свидетельствует:

  1. Профессиональные вредности. Работа с вредными химическими веществами.

  2. длительное течение заболевания, длительно сохраняющийся кашель.

  3. признаки бронхиальной обструкции, снижение индекса Тиффно.

  4. снижение ЖЕЛ.

Дифференциальная диагностика:

Дифференциальная диагностика основана на исключении локальных и специфических поражений легких. На рентгенограмме не выявлено гранулем характерных для туберкулеза, так же нет признаков рака легкого. Таким образом, данные заболевания можно исключить при постановке диагноза.

Лечение:

Ежедневный прием бронхорасширяющих средств: ингаляции атровеном по 2 вдоха 2 раза в день. Соблюдение режима труда и отдыха, избегать переохлаждения. Для снижения артериального давления ежедневный прием гипотиазида по 1 т. через день, престарима 2 мг. 1 раз в сутки.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается аллергенами, такими как пыльца, пылевые клещи и некоторые продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пиковой скорости выдоха (PEF) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

История астмы: развитие, понимание и лечение

Астма - это хроническое заболевание дыхательных путей, связанное с иммунной системой. Воспаление возникает в дыхательных путях, ведущих в легкие, известных как бронхи, вызывая закупорку и затруднения дыхания. Однако понимание астмы со временем развивалось и продолжает развиваться.

Более 26 миллионов человек в Соединенных Штатах страдают астмой, и примерно 6 миллионов из них - дети. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), это число увеличилось более чем на 60 процентов с 1980-х годов и что уровень смертности от астмы за это же время удвоился, но это не новое состояние.

Врачи и медицинские деятели знали об астме со времен Древней Греции, и их знания не только о методах лечения, но и о самой болезни, резко изменились вместе с медицинскими технологиями.

В этой статье мы исследуем, как диагноз астмы менялся за тысячелетия.

Поделиться на Pinterest Гиппократ первым связал симптомы астмы с факторами окружающей среды.

Священные Писания из Китая еще 2600 г. до н. Э. и в Древнем Египте упоминаются симптомы одышки и респираторной недостаточности, астма не имела своего названия или уникальных характеристик, пока Гиппократ не описал ее более 2000 лет спустя в Греции.

Гиппократ, личность, которую люди часто называют дедушкой современной медицины, был первым зарегистрированным человеком, который связал симптомы астмы с факторами окружающей среды и конкретными профессиями и профессиями, такими как работа с металлом.

Гиппократ видел астму только как симптом, и это было не раньше, чем около 100 г. н.э. что греческий врач по имени Аретей из Каппадокии составил подробное определение астмы, которое было похоже на современные представления о том, как развивается болезнь.

Предложенное им лекарство в виде смеси совиной крови и вина, к счастью, больше не рекомендуется для лечения астмы.

Древние римляне также исследовали это состояние. Примерно в 50 году до нашей эры Плиний Старший обнаружил связь между пыльцой и затрудненным дыханием и был одним из первых, кто порекомендовал предшественник адреналина, бета2-агониста, распространенного в современном быстром лечении астмы, в качестве лечения этих респираторных заболеваний.

По мере развития медицинских технологий исследователи и врачи смогли найти новые подходы к лечению астмы.

В XIX веке доктор Генри Хайд Солтер получил признание за свои точные описания и медицинские рисунки того, что происходит в легких во время приступов астмы.

Он определил это состояние как:

«Пароксизмальная одышка своеобразного характера с интервалами здорового дыхания между приступами».

В 1892 году сэр Уильям Ослер, один из соучредителей Медицинской школы Джона Хопкинса, сформулировал собственное определение астмы.

Спазмы бронхов занимали первое место в его списке, и он отметил сходство между астмой и аллергическими состояниями, такими как сенная лихорадка, а также склонность астмы передаваться в семьях и начинаться в детстве.Он также определил конкретные триггеры астмы, такие как климат, сильные эмоции и диета. Избыточное назначение бронходилататоров привело к эпидемии смертей от астмы в 1980-х годах.

Однако его внимание к закупорке дыхательных путей в результате спазмов гладких мышц дыхательных путей, а не воспаления, означало, что врачи и аптеки начали распространять лекарства, называемые бронходилататорами, для снятия спазмов дыхательных путей у людей с астмой. Они стали доступны без рецепта для лечения астмы.

Поскольку они могут иметь успокаивающее действие на краткосрочной основе без решения более глубоких иммунных проблем, вызывающих астму, чрезмерная зависимость от этих лекарств означала, что число смертей от астмы резко возросло в середине 1960-х и 1980-х годах.

Эта эпидемия смертности от астмы потребовала принятия во внимание стандартов лечения того времени, и исследователи снова начали менять свое понимание этого состояния.

В 1980-х годах появилось лучшее понимание астмы как воспалительного состояния.

Клинические испытания, проведенные в течение предыдущего десятилетия, продемонстрировали полезные эффекты кортикостероидных препаратов при ежедневном ведении и контроле астмы.

Роль иммунной системы в возникновении этого воспаления и необходимость контролировать астму на постоянной основе, даже когда симптомы не проявляются, стала ясна только в последние годы, особенно в течение десятилетия.

В будущем лечение может включать попытки идентифицировать и изменить гены, вызывающие определенные изменения в клетках ткани легких, и способ их взаимодействия с иммунными клетками, такими как Т-клетки, вызывающими воспаление.

Астма остается сложным, неизлечимым заболеванием, но человеческая цивилизация узнала об этом состоянии рано.

От древних египтян, описывающих затруднения дыхания в Священных Писаниях, до открытий Гиппократом связи между астмой и факторами окружающей среды, люди пытались облегчить это состояние на протяжении тысячелетий.

Сэр Уильям Ослер добился больших успехов в определении симптомов и возможных причин в конце 19 века. Однако на протяжении 20-го века его упор на мышечные спазмы, вызывающие воспаление дыхательных путей, означал, что медицинские работники начали чрезмерно назначать бронходилататоры и игнорировать более долгосрочное лечение.

Это привело к эпидемии смертей от астмы в 1960-х и 1980-х годах, что привело к исследованию астмы как состояния, вызываемого иммунной системой, и сформировало большую часть эффективных методов лечения астмы, доступных сегодня.

.

Симптомы, причины, лечение, астма у детей и многое другое

Астма - это воспалительное заболевание дыхательных путей к легким. Это затрудняет дыхание и может сделать некоторые физические нагрузки сложными или даже невозможными.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), около 25 миллионов американцев страдают астмой.

Это наиболее распространенное хроническое заболевание среди американских детей: 1 ребенок из 12 болеет астмой.

Чтобы понять астму, необходимо немного понять, что происходит, когда вы дышите.

Обычно с каждым вдохом воздух проходит через нос или рот, попадает в горло и в дыхательные пути, а затем в легкие.

В легких есть множество небольших воздушных проходов, которые помогают доставлять кислород из воздуха в кровоток.

Симптомы астмы возникают при набухании слизистой оболочки дыхательных путей и напряжении окружающих их мышц. Затем слизь заполняет дыхательные пути, еще больше уменьшая количество проходящего воздуха.

Эти состояния могут затем вызвать приступ астмы, кашель и стеснение в груди, типичные для астмы.

Наиболее частым признаком астмы является хрип, визг или свист, издаваемый при дыхании.

Другие симптомы астмы могут включать:

  • кашель, особенно ночью, при смехе или во время физических упражнений
  • стеснение в груди
  • одышка
  • затруднения при разговоре
  • беспокойство или паника
  • усталость

Тип астмы, который у вас есть, может определить, какие симптомы вы испытываете.

Не каждый страдающий астмой будет испытывать эти симптомы. Если вы считаете, что испытываемые вами симптомы могут быть признаком такого состояния, как астма, запишитесь на прием к врачу.

Первым признаком того, что у вас астма, может быть не настоящий приступ астмы.

Есть много разных типов астмы. Самый распространенный тип - бронхиальная астма, поражающая бронхи в легких.

Дополнительные формы астмы включают астму у детей и астму у взрослых.При астме у взрослых симптомы не проявляются по крайней мере до 20 лет.

Другие специфические типы астмы описаны ниже.

Аллергическая астма (внешняя астма)

Аллергены вызывают этот распространенный тип астмы. К ним могут относиться:

  • перхоть домашних животных от таких животных, как кошки и собаки
  • корма
  • плесень
  • пыльца
  • пыль

Аллергическая астма часто носит сезонный характер, потому что она часто сопровождается сезонной аллергией.

Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Раздражители в воздухе, не связанные с аллергией, вызывают этот тип астмы. К таким раздражителям могут относиться:

  • горящая древесина
  • сигаретный дым
  • холодный воздух
  • загрязнение воздуха
  • вирусные заболевания
  • освежители воздуха
  • бытовые чистящие средства
  • духи

профессиональная астма

профессиональная астма является разновидностью астмы, вызванной триггерами на рабочем месте.К ним относятся:

  • пыль
  • красители
  • газы и пары
  • промышленные химикаты
  • животные белки
  • каучук латекс

Эти раздражители могут присутствовать в самых разных отраслях промышленности, включая:

  • сельское хозяйство
  • текстиль
  • деревообработка
  • производство

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB)

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB), обычно поражает людей в течение нескольких минут после начала тренировки и до 10–15 минут после физической активности.

Это состояние ранее было известно как астма, вызванная физической нагрузкой (EIA).

До 90 процентов людей с астмой также страдают от EIB, но не у всех с EIB будут другие типы астмы.

Аспирин-индуцированная астма

Аспирин-индуцированная астма (AIA), также называемая респираторным заболеванием, обостренным аспирином (AERD), обычно тяжелая.

Это вызвано приемом аспирина или другого НПВП (нестероидного противовоспалительного препарата), такого как напроксен (Алив) или ибупрофен (Адвил).

Симптомы могут проявиться в течение нескольких минут или часов. У этих пациентов также обычно есть носовые полипы.

Около 9 процентов людей, страдающих астмой, страдают АИА. Обычно она внезапно развивается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет.

Ночная астма

Симптомы этого типа астмы ухудшаются ночью.

Триггеры, которые, как считается, вызывают симптомы ночью, включают:

  • изжога
  • перхоть домашних животных
  • пылевые клещи

Естественный цикл сна организма также может вызвать ночную астму.

Кашлевой вариант астмы (CVA)

Кашлевой вариант астмы (CVA) не имеет классических астматических симптомов, таких как хрипы и одышка. Для него характерен постоянный сухой кашель.

Если не лечить, CVA может привести к полномасштабным обострениям астмы, которые включают другие более распространенные симптомы.

Не существует единого теста или экзамена, который определил бы, есть ли у вас или вашего ребенка астма. Вместо этого ваш врач будет использовать множество критериев, чтобы определить, являются ли симптомы результатом астмы.

Следующие данные могут помочь в диагностике астмы:

  • История болезни. Если у вас есть члены семьи с нарушением дыхания, ваш риск выше. Сообщите своему врачу об этой генетической связи.
  • Физический осмотр. Ваш врач будет прослушивать ваше дыхание с помощью стетоскопа. Вам также могут сделать кожную пробу для выявления признаков аллергической реакции, например крапивницы или экземы. Аллергия увеличивает риск астмы.
  • Дыхательные пробы. Тесты функции легких (PFT) измеряют поток воздуха в легкие и из них. Для наиболее распространенного теста, спирометрии, вы подуете устройство, измеряющее скорость воздуха.

Врачи обычно не проводят тесты на дыхание у детей младше 5 лет, потому что получить точные показания сложно.

Вместо этого они могут прописать вашему ребенку лекарства от астмы и дождаться улучшения симптомов. Если они это сделают, у вашего ребенка, скорее всего, астма.

Взрослым врач может назначить бронходилататор или другое лекарство от астмы, если результаты анализов указывают на астму.

Если после приема этого лекарства симптомы улучшатся, ваш врач будет продолжать рассматривать ваше состояние как астму.

Чтобы помочь диагностировать и лечить астму, Национальная программа обучения и профилактики астмы (NAEPP) классифицирует состояние на основе его тяжести до лечения.

Классификация астмы:

  • Прерывистая. У большинства людей этот тип астмы не мешает повседневной деятельности. Симптомы легкие, длятся менее двух дней в неделю или двух ночей в месяц.
  • Легкое стойкое. Симптомы возникают чаще двух раз в неделю, но не ежедневно, и до четырех ночей в месяц.
  • Умеренно стойкий. Симптомы возникают ежедневно и, по крайней мере, один раз каждую ночь, но не каждую ночь. Они могут ограничивать некоторые повседневные занятия.
  • Сильно стойкий . Симптомы возникают несколько раз каждый день и чаще всего по ночам. Ежедневные занятия крайне ограничены.

Ни одной причины астмы не выявлено.Вместо этого исследователи считают, что нарушение дыхания вызвано множеством факторов. Эти факторы включают:

  • Генетика. Если у одного из родителей или брата или сестры астма, у вас больше шансов ее развить.
  • Анамнез вирусных инфекций. У людей, перенесших в детстве тяжелые вирусные инфекции (например, RSV), вероятность развития этого состояния выше.
  • Гигиеническая гипотеза. Эта теория объясняет, что когда младенцы не подвергаются воздействию достаточного количества бактерий в первые месяцы и годы их жизни, их иммунная система не становится достаточно сильной, чтобы бороться с астмой и другими аллергическими состояниями.

Лечения астмы делятся на три основные категории:

  • дыхательные упражнения
  • лечения быстрого действия
  • лекарства для длительного лечения астмы

Ваш врач порекомендует одно лечение или комбинацию процедур на основе:

  • тип астмы
  • ваш возраст
  • ваши триггеры

Дыхательные упражнения

Эти упражнения помогут вам получить больше воздуха в легких и из них.Со временем это может помочь увеличить объем легких и уменьшить тяжелые симптомы астмы.

Ваш врач или терапевт может помочь вам изучить эти дыхательные упражнения при астме.

Быстрое лечение астмы

Эти лекарства следует использовать только в случае симптомов астмы или приступа. Они обеспечивают быстрое облегчение и помогают снова дышать.

Бронходилататоры

Бронходилататоры работают в течение нескольких минут, чтобы расслабить напряженные мышцы вокруг ваших радиоволн.Их можно принимать как ингалятор (спасательный) или небулайзер.

Первая помощь для лечения астмы

Если вы думаете, что у кого-то из ваших знакомых приступ астмы, попросите их сесть и помогите им использовать их ингалятор или небулайзер. От двух до шести вдохов лекарства облегчить симптомы.

Если симптомы сохраняются более 20 минут и второй прием лекарств не помогает, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Если вам часто необходимо принимать лекарства быстрого действия, вам следует спросить своего врача о другом типе лекарства для долгосрочного контроля астмы.

Лекарства для длительного лечения астмы

Эти лекарства, принимаемые ежедневно, помогают уменьшить количество и тяжесть симптомов астмы, но не устраняют непосредственные симптомы приступа.

Лекарства для длительного контроля астмы включают следующее:

  • Противовоспалительные средства. При приеме с ингалятором кортикостероиды и другие противовоспалительные препараты помогают уменьшить отек и образование слизи в радиоволнах, облегчая дыхание.
  • Антихолинергические средства. Они помогают остановить напряжение мышц вокруг радиоволн. Обычно их принимают ежедневно в сочетании с противовоспалительными средствами.
  • Бронходилататоры длительного действия. Их следует использовать только в сочетании с противовоспалительными лекарствами от астмы.
  • Биотерапевтические препараты. Эти новые препараты для инъекций могут помочь людям с тяжелой астмой.

Бронхиальная термопластика

При этой процедуре используется электрод для нагрева воздушных волн внутри легких, помогая уменьшить размер мышцы и предотвратить ее сжатие.

Бронхиальная термопластика предназначена для людей с тяжелой формой астмы. Он не так широко доступен.

Когда симптомы астмы ухудшаются, это называется обострением или приступом астмы.

Дышать становится все труднее, потому что дыхательные пути опухли, а бронхи сузились.

Симптомы обострения могут включать:

  • гипервентиляцию
  • кашель
  • свистящее дыхание
  • одышку
  • учащение пульса
  • возбуждение

Хотя обострение может быстро закончиться без лекарств, вам следует обратиться к врачу потому что это может быть опасно для жизни.

Чем дольше длится обострение, тем сильнее оно может повлиять на вашу способность дышать. Вот почему обострения часто требуют обращения в реанимацию.

Обострения можно предотвратить, приняв лекарства, которые помогают контролировать симптомы астмы.

Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и астму часто принимают друг за друга.

Они вызывают похожие симптомы, включая хрипы, кашель и затрудненное дыхание. Однако эти два условия совершенно разные.

ХОБЛ - это общий термин, используемый для обозначения группы прогрессирующих респираторных заболеваний, включающих хронический бронхит и эмфизему.

Эти заболевания вызывают снижение воздушного потока из-за воспаления дыхательных путей. Со временем условия могут ухудшиться.

Астма может возникнуть в любом возрасте, при этом большинство диагнозов ставится в детстве. Большинству людей с ХОБЛ на момент постановки диагноза было не менее 45 лет.

Более 40 процентов людей с ХОБЛ также страдают астмой, и риск обоих состояний увеличивается с возрастом.

Неясно, что вызывает астму, кроме генетической, но приступы астмы часто являются результатом воздействия факторов, таких как физическая активность или запахи. Эти триггеры могут усугубить проблемы с дыханием.

Самая частая причина ХОБЛ - курение. Фактически, курение является причиной 9 из 10 смертей, связанных с ХОБЛ.

Целью лечения астмы и ХОБЛ является уменьшение симптомов, чтобы вы могли вести активный образ жизни.

Определенные условия и окружающая среда также могут вызывать симптомы астмы.Список возможных причин и триггеров обширен. Триггеры включают:

  • Болезнь. Респираторные заболевания, такие как вирусы, пневмония и грипп, могут вызывать приступы астмы.
  • Упражнение. Повышенное движение может затруднить дыхание.
  • Раздражители в воздухе. Люди, страдающие астмой, могут быть чувствительны к раздражителям, таким как пары химических веществ, резкие запахи и дым.
  • Аллергены. Перхоть животных, пылевые клещи и пыльца - это всего лишь несколько примеров аллергенов, которые могут вызывать симптомы.
  • Экстремальные погодные условия. Такие условия, как очень высокая влажность или низкие температуры, могут вызвать астму.
  • Эмоции. Крик, смех и плач могут вызвать приступ.

Поскольку исследователи еще не установили точную причину астмы, сложно узнать, как предотвратить воспалительное заболевание.

Однако известно больше информации о предотвращении приступов астмы. Эти стратегии включают:

  • Избегание триггеров. Держитесь подальше от химикатов, запахов или продуктов, которые в прошлом вызывали проблемы с дыханием.
  • Снижение воздействия аллергенов. Если вы обнаружили аллергены, вызывающие приступ астмы, такие как пыль или плесень, старайтесь избегать их, насколько это возможно.
  • Получение уколов от аллергии. Иммунотерапия аллергенами - это вид лечения, который может помочь изменить вашу иммунную систему. При обычных уколах ваше тело может стать менее чувствительным к любым триггерам, с которыми вы сталкиваетесь.
  • Принятие профилактических препаратов. Ваш врач может прописать вам лекарства, которые нужно принимать ежедневно. Это лекарство можно использовать в дополнение к тому, которое вы принимаете в экстренных случаях.

Ваш врач может помочь вам составить план действий при астме, чтобы вы знали, какие методы лечения использовать и когда.

Помимо приема поддерживающих лекарств, вы можете каждый день принимать меры, чтобы поправить здоровье и снизить риск приступов астмы. К ним относятся:

  • Более здоровая диета. Здоровое и сбалансированное питание может помочь улучшить ваше общее состояние здоровья.
  • Поддержание здорового веса. Астма обычно хуже у людей с избыточным весом и ожирением. Похудение полезно для сердца, суставов и легких.
  • Бросить курить. Раздражители, такие как сигаретный дым, могут вызвать астму и повысить риск развития ХОБЛ.
  • Регулярно занимается спортом. Физическая активность может спровоцировать приступ астмы, но регулярные упражнения действительно могут помочь снизить риск проблем с дыханием.
  • Управление стрессом. Стресс может вызвать симптомы астмы. Стресс также может затруднить купирование приступа астмы.

Продукты, богатые питательными веществами, жизненно важны для облегчения симптомов, но пищевая аллергия может вызвать симптомы астмы.

В настоящее время лекарства от астмы не существует. Однако существует множество эффективных методов лечения, которые могут уменьшить симптомы астмы. Изменение образа жизни и лекарства также могут помочь улучшить качество вашей жизни.

Если у вас не диагностирована астма, но вы испытываете такие симптомы, как свистящее дыхание, кашель или одышка, сообщите об этом своему врачу.Вы можете связаться с врачом в вашем районе с помощью инструмента Healthline FindCare.

Если у вас диагностирована астма, вам следует посещать врача не реже одного раза в год или чаще, если у вас сохраняются симптомы после лечения.

Немедленно позвоните своему врачу, если вы:

  • чувствуете слабость
  • не можете заниматься повседневными делами
  • есть хрип или кашель, который не проходит

Важно узнать о своем состоянии и его симптомах.Чем больше вы знаете, тем более активно вы можете улучшить работу легких и улучшить самочувствие.

Поговорите со своим врачом по поводу:

  • вашего типа астмы
  • что вызывает ваши симптомы
  • какие ежедневные методы лечения лучше всего для вас
  • ваш план лечения приступа астмы
.

Астма, бронхит или астматический бронхит?

Это особенно беспокоит, когда у людей, уже страдающих астмой, развивается острый бронхит, - объясняет Ричард Кастриотта, доктор медицинских наук, профессор медицины и заместитель директора отделения легочной терапии, реанимации и медицины сна в Медицинской школе Макговерна при Техасском университете в Хьюстоне. . «Это значительно усугубляет их астму».

В этих случаях врачи могут назвать бронхит «астматическим бронхитом», хотя это не клинический термин, добавляет Шамие, а другие врачи используют «астматический бронхит», когда острый бронхит может вызвать симптомы астмы, такие как свистящее дыхание.

Людей с астмой, страдающих бронхитом, часто лечат ингаляторами, расширяющими бронхи (для облегчения дыхания), а также безрецептурными обезболивающими и лекарствами от простуды от других симптомов простуды верхних дыхательных путей, аналогичными лечению острого заболевания. - бронхит у людей, не страдающих астмой, - говорит Шамийе. «Пациентам с астмой, которые заболели бронхитом, также могут быть прописаны ингаляционные или пероральные стероиды в индивидуальном порядке».

Кроме того, в некоторых тяжелых случаях острый бронхит может вызвать астму.Доктор Кастриотта объясняет, что причиной острого бронхита является вирусная или бактериальная инфекция. У большинства людей бронхит проходит, когда инфекция проходит, но в противном случае вирусная инфекция и острый бронхит могут превратиться в астму. «Это один из путей развития астмы у взрослых», - объясняет он. Инфекция по сути вызывает изменения в дыхательных путях, которые вызывают симптомы астмы.

.

Обострение бронхиальной астмы, вызванное вирусной инфекцией

Инфекция, вызываемая респираторными вирусами, включая риновирусы, вирус гриппа и респираторно-синцитиальный вирус, обостряет астму, которая связана с такими процессами, как воспаление дыхательных путей, гиперреактивность дыхательных путей и гиперсекреция слизи. У пациентов с вирусными инфекциями и с обострением астмы, вызванным инфекцией, в секретах дыхательных путей, сыворотке, плазме и моче были обнаружены медиаторы воспаления и вещества, включая интерлейкины (ИЛ), лейкотриены и гистамин.Вирусные инфекции вызывают накопление воспалительных клеток в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Вирусные инфекции также усиливают продукцию медиаторов воспаления и веществ в эпителиальных клетках дыхательных путей, тучных клетках и других воспалительных клетках, таких как IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, RANTES, гистамин и молекула межклеточной адгезии. -1. Вирусные инфекции влияют на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов.Недавние сообщения продемонстрировали усиление вирусной продукции, опосредованное нарушением интерферонового ответа в эпителиальных клетках дыхательных путей пациентов с астмой. Некоторые препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы, снижают высвобождение вирусных и провоспалительных цитокинов из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных вирусами. Здесь я делаю обзор литературы о патогенезе обострения астмы, вызванном вирусной инфекцией, и о модуляции воспаления дыхательных путей, вызванного вирусной инфекцией.

1.Введение

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирус (RV), грипп, вирус и респираторно-синцитиальный (RS) вирус, является основной причиной простуды, и эти инфекции усугубляют бронхиальную астму [1–6]. Сообщалось о нескольких механизмах обострения астмы, вызванного вирусной инфекцией, включая воспаление дыхательных путей [7–10], гиперсекрецию слизи и гиперреактивность бронхов [9, 11]. Вирусы инфицируют клетки дыхательных путей, такие как эпителиальные клетки и тучные клетки, и эта инфекция индуцирует выработку различных провоспалительных цитокинов [12-15] и медиаторов [16-19] (Таблица 1).Инфекция правого желудочка также увеличивает сократимость гладких мышц [20, 21]. Нарушение иммунного ответа может быть коррелировано с более высокой восприимчивостью к RV-инфекции и репликации вируса у пациентов с астмой, а также с увеличением тяжести RV-индуцированного обострения бронхиальной астмы [22–24].

(а)

Вирусы Образцы и образцы Номер ссылки Цитокины, медиаторы и субстанции

Назальный секрет и мокрота [13, 25] IL-6, CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
[26, 27] ECP
Плазма или сыворотка [18, 19] Гистамин, IL-6, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [11] NO

Грипп Назальный секрет [25] CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
Плазма или сыворотка [19, 28] Гистамин, IL-6 , CXCL8 (IL-8), RANTES, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [29, 30] CO

ИВП или ОРИ Носовая секреция или сыворотка [31, 32] IL-6, IL-11

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; ИМП: инфекции верхних дыхательных путей; ОРЗ: острая респираторная инфекция.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.
(b)

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и вещества

RV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [12–15, 22, 23, 32–48] IL-1, IL-6, CCL5 (RANTES), CCL11 (Eotaxin), CXCL5 ( ENA-78), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-11, TNF- α , GM-CSF, IFN- β , IFN-𝜆
[14 , 15, 35–37, 49] ICAM-1, LDL-R, FGF, VEGF, муцин
Другие клетки
Эозинофилы, другие лейкоциты и M𝜙 [17, 23, 24, 50–54] Гистамин, IFN- α , IFN- γ , IFN-, IL-4, IL-6, IL-10, TNF- α
Мачта ячейка [53] Гистамин, CXCL8 (IL-8), GM-CSF
Гладкие мышцы и фибробласты [13, 21, 32] IL-1 β , IL-5, IL -6, ICAM-1

Грипп Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [55, 56] IL-1, IL-6, CXCL8 (IL-8)
Другие клетки [16, 17, 57, 58] IL-1 β , IL-6, TNF- α , гистамин, протеаза, IFN- α , IFN- γ

RSV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких и другие клетки [17, 32, 59–61] IL-1, IL-4, IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL -8), IL-11, GM-CSF, TNF- α , гистамин

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; M𝜙: макрофаги.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Было разработано несколько лекарств, включая системные и ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия, которые используются для лечения и профилактики обострений астмы, а также для лечения стабильной бронхиальной астмы [62]. Недавние сообщения показали, что кортикостероиды снижают высвобождение медиаторов воспаления из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных RV [33–35], и что комбинация кортикостероидов и агонистов H2 имеет аддитивный или синергетический эффект.Напротив, все еще не ясно, подавляют ли эти препараты вирусную инфекцию. Наша группа продемонстрировала, что несколько препаратов, включая дексаметазон (кортикостероид), прокатерол (агонист 2), тиотропий (антихолинергический агент), L-карбоцистеин (муколитический агент) и макролиды, снижают высвобождение вирусов и про -воспалительные цитокины из эпителиальных клеток трахеи человека [36–40]. Здесь я рассматриваю патогенез и лечение обострения бронхиальной астмы, вызванного вирусной инфекцией.Кроме того, я делаю обзор результатов об ингибирующем действии лекарств, которые используются для лечения бронхиальной астмы и других воспалительных заболеваний легких, на вирусную инфекцию и воспаление, вызванное инфекцией.

2. Важность вирусной инфекции при обострении астмы
2.1. Связь между вирусной инфекцией и обострением астмы

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа и RS-вирус, часто вызывает хрипы у пациентов с астмой [1–6].Вирусные инфекции верхних дыхательных путей связаны с госпитализацией по поводу астмы [63], и предполагается, что частота инфицирования RV выше у пациентов с астмой по сравнению с контрольными субъектами [3, 64]. Исследования с использованием ПЦР с обратной транскрипцией продемонстрировали важность RV, сообщив, что RV ответственны за 80–85% и 45% приступов астмы у детей 9–11 лет и у взрослых, соответственно [4, 5]. Недавние исследования также продемонстрировали важность RV и RS вируса в обострении астмы у детей [65].Заражение вирусом пандемического гриппа А 2009 г. (A / H 1 N 1 2009) также вызывало тяжелое обострение астмы [66], особенно у детей.

2.2. Репликация риновирусов у пациентов с бронхиальной астмой

Чтобы изучить основные механизмы повышенной восприимчивости к инфекции RV у пациентов с бронхиальной астмой [3, 64], Wark et al. [22] изучали репликацию вируса и врожденные ответы на инфекцию RV в первичных бронхиальных эпителиальных клетках пациентов с астмой.Они обнаружили, что экспрессия вирусной РНК и высвобождение вирусов в супернатант были увеличены в астматических клетках по сравнению со здоровым контролем. Они предположили, что нарушение экспрессии вирус-индуцированного интерферона (IFN) - β может быть связано с усиленной репликацией вируса в астматических культурах (Таблица 1 (b)). Contoli et al. [23] также продемонстрировали, что недостаточная индукция ИФН-лямбда (IFN- λ ) ПЖ в высокой степени коррелировала с тяжестью обострения ПЖ астмы, включая оценку простуды и уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду ( FEV1), а также вирусной нагрузкой в ​​астматических эпителиальных клетках первичных бронхов и альвеолярных макрофагах у экспериментально инфицированных добровольцев.Iikura et al. [24] сообщили о снижении продукции IFN- α в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с астмой после инфицирования RV. Таким образом, снижение этих нарушенных врожденных ответов может быть связано с более высокой восприимчивостью к инфекции RV. Усиленная репликация вируса может усилить воспаление дыхательных путей за счет привлечения нейтрофилов и потенциально других воспалительных клеток, вызывая повышенное высвобождение медиатора и обострение бронхиальной астмы.

3. Воздействие вирусной инфекции на людей
3.1. Воспалительные клетки в дыхательных путях во время риновирусной инфекции

RV-инфекция вызывает инфильтрацию нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в слизистой оболочке носа и бронхов [7–10]. Нейтрофилы накапливаются в дыхательных путях в острой стадии простуды [7, 8]. Уровни IL-8 (CXCL8), хемокина и миелопероксидазы в назальных аспиратах повышаются у детей во время обострения астмы, вызванной инфекцией правого желудочка [25] (Таблица 1 (a)). Кроме того, уровни миелопероксидазы в назальном аспирате коррелируют с тяжестью симптомов со стороны верхних дыхательных путей [25].Таким образом, IL-8 и миелопероксидаза, секретируемые в дыхательных путях после инфицирования RV, могут быть связаны с началом обострения астмы.

RV стимулирует лимфоциты, чтобы индуцировать продукцию IFN-β и пролиферацию Т-клеток посредством активации эозинофилов [50] и моноцитов [51]. Экспериментальные исследования инфекций ПЖ выявили накопление лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей [10].

Содержание гистамина в плазме увеличивается после инфицирования ПЖ [18]. Инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин у пациентов с бронхиальной астмой [11], а провокационная концентрация гистамина снижается после инфекции правого желудочка, что вызывает снижение ОФВ 1 (PC20) на 20%.Повышение гиперреактивности гистамина было связано с увеличением числа подслизистых лимфоцитов [9]. Кроме того, инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин и антиген амброзии в сочетании с увеличением высвобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови у пациентов с аллергическим ринитом [52]. Повышенная продукция гистамина и реактивность бронхов на гистамин могут быть причиной приступов астмы при инфекции RV.

3.2. Маркеры воспаления в выдыхаемом воздухе во время вирусной инфекции

Для мониторинга воспаления легких у пациентов с бронхиальной астмой и пациентов, инфицированных вирусами, были разработаны неинвазивные методы, которые включают измерение маркеров выдыхаемого воздуха, в том числе оксида азота в выдыхаемом воздухе (NO) [67–71 ], оксид углерода (CO) [72], летучие газы (например,g., этан и пентан) [73, 74], а также эндогенные вещества (например, медиаторы воспаления, цитокины и оксиданты).

NO образуется из гуанидинового азота L-аргинина во время его окисления до L-цитруллина ферментом NO-синтазой (NOS), который имеет конститутивные (cNOS) и индуцибельные (iNOS) изоформы, которые были описаны [75]. Конститутивная NOS, которая в основном экспрессируется в эндотелиальных и нейрональных клетках, высвобождает лишь небольшие количества NO [76]. Напротив, экспрессия iNOS в эпителиальных и некоторых воспалительных клетках может быть индуцирована провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) - α и IL-1 β , продукция которых увеличивается за счет RV и RS вирусная инфекция [14, 15, 61, 77], и индукция iNOS приводит к относительно высоким уровням NO.

У пациентов с бронхиальной астмой экспериментальная прививка в ПЖ увеличивает концентрацию NO [11], а гистамин РС20 снижается после инфицирования ПЖ (Таблица 1 (а)). Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция правого желудочка увеличивает уровни NO в выдыхаемом воздухе у астматиков и что это увеличение связано с ухудшением гиперчувствительности дыхательных путей к гистамину. Напротив, Leung et al. [78] сообщили о низких концентрациях NO, которые, скорее всего, были вызваны одышкой из-за тяжелого бронхоспазма и лечения системными кортикостероидами.Измерение NO в настоящее время широко и клинически используется для мониторинга воспаления легких и определения подходящего лечения для пациентов с астмой.

CO эндогенно продуцируется преимущественно за счет активности гемоксигеназы, которая расщепляет гем до CO, железа и билирубина в клетках [79]. Концентрации выдыхаемого CO связаны с эозинофильным воспалением дыхательных путей [72], а концентрации CO в выдыхаемом воздухе также указывают на воспаление дыхательных путей у субъектов, которые никогда не курили или бросили курить в течение 3 месяцев или дольше [80].В нескольких отчетах продемонстрировано использование анализа выдыхаемого CO для мониторинга воспаления дыхательных путей у пациентов с астмой и у пациентов, инфицированных вирусами [29, 30, 72, 81–83].

На концентрацию СО в выдыхаемом воздухе влияет концентрация СО во вдыхаемом воздухе, и они не могут использоваться в качестве маркера воспаления у курильщиков. Однако у пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП), такими как сезонный вирус гриппа типа А, было обнаружено, что концентрации CO в выдыхаемом воздухе увеличиваются во время появления у них симптомов ИВДП [29] (таблица 1 (а)).Кроме того, мы измерили концентрацию CO в выдыхаемом воздухе у 20 пациентов, перенесших обострение астмы. Четырнадцать из 20 пациентов были инфицированы вирусом сезонного гриппа типа А [30]. Обострение астмы вызвало снижение пиковой скорости выдоха (PEFR) и увеличение выдыхаемого CO у всех пациентов. Было показано, что концентрации CO обратно коррелировали с PEFR при лечении пациентов с астмой, инфицированных ИВДП, а лечение пероральными глюкокортикоидами обращало изменения обоих параметров [30].Эти данные позволяют предположить, что концентрация CO в выдыхаемом воздухе может быть маркером развития обострения и эффективности лечения обострения астмы инфекцией.

4. Медиаторы воспаления при обострении астмы, вызванной вирусной инфекцией

Для изучения механизмов обострения астмы, вызванной вирусной инфекцией, мы изучили взаимосвязь между сужением дыхательных путей и воспалительными и бронхоспастическими факторами в периферической венозной крови и моче 30 пациентов. при обострении астмы, вызванном ИВДП [19].Обострение астмы вызвало снижение PEFR у всех 30 больных астмой (рис. 1). Обострение астмы привело к увеличению сывороточных уровней IL-6, растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 (sICAM) -1 и ECP, а также к увеличению концентрации лейкотриена E 4 в моче (LTE 4 ) и гистамина в плазме по сравнению с пациентами с стабильная астма и 30 контрольных субъектов (рисунки 2 и 3, таблица 1 (а)). В начале симптомов ИВДП РВ был выявлен у 13 пациентов, а вирус сезонного гриппа типа А - у 7 пациентов.Кроме того, у 1 пациента были идентифицированы вирус парагриппа, аденовирус и энтеровирус. У пациентов с инфекцией правого желудочка во время обострения сывороточные уровни IL-6, sICAM-1 и ECP, а также концентрации LTE 4 в моче и гистамина в плазме были ниже, чем у пациентов, инфицированных вирусами, отличными от правого желудочка, во время обострений. , включая вирус гриппа и аденовирус [19]. Во время обострения астмы значения PEFR отрицательно коррелировали с уровнями этих факторов.Лечение пероральными глюкокортикоидами обратило вспять снижение PEFR и повышение этих факторов. Эти данные позволяют предположить, что респираторные вирусные инфекции могут вызывать обострение астмы за счет выработки медиаторов, которые вызывают воспаление и бронхоспазм. Также было показано, что инфекция RV увеличивает концентрацию IL-6 в носовых секретах [13], а у детей с острыми респираторными инфекциями сообщалось о повышенных уровнях IL-6 в сыворотке крови [31]. Экспериментальная RV-инфекция увеличивала концентрацию гистамина в плазме после провокации антигеном у пациентов с астмой [18].Аналогичным образом, IL-11 был обнаружен в носовых аспиратах от детей с вирусными ИВДП [32], и уровни IL-11 были самыми высокими у пациентов с клинически определяемым хрипом. Таким образом, провоспалительные цитокины, медиаторы воспаления и вещества в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая IL-6, IL-11, ICAM-1, ECP, LTC 4 , LTD 4 и гистамин, могут вызывать воспаление дыхательных путей. сокращение гладкой мускулатуры у больных астмой с вирусными инфекциями.



Аналогичным образом, накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментальной инфекции ПЖ.Гранулированные белки эозинофилов, включая катионный белок эозинофилов (ECP), также были обнаружены в носовых выделениях детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], и в мокроте пациентов с астмой, экспериментально инфицированных RV типа 16 (RV16) [ 27]. Стимуляция пролиферации эозинофилов и Т-клеток может вызвать воспаление дыхательных путей и последующее сокращение гладких мышц, вызванное инфекцией правого желудочка.

5. Влияние вирусной инфекции на эпителиальные клетки дыхательных путей

Чтобы понять механизмы воспаления дыхательных путей и обострения астмы после вирусной инфекции, были проведены различные исследования по изучению продукции провоспалительных веществ, молекул адгезии и химических веществ. медиаторы в клетках легких.Инфекция RV увеличивает выработку различных провоспалительных веществ, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-11, TNF- α , регулируемый активации экспрессируются и секретируются нормальные Т-клетки (RANTES; CCL5 = CC Chemokine Ligand 5) и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF), в первичных культурах эпителиальных клеток или клеточных линий (Таблица 1 (b)).

Subauste et al. [12] продемонстрировали, что инфекция RV индуцировала высвобождение IL-6, IL-8 и GM-CSF из линии клеток бронхиального эпителия человека (BEAS-2B) и что предварительное воздействие клеток BEAS-2B на TNF- α увеличивалось. восприимчивость клеток к инфекции RV.Авторы предположили, что воспалительные цитокины, продуцируемые RV-инфекцией, могут увеличить восприимчивость к RV-инфекции. IL-6 индуцирует выработку антител в B-клетках, а также активацию и дифференцировку T-клеток [85]. IL-8 является основным хемоаттрактантом нейтрофилов, и он стимулирует эти клетки высвобождать ферменты и продуцировать активные формы кислорода [86]. Точно так же GM-CSF может запускать нейтрофилы и эозинофилы для усиления активации химических раздражителей [87].

RV основного типа, включая RV14 и RV16, и RV минорного типа, включая RV1 и RV2, могут инфицировать культуры эпителиальных клеток трахеи и бронхов человека, клеток подслизистых желез трахеи и клеток альвеолярного эпителия путем связывания с ICAM-1 и рецепторы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), соответственно, и они продуцируют провоспалительные цитокины, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8, IL-11, TNF- α , RANTES, GM-CSF, рецепторы ICAM-1 и LDL [12, 14, 15, 22, 23, 32, 41–43] (рис. 3, таблица 1 (b)).Инфекция RV также индуцирует секрецию муцина в эпителиальных клетках [49]. Активация фактора транскрипции ядерного фактора-каппа (NF- κ ) B связана с продукцией провоспалительных цитокинов и ICAM-1 [13, 88, 89], а также с эндогенной продукцией IL-1 β. также связан с экспрессией ICAM-1 после инфицирования RV [14].

Было показано, что повышающая регуляция ICAM-1, рецептора основной группы риновирусов (RV) [90, 91], увеличивает восприимчивость клеток к основной группе RV [12], что может привести к тому, что соседние клетки станут инфицированы, когда вирусы высвобождаются из первоначально инфицированных клеток.Было показано, что хроническое заражение антигеном увеличивает экспрессию ICAM-1 в эпителии дыхательных путей, что может быть связано с воспалением дыхательных путей при астме [92]. Воспалительные состояния, такие как астма, при которых экспрессия ICAM-1 повышена на поверхности респираторного эпителия, могут вызывать предрасположенность к инфекции RV, поскольку ICAM-1 является рецептором для основной группы RV [90, 91].

Было показано, что IL-13 увеличивает содержание в тканях бронхов пациентов с астмой [93]. Клеточный источник ИЛ-13 был идентифицирован во фракции мононуклеарных клеток бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), вызванного аллергеном [93].Кроме того, Lachowicz-Scroggins et al. [94] продемонстрировали, что IL-13 индуцирует слизистую метаплазию и увеличивает восприимчивость эпителиальных клеток дыхательных путей человека к инфекции RV за счет заметного уменьшения ресничек и плоскостности боковой поверхности слизистой оболочки [94].

Подобно RV-инфекции, вирусная инфекция гриппа вызывает опосредованное NF- κ B высвобождение цитокинов, включая IL-1 β , IL-6 и IL-8, из эпителиальных клеток трахеи человека [55, 56 ] (Рисунок 3, Таблица 1 (b)).Повышение цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES, также наблюдается в сыворотке пациентов, инфицированных вирусом гриппа [28] (таблица 1 (a)). Точно так же вирусная инфекция RS индуцирует высвобождение IL-1 β , IL-6 и IL-8 из человеческих дыхательных путей и альвеолярных эпителиальных клеток [32, 59–61] (Таблица 1 (b)).

Вирусная инфекция влияет на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов. Мы продемонстрировали, что перекись водорода увеличивает трансэпителиальный приток маннита в культивируемые слои эпителия трахеи человека и что инфекция RV дополнительно увеличивает приток маннита в клетки, обработанные IL-1𝛽 [84] (Рисунок 3).Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция RV может влиять на целостность эпителиальных клеток дыхательных путей, хотя инфекция RV не вызывает повреждения эпителиальных клеток дыхательных путей [95], в отличие от вирусной инфекции гриппа [96].

Хотя точная роль и сила этих эффектов все еще не ясны, эти провоспалительные цитокины, монокины и воспалительные вещества, которые продуцируются эпителиальными клетками дыхательных путей, могут способствовать развитию воспаления дыхательных путей, нарушая барьерную функцию и приводя к последующий приступ астмы.

6. Влияние вирусной инфекции на клетки, отличные от эпителиальных клеток дыхательных путей

Механизмы отека слизистой оболочки, вызванного вирусной инфекцией, неясны; однако Wang et al. продемонстрировали, что инфекция вируса гриппа увеличивает проницаемость эндотелия сосудов в легких мыши за счет увеличения уровней IL-1 β , IL-6, TNF- α и трипсина [57] (Таблица 1 (b)).

Также сообщалось, что клетки, отличные от эпителиальных клеток легких, вырабатывают провоспалительные вещества и химические медиаторы, такие как гистамин.Заражение респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа типа A и RS-вирус, активирует высвобождение гистамина из базофилов периферической крови [17]. Инфекция вируса гриппа типа А увеличивает высвобождение гистамина из базофилов, которые были стимулированы антииммуноглобулином Е (IgE) и ионофором кальция [16, 58]. Тучные клетки являются основными источниками выброса гистамина в дыхательные пути, и они связаны с патогенезом бронхиальной астмы [97]. Hosoda et al. сообщили, что инфекция RV стимулирует выработку IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF и гистамина в ответ на стимулы, такие как IgE, как в линии тучных клеток человека, так и в линии клеток базофильных лейкоцитов человека [53] (Рисунки 3 и 4, таблица 1 (б)).

Макрофаги дыхательных путей секретируют TNF- α после инфицирования ПЖ [54]. TNF- α увеличивает экспрессию ICAM-1 и других молекул адгезии на ряде различных типов клеток [98], и это связано с заболеваниями свистящего дыхания в младенчестве [99] и развитием поздней фазы аллергических реакций и астма [100].

Накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментального инфицирования ПЖ. ТЭК также был обнаружен в носовых выделениях у детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], в мокроте астматических пациентов, экспериментально инфицированных RV16 [27], и в сыворотках пациентов с ИВДП, у которых наблюдается обострение астмы [19]. ] (Таблица 1 (а)).Повышение уровня ТЭК и процента эозинофилов в мокроте коррелировало с гиперреактивностью дыхательных путей [27]. RV16 не индуцирует продукцию супероксида эозинофилами периферической крови, как показано Handzel et al. [50], но Furukawa et al. [44] сообщили, что клетки подслизистой железы трахеи человека могут усиливать трансмиграцию эозинофилов через эпителий дыхательных путей за счет секреции RANTES и GM-CSF после инфицирования RV и могут способствовать обострениям астмы (Рисунок 3, Таблица 1 (b)).Таким образом, медиаторы воспаления, такие как RANTES и GM-CSF [15, 41, 42, 44, 53], могут высвобождаться из клеток, таких как подслизистые клетки дыхательных путей и тучные клетки, и могут активировать эозинофилы после инфицирования RV.

Кроме того, прямое влияние инфекции правого желудочка на сокращение гладких мышц дыхательных путей было продемонстрировано Hakonarson et al. [20]. Инфекция правого желудочка увеличивала реактивность констрикторов гладких мышц дыхательных путей кролика и человека на ацетилхолин и ослабляла дозозависимую релаксацию гладкой мускулатуры при стимуляции β -адренорецепторов изопротеренолом [20].IL-1 β , который может высвобождаться из эпителиальных клеток дыхательных путей [14, 15] и гладких мышц [21], может усиливать сокращение гладких мышц дыхательных путей в ответ на ацетилхолин во время инфекции RV через аутокринные механизмы.

Повреждение эндотелиальных клеток, вызванное вирусом гриппа, может быть связано с отеком слизистой оболочки, связанным с воспалением дыхательных путей. Более того, продукция провоспалительных цитокинов и медиаторов и продукция воспалительных веществ, таких как ECP, в клетках, отличных от эпителиальных, также может быть связана с гиперчувствительностью дыхательных путей у пациентов с астмой, инфицированных респираторными вирусами.Инфекция RV может стимулировать сокращение гладкой мускулатуры в сочетании с такими медиаторами, как лейкотриены и гистамин, которые высвобождаются в дыхательных путях не эпителиальными клетками, а другими клетками.

7. Роль активации толл-подобных рецепторов в обострении астмы, вызванном вирусной инфекцией

Лейкоциты, включая дендритные клетки, макрофаги, эпителиальные клетки легких и гладкие мышцы дыхательных путей, экспрессируют Toll-подобные рецепторы (TLR), включая TLR2, TLR3 и TLR4 [101–103]. Инфекция респираторными вирусами, такими как вирус RV и RS, активирует эти клетки через активацию TLR и вызывает выработку слизи и секрецию различных провоспалительных цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES [101–1] 104].Более того, индуцированное ПЖ высвобождение ИЛ-6 было значительно больше в клетках гладких мышц дыхательных путей человека, полученных от пациентов с астмой, по сравнению с пациентами, не страдающими астмой [105]. Инфекция правого желудочка усиливает сокращение гладких мышц дыхательных путей, опосредованное высвобождением воспалительных цитокинов [21]. Активация TLR, вызванная вирусной инфекцией, также может вносить вклад в механизмы обострения бронхиальной астмы.

8. Модуляция вирусной инфекции и вызванное инфекцией высвобождение провоспалительных цитокинов
8.1. Ингибирование риновирусной инфекции и высвобождения индуцированного инфекцией медиатора

Эффективная вакцинация против RV не была разработана, поскольку существует более 100 серотипов RV. Более того, в отличие от разработки препаратов против вируса гриппа, противовирусные препараты для вирусов RV и RS не разработаны. Различные противовирусные агенты были изучены на предмет их способности подавлять инфекцию RV или простуду, включая витамин C [106, 107], леденцы с глюконатом цинка [108, 109], соединения WIN [110, 111], растворимый ICAM. -1 [112, 113], ингибиторы протеазы RV 3C [114], соединение R77975 [115] и IFN-[116].Однако клинические преимущества этих агентов не установлены.

На основании недавних открытий, представленных ниже, модуляция NF- κ B является многообещающей мишенью для разработки противовоспалительных методов лечения обострения астмы, вызванного респираторными вирусными инфекциями [117].

Ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия снижают частоту обострений астмы [62]. Что касается эффектов ингаляционных кортикостероидов и агонистов H22 длительного действия на инфекцию RV и индуцированную инфекцией продукцию провоспалительных цитокинов, Skevaki et al.[35] продемонстрировали, что кортикостероид будесонид подавляет продукцию медиаторов воспаления, включая IL-6, IL-8, RANTES и CXCL10 (= интерферон гамма-индуцибельный белок-10, IP-10), в клетках BEAS-2B и первичных человеческих клетках. клетки бронхиального эпителия, тогда как агонист 2 длительного действия формотерол не влияет на высвобождение IL-6 (таблица 2). Комбинация будесонида и формотерола имела аддитивные или синергические эффекты в подавлении RV-индуцированных IL-8, RANTES и IP-10. Однако авторы не привели данных о высвобождении вируса из клеток.

o 9000 9

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и субстанции

RV Кортикостероиды
Флутиказон [33] CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10)
[34] IL-6
Будесонид [35] CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-6, FGF, VEGF
Дексаметазон [36] IL-1 , IL-6, L-8, TNF- α , ICAM-1
β 2 агонистов
Салметерол [33] CCL5 (RANTES), CXCL10 (IP-10)
Для мотерол [35] CXCL8 (IL-8), FGF
Procaterol [39] IL-1, IL-6, L-8, ICAM-1
Антихолинергические средства
Тиотропий [40] IL-1, IL-6, L-8, ICAM-1
Другие препараты или агенты
Эритромицин,
карбоцистеин,
лансопразол,
или хоту-экки-то
[37, 38]
[45, 46]
IL-1, IL-6, L-8, TNF- α , ICAM-1
Оксид азота [47] CXCL10 (IP-10)
IFN- β [48] IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL10 (IP-10)

Грипп Кларитромицин или карбоцистеин [55, 56] IL-1, IL-6, L-8

RSV Кларитромицин или карбоцистеин [61, 77] IL-1, IL-6, L-8

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин.
Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Эдвардс и др. сообщили, что комбинированное лечение агонистом 2 длительного действия, салметеролом, и ингаляционным кортикостероидом, флутиказоном, подавляло индуцированную RV продукцию RANTES и IL-8 в клетках BEAS-2B по сравнению с одним флутиказоном [33]. Они также продемонстрировали ингибирующее действие флутиказона на индуцированную RV-инфекцией продукцию IL-6 в клетках BEAS-2B и в первичных эпителиальных клетках бронхов [34].

Мы показали, что кортикостероид дексаметазон, который использовался в терапии экстренной помощи для лечения обострения астмы, подавляет инфекцию RV14 за счет снижения экспрессии ICAM-1, рецептора основных RV, в эпителиальных клетках трахеи человека [36]. ]. Дексаметазон также снижает продукцию цитокинов в эпителиальных клетках [36] (рисунки 3 и 5, таблица 2).

Ямая и др. продемонстрировали, что агонист ag2 прокатерол снижает высвобождение RV14 и репликацию РНК RV в эпителиальных клетках трахеи человека за счет снижения экспрессии ICAM-1 и повышения pH в эндосомах, из которых РНК RV проникает в цитоплазму [39] (Рисунки 3 и 6). .Прокатерол также уменьшал вызванное инфекцией RV14 высвобождение IL-1 β , IL-6 и IL-8 [39] (таблица 2), тогда как сальметерол и сальбутамол короткого действия, агонист β2 увеличивали индуцированный RV IL- 6 в отчете Эдвардса и др. [34]. Хотя точная причина различных реакций на салметерол, сальбутамол и прокатерол не ясна, типы клеток и культуральные среды в нашем исследовании [39] и в исследовании Edwards et al. [34]. Как сообщалось ранее [118], различия факторов в культуральной среде могут быть связаны с разными ответами на лекарства.Необходимы дальнейшие исследования для определения эффектов длительно действующих агонистов H2 с использованием других клеток, таких как первичные культуры эпителиальных клеток дыхательных путей человека, которые культивируются в других средах.


.

Asthma bronchiale - DocCheck Flexikon

Синоним: Asthma
Englisch : Бронхиальная астма

1 Определение

Das Asthma bronchiale ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege, die durch bronchiale Hyperreaktivität und eine variable Atemwegsobstruktion gekennzeichnet ist.

2 Эпидемиология

Начало бронхиальной астмы у Regel schon im Kindesalter und ist die häufigste chronische Erkrankung dieses Lebensabschnitts.Zur Prävalenz des Asthma bronchiale в Deutschland gibt es divergierende Aussagen. Einige Autoren geben 2-4%, andere Quellen sogar 6-10% an. Die Zahl der asthmabedingten Todesfälle в Германии beträgt ca. 5.000 / Джар.

3 Ätiologie

Die Entstehung des Asthma bronchiale ist ein multikausaler Prozess, dem neben exogenen Faktoren (Umweltfaktoren) auch genetische Anlagen beteiligt sind. Der Verlauf der Erkrankung kann zusätzlich durch Klimaveränderungen und mentalische Faktoren beeinflusst werden.Wichtige exogen Auslöser sind:

Пациент с аллергической астмой или другой аллергической астмой, обнаруживаемой в организме, вызывающей аллергию, иммунглобулин E-Bildung auf. Leiden beide Elternteile an einer Atopie, haben die Kinder in 40-50% der Fälle ebenfalls eine atopische Erkrankung. Diese Patienten weisen in ihrer Anamnese häufig eine Rhinitis Allergica auf, die dann im Sinne eines Etagenwechsels auf die unteren Atemwege übergreift.

4 Einteilung

4.1 ... nach Ätiologie

  • Allergisches или extrinsisches Asthma
  • Nichtallergisches или intrinsisches Asthma
  • Mischformen

Bei der Mehrzahl der Asthmaanfälle handelt es sich um Mischformen. Wird Asthma durch mentalische Faktoren ausgelöst, spricht man von einem psychogenen Asthma.

4.2 ... нач. Швереград

Die Symptomatik lässt sich gemäß den Empfehlungen der Deutschen Atemwegsliga in folgende Schweregrade einteilen.

4.2.1 ... в Эрваксенене
Schweregrad Erwachsene Kennzeichnung vor Behandlung Symptomatik Lungenfunktion
I

Intermittierend

Intermittierende Symptome am Tag (<1 x / Woche)

Kurze Exazerbationen (von einigen Stunden bis zu einigen Tagen)
Nächtliche Asthmasymptome ≤ 2 x / Monat

FEV1 ≥ 80% от Sollwertes

PEF ≥ 80% от PBW
PEF-Tagesvariabilität <20%

II

Geringgradig persistierend

1 x / Woche Nächtliche Symptomatik> 2 x / Monat
Beeinträchtigung von körperlicher Aktivität und Schlaf bei Exazerbation

FEV1 ≥ 80% от Sollwertes

PEF ≥ 80% от PBW
PEF-Tagesvariabilität 20-30%

III

Mittelgradig persistierend

Tägliche Symptome

Nächtliche Asthmasymptome> 1 x / Woche
Beeinträchtigung von körperlicher Aktivität und Schlaf bei Exazerbation
Täglicher Bedarf an inhalativen rasch wirksamen Beta-2

FEV1> 60% - <80% от Sollwertes

PEF 60-80% от PBW
PEF-Tagesvariabilität> 30%

IV

Schwergradig persistierend

Anhaltende Symptomatik hoher Intensität und Variabilität

Häufig nächtliche Asthmasymptome Einschränkung der körperlichen Aktivität
Häufige Exazerbation

FEV1 ≤ 60% от Sollwertes или

PEF ≤ 60% от PBW
PEF-Tagesvariabilität> 30%

4.2.2 ... в Kindern und Jugendlichen
Schweregrad Kinder und Jugendliche Kennzeichnung vor Behandlung Symptomatik Lungenfunktion
I

Intermittierend (intermittierende, rezidivierende, bronchiale Obstruktion)

Intermittierender Husten, leichte Atemnot, симптоматика Intervall> 2 Monate Нур перемежающийся обструктив;

Функция легких часто в норме: ОФВ1> 80% от Sollwertes MEF 25-75 bzw.MEF 50> 65%
PEF-Tagesvariabilität <20% im Intervall o. п. B

II

Geringgradig persistierend (эпизодическая симптоматическая астма)

Intervall zwischen Episoden <2 Monate Нур эпизодический обструктив, Lungenfunktion dann patologisch: FEV1 <80% от Sollwertes и / или MEF 25-75 bzw. MEF 50 <65%

PEF-Tagesvariabilität 20-30%
Lungenfunktion im Intervall meist noch o.п. B .:
ОФВ1> 80% от Sollwertes u./o. MEF 25-75 bzw. MEF 50> 65%
PEF-Tagesvariabilität <20%

III

Mittelgradig persistierend

An mehreren Tagen / Woche und auch nächtliche Symptome Auch im Intervall obstruktiv; ОФВ1 <80% от Sollwertes ед. / О.

MEF 25-75 bzw. MEF 50 <65%
PEF-Tagesvariabilität> 30%

IV

Schwergradig persistierend

Anhaltende Symptome am Tag, häufig auch nachts FEV1 <60% от Sollwertes или

PEF <60% PBW
Tagesvariabilität> 30%

(Alle Prozentangaben beziehen sich auf die entsprechenden Sollwerte.)

4.3 ... начальный терапевтический контроль

Nach den aktuellen Leitlinien der GINA wird nicht mehr nach klinischen Schweregraden unterschieden, sondern das Asthma bronchiale nach seiner therapeutischen Kontrollierbarkeit in folgende Kategorien unterteilt:

  • Grad 1: Kontrolliertes Asthma
  • Grad 2: Partiell kontrolliertes Asthma
  • Grad 3: Unkontrolliertes Asthma

Дабого fließen цур Beurteilung Небен ден bisherigen Symptomen tagsüber унд Nachts, умираю Lungenfunktion (Einteilung vereinfacht, Grenze О 1 <80%) Сових zusätzlich умирает Einschränkung дер körperlichen Aktivität, умирает Anwendungshäufigkeit фон inhalativen, kurzwirksamen Bronchodilatatoren ( "ослабитель") унд die Frequenz der Exazerbationen mit ein.

4.4 ... начальный диапазон Kriterien

5 Патофизиология

Genetische Disposition und exogen Noxen sind die Auslöser für drei pathophysiologische Abläufe, die für das Asthma bronchiale charakteristisch sind:

5.1 Entzündung der Bronchien

Allergene oder Infekte lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Beim Allergischen Asthma kommt es unmittelbar nach Inhalation des Allergens zu einer IgE-vermittelten Reaktion vom Soforttyp (Typ-1-Reaktion).Die in der Schleimhaut befindlichen Mastzellen degranulieren und setzen dabei Entzündungsmediatoren wie Histamin, ECF-A, Bradykinin und Leukotriene frei («немедленная реакция»). Neben dieser Sofortreaktion gibt es auch ein IgG-vermittelte Spätreaktion («поздняя реакция») nach 6-12 Stunden или eine Kombination beider Reaktionstypen («двойная реакция»).

Das auslösende Allergen ist in der Regel nur im Frühstadium der Erkrankung identifizierbar. Im Laufe der Jahre kommt es häufig zu einer Ausweitung des Allergenspektrums, поэтому dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.

5.2 Bronchiale Hyperreagibilität

Bei nahezu allen Asthmatikern lässt sich eine unspezifische bronchiale Hyperreagibilität nachweisen. Die Hyperreagibilität äußert sich durch eine zu starke Verengung der Bronchialwege bei Inhalation von Reizsubstanzen, die sich mit Hilfe des Methacholintests, des Histamintests or der Kälteprovokation objektivieren lässt.

5.3 Эндобронхиальная обструкция

Die endobronchiale Obstruktion ist sozusagen das erste klinisch wahrnehmbare "Endprodukt" der pathophysiologischen Abläufe des Asthma bronchiale.Sie entsteht durch Verlegung des Lumens der Bronchialwege infolge von Schleimhautödemen, vermehrter bzw. gestörter Sekretion von Bronchialschleim (Hyperkrinie bzw. Dyskrinie) и Bronchospasmen (Bronchokonstriktion).

Die drei Faktoren Bronchospasmus, Schleimhautödem und Hypersekretion, die ursächlich für die Atemnot sind, werden auch als Asthma-Trias bezeichnet.

6 Симптом

Die Symptome des Asthma bronchiale können sporadisch, saisonal oder ganzjährig auftreten.Die Leitsymptome sind:

Beim Asthmaanfall sitzt der Patient typischerweise schwer atmend (dyspnoisch) auf einem Stuhl oder auf dem Bett und stützt dabei die Arme auf, um auch die Atemhilfsmuskulatur в Anspruch zu nehmen. Diese Haltung wird auch als Kutschersitz bezeichnet. Dabei ist die Ausatmungsphase (Exspiration) deutlich verlängert. Bei Erschöpfung des Patienten kann es zusätzlich zum so genannten respratorischen Alternans kommen.

Als weitere Symptome können bei einem schweren Asthmaanfall («Астматический статус») auch noch folgende Krankheitszeichen auftreten:

7 Диагностика

Die Diagnose "бронхиальная астма" kann man häufig schon aus der typischen Symptomatikableiten.Die Diagnostischen Maßnahmen umfassen unter anderem:

7.1 Körperliche Untersuchung

Bei schwerer Atemnot (v.a. im Kindesalter) sieht man thorakale Einziehungen, v.a. im Bereich des Jugulum, der Interkostalräume und epigastrisch.

7.2 Диагностика функций легких

Die Lungenfunktionsdiagnostik umfasst typischerweise:

  • Спирометрия: Die Darstellung der vollständigen Fluss-Volumen-Kurve ist die Basis der Funktionsdiagnostik. Das Verfahren ist von der Mitarbeit des Patienten abhängig.Der höchste Wert aus mindestens drei Bestimmungen wird verwendet. Ggf. sind zusätzlich weniger mitarbeitsabhängige Methoden heranzuziehen (z.B. Bodyplethysmographie).
  • Пульсоксиметрия
  • Бодиплетизмография
    • Bei Patienten mit nachgewiesener Atemwegsobstruktion soll zur Bestätigung der Diagnose zunächst ein Reversibilitätstest mit kurzwirkenden Beta-2-Sympathomimetika (SABA) durchgeführt werden.
    • Im Falle eines Nichtansprechens auf SABA soll die Reaktion der FEV1 auf inhalative Glukokortikoide (ICS) in einer stabilen Phase der Erkrankung durch eine zweimal tägliche Inhalation einer hohen ICS-Dosis über mindestensvier.

7.3 Аллергодиагностика

Allergien stellen die häufigste Ursache des Asthmas im Kindes- und Jugendalter dar und sind auch im Erwachsenenalter häufig. Deshalb soll in allen Altersgruppen bei allen Asthmapatienten mit positiver Anamnese eine Allergologische Stufendiagnostik durchgeführt werden. Die Allergologische Stufendiagnostik besteht bei Asthma aus:

  • Allergieanamnese, einschließlich Berufsanamnese (ggf. Fragebogen).
  • Nachweis der Allergenspezifischen, Immunglobulin E (IgE) vermittelten Sensibilisierung mittels
    • Prick-Hauttest oder
    • Bestimmung des spezifischen IgE
    • ggf.Allergenspezifischen Органпровокационные тесты (назальные, бронхиальные, arbeitsplatzbezogen).

7,4 Röntgendiagnostik

7,5 трудозатраты

Die laufende Überprüfung der Lungenfunktion kann anhand des PEF-Wertes auch durch den Patienten selbst mit Hilfe eines Peak-Flow-Meters erfolgen.

8 Дифференциальная диагностика

9 Therapie

Neben der Allergenkarenz, die aber nur selten praktisch durchführbar ist, umfasst die Behandlung des Asthma bronchiale vor all medikamentöse Maßnahmen.Während früher die Bronchodilatation der wichtigste Fokus war, ist heute das primäre Ziel, die Entzündungsreaktion so zu minimieren, dass die pathophysiologischen Umbauvorgänge in der Lunge verzögert werden. Как и Medikamente kommen zum Einsatz:

In den leichteren Krankheitsstadien werden die Medikamente meist in Form von Dosieraerosolen appliziert. In späteren Stadien der Erkrankung ist of zusätzlich die orale Gabe oder - vor allem im Asthmaanfall - die i.v.-Applikation notwendig.

siehe auch : Asthma-Stufentherapie, Asthma bronchiale bei Kindern

10 Leitlinien

11 Ссылки

.

Смотрите также