Иммуноглобулин е при бронхиальной астме


Показатель иммуноглобулина Е при бронхиальной астме в анализе крови

Реакцией организма на внешние раздражители становится отечность слизистой, покраснения и высыпания на коже. За это отвечает иммуноглобулин Е.

Выработка данных антител в ответ на появление чужеродных клеток (в том числе бактерий, грибков) происходит в подслизистых слоях системы пищеварения, кожного покрова, миндалин, аденоидов, дыхательных путей.

Показатель иммуноглобулина Е при бронхиальной астме имеет важное значение для диагностики. Данное заболевание связано с удушьем, одышкой и кашлем, вызванными воспалением и реакцией бронхов на раздражители.

Что такое иммуноглобулин Е

Иммуноглобулин Е – это особая разновидность белков, производимых лимфоцитами В группы, которая отвечает за реакцию иммунной системы на проникновение в организм паразитов (токсоплазмы, трихинелл, аскарид) и обладает антигельминтным эффектом.

Также IgE участвуют в процессе развития воспаления при попадании в организм аллергенов.

Часто повышаются иммуноглобулины при атопическом дерматите, бронхиальной астме и крапивнице. У многих людей имеется генетическая расположенность к появлению аллергических антител, к которым и относятся иммуноглобулины IgE.

Различают раннюю и отсроченную фазу аллергии. В первой под воздействием активных веществ увеличивается проницаемость сосудистых стенок, развивается отек тканей , активизируется секреция желез, происходит раздражение нервных окончаний, сокращение мускулатуры в органах.

Под действием биологически активных веществ в область воспаления привлекаются кровяные клетки, выделяющие антивоспалительные медиаторы.

Анализ на иммуноглобулин Е

Уровень иммуноглобулина Е определяется в следующих ситуациях:

  • при инфекциях, воспалениях или аллергических проявлениях;
  • при первичных иммунодефицитах;
  • при злокачественных опухолях;
  • при симптомах бронхолегочного аспергиллеза;
  • при назначении иммуно-специфической терапии. Ее можно проводить при показателях IgE 30-700 IU/ml.

При бронхиальной астме программа исследований начинается со сдачи анализов, после проведения которых определяется причина патологии и назначается правильная терапия.

Кроме общего анализа (на гемоглобин, СОЭ, содержание лейкоцитов и эритроцитов), проводятся иммунологическое и биохимическое исследования крови, анализ мокроты. При необходимости специалист назначает дополнительные обследования.

Перед сдачей анализа нельзя принимать пищу 8 часов, рекомендуется за сутки исключить из рациона жареное, жирное, алкогольные напитки.

Иммунологические исследования направлены на выявление повышения уровня IgE, что важно для дифференциации инфекционно-зависимой и аллергической формы астмы.

При этом также определяют в сыворотке крови объем иммуноглобулина и специфических антител.

Общий уровень иммуноглобулина не является основанием для постановки диагноза , потому что этот показатель может быть одинаковым у здорового и больного пациента.

Определение уровня специфического IgE осуществляется посредством кожных проб, а при высокой опасности анафилактических реакций – при помощи радиоаллергенного теста.

После определения в сыворотке крови специфических иммуноглобулинов выявляются возможные аллергены. Как правило, при этом уровень IgE превышает нормативные показатели, а Т-супрессорные лейкоциты снижены.

Иммуноглобулин Е в норме и при астме

В нормальном состоянии уровень общего иммуноглобулина Е в кровяной плазме будет низким, так как нет необходимости в выработке защитного белка при отсутствии атопических антигенов.

У детей показатель общего IgE меняется с возрастом и отличается от норм для взрослых людей. К периоду полового созревания эти цифры устанавливаются и потом не меняются. В пожилом возрасте количество защитных антител снижается – это нормальное явление.

Если содержание IgE у взрослого человека — 3-423 МЕ/мл, то его уровень в норме. При бронхиальной астме эти показатели составляют 120–1200 МЕ/мл.

Но высокие показатели иммуноглобулина не являются основой для диагностических заключений, так как причин для его повышения много, например, поллиноз и аллергический ринит.

Необходимо провести углубленные исследования, чтобы точно определить, почему повышен аллерген-специфический IgE.

Роль иммуноглобулинов класса Е в развитии бронхиальной астмы

Атопическая бронхиальная астма, как и другие болезни аллергической природы, развивается при попадании в организм аллергенов (пищевых добавок, пыли, пыльцы, чужеродного белка, лекарств, химикатов и пр.).

При развитии аллергической реакции выделяются специфические иммуноглобулины. Они дают сигнал о начале воспаления.

С увеличением содержания иммуноглобулинов Е в крови повышается количество рецепторов к данным антителам на поверхности клетках, активирующих аллергические реакции.

В результате выбрасываются медиаторы воспаления, что приводит к развитию тяжелой симптоматики. У людей с тяжелой патологией бронхов намного больше рецепторов к иммуноглобулинам, чем при легкой форме или у здоровых.

Если особое внимание при лечении уделить уменьшению воздействия IgE, то можно исключить или снизить интенсивность воспаления, так как будет меньше выделяться веществ, его провоцирующих.

Также можно связать Е-молекулы в крови до их оседания на клеточных рецепторах с помощью антител, выделенных из организма животных.

Однако чужеродные белки сами могут приводить к развитию аллергических проявлений, особенно у астматиков, поэтому не всем и не всегда разрешена такая терапия.

Анти-IgE-терапия при бронхиальной астме

При астме для выявления реакции, которую вызывает иммуноглобулин, применяют клинические тестирования. При этом на поврежденную кожу наносят аллергены или вводят их подкожно. Начинает выделяться иммуноглобулин, вызывающий воспаление в области контакта.

Получить направление на диагностику можно у аллерголога, который назначит правильное лечение. Раньше терапия бронхиальной астмы проводилась путем снятия сужения бронхов с помощью бронхорасширяющих лекарств. Но у астматиков только облегчались проявления приступа, но предотвратить обострения не удавалось.

В настоящее время врачи достигли прогресса в лечении благодаря изучению природы астмы. У пациентов стало возможным предотвращать обострения и приступы.

Бронхиальную астму часто лечат высокими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов в сочетании с бета-2-агонистами или назначают гормональные препараты в форме таблеток.

Но даже при такой усиленной терапии не всегда удается контролировать симптомы. Поэтому ученые занимаются поиском лекарств, оказывающих воздействие на причину заболевания.

При астме тяжелой степени рекомендуется анти-IgE-терапия. Пациентам вводится особое вещество — омализумаб, блокирующее активность иммуноглобулина Е. В результате у астматиков снижается количество обострений, уменьшается необходимость в системных гормонах, улучшается качество жизни.

Препарат имеет высокую эффективность, при его приеме редко появляются признаки аллергии и не выявлены опасные последствия. Назначается омализумаб детям старше 6 лет и взрослым при подтвержденной атопической природе болезни после проведения аллергопроб, выявления повышенного содержания в сыворотке крови общего иммуноглобулина.

Препарат вводят под кожу раз в 2-4 недели, дозировка выбирается, исходя из уровня IgE.

Кроме того, в зависимости от причин заболевания, назначаются следующие препараты:

  1. Антигистаминные лекарства. Блокируют рецепторы, реагирующие на гистамин, участвующий в развитии аллергической реакции.
  2. Препараты местного действия (для уменьшения внешних проявлений патологии, предотвращения осложнений) – мази и капли с противовоспалительным действием.
  3. Противогельминтные средства для борьбы с паразитарной инвазией.
  4. Стимуляторы иммунной системы, уменьшающие аллергические проявления.

Медикаменты назначаются врачом с учетом особенностей течения бронхиальной астмы, степени тяжести и причин обострений.

Из народных средств часто применяют отвар из листьев зверобоя, травы золототысячника, хвоща полевого, кукурузных рылец, соцветий ромашки, корня одуванчика и ягод шиповника.

Также можно использовать смесь порошка из яичной скорлупы с лимонным соком или сделать отвар из корней лопуха и одуванчика.

В заключение

К сожалению, полностью избавиться от астмы не удастся, однако ее можно контролировать. Следует придерживаться врачебных рекомендаций, чтобы предотвратить обострения заболевания и вести полноценную жизнь.

Чтобы контролировать состояние, нужно регулярно сдавать анализ крови для определения уровня иммуноглобулина Е.

Что делать, если у ребенка повышен иммуноглобулин Е?

Кожные сыпи, покраснения, отёк слизистых оболочек – всё это негативные реакции организма на внешние раздражители. За подобные проявления отвечает иммуноглобулин Е общий (ig e total). Это вид антител, которые вырабатываются в подслизистом слое тканей – в дыхательных путях, аденоидах, миндалинах, коже, пищеварительной системе – и являются немедленной реакцией иммунной системы на чужеродные клетки.

Строение иммуноглобулина Е

Что показывает иммуноглобулин Е?

Иммуноглобулин Е относится к особому типу белков, которые производятся лимфоцитами группы В. При помощи специальных рецепторов антитела крепятся к поверхности тучных клеток и базофилов – клеток, которые вырабатывают биологически активные вещества во время развития аллергии.

При анализе крови выделяется:

  • общий;
  • специфический (уже связанный с определённым видом аллергена) иммуноглобулин Е.

Тест на общий IgE – это определение суммарной концентрации защитных белков в исследуемом материале.
Чаще всего lgE сопровождают атопические признаки – бронхиальная астма, атопический дерматит, крапивница. К тому же, IgE отвечает за реакцию иммунитета на паразитические заражения (аскаридоз, трихинеллы, токсо

Иммуноглобулин е при бронхиальной астме у взрослых

Реакцией организма на внешние раздражители становится отечность слизистой, покраснения и высыпания на коже. За это отвечает иммуноглобулин Е.

Выработка данных антител в ответ на появление чужеродных клеток (в том числе бактерий, грибков) происходит в подслизистых слоях системы пищеварения, кожного покрова, миндалин, аденоидов, дыхательных путей.

Показатель иммуноглобулина Е при бронхиальной астме имеет важное значение для диагностики. Данное заболевание связано с удушьем, одышкой и кашлем, вызванными воспалением и реакцией бронхов на раздражители.

Что такое иммуноглобулин Е

Иммуноглобулин Е – это особая разновидность белков, производимых лимфоцитами В группы, которая отвечает за реакцию иммунной системы на проникновение в организм паразитов (токсоплазмы, трихинелл, аскарид) и обладает антигельминтным эффектом.

Также IgE участвуют в процессе развития воспаления при попадании в организм аллергенов.

Часто повышаются иммуноглобулины при атопическом дерматите, бронхиальной астме и крапивнице. У многих людей имеется генетическая расположенность к появлению аллергических антител, к которым и относятся иммуноглобулины IgE.

Различают раннюю и отсроченную фазу аллергии. В первой под воздействием активных веществ увеличивается проницаемость сосудистых стенок, развивается отек тканей , активизируется секреция желез, происходит раздражение нервных окончаний, сокращение мускулатуры в органах.

Под действием биологически активных веществ в область воспаления привлекаются кровяные клетки, выделяющие антивоспалительные медиаторы.

Анализ на иммуноглобулин Е

Уровень иммуноглобулина Е определяется в следующих ситуациях:

  • при инфекциях, воспалениях или аллергических проявлениях;
  • при первичных иммунодефицитах;
  • при злокачественных опухолях;
  • при симптомах бронхолегочного аспергиллеза;
  • при назначении иммуно-специфической терапии. Ее можно проводить при показателях IgE 30-700 IU/ml.

При бронхиальной астме программа исследований начинается со сдачи анализов, после проведения которых определяется причина патологии и назначается правильная терапия.

Кроме общего анализа (на гемоглобин, СОЭ, содержание лейкоцитов и эритроцитов), проводятся иммунологическое и биохимическое исследования крови, анализ мокроты. При необходимости специалист назначает дополнительные обследования.

Перед сдачей анализа нельзя принимать пищу 8 часов, рекомендуется за сутки исключить из рациона жареное, жирное, алкогольные напитки.

Иммунологические исследования направлены на выявление повышения уровня IgE, что важно для дифференциации инфекционно-зависимой и аллергической формы астмы.

При этом также определяют в сыворотке крови объем иммуноглобулина и специфических антител.

Общий уровень иммуноглобулина не является основанием для постановки диагноза , потому что этот показатель может быть одинаковым у здорового и больного пациента.

Определение уровня специфического IgE осуществляется посредством кожных проб, а при высокой опасности анафилактических реакций – при помощи радиоаллергенного теста.

После определения в сыворотке крови специфических иммуноглобулинов выявляются возможные аллергены. Как правило, при этом уровень IgE превышает нормативные показатели, а Т-супрессорные лейкоциты снижены.

Иммуноглобулин Е в норме и при астме

В нормальном состоянии уровень общего иммуноглобулина Е в кровяной плазме будет низким, так как нет необходимости в выработке защитного белка при отсутствии атопических антигенов.

У детей показатель общего IgE меняется с возрастом и отличается от норм для взрослых людей. К периоду полового созревания эти цифры устанавливаются и потом не меняются. В пожилом возрасте количество защитных антител снижается – это нормальное явление.

Если содержание IgE у взрослого человека — 3-423 МЕ/мл, то его уровень в норме. При бронхиальной астме эти показатели составляют 120–1200 МЕ/мл.

Но высокие показатели иммуноглобулина не являются основой для диагностических заключений, так как причин для его повышения много, например, поллиноз и аллергический ринит.

Необходимо провести углубленные исследования, чтобы точно определить, почему повышен аллерген-специфический IgE.

Роль иммуноглобулинов класса Е в развитии бронхиальной астмы

Атопическая бронхиальная астма, как и другие болезни аллергической природы, развивается при попадании в организм аллергенов (пищевых добавок, пыли, пыльцы, чужеродного белка, лекарств, химикатов и пр.).

При развитии аллергической реакции выделяются специфические иммуноглобулины. Они дают сигнал о начале воспаления.

С увеличением содержания иммуноглобулинов Е в крови повышается количество рецепторов к данным антителам на поверхности клетках, активирующих аллергические реакции.

В результате выбрасываются медиаторы воспаления, что приводит к развитию тяжелой симптоматики. У людей с тяжелой патологией бронхов намного больше рецепторов к иммуноглобулинам, чем при легкой форме или у здоровых.

Если особое внимание при лечении уделить уменьшению воздействия IgE, то можно исключить или снизить интенсивность воспаления, так как будет меньше выделяться веществ, его провоцирующих.

Также можно связать Е-молекулы в крови до их оседания на клеточных рецепторах с помощью антител, выделенных из организма животных.

Однако чужеродные белки сами могут приводить к развитию аллергических проявлений, особенно у астматиков, поэтому не всем и не всегда разрешена такая терапия.

Анти-IgE-терапия при бронхиальной астме

При астме для выявления реакции, которую вызывает иммуноглобулин, применяют клинические тестирования. При этом на поврежденную кожу наносят аллергены или вводят их подкожно. Начинает выделяться иммуноглобулин, вызывающий воспаление в области контакта.

Получить направление на диагностику можно у аллерголога, который назначит правильное лечение. Раньше терапия бронхиальной астмы проводилась путем снятия сужения бронхов с помощью бронхорасширяющих лекарств. Но у астматиков только облегчались проявления приступа, но предотвратить обострения не удавалось.

В настоящее время врачи достигли прогресса в лечении благодаря изучению природы астмы. У пациентов стало возможным предотвращать обострения и приступы.

Бронхиальную астму часто лечат высокими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов в сочетании с бета-2-агонистами или назначают гормональные препараты в форме таблеток.

Но даже при такой усиленной терапии не всегда удается контролировать симптомы. Поэтому ученые занимаются поиском лекарств, оказывающих воздействие на причину заболевания.

При астме тяжелой степени рекомендуется анти-IgE-терапия. Пациентам вводится особое вещество — омализумаб, блокирующее активность иммуноглобулина Е. В результате у астматиков снижается количество обострений, уменьшается необходимость в системных гормонах, улучшается качество жизни.

Препарат имеет высокую эффективность, при его приеме редко появляются признаки аллергии и не выявлены опасные последствия. Назначается омализумаб детям старше 6 лет и взрослым при подтвержденной атопической природе болезни после проведения аллергопроб, выявления повышенного содержания в сыворотке крови общего иммуноглобулина.

Препарат вводят под кожу раз в 2-4 недели, дозировка выбирается, исходя из уровня IgE.

Кроме того, в зависимости от причин заболевания, назначаются следующие препараты:

  1. Антигистаминные лекарства. Блокируют рецепторы, реагирующие на гистамин, участвующий в развитии аллергической реакции.
  2. Препараты местного действия (для уменьшения внешних проявлений патологии, предотвращения осложнений) – мази и капли с противовоспалительным действием.
  3. Противогельминтные средства для борьбы с паразитарной инвазией.
  4. Стимуляторы иммунной системы, уменьшающие аллергические проявления.

Медикаменты назначаются врачом с учетом особенностей течения бронхиальной астмы, степени тяжести и причин обострений.

Из народных средств часто применяют отвар из листьев зверобоя, травы золототысячника, хвоща полевого, кукурузных рылец, соцветий ромашки, корня одуванчика и ягод шиповника.

Также можно использовать смесь порошка из яичной скорлупы с лимонным соком или сделать отвар из корней лопуха и одуванчика.

В заключение

К сожалению, полностью избавиться от астмы не удастся, однако ее можно контролировать. Следует придерживаться врачебных рекомендаций, чтобы предотвратить обострения заболевания и вести полноценную жизнь.

Чтобы контролировать состояние, нужно регулярно сдавать анализ крови для определения уровня иммуноглобулина Е.

Бронхиальная астма (?), и иммуноглобулин Е — 22 ответов на Babyblog

 
Много слов!

Для начала немного анамнеза:
у сына до 2х лет был атопический дерматит ( проявления не сильные, эпизодами)
сейчас реагирует на апельсины, шоколад и клубнику (как выяснилось)
несколько раз болел ларингитом, трахеитом (ОРВИ) и приходилось купировать начинающийся ложный круп.
у бабушки бронхиальная астма, я несколько раз выдавала сильные аллергические реакции неизвестной этиологии.
в мае на фоне ОРВИ ( насморк, слабость, покашливание, но без температуры) через 5 дней от начала заболевания был госпитализирован с диагнозом обструктивный бронхит. До начала ОРВИ ребенок очень активно употреблял клубнику, но никаких реакций на нее не давал. Съел несколько ягод и в день госпитализации (каюсь). К вечеру появился кашель, но вот ночью ребенок не кашлянул ни разу, а появилась одышка (ребенок не просыпался, дыхание не было шумным, но было включение вспомогательных мышц и частота дыхательных движений около 35-40). Приехавшая скорая поставила диагноз ларингит (ни хрипов, ни свиста при аускультации легких они не услышали). Дали ношпу и супрастин. Ближе к утру одышка усилилась, поехали в больницу. Там при осмотре и аускультации врач сказал, что ребенок "свистит". Кислород, антибиотики, супрастин и ингаляции сульфатом магния и сальбутамолом - через четыре дня нас выписали с направлением к аллергологу.
Аллерголог поставил диагноз "предастма", аускультативно ребенок чист, кашля на тот момент уже не было. Исследовать функцию внешнего дыхания сыну не стали - сказали еще мал и неусидчив. Назначила кетотифен и бризези. Сдали анализы и иммуноглобулин Е повышен -190 при норме 0-70.
Педиатр "со слов" поставила диагноз "бронхиальная астма ", посоветовала запастись вентолином и ждать второго приступа ((((.

 
Так вот, ребенок уже почти четвертый месяц сидит на строгой диете ( иногда нарушаем - реакции нет) , пьет кетотифен. Ни кашля, ни насморка, ни кожных проявлений аллергии нет, но если три месяца назад Ig E был 190, то сейчас он уже 264... За эти четыре месяца болел еще два раза ОРВИ - без особенностей, поправлялся быстро. И это были точно ОРВИ.

Копалась вчера в нете, информации много.

Выводы:

- какая-то аллергическая реакция у ребенка может быть и идет, но почему же тогда нет симптомов...?

- как я поняла "лечить" Ig E нет смысла, зачем лечить анализ? надо лечить ребенка, а вот каким образом и от чего если симптомов и клиники нет - я не знаю.

- нет специфической терапии против высокого Ig Е, кроме одного препарата, но это явно не наш вариант, там строгие противопоказания и его применяют только в тяжелых случаях

- на последнем приеме педиатр сказала - надо обязательно добиться снижения иммуноглобулина, пойду на днях послушаю как она это собирается сделать )
Что думаете? Сейчас ребенка реально НИЧЕГО не беспокоит. Утром он может один-два раза чихнуть и один раз кашлянуть и все. Позвонила аллергологу та тоже долго сокрушалась по поводу высоких цифр, но толком ничего не предложила, т.к. клиники нет. Бежать сдавать кровь на аллергены ( точно не знаю делают ли у нас в городе) ? Делать прик-тесты? Оставить ребенка в покое? Что посоветуете?

Антитела к иммуноглобулину E. Бронхиальная астма. Доступно о здоровье

Антитела к иммуноглобулину E

Механизм действия

Представителем этой группы лекарственных препаратов является омализумаб, созданный при помощи методов генной инженерии.

Омализумаб связывается с иммуноглобулином E и образовавшийся молекулярный комплекс уже не способен запускать каскад аллергических реакций, которые обычно этим иммуноглобулином инициируются. В результате снижается уровень свободно циркулирующего в крови иммуноглобулина Е, а следовательно, значительно уменьшается выраженность астматической реакции при контакте с аллергеном.

Особенности применения

Омализумаб рекомендуется применять для лечения аллергической астмы при среднетяжелой и тяжелой степенях у пациентов, невосприимчивых к действию ингаляционных ГКС[144].

Применение омализумаба позволяет уменьшить частоту симптомов и обострений заболевания, а также снижает потребность в препаратах неотложной помощи[145].

Противопоказания

Повышенная чувствительность к препарату.

Применение при беременности возможно только в тех случаях, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Следует соблюдать осторожность в период грудного вскармливания.

Следует с осторожностью применять у больных с нарушениями функции печени и (или) почек, у пациентов с сахарным диабетом.

Препарат не применяется для лечения острых приступов бронхиальной астмы или астматического статуса.

Побочные эффекты

Препарат обычно переносится хорошо. Из побочных эффектов наиболее часто встречаются реакции в месте инъекции (боль, отек, покраснение, зуд), а также головные боли.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

📌 все об аллергии у беременных мам и детей

На данной странице собраны наиболее популярные посты и комментарии наших пользователей по теме "Иммуноглобулин е и бронхиальная астма". Это поможет вам быстро получить ответ на вопрос, также вы можете принять участие в обсуждении.

Кто сталкивался? Каким был показатель иммуноглобулина е? Сталкивались ли с таблетками «Сингуляр»? Что вообще можете сказать «нужного» по этой болячке? Что следует знать и учитывать? Как я понимаю уже с пол года у нас астматический кашель, был один приступ на той неделе. Кашель почему не заподозрили — переболели пол года назад коклюшем и все списывали на него. Думали все еще остаток от коклюша...

Бронхиальная астма является воспалением дыхательных путей, которое протекает хронически, то есть со стадиями обострения и ремиссии. По данным экспертов ВОЗ, бронхиальная астма наблюдается примерно у 235 миллионов человек во всем мире, и преимущественно у детей. Для течения астмы характерно изменение реактивности бронхов. В развитии бронхиальной астмы у детей ведущее значение придается...

Предысторию читайте тут https://www.baby.ru/blogs/post/611661796-370340285/ Т.к. деньги были на исходе после платного аллерголога, я пошла в поликлинику к терапевту. Говорю, так и так, повышен иммуноглобулин Е, у меня также нашли антитела к описторхисам. Он меня направил к инфекционисту. Аллерголога в поликлинике нет. Был 1 на весь район, и то сократили)) Пришла к инфекционисту в поликлинике....

предыстория-Моя сестра с сынулей ложатся в больницу, с диагнозом Бронхиальная астма, атопическая.как им сказал аллерголог из областной, то именно по иммуноглобулину Е можно понять есть астма или нет.у них он завышен почти в 3 раза (при норме в <90, у них он 250).так вот сдали мы сегодня этот анализ и у нас у сынули при норме в <90, результат 269!!! у дочери, девочки шок!!! при...

В 1,5 года сыну поставили диагноз бронхиальная астма из за частых бронхитов + Ig E был 800. Сейчас сдали еще раз Ig E 23 при норме 70,т.е. нормальный.к врачу только 21 декабря,а до этого я не могу понять могла ли пройти астма? Или то что иммуноглобулин нормальный не значит что астмы нет.но ведь нам именно из-за него в основном и поставили диагноз...

Кто-нибудь сталкивался с повышенным Ig E? Если да, то что делали, отзовитесь, пожалуйста, как лечились? Ниже следует моя история. Анализ на иммуноглобулин Е (кровь из вены) проводят если есть подозрение, что у человека какая-то аллергия. Повышение показателей этого иммуноглобулина (Ig E) говорит о том, что у человека аллергия на что-то либо паразиты в организме. Так вот, мучил меня...

Сын, 10 мес уже два раза болел обстуктивным бронхитом, сдали на лямблии, микоплазму, хламидиии, еще что то -все отрицательно. Иммуноглобулин при норме 0-50 у нас 33, то есть тоже в норме. Это помогло бы нам определить — аллергик ли ребенок и грозит ли нам бронхиальная астма? Я вся испереживалась, то есть опасность миновала?

Сын болел бронхитом 10 раз, за свои 1,4, записалась к аллергологу иммунологу, интересует, какие анализы нужно сдать, кроме общего анализа крови?? Иммуноглобулин Е? А что ещё? Не хочется приехать и что бы нас отправили обратно сдавать анализы на аллергены

Подскажите пожалуйста на какие аллергены сдавать кровь? а то их вплоть до эннго количества и по цене до 13 тыс и выше.... повышен иммуноглобулин Е в крови кашель приступами, то сухой, то влажный месяц сидим на ингаляциях пульмикорта, пульмонолог еще добавила беродуал при приступах вместе с пульмикортом в одну ингаляцию, и алмонт на ночь На токсокары, аскариды и лямблии сдали, не обнаружены...

Что нужно знать мамам об аллергии у детей Аллергия  — глобальная медико-социальная проблема. Распространенность ее  во  всем мире растет с  каждым годом, и  примерно каждые 10  лет удваивается, у  каждого третьего человека на  Земле отмечаются те  или иные формы аллергии.Если сохранится такая тенденция, то  к  2015  году, по  данным ВОЗ, половина жителей Европейского континента будет страдать...

Случаи настоящей аллергии встречаются реже, чем случаи постановки одноименного диагноза. Как разобраться в диагностике и лечении кожных высыпаний, реакций на ту или иную еду? Предлагаем вашему вниманию главу из книги педиатра Андрея Соколова, посвященную тому, что родители и врачи часто называют «аллергией». Как разобраться в диагностике и лечении кожных высыпаний, реакций на ту или иную еду?...

Поставили нам такой диагноз предварительно, во вторник едем к пульмонологу-подтвердит или нет🤷♀️ страшно, неизвестно, чего ждать и как оно 🤦♀️ кожа очистилась полностью, педиатр сказала, что были в ее практике такие случаи, что реакция с кожи переходила в астму и тогда неизвестно что из этого хуже. Иммуноглобулин 6000, анализы на аллергены ничего не показывают. Кто в теме-расскажите что как, я...

Лусс Людмила Васильевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая научно-консультативным отделением ГНЦ «Институт иммунологии ФМБА России», Москва.ФАРМАРУС ПРИНТ Москва 2005Настоящее пособие р

Бронхиальная астма у детей | Грамотно о здоровье на iLive

Лечение бронхиальной астмы

Показания для приема в реанимацию:

  • Затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
  • Наличие громких хрипов.
  • ЧСС более 120-160 в минуту.
  • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронходилататор.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 часов.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Препараты для лечения бронхиальной астмы принимают внутрь, парентерально и ингаляционно.

Препараты для стабилизации мембраны

Кромонес

  • кромоглициевая кислота,
  • недокус

Кромоглициевая кислота и недокромил используются для лечения легкой, перемежающейся и стойкой бронхиальной астмы.Недокромил может уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоспазма.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предотвращать развитие ранней фазы аллергического ответа путем блокирования высвобождения аллергических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота снижает проницаемость слизистых оболочек и снижает гиперреактивность бронхов. Препарат назначают при легкой и средней формах бронхиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки не менее 1.5-2 месяца. Длительный прием кромоглициевой кислоты обеспечивает стойкую ремиссию.

Nedocromilus подавляет как раннюю, так и позднюю фазы аллергического воспаления, ингибируя высвобождение гистамина из дыхательных путей, лейкотриена C4, простагландина B, хемотаксических факторов из клеток слизистой оболочки. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительным действием. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 месяцев.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду h2-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют преимущественно у детей раннего возраста.В настоящее время изучается новый класс противоастматических средств - антилейкотриеновые препараты монтелукоста и зафирлукаста.

Глюкокортикоиды вдыхаемые

Наиболее эффективные препараты, доступные в настоящее время для борьбы с бронхиальной астмой. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет снизить частоту обострений и количество госпитализаций, улучшить качество жизни, улучшить функцию внешнего дыхания, снизить гиперреактивность бронхов и уменьшить бронхоспазм при физических нагрузках.Ингаляционные глюкокортикоиды хорошо действуют на детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды - единственные препараты базисной терапии для детей до 3 лет. В педиатрической практике используются следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. Использование ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг / день не имеет клинически значимых побочных эффектов, но использование высоких доз (800 мкг / день) приводит к ингибированию образования и деградации костей. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг / сут обычно не сопровождается значительным угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не увеличивает частоту развития катаракты.

Предпочтение отдается ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

  • прямой ввод лекарственных средств в дыхательные пути,
  • быстрое начало действия,
  • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов глюкокортикоиды вводят перорально или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды делятся на короткое (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднее (триамцинолон) и пролонгированное (бетаметазон, дексаметазон) действия.Эффект от препаратов короткого действия продолжается 24-36 часов, среднего - 36-48 часов, длительного - более 48 часов. Бронходилататоры.

Бета2-адреномиметики

По длительности действия симпатомиметики подразделяются на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используются в неотложной помощи. Среди бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

  1. 12-часовые формы на основе соли сальметерола гидроксинафтойной кислоты (сертида),
  2. препаратов с контролируемым высвобождением лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальто).

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Метилксантины

Теофиллин улучшает функцию легких даже при дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на угнетении фосфодиэстеразы и повышении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью снижать сократительную активность гладких мышц бронхов, сосудов головного мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия.Теофиллин короткого действия (аминофиллин) применяется для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг / кг детям до 3 лет и 10-15 мг / кг детям от 3 до 15 лет.

Аминофиллин - препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг / кг в течение 20 минут (при необходимости прием можно повторить через 6 часов). Максимальная суточная доза - 20 мг / кг.

Неотложная помощь при бронхиальной астме

Препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма являются бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхиальной обструкции занимает внутривенное введение глюкокортикоидов (1-2 мг / кг по преднизолону), восстанавливающих чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор адреналина (не более 0,015 мг / кг). Использование малых доз адреналина оправдано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на терапевтический эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.После купирования приступа продолжайте капельное внутривенное введение адреналина из расчета 0,5–1 мкг / (кг / ч).

Пациенты поступают в отделение интенсивной терапии с тяжелыми признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты чаще страдают гиперкапнией, чем гипоксемией.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу больных на ИВЛ. Это связано с использованием тяжелых условий вентиляции, которые приводят к тяжелым осложнениям. Улучшение оксигенации достигается за счет неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением.Хороший эффект купирования астматического статуса дают ингаляционные анестетики, есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг / кг.

Лечение бронхиальной астмы

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

.

Какова роль сывороточного иммуноглобулина Е в диагностике астмы?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ DEUTSCH ESPAÑOL .

Оценка уровней сывороточного иммуноглобулина Е при бронхиальной астме

 @article {Sandeep2010EvaluationOS, title = {Оценка уровня сывороточного иммуноглобулина Е при бронхиальной астме}, автор = {T. Сандип, М. С. Рупакала и К. Р. В. Д. Сильвия, С. Чандрашекара и М. Рао}, journal = {Lung India: Официальный орган индийского общества грудной клетки}, год = {2010}, объем = {27}, pages = {138 - 140} } 
Предпосылки: Иммуноглобулин Е и связанные с ним клеточные реакции ответственны за аллергические заболевания дыхательных путей.Реакция гиперчувствительности, инициированная иммунологическими механизмами, опосредованная антителами IgE, возникает при аллергической астме. Цель: оценить и сравнить уровни IgE в сыворотке у больных астмой легкой, средней и тяжелой степени, а также у здоровых субъектов и получить математическую модель, описывающую взаимосвязь между уровнями IgE в сыворотке. и тяжесть астмы. Материалы и методы: стратифицированная выборка из 60… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Cite

Запустить Research Feed

.

Иммуноглобулинотерапия и другие методы лечения дефицита антител

Для пациентов с первичными иммунодефицитными заболеваниями, затрагивающими гуморальную иммунную систему, доступно несколько специальных медицинских методов лечения. Эти заболевания включают, среди прочего, Х-сцепленную агаммаглобулинемию (XLA) и общий вариабельный иммунодефицит (ОВИН), и характеризуются отсутствием и / или нарушением функции антител. Эффективные методы лечения этих расстройств являются реальностью для большинства пациентов и оптимизируют их здоровье, улучшают качество их жизни и позволяют им стать продуктивными членами общества.В этой главе будет обсуждаться терапия нарушений, связанных с антителами. Для всех этих методов лечения индивидуальное соотношение риска / пользы следует обсудить с вашим лечащим врачом.

Нажмите, чтобы загрузить таблицу продуктов IG

Иммуноглобулинотерапия

Термин «иммуноглобулин» относится к фракции плазмы крови, содержащей иммуноглобулины или антитела. Эти иммуноглобулины (Ig) в сыворотке или плазме представляют собой IgG, IgM, IgA, IgD и IgE. Людям, которые не могут продуцировать адекватное количество Ig или антител, например пациентам с XLA, CVID, синдромом гипер-IgM, синдромом Вискотта-Олдрича или другими формами дефицита антител, может помочь заместительная терапия с помощью Ig.Только IgG очищается из плазмы для производства коммерческих продуктов Ig, поэтому Ig, используемый для лечения, содержит очень мало других типов Ig.

Как объясняется в других главах этого руководства, B-лимфоциты созревают в плазматические клетки, которые вырабатывают антитела и высвобождают их в кровоток. (См. Главу «Иммунная система и первичное иммунодефицитное заболевание».) В каждом нормальном человеке буквально миллионы различных антител, но поскольку существует так много разных микробов, ни один человек не выработал антитела ко всем микробам.Лучший способ убедиться, что Ig будет содержать широкий спектр антител, - это объединить или «объединить» плазму многих людей.

Ig был впервые использован для предотвращения инфекционных заболеваний во время Второй мировой войны и впервые назначен при заболеваниях первичного иммунодефицита в 1952 году. До начала 1980-х годов единственная доступная форма обычно вводилась путем глубокой инъекции в мышцу (внутримышечно или внутримышечно), хотя также вводился подкожно, редко в США, но чаще в других частях мира (например, в Скандинавии).Препараты Ig для внутримышечной инъекции продолжают использоваться для повышения выработки антител у нормальных людей после контакта с некоторыми конкретными заболеваниями, такими как корь или гепатит, или перед поездкой в ​​районы, где эти заболевания распространены. В этих случаях количество Ig, необходимое для предотвращения заболеваний, невелико, обычно 5-10 куб. См (1-2 чайные ложки).

Что такое заместительная терапия Ig?

Ig готовится из плазмы, собранной у большого числа здоровых людей, обычно от 10 000 до 50 000, которые были тщательно обследованы, чтобы убедиться, что они здоровы и не являются носителями определенных инфекционных заболеваний.Плазма содержит широкий спектр специфических антител ко многим различным типам бактерий и вирусов. Каждый донор плазмы должен быть приемлемым в качестве донора крови в соответствии со строгими правилами, установленными Американской ассоциацией банков крови и Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Доноры проходят скрининг на предмет путешествий или поведения, которые могут увеличить риск заражения инфекционным заболеванием. Из объединенной плазмы очищается только IgG. Чтобы коммерчески получить Ig для пациентов с первичными иммунодефицитными заболеваниями, иммуноглобулин необходимо сначала очистить (экстрагировать) из плазмы.Все Ig, лицензированные в США, производятся из плазмы, собранной в США

.

Кровь или плазма каждого донора тщательно проверяется на наличие инфекционных заболеваний, таких как СПИД или гепатит, и любой образец плазмы, который даже подозревается на наличие одного из этих вирусов, отбрасывается. Первым шагом в производстве Ig является удаление всех красных и белых кровяных телец. Часто это делается правильно, поскольку она выходит из руки донора в процессе, называемом плазмаферезом, который собирает плазму, а затем возвращает красные и белые тельца непосредственно обратно донору.Плазмаферез проводится в специально предназначенных для этого центрах. Затем иммуноглобулины очищают химическим путем из плазмы в несколько этапов. Этот процесс приводит к очистке антител класса IgG; в конечном продукте остаются только следовые количества IgA и IgM и других белков плазмы.

В начале 1980-х годов были разработаны новые производственные процессы для изготовления препаратов Ig, которые можно было безопасно вводить внутривенно, то есть непосредственно в вену.В настоящее время в США разрешено использовать несколько препаратов Ig для внутривенного введения. Продукты, разработанные для внутривенного введения, также успешно используются подкожно, которое вводится под кожу, а в последние годы были лицензированы продукты для подкожного введения. По большей части продукты эквивалентны по активности антител. Однако есть некоторые различия, которые могут сделать один конкретный препарат более подходящим для данного человека, чем другой. Большинство продуктов содержат сахар или аминокислоту того или иного типа, которые помогают сохранить молекулы IgG и препятствуют их слипанию с образованием агрегатов.Если бы агрегаты присутствовали, они могли вызвать серьезные побочные эффекты. Хотя эти сахарные и белковые добавки безвредны для большинства людей, некоторые из них могут вызвать проблемы у определенных людей. Ваш лечащий врач - лучший источник информации о том, какой продукт лучше всего подходит для вас.

Purified Ig используется более 50 лет и имеет отличные показатели безопасности. Во время процесса очистки и с конечным продуктом существует несколько этапов, на которых уничтожаются или удаляются многие типы вирусов, включая ВИЧ, чтобы гарантировать, что конечный продукт Ig не может передавать пациенту какие-либо известные инфекционные заболевания.Таким образом, конечный продукт Ig содержит высокоочищенный IgG плазмы, который имеет широкий спектр специфических антител ко многим типам бактерий и вирусов. Он также эффективен, помогая лейкоцитам убивать бактерии, вирусы и другие микробы, которые могут находиться в тканях или крови пациента, которого лечат, и безопасен для применения.

Введение заместительной терапии Ig

Важно понимать, что вводимый иммуноглобулин частично заменяет то, что должен вырабатывать организм, но не стимулирует собственную иммунную систему пациента к выработке большего количества иммуноглобулина.Поскольку Ig только заменяет отсутствующий конечный продукт, но не исправляет дефект у пациента в производстве антител, замена Ig обычно необходима на протяжении всей жизни пациента. Кроме того, Ig обеспечивает только временную защиту. Большинство антител, вырабатываемых собственной иммунной системой пациента или вводимых в форме замещения Ig, израсходованы или «метаболизируются» организмом и должны постоянно восполняться.

Примерно половина введенных антител метаболизируется в течение трех-четырех недель, поэтому необходимы повторные дозы Ig через регулярные промежутки времени.Заместительная терапия Ig обычно назначается внутривенно (сокращенно ВВИГ) или подкожно (сокращенно ВКИГ). Инфузия ВВИГ обычно проводится каждые три или четыре недели. Инфузии SCIG могут проводиться так часто, как ежедневно, еженедельно или не так часто, как каждые три-четыре недели (аналогично ВВИГ), в зависимости от конкретного прописываемого продукта SCIG, возраста пациента и предпочтений пациента и врача . Поскольку инфузии ВВИГ обычно вводятся один раз в три или четыре недели непосредственно в вену, сразу после введения дозы наблюдается очень высокий «пиковый» уровень IgG в крови и более низкий уровень IgG в крови только на «впадине». до того, как назначена следующая доза.SCIG вводится относительно медленно, непосредственно под кожу. Поскольку небольшие количества Ig вводятся (часто) чаще и потому что Ig всасывается медленнее, пик и впадина, связанные с ВВИГ, очень притупляются или исчезают при введении SCIG. Пациенты, у которых наблюдаются побочные эффекты от высоких пиков IgG или которые чувствуют себя «вымытыми» или слабыми перед назначением следующей дозы ВВИГ, могут предпочесть SCIG.

Терапия

SCIG может быть альтернативой для тех пациентов, которым трудно получить венозный доступ и / или у которых наблюдаются системные побочные реакции на ВВИГ.Сотрудничая со своим врачом, пациенты могут гибко разработать режим дозирования, соответствующий их образу жизни. Количество инфузий в неделю или месяц, когда инфузии выполнены, количество использованных игл, использование инфузионного насоса или ручное нажатие лекарства, а также скорость инфузии - все это переменные, которые можно учитывать при разработке режима SCIG для отдельного пациента. . Пациенты должны быть привержены этой терапии и не должны «пропускать» дозы или изменять режим без консультации со своим врачом.

Побочные эффекты заместительной терапии Ig

Большинство пациентов очень хорошо переносят Ig. Инфузии можно вводить либо в амбулаторной клинике, либо, после того, как переносимость и безопасность будет продемонстрирована в контролируемых условиях, в собственном доме пациента. Обычная инфузия ВВИГ занимает от начала до конца от двух до четырех часов. Некоторые пациенты могут переносить более быструю инфузию, в то время как другим может потребоваться более длительное время. Использование продуктов для внутривенного введения позволяет врачам вводить за один раз большие дозы Ig, чем можно вводить подкожно.Фактически, можно вводить дозы, которые достаточно велики, чтобы поддерживать уровни IgG в сыворотке пациента в защитном диапазоне, даже непосредственно перед следующей инфузией, когда уровень будет самым низким.

Существует вероятность некоторых побочных эффектов, связанных с ВВИГ. К ним могут относиться субфебрильная температура, боли в мышцах или суставах или головные боли после инфузии. Эти симптомы обычно можно облегчить или устранить, вводя иммуноглобулин с меньшей скоростью и / или давая ацетаминофен, нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен, или даже небольшие количества системных стероидов короткого действия.Иногда инфузии солевого раствора могут проводиться перед ВВИГ, и / или инфузии могут проводиться более медленно, чтобы минимизировать побочные эффекты. Реже пациенты испытывают крапивницу, стеснение в груди или хрипы. Эти симптомы обычно поддаются лечению антигистаминными препаратами, такими как дифенгидрамин (Benadryl ™), и / или лекарствами от астмы, такими как альбутерол.

Головные боли, связанные с Ig, не редкость и иногда могут быть серьезными, особенно у пациентов с мигренозными головными болями в анамнезе. Эти головные боли могут возникнуть во время инфузии или спустя три дня.У некоторых пациентов с сильными и постоянными головными болями обнаружено увеличение количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости. Это состояние известно как асептический менингит. Причина этого видимого воспаления неизвестна, но это не инфекция, и пациенты не имели стойких повреждений. Важно отметить, что каждый пациент, у которого развивается головная боль после инфузии, не обязательно страдает асептическим менингитом. Вы должны сообщить своему врачу, выписывающему вам рецепт, если у вас возникнут головные боли, которые не поддаются лечению стандартными лекарствами, такими как ацетаминофен, или нестероидными противовоспалительными препаратами, такими как ибупрофен.

Может потребоваться несколько инфузий для выработки приемлемого режима приема ВВИГ для каждого пациента. Переменные включают используемый продукт, скорость инфузии и необходимость предварительных лекарств. После того, как будет найден хорошо переносимый режим, его следует выполнять КАЖДУЮ инфузию. Хотя все продукты Ig обеспечивают необходимую замену антител, каждый имеет небольшие различия и, следовательно, НЕ взаимозаменяем. Переход с одного бренда на другой - одна из наиболее частых причин побочных эффектов.Пациентам необходимо знать, какой у них продукт, дозу и конкретный протокол инфузии. IDF ePHR - хорошее место для хранения этой информации (www.idfephr.org).

Пациентам, у которых наблюдаются значительные побочные эффекты от инфузий ВВИГ, может быть полезно перейти на ПСИГ. Поскольку однократно вводимые дозы обычно (не всегда) меньше, а Ig всасывается медленно, с SCIG связано меньше системных побочных эффектов. Побочные эффекты, связанные с SCIG, обычно представляют собой локальные кожные реакции, которые со временем уменьшаются.Изменения индивидуального режима инфузии, включая количество используемых участков, длину используемых подкожных игл, количество лекарства, вводимого в каждое место, и скорость инфузии - все это можно изменить, чтобы снизить частоту возникновения местные реакции на SCIG.

Соответствие требованиям для заместительной терапии Ig и соответствующей дозировки

Перед началом заместительной терапии Ig важно, чтобы ваш поставщик завершил все иммунные исследования, чтобы продемонстрировать, что ваши иммуноглобулины не только низкие, но и что вы не вырабатываете специфические антитела, как правило, после естественных инфекций или иммунизации вакцинами.Исключением из этого правила являются пациенты с чрезвычайно низким уровнем сывороточных иммуноглобулинов, например, сывороточный IgG 200 мг / дл или меньше. Иммунологи обычно используют столбнячный анатоксин и пневмококковые вакцины (Pneumovax) для проверки способности пациента вырабатывать специфические антитела. Перед введением вакцины берут кровь для измерения уровней специфических антител к вакцине. После вакцинации через четыре-шесть недель берут второй образец крови, чтобы определить, насколько хорошо продуцируются специфические антитела к этим вакцинам.Важно, чтобы вы завершили этот второй анализ крови, чтобы определить вашу реакцию на вакцины в течение этих четырех-шести недель. Страховые компании часто просматривают эту информацию, прежде чем одобрить терапию Ig.

Доза Ig варьируется от пациента к пациенту. Частично доза зависит от состояния и веса пациента. Доза для внутривенного введения обычно начинается с 400-600 мг / кг в месяц и от 100-175 мг / кг в неделю при подкожном введении. Однако некоторым пациентам требуются более высокие дозы, особенно тем, у кого хронические заболевания легких.Недавние исследования показали, что оптимальный минимальный уровень (если вводится внутривенным путем) или стабильный уровень IgG в плазме (если вводится подкожным путем) составляет приблизительно 850 мг / дл для обеспечения адекватной профилактики (защиты от инфекции). Ваш лечащий врач будет измерять ваш уровень Ig и контролировать ваш клинический статус (например, как вы себя чувствуете, есть ли у вас инфекции), чтобы убедиться, что вы получаете адекватную дозу заместительной терапии.

Выбор маршрута

Решение о выборе пути введения Ig-терапии (ВВИГ или ПСИГ) должно основываться на обсуждениях между пациентом и врачом.Это решение обычно основывается на ряде факторов, включая клинические характеристики каждого пациента, предпочтения пациента в отношении терапии, подходящее место оказания помощи (дом, больница, инфузионный центр) и иногда даже страховое покрытие. Некоторые пациенты с хроническим синуситом и хроническими заболеваниями легких, такими как бронхит, чувствуют себя лучше, если им дают более высокие дозы Ig.

Некоторым пациентам, которые теряют молекулы IgG из пищеварительного тракта или почек, могут потребоваться более частые и / или более высокие дозы.

Помните, что, хотя наши текущие продукты Ig очень хороши, они не в точности повторяют то, что обычно дает природа. Изготовленный Ig представляет собой почти чистый IgG, поэтому ни IgA, ни IgM не передаются пациенту. Следовательно, специфические защитные функции этих иммуноглобулинов не заменяются. IgA на слизистой оболочке дыхательных путей не заменяется, что может быть одной из причин того, что пациенты с дефицитом антител остаются несколько более восприимчивыми к респираторным инфекциям, даже если они получают достаточно иммуноглобулина для поддержания нормального или почти нормального уровня в крови. IgG.

Профилактическая антибиотикотерапия

Некоторые поставщики медицинских услуг могут назначать профилактические антибиотики пациентам с заболеваниями носовых пазух или легких в анамнезе, чтобы защититься от бактериальных инфекций носовых пазух и легких. Профилактические дозы антибиотиков - это низкие дозы антибиотиков, которые обычно назначают примерно в половине суточной полной дозы. Распространенными профилактическими антибиотиками являются амоксициллин, Бактрим / Септра (триметоприм / сульфаметоксазол) или азитромицин.

Обычно антибиотики, применяемые для лечения активной инфекции, не используются для профилактики.Некоторые медицинские работники меняют профилактические приемы антибиотиков с целью снижения развития резистентности бактерий, хотя нет достоверных доказательств того, что такой подход необходим. Некоторые предпочитают лечить одним лекарством. В зависимости от конкретных обстоятельств отдельного случая и типа антибиотика и микроба, нуждающегося в профилактике, профилактическое лечение антибиотиком может быть временно прекращено во время лечения активной инфекции другим антибиотиком и возобновлено после разрешения инфекции и завершения лечения. новое лечение.Нет достоверных доказательств того, что такой подход необходим. Некоторые предпочитают лечить одним лекарством. Существуют некоторые разногласия относительно использования профилактических антибиотиков, поскольку некоторые врачи считают, что возможность развития устойчивых к лекарствам патогенов представляет собой риск, который перевешивает пользу. Решение нужно обсудить со специалистом.

Пациентам с инфекциями носовых пазух врач может также порекомендовать местные стероиды для носа и / или солевые растворы для носа. Пациентам с инфекциями носовых пазух врач может также порекомендовать местные стероиды для носа и / или солевые растворы для носа.

Краткое изложение иммуноглобулиновой терапии и других методов лечения дефицита антител

Цель Ig-терапии при нарушениях, связанных с антителами, - обеспечить защиту от инфекции. Соблюдение пациентом режима терапии имеет первостепенное значение для достижения этой цели. Любые препятствия на пути к терапии, реальные или потенциальные, должны быть устранены соответствующим образом. Также важно помнить несколько вещей:

  • Не все инфекции можно предотвратить. После начала терапии Ig у вас все еще могут быть инфекции.Однако есть надежда, что частота и тяжесть инфекций будут значительно уменьшены, так что можно будет предотвратить необратимое повреждение органов, такое как бронхоэктазы.
  • «Один размер не подходит всем». Для каждого пациента необходимо разработать индивидуальный режим и при необходимости изменить его для достижения целей лечения и потребностей каждого человека.
  • После постановки диагноза, вероятно, потребуется пожизненная терапия. В некоторых случаях может потребоваться повторная оценка диагноза.Это будет сделано путем прекращения терапии и повторной оценки гуморального иммунитета.

Выдержка из Справочника IDF для пациентов и семей по первичным иммунодефицитным заболеваниям, ПЯТАЯ ИЗДАНИЕ Copyright 2013 Фонд иммунодефицита, США. Эта страница содержит общую медицинскую информацию, которую нельзя безопасно применить к любому отдельному случаю. Медицинские знания и практика могут быстро меняться. Таким образом, эту страницу не следует использовать в качестве замены профессиональной медицинской консультации.

.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Обострение бронхиальной астмы, вызванное вирусной инфекцией

Инфекция, вызываемая респираторными вирусами, включая риновирусы, вирус гриппа и респираторно-синцитиальный вирус, обостряет астму, которая связана с такими процессами, как воспаление дыхательных путей, гиперреактивность дыхательных путей и гиперсекреция слизи. У пациентов с вирусными инфекциями и с обострением астмы, вызванным инфекцией, в секретах дыхательных путей, сыворотке, плазме и моче были обнаружены медиаторы воспаления и вещества, включая интерлейкины (ИЛ), лейкотриены и гистамин.Вирусные инфекции вызывают накопление воспалительных клеток в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Вирусные инфекции также усиливают продукцию медиаторов воспаления и веществ в эпителиальных клетках дыхательных путей, тучных клетках и других воспалительных клетках, таких как IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, RANTES, гистамин и молекула межклеточной адгезии. -1. Вирусные инфекции влияют на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов.Недавние сообщения продемонстрировали усиление вирусной продукции, опосредованное нарушением интерферонового ответа в эпителиальных клетках дыхательных путей больных астмой. Некоторые препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы, снижают высвобождение вирусных и провоспалительных цитокинов из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных вирусами. Здесь я делаю обзор литературы о патогенезе обострения астмы, вызванном вирусной инфекцией, и о модуляции воспаления дыхательных путей, вызванного вирусной инфекцией.

1.Введение

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирус (RV), грипп, вирус и респираторно-синцитиальный (RS) вирус, является основной причиной простуды, и эти инфекции усугубляют бронхиальную астму [1–6]. Сообщалось о нескольких механизмах обострения астмы, вызванного вирусной инфекцией, включая воспаление дыхательных путей [7–10], гиперсекрецию слизи и гиперреактивность бронхов [9, 11]. Вирусы заражают клетки дыхательных путей, такие как эпителиальные клетки и тучные клетки, и эта инфекция вызывает выработку различных провоспалительных цитокинов [12-15] и медиаторов [16-19] (Таблица 1).Инфекция правого желудочка также увеличивает сократимость гладких мышц [20, 21]. Нарушение иммунного ответа может коррелировать с более высокой восприимчивостью к RV-инфекции и репликации вируса у пациентов с астмой, а также с повышенной тяжестью RV-индуцированного обострения бронхиальной астмы [22–24].

(а)

Вирусы Образцы и образцы Номер ссылки Цитокины, медиаторы и субстанции

Назальный секрет и мокрота [13, 25] IL-6, CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
[26, 27] ECP
Плазма или сыворотка [18, 19] Гистамин, IL-6, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [11] NO

Грипп Носовая секреция [25] CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
Плазма или сыворотка [19, 28] Гистамин, IL-6 , CXCL8 (IL-8), RANTES, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [29, 30] CO

ИВП или ОРИ Носовая секреция или сыворотка [31, 32] IL-6, IL-11

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; ИМП: инфекции верхних дыхательных путей; ОРЗ: острая респираторная инфекция.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.
(б)

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и вещества

RV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [12–15, 22, 23, 32–48] IL-1, IL-6, CCL5 (RANTES), CCL11 (Eotaxin), CXCL5 ( ENA-78), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-11, TNF- α , GM-CSF, IFN- β , IFN-𝜆
[14 , 15, 35–37, 49] ICAM-1, LDL-R, FGF, VEGF, муцин
Другие клетки
Эозинофилы, другие лейкоциты и M𝜙 [17, 23, 24, 50–54] Гистамин, IFN- α , IFN- γ , IFN-, IL-4, IL-6, IL-10, TNF- α
Мачта ячейка [53] Гистамин, CXCL8 (IL-8), GM-CSF
Гладкие мышцы и фибробласты [13, 21, 32] IL-1 β , IL-5, IL -6, ICAM-1

Грипп Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [55, 56] IL-1, IL-6, CXCL8 (IL-8)
Другие клетки [16, 17, 57, 58] IL-1 β , IL-6, TNF- α , гистамин, протеаза, IFN- α , IFN- γ

RSV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких и другие клетки [17, 32, 59–61] IL-1, IL-4, IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL -8), IL-11, GM-CSF, TNF- α , гистамин

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; M𝜙: макрофаги.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Было разработано несколько лекарств, включая системные и ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия, которые используются для лечения и профилактики обострений астмы и для лечения стабильной бронхиальной астмы [62]. Недавние сообщения показали, что кортикостероиды снижают высвобождение медиаторов воспаления из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных RV [33–35], и что комбинация кортикостероидов и агонистов H2 имеет аддитивный или синергетический эффект.Напротив, все еще неясно, подавляют ли эти препараты вирусную инфекцию. Наша группа продемонстрировала, что несколько препаратов, включая дексаметазон (кортикостероид), прокатерол (агонист 2), тиотропий (антихолинергический агент), L-карбоцистеин (муколитический агент) и макролиды, снижают высвобождение вирусов и про -воспалительные цитокины из эпителиальных клеток трахеи человека [36–40]. Здесь я рассматриваю патогенез и лечение обострения бронхиальной астмы, вызванного вирусной инфекцией.Кроме того, я делаю обзор результатов об ингибирующем действии лекарств, которые используются для лечения бронхиальной астмы и других воспалительных заболеваний легких, на вирусную инфекцию и воспаление, вызванное инфекцией.

2. Важность вирусной инфекции при обострении астмы
2.1. Связь между вирусной инфекцией и обострением астмы

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа и RS-вирус, часто вызывает хрипы у пациентов с астмой [1–6].Вирусные инфекции верхних дыхательных путей связаны с госпитализацией по поводу астмы [63], и предполагается, что частота инфицирования RV выше у пациентов с астмой по сравнению с контрольными субъектами [3, 64]. Исследования с использованием ПЦР с обратной транскрипцией продемонстрировали важность RV, сообщив, что RV ответственны за 80–85% и 45% приступов астмы у детей 9–11 лет и у взрослых, соответственно [4, 5]. Недавние исследования также продемонстрировали важность RV и RS вируса в обострении астмы у детей [65].Заражение вирусом пандемического гриппа А 2009 г. (A / H 1 N 1 2009) также вызывало тяжелое обострение астмы [66], особенно у детей.

2.2. Репликация риновирусов у пациентов с бронхиальной астмой

Чтобы изучить основные механизмы повышенной восприимчивости к инфекции RV у пациентов с бронхиальной астмой [3, 64], Wark et al. [22] изучали репликацию вируса и врожденные ответы на инфекцию RV в первичных эпителиальных клетках бронхов пациентов с астмой.Они обнаружили, что экспрессия вирусной РНК и высвобождение вирусов в супернатант были увеличены в астматических клетках по сравнению со здоровым контролем. Они предположили, что нарушение экспрессии вирус-индуцированного интерферона (IFN) - β может быть связано с усиленной репликацией вируса в астматических культурах (Таблица 1 (b)). Contoli et al. [23] также продемонстрировали, что недостаточная индукция ИФН-лямбда (ИФН- λ ) ПЖ в высокой степени коррелировала с тяжестью обострения ПЖ-индуцированной астмы, включая оценку простуды и уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду ( ОФВ1), а также с вирусной нагрузкой в ​​астматических эпителиальных клетках первичных бронхов и альвеолярных макрофагах у экспериментально инфицированных добровольцев.Iikura et al. [24] сообщили о снижении продукции IFN- α в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с астмой после инфицирования RV. Таким образом, снижение этих нарушенных врожденных ответов может быть связано с более высокой восприимчивостью к инфекции RV. Усиленная репликация вируса может усилить воспаление дыхательных путей за счет привлечения нейтрофилов и потенциально других воспалительных клеток, вызывая повышенное высвобождение медиатора и обострение бронхиальной астмы.

3. Воздействие вирусной инфекции на людей
3.1. Воспалительные клетки в дыхательных путях во время риновирусной инфекции

RV-инфекция вызывает инфильтрацию нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в слизистой оболочке носа и бронхов [7–10]. Нейтрофилы накапливаются в дыхательных путях в острой стадии простуды [7, 8]. Уровни IL-8 (CXCL8), хемокина и миелопероксидазы в назальных аспиратах повышаются у детей во время обострения астмы, вызванной инфекцией правого желудочка [25] (Таблица 1 (a)). Кроме того, уровни миелопероксидазы в назальном аспирате коррелируют с тяжестью симптомов со стороны верхних дыхательных путей [25].Таким образом, IL-8 и миелопероксидаза, секретируемые в дыхательных путях после инфицирования RV, могут быть связаны с началом обострения астмы.

RV стимулирует лимфоциты, чтобы индуцировать продукцию IFN-β и пролиферацию Т-клеток посредством активации эозинофилов [50] и моноцитов [51]. Экспериментальные исследования инфекций ПЖ выявили накопление лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей [10].

Содержание гистамина в плазме увеличивается после инфицирования ПЖ [18]. Инфекция RV увеличивает реактивность бронхов на гистамин у пациентов с бронхиальной астмой [11], а провокационная концентрация гистамина снижается после инфицирования RV, что вызывает снижение FEV 1 (PC20) на 20%.Увеличение гиперреактивности гистамина было связано с увеличением количества подслизистых лимфоцитов [9]. Кроме того, инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин и антиген амброзии в сочетании с увеличением высвобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови у пациентов с аллергическим ринитом [52]. Повышенная продукция гистамина и реактивность бронхов на гистамин могут быть причиной приступов астмы при инфекции RV.

3.2. Маркеры воспаления в выдыхаемом воздухе во время вирусной инфекции

Для мониторинга воспаления легких у пациентов с бронхиальной астмой и пациентов, инфицированных вирусами, были разработаны неинвазивные методы, которые включают измерение маркеров выдыхаемого воздуха, в том числе оксида азота в выдыхаемом воздухе (NO) [67–71 ], оксид углерода (CO) [72], летучие газы (например,g., этан и пентан) [73, 74], а также эндогенные вещества (например, медиаторы воспаления, цитокины и оксиданты).

NO образуется из гуанидинового азота L-аргинина во время его окисления до L-цитруллина ферментом NO-синтазой (NOS), который имеет конститутивные (cNOS) и индуцибельные (iNOS) изоформы, которые были описаны [75]. Конститутивная NOS, которая экспрессируется в основном в эндотелиальных и нейрональных клетках, высвобождает лишь небольшие количества NO [76]. Напротив, экспрессия iNOS в эпителиальных и некоторых воспалительных клетках может быть индуцирована провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) - α и IL-1 β , продукция которых увеличивается за счет RV и RS вирусная инфекция [14, 15, 61, 77], и индукция iNOS приводит к относительно высоким уровням NO.

У пациентов с бронхиальной астмой экспериментальная прививка в ПЖ увеличивает концентрацию NO [11], а гистамин РС20 снижается после инфицирования ПЖ (Таблица 1 (а)). Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция правого желудочка увеличивает уровни NO в выдыхаемом воздухе у астматиков и что это увеличение связано с ухудшением гиперчувствительности дыхательных путей к гистамину. Напротив, Leung et al. [78] сообщили о низких концентрациях NO, которые, скорее всего, были вызваны одышкой из-за тяжелого бронхоспазма и лечения системными кортикостероидами.Измерение NO в настоящее время широко и клинически используется для мониторинга воспаления легких и определения соответствующего лечения для пациентов с астмой.

CO эндогенно продуцируется преимущественно за счет активности гемоксигеназы, которая расщепляет гем до CO, железа и билирубина в клетках [79]. Концентрации выдыхаемого CO связаны с эозинофильным воспалением дыхательных путей [72], а концентрации CO в выдыхаемом воздухе также указывают на воспаление дыхательных путей у субъектов, которые никогда не курили или бросили курить в течение 3 месяцев или дольше [80].Несколько отчетов продемонстрировали использование анализа выдыхаемого CO для мониторинга воспаления дыхательных путей у пациентов с астмой и у пациентов, инфицированных вирусами [29, 30, 72, 81–83].

На концентрацию СО в выдыхаемом воздухе влияет концентрация СО во вдыхаемом воздухе, и они не могут использоваться в качестве маркера воспаления у курильщиков. Однако у пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП), такими как сезонный вирус гриппа типа А, было обнаружено, что концентрации CO в выдыхаемом воздухе повышаются во время появления у них симптомов ИВДП [29] (таблица 1 (а)).Кроме того, мы измерили концентрацию CO в выдыхаемом воздухе у 20 пациентов, перенесших обострение астмы. Четырнадцать из 20 пациентов были инфицированы вирусом сезонного гриппа типа А [30]. Обострение астмы вызвало снижение пиковой скорости выдоха (PEFR) и увеличение выдыхаемого CO у всех пациентов. Было показано, что концентрации CO обратно коррелировали с PEFR при лечении пациентов с астмой, инфицированных ИВДП, а лечение пероральными глюкокортикоидами обращало изменения обоих параметров [30].Эти данные свидетельствуют о том, что концентрация CO в выдыхаемом воздухе может быть маркером развития обострения и эффективности лечения обострения астмы инфекцией.

4. Медиаторы воспаления при обострении астмы, вызванной вирусной инфекцией

Для изучения механизмов обострения астмы, вызванной вирусной инфекцией, мы изучили взаимосвязь между сужением дыхательных путей и воспалительными и бронхоспастическими факторами в периферической венозной крови и моче 30 пациентов. при обострении астмы, вызванном ИВДП [19].Обострение астмы вызвало снижение PEFR у всех 30 больных астмой (рис. 1). Обострение астмы привело к увеличению сывороточных уровней IL-6, растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 (sICAM) -1 и ECP, а также к повышению концентрации лейкотриена E 4 в моче (LTE 4 ) и гистамина в плазме по сравнению с пациентами с стабильная астма и 30 контрольных субъектов (рисунки 2 и 3, таблица 1 (а)). В начале симптомов ИВДП РВ был выявлен у 13 пациентов, а вирус сезонного гриппа типа А - у 7 пациентов.Кроме того, у 1 пациента были идентифицированы вирус парагриппа, аденовирус и энтеровирус. У пациентов с инфекцией правого желудочка во время обострения уровни сывороточных IL-6, sICAM-1 и ECP, а также концентрации LTE 4 в моче и гистамина в плазме были ниже, чем у пациентов, инфицированных вирусами, отличными от правого желудочка, во время обострений. , включая вирус гриппа и аденовирус [19]. Во время обострения астмы значения PEFR отрицательно коррелировали с уровнями этих факторов.Лечение пероральными глюкокортикоидами обратило вспять снижение PEFR и повышение этих факторов. Эти данные позволяют предположить, что респираторные вирусные инфекции могут вызывать обострение астмы за счет выработки медиаторов, которые вызывают воспаление и бронхоспазм. Было также показано, что инфекция RV увеличивает концентрацию IL-6 в носовых секретах [13], а у детей с острыми респираторными инфекциями сообщалось о повышенных уровнях IL-6 в сыворотке крови [31]. Экспериментальная RV-инфекция увеличивала концентрацию гистамина в плазме после провокации антигеном у пациентов с астмой [18].Аналогичным образом, IL-11 был обнаружен в носовых аспиратах от детей с вирусными ИВДП [32], а уровни IL-11 были самыми высокими у пациентов с клинически определяемым хрипом. Таким образом, провоспалительные цитокины, медиаторы воспаления и вещества в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая IL-6, IL-11, ICAM-1, ECP, LTC 4 , LTD 4 и гистамин, могут вызывать воспаление дыхательных путей. сокращение гладкой мускулатуры у больных астмой с вирусными инфекциями.



Аналогичным образом, накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментальной инфекции ПЖ.Гранулированные белки эозинофилов, включая катионный белок эозинофилов (ECP), также были обнаружены в носовых выделениях детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], и в мокроте пациентов с астмой, экспериментально инфицированных RV типа 16 (RV16) [ 27]. Стимуляция пролиферации эозинофилов и Т-клеток может вызвать воспаление дыхательных путей и последующее сокращение гладких мышц, вызванное инфекцией правого желудочка.

5. Влияние вирусной инфекции на эпителиальные клетки дыхательных путей

Чтобы понять механизмы воспаления дыхательных путей и обострения астмы после вирусной инфекции, были проведены различные исследования по изучению продукции провоспалительных веществ, молекул адгезии и химических веществ. медиаторы в клетках легких.Инфекция RV увеличивает производство различных провоспалительных веществ, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-11, TNF- α , регулируемый активации экспрессируются и секретируются нормальные Т-клетки (RANTES; CCL5 = CC Chemokine Ligand 5) и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF), в первичных культурах эпителиальных клеток или клеточных линий (Таблица 1 (b)).

Subauste et al. [12] продемонстрировали, что инфекция RV индуцировала высвобождение IL-6, IL-8 и GM-CSF из линии клеток бронхиального эпителия человека (BEAS-2B) и что предварительное воздействие клеток BEAS-2B на TNF- α увеличивалось. восприимчивость клеток к инфекции RV.Авторы предположили, что воспалительные цитокины, продуцируемые RV-инфекцией, могут повышать восприимчивость к RV-инфекции. ИЛ-6 индуцирует продукцию антител в В-клетках, а также активацию и дифференцировку Т-клеток [85]. IL-8 является основным хемоаттрактантом нейтрофилов, и он стимулирует эти клетки высвобождать ферменты и продуцировать активные формы кислорода [86]. Точно так же GM-CSF может инициировать нейтрофилы и эозинофилы для усиления активации химических стимулов [87].

RV основного типа, включая RV14 и RV16, и RV минорного типа, включая RV1 и RV2, могут инфицировать культуры эпителиальных клеток трахеи и бронхов человека, клеток подслизистых желез трахеи и клеток альвеолярного эпителия путем связывания с ICAM-1 и рецепторы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), соответственно, и они продуцируют провоспалительные цитокины, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8, IL-11, TNF- α , RANTES, GM-CSF, рецепторы ICAM-1 и LDL [12, 14, 15, 22, 23, 32, 41–43] (рис. 3, таблица 1 (b)).Инфекция RV также индуцирует секрецию муцина в эпителиальных клетках [49]. Активация фактора транскрипции ядерного фактора-каппа (NF- κ ) B связана с продукцией провоспалительных цитокинов и ICAM-1 [13, 88, 89], а также с эндогенной продукцией IL-1 β. также связан с экспрессией ICAM-1 после инфицирования RV [14].

Было показано, что повышающая регуляция ICAM-1, рецептора основной группы риновирусов (RV) [90, 91], увеличивает восприимчивость клеток к основной группе RV [12], что может привести к тому, что соседние клетки станут инфицированы, когда вирусы высвобождаются из первоначально инфицированных клеток.Было показано, что хроническое заражение антигеном увеличивает экспрессию ICAM-1 в эпителии дыхательных путей, что может быть связано с воспалением дыхательных путей при астме [92]. Воспалительные состояния, такие как астма, при которых экспрессия ICAM-1 повышена на поверхности респираторного эпителия, могут вызывать предрасположенность к инфекции RV, потому что ICAM-1 является рецептором для основной группы RV [90, 91].

Было показано, что уровень IL-13 увеличивается в тканях бронхов пациентов с астмой [93]. Клеточный источник ИЛ-13 был идентифицирован во фракции мононуклеарных клеток бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), вызванного аллергеном [93].Кроме того, Lachowicz-Scroggins et al. [94] продемонстрировали, что IL-13 индуцирует слизистую метаплазию и увеличивает восприимчивость эпителиальных клеток дыхательных путей человека к инфекции RV за счет заметного уменьшения ресничек и плоскостности боковой поверхности слизистой оболочки [94].

Подобно RV-инфекции, вирусная инфекция гриппа вызывает опосредованное NF- κ B высвобождение цитокинов, включая IL-1 β , IL-6 и IL-8, из эпителиальных клеток трахеи человека [55, 56 ] (Рис. 3, таблица 1 (б)).Повышение цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES, также наблюдается в сыворотке пациентов, инфицированных вирусом гриппа [28] (таблица 1 (a)). Точно так же вирусная инфекция RS индуцирует высвобождение IL-1 , β , IL-6 и IL-8 из эпителиальных клеток дыхательных путей и альвеолярных клеток человека [32, 59–61] (Таблица 1 (b)).

Вирусная инфекция влияет на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов. Мы продемонстрировали, что перекись водорода увеличивает трансэпителиальный приток маннита в культивируемые слои эпителия трахеи человека и что инфекция правого желудочка дополнительно увеличивает приток маннита в клетки, обработанные IL-1𝛽 [84] (рис. 3).Эти данные предполагают, что инфекция RV может влиять на целостность эпителиальных клеток дыхательных путей, хотя инфекция RV не вызывает повреждения эпителиальных клеток дыхательных путей [95], в отличие от вирусной инфекции гриппа [96].

Хотя точная роль и сила этих эффектов все еще не определены, эти провоспалительные цитокины, монокины и воспалительные вещества, которые продуцируются эпителиальными клетками дыхательных путей, могут способствовать развитию воспаления дыхательных путей, нарушая барьерную функцию и приводя к последующий приступ астмы.

6. Влияние вирусной инфекции на клетки, отличные от эпителиальных клеток дыхательных путей

Механизмы отека слизистой оболочки, вызванного вирусной инфекцией, неясны; однако Wang et al. продемонстрировали, что инфекция вируса гриппа увеличивает проницаемость эндотелия сосудов в легких мыши за счет увеличения уровней IL-1 β , IL-6, TNF- α и трипсина [57] (Таблица 1 (b)).

Также сообщалось, что клетки, отличные от эпителиальных клеток легких, продуцируют провоспалительные вещества и химические медиаторы, такие как гистамин.Заражение респираторными вирусами, в том числе RV, вирусом гриппа типа A и RS вирусом, активирует высвобождение гистамина из базофилов периферической крови [17]. Инфекция вируса гриппа типа А увеличивает высвобождение гистамина из базофилов, которые были стимулированы анти-i

.

Смотрите также