Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является


Тест по терапии (на сертификат) с ответами по теме 'аллергические болезни'

Тест по терапии (на сертификат) с ответами по теме 'аллергические болезни' - Gee Test наверх
1. кардиология2. болезни системы крови3. гастроэнтерология4. ревматология5. нефрология6. эндокринология7. аллергические болезни8. наследственные заболевания9. онкология10. основы радиационной медицины11. болезни обмена веществ и питания12. интенсивная терапия и реанимация13. лихорадочные состояния и инфекционные болезни14. функциональные методы исследования в терапии15. клиническая фармакология16. физические методы лечения терапевтических больных17. кожные и венерические болезни18. подростковая медицина19. мед экспертиза
  • 1. аллергическая реакция немедленного типа
  • 2. аллергическая реакция замедленного типа
  • 3. аллергическая реакция немедленного и замедленного типа
  • 4. аутоиммунный механизм
  • 5. иммунокомплексные реакции
  • 1. альвеолярные макрофаги
  • 2. лимфоциты
  • 3. эозинофилы
  • 4. плазматические клетки
  • 5. гранулоциты

  • 1. если правильны ответы 1, 2 и 3
  • 2. если правильны ответы 1 и 3
  • 3. если правильны ответы 2 и 4
  • 4. если правильный ответ 4
  • 5. если правильны ответы 1, 2, 3 и 4
  • 1. если правильны ответы 1, 2 и 3
  • 2. если правильны ответы 1 и 3
  • 3. если правильны ответы 2 и 4
  • 4. если правильный ответ 4
  • 5. если правильны ответы 1, 2, 3 и 4
  • 1. если правильны ответы 1, 2 и 3
  • 2. если правильны ответы 1 и 3
  • 3. если правильны ответы 2 и 4
  • 4. если правильный ответ 4
  • 5. если правильны ответы 1, 2, 3 и 4
  • 1. эффект элиминации
  • 2. непереносимость препаратов пиразолонового ряда
  • 3. рецидивирующий полипоз носа
  • 4. постепенное развитие приступа
  • 5. для лечения острого приступа бронхиальной астмы
  • 1. ацетилхолин
  • 2. гистамин
  • 3. лейкотриены
  • 4. серотонин
  • 5. брадикинин
  • 1. домашняя пыль
  • 2. споры плесневых грибов
  • 3. продукты жизнедеятельности бактерий, находящихся в воздухе
  • 4. гельминты
  • 5. хламидии
  • 1. связывании свободного гистамина
  • 2. высвобождении гистамина
  • 3. конкурентном действии с гистамином за hi-рецепторы
  • 4. торможении образования гистамина
  • 5. усиленном выведении гистамина
  • 1. если правильны ответы 1, 2 и 3
  • 2. если правильны ответы 1 и 3
  • 3. если правильны ответы 2 и 4
  • 4. если правильный ответ 4
  • 5. если правильны ответы 1, 2, 3 и 4
  • 1. если правильны ответы 1, 2 и 3
  • 2. если правильны ответы 1 и 3
  • 3. если правильны ответы 2 и 4
  • 4. если правильный ответ 4
  • 5. если правильны ответы 1, 2, 3 и 4
  • 1. если правильны ответы 1, 2 и 3
  • 2. если правильны ответы 1 и 3
  • 3. если правильны ответы 2 и 4
  • 4. если правильный ответ 4
  • 5. если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

  • 1. если правильны ответы 1, 2 и 3
  • 2. если правильны ответы 1 и 3
  • 3. если правильны ответы 2 и 4
  • 4. если правильный ответ 4
  • 5. если правильны ответы 1, 2, 3 и 4
  • 1. если правильны ответы 1, 2 и 3
  • 2. если правильны ответы 1 и 3
  • 3. если правильны ответы 2 и 4
  • 4. если правильный ответ 4
  • 5. если правильны ответы 1, 2, 3 и 4
  • 1. Ig G
  • 2. Ig E
  • 3. комплементарная система
  • 4. Ig G, Ig М, Ig E, комплементарная система
  • 5. Ig А
  • 1. если правильны ответы 1, 2 и 3
  • 2. если правильны ответы 1 и 3
  • 3. если правильны ответы 2 и 4
  • 4. если правильный ответ 4
  • 5. если правильны ответы 1, 2, 3 и 4
  • 1. если правильны ответы 1, 2 и 3
  • 2. если правильны ответы 1 и 3
  • 3. если правильны ответы 2 и 4
  • 4. если правильный ответ 4
  • 5. если правильны ответы 1, 2, 3 и 4
  • 1. молоку и молочным продуктам
  • 2. мясу птицы
  • 3. рыбе
  • 4. меду
  • 5. шоколаду
  • 1. обострение в зимнее время года
  • 2. круглогодичное течение процесса
  • 3. обострение при уборке квартиры
  • 4. обострение в весенне-летнее время года
  • 5. обострение в осеннее время года
  • 1. все функциональные легочные нарушения полностью нормализуются
  • 2. сохраняется незначительный скрытый бронхоспазм в течение года
  • 3. сохраняется выраженный бронхоспазм в течение полугода
  • 4. сохраняются нарушения вентиляции по рестриктивному типу
  • 5. по обструктивному типу
  • 1. иглорефлексотерапия
  • 2. назначение антимедиаторных препаратов
  • 3. назначение глюкокортикостероидов
  • 4. специфическая иммунотерапия
  • 5. физиотерапия
  • 1. неиммунных механизмов
  • 2. Ig А
  • 3. сенсибилизированных лимфоцитов
  • 4. Ig E
  • 5. Ig D

  • 1. сенсибилизированные лимфоциты
  • 2. неиммунные механизмы
  • 3. наследственный дефект в системе комплемента
  • 4. Ig E
  • 5. Ig А
  • 1. антигистаминные препараты
  • 2. глюкокортикостероидные препараты
  • 3. гистоглобулин
  • 4. холинолитические препараты
  • 5. бета2-агонисты
1. кардиология2. болезни системы крови3. гастроэнтерология4. ревматология5. нефрология6. эндокринология7. аллергические болезни8. наследственные заболевания9. онкология10. основы радиационной медицины11. болезни обмена веществ и питания12. интенсивная терапия и реанимация13. лихорадочные состояния и инфекционные болезни14. функциональные методы исследования в терапии15. клиническая фармакология16. физические методы лечения терапевтических больных17. кожные и венерические болезни18. подростковая медицина19. мед экспертиза

Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является

001. Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является

а) аллергическая реакция немедленного типа

002. В инфильтрате стенки бронха при бронхиальной астме преобладают

003. Из перечисленных основных патологических процессов

для ранней фазы приступа бронхиальной астмы не характерно

004. Реагиновый механизм атопической бронхиальной астмы

может быть доказан с помощью всех перечисленных методов, кроме

005. Причиной нарушения дыхания при бронхиальной астме

является все перечисленное, кроме

б) усиленной вентиляции легких

006. Показанием к ингаляции интала является

в) профилактика приступа бронхиальной астмы

007. Адреномиметики, стимулирующие 2-адренорецепторы короткого действия,

а) купирования острого приступа удушья

008. Ингаляции глюкокортикостероидов при бронхиальной астме показаны

б) для профилактики приступов удушья

009. К методам специфической диагностики атопической бронхиальной астмы

относятся все перечисленные, кроме

г) определения уровня общего IgE

010. Дитек может быть использован

в) для профилактики приступов бронхиальной астмы

011. Для атопической бронхиальной астмы характерно

012. К медленно действующим биологически активным веществам

при аллергии немедленного типа относится

013. Из бронхов больных инфекционной бронхиальной астмой

часто высеваются все перечисленные возбудители, кроме

014. Из перечисленных аллергенов

наиболее частой причиной атопической бронхиальной астмы является

015. Признаками аллергии немедленного типа

при атопической бронхиальной астме являются все перечисленные, кроме

б) эффективности специфической иммунотерапии

016. Механизм действия антигистаминных препаратов состоит

а) в связывании свободного гистамина

017. Среди перечисленных классов иммуноглобулинов реагинам соответствует

018. Методами диагностики контактной аллергии в клинической практике

019. В понятие пищевой аллергии входит

а) аллергические реакции на пищевые аллергены

020. К облигатным пищевым аллергенам относят все перечисленные, кроме

021. При аллергии к образующим парааминобензойную кислоту

сульфаниламидам нельзя назначать

022. Специфическая диагностика пищевой аллергии

основывается на всем перечисленном, кроме

023. Неспецифическая диагностика пищевой аллергии основывается

б) на эндоскопическом исследовании желудочно-кишечного тракта

024. К наиболее частым клиническим проявлениям немедленной аллергии

на пищевые аллергены относятся все перечисленные, кроме

б) поражения нервной системы

025. Специфическим гипосенсибилизирующим методом

лечения пищевой аллергии является

026. Понятие о сывороточной болезни включает

г) аллергическую реакцию на белок чужеродной сыворотки

027. В механизме развития сывороточной болезни принимает участие

г) IgG, IgM, IgE, комплементарная система

028. Наиболее частыми проявлениями сывороточной болезни

являются все перечисленные, кроме

029. К средствам, подавляющим иммунитет (иммуносупрессорам), относятся все перечисленные, кроме

030. К иммуностимуляторам относятся

031. Действие этимизола состоит

б) в активации адренокортикотропной функции гипофиза

032. Для поллиноза наиболее характерно сочетание с лекарственной аллергией

г) к лекарствам растительного происхождения

033. При поллинозах нередко развивается сопутствующая пищевая аллергия

034. Для пыльцевой бронхиальной астмы характерно

г) обострение в весенне-летнее время года

035. При пыльцевой бронхиальной астме после полной элиминации аллергена

а) все функциональные легочные нарушения полностью нормализуются

036. Наиболее эффективным методом профилактики обострений поллиноза

г) специфическая иммунотерапия

037. В патогенезе острой аллергической крапивницы и отека Квинке

038. В патогенезе хронической аллергической крапивницы и отека Квинке

039. Патогенез псевдоаллергических форм отека Квинке и крапивницы

г) нарушениями в системе комплемента

040. Наследственный ангионевротический отек Квинке

связан со следующими дефектами системы комплемента

в) недостаточностью С1 ингибитора

041. При рецидиве наследственного ангионевротического отека Квинке

в плазме обнаруживаются следующие изменения в системе комплемента

042. При неспецифическом лечении холинергической крапивницы

источник

В медицинской науке термин «атопия» появился в середине прошлого века в связи с очередным этапом развития генетики и ее изучения на молекулярном уровне. Изучая гены как элемент наследственной информации, ученые выяснили, что по наследству передаются некоторые заболевания или предрасположенность к ним.

К таковым относится способность организма синтезировать иммуноглобулин Е при воздействии определенных аллергенов внешней среды. Иммуноглобулин Е является аллергическим антителом, который вызывает атопические заболевания. Патогенез кроется в нарушении ответной реакции иммунной системы на определенный аллерген. Вместо того чтобы бороться с воздействием аллергена, иммунная система человека с наследственной способностью к вырабатыванию антител начинает негативно воздействовать на сам организм.

Аллергическая, или атопическая астма – результат такой аутоиммунной реакции, заложенной в генотипе заболевшего человека. Кроме атопической бронхиальной астмы описанная наследственная аутоиммунная патология вызывает аллергический дерматит и ринит – так называемую атопическую триаду.

Аллергическая, или атопическая астма – результат такой аутоиммунной реакции, заложенной в генотипе заболевшего человека. Кроме атопической бронхиальной астмы описанная наследственная аутоиммунная патология вызывает аллергический дерматит и ринит – так называемую атопическую триаду.

Аллергическая бронхиальная астма может проявляться еще в самом раннем возрасте – у детей 2-3-х лет. Коварство проявления атопической астмы у детей заключается в идентичности симптоматики с клинической картиной обструктивного бронхита. В связи с этим родителям часто болеющих детей необходимо знать механизм возникновения и симптомы заболевания, иметь представление о том, как проходит течение в зависимости от стадии развития. Это поможет вовремя обратиться к врачу – пульмонологу или аллергологу-иммунологу. Особенно внимательно следует следить за здоровьем ребенка, если у кого-то из родителей была диагностирована эта патология.

Чаще всего передача наследственности идет по материнской линии, а заболевание в 70% случаев проявляется в первые 20 лет жизни человека с наследственной патологией при взаимодействии с аллергеном. Если кто-либо из членов семьи страдает атопическими заболеваниями, есть смысл посетить аллерголога, чтобы провести диагностику и профилактическое лечение.

Отделения иммунологии и аллергологии сети клиник НИАРМЕДИК имеют положительный опыт диагностики и лечения патологии, которое опасно серьезными осложнениями:

  • астматический статус – особенно тяжелый приступ с 17-процентной летальностью;
  • гипоксемия – недостаток кислорода в крови;
  • гиперкапния – избыток углекислоты в крови;
  • гиповолемия – снижение количества циркулирующей крови;
  • артериальная гипотония;
  • декомпенсированная форма респираторного ацидоза;
  • асфиксия;
  • аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • остановка кровообращения;
  • эмфизема;
  • пневмоторакс;
  • кома.

Квалификация наших специалистов и оснащение сети самым современным оборудованием позволяет предотвратить эти осложнения и добиться стойкого лечебного эффекта при своевременном обращении за медицинской помощью.

Высокоточное выявление антигенов, вызывающих аллергические реакции, позволяют назначить эффективное лечение, включающее применение медикаментозных препаратов, физиотерапию, гигиенические мероприятия.

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Педиатр, Диспансеризация

Приём по адресу:

г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский)

Приём по адресу:

г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Педиатр, Диспансеризация

Приём по адресу:

г. Москва, Проспект Маршала Жукова, д.38 к.1

Приём по адресу:

г. Москва, ул. Гамалеи, д.18

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский)

Приём по адресу:

г. Москва, ул. 1-ая Владимирская, д.27, к 2.

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Терапевт, Терапевт (ПНД)

Приём по адресу:

г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Маммолог, Онколог

Приём по адресу:

г. Москва, Варшавское шоссе, 32

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Терапевт

Приём по адресу:

г. Москва, ул. Сретенка, д. 9

Приём по адресу:

, г. Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 8

При попадании в организм определенного аллергена начинается усиленная выработка иммуноглобулина Е, что приводит к повышению синтеза гистамина – медиатора аллергических реакций анафилактического (немедленного) типа, ускоряющего развитие аутоиммунного процесса.

Иммунная система, действующая в этой ситуации уже против организма, вызывает сокращение мышц, расположенных вокруг дыхательных путей, преграждая доступ аллергену. Возникает бронхообструктивный синдром со спазмом гладкой мускулатуры, воспалением слизистой бронхов и появлением обильной вязкой слизи. Секрет преграждает поступление воздуха в дыхательный тракт и временно ухудшает вентиляцию легких.

В основе атопической бронхиальной астмы лежит наследственность, но запустить механизм могут различные аллергены, которые принято делить на следующие группы:

  • бытовые – аутоиммунный процесс запускают антигены домашней пыли;
  • грибковые –антигенами являются споры грибов Candida, Aspergillus, Hormodendrum, Cladosporium, Alternaria, Penicilinum;
  • нутритивные – белковые продукты питания (яйца, молоко, орехи), шоколад, красные ягоды и фрукты, ц

механизм развития, типы, симптомы, лечение

Бронхиальная астма – хроническое заболевание респираторной системы. Этиология недуга включает в себя следующее факторы:

  • наследственность;
  • экология;
  • профессия;
  • аллергия;
  • питание и избыточный вес.

Атопическая астма вызвана реакцией организма на аллергены, часто носит сезонный характер.

Методы диагностирования и терапии зависит от происхождения болезни. Обычно процесс диагностики включает анализы крови и исследование мокроты. Для лечения выписывают антигистаминные препараты и бронхолитики.

Что такое атопическая астма

Атопия – это генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям.  Астма – воспаления дыхательных путей, которое носит хронический характер. Следовательно, атопическая форма астмы – это болезнь дыхательных путей, связанная с хронической или сезонной аллергией.

Симптоматика выражается во внезапной нехватке воздуха. Проявляется приступами, первыми признаками могут стать заложенность носа, ринит, кашель, чихание, зуд кожных покровов.

Для постановки точного диагноза необходимо сдать специальные пробы и анализы.

Механизм развития заболевания

Развитие атопической астмы связано с иммунными процессами в организме человека. Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является сенсибилизация, то есть развитие повышенной чувствительности к аллергенам.

Человек становится особенно восприимчив к некоторым веществам. При повторном попадании их в организм возникают аллергические реакции, вследствие которых развивается атопическая астма.

Это происходит из-за выброса в организме медиаторов воспаления – гистамина, цитокинов и лейкотриенов. Повышенная чувствительность бронхов к аллергену приводит к обструкции. При этом происходит их сужение, сокращение гладкомышечных волокон и выделение вязкого секрета. В связи с этим уменьшается вентиляция легких из-за ограниченного прохождения воздушного потока.

Таким образом, патогенез атопической бронхиальной астмы обусловлен:

  1. Проникновением в организм антигена.
  2. Синтезом иммуноглобулинов E и G4 и их закреплением на наружной поверхности клетки.
  3. Выделением медиаторов воспаления (цитокинов, лейкотриенов, хемокинов и др.)
  4. Развитием ранней и поздней астматической реакции.

Для неатопической бронхиальной астмы механизм развития немного другой. Сначала появляются нарушения в работе  механизма защиты слизистой органов дыхания. После этого организм подвергается воздействию инфекции. В ответ он выделяет медиаторы воспаления.

Далее активируются ферменты и происходят изменения в работе нервных рецепторов. Заканчивается процесс нарушениями в работе вегетативной нервной системы.  Таким образом, болезнь связана с функциональными нарушениями, а не действием аллергенов.

Так, бронхиальная астма имеет различные механизмы развития и патогенез. Но проявляет себя одинаково – приступами удушья.

Типы атопической астмы

В зависимости от вида аллергена, атопическую астму делят на несколько типов.

Грибковая

Грибковая – это астма, возбудителями которой являются различные виды грибков. Это могут быть грибы рода Candida, Aspergillums, Hormodendrum, Cladosporium, Alternaria и Penicilinum. В первых двух случаях болезнь обостряется с сентября по март, во вторых трех — с июля по сентябрь, а в последнем — круглогодично.

Количество грибков за счет размножения в дневное время суток увеличивается к вечеру. Именно в это время и ночью наблюдаются обострения. Ослабление болезни возможно в холодный период, но с наступлением тепла резко начинается обострение. Это также связано с увеличением численности колоний микроорганизмов.

Главное место развития грибка в доме – ванная комната. Необходимо обязательно следить за уровнем влажности в ней и сразу бороться с первыми признаками плесени.

Нутритивная

Нутритивная астма является реакцией на различные пищевые продукты. Сопровождается обычно крапивницей, отеком слизистых, сухим кашлем, зудом в горле и ушах.

Чаще всего аллергия, приводящая к пищевой астме, возникает на следующие продукты:

  1. цитрусовые;
  2. мед;
  3. шоколад;
  4. красные овощи;
  5. ягоды.

Обычно приступ развивается в одно мгновение. Человек ощущает сильное затруднение дыхания. Но бывают ситуации, когда проходит более 4 часов до первых симптомов аллергии. Степень тяжести тоже разнится: от заложенности носа до удушья.

Особое внимание стоит уделить консервированной продукции. Дело в том, что консервы содержат большое количество салицилатов — химических веществ, которые в большом количестве могут вызвать аллергическую реакцию и стать причиной анафилактического шока. Салицилаты содержатся и в лекарствах. Они усугубляют пищевую аллергию, осложняя течение болезни лекарственной аллергией.

Пыльцевая

Симптомы поллиноза

Астма пыльцевая – заболевание, вызванное пыльцой растений. Наиболее легкая форма астмы, которая предшествует слезотечение и ринит. Чаще всего бывает сезонной, но возможен и круглогодичный вариант болезни.

Приступы купируются с помощью антигистаминных лекарств быстрее, чем при других типах. Но это не значит, что при лечении болезни нужно ограничиться только этим. Обязательно необходимо посетить врача. Обычно в таких случаях применяются бронхорасширяющие препараты. Они, в свою очередь, действуют на специфические рецепторы дыхательных путей.

Болезнь обостряется с апреля по сентябрь, как раз в период цветения растений. Чувствительность организма повышена к пыльце березы, тополя, ольхи, амброзии и другой растительности. Круглогодично такая реакция может проявляться на орешник или подсолнух. В этом случае не рекомендуется употребление в пищу орехов и растительного масла.

Эпидермальная

Эпидермальная – астма, обостряющаяся при контакте с животными. В данном случае аллергическая реакция проявляется на  их шерсть, частицы эпидермиса и слюну. Приступ начинается с чихания, заложенности носа, кашля и переходит в удушье. Может наблюдаться небольшое повышение температуры тела.

Такой тип болезни встречается реже других, примерно в 5-7 % случаев. Чаще ему подвержены люди, профессия которых связана с животными. Это могут быть животноводы, дрессировщики, работники приютов.

Дома такая аллергия встречается на котов, собак, хомяков, кроликов и попугаев. Примечательно, что птицы занимают второе место в этом списке после кошек. Астмой, спровоцированной птичьим пухом, страдают многие люди.

Причины заболевания и факторы риска

Главный фактор, способствующий развитию болезни, – наследственность. Если у человека в семье есть люди, страдающие атопической астмой, то, скорее всего, ему передастся аллергия на те же аллергены.

Особенно это касается пыльцевой, то есть сезонной, бронхиальной астмы. Аллергическая реакция на пыльцу, как правило, передается в каждом поколении. Но стоит заметить, что чаще по женской линии. В этом заключается главное отличие от эндогенной, то есть неатопической астмы.

Что касается, внешних причин, то такими могут стать экология, плесневый грибок в квартире, наличие аллергена в пище и в быту, прием лекарств без назначения врача. Приступы удушья могут спровоцировать:

  • употребление сладкого, цитрусовых, орехов, молока и других аллергенных продуктов;
  • лекарственные препараты;
  • шерсть домашних любимцев;
  • бытовая пыль;
  • сигаретный дым;
  • воздух, насыщенный газами промышленных производств;
  • перепад температур и высокая влажность.

Поэтому у людей, проживающих в зоне холодного климата с высокой влажностью или в местности, застроенной заводами, риск возникновения атопической формы астмы в два раза выше, чем у других.

Степени тяжести и симптомы атопической астмы

Легкое персистирующие течение – степень, при которой заболевание выражено слабо. Применение постоянной терапии не обязательно.  Приступы удушья происходят около одного-двух раз в неделю. Они кратковременны, проходят самостоятельно, ухудшают качество жизни и требуют обращения к специалистам.

Средняя тяжесть – характерны ежедневные приступы и нарушение сна. Их необходимо купировать бронхолитиками – бронхорасширяющими препаратами, назначенными врачом.

Тяжелая форма заболевания характеризуется ежедневными приступами по несколько раз за день и ночь. Нормальная активная жизнь при такой форме становится невозможной. Течение болезни в таком случае должно быть под строгим контролем медиков.

Типичной особенностью атопической бронхиальной астмы является астматический статус — состояние, при котором происходит длительное удушье вплоть до потеря сознания. В таком случае при отсутствии быстрой и квалифицированной медицинской помощи возможен летальный исход.

Симптомы атопической бронхиальной астмы следующие:

  • свист в груди;
  • ощущение хрипов;
  • чихание;
  • зуд в горле;
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • боль и давящее чувство в груди;
  • удушье;
  • страх, возможна паническая атака.

Болезнь может проявляться в различных сочетаниях перечисленных симптомов.

Атопическая астма у ребенка

Атопической астмой могут болеть  и дети. Это связано с высокой вероятность передачи болезни от родителей.  Часто заболевание у малышей путают с бронхитом.

Но опытные специалисты могут поставить правильный диагноз. Ребенку необходима консультация педиатра  и врача-аллерголога. В начале болезни прослеживаются: затрудненное дыхание, кашель, шумы в грудной клетке.

Обычно атопическую бронхиальную астму диагностируют в возрасте 6-10 лет. Но есть случаи, когда заболеванию подвержены совсем маленькие дети. Тогда болезнь проявляется после года жизни. Если диагноз уже поставлен, то под рукой всегда должны быть препараты, купирующие приступы.

Комната ребенка регулярно должна проветриваться, как минимум несколько раз в день. В экстренных ситуациях, когда приступ не проходит с помощью бронхолитиков за 5 минут, обязательно вызывать скорую помощь.

Диагностика

Диагностикой бронхиальной астмы занимается терапевт. При подозрении на атопическую форму болезни следует незамедлительно записаться к аллергологу и пульмонологу. После этого врач, который занимается выявлением болезни, начинает выяснять, какой именно аллерген мог способствовать появлению атопической бронхиальной астмы.

Для этого он вводит инъекцию аллергена и наблюдает за развитием реакций организма, если симптомы астмы возникают, тогда подтверждается диагноз. Также для диагностирования болезни врачи используют такие виды лабораторных исследований:

  • ингаляции с выявленными антигенами;
  • кожные пробы;
  • определение уровня иммуноглобулина.

Лечение атопической астмы

Терапия при атопической астме зависит от степени ее тяжести. Легкая форма заболевания лечится бронхолитиками короткого действия непосредственно при приступах.

Способ применения может быть пероральным или ингаляционным. В случае тяжелого течения болезни на постоянной основе используются противовоспалительные препараты. Кроме того, проводится гормональное лечение кортикостероидами.

При астматическом статусе назначают оксигенотерапию, в крайних ситуациях применяется искусственная вентиляция легких, сильнодействующие анальгетики и введение в бронхи специального раствора для очистки от слизи.

Чтобы уменьшить в плазме количество иммунных клеток, чувствительных к воспалению, можно применять плазмаферез. Также для понижения уровня антигенов в крови применяют гемосорбцию. При заболевании показаны иммунокоррекция, лечебная физкультура и санитарно-курортное лечение.

Во время приступа экстренная помощь должна быть такой:

  • попытаться убрать все возможные источники аллергической реакции;
  • вызвать скорую помощь;
  • обеспечить больному доступ к свежему воздуху;
  • освободить верхнюю часть туловища от сдавливающей одежды;
  • воспользоваться бронхорасширяющим препаратом, уточнив дозировку заранее.

Пациенту с таким недугом необходимо поддерживать здоровый образ жизни и заниматься спортом. Это поможет увеличить максимальный объем легких. В доме астматика должна постоянно проводиться влажная уборка, устраняющая бытовую пыль и шерсть животных.

В случае пищевой аллергии необходимо выбрать нужную диету и соблюдать ограничения в питании. Пациенту настоятельно рекомендуется отказаться от курения и выбирать экологически чистые места для жизни.

Профилактика обострений атопической астмы

Четких инструкций по профилактике атопической бронхиальной астмы нет. В случае если болезнь никак не проявлялась, специалисты могут дать такие рекомендации: вести здоровый образ жизни, полностью отказаться от курения, регулярно убираться дома, своевременно лечить простудные заболевания и больше проводить времени на свежем воздухе.

Для больных астмой и для людей, находящихся в группе риска, меры профилактики будут гораздо строже:

  • употреблять в пищу только гипоаллергенные продукты;
  • отказаться от парфюмерии, освежителей воздуха и косметики;
  • убрать все цветущие растения;
  • осторожно относиться к резкой перемене климата;
  • избегать чрезмерных физических нагрузок[М54] .

Все это поможет избежать атопической астмы.

Атопическая бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Атопическая бронхиальная астма - это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления - гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки - эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная - бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными - сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином - приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов - спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом - показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения - проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Атопическая бронхиальная астма, симптомы, диагностика, лечение в клиниках Ниармедик

Симптомы

Первые симптомы атопической патологии в раннем возрасте могут проявляться в виде сенной лихорадки с ринитом и конъюнктивитом, кожным диатезом. Поллиноз в 2-3 года является предастмой, а типичные симптомы клинической картины появляются годам к 4-5-ти.

Основной симптом, по которому можно заподозрить атопический характер бронхиальной астмы, – внезапный, быстро развивающийся приступ удушья спастического (спазматического) типа. Обструктивное удушье может развиваться на фоне нормального самочувствия и на фоне поллинозной симптоматики – чихание, заложенность носа и выделения из него, жжение в горле, приступообразный сухой кашель.

Но симптоматика может значительно разниться в зависимости от вида аллергена, который вызвал аутоиммунную реакцию.

Для бытовой формы атопической бронхиальной астмы характерна симптоматика, схожая с инфекционным заболеванием – мокрый кашель, повышенная температура, общая интоксикация. На начальном этапе развития можно заметить исчезновение симптомов при выходе из помещения на свежий воздух и обострение заболевания с началом отопительного сезона.

При грибковой и пыльцевой форме наблюдаются сезонные обострения. Приступу пыльцевой атопической астмы предшествует развитие симптоматики аллергического ринита и конъюнктивит.

Нутритивные антигены могут не вызывать приступ удушья, в таких случаях болезнь проявляется под видом бронхита, риносинусопатии, крапивницы, дерматита. Типичной симптоматике может предшествовать предастматическое состояние: приступ удушья развивается на фоне заложенности носа, сухого кашля, чувства стесненности в груди, отека слизистой.

При пыльцевой форме, приступ может вызвать не только пыльца растений, но и употребление в пищу орехов, злаков, семечек, ягод и фруктов, пыльца которых является для больного антигеном.

Эпидермальная форма часто наблюдается у людей, связанных с уходом за животными или работе с ними профессионально.

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового потока выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Иммунологические механизмы восстановления после стадии обострения у больных атопической бронхиальной астмой.

 @article {Poryadin2002ImmunologicalMO, title = {Иммунологические механизмы восстановления после острой стадии у больных атопической бронхиальной астмой.}, автор = {G. Порядин, Н. Е. Журавлева, Я. Салмаси, А. Казимирский, Л. Ю. Семенова, С. Польнер, Т. А. Червинская}, journal = {Российский иммунологический журнал: RJI: официальный журнал Российского общества иммунологов}, год = {2002}, объем = {7 3}, pages = { 259–64 } } 
Мы провели сравнительное исследование поверхностных антигенов лимфоцитов у пациентов с атопической бронхиальной астмой (АБА) в стадии обострения и во время клинической ремиссии заболевания с использованием широкого спектра моноклональных антител.У пациентов с АБК, независимо от стадии заболевания, мы наблюдали снижение общего количества Т-лимфоцитов из-за уменьшения количества клеток в обеих субпопуляциях - Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов. Во время острой фазы заболевания наблюдается значительное увеличение… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Цитировать

Запустить ленту исследований

.

% PDF-1.2 % 66 0 объект > endobj xref 66 44 0000000016 00000 н. 0000001228 00000 н. 0000001772 00000 н. 0000001995 00000 н. 0000002185 00000 н. 0000002379 00000 п. 0000002573 00000 н. 0000002676 00000 н. 0000017825 00000 п. 0000018144 00000 п. 0000018981 00000 п. 0000019161 00000 п. 0000019380 00000 п. 0000019401 00000 п. 0000020065 00000 н. 0000020086 00000 п. 0000020500 00000 п. 0000020521 00000 п. 0000021192 00000 п. 0000021416 00000 п. 0000022255 00000 п. 0000022476 00000 п. 0000023316 00000 п. 0000023337 00000 п. 0000024158 00000 п. 0000024379 00000 п. 0000025162 00000 п. 0000025183 00000 п. 0000026041 00000 п. 0000026828 00000 п. 0000027055 00000 п. 0000027076 00000 п. 0000027813 00000 н. 0000027834 00000 п. 0000028653 00000 п. 0000028675 00000 п. 0000029462 00000 н. 0000043554 00000 п. 0000060219 00000 п. 0000060298 00000 п. 0000074936 00000 п. 0000090548 00000 н. 0000001301 00000 п. 0000001750 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 67 0 объект > endobj 108 0 объект > ручей Hb``f``e`c`2bd @

.

Frontiers | Патофизиологические механизмы астмы

Введение: приближение к болезни дыхательных путей

Недавняя комиссия Lancet Asthma (1) была основана на предположении, что термин «астма» был не более диагнозом, чем «артрит» или «анемия». Это обобщающий термин, который следует использовать для описания совокупности клинических симптомов, а именно хрипов, одышки, стеснения в груди и кашля, за которым следует вопрос «что это за астма?» Выявление индивидуальной астмы становится все более важным, поскольку все чаще используются новые биологические препараты с различными способами действия.Конечная цель - выявить эндотипы астмы, но в настоящее время мы еще не дошли до этого. Важность эндотипирования иллюстрируется выдающимися достижениями, когда эндотипы и специфические для генного класса субэндотипы муковисцидоза (CF) были впервые выделены из общей массы состояний с хронической инфекцией воздушного потока и воспалением. Результатом стали специфические молекулярные методы лечения (2–4), ни один из которых не подошел бы к постели больного, если бы его тестировали на каждом ребенке с хроническим влажным кашлем.Также важно, но в значительной степени выходить за рамки данной главы, рассматривать заболевание дыхательных путей в контексте внелегочных сопутствующих заболеваний, таких как ожирение, а также факторов окружающей среды и образа жизни, таких как неблагоприятное воздействие окружающей среды и соблюдение режима лечения (5).

Общепринятая точка зрения на астму школьного возраста и у взрослых состоит в том, что основной причиной является воспаление дыхательных путей, которое приводит к гиперчувствительности дыхательных путей и, вторично по отношению к повторяющимся эпизодам воспаления, ремоделированию дыхательных путей. Однако критический обзор свидетельств показывает, что эта точка зрения несостоятельна.На начальном этапе существует только слабая корреляция между эозинофильным воспалением и гиперреактивностью бронхов (6, 7). Моноклональный омализумаб против IgE снижает эозинофилию дыхательных путей, но не влияет на гиперчувствительность бронхов (8), тогда как моноклональный анти-TNF этанерцепт снижает гиперчувствительность, но не влияет на воспаление дыхательных путей (9). Кроме того, нет никакой взаимосвязи между степенью ремоделирования дыхательных путей, в частности толщиной ретикулярной базальной мембраны, и степенью или продолжительностью любого воспалительного параметра (10).Действительно, есть доказательства того, что ремоделирование может быть защитным при некоторых обстоятельствах, более подробно обсуждаемых ниже. Таким образом, взаимосвязь между тремя классическими компонентами астмы более сложна, чем считалось ранее, и это очень важно с точки зрения патофизиологии.

Первый принцип: деконструкция заболевания дыхательных путей

Неблагоприятные стимулы могут воздействовать на любую биологическую трубку относительно ограниченным и стереотипным образом. Это:

• Сужение, чтобы вызвать непроходимость

• Сужение, вызывающее переменную непроходимость, которая со временем изменяется самопроизвольно, и при лечении

• Воспаление с преобладанием различных типов клеток; воспаление может быть вредным или полезным

• Пробирка может быть инфицирована комбинациями бактериальных, вирусных и грибковых патогенов

• Может быть повышенная «подергиваемость» трубки - это отличается от переменной обструкции.Повышенное рефлекторное выталкивающее усилие (кашель) может не сопровождаться преходящей обструкцией воздушного потока

• Содержимое трубки может быть ненормальным: в том числе слишком влажное, слишком много твердых или слишком сухое.

Кроме того, существуют области риска, которые также необходимо учитывать при любом обсуждении патофизиологии:

• Риск острых приступов астмы, которые могут привести к летальному исходу

• Риск нарушения траектории роста легких, который иногда, но не обязательно, может быть связан с приступами астмы

• (у детей дошкольного возраста) риск перехода от эпизодических хрипов к эозинофильной атопической астме школьного возраста

• Четвертый риск, о котором мало что известно и не будет здесь обсуждаться, - это риск неуплаты

Очевидно, что не все из них имеют отношение ко всем заболеваниям дыхательных путей у детей: отличительной чертой МВ являются эффекты слишком сухости дыхательных путей [«гипотеза низкого объема» (11)] и инфекции и нейтрофильного воспаления, тогда как по крайней мере некоторые из астмы преобладают эозинофильным воспалением дыхательных путей.Также ясно то, что нам нужны современные омики или генетические инструменты, чтобы попытаться выделить эти компоненты, а их, к сожалению, не хватает. Действительно, в настоящее время мы даже не пытаемся рутинно идентифицировать излечимые признаки заболевания дыхательных путей, вместо этого бессистемно ставим диагноз и приступаем к терапевтическим испытаниям, не делая простых измерений, чтобы объективно определить фенотип заболевания дыхательных путей. Три важных поддающихся лечению черты, которые мы будем рассматривать по очереди, это:

• Есть ли у ребенка излечимая черта эозинофильного воспаления дыхательных путей, которая, вероятно, поддается лечению на ингаляционные кортикостероиды (ИКС)?

• Есть ли у ребенка излечимая черта (обычно короткого действия, чувствительная к β-2 агонистам) обратимая обструкция воздушного потока? И, наоборот, есть ли у ребенка неизлечимая черта, то есть лечение, которое необходимо прекратить, постоянной обструкции дыхательных путей?

• Есть ли у ребенка излечимая бактериальная инфекция, которая является причиной болезни, и можно ли лечить его антибиотиками?

В этой главе утверждается, что отдельные вопросы «болеет ли мой ребенок астмой?» и (например) «имеют ли выжившие после преждевременных родов более высокий риск астмы?» бессмысленны в изоляции.Правильный вопрос: «Есть ли у этого ребенка заболевание дыхательных путей, или симптомы действительно вызваны нарушением кондиционирования или какой-либо другой причиной (12)?» и, если у ребенка заболевание дыхательных путей, «какова природа этого конкретного заболевания дыхательных путей?»

Текущая передовая практика: фенотипирование дыхательных путей

Фенотип определяется как набор наблюдаемых характеристик человека, возникающих в результате взаимодействия его генотипа с окружающей средой. Важно проводить различие между фенотипированием, имеющим клиническую ценность (изменение лечения, прогностическое значение), и фенотипированием, определяющим механистические пути.Однако, если фенотипирование не помогает ни в одной из областей, его нельзя назвать полезным. Эндотип определяется как подтип состояния, которое определяется отдельным функциональным или патобиологическим механизмом. В общем, фенотипирование ведет к довольно неспецифическому лечению, тогда как эндотипирование открывает захватывающие перспективы лечения, специфичного для каждого пути, как я покажу.

Воспаление дыхательных путей и потенциально излечимый признак эозинофилии дыхательных путей

Дыхательные пути Эозинофилия

ICS являются одними из самых эффективных средств терапии для подавляющего большинства детей с эозинофильной астмой.Лечение низкими дозами, если его проводить эффективно и регулярно, приведет к полному контролю астмы у большинства детей (13), хотя и есть фенотипы, устойчивые к стероидам. Наиболее прямые доказательства эозинофилии дыхательных путей, конечно, получены при фиброоптической бронхоскопии (FOB) с бронхоальвеолярным лаважем (BAL) и эндобронхиальной биопсии. Конечно, для большинства детей это неэтично или практично, и необходимо использовать неинвазивные методы. Изначально индуцированная мокрота была самой популярной техникой, и, хотя это требует много времени, она вполне применима в качестве диагностического теста на инфекцию даже в районах с ограниченными ресурсами (14).Хотя у детей старшего возраста мокрота и эозинофилия БАЛ тесно взаимосвязаны (15), у дошкольников это не так (16). Кроме того, частота неудач составляет до 20% (17), а индуцированная мокрота не отражает воспаление слизистой оболочки.

Из других неинвазивных методов наиболее популярным стал подсчет эозинофилов периферической крови. Он отражает эозинофилию БАЛ (15, 18) и, что еще более важно, является отличным биомаркером, предсказывающим ответ на стратегии моноклональных антител против Th3 (19–21).Количество эозинофилов в периферической крови можно измерить на образце укола из пальца с помощью медицинского оборудования (22). Примечательно, что в первой попытке персонализированной медицины у детей дошкольного возраста сочетание количества эозинофилов в периферической крови> 300 / μλ и сенсибилизации к аэроаллергенам было самым сильным предиктором ответа на ICS (23). Оксид азота в выдыхаемом воздухе (FeNO) также использовался в качестве заменителя эозинофилии дыхательных путей. Полезность этого метода для уменьшения приступов астмы была продемонстрирована (24), но, хотя существует взаимосвязь с количеством эозинофилов, индуцированных в мокроте, она варьируется у разных людей и непостоянна у одного и того же человека с течением времени (25).Очевидно, что FeNO и индуцированная мокрота дополняют друг друга и полезны, но неясно, как именно их следует использовать в комбинации.

Однако присутствие эозинофилов в дыхательных путях должно вызывать критические размышления. Во-первых, эозинофилия дыхательных путей, хотя и часто связана с воспалением 2-го типа, не является синонимом этого эндотипа, и это необходимо учитывать при рассмотрении вопроса о моноклональной терапии против Th3. В нашей когорте тяжелых, резистентных к терапии астматиков у лиц с устойчивой к стероидам эозинофилией дыхательных путей было очень мало доказательств продолжающейся секреции сигнатурных цитокинов Th3 интерлейкина (ИЛ) -4, ИЛ-5 и ИЛ-13 в любом из индуцированных супернатантов мокроты, БАЛ. или иммуногистохимия эндобронхиальной биопсии (26).Кроме того, группа U-BIOPRED, использующая транскриптомику мокроты у взрослых астматиков, задокументировала группу, в которую входили пациенты с умеренной эозинофилией мокроты, у которых вместо ожидаемого отпечатка руки Th3 были обнаружены гены метаболических путей, убиквитинирования и митохондриальной функции, а также в другом исследовании - путь, модулированный IL-6 (см. ниже).

Кроме того, если в дыхательных путях присутствуют эозинофилы, следует тщательно рассмотреть их роль или другую роль в возникновении заболевания.По крайней мере, у взрослых эозинофильный бронхит является причиной хронического кашля, но без признаков обратимой обструкции воздушного потока; лечение проводится ИКС, но не агонистами β-2 (27). В сложном исследовании биопсии дыхательных путей сравнивали у пациентов с активной астмой, здоровых людей из контрольной группы и пациентов, которые по каким-либо критериям переросли свою ранее диагностированную астму (28). Гистология стенки дыхательных путей с точки зрения эозинофилии и толщины ретикулярной базальной мембраны была одинаковой, независимо от того, болел ли пациент активной астмой или «перерос» болезнь.Это приводит к сложному вопросу о том, какой «Х-фактор» необходим для преобразования эозинофилии дыхательных путей в заболевание дыхательных путей? На данный момент это полностью неизвестно.

Сказав все это, ясно, что если нет эозинофилии дыхательных путей, кажется, нет смысла назначать антиэозинофильную стратегию, такую ​​как ICS. Хотя верно, что кортикостероиды обладают многочисленными геномными и негеномными эффектами (29), которые гипотетически могут быть полезными при заболеваниях дыхательных путей, это никогда не было доказано, и могут быть потенциально неблагоприятные эффекты, по крайней мере, при некоторых заболеваниях дыхательных путей, например, уменьшение количества нейтрофилов. апоптоз и продление жизни этой клетки в дыхательных путях (30).Разумеется, в двадцать первом веке мы не должны назначать антиэозинофильные препараты, если эозинофилия дыхательных путей не подлежит лечению, равно как и антигипертензивные средства следует назначать людям с нормальным кровяным давлением?

Нейтрофильная астма?

Это еще одна область, которая иллюстрирует опасность экстраполяции исследований взрослых на детей. Астма, характеризующаяся нейтрофилией слизистых оболочек и мокроты, хорошо описана у взрослых (31), которые также имеют тенденцию к тяжелой астме с меньшими признаками атопии.Неудивительно, что нейтрофильная астма не отвечает на стероиды. Напротив, в нашей когорте детей с тяжелой астмой множественная атопическая сенсибилизация была обычным явлением, но не было никаких доказательств нейтрофилии слизистой оболочки, мокроты или БАЛ (26). Однако в подгруппе пациентов нейтрофилы были обнаружены в эпителии (32), и, в отличие от того, что можно было ожидать от данных взрослых, у этих пациентов был лучший контроль симптомов (контрольный тест на астму, ACT) и лучший объем принудительного выдоха в первую секунду ( FEV 1 ) при назначении более низкой дозы ИКС.Хотя всегда опасно переходить от поперечных ассоциаций к гипотезам, тем не менее, кажется, что независимо от роли нейтрофилов при астме у взрослых нейтрофилы при астме у детей имеют положительный эффект. Это поднимает интригующую возможность того, что бактериальная инфекция может играть роль в некоторых детских астмах. Опять же в высшей степени спекулятивно, возможно ли, что чрезмерно высокие дозы ICS могут на самом деле усугубить «бактериальную астму» (если она существует!), Вызывая местную иммуносупрессию слизистых оболочек (33), что приводит к положительной обратной связи об ухудшении симптомов, ведущей к более высоким дозам ICS. к ухудшению симптомов? Для изучения этого необходимы дополнительные данные.Однако практическое клиническое сообщение состоит в том, что обнаружение нейтрофилии ЖБАЛ или слизистой оболочки должно побудить к поиску другого диагноза.

Фиксированное и переменное препятствие для воздушного потока

Переменное препятствие для воздушного потока

Свистящий звук - часто ищущий и часто неверно интерпретируемый звук. Даже когда врач слышит полифонический музыкальный шум преимущественно выдоха, все это свидетельствует о сужении просвета дыхательных путей. Это не синоним сокращения гладких мышц дыхательных путей.Причины включают внутрипросветные выделения из дыхательных путей; маляция дыхательных путей, которая может быть локальной или генерализованной; и внепросветное сжатие, например массой лимфатических узлов. Большинство астм, как определено выше, имеют признак обструктивной физиологии, которая улучшается при однократном введении агониста β-2 короткого действия, или нормальной физиологии, но с повышенной реакцией на раздражители, такие как холодный воздух или аллерген.

Что касается переменного препятствия для воздушного потока, мы, как профессионалы, допустили ошибку, не задокументировав это объективно.Даже дети дошкольного возраста могут выполнять спирометрию, и были опубликованы критерии адекватных кривых (34) и определения чувствительности к бронходилататорам (35) для этой возрастной группы. Могут быть информативными простые полевые тесты, такие как острая реакция на агонист β-2 короткого действия, короткий период домашнего пикового кровотока или более активный электронный спирометрический мониторинг, а также физическая нагрузка. Хотя не существует однозначного диагностического теста на астму, и все вышеперечисленное имеет высокую специфичность, но низкую чувствительность к астме (36), чем больше тестов не продемонстрировали вариабельную обструкцию воздушного потока, тем менее вероятен излечимый признак реактивного воздушного потока, реагирующего на бронходилататоры. наличие препятствия.

AHR плохо коррелирует с воспалением (см. Выше), но, конечно, существует взаимосвязь, которая лучше всего описывается двухкомпонентной моделью, «воспалительной» и «анатомической». В трех крупных лонгитюдных исследованиях (37–39) была измерена AHR в очень раннем возрасте, до любого значительного воздействия инфекции или аллергена и, конечно, до появления каких-либо доказательств воспаления или ремоделирования дыхательных путей (40). Каждый показал сильную связь между ранней AHR и неблагоприятными долгосрочными респираторными исходами.Вероятная патологическая основа - увеличенная длина дыхательных путей и уменьшенный радиус, что приводит к базовому увеличению сопротивления дыхательных путей (41), которое при дальнейшем сужении за счет сужающего стимула приводит к преувеличенному сокращению воздушного потока. В более старшем возрасте есть доказательства того, что воспаление дыхательных путей вызывает компонент AHR, и что противовоспалительная терапия может улучшить AHR (42).

С точки зрения практической ценности измерения AHR в клинике, популяционные исследования показали, что, хотя в групповых данных AHR относится к тяжести астмы, можно показать, что у многих нормальных людей есть AHR, но нет симптомов (43).Таким образом, «аномальная» AHR сама по себе не ведет к болезни; по аналогии с историей об эозинофилах дыхательных путей, какой «Х-фактор» превращает бессимптомную AHR в заболевание дыхательных путей? Опять же, это совершенно неизвестно. Однако несомненно то, что невозможность продемонстрировать AHR у пациента с симптомами астмы должна привести к пересмотру диагноза; конечно, если у ребенка есть подозрение на эозинофильное воспаление дыхательных путей, но невозможно продемонстрировать AHR, то симптомы у ребенка не связаны с эозинофильной астмой.

Неподвижная преграда для воздушного потока

Важность этой неизлечимой черты заключается в том, что ИКС и другие методы лечения не должны расширяться, когда нет надежды на пользу. Общепринятого педиатрического определения фиксированной обструкции дыхательных путей не существует. В целом, его следует определять как аномальный ОФВ 1 (более чем на 1,96 Z-баллов ниже нормы) после испытания системных кортикостероидов и однократного введения агониста β-2 короткого действия, но не дозировки, продолжительности или пути введения. введения системных стероидов или дозы агониста β-2 короткого действия не согласованы.Мы используем однократную внутримышечную инъекцию триамцинолона (40 мг для ребенка с массой тела <40 кг, 80 мг для остальных) для обеспечения приверженности и 1 мг сальбутамола через спейсер (44). Мы обнаружили очень мало доказательств пользы от добавления дополнительных доз триамцинолона (45). Следует отметить, что измерение чувствительности к стероидам у детей, страдающих астмой, включает больше, чем просто измерение спирометрии; мы используем многодоменный подход (46, 47).

Один компонент обструкции дыхательных путей определяется антенатально.Воздействие никотина на мать (активное и пассивное курение, вейпинг) было показано на животных моделях и на людях, что приводило к структурным изменениям с считыванием обструкции воздушного потока вскоре после рождения, до первой вирусной инфекции (41, 48–52). Другие неблагоприятные факторы включают подверженность матери загрязнению окружающей среды (53), материнскую гипертензию (54) и любой фактор, ведущий к низкому весу при рождении или недоношенности, либо к тому и другому (55, 56). Второй компонент - структурные изменения стенки дыхательных путей при установленной астме, включая увеличение гладких мышц дыхательных путей, утолщение ретикулярной базальной мембраны, увеличение количества бокаловидных клеток и усиление кровоснабжения дыхательных путей.Обычно считается, что они возникают в результате циклов воспаления дыхательных путей и способствуют обструкции дыхательных путей (см. Выше). Однако, по крайней мере, в педиатрии, большинство исследований, связывающих воспаление и ремоделирование, являются поперечными и наблюдательными, и демонстрация связи - это долгий шаг от доказательства причинной связи. В настоящее время невозможно синтезировать последовательный отчет о патофизиологии ремоделирования, и можно представить только несколько утверждений, которые требуют интеграции и объяснения.

1. По крайней мере, некоторые аспекты ремоделирования, например увеличенное утолщение ретикулярной базальной мембраны, плато в детстве и непрогрессирующие во взрослой жизни (10).

2. Ни одно педиатрическое исследование не показало эозинофильного воспаления дыхательных путей без признаков ремоделирования. Ремоделирование было описано при отсутствии текущей эозинофилии дыхательных путей, но этим детям обычно назначались высокие дозы ИКС, и эти данные в равной степени согласуются с гипотезой о том, что ИКС успешно лечил эозинофилию дыхательных путей в качестве альтернативы, что ремоделирование предшествует эозинофилии дыхательных путей (57 ).

3. Хотя ремоделирование дыхательных путей может быть частично ослаблено длительным применением высоких доз ИКС (58, 59), эти изменения гораздо более устойчивы к стероидам, чем эозинофилия дыхательных путей.

4. Утолщение ретикулярного основания обратно пропорционально AHR (60) и, таким образом, может быть защитной реакцией дыхательных путей, защищая от жизнедеятельности

.

Астма - Физиопедия

Поиск