Калина при астме бронхиальной


Лечение бронхиальной астмы народными средствами у взрослых и детей

Содержание статьи:

Народные средства от бронхиальной астмы пользуются большой популярностью, однако оправдан ли такой подход?

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательной системы, которое проявляется периодически возникающими приступами затрудненного шумного дыхания, сухого кашля. Современная медицина располагает целым рядом лекарственных препаратов, которые позволяют хорошо контролировать течение болезни и обеспечивают достижение стойкой ремиссии. Но многие люди считают, что значительно более безопасно лечиться «травками», а не «химией». Попробуем разобраться, правы ли они.

Так ли верно утверждение, что народные средства, в отличие от аптечной «химии», полностью безопасны?

Фитотерапия: польза или вред?

Лечение бронхиальной астмы народными средствами в домашних условиях вполне допустимо, но только при соблюдении следующих условий:

  • народные методы должны дополнять лекарственное лечение, а не заменять его;
  • перед началом лечения необходимо проконсультироваться с врачом и получить его согласие.

Пациентам следует понимать, что фитотерапия и иные народные методы не являются панацеей и не лишены недостатков. Специалисты, наоборот, подчеркивают, что фитопрепараты при бронхиальной астме потенциально опасны. Дело в том, что любое лекарственное растение содержит в себе множество биологически активных веществ, и неизвестно, какое влияние каждое из них может оказать на организм человека, так как такие исследования не проводились.

Народные средства от астмы никогда не заменят традиционного лечения этого серьезного заболевания. Они могут применяться в составе комплексной терапии и только после консультации с лечащим врачом.

Состав фармакологических препаратов точно известен и постоянен, а состав растений нестабилен. Он во многом определяется условиями внешней среды (наличие загрязнений, климат, химический состав воды и почвы). Фактически в состав растений могут входить различные неизвестные, а порой и токсичные примеси.

Не является гарантией безопасности фитопрепаратов и длительная история их применения. Например, трава аристолохия (кирказон) широко употреблялась в Китае в качестве лекарства от бронхиальной астмы, туберкулеза и гипертонии. Несколько лет назад БАДы с аристолохией активно продавались и в странах Западной Европы. Но проведенные научные исследования показали, что эта, безобидная на первый взгляд, травка таит в себе огромную опасность для здоровья человека. Длительное ее употребление приводит к необратимому поражению ткани почек и способствует развитию злокачественных опухолей верхней трети мочевыводящих путей.

Концентрация активных веществ в лекарственных растениях незначительна, гораздо ниже, чем в фармацевтических препаратах, поэтому ожидать от них быстрого и стойкого эффекта не следует.

В тоже время полностью отказываться от использования народных методов при бронхиальной астме не стоит. Многие из них достаточно эффективны и их применение имеет научное обоснование, однако применять их можно только по совету врача и в составе комплексной терапии заболевания. Недопустимо народными средствами полностью замещать медикаментозную терапию, так как это грозит развитием серьезных осложнений.

Народные способы лечения бронхиальной астмы

В данной статье мы не будем рассматривать такие экзотические народные средства, как, например, прием внутрь нашатырного спирта или перекиси водорода. Они не только абсолютно неэффективны, но и могут стать причиной отравления, ожога слизистых оболочек и, в конечном итоге, ухудшения состояния пациента.

Любое лекарственное растение содержит в себе множество биологически активных веществ, и неизвестно, какое влияние каждое из них может оказать на организм человека, так как такие исследования не проводились.

Поговорим о фитотерапии бронхиальной астмы и использовании продуктов пчеловодства.

Лечение бронхиальной астмы травами

Фитотерапия бронхиальной астмы должна быть направлена на устранение основных факторов, обеспечивающих механизм развития обструкции бронхов. С этой целью используют лекарственные растения, обладающие выраженным противовоспалительным, спазмолитическим и противоаллергическим действием. Они могут применяться как по отдельности, так и в виде сборов.

Сосновые шишки

Настой из сосновых шишек дает хороший эффект не только при бронхиальной астме, но и при воспалительных заболеваниях дыхательных путей (фарингиты, бронхиты). Для приготовления настоя необходимо взять 2 зеленые сосновые шишки и тщательно промыть их под проточной водой. Шишки помещают в термос, добавляют к ним небольшой кусочек (не более 2 см в диаметре) сосновой смолы и заливают полулитром кипящего молока. Настаивают 4 часа. Затем процеживают и принимают по одному стакану два раза в день. Курс лечения 4–8 недель. При необходимости его можно повторить после небольшого перерыва.

Настой из сосновых шишек может быть эффективным средством при воспалении дыхательных путей

Лечебный бальзам из алоэ

Рецепт бальзама:

  • листья алоэ – 250 гр.;
  • мед – 350 гр.;
  • вино (качественный кагор) – 0,5 л.

Перед срезанием листьев алоэ не поливают в течении10-15 дней. Собранные листья протирают от пыли слегка влажной салфеткой. Затем их ломают на небольшие кусочки и помещают в литровую банку, заливают вином и медом. Перемешать до полного растворения меда и настаивать в холодильнике 15 дней. После этого смесь процедить через несколько слоев марли, выжимая листья.

В первые два дня необходимо принимать по столовой ложке 3 раза в день. Затем дозу уменьшают до чайной ложки 3 раза в день.

Данное средство предназначено только для взрослых людей. Поскольку в состав лечебного бальзама входит алкоголь его применение у детей категорически запрещено!

Фитотерапия бронхиальной астмы должна быть направлена на устранение основных факторов, обеспечивающих механизм развития обструкции бронхов.

Чесночное масло

Лечить бронхиальную астму, бронхит, ОРВИ можно при помощи чеснока, который обладает выраженным бактерицидным действием. Для приготовления чесночного масла необходимо взять 100 г размягченного сливочного масла и добавить к нему 5 мелко измельченных зубчиков чеснока, немного посолить по вкусу. Полученную смесь хранить в холодильнике и употреблять, как и обычное сливочное масло (использовать для приготовления бутербродов, добавлять в картофельное пюре). Чесночное масло отличается приятным вкусом и ароматом, его с удовольствием едят не только взрослые, но и дети.

Читайте также:

Лечение сосновыми шишками: 4 народных рецепта

8 продуктов пчеловодства, используемых в медицине

6 способов избавиться от аллергического ринита в домашних условиях

Имбирь от бронхиальной астмы

Давно известно, что имбирь оказывает иммуномодулирующее и бактерицидное действие. Поэтому его применение оказывает благотворное влияние на течение заболеваний органов дыхания, снижает риск возникновения осложнений. Недавно в ходе научного исследования, проводимого сотрудниками университета Колумбии, было установлено, что имбирь обладает еще и бронхолитическими свойствами, то есть способен расслаблять гладкую мускулатуру бронхов. При бронхиальной астме применение имбиря совместно с традиционными лекарственными средствами, позволяет в короткие сроки прервать приступ удушья.

Небольшой кусочек корня имбиря очистить и промыть под проточной водой, натереть на самой мелкой терке и отжать сок. Затем смешать по одной чайной ложке имбирного и лимонного сока, добавить к этой смеси половину чайной ложки меда или сахара. Залить половиной стакана кипятка и остудить. Лекарство принимают во время приступа удушья по чайной ложке каждые 30 минут до исчезновения таких симптомов бронхиальной астмы, как одышка и сухой кашель.

Состав фармакологических препаратов точно известен и постоянен, а состав растений нестабилен. Он во многом определяется условиями внешней среды (наличие загрязнений, климат, химический состав воды и почвы).

Калина от бронхиальной астмы

Довольно эффективным средством от бронхиальной астмы является отвар калины. Для его приготовления необходимо размять в пюре одну столовую ложку спелых ягод и залить стаканом теплой кипяченой воды. Дать настояться 10-15 минут, затем довести до кипения и варить под закрытой крышкой на медленном огне 20 минут. Остудить, процедить. Долить кипяченой водой до первоначального объема и добавить чайную ложку меда. Полученный отвар следует пить небольшими глотками в течение дня.

Для приготовления отвара калины берут спелые ягоды

Эфирные масла

Народная медицина рекомендует для лечения бронхиальной астмы и использование ряда эфирных масел:

  • масло мяты перечной – задерживает выделение клетками гистамина, улучшает носовое дыхание;
  • масло лаванды – оказывает противовоспалительное и седативное действие;
  • масло эвкалипта – обладает антисептическим действием;
  • масло чайного дерева – обладает противовоспалительным и противоаллергическим действием.

Любое из этих масел используют для проведения паровых ингаляций. Для этого необходимо нагреть ½ л воды до температуры 55-60 °С и добавить к ней 2-3 капли эфирного масла. Дышать, наклонившись над кастрюлей и накрывшись полотенцем 10-12 минут. Подобные паровые ингаляции можно повторять в течение суток 2-3 раза. Делать их следует не ранее чем через 1,5-2 часа после еды. У детей такой метод лечения не применяется.

Следует понимать, что обоснование эффективности эфирных масел носит чисто теоретический характер и не подтверждено результатами клинических исследований.

Современная медицина располагает целым рядом лекарственных препаратов, которые позволяют хорошо контролировать течение болезни и обеспечивают достижение стойкой ремиссии.

Лечение бронхиальной астмы продуктами пчеловодства

Народная медицина широко рекомендует использовать в лечении бронхиальной астмы продукты пчеловодства (мед, маточное молочко, цветочная пыльца, прополис). Однако необходимо помнить, что все эти продукты являются сильными аллергенами и у некоторых пациентов могут спровоцировать приступ удушья. Поэтому, прежде чем приступить к лечению медом или прополисом, следует обязательно проконсультироваться с врачом. Важно учитывать и то, что в сутки внутрь можно употреблять не более 50 г меда. При тяжелом течении бронхиальной астмы апитерапия противопоказана.

Продукты пчеловодства при бронхиальной астме употребляют с осторожностью, так как они являются аллергенами

Наиболее популярными медовыми средствами, употребляемыми при бронхиальной астме, являются:

  1. Медовый бальзам. Смешать в равных пропорциях по объему мед, сок лимона, сок алоэ, сок клюквы, сок репчатого лука, сок черной редьки, 96° этиловый спирт и сахар. Емкость со смесью хранят в холодильнике, периодически взбалтывая до полного растворения сахара. Принимают 3 раза в день за полчаса до еды по 2 столовые ложки. Детям данное средство противопоказано. Курс лечения 1 месяц.
  2. Спиртовая настойка прополиса. Для ее приготовления следует взять 80 г прополиса и поместить его в холодильник на 2-3 часа. Затем натереть на терке и залить холодной водой. Через 5 минут воду сливают, а полученный осадок просушивают. Подготовленный таким образом прополис помещают в бутылку из темного стекла и заливают 300 мл 70° этилового спирта. Плотно закупоривают и настаивают при комнатной температуре 15 дней, периодически интенсивно встряхивая. Готовую настойку процеживают через несколько слоев марли и хранят в темном месте. Взрослые принимают по 20 капель настойки 3 раза в день, предварительно растворив ее в небольшом количестве теплой кипяченой воды или молока.
  3. Смесь меда с маточным молочком. Смешать мед с маточным молочком в соотношении 100:2. Взрослым рекомендуется принимать по 1 чайной ложке 2 раза в день за полчаса до еды. Смесь следует держать в полости рта до полного растворения. У детей дозировка определяется возрастом и должна подбираться врачом.
Обоснование эффективности эфирных масел носит чисто теоретический характер и не подтверждено результатами клинических исследований.

В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что народные средства от астмы никогда не заменят традиционного лечения этого серьезного заболевания. Они могут применяться в составе комплексной терапии и только после консультации с лечащим врачом.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается аллергенами, такими как пыльца, пылевые клещи и некоторые продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Кардинальными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронзительное хрипы на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2 агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Астма, бронхит или астматический бронхит?

Это особенно беспокоит, когда у людей, уже страдающих астмой, развивается острый бронхит, - объясняет Ричард Кастриотта, доктор медицинских наук, профессор медицины и заместитель директора отделения легочной терапии, интенсивной терапии и медицины сна в Медицинской школе Макговерна при Техасском университете в Хьюстоне. . «Это значительно усугубляет их астму».

В этих случаях врачи могут назвать бронхит «астматическим бронхитом», хотя это не клинический термин, добавляет Шамие, а другие врачи используют «астматический бронхит», когда острый бронхит может вызвать симптомы астмы, такие как свистящее дыхание.

Людей с астмой, страдающих бронхитом, часто лечат ингаляторами, расширяющими бронхи (для облегчения дыхания), а также безрецептурными обезболивающими и лекарствами от простуды от других симптомов простуды верхних дыхательных путей, аналогичными лечению острой болезни. - бронхит у людей, не страдающих астматизмом, - говорит Шамия. «Пациентам с астмой, которые заболели бронхитом, также могут быть прописаны ингаляционные или пероральные стероиды в индивидуальном порядке».

Кроме того, в некоторых тяжелых случаях острый бронхит может вызвать астму.Доктор Кастриотта объясняет, что причиной острого бронхита является вирусная или бактериальная инфекция. У большинства людей бронхит проходит, когда инфекция проходит, но в противном случае вирусная инфекция и острый бронхит могут превратиться в астму. «Это один из путей развития астмы у взрослых», - объясняет он. Инфекция, по сути, вызывает изменения в дыхательных путях, которые вызывают симптомы астмы.

.

Астма (бронхиальная астма) - классификация, диагностика и лечение


Изображение: «Утолщение бронхиальной стенки при астме» Джеффри П.К. Лицензия: CC BY 2.0


Определение, эпидемиология, этиология и патофизиология

Определение

Астма - это хронический синдром повышенного воспаления нижних дыхательных путей и гиперчувствительности к широкому спектру триггеров. Он характеризуется различной степенью обструкции дыхательных путей и симптомами хрипов и одышки, которые могут исчезнуть спонтанно или после лечения.

Эпидемиология

  • Распространенность: 5–10% населения США
  • Максимальный возраст на момент поступления в обращение: 3 года
  • Соотношение мужчин и женщин составляет 2: 1 в детстве и 1: 1 во взрослом возрасте
  • Некоторые случаи детской астмы могут разрешиться в подростковом или взрослом возрасте
  • Прогрессирование до более тяжелого заболевания и смерти не является обычным явлением.

Этиология

  • Астма вызывается сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды.
    • Факторы риска астмы: определенные факторы, предрасполагающие к развитию астмы (таблица 1)
    • Триггеры астмы: факторы окружающей среды, которые усугубляют симптомы у пациента с установленной астмой:
      • Аллергены
      • Упражнение
      • Гипервентиляция
      • Холодный воздух
      • Лекарственные препараты (бета-адреноблокаторы и аспирин)
      • Напряжение
      • Инфекции верхних дыхательных путей
      • Краски и дымовые газы
      • Раздражающие газы
      • Предменструальные гормоны
      • Тиреотоксикоз
      • Гипотиреоз
      • Загрязнение воздуха
  • Неатопическая (внутренняя) астма:
    • Около 10% случаев астмы
    • Кожная проба на аллерген отрицательна, сывороточный IgE в норме
    • Обычно присутствует у взрослых
    • Симптомы более серьезные и стойкие
    • Пациенты чувствительны к аспирину
Факторы эндогенного риска Факторы риска для окружающей среды
  • Атопический ринит (основной фактор риска)
  • Атопический дерматит (основной фактор риска)
  • Повышенная чувствительность дыхательных путей
  • Генетическая предрасположенность
  • Инфекции в раннем детстве
  • Ожирение (особенно у женщин)
  • Младший возраст матери
  • Короткий
.

Обострение бронхиальной астмы, вызванное вирусной инфекцией

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирусы, вирус гриппа и респираторно-синцитиальный вирус, обостряет астму, которая связана с такими процессами, как воспаление дыхательных путей, гиперреактивность дыхательных путей и гиперсекреция слизи. У пациентов с вирусными инфекциями и с обострением астмы, вызванным инфекцией, в секретах дыхательных путей, сыворотке, плазме и моче были обнаружены медиаторы воспаления и вещества, включая интерлейкины (ИЛ), лейкотриены и гистамин.Вирусные инфекции вызывают накопление воспалительных клеток в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Вирусные инфекции также усиливают продукцию медиаторов воспаления и веществ в эпителиальных клетках дыхательных путей, тучных клетках и других воспалительных клетках, таких как IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, RANTES, гистамин и молекула межклеточной адгезии. -1. Вирусные инфекции влияют на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов.Недавние сообщения продемонстрировали усиление вирусной продукции, опосредованное нарушением интерферонового ответа в эпителиальных клетках дыхательных путей пациентов с астмой. Некоторые препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы, снижают высвобождение вирусных и провоспалительных цитокинов из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных вирусами. Здесь я делаю обзор литературы о патогенезе обострения астмы, вызванном вирусной инфекцией, и о модуляции воспаления дыхательных путей, вызванного вирусной инфекцией.

1.Введение

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирус (RV), грипп, вирус и респираторно-синцитиальный (RS) вирус, является основной причиной простуды, и эти инфекции обостряют бронхиальную астму [1–6]. Сообщалось о нескольких механизмах обострения астмы, вызванного вирусной инфекцией, включая воспаление дыхательных путей [7–10], гиперсекрецию слизи и гиперреактивность бронхов [9, 11]. Вирусы заражают клетки дыхательных путей, такие как эпителиальные клетки и тучные клетки, и эта инфекция вызывает выработку различных провоспалительных цитокинов [12-15] и медиаторов [16-19] (Таблица 1).Инфекция правого желудочка также увеличивает сократимость гладких мышц [20, 21]. Нарушение иммунного ответа может быть коррелировано с более высокой восприимчивостью к RV-инфекции и репликации вируса у пациентов с астмой, а также с увеличением тяжести RV-индуцированного обострения бронхиальной астмы [22–24].

(а)

Вирусы Образцы и образцы Регистрационный номер Цитокины, медиаторы и субстанции

Назальный секрет и мокрота [13, 25] IL-6, CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
[26, 27] ECP
Плазма или сыворотка [18, 19] Гистамин, IL-6, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [11] NO

Грипп Носовая секреция [25] CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
Плазма или сыворотка [19, 28] Гистамин, IL-6 , CXCL8 (IL-8), RANTES, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [29, 30] CO

ИВП или ОРИ Носовая секреция или сыворотка [31, 32] IL-6, IL-11

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; ИМП: инфекции верхних дыхательных путей; ОРЗ: острая респираторная инфекция.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.
(б)

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и вещества

RV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [12–15, 22, 23, 32–48] IL-1, IL-6, CCL5 (RANTES), CCL11 (Eotaxin), CXCL5 ( ENA-78), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-11, TNF- α , GM-CSF, IFN- β , IFN-𝜆
[14 , 15, 35–37, 49] ICAM-1, LDL-R, FGF, VEGF, муцин
Другие клетки
Эозинофилы, другие лейкоциты и M𝜙 [17, 23, 24, 50–54] Гистамин, IFN- α , IFN- γ , IFN-, IL-4, IL-6, IL-10, TNF- α
Мачта ячейка [53] Гистамин, CXCL8 (IL-8), GM-CSF
Гладкие мышцы и фибробласты [13, 21, 32] IL-1 β , IL-5, IL -6, ICAM-1

Грипп Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [55, 56] IL-1, IL-6, CXCL8 (IL-8)
Другие клетки [16, 17, 57, 58] IL-1 β , IL-6, TNF- α , гистамин, протеаза, IFN- α , IFN- γ

RSV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких и другие клетки [17, 32, 59–61] IL-1, IL-4, IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL -8), IL-11, GM-CSF, TNF- α , гистамин

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; M𝜙: макрофаги.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Было разработано несколько лекарств, включая системные и ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия, которые используются для лечения и профилактики обострений астмы, а также для лечения стабильной бронхиальной астмы [62]. Недавние сообщения показали, что кортикостероиды снижают высвобождение медиаторов воспаления из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных RV [33–35], и что комбинация кортикостероидов и агонистов H2 имеет аддитивный или синергетический эффект.Напротив, все еще не ясно, подавляют ли эти препараты вирусную инфекцию. Наша группа продемонстрировала, что несколько препаратов, включая дексаметазон (кортикостероид), прокатерол (агонист 𝛽2), тиотропий (антихолинергический агент), L-карбоцистеин (муколитический агент) и макролиды, уменьшают высвобождение вирусов и про -воспалительные цитокины из эпителиальных клеток трахеи человека [36–40]. Здесь я рассматриваю патогенез и лечение обострения бронхиальной астмы, вызванного вирусной инфекцией.Кроме того, я делаю обзор результатов об ингибирующем действии лекарств, которые используются для лечения бронхиальной астмы и других воспалительных заболеваний легких, на вирусную инфекцию и воспаление, вызванное инфекцией.

2. Важность вирусной инфекции при обострении астмы
2.1. Связь между вирусной инфекцией и обострением астмы

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа и RS-вирус, часто вызывает хрипы у пациентов с астмой [1–6].Вирусные инфекции верхних дыхательных путей связаны с госпитализацией по поводу астмы [63], и предполагается, что частота инфицирования RV выше у пациентов с астмой по сравнению с контрольными субъектами [3, 64]. Исследования с использованием ПЦР с обратной транскрипцией продемонстрировали важность RV, сообщив, что RV ответственны за 80–85% и 45% приступов астмы у детей 9–11 лет и у взрослых, соответственно [4, 5]. Недавние исследования также продемонстрировали важность RV и RS вируса в обострении астмы у детей [65].Заражение вирусом пандемического гриппа A 2009 г. (A / H 1 N 1 2009) также вызывало тяжелое обострение астмы [66], особенно у детей.

2.2. Репликация риновирусов у пациентов с бронхиальной астмой

Для исследования основных механизмов повышенной восприимчивости к инфекции правого желудочка у пациентов с бронхиальной астмой [3, 64] Wark et al. [22] изучали репликацию вируса и врожденные ответы на инфекцию RV в первичных эпителиальных клетках бронхов пациентов с астмой.Они обнаружили, что экспрессия вирусной РНК и высвобождение вирусов в супернатант были увеличены в астматических клетках по сравнению со здоровым контролем. Они предположили, что нарушение экспрессии вирус-индуцированного интерферона (IFN) - β может быть связано с усиленной репликацией вируса в астматических культурах (Таблица 1 (b)). Contoli et al. [23] также продемонстрировали, что недостаточная индукция ИФН-лямбда (IFN- λ ) ПЖ в высокой степени коррелировала с тяжестью обострения ПЖ астмы, включая оценку простуды и уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду ( FEV1), а также вирусной нагрузкой в ​​астматических эпителиальных клетках первичных бронхов и альвеолярных макрофагах у экспериментально инфицированных добровольцев.Iikura et al. [24] сообщили о снижении продукции IFN- α в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с астмой после инфицирования RV. Таким образом, снижение этих нарушенных врожденных ответов может быть связано с более высокой восприимчивостью к инфекции RV. Усиленная репликация вируса может усилить воспаление дыхательных путей за счет привлечения нейтрофилов и потенциально других воспалительных клеток, вызывая повышенное высвобождение медиатора и обострение бронхиальной астмы.

3. Воздействие вирусной инфекции на людей
3.1. Воспалительные клетки в дыхательных путях во время риновирусной инфекции

RV-инфекция вызывает инфильтрацию нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в слизистой оболочке носа и бронхов [7–10]. Нейтрофилы накапливаются в дыхательных путях в острой стадии простуды [7, 8]. Уровни IL-8 (CXCL8), хемокина и миелопероксидазы в назальных аспиратах повышаются у детей во время обострения астмы, вызванной инфекцией правого желудочка [25] (Таблица 1 (a)). Кроме того, уровни миелопероксидазы в назальном аспирате коррелируют с тяжестью симптомов со стороны верхних дыхательных путей [25].Таким образом, IL-8 и миелопероксидаза, секретируемые в дыхательных путях после инфицирования RV, могут быть связаны с началом обострения астмы.

RV стимулирует лимфоциты, чтобы индуцировать продукцию IFN-β и пролиферацию Т-клеток посредством активации эозинофилов [50] и моноцитов [51]. Экспериментальные исследования инфекций ПЖ выявили накопление лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей [10].

Содержание гистамина в плазме увеличивается после инфицирования ПЖ [18]. Инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин у пациентов с бронхиальной астмой [11], а провокационная концентрация гистамина снижается после инфекции правого желудочка, что вызывает снижение ОФВ 1 (PC20) на 20%.Увеличение гиперреактивности гистамина было связано с увеличением количества подслизистых лимфоцитов [9]. Кроме того, инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин и антиген амброзии в сочетании с увеличением высвобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови у пациентов с аллергическим ринитом [52]. Повышенная продукция гистамина и реактивность бронхов на гистамин могут быть причиной приступов астмы при инфекции RV.

3.2. Маркеры воспаления в выдыхаемом воздухе во время вирусной инфекции

Для мониторинга воспаления легких у пациентов с бронхиальной астмой и пациентов, инфицированных вирусами, были разработаны неинвазивные методы, включающие измерение маркеров выдыхаемого воздуха, включая оксид азота в выдыхаемом воздухе (NO) [67–71 ], оксид углерода (CO) [72], летучие газы (например,д., этан и пентан) [73, 74], а также эндогенные вещества (например, медиаторы воспаления, цитокины и оксиданты).

NO образуется из гуанидинового азота L-аргинина во время его окисления до L-цитруллина ферментом NO-синтазой (NOS), который имеет конститутивные (cNOS) и индуцибельные (iNOS) изоформы, которые были описаны [75]. Конститутивная NOS, которая экспрессируется в основном в эндотелиальных и нейрональных клетках, высвобождает лишь небольшие количества NO [76]. Напротив, экспрессия iNOS в эпителиальных и некоторых воспалительных клетках может быть индуцирована провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) - α и IL-1 β , продукция которых увеличивается за счет RV и RS вирусная инфекция [14, 15, 61, 77], и индукция iNOS приводит к относительно высоким уровням NO.

У пациентов с бронхиальной астмой экспериментальная прививка в ПЖ увеличивает концентрацию NO [11], а гистамин РС20 снижается после инфицирования ПЖ (Таблица 1 (а)). Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция правого желудочка увеличивает уровни NO в выдыхаемом воздухе у астматиков и что это увеличение связано с ухудшением гиперчувствительности дыхательных путей к гистамину. Напротив, Leung et al. [78] сообщили о низких концентрациях NO, которые, скорее всего, были вызваны одышкой из-за тяжелого бронхоспазма и лечения системными кортикостероидами.Измерение NO в настоящее время широко и клинически используется для мониторинга воспаления легких и определения соответствующего лечения для пациентов с астмой.

CO эндогенно продуцируется преимущественно за счет активности гемоксигеназы, которая расщепляет гем до CO, железа и билирубина в клетках [79]. Концентрации выдыхаемого CO связаны с эозинофильным воспалением дыхательных путей [72], а концентрации CO в выдыхаемом воздухе также указывают на воспаление дыхательных путей у субъектов, которые никогда не курили или бросили курить в течение 3 месяцев или дольше [80].Несколько отчетов продемонстрировали использование анализа выдыхаемого CO для мониторинга воспаления дыхательных путей у пациентов с астмой и у пациентов, инфицированных вирусами [29, 30, 72, 81–83].

На концентрацию CO в выдыхаемом воздухе влияет концентрация CO во вдыхаемом воздухе, и они не могут использоваться в качестве маркера воспаления у курильщиков. Однако у пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП), такими как сезонный вирус гриппа типа А, было обнаружено, что концентрации CO в выдыхаемом воздухе увеличиваются во время появления у них симптомов ИВДП [29] (таблица 1 (а)).Кроме того, мы измерили концентрацию CO в выдыхаемом воздухе у 20 пациентов, перенесших обострение астмы. Четырнадцать из 20 пациентов были инфицированы вирусом сезонного гриппа типа А [30]. Обострение астмы вызвало снижение пиковой скорости выдоха (PEFR) и увеличение выдыхаемого CO у всех пациентов. Было показано, что концентрации CO обратно коррелировали с PEFR при лечении пациентов с астмой, инфицированных ИВДП, а лечение пероральными глюкокортикоидами обращало изменения обоих параметров [30].Эти данные позволяют предположить, что концентрация CO в выдыхаемом воздухе может быть маркером развития обострения и эффективности лечения обострения астмы инфекцией.

4. Медиаторы воспаления при обострении астмы, вызванной вирусной инфекцией

Для изучения механизмов обострения астмы, вызванной вирусной инфекцией, мы изучили взаимосвязь между сужением дыхательных путей и воспалительными и бронхоспастическими факторами в периферической венозной крови и моче 30 пациентов. при обострении астмы, вызванном ИВДП [19].Обострение астмы вызвало снижение PEFR у всех 30 больных астмой (рис. 1). Обострение астмы привело к увеличению сывороточных уровней IL-6, растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 (sICAM) -1 и ECP, а также к увеличению концентрации лейкотриена E 4 в моче (LTE 4 ) и гистамина в плазме по сравнению с пациентами с стабильная астма и 30 контрольных субъектов (рисунки 2 и 3, таблица 1 (а)). В начале симптомов ИВДП РВ был выявлен у 13 пациентов, а вирус сезонного гриппа типа А - у 7 пациентов.Кроме того, у 1 пациента были идентифицированы вирус парагриппа, аденовирус и энтеровирус. У пациентов с инфекцией правого желудочка во время обострения уровни сывороточных IL-6, sICAM-1 и ECP, а также концентрации LTE 4 в моче и гистамина в плазме были ниже, чем у пациентов, инфицированных вирусами, отличными от правого желудочка, во время обострений. , включая вирус гриппа и аденовирус [19]. Во время обострения астмы значения PEFR отрицательно коррелировали с уровнями этих факторов.Лечение пероральными глюкокортикоидами обратило вспять снижение PEFR и повышение этих факторов. Эти данные позволяют предположить, что респираторные вирусные инфекции могут вызывать обострение астмы за счет выработки медиаторов, которые вызывают воспаление и бронхоспазм. Также было показано, что инфекция RV увеличивает концентрацию IL-6 в носовых секретах [13], а у детей с острыми респираторными инфекциями сообщалось о повышенных уровнях IL-6 в сыворотке крови [31]. Экспериментальная RV-инфекция увеличивала концентрацию гистамина в плазме после провокации антигеном у пациентов с астмой [18].Аналогичным образом, IL-11 был обнаружен в носовых аспиратах от детей с вирусными ИВДП [32], а уровни IL-11 были самыми высокими у пациентов с клинически определяемым хрипом. Таким образом, провоспалительные цитокины, медиаторы воспаления и вещества в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая IL-6, IL-11, ICAM-1, ECP, LTC 4 , LTD 4 и гистамин, могут вызывать воспаление дыхательных путей. сокращение гладкой мускулатуры у больных астмой с вирусными инфекциями.



Аналогичным образом, накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментальной инфекции ПЖ.Гранулированные белки эозинофилов, включая катионный белок эозинофилов (ECP), также были обнаружены в носовых выделениях детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], и в мокроте пациентов с астмой, экспериментально инфицированных RV типа 16 (RV16) [ 27]. Стимуляция пролиферации эозинофилов и Т-клеток может вызвать воспаление дыхательных путей и последующее сокращение гладких мышц, вызванное инфекцией правого желудочка.

5. Влияние вирусной инфекции на эпителиальные клетки дыхательных путей

Чтобы понять механизмы воспаления дыхательных путей и обострения астмы после вирусной инфекции, были проведены различные исследования для изучения продукции провоспалительных веществ, молекул адгезии и химических веществ. медиаторы в клетках легких.Инфекция RV увеличивает производство различных провоспалительных веществ, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-11, TNF- α , регулируемый активации экспрессируются и секретируются нормальные Т-клетки (RANTES; CCL5 = CC Chemokine Ligand 5) и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF), в первичных культурах эпителиальных клеток или клеточных линий (Таблица 1 (b)).

Subauste et al. [12] продемонстрировали, что инфекция RV индуцировала высвобождение IL-6, IL-8 и GM-CSF из линии клеток бронхиального эпителия человека (BEAS-2B) и что предварительное воздействие клеток BEAS-2B на TNF- α увеличивалось. восприимчивость клеток к инфекции RV.Авторы предположили, что воспалительные цитокины, продуцируемые RV-инфекцией, могут повышать восприимчивость к RV-инфекции. IL-6 индуцирует выработку антител в B-клетках, а также активацию и дифференцировку T-клеток [85]. IL-8 является основным хемоаттрактантом нейтрофилов, и он стимулирует эти клетки высвобождать ферменты и производить активные формы кислорода [86]. Точно так же GM-CSF может активировать нейтрофилы и эозинофилы для усиления активации химических стимулов [87].

RV основного типа, включая RV14 и RV16, и RV минорного типа, включая RV1 и RV2, могут инфицировать культуры эпителиальных клеток трахеи и бронхов человека, клеток подслизистых желез трахеи и клеток альвеолярного эпителия путем связывания с ICAM-1 и рецепторы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), соответственно, и они продуцируют провоспалительные цитокины, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8, IL-11, TNF- α , RANTES, GM-CSF, рецепторы ICAM-1 и LDL [12, 14, 15, 22, 23, 32, 41–43] (рис. 3, таблица 1 (b)).Инфекция RV также индуцирует секрецию муцина в эпителиальных клетках [49]. Активация фактора транскрипции ядерного фактора-каппа (NF- κ ) B связана с продукцией провоспалительных цитокинов и ICAM-1 [13, 88, 89], а также с эндогенной продукцией IL-1 β. также связан с экспрессией ICAM-1 после инфицирования RV [14].

Было показано, что повышающая регуляция ICAM-1, рецептора основной группы риновирусов (RV) [90, 91], увеличивает восприимчивость клеток к основной группе RV [12], что может привести к тому, что соседние клетки станут инфицированы, когда вирусы высвобождаются из первоначально инфицированных клеток.Было показано, что хроническое заражение антигеном увеличивает экспрессию ICAM-1 в эпителии дыхательных путей, что может быть связано с воспалением дыхательных путей при астме [92]. Воспалительные состояния, такие как астма, при которых экспрессия ICAM-1 повышена на поверхности респираторного эпителия, могут вызывать предрасположенность к инфекции RV, потому что ICAM-1 является рецептором для основной группы RV [90, 91].

Было показано, что IL-13 увеличивает содержание в тканях бронхов пациентов с астмой [93]. Клеточный источник ИЛ-13 был идентифицирован во фракции мононуклеарных клеток бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), вызванного аллергеном [93].Кроме того, Lachowicz-Scroggins et al. [94] продемонстрировали, что IL-13 индуцирует слизистую метаплазию и увеличивает восприимчивость эпителиальных клеток дыхательных путей человека к инфекции RV за счет заметного уменьшения ресничек и плоскостности боковой поверхности слизистой оболочки [94].

Подобно RV-инфекции, вирусная инфекция гриппа вызывает опосредованное NF- κ B высвобождение цитокинов, включая IL-1 β , IL-6 и IL-8, из эпителиальных клеток трахеи человека [55, 56 ] (Рисунок 3, Таблица 1 (b)).Повышение цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES, также наблюдается в сыворотке пациентов, инфицированных вирусом гриппа [28] (таблица 1 (a)). Точно так же вирусная инфекция RS индуцирует высвобождение IL-1 β , IL-6 и IL-8 из человеческих дыхательных путей и альвеолярных эпителиальных клеток [32, 59–61] (Таблица 1 (b)).

Вирусная инфекция влияет на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов. Мы продемонстрировали, что перекись водорода увеличивает трансэпителиальный приток маннита в культивируемые слои эпителия трахеи человека и что инфекция RV дополнительно увеличивает приток маннита в клетки, обработанные IL-1𝛽 [84] (Рисунок 3).Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция RV может влиять на целостность эпителиальных клеток дыхательных путей, хотя инфекция RV не вызывает повреждения эпителиальных клеток дыхательных путей [95], в отличие от вирусной инфекции гриппа [96].

Хотя точная роль и сила этих эффектов все еще не определены, эти провоспалительные цитокины, монокины и воспалительные вещества, которые продуцируются эпителиальными клетками дыхательных путей, могут способствовать развитию воспаления дыхательных путей, нарушая барьерную функцию и приводя к последующий приступ астмы.

6. Влияние вирусной инфекции на клетки, отличные от эпителиальных клеток дыхательных путей

Механизмы отека слизистой оболочки, вызванного вирусной инфекцией, неясны; однако Wang et al. продемонстрировали, что инфекция вируса гриппа увеличивает проницаемость эндотелия сосудов в легких мыши за счет увеличения уровней IL-1 β , IL-6, TNF- α и трипсина [57] (Таблица 1 (b)).

Также сообщалось, что клетки, отличные от эпителиальных клеток легких, вырабатывают провоспалительные вещества и химические медиаторы, такие как гистамин.Заражение респираторными вирусами, в том числе RV, вирусом гриппа типа A и RS вирусом, активирует высвобождение гистамина из базофилов периферической крови [17]. Инфекция вируса гриппа типа А увеличивает высвобождение гистамина из базофилов, которые были стимулированы антииммуноглобулином Е (IgE) и ионофором кальция [16, 58]. Тучные клетки являются основными источниками выброса гистамина в дыхательные пути, и они связаны с патогенезом бронхиальной астмы [97]. Hosoda et al. сообщили, что инфекция RV стимулирует продукцию IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF и гистамина в ответ на стимулы, такие как IgE, как в линии тучных клеток человека, так и в линии клеток базофильных лейкоцитов человека [53] (Рисунки 3 и 4, таблица 1 (б)).


(а)
(б) .

Смотрите также