Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести


Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Бронхиальная астма > Клинические протоколы МЗ РК

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения альтернативного диагноза
ХОБЛ,
Asthma-COPD overlap
Сходность симптоматики, частые обострения, неполный эффект от терапии, возраст пациента старше 40 лет, курение в анамнезе, признаки бронхита и гиперинфляции на рентгенограмме и КТ Спирометрия с пробой с бронхолитиком, мониторинг пикфлоуметрии, анализ мокроты, специфическая аллергодиагностика in vitro / in vivo Начало заболевания ранее 20 лет, отсутствие анамнеза длительного курения или воздействия патогенных частиц.
Симптомы ухудшаются ночью или утром, связаны с контактом с аллергенами или неспецифическими раздражителями
Симптомы варьируют в течение суток или недель
Семейный или личный отягощенный аллергоанамнез. Установленный ранее диагноз Астмы.
ФВД может быть нормальной в межприступном периоде или сильно варьировать с течением времени
Наличие сенсибилизации к различным аллергенам, влияние которых анамнестически связано с астмой.
Эозинофилия мокроты.
Поражения ВДП (синдром хронического кашля при поражении ВДП, дисфункция голосовых связок, инородные тела, полипоз и т.п.) Инспираторная одышка или чувство нехватки воздуха,
превалирование кашля над обструктивными изменениями, характерный анамнез
Риноскопия, ларингоскопия, бронхоскопия, рентген и/или КТ придаточных пазух носа, грудной клетки, консультация ЛОР-врача Отсутствие поражения ВДП характерное для данных заболеваний, заключение ЛОР-врача, исключающее данные патологии.
Гастроэзофагеальный рефлюкс   Наличие гастроэзофагеальной симптоматики, анамнеза язвенной болезни желудка, эрозивного гастрита и т.п.
Отсутствие эффекта от бронхолитической терапии.
ФГДС, суточное мониторирование рН Нормальные или почти нормальные показатели ФГДС, отрицательные пробы на НР.
Отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез Частые обострения, недостаточный эффект от терапии, присоединение кровохарканья Аллергодиагностика in vitro, анализ мокроты, бронхоскопия с анализом смывов, рентгенография легких Отсутствие высоких титров общего IgE и специфических IgE и IgE к Aspergillus spp. 
Отсутствие признаков грибковой контаминации в мокроте и смывах.
Отсутствие эффекта от противогрибковой терапии.
Бронхоэктазы Частые обострения, большое количество мокроты, особенно слизисто-гнойной, прогрессирующее течение, недостаточный эффект от терапии Рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты Отсутствие характерных признаков бронхоэктазов при имидж-диагностике, бронхоскопии, диффузное поражение нижних дыхательных путей.
Эозинофильный характер воспаления.
Интерстициальные поражения легких (фиброзирующие заболевания, поражения легких при ревматологических патологиях и т.п.) Прогрессирующее течение, превалирование симптомов дыхательной недостаточности, полиорганное поражение, высокие показатели СОЭ и ревмопроб, отсутствие эффекта от терапии ОАК, ревмопробы,
рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия легких, консультация ревматолога
Отрицательные данные обследования, заключение ревматолога, исключающее данные патологии.
Туберкулез легких, различные формы Длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, перенесенный ТВС в анамнезе, контакт с больными туберкулезом, характерный социальный статус пациента, очаговые изменений на ФГ, отсутствие эффекта от терапии. Рентенография и КТ легких, диаскин тест, мокрота на БК, консультация фтизиатра Отрицательные данные обследования на туберкулез легких, заключение фтизиатра, исключающее туберкулез легких.
Опухоли легких (центральные и периферические) Пожилой возраст пациента, длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, высокие показатели СОЭ, отсутствие эффекта от терапии ОАК, рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия, консультация онколога Отрицательные данные обследования на новообразования легких, заключение онколога, исключающее опухоль легких
 
Побочные действия лекарственных средств Зависимость астматической симптоматики и ее совпадение с приемом различных групп препаратов (ингибиторы АПФ, бета-блокато

Классификация бронхиальной астмы | Компетентно о здоровье на iLive

Классификация бронхиальной астмы по МКБ-10

Класс X. Болезни органов дыхания

J45 Астма
J45.0 Преимущественно аллергическая астма

Аллергический бронхит

Аллергический ринит с астмой
Атопическая астма
Экзогенная аллергическая астма
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Неаллергическая астма

Идиосинкразическая астма

Эндогенная неаллергическая астма
J45.8 Смешанная астма
J45.9 Неуточненная астма

Астматический бронхит

Поздно возникшая астма
J46 Астматический статус
Острая тяжелая астма

Преимущественно этиологический принцип классификации бронхиальной астмы получил отражение в МКБ-10 (Международная классификация болезней - X пересмотр), подготовленной ВОЗ в 1992 г.

Как видно из таблицы, в зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

Основным патофизиологическим признаком бронхиальной астмы является наличие гиперреактивности бронхов, развивающейся вследствие воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность - это повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Степень гиперреактивности бронхов тесно коррелирует с выраженностью и распространенностью воспалительного процесса и, соответственно, с тяжестью бронхиальной астмы.

Гиперреактивность бронхов может быть специфической (развивается в ответ на воздействие определенных аллергенов) и неспецифической (развивается под влиянием различных стимулов неаллергенной природы). Следовательно, аллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специфической гиперреактивностью бронхов; неаллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, аэрополлютантов, производственных вредностей, нервно-психических, эндокринных нарушений, физической нагрузки, лекарственных препаратов, инфекции) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Смешанная бронхиальная астма вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982)

  1. Этапы развития бронхиальной астмы
    1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.
    2. Состояние предастмы.
    3. Клинически выраженная бронхиальная астма.
  2. Клинико-патогенеттескиеварианты бронхиальной астмы
    1. Атопический.
    2. Инфекционно-зависимый.
    3. Аутоиммунный.
    4. Глюкокортиковдный.
    5. Дизовариальный.
    6. Выраженный адренергический дисбаланс.
    7. Холинергический.
    8. Нервно-психический.
    9. Аспириновый.
    10. Первично-измененная реактивность бронхов.
  3. Тяжесть течения бронхиальной астмы
    1. Легкое течение.
    2. Течение средней тяжести.
    3. Тяжелое течение.
  4. Фазы течения бронхиальной астмы
    1. Обострение.
    2. Нестабильная ремиссия.
    3. Ремиссия.
    4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).
  5. Осложнения
    1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.
    2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

[21], [22], [23]

Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Длительная терапия бронхиальной астмы | Княжеская Н.П.

Бронхиальная астма является распространенным заболеванием. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10% населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот показатель повышается до 10–15%. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, больному астмой нередко ставят диагноз “бронхит” и как следствие этого неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3 из 5 больных диагноз бронхиальной астмы устанавливают на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис о том, что “не все, что сопровождается свистящими хрипами, является бронхиальной астмой”, необходимо изменить, так как более соответствующим утверждением является следующее: “все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное”.

 

Определение

 

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, чувства тяжести в грудной клетке и кашля (особенно ночью и/или ранним утром). Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично, обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное усиление реакции дыхательных путей на различные стимулы.

 

Ключевые положения определения бронхиальной астмы

 

1. Бронхиальная астма – хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения.

2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.

3. Обструкция дыхательных путей:

 

• острая – вследствие спазма гладких мышц;

 

• подострая – вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей;

 

• склеротическая – склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

4. Атопия (генетическая предрасположенность к избыточной продукции иммуноглобулинов класса Е).

 

Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы

 

Анамнез и оценка симптомов

Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не позволяют поставить диагноз. Важный клинический маркер бронхиальной астмы – исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При сборе и оценке данных анамнеза значение придается следующим фактам: повторным обострениям, чаще всего провоцируемым аллергенами или неспецифическими стимулами (холодный воздух, физическая нагрузка, различные запахи, плач, смех или вирусная инфекция), а также сезонной вариабельности симптомов и наличию атопических заболеваний у больного и его родственников.

 

 

Клиническое обследование

Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить характерных признаков болезни. При обострении бронхиальной астмы у больного имеются симптомы астмы. И вероятность клинических проявлений, таких как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока. Аускультативно чаще всего определяются сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.

 

Исследование функции внешнего дыхания

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) значительно облегчает постановку диагноза, обеспечивая объективную оценку бронхообструкции. Изменение показателей ФВД во времени позволяет оценить гиперреактивность дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием астмы является значительное (более 15%) увеличение ОФВ1 и ПСВ после ингаляции b2-агонистов короткого действия (сальбутамол). Необходимые приборы: спирометры, позволяющие определить ФЖЕЛ и ОФВ1. Эти приборы в основном применяются в поликлиниках и стационарах.

Пикфлоуметрия – один из важнейших методов диагностики и контроля бронхиальной астмы. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра позволяет определить обратимость бронхиальной обструкции; оценить тяжесть течения заболевания и гиперреактивность бронхов; прогнозировать обострение астмы; идентифицировать механизмы, провоцирующие бронхоспазм; определить профессиональную астму; оценить эффективность лечения. Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоуметрия.

 

 

Оценка аллергологического статуса

Наряду с оценкой симптомов, анамнеза, физикальных данных и показателей ФВД для постановки диагноза большое значение имеет изучение аллергологического статуса. Наиболее часто используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (prick-test) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложноотрицательным или ложноположительным результатам. Поэтому часто проводят исследование специфических иммуноглобулинов класса Е в сыворотке крови.

С целью дифференциальной диагностики необходимо также провести рентгенографию легких, ЭКГ, клинический анализ крови и мокроты.

 

Классификация бронхиальной астмы

 

Бронхиальную астму можно классифицировать на основе этиологии, тяжести течения и особенностей проявления бронхиальной обструкции. В первую очередь бронхиальную астму следует разделять по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяют в соответствии с Глобальной инициативой по профилактике и лечению бронхиальной астмы (GINA) на основе следующих показателей:

 

• количество ночных симптомов в неделю;

 

• количество дневных симптомов в день и неделю;

 

• кратность применения b2-агонистов короткого действия;

 

• выраженность нарушений физической активности и сна;

 

• значения ПСВ и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

 

• суточные колебания ПСВ.

Существует 4 степени тяжести течения бронхиальной астмы: интермиттирующая, легкая персистирующая, средней тяжести персистирующая, тяжелая персистирующая (рис.1).

 

 

Бронхиальная астма интермиттирующего течения

Симптомы астмы возникают реже 1 раза в неделю; короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней. Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже; отсутствие симптомов и нормальная фунция легких между обострениями. ПСВ более 80% от должного, колебания менее 20%. Больные с интермиттирующей астмой – это атопики, у которых симптомы астмы появляются только при контакте с аллергенами (например, с пыльцой или шерстью животных) или обусловлены физической нагрузкой, а также дети, у которых свистящее дыхание возникает во время вирусной инфекции нижних дыхательных путей. Интермиттирующая астма – это необычная форма болезни. Следует учитывать возможность обострений. Тяжесть обострений может значительно варьировать у разных больных в разное время. Иногда обострения могут быть даже угрожающими для жизни, хотя это встречается крайне редко при интермиттирующем течении заболевания.

 

 

Бронхиальная астма

 

легкого персистирующего течения

Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день. Обострения заболевания могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц. ПСВ более 80% от должного; колебания ПСВ 20–30% от должного.

 

 

Бронхиальная астма средней тяжести течения

Ежедневные симптомы. Обострения нарушают активность и сон. Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю. Ежедневный прием b2-агонистов короткого действия. ПСВ 60–80% от должного, колебания более 30%.

 

 

Бронхиальная астма тяжелого течения

Постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, физическая активность ограничена проявлениями астмы; ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%.

Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения, если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медикаментозное лечение, соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у него диагностируют бронхиальную астму тяжелого течения.

 

Лечение бронхиальной астмыЛечение бронхиальной астмы

 

Терапия больных бронхиальной астмой является комплексной, она включает медикаментозное и немедикаментозное лечение с соблюдением противоаллергического режима.

Для медикаментозного лечения заболевания применяется два вида лекарственных препаратов: препараты для оказания экстренной помощи и профилактические препараты для длительного лечения.

 

 

Препараты для оказания экстренной помощи

1. b2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого b2-агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов. Для купирования обострений используются растворы сальбутамола через небулайзер.

2. Антихолинергические препараты (ипратропиума бромид) являются менее мощными бронходилататорами, чем b2-агонисты, и начинают действовать позже. Следует отметить, что ипратропиума бромид усиливает действие b2-агонистов при их сочетании. Способ введения ингаляционный.

3. Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии.

4. Теофиллин короткого действия – бронходилататор, который в целом менее эффективен, чем ингаляционные b2-агонисты. Обладает значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препарат и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллина в плазме крови, если больной уже получает препараты с медленным высвобождением теофиллина.

 

 

Профилактические препараты для длительного лечения

Ингаляционные кортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизолид, флутиказона пропионат, триамцинолона ацетонид) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения бронхиальной астмы. Используют ингаляции как дозированных аэрозолей, так и сухой пудры через специальные устройства (циклохалер и др.). Дозы определяются степенью тяжести бронхиальной астмы. Высокие дозы ингаляционных кортикостероидов в виде дозированных аэрозолей следует назначать через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и предупреждает некоторые побочные явления. Хорошей альтернативой является назначение кортикостероидов в виде сухой пудры, что обеспечивает адекватную доставку препарата в бронхи при минимальном отложении его в верхних дыхательных путях.

Кромогликат натрия и недокромил натрия – нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контроля бронхиальной астмы. Эффективны для предотвращения бронхоспазма, провоцируемого аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.

b2-агонисты длительного действия (сальметерол). Длительность действия 12 ч. Способ применения пероральный и ингаляционный. Наиболее эффективны при ночных приступах удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.

Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный. Благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать серьезные осложнения. Необходимо мониторировать содержание теофиллина в плазме крови.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) – новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения пероральный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в b2-агонистах короткого действия, эффективно предотвращают бронхоспазм, провоцируемый аллергенами и физической нагрузкой.

Системные глюкокортикостероиды при тяжелом течении бронхиальной астмы следует назначать в минимальных дозах или, если возможно, через день.

Как тяжесть обструкции, так и степень ее обратимости позволяет подразделить астму в зависимости от тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют ступенчатый подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы.

 

 

Ступенчатый подход к терапии астмы

Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется в связи с тем, что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггерные (пусковые) факторы на каждой ступени. Наименьшая тяжесть течения астмы соответствует ступени 1, а наибольшая – ступени 4 (рис. 2).

 

Цель ступенчатого подхода к лечению – контроль астмы наименьшими дозами и числом препаратов

 

Ступень 1. Легкое интермиттирующее (эпизодическое) течение астмы.

Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана этим больным. Лечение включает профилактический прием лекарств при необходимости перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном (ингаляционные b2-агонисты или кромогликат, или недокромил). Как альтернатива ингаляционным b2-агонистам короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные b2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/или у них выше риск развития побочных явлений.

Ступень 2. Легкое персистирующее течение астмы. Больные нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств.

Ежедневно ингаляционные кортикостероиды 200–500 мкг или кромогликат натрия, или недокромил, или теофиллины пролонгированного действия.

Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов следует увеличить от 400–500 до 800 мкг в день будесонида или эквивалентного препарата. Возможная альтернатива увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы, – добавление (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных кортикостероидов) бронходилататоров пролонгированного действия на ночь.

Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах короткого действия или падением показателей РЕF, то следует начать лечение, соответствующее ступени 3.

 

Ступень 3. Течение средней тяжести.

Больным необходим ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой. Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800–2000 мкг будесонида или его эквивалента. Показано назначение сухой пудры будесонида через специальные устройства (циклохалер). Дозированные аэрозоли рекомендуется вдыхать через спейсер. Бронходилататоры длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные b2-агонисты длительного действия. Необходимо мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации 5–15 мкг/мл. Купировать симптомы следует b2-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами. При обострениях применяют курс пероральных кортикостероидов.

Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах или падением показателя ПСВ, то следует начать лечение ступени 4.

 

Ступень 4. Тяжелое течение.

У этих больных полностью контролировать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в b2-агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные явления, вызванные приемом препаратов. Лечение обычно проводят с помощью нескольких контролирующих течение астмы препаратов. Первичное лечение включает высокие дозы ингаляционных кортикостероидов (от 800 до 2000 мкг в день будесонида или его эквивалента) в виде сухой пудры или дозированных аэрозолей через спейсер. В добавление к ингаляционным кортикостероидам рекомендуются пролонгированные бронходилататоры. Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиума бромид), особенно больным, которые отмечают побочные явления от b2-агонистов. Для облегчения симптомов следует использовать ингаляционные b2-агонисты короткого действия, по потребности, но не чаще 3–4 раз в сутки. Обострение может потребовать проведения курса пероральных кортикостероидов.

Метод оптимизации противоастматической терапии можно представить в виде следующих блоков:

Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, определение тактики ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, так как для этого необходимы показатели динамики ПСВ в течение недели и выраженность клинических симптомов. Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Продолжить терапию на период мониторирования. При необходимости можно рекомендовать дополнительный прием b2-агонистов короткого действия. Назначается вводный недельный период мониторирования, если у больного предположительно астма легкой или средней степени тяжести, не требующая экстренного назначения терапии в полном объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лечение и мониторировать больного в течение 2 нед. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и измеряет ПСВ в вечерние и утренние часы.

Блок 2. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения. Проводится на основании классификации степеней тяжести бронхиальной астмы. Предусматривает визит к врачу через 1 нед после первого визита, если не назначена терапия в полном объеме.

Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и измеряет ПСВ.

 

Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 нед на фоне проводимой терапии.

Ступень вверх: следует увеличить объем терапии, если контроля астмы не удается достичь. Однако при этом надо учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовлетворительным, если у больного:

 

• эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

 

• симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;

 

• увеличивается потребность в использовании бронходилататоров короткого действия;

 

• увеличивается разброс показателей ПСВ.

Ступень вниз: снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3 мес. Это помогает снизить риск побочного действия препаратов и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует ступенчато, понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания.

Таким образом, хотя бронхиальная астма – заболевание неизлечимое, у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением болезни.

Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лечению астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоастматических препаратов, системы регионального здравоохранения и особенностей конкретного больного. Следует еше раз отметить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимают образовательные программы для больных и диспансерное наблюдение.

 

 

 

 


Литература

 

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журн. Пульмонология. М., 1996; 196.1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журн. Пульмонология. М., 1996; 196.

2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.

3. British Thoracic Society et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993; 48 (2 suppl): S 1–S 24.

4. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London, Academic Press, 1993; 3-25.

5. Drazen J.M., Austen K.F. Leukotriens and airway responses. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 985–98.

6. Нolgate S., Dahlen S–E. SRS–A to Leukotriens, 1997.

 

 

 

 

Будесонид:

 

Бенакорт

 

(Пульмомед)
Приложения к статье

“Все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное”


Рис. 1. Классификация астмы по тяжести течения
Цель ступенчатого подхода к лечению – контроль астмы наименьшими дозами и числом препаратов


Рис. 2. Длительный контроль над астмой: лечение с учетом ступенчатого подхода
Если симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, пациенту необходимо ежедневное профилактическое лечение

Хотя бронхиальная астма – заболевание неизлечимое, у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением болезни

Астматический статус [status asthmaticus] (J46) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Провоцирующие факторы - см. этиологию
Социальные факторы. 
- АС, как правило, более распространен среди лиц принадлежащих к группам имеющим низкий уровень доходов, независимо от расы, так как они имеют меньший доступ к регулярной специализированной медицинской помощи,
- Одинокие люди (невозможность ухода, помощи, выявления ранних признаков АС).
Раса.
- Представители негроидной расы статистически имеют более высокие показатели заболевамости и смертности, очевидно детерминированные генетически.
Пол.
- В  раннем возрасте, мальчики, как правило,  болеют тяжелее девочек. У детей старшего возраста нет различий в отношении тяжести заболевания.
Возраст.
- Дети которым диагноз БА был установлен в течение первого года жизни, дети в возрасте 9-16 лет,
- Пожилые пациенты с БА. 
Сопутсвующая патология.
- Риск смертности особенно велик у больных с задержкой правильного лечения обострения, особенно лечения системными стероидами.
- Пациенты с другой патологией (грудной клетки деформация, заболевания легких, застойная сердечная недостаточность, ) имеют высокий риск смерти от астматического статуса, 
- Пациенты, которые курят,
- Пациенты с регулярно рецидивирующим хроническим воспалением мелких бронхов  также подвержены большему риску смерти от астматического статуса.
Риски, связанные с течением БА. 

- Амбулаторная терапия  бронхолитиками (с повышением дозы и/или кратности приёма) не приводящая к улучшению, 

- Наличие предыдущих поступлений в ОРИТ по поводу астмы,
- ИВЛ с или без интубации в анамнезе

- Недавнее обострение или использование системных кортикостероидов в настоящий момент,

- Частые вызовы скорой помощи и / или госпитализации (подразумевает слабый контроль)

- Менее чем 10%-ое  улучшение пиковой скорости выдоха (ПСВ) по сравнению с исходным, несмотря на лечение

- Эпизоды обмороков или судорог во время обострения БА,

- SaO2<92%, несмотря на проводимую оксигенотерапию.

Классификация бронхиальной астмы | Компетентно о здоровье на iLive

Классификация бронхиальной астмы по МКБ-10

Класс X. Болезни органов дыхания

J45 Астма
J45.0 В основном аллергическая астма

Аллергический бронхит

Аллергический ринит с астмой
Атопическая астма
Экзогенная аллергическая астма
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая

Идиосинкратическая астма

Эндогенная неаллергическая астма
J45.8 Смешанная астма
J45.9 Астма неуточненная

Астматический бронхит

Позднее появление астмы
J46 Астматический статус
Острая астма тяжелой степени

Преимущественно этиологический принцип классификации бронхиальной астмы был отражен в МКБ-10 (Международная классификация болезней - X пересмотр), подготовленной ВОЗ в 1992 году.

Как видно из таблицы, в зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

Основным патофизиологическим признаком бронхиальной астмы является наличие гиперреактивности бронхов, которая развивается в результате воспалительного процесса в стенке бронхов. Гиперреактивность - это повышенная чувствительность дыхательных путей к раздражителям, безразличным для здоровых людей. Степень гиперреактивности бронхов тесно коррелирует с тяжестью и распространенностью воспалительного процесса и, соответственно, с тяжестью бронхиальной астмы.

Гиперреактивность бронхов может быть специфической (развивается в ответ на действие определенных аллергенов) и неспецифической (развивается под действием различных раздражителей неаллергенного характера). Следовательно, аллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, которая развивается под действием определенных аллергенов и характеризуется специфической гиперреактивностью бронхов; Неаллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, которая развивается под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, аэрозолей, производственных вредностей, психоневрологических, эндокринных нарушений, физической активности, лекарств, инфекции) и характеризуется неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Смешанная бронхиальная астма вызвана комбинированным действием аллергических и неаллергических факторов и, соответственно, характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Классификация бронхиальной астмы Г.Б. Федосеев (1982)

  1. Этапы развития бронхиальной астмы
    1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.
    2. Состояние предательства.
    3. Бронхиальная астма клинически выраженной формы.
  2. Клинические и патогенетические варианты бронхиальной астмы
    1. Атопический.
    2. Инфекционно-зависимый.
    3. Аутоиммунный.
    4. Глюкокортикоид.
    5. Diszovarial.
    6. Тяжелый адренергический дисбаланс.
    7. Холинергический.
    8. Neuropsychic.
    9. Аспирин.
    10. Первично измененная реактивность бронхов.
  3. Тяжесть течения бронхиальной астмы
    1. Легкий поток.
    2. Курс средней тяжести.
    3. Сильное течение.
  4. Фазы течения бронхиальной астмы
    1. Обострение.
    2. Нестабильная ремиссия.
    3. Ремиссия.
    4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).
  5. Осложнения
    1. Легочные: эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.
    2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

[21], [22], [23]

.

Классификация астмы | Michigan Medicine

Обзор темы

Национальная программа обучения и профилактики астмы классифицирует астму как:

  • Прерывистая.
  • Легкая стойкая.
  • Умеренно стойкий.
  • Тяжелая стойкая.

Эти классификации основаны на степени тяжести, которая определяется симптомами и функциональными тестами легких. Вы должны быть отнесены к наиболее серьезной категории, в которой встречается любая функция. сноска 1

  • Классификация основана на симптомах до лечения.
  • Классификация со временем может меняться.
  • У человека любой категории могут быть тяжелые приступы астмы.
  • Астму у детей младше 4 лет сложно диагностировать. И его симптомы могут отличаться от астмы у детей старшего возраста или взрослых.

Перемежающаяся астма

Астма считается перемежающейся, если без лечения выполняются любые из следующего:

  • Симптомы (затрудненное дыхание, хрипы, стеснение в груди и кашель):
    • Возникают менее 2 дней в неделю.
    • Не мешайте нормальной деятельности.
  • Ночные симптомы возникают менее чем 2 дня в месяц.
  • Функциональные пробы легких (спирометрия и пиковая скорость выдоха [PEF]) являются нормальными, когда у человека нет приступа астмы. Результаты этих тестов составляют 80% или более от ожидаемого значения и мало изменяются (PEF варьируется менее 20%) с утра до вечера.

Легкая персистирующая астма

Астма считается легкой персистирующей, если без лечения выполняются любые из следующего:

  • Симптомы возникают более 2 дней в неделю, но не каждый день.
  • Атаки мешают повседневной деятельности.
  • Ночные симптомы возникают 3-4 раза в месяц.
  • Функциональные пробы легких являются нормальными, когда у человека нет приступа астмы. Результаты этих тестов составляют 80% или более от ожидаемого значения и могут незначительно варьироваться (PEF варьируется от 20% до 30%) с утра до вечера.

Умеренная стойкая астма

Астма считается устойчивой средней степени, если без лечения выполняются любые из следующего:

  • Симптомы возникают ежедневно.Ингаляционные лекарства от астмы короткого действия используются каждый день.
  • Симптомы мешают повседневной деятельности.
  • Ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю, но не каждый день.
  • Функциональные тесты легких ненормальны (от более 60% до менее 80% ожидаемого значения), а PEF варьируется более чем на 30% с утра до вечера.

Тяжелая стойкая астма

Астма считается тяжелой стойкой, если без лечения выполняются любые из следующего:

  • Симптомы:
    • Возникают в течение каждого дня.
    • Строго ограничить ежедневную физическую активность.
  • Ночные симптомы возникают часто, иногда каждую ночь.
  • Функциональные тесты легких отклоняются от нормы (60% или менее от ожидаемого значения), а PEF варьируется более чем на 30% с утра до вечера.

Если вы или ваш ребенок страдаете стойкой астмой (легкой, средней или тяжелой) и получаете соответствующую терапию, цель лечения должна заключаться в том, чтобы контролировать симптомы, чтобы они возникали так же часто, как и при перемежающейся астме.

Ссылки

Цитаты

  1. Национальные институты здоровья (2007). Отчет 3 экспертной группы Национальной программы обучения и профилактики астмы: Руководство по диагностике и лечению астмы (Публикация NIH № 08–5846). Доступно в Интернете: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 9 июня 2019 г.,

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Джон Поуп, доктор медицины - педиатрия
Адам Хусни, доктор медицины - семейная медицина
Элизабет Т.Руссо, врач-терапевт

По состоянию на 9 июня 2019 г.

Национальные институты здравоохранения (2007 г.). Отчет 3 экспертной группы Национальной программы по обучению и профилактике астмы: Руководство по диагностике и лечению астмы (Публикация NIH № 08-5846). Доступно в Интернете: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm.

.

Астма - AMBOSS

Последнее обновление: 4 марта 2020 г.

Резюме

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового потока выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

Эпидемиология

  • Распространенность
    • 5–10% населения США
    • Чаще встречается у чернокожих, чем у белых пациентов
    • По неизвестным причинам распространенность астмы за последние 20 лет увеличилась. [1]
  • Пол: различается в зависимости от возраста в дебюте
  • Возраст начала

Ссылки: [2] [3]

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Точная этиология астмы остается неизвестной. К известным факторам риска астмы относятся следующие:

Воздействие вторичного табачного дыма в детстве увеличивает риск развития астмы!

Следующие факторы также могут действовать как первые триггеры астмы или усугублять существующее состояние:

  • Аллергическая астма (внешняя астма)
    • Кардинальный фактор риска: атопия
    • Экологические аллергены: пыльца (сезонная), пылевые клещи, домашние животные; , споры плесени
    • Аллергическая профессиональная астма: от воздействия аллергенов на рабочем месте (например,г., мучная пыль)
  • Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Ссылки: [5] [2]

Патофизиология

Астма обычно характеризуется как воспалительное заболевание, вызываемое Т-хелперами 2 типа (Th3-клетки), которое проявляется у людей с генетической предрасположенностью. Он состоит из следующих трех патофизиологических процессов:

  1. Бронхиальная гиперреактивность
  2. Бронхиальное воспаление
  3. Эндобронхиальная обструкция, вызванная:

Некоторые формы астмы имеют специфическую патофизиологию:

Ссылки: [2]

Клинические особенности

Хронические / стойкие признаки и симптомы

  • Признаки и симптомы от легкой до умеренной
    • Постоянный сухой кашель, усиливающийся ночью, при физической нагрузке или при воздействии триггеров / раздражителей (например,д., холодный воздух, аллергены, дым)
    • Хрипы в конце выдоха
    • Одышка
    • Плотность груди
    • Хронический аллергический ринит с заложенностью носа
  • Тяжелые признаки и симптомы
    • Сильная одышка
    • Парадоксальный пульс
    • Гипоксемия
    • Использование дополнительной мышцы
    • Повышенный риск легочной инфекции (при хронической астме)
  • Кашлевый вариант астмы
    • Форма астмы, при которой преобладающим симптомом является хронический сухой кашель.
    • Другие характерные симптомы астмы (напр.г., хрипы, заложенность, одышка) отсутствуют.

Острый приступ астмы

  • Определение: острый обратимый эпизод обструкции нижних дыхательных путей, который может быть опасным для жизни.
лежа Может присутствовать
Клинические признаки Легкая Умеренная Тяжелая
Симптомы
Одышка Предпочитает сидеть Сгорбившись
Способность говорить Предложения Фразы Отдельные слова
Настороженность Может быть возбужден
Частота дыхания Повышенная Повышенная Часто> 30 / мин
Свистящее дыхание Умеренное, часто только в конце выдоха Громко; на всем выдохе на вдохе и выдохе; также может отсутствовать
Использование вспомогательных мышц Редко Обычно Обычно
Импульс в минуту 100–120 > 120
Часто присутствует
PCO 2 > 42 мм рт. Ст. ≥ 42 мм рт.

Клинический осмотр

  • Аускультация (характерные признаки обычно присутствуют только во время острых приступов)
  • Перкуссия
    • Гиперрезонансный звук
    • Меньшее смещение и плохое движение диафрагмы
  • При тяжелых приступах

Между эпизодами обострения астмы не может быть характерных результатов обследования!

Каталожные номера: [5] [8] [2] [9]

Дифференциальный диагноз

Сравнение астмы и ХОБЛ

Астма ХОБЛ
Возраст на момент постановки диагноза
        Часто бывает в детском или подростковом возрасте, хотя неаллергическая астма может проявляться после 40 лет
Этиология
  • Аллергические и неаллергические (см. «Этиологию» выше)
  • Употребление сигарет (90% случаев)
Клиническая картина
  • Эпизодические: фазы без симптомов, внезапные приступы
  • Коварное начало и хроническое прогрессирование с течением времени
Обструкция
  • Постоянное ограничение воздушного потока

Лекарства

Ссылки: [2]

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Диагностика

Сочетание клинических данных; объективное измерение функции легких (для взрослых и детей в возрасте ≥ 5 лет) необходимо для подтверждения диагноза и оценки степени тяжести астмы.

.

Бронхиальная астма - DocCheck Flexikon

Синоним: Asthma
Немецкий : Asthma bronchiale

1 Определение

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется гиперреактивностью бронхов и респираторной обструкцией.

2 Этиология

Развитие бронхиальной астмы - многокомпонентный процесс, который вызывается экзогенными факторами (факторами окружающей среды), а также генетической предрасположенностью.Кроме того, на течение болезни могут влиять климатические изменения и психические факторы. Важными экзогенными возбудителями являются: Â · Аллергены; o аллергены окружающей среды (клещи домашней пыли, пыльца); o аллергенные рабочие вещества (мука); o пищевые аллергены; · токсины или химические раздражители; индуцированная астма) · Физические нагрузки (в основном у детей). Пациенты с аллергической астмой или другими атопическими заболеваниями демонстрируют полигенную наследственную черту чрезмерного иммунного ответа IgE.Если оба родителя страдают атопией, в 40-50% случаев дети страдают атопическим заболеванием.

3 Эпидемиология

Как правило, бронхиальная астма возникает уже в младенчестве и является наиболее частым хроническим заболеванием этого периода жизни. Существуют разные утверждения о распространенности бронхиальной астмы в Германии. Некоторые авторы упоминают 2-4%; по другим источникам даже 6-10%. Количество смертей от астмы в Германии составляет ок. 5000 / год.

4 Классификация

4.1 ... По этиологии

  • Аллергическая или внешняя астма
  • Неаллергическая или внутренняя астма
  • Смешанные формы

4,2 ... по степени тяжести

  • Класс 1: Прерывистый
  • 2 степень: стойкая, легкая
  • Оценка 3: стойкая, умеренная
  • 4 класс: стойкий, тяжелый

5 Патофизиология

Генетическая предрасположенность и экзогенная noxa запускают три патофизиологических процесса, которые характеризуют бронхиальную астму:

5.1 Воспаление бронхов

Аллергены или инфекции вызывают инфекционную реакцию слизистой оболочки бронхов. При аллергической астме IgE-индуцированная реакция немедленного типа (реакция 1-го типа) возникает сразу после вдыхания аллергена. Тучные клетки слизистой оболочки дегранулируют и тем самым высвобождают медиаторы воспаления, такие как гистамин, ECF-A, брадикинин и лейкотриены («немедленная реакция»). Помимо этой немедленной реакции, существует также поздняя реакция, вызванная IgG, через 6-12 часов или комбинация обоих типов реакций («двойная реакция»).Как правило, аллерген-триггер можно определить только на ранней стадии заболевания. С годами спектр аллергенов часто становится шире, что затрудняет или даже делает невозможным для пациента избегать аллергенов.

5.2 Гиперреактивность бронхов

Неспецифическая гиперреактивность бронхов может быть обнаружена почти у всех астматиков. В случае вдыхания раздражителей гиперреактивность проявляется в виде очень сильного сужения бронхов и может быть объективировано тестом на метахолин.

5.3 Эндобронхиальная обструкция

Эндобронхиальная обструкция является квази первым клинически заметным «конечным продуктом» патофизиологических процессов бронхиальной астмы. Развивается из-за смещения просвета бронхов вследствие отека слизистой оболочки, повышенной секреции слизи (дискринизма) и бронхоспазмов.

.

Смотрите также