Классификация джина бронхиальная астма


Бронхиальная астма


"Не будь первым, кто испытывает новое, и последним, кто отстаивает старое"

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Гетерогенное заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей и диагностируется по респираторным симптомам свистящего дыхания, одышки, стеснения в груди или кашля, вариабельных по длительности и интенсивности, в сочетании с лабильной экспираторной обструкцией дыхательных путей (GINA).

Частота встречаемости триггеров при астме

Price D, et al. J Asthma. 2014;51:127–35.


ТРИГГЕРЫ АСТМЫ

 • Домашние аллергены: клещи, тараканы, животные, грибы.
 • Средовые аллергены: пыльца растения.
 • Профессиональные сенситизаторы: пищевая промышленность, медицина ...
 • Курение табака.
 • Воздушные поллютанты: озон, нитрата оксид.
 • Физическая нагрузка, смех, холодный воздух.
 • Желудочно-пищеводный рефлюкс.
 • Лекарства: бета-блокаторы, ингибиторы циклооксигеназы-1 (аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты).

Пыльца растений

Dartmouth Electron Microscope Facility.


КЛИНИКА ВАРИАБЕЛЬНЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ СИМПТОМОВ

 • Эпизоды одышки, свистящего дыхания, стеснения в груди, кашля.
 • Обычно более одного вида симптомов.
 • Варьируют по времени и интенсивности.
 • Ухудшение ночью, при пробуждении.
 • Провокация физической нагрузкой, смехом, аллергенами, холодным воздухом, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП).
 • Появление или ухудшение симптомов при вирусной инфекции.

КАЛЕНДАРЬ ЦВЕТЕНИЯ РАСТЕНИЙ


ВОСПАЛЕНИЕ 2 ТИПА

 • ~50% тяжелой астмы.
 • Аллергическая астма.
 • Аспирин-индуцированная респираторная болезнь.
 • Интерлейкины IL-4, IL-5, IL-13.
 • Эозинофилия крови ≥0.15•109/л.
 • Эозинофилия мокроты ≥2%.
 • Лечение: анти-IgE (омализумаб), анти-IL5 (бенрализумаб, меполизумаб, реслизумаб), анти-IL4 (дупилумаб).

Число обострений астмы и погода

Andrew E, et al. BMJ. 2017;359.


ДИАГНОСТИКА ЛАБОРАТОРНАЯ

 • Спирометрия.
 • Рентгенография грудной клетки.
 • Кожные аллергологические тесты (prick-test), IgE специфический.
 • Эозинофилы мокроты (при тяжелой астме, ERS/ATS).

Спирометрия


КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Этиология
 • Алергическая.
 • Неаллергическая.
 • Аспирин-индуцированная респираторная болезнь.
 • Профессиональная.
 • Астма-ХОБЛ синдром.

Уровень контроля
 • Критерии контроля: дневные симптомы >2/нед, сальбутамол >2/нед, ночные симптомы, ограничение активности.
 • Контролируемая: нет критериев.
 • Частично контролируемая: 1–2 критерия.
 • Неконтролируемая: 3–4 критерия.

Обострение
 • Легкое.
 • Cредней тяжести.
 • Тяжелоe.


ВАРИАБЕЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ (GINA)

 • ОФВ1 (FEV1) <80% хотя бы однажды, подтвержденное снижением ОФВ1/ФЖЕЛ<75%.
 • Прирост ОФВ1 >12% (+200 мл) через 10–15 мин после ингаляции 200–400 мкг сальбутамола (если прирост меньше рассмотреть альтернативный диагноз или тяжелая астма).
 • Снижение ОФВ1 >20% на дозу метахолина <4 мг/мл (если ≥4 мг/мл рассмотреть альтернативный диагноз).
 • Суточная вариативность ПСВ (PEF) >10% 2 раза в день в течение 2 нед. Расчет: среднее за неделю (ПСВmax – ПСВmin)/ ((ПСВmax – ПСВmin)/2).
 • Вариации ОФВ1 >12% (+200 мл) между визитами вне респираторной инфекции (менее надежно).
 • Прирост ОФВ1 >12% (+200 мл) или ПСВ >20% после 4 нед противовоспалительного лечения.

Ответ на бронходилататор

Janson C, et al. Eur Respir J. 2019;3:1900561.


ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Бронхиальная астма аллергическая (полынь, береза), частично контролируемая, обострение. Аллергический ринит, конъюнктивит. [J45.0]
 □ Бронхиальная астма, неконтролируемая, тяжелое обострение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неэрозивная. [J46]
 □ Бронхиальная астма аспирин-индуцированная, частично контролируемая. [J45.1]
 □ Астма-ХОБЛ синдром. [J44.8]

ОБРАТИМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА ОБОСТРЕНИЯ АСТМЫ

 • Неконтролируемые симптомы астмы.
 • Высокие дозы сальбутамола (смертность повышена если >200 доз в мес).
 • Неадекватная доза кортикостероидов: плохая приверженность, неадекватная техника ингаляции.
 • Низкий ОФВ1: <60%.
 • Выраженные психические расстройства или социоэкономические проблемы.
 • Экспозиция курения, аллергенов.
 • Коморбидность: ожирение, риносинусит, пищевая аллергия.
 • Эозинофилия в мокроте или крови.
 • Беременность.

Эффективность белья против клещей

Woodcock A, et al. N Engl J Med. 2003;349:225–36.


ЛЕЧЕНИЕ АСТМЫ

 • Устранение аллергенов, триггеров.
 • Отказ от курения.
 • Снижение массы тела.
 • Дыхательные упражнения.
 • Регулярные физические нагрузки.
 • Контроль депрессии, тревоги, стресса.
 • Сублингвальная иммунотерапия при аллергическом рините и сенсибилизации к клещам домашней пыли с персистирующей астмой, несмотря на ИКС.
 • Десенсибилизацация аспирином.
 • Вакцинация против гриппа (тяжелая астма, пожилые).
 • Противовоспалительные препараты: кортикостероиды, модификаторы лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст), анти-IgE, анти-IL5, анти-IL4.
 • Бронходилататоры пролонгированные: бета2-агонисты (салметерол, формотерол), холинолитики.
 • Бронхиальная термопластика.

Терапия астмы, основанная на контроле (GINA, 2020)

Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2020.


ТИПЫ ИНГАЛЯТОРОВ

Аэрозольные (MDI)
 • Не требуют быстрого и сильного вдоха.
 • Нужна координация вдоха и выпуска аэрозоля (спейсер).
 • Могут не иметь индикации оставшихся доз.

Порошковые (DPI)
 • Требуют быстрого и глубокого вдоха.
 • Видна оставшаяся доза.
 • Могут содержать лактозу.
 • Влажный воздух склеивает порошок.
 • Ниже приверженность.


Оральный кандидоз от ингаляционных кортикостероидов


ИНГАЛИРУЕМЫЕ КОНТРОЛЛЕРЫ

Кортикостероид
 • Беклометазон [аэрозоль]: 200–500, 500–1000, >1000 мкг/сут в 2 приема.
 • Будесонид [пульмикорт турбухалер, порошок]: 200–400, 400–800, >800 мкг/сут в 2 приема.
 • Будесонид [пульмикорт, аэрозоль]: 250–500, 500–1000, >1000 мкг/сут в 2 приема.
 • Флутиказона пропионат [фликсотид, аэрозоль]: 100–250, 250–500, >500 мкг/сут в 2 приема.

Кортикостероид + бета2-агонист
 • Будесонид-формотерол [симбикорт турбохалер, порошок]: 80–160/4.5, 320/9 мкг 2 раза.
 • Будесонид-формотерол [симбикорт рапихалер, аэрозоль]: 80–160/4.5 мкг 2 раза.
 • Будесонид-формотерол [форадил комби, порошок]: 200–400/12 мкг 2 раза.
 • Беклометазон-формотерол [фостер, аэрозоль]: 100/6 мкг 2 раза.
 • Флутиказона фуроат-вилантерол [релвар, порошок]: 100–200/25 мкг однократно.
 • Флутиказона пропионат-салметерол [серетид, аэрозоль]: 50–125–250/25 2 раза.
 • Флутиказона пропионат-салметерол [серетид мультидиск, порошок]: 100–250–500/50 мкг 2 раза.


Терапия легкой/умеренной астмы (PRACTICAL)

Hardy J, et al. The Lancet. 2019;10202:919–28.


СТУПЕНЧАТЫЙ КОНТРОЛЬ СИМПТОМОВ (GINA, 2020)

АЛР — антагонисты лейкотриеновых рецепторов, ДБА — длинные бета2-агонисты, ИКС — ингалируемые кортикостероиды, КБА — короткие бета2-агонисты, ОКС — оральные кортикостероиды.


СТУПЕНЧАТАЯ ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ АСТМЫ (GINA)

1 ступень
 • ИКС-формотерол в низких дозах по необходимости (будесонид-формотерол 80/4.5 мкг).

2 ступень
 • ИКС-формотерол в низких дозах по необходимости (будесонид-формотерол 80/4.5 мкг).
 • ИКС в низких дозах (беклометазон 100–250 мкг 2 раза).

3 ступень
 • ИКС-формотерол в низких дозах постоянно (будесонид-формотерол 80–160/4.5 мкг 2 раза).
 • ИКС в средних дозах (беклометазон 250–500 2 раза).

4 ступень
 • ИКС-формотерол в средних дозах (будесонид-формотерол 320/9 или 480/13.5 мкг 2 раза).
 • ИКС в высоких дозах (беклометазон >500–750–1000 мкг 2 раза).
 • ± Тиотропиум (18 мкг порошка [спирива] или 5 мкг аэрозоля [спирива респимат] однократно).

5 ступень
 • ИКС-формотерол в высоких дозах (будесонид-формотерол 640/18 мкг 2 раза).
 • + Тиотропиум, анти-IgE, анти-IL5, анти-IL4.
 • + Преднизолон ≤7.5 мг/сут.


Плацебо эффект при астме

Wechsler M, et al. New Engl J Med. 2011;365:119–26.


САМОЛЕЧЕНИЕ УХУДШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (GINA)

 • Повышение частоты использования сальбутамола (+ спейсер).
 • Учащение приема сальбутамола или снижение PEF >20% в течение >2 сут требует увеличение дозы контроллеров.
 • Удвоение дозы ингалируемых кортикостероидов.
 • Повышение дозы комбинированных препаратов (максимальная доза формотерола 72 мкг/сут).
 • Преднизолон 50 мг/сут однократно 5–7 дней, отменять сразу.

Опасность монотерапии бета-агонистами

SMART. Chest 2006;129:15–26.


КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ОБОСТРЕНИЯ (GINA)

Легкое обострение
 • Одышка при ходьбе, разговор предложениями, свистящее дыхание умеренное на выдохе, могут лежать.
 • Пульс <100/мин, >20 дыханий в мин, PEF >80%, SpO2 >95%.

Умеренное обострение
 • Одышка при разговоре, разговор фразами, свистящее дыхание громкое, предпочитают сидеть.
 • Пульс 100–120/мин, >20 дыханий в мин, PEF 50–80%, SpO2 90–95%.

Тяжелое обострение
 • Одышка в покое, разговор словами, свистящее дыхание громкое, ортопноэ, используют вспомогательные мышцы, возбуждение.
 • Пульс >120/мин, >30 дыханий в мин, PEF <50% (<100 мл/мин), SpO2 <90%.

Угроза остановки дыхания
 • Отсутствие свистов, слабые дыхательные усилия, цианоз, оглушенность, брадикардия, аритмии.
 • PEF <33%, SpO2 <90%.


Бронхиальная термопластика при рефрактерной астме

До и после термопластики. d'Hooghe J, et al. Pharmacology&Therapeutics. 2017.


ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (GINA)

Амбулаторное лечение
 • Увеличить ингаляции реливера с низкодозовым ИКС/формотеролом: общая доза формотерола до 72 мкг (+будесонид) и до 48 мкг (+беклометазон).
 • Короткодействующий бета2-агонист: сальбутамол через ингалятор 4–10 вдохов каждые 20 мин первый час, далее от 4–10 вдохов каждые 1–4 ч (через спейсер экономнее небулайзера). Через небулайзер: 2.5–5 мг каждые 20 мин первый час, затем 2.5–10 мг через 1–4 ч по необходимости или 10–15 мг/ч постоянно.
 • Увеличение в 4 раза дозы контроллера (кортикостероид или кортикостероид/формотерол).
 • Преднизолон 40–50 мг/сут однократно 5–7 дней: нет эффекта 48 ч, ОФВ1/ПСВ <60%, внезапные тяжелые обострения в анамнезе.
 • Кислород, поддерживая SpO2 >94%.

Стационарное лечение
 • Сальбутамбол + ипратропиум: через небулайзер 0.5 мг каждые 20 мин до 3 доз, далее по необходимости или через дозированный ингалятор 8 вдохов каждые 20 мин до 3 ч.
 • Кортикостероид перорально или внутривенно.
 • Магнезия внутривенно: 2 г за 20 мин.
 • Искусственная вентиляция легких.

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Бронхиальная астма. GINA 2019 большие изменения в рекомендациях

Новые рекомендации по лечению астмы от Глобальной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative on Asthma, GINA) в корне расходятся с годами клинической практики. 

«Основная рекомендация, которую мы дали - не использовать препараты быстрого действия, короткодействующие бета-адреномиметики или КДБА - которые в течение 50 лет были первой линией лечения бронхиальной астмы», - сказала Хелен Реддел (Global Initiative on Asthma), MBBS, PhD, из Институт медицинских исследований Вулкока в Сиднее, Австралия, которая является председателем научного комитета GINA.

По соображениям безопасности, согласно карманному руководству GINA 2019 года, монотерапия короткодействующими бета-адреномиметиками больше не рекомендуется для быстрого облегчения симптомов бронхиальной астмы.

В рекомендациях говорится, что «GINA рекомендует всем взрослым и подросткам, страдающим бронхиальной астмой, получать базисную терапию, содержащую ИГКС [ингаляционный глюкокортикостероид], чтобы снизить риск серьезных обострений и достичь контроля симптомов».

При легкой бронхиальной астме GINA рекомендует при необходимости использовать низкие дозы формотерола – длительно действующего бета-адреномиметика – а если формотерол недоступен, то каждый раз применять низкие дозы ингаляционных кортикостероидов вместе с короткодействующим бета-адреномиметиком.

Парадокс для пациентов


«Парадокс, который мы должны объяснить, заключается в том, что короткодействующий бета-адреномиметик может спасти вам жизнь, но также может и убить вас», - сказала Реддел в интервью Medscape Medical News.

До сих пор для профилактики симптомов легкой бронхиальной астмы рекомендовалось ежедневное применение низких доз ингаляционных глюкокортикостероидов вместе с бета-адреномиметиками в случае необходимости (J Asthma Allergy. 2010;3:169-176).

Реддел объяснила, что лишь немногие пациенты с легкой формой бронхиальной астмы ежедневно соблюдают режим лечения. 


«Ежедневное применение низкой дозы очень эффективно и сокращает количество госпитализаций на треть, а количество летальных исходов - вдвое», - сказала Реддел, выступая перед полным залом здесь, на Международном конгрессе Европейского респираторного общества (European Respiratory Society) 2019 года. Тем не менее, «степень соблюдения схемы лечения составляет всего около 25-35%, а в Австралии этот показатель намного ниже».

Пациенты предпочитают использовать лекарства при необходимости вместо того, чтобы применять поддерживающую терапию для профилактики, сказала она. «Они думают: «Я контролирую свою болезнь» - но мы знаем, что это увеличивает риск смерти». 


«Эти изменения не являются скоропалительными», - заверила она аудиторию, объяснив, что в их основе лежит долгая история предупреждений, как указано в резюме изменений (Eur Respir J. 2019;53:1901046).

Создание новых рекомендаций


Два предыдущих доклада вызвали тревогу, что монотерапия короткодействующими бета-адреномиметиками может принести больше вреда, чем пользы, после эпидемий бронхиальной астмы на фоне применения изопреналина и фенотерола в 1970-х и 1980-х годах. 
Исследование 1994 года показало, что риск смерти от бронхиальной астмы резко возрастает, когда пациент использует 1,4 баллончика (каждый из которых содержит 20000 мкг) ингаляционного бета-адреномиметика в месяц (Am J Respir Crit Care Med. 1994;149[3 Pt 1]:604-610).

А исследование 2001 года показало, что использование бронходилататоров через небулайзер или пероральных стероидов статистически значимо чаще приводит к смерти от бронхиальной астмы (Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:12-18). Фактически, в крови умерших пациентов концентрация сальбутамола в 2,5 раза превышала концентрацию сальбутамола в крови пациентов из контрольной группы. 

В 2014 году GINA начала призывать к предосторожности, заявив, что лечение короткодействующими бета-адреномиметиками должно ограничиваться пациентами с бронхиальной астмой, у которых симптомы отмечаются не чаще двух раз в месяц, и у которых нет факторов риска обострения, но отметили, что необходимы дополнительные данные. Доктор Реддел участвовала в двух последующих исследованиях, в которых изучался этот вопрос.

В 2018 году исследование показало снижение частоты тяжелых обострений на 64% при использовании комбинации глюкокортикостероида будесонида с формотеролом по сравнению с тербуталином, короткодействующим бета-адреномиметиком (N Engl J Med. 2018;378:1865-1876).

Другое исследование 2018 года показало, что использование комбинации будесонида с формотеролом в случае необходимости не уступало поддерживающей терапии будесонидом у пациентов с тяжелыми обострениями (N Engl J Med. 2018;378:1877-1887)


С тех пор еще несколько исследований показали, что использование комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов и формотерола при необходимости эффективно облегчает симптомы. «В апреле мы опубликовали рекомендации с данными от 7000 пациентов, - сказала Реддел в интервью Medscape Medical News. - И теперь у нас есть данные почти от 10000 пациентов».

«Эти рекомендации помогут преодолеть некоторое чрезмерное использование препаратов для облегчения симптомов и недостаточное применение средств для профилактики приступов».

Недавнее исследование из Новой Зеландии, которое показало, что использование комбинации будесонида с формотеролом при необходимости лучше, чем поддерживающая терапия низкими дозами будесонида плюс применение ингалятора для облегчения симптомов в случае необходимости (Lancet. 2019;394:919-928), предоставляет нам данные, подтверждающие новые рекомендации. 

Это исследование будет представлено на конгрессе одним из исследователей, Кристиной Багготт (Christina Baggott), MBChB, из Новозеландского Института медицинских исследований в Веллингтоне.

«Эти рекомендации помогут преодолеть некоторое чрезмерное использование препаратов для облегчения симптомов и недостаточное применение средств для профилактики приступов», - сказала она.
«Мы уже ознакомились с результатами исследований SYGMA1 [NCT02149199] и SYGMA2 [NCT02224157]», - сказала она в интервью Medscape Medical News. Тем не менее, «мы были удивлены, что мы получили статистически значимые результаты - просто значимые - демонстрирующие превосходство» комбинации будесонида с формотеролом при необходимости.

Клиницисты должны сесть и обсудить со своими пациентами оптимальную схему лечения, пояснила она. «Каковы ваши приоритеты? Что вы предпочитаете?» Вы любите принимать лекарства каждый день, или в основном действуете, когда у вас появляются симптомы? 

 

Предложены дополнительные меры предосторожности


«Использование длительно действующего бета-адреномиметика без ИГКС при бронхиальной астме несомненно опасно», - сказал Себастьян Джонстон (Sebastian Johnston), MBBS, PhD, из Королевского колледжа Лондона, который представил данные о препаратах. 

И данные «указывают, что чрезмерное использование короткодействующего бета-адреномиметика без ИГКС также явно небезопасно. Я подозреваю, что это убивает людей с бронхиальной астмой», добавил он.

Но Джонстон сказал, что, по его мнению, меры предосторожности GINA должны пойти еще дальше, чтобы у пациентов не было возможности самостоятельно принимать короткодействующий бета-адреномиметик.

«По соображениям безопасности бета-адреномиметики должны быть запрещены и заменены комбинированной терапией бета-адреномиметиком-ИГКС в одном ингаляторе, чтобы пациенты не могли принимать бета-адреномиметик без одновременного получения стероида», - сказал он.

Однако он признал, что эта идея может вызвать разногласия.
Реддел сообщает о финансовых отношениях с компаниями AstraZeneca, GlaxoSmithKline, Novartis, Teva, Mundipharma и Boehringer Ingelheim. Джонстон сообщает об отсутствии значимых финансовых отношений. Багготт сообщает о получении платы за обучение от компанийAstraZeneca и Boehringer.

Международный конгресс Европейского респираторного общества (ERS) 2019 года. Представлено 30 сентября 2019 года.

Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (GINA, 2002)

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма
Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю Короткие обострения Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 < 20%
Ступень 2: легкая персистирующая бронхиальная астма
Симптомы (приступы удушья) чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день Обострения могут влиять на физическую активность и сон Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 = 20-30%
Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести
Ежедневные симптомы (приступы удушья) Обострения влияют на физическую активность и сон Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю Ежедневный прием ингаляционных β2- агонистов короткого действия ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30%
Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма
Ежедневные симптомы (приступы удушья) Частые обострения Частые ночные симптомы Ограничение физической активности ОФВ1 или ПСВ < 60% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ 1 > 30%

 

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступа больной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент II тона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа – появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма.Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астмаразвивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β2- рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма. Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы.Различают легочные осложнения – астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные – острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

- передозировка ингаляционных β2 – адреномиметиков;

- бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

 

- обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

- прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

препаратами;

- массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

- неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

- выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

- резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

- развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

- развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β2- рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ1 снижается до 30% от должной величины.

II стадия (декомпенсации или “немого легкого”). Состояние больного тяжелое. Нарастает дыхательная недостаточность. Частота дыхания более 30 в 1 минуту. Выраженный диффузный серый цианоз. Дыхание поверхностное. Возбуждение больного сменяется угнетением сознания. При аускультации выявляются участки “ немого легкого”, над которыми дыхание не проводится и хрипы не слышны (вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками). При скудной аускультативной картине хорошо выслушиваются дистанционные хрипы. Пульс слабый, тахикардия до 120 ударов в 1 минуту, аритмия, АД снижено. Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. ОФВ1 < 20% от должной величины.

III стадия (гипоксемической и гиперкапнической комы) характеризуется крайне тяжелым состоянием больного, угнетением сознания вплоть до комы с угасанием всех рефлексов. Диффузный цианоз, дыхание редкое поверхностное, усугубляется феномен “ немого легкого”. Определяются артериальная гипотензия, брадикардия, тяжелые нарушения ритма сердца. Развивается выраженная артериальная гипоксемия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз, ДВС-синдром. Смерть на высоте астматического статуса наступает вследствие остановки дыхания и сердечной деятельности.

При длительном течении бронхиальной астмы с развитием морфологической перестройки бронхиального дерева и легочной гипертензией формируется хроническое легочное сердце, проявляющееся гипертрофией и гиперфункцией правых отделов сердца в стадии компенсации и правожелудочковой недостаточностью – в стадии декомпенсации.

Диагностика бронхиальной астмы.Лабораторно-инструментальные исследования помогают уточнить диагноз.

1. Общий анализ крови часто выявляет эозинофилию. При обострении сопутствующего хронического бронхита или присоединении острой инфекции дыхательных путей возможен нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Прием кортикостероидов также может вызывать лейкоцитоз.

2. Биохимический анализ крови. При обострении заболевания можно обнаружить повышение уровня неспецифических маркеров воспаления: α2-, β-, γ- глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, СРБ и др.

3. Изучение аллергологического статуса. В сыворотке крови больного с помощью ИФА определяют наличие общих и специфических IgЕ, которые, как правило, выявляются при атопической астме. Их концентрация повышена также в назальном секрете и бронхиальном содержимом больного.

В стадии ремиссии бронхиальной астмы проводится аллергологическое исследование с помощью кожных аллергических проб с разнообразными инфекционными и неинфекционными аллергенами или при проведении провокационных ингаляционных тестов. При контакте аллергена с кожей ранее сенсибилизированного этим аллергеном больного возникает аллергическая реакция немедленного типа (зуд кожи, волдырь, эритема).

В связи с опасностью развития анафилактического шока, кожные пробы проводятся только специалистом – аллергологом в кабинете, оснащенном средствами неотложной помощи.

3. В мокроте, имеющей при атопической астме характерную тягучую стекловидную консистенцию, обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. При инфекционнозависимой астме эти элементы сочетаются с воспалительными.

4. Спирография выявляет характерные признаки нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу – снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), уменьшение индекса Тиффно (процентного соотношения ОФВ1 к ФЖЕЛ) менее 80%, увеличение остаточного объема легких. Для индивидуального контроля функции внешнего дыхания применяется пикфлоуметрия – определение пиковой объемной скорости выдоха с помощью специального карманного прибора. При помощи пневмотахометрии можно выявить характерное для бронхиальной обструкции преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, а при пневмотахографии – диагностировать нарушения бронхиальной проходимости на уровне бронхов различного калибра. Используя эти методы, подбирают наиболее эффективные для больного ингаляционные бронхолитики.

5. Электрокардиография обнаруживает признаки легочного сердца – высокие остроконечные зубцы Р в III и II основных отведениях (Р. pulmonale), правый тип ЭКГ (SI RIII), блокаду правой ножки пучка Гиса. Развитие хронического легочного сердца более характерно для инфекционнозависимой формы астмы, протекающей на фоне хронического обструктивного бронхита.

6. При рентгенологическом исследовании можно выявить повышение прозрачности легочных полей из-за эмфиземы, расширение корней легких за счет центральных ветвей легочной артерии, увеличение правых отделов сердца при развитии легочного сердца, а также установить наличие пневмонии или пневмосклероза.

7. С помощью фибробронхоскопии диагностируется эндобронхит чаще аллергический или гнойный при обострении сопутствующего хронического бронхита. Нередко выявляется трахеобронхиальная дискинезия, способствующая нарушению бронхиальной проходимости.

Лечение бронхиальной астмы.Согласно международному консенсусу индивидуальные лечебные программы больного с астмой должны включать:

1. Устранение факторов риска.

2. Динамическую оценку и мониторинг тяжести астмы с помощью записи симптомов и показателей ПСВ ежедневной домашней пикфлоуметрии.

3. Проведение длительной или постоянной базисной противовоспалительной терапии с учетом тяжести болезни

4. Лечение обострений астмы (неотложная терапия приступа удушья, интенсивная терапия астматического статуса).

5. Ступенчатый подход к лечению с учетом тяжести болезни.

6. Обучение больных в “астма-школах”.

Одним из ключевых положений программы GINA является предотвращение астмы у лиц высокого риска и адекватное лечение на ранних стадиях болезни.

Элиминация сенсибилизирующих агентов. Лечение астмы должно начинаться с попытки элиминации или уменьшения экспозиции воздействия триггеров астмы – аллергенов и неспецифических провоцирующих агентов Так, для снижения воздействия аллергенов клещей домашней пыли рекомендуется влажная уборка или использование пылесоса со встроенным НЕРА- фильтром, замена мебели с тканевой обивкой на кожаную, замена коврового покрытия на деревянные полы, использование непроницаемых покрытий на матрасы и подушки и т.п. Постельные принадлежности больного должны быть изготовлены из гипоаллергенных материалов. Книги должны находиться на застекленных полках.

В доме больного астмой не должно быть собак и кошек, мелких грызунов, тараканов. После удаления животного из квартиры высокая концентрация аллергенов в воздухе сохраняется в течение нескольких месяцев. Нежелательно носить одежду из шерсти и меха животных.

Причинами астмы могут стать новая мебель из ДСП или проведение ”евроремонта”. Важная мера – воздержание от активного и устранение пассивного курения. Для снижения воздействия бытовых окислов азота и угарного газа необходимо иметь дымоходы и вытяжки. В питании нужно исключить продукты с консервантами, а также выявленные при обследовании пищевые аллергены. При планировании дальних поездок учитывать время цветения местных деревьев и растений, к которым пациент сенсибилизирован.

Аллергенспецифическая иммунотерапия применяется при легком течении атопической астмы в стадии ремиссии с сопутствующим аллергическим ринитом путем подкожного введения определенного аллергена в возрастающей дозировке. В результате иммунный баланс смещается от Тh-2 к Тh-1 клеткам с уменьшением гуморальных воспалительных факторов и увеличением концентрации противовоспалительного медиатора цитокина IL-10. Специфическая иммунотерапия может вызвать местные и системные аллергические реакции, поэтому должна проводиться только аллергологом при отсутствии эффекта от медикаментозных методов лечения.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы включает базисные(профилактические, поддерживающие) препараты, контролирующие течение заболевания, и средства неотложной помощи. Базисные препараты больные принимают ежедневно и длительно с целью достижения и сохранения контроля над астмой. К этой группе препаратов относятся противовоспалительные средства и бронхолитики длительного действия. Необходимость включения в лечебные программы больных астмой противовоспалительной терапии диктует воспалительная концепция болезни.

I. К противовоспалительным средствам относят: ингаляционные мембраностабилизирующие препараты (кромоны), антилейкотриеновые препараты и ингаляционные или системные глюкокортикостероиды.

1.К мембраностабилизирующим препаратам относятся кромоны – кромогликат натрия (интал, кромолин) и недокромил натрия (тайлед). Основным механизмом их действия является стабилизация мембран тучных клеток, предупреждение их дегрануляции и IgЕ-опосредованного высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамина, лейкотриенов). Кроме того, кромоны оказывают супрессивный эффект и на другие клетки воспалительного ряда – макрофаги, эозинофилы, моноциты.

Лучший эффект от приема кромонов наблюдается при легком и среднетяжелом течении атопической астмы и астме физического усилия. При других формах астмы препараты эффективны лишь при преобладании в механизме бронхиальной обструкции аллергического компонента. В случаях инфекционно-зависимой астмы на фоне гнойного эндобронхита назначение кромонов рекомендуется только после предварительного лечения антибактериальными препаратами и улучшения дренажной функции легких.

Кромоны не оказывают быстрого бронходилатирующего действия, поэтому применяются не для купирования приступов астмы, а с целью их профилактики. Интал выпускается в капсулах, содержащих 1 мг препарата. Его вдыхают с помощью спинхалера по 1–2 мг 3–4 раза в день. Курс лечения составляет 4–6 недель. Тайлед выпускается в аэрозольных баллончиках по 56 и 112 доз. Одна доза (вдох) обеспечивает поступление в организм 2 мг препарата. Применяется в дозе 2–4 мг 3–4 раза в день. Эффективность тайледа в 4–10 раз выше, чем интала. Кромоны хорошо переносятся, не дают побочных действий и осложнений.

Определенным мембраностабилизирующим действием обладает кетотифен (задитен), назначаемый внутрь по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день в течение 6–12 месяцев. Противоаллергическое действие препарата усиливает то, что он блокирует Н1- рецепторы гистамина и подавляет активность эозинофилов. Кетотифен предупреждает бронхоспазм, провоцируемый различными аллергенами (домашняя пыль, пыльца растений и др.).

3.Новым классом противовоспалительных средств для бронхиальной астме, в частности аспириновой и физического усилия, являются антилейкотриеновые препаратыакколат и зилеутон. Их действие основано на подавлении синтеза лейкотриенов и блокаде рецепторов лейкотриена гладкой мускулатуры бронхов. Преимуществом является таблетированная форма выпуска (назначают по 20 мг внутрь 2 раза в день).

4.Ингаляционные глюкокортикостероиды. Наиболее эффективными противоспалительными средствами при лечении больных бронхиальной астмой являются глюкокортикостероиды (ГКС). Их можно применять системно (внутрь или парентерально) и местно (ингаляционно).

Ингаляционный путь введения ГКС позволяет быстро создать высокую концентрацию лекарственного средства непосредственно в бронхиальном дереве без развития клинически значимых системных побочных эффектов. Благодаря высокой местной противовоспалительной активности ингаляционные ГКС являются основными базисными (профилактическими) средствами для большинства больных персистирующей бронхиальной астмой любой степени тяжести.

Одним из распространенных ингаляционных ГКС короткого действия является бекламетазона дипропионат (бекотид, альдецин). При легком и среднетяжелом течении астмы его применяют в суточной дозе 200 – 800 мкг в сутки (в 2 – 4 приема). Использование более высоких доз может сопровождаться умеренно выраженными системными побочными эффектами.

Будесонид – препарат пролонгированного действия, обладающий значительно более высокой эффективностью, чем бекотид. Выпускается в виде дозированного ингалятора (по 50 и 200 мкг вещества) и турбохалера для лучшего проникновения препарата в мелкие бронхи. Назначают по 200 – 400 мкг 2 раза в сутки.

Флутиказона пропионат (фликсатид, фликсоназе) на сегодняшний день является наиболее эффективным и безопасным ингаляционным ГКС. Препарат отличается высокой противовоспалительной активностью и почти полным отсутствием системных побочных эффектов при использовании высоких терапевтических доз препарата. Назначают в зависимости от тяжести заболевания по 100 – 1000 мкг 2 раза в сутки.

Большинству больных для контроля астмы достаточно 500 мкг бекламетазона в сутки или эквивалента этой дозы. Использование спейсеров (специальных насадок к ингалятору) и небулайзеров увеличивает поступление препарата в нижние дыхательные пути, снижает риск возможных местных побочных явлений – охриплости голоса (дисфонии) и кандидоза полости рта и глотки. Для предупреждения указанных побочных действий рекомендуется проводить ингаляции перед едой и после каждой ингаляции полоскать рот.

5. Системные глюкокортикостероиды. Если высокие дозы ингаляционных гормонов (1000 мкг в сутки и выше) не обеспечивают контроля над астмой, ГКС назначают перорально. Предпочтительны преднизолон и его аналоги, поскольку они обладают минимальным минералокортикоидным эффектом и относительно коротким периодом полувыведения по сравнению с дексаметазоном и триамцинолоном. Учитывая большое количество побочных эффектов и осложнений длительной терапии ГКС, при лечении больных бронхиальной астмой желательно использовать короткие курсы стероидной терапии – 5 – 7 дней. При таком сроке лечения прием ГКС можно прекратить сразу, не прибегая к постепенной ступенчатой их отмене. В зависимости от тяжести обострения астмы назначают 20 – 30 мг преднизолона в сутки и больше. Обычно 2/3 суточной дозы принимают в 6 – 7 часов утра, а оставшиеся 1/3 суточной дозы – в 12– 13 часов дня, что соответствует физиологическому ритму продукции эндогенных гормонов и сводит к минимуму нежелательные побочные действия.

При проведении длительных курсов гормональной терапии в суточной дозе 20 – 40 мг преднизолона его отмена проводится по “убывающей” схеме c уменьшением дозы препарата на 2,5 мг каждые 3 дня, что предупреждает “синдром отмены” и способствует восстановлению функциональных возможностей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Отмена системных ГКС или снижение их дозы должно осуществляться только при стабилизации состояния больного на фоне предварительного (за 7– 10 дней) назначения ингаляционных стероидных препаратов.

Длительная терапия ГКС сопряжена с риском системных побочных эффектов, таких как остеопороз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, синдром Иценко – Кушинга, ожирение, острые язвы желудка, желудочные кровотечения и др. Требуется особая осторожность при лечении ГКС больных бронхиальной астмой с рентгенологическими признаками неактивного туберкулеза – с профилактической целью одновременно назначают изониазид.

Иногда используют альтернирующую схему приема ГКС, при которой гормоны принимают не ежедневно, а через день, что приводит к меньшему риску развития хронической надпочечниковой недостаточности.

При тяжелом течении бронхиальной астмы нередко назначают длительную поддерживающую терапию пероральными ГКС, обычно в суточной дозе 5 – 10 мг преднизолона.

Важной задачей терапевта является снижение потребности больного в системных ГКС, что достигается путем их сочетания с ингаляционными ГКС и с различными группами бронхолитических препаратов.

II. В качестве базисных бронхолитических препаратов назначают β2- агонисты пролонгированного действия и метилксантины с замедленным высвобождением.

1. Ингаляционные и пероральные β2- агонисты пролонгированного действия (более 12 часов) салметерол (серевент) и формотерол (форадил) назначают 2 раза в сутки в комбинации с ингаляционными ГКС при среднетяжелой и тяжелой персистирующей астме. Их можно применять для профилактики ночной астмы (по одной дозе на ночь) и астмы физического усилия. Применяются и таблетированные формы β2- агонистов длительного действия (сальбутамол, тербуталин), хотя они чаще, чем ингаляционные препараты вызывают нежелательные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы.

2. Препараты теофиллина с продолжительностью действия 12 часов (теопек, теотард, эуфилонг) назначают внутрь по 0,3 г 2 раза в день. Расслабление гладкой мускулатуры бронхов под воздействием терапевтических доз теофиллина обусловлено подавлением активности фосфодиэстеразы, кроме того, в небольших дозах препарат оказывает противовоспалительный и иммуномодулирующий эффекты. Теофиллин хорошо контролирует симптомы ночной астмы и является альтернативой β 2- агонистам длительного действия. К числу побочных эффектов теофиллина относятся тахикардия, аритмии, тошнота, возбуждение дыхательного центра.

Незначительную роль в профилактике симптомов астмы играют антигистаминные препараты II поколения (астемизол, трексил, зиртек, кларитин).

Средства неотложной помощи, устраняющие острый бронхоспазм и сопровождающие его симптомы, включают: быстродействующие ингаляционные и пероральные β2 - агонисты, ингаляционные антихолинергические препараты, теофиллин короткого действия и системные ГКС.

1. Ингаляционные β2- агонисты короткого действия – сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил) обеспечивают быстрое купирование симптомов удушья преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры бронхов. Продолжительность их действия достигает 4– 6 часов. Кроме бронхорасширяющего эффекта оказывают мембраностабилизирующее влияние на тучные клетки, поэтому могут использоваться в целях профилактики при атопической астме и астме физического усилия. β2 - агонисты короткого действия должны использоваться эпизодически, ”по потребности”, частота которой является индикатором адекватности базисного лечения. Возрастание потребности в применении β2- агонистов короткого действия свидетельствует о необходимости усиления ежедневной противовоспалительной терапии (переход на ступень вверх).

У небольшого числа больных, испытывающих затруднения при пользовании ингаляционными препаратами, могут быть использованы пероральные β 2- агонисты короткого действия.

Лечение ингаляционными β2- агонистами, как правило, не вызывает нежелательных эффектов, хотя возможна тахикардия, экстрасистолия, тремор мелких мышц, подъем АД, общее возбуждение. При проведении пероральной терапии риск побочных эффектов значительно выше. Передозировка β2- агонистов вызывает синдром “закрытого объема”, проявляющийся усилением бронхиальной обструкции вследствие отечности слизистой бронхов. Для уменьшения терапевтической дозы препаратов и предупреждения побочных действий используются спейсеры, спинхалеры, небулайзеры.

Неселективные β-стимуляторы (изадрин, астмопент, алупент и другие) в настоящее время не используются из-за быстрого развития системных побочных действий со стороны сердечно-сосудистой системы (“синдром рикошета”).

2. Препараты теофиллина короткого действия применяются для купирования симптомов астмы. Теофиллин ингибирует фосфодиэстеразу, вследствие чего происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, теофиллин тормозит дегрануляцию тучных клеток и выделение медиаторов воспаления, улучшает почечный и мозговой кровоток, понижает давление в малом круге кровообращения, увеличивает силу и частоту сокращений сердца. Дополняя бронхорасширяющий эффект β2- агонистов, теофиллин улучшает функцию дыхательного центра и дыхательной мускулатуры. Эуфиллин (соединение теофиллина и этилендиамина)или аминофиллин вводится внутривенно медленнопо 10 мл 2,4% раствора в 10 –20 мл физиологического раствора. Продолжительность действия составляет около 4 часов. При быстром введении возможно падение АД, головокружение, чувство жара, тошнота, сердцебиение, шум в ушах. Внутривенное капельное введение той же дозы препарата в 200,0 физиологического раствора переносится легче и удлиняет продолжительность действия до 8 часов. Используют и таблетированную форму эуфиллина – по 0,15 г 3 –4 раза в сутки.

3. Ингаляционные М-холинолитики ипратропиум бромид (атровент) и окситропиум бромид вызывают расширение бронхов путем снижения тонуса блуждающего нерва, а также уменьшают секрецию бронхиальной слизи, подавляют дегрануляцию тучных клеток и выделение медиаторов аллергического воспаления. М-холинолитикиявляются менее эффективными бронхолитиками, чем β2- агонисты, так как максимальная плотность холинергических рецепторов приходится на крупные бронхи. Обладают более медленным началом действия (через 30 – 60 минут). Ингаляционные холинолитики наиболее эффективны при бронхиальной астме на фоне хронического обструктивного бронхита и у лиц пожилого возраста из-за отсутствия побочных системных эффектов.

4. Комбинированные бронхолитические препараты. Одновременное применение холинолитиков с β2- агонистами потенцирует их действие, что наглядно демонстрирует комбинированный ингаляционный препарат беродуал (атровент + фенотерол).

Распространенными комбинированными противоастматическими препаратами являются дитэк (кромолин и фенотерол) и интал + (интал и сальбутамол). Благодаря комбинации кромонов и β2- агонистов дитек и интал + оказывают одновременно противовоспалительное и бронхолитическое действия, вследствие чего могут применяться как для профилактической терапии, так и для купирования приступов удушья в стадии обострения (по 1– 2 ингаляционные дозы 4 раза в день). В последние годы успешно применяется комбинированный ингаляционный препарат серетид, содержащий салметерол (β 2- агонист длительного действия) и фтутиказона пропионат(ГКС).

Согласно рекомендациям международного консенсуса, в основе лечения бронхиальной астмы лежит ступенчатый подход с учетом степени тяжести болезни. Целью такого подхода является контроль над течением астмы с приемом минимального количества препаратов. Контроль над астмой определяют как:

- минимальную выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные приступы;

- редкие обострения заболевания;

- минимальное (в идеале отсутствие) использование β 2- агонистов “по потребности”;

- отсутствие ограничений физической активности;

-суточные колебания ПСВ менее 20%;

-нормальные или близкие к ним показатели ПСВ;

-минимальные проявления или отсутствие нежелательных эффектов лекарственных препаратов.

Если удается контролировать симптомы астмы в течение 3 месяцев, то объем лечения уменьшается на одну ступень вниз (снижением дозы ингаляционных ГКС на 25% каждые 3 месяца или отменой бронхолитиков у больных, получающих низкие дозы ингаляционных ГКС). При повышении потребности в β2- агонистах короткого действия или снижении показателей ПСВ объем терапии увеличивается на ступень вверх.

Схематически ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы может быть представлен следующим образом:

Для профилактики симптомов перед предполагаемой физической нагрузкой предпочтителенβ 2- агонист короткого действия, а при контакте с аллергеном – кромоны. При необходимости для купирования симптомов астмы можно воспользоваться ингаляционным β 2- агонистом короткого действия. В периоды обострений проводится ежедневная противовоспалительная терапия, как при легкой или среднетяжелой персистирующей астме.

Ступень 1. Лечение интермиттирующей астмы включает активное выявление провоцирующих факторов и их устранение, дающее в ряде случаев эффект без дополнительных лечебных мероприятий (например, устранение контакта с цветущим растением при поллинозах).

Для профилактики симптомов астмы перед предполагаемой физической



Читайте также:

 

рекомендации, классификация и что это такое?

GINA – это международная структура, призванная в мировом масштабе решать проблему борьбы с бронхиальной астмой. БА – гетерогенное заболевание с локализацией воспалительного процесса в дыхательных путях, носящее хронический характер. Оно является мировой проблемой – ему подвержены люди всех возрастов и социальных групп. Недуг требует постоянного контроля ввиду его неизлечимости.

Что такое программа gina для борьбы с астмой?

В 1993 году была создана оперативная группа по изучению всемирной проблемы развития бронхиальной астмы под началом Всемирной организации здравоохранения и Института сердца, легких и крови США. Деятельность команды привела к появлению доклада о возможностях лечения, а также профилактики бронхиальной астмы.

Как следствие, возникла организация GINA, представляющая собой структуру взаимодействующих врачей, лечебных учреждений и инстанций. Позднее эта структура переросла в Ассамблею, объединившую экспертов данной области со всего мира.

Целью работы объединения стала разработка правил лечения людей, страдающих БА и информирование населения.

Организация занимается вопросами внедрения результатов научных исследований в стандарты лечения БА, их улучшением. До сих пор по всему миру наблюдается низкий уровень излечивания от бронхиальной астмы. Организация прилагает все усилия по обеспечению доступности лекарств, методик внедрения действенных программ, учета результатов. Последний доклад GINA построен не просто в виде описания, а в форме стратегии, основанной на новой серьезной доказательной базе относительно наилучших способов применения клинических рекомендаций по лечению астмы.

к оглавлению ↑

Определение астмы согласно GINA 2016

К 2012 году появилась информация о том, что бронхиальная астма относится к гетерогенным заболеваниям. Объединение джин вывело точное определение этого недуга: астма носит хронический характер, вызывает воспаление дыхательных путей.

Необходима ранняя диагностика и эффективное лечение недуга, так как он снижает трудоспособность человека, тем самым косвенно влияя на экономику. По описанию GINA 2016 бронхиальная астма определяется по таким признакам, как:

  • свистящее дыхание в результате затрудненного прохождения потока воздуха через суженные просветы дыхательных путей;
  • давящее ощущение в грудной клетке;
  • экспираторная одышка, сопровождающаяся страхом невозможности выдохнуть воздух;
  • персистирующий, сухой, мучительный кашель;
  • хроническая дыхательная обструкция;
  • ощущение паники;
  • потливость.

Эти признаки проявляются в результате реакции дыхательных путей на раздражители. Происходит их сужение и активная выработка большого количества слизи. Эти факторы препятствуют свободному прохождению воздуха в легкие.

Воспаленные бронхи становятся чувствительными к аллергенам. Поэтому болезнь имеет две разновидности: аллергическую, сопровождающуюся насморком и крапивницей, а также неаллергическую форму бронхиальной астмы.

Заболеванию подвергаются люди любого возраста и социального статуса. Наиболее часто она возникает у детей, которые могут в большинстве случаев по мере взросления избавиться от нее. Но численность страдающих от бронхиальной астмы людей неуклонно растет, переходя границу трех сотен миллионов человек.

к оглавлению ↑

Классификация БА по GINA

По созданной GINA 2016 классификации, бронхиальная астма подразделяется на фенотипы. Они различаются в зависимости от клинических проявлений и возраста больного. Выделено пять типов астмы:

  1. Аллергический фенотип, наиболее распространенный, легко диагностируемый. Довольно успешно излечивается применением кортикостероидных ингаляционных препаратов (ИКС).
  2. Неаллергический фенотип не поддается лечению с помощью ИКС.
  3. БА с запоздалым дебютом. Этот фенотип возникает в зрелом возрасте, преимущественно у женщин.
  4. Фенотип, отличающийся фиксированной обструкцией нижних дыхательных путей. Начинается из-за часто повторяющегося, долговременного лечения БА.
  5. У людей с ожирением.

к оглавлению ↑

Рекомендации по лечению и профилактике БА по GINA.

Диагностика астмы на начальном этапе в совокупности с адекватной терапией позволяет уменьшить социально-экономический урон, приносимый заболеванием, а также значительно улучшить жизнь пациентов.

Сначала, согласно рекомендациям gina, необходимо назначить полный объем лечения впервые заболевшим и никогда ранее не проходившим терапию пациентам.

Существует пять ступеней контролируемых признаков и путей уменьшения риска возникновения БА в будущем:

  1. Первая ступень характеризуется легкой степенью заболевания с проявлением симптомов реже, чем два раза в месяц. Рекомендуются бета-2 антагонисты, имеющие короткое действие. Они помогают купировать признаки астмы, но безопасность такого монолечения пока недостаточно изучена.
  2. Вторая ступень терапии рекомендована тем, кто имеет высокий риск обострений. Нужно регулярно принимать сниженные дозы комбинации ИГКС и КДБА, совмещая их при этом с купирующими проявления астмы медикаментами при необходимости.
  3. Третья ступень имеет рекомендации по приему низких дозировок ИГКС, совмещая их с ДДБА и КДБА. Комбинированная терапия обязательна. Такая методика приема препаратов снижает проявления симптомов, но не помогает при обострениях.
  4. Четвертая ступень комбинирует средние и высокие дозы ИГКС, ДДБА, КДБА в связи с потребностями.
  5. Пятая ступень астматической терапии требует добавления анти-IgE-препарата Омализумаб, если эффективность максимальных доз ингаляционной терапии оказывается недостаточной.

Можно сделать вывод – основой терапии бронхиальной астмы становится ИГКС, а также их сочетание с ДДБА. Это способствует снятию воспаления в короткие сроки. Уровень тяжести заболевания измеряется лишь степенью применяемого лечения. Оценка успешности терапии должна проводиться через каждые три или шесть месяцев. Интенсивность лечения уменьшают, если наблюдается положительный результат. При отсутствии эффекта применяют лечение по следующей ступени.

Разработана схема ведения терапии по этапам. Согласно этой разработке нужно соблюдать несколько рекомендаций:

  • необходимо обучение больного самопомощи во время активного проявления симптомов бронхиальной астмы;
  • обязательно следует проводить лечение от сопутствующих болезней, таких как ожирение и курение;
  • нужно уделять внимание немедикаментозному лечению: исключению сенсибилизаторов, уменьшению массы тела, физической нагрузке.

При усилении рисков и симптомов астмы рекомендуется увеличивать объем терапии, для этого следует провести диагностику.

При снижении риска обострений, улучшении состояния в течение трех месяцев и отсутствии респираторных проблем объем терапии можно уменьшить. Количество ИКС рекомендуется уменьшать от двадцати пяти до пятидесяти процентов через каждые три месяца, если это не представляет опасности для больного. Однако полный отказ от ИКС нежелателен, так как влечет за собой возникновение риска обострений.

По рекомендациям программы GINA оценку контроля бронхиальной астмы следует осуществлять через наблюдение за симптомами и факторами риска негативного течения БА. Основным правилом терапии астмы становится ступенчатый подход. Если контроль отсутствует, то объем лечения увеличивают. При отсутствии рисков и стабилизации состояния пациента терапию уменьшают.

Следование данным рекомендациям позволяет достичь лучших результатов лечения, причем этот факт не зависит от вида лечебного учреждения. Стратегия GINA направлена на доступность лечения и реализацию во всех системах здравоохранения.

Бондаренко Татьяна

Эксперт проекта OPnevmonii.ru

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать - поставьте оценку

Загрузка...

GINA и бронхиальная астма: рекомендации, классификация и что это такое?

GINA – это международная структура, призванная в мировом масштабе решать проблему борьбы с бронхиальной астмой. БА – гетерогенное заболевание с локализацией воспалительного процесса в дыхательных путях, носящее хронический характер. Оно является мировой проблемой – ему подвержены люди всех возрастов и социальных групп. Недуг требует постоянного контроля ввиду его неизлечимости.

  • Определение астмы согласно GINA 2016
  • Классификация БА по GINA

Что такое программа gina для борьбы с астмой?

В 1993 году была создана оперативная группа по изучению всемирной проблемы развития бронхиальной астмы под началом Всемирной организации здравоохранения и Института сердца, легких и крови США. Деятельность команды привела к появлению доклада о возможностях лечения, а также профилактики бронхиальной астмы.

Как следствие, возникла организация GINA, представляющая собой структуру взаимодействующих врачей, лечебных учреждений и инстанций. Позднее эта структура переросла в Ассамблею, объединившую экспертов данной области со всего мира.

Целью работы объединения стала разработка правил лечения людей, страдающих БА и информирование населения.

Организация занимается вопросами внедрения результатов научных исследований в стандарты лечения БА, их улучшением. До сих пор по всему миру наблюдается низкий уровень излечивания от бронхиальной астмы. Организация прилагает все усилия по обеспечению доступности лекарств, методик внедрения действенных программ, учета результатов. Последний доклад GINA построен не просто в виде описания, а в форме стратегии, основанной на новой серьезной доказательной базе относительно наилучших способов применения клинических рекомендаций по лечению астмы.

Определение астмы согласно GINA 2016

К 2012 году появилась информация о том, что бронхиальная астма относится к гетерогенным заболеваниям. Объединение джин вывело точное определение этого недуга: астма носит хронический характер, вызывает воспаление дыхательных путей.

Необходима ранняя диагностика и эффективное лечение недуга, так как он снижает трудоспособность человека, тем самым косвенно влияя на экономику. По описанию GINA 2016 бронхиальная астма определяется по таким признакам, как:

  • свистящее дыхание в результате затрудненного прохождения потока воздуха через суженные просветы дыхательных путей,
  • давящее ощущение в грудной клетке,
  • экспираторная одышка, сопровождающаяся страхом невозможности выдохнуть воздух,
  • персистирующий, сухой, мучительный кашель,
  • хроническая дыхательная обструкция,
  • ощущение паники,
  • потливость.

Эти признаки проявляются в результате реакции дыхательных путей на раздражители. Происходит их сужение и активная выработка большого количества слизи. Эти факторы препятствуют свободному прохождению воздуха в легкие.

Воспаленные бронхи становятся чувствительными к аллергенам. Поэтому болезнь имеет две разновидности: аллергическую, сопровождающуюся насморком и крапивницей, а также неаллергическую форму бронхиальной астмы.

Заболеванию подвергаются люди любого возраста и социального статуса. Наиболее часто она возникает у детей, которые могут в большинстве случаев по мере взросления избавиться от нее. Но численность страдающих от бронхиальной астмы людей неуклонно растет, переходя границу трех сотен миллионов человек.

Классификация БА по GINA

По созданной GINA 2016 классификации, бронхиальная астма подразделяется на фенотипы. Они различаются в зависимости от клинических проявлений и возраста больного. Выделено пять типов астмы:

  1. Аллергический фенотип, наиболее распространенный, легко диагностируемый. Довольно успешно излечивается применением кортикостероидных ингаляционных препаратов (ИКС).
  2. Неаллергический фенотип не поддается лечению с помощью ИКС.
  3. БА с запоздалым дебютом. Этот фенотип возникает в зрелом возрасте, преимущественно у женщин.
  4. Фенотип, отличающийся фиксированной обструкцией нижних дыхательных путей. Начинается из-за часто повторяющегося, долговременного лечения БА.
  5. У людей с ожирением.

Рекомендации по лечению и профилактике БА по GINA.

Диагностика астмы на начальном этапе в совокупности с адекватной терапией позволяет уменьшить социально-экономический урон, приносимый заболеванием, а также значительно улучшить жизнь пациентов.

Сначала, согласно рекомендациям gina, необходимо назначить полный объем лечения впервые заболевшим и никогда ранее не проходившим терапию пациентам.

Существует пять ступеней контролируемых признаков и путей уменьшения риска возникновения БА в будущем:

  1. Первая ступень характеризуется легкой степенью заболевания с проявлением симптомов реже, чем два раза в месяц. Рекомендуются бета-2 антагонисты, имеющие короткое действие. Они помогают купировать признаки астмы, но безопасность такого монолечения пока недостаточно изучена.
  2. Вторая ступень терапии рекомендована тем, кто имеет высокий риск обострений. Нужно регулярно принимать сниженные дозы комбинации ИГКС и КДБА, совмещая их при этом с купирующими проявления астмы медикаментами при необходимости.
  3. Третья ступень имеет рекомендации по приему низких дозировок ИГКС, совмещая их с ДДБА и КДБА. Комбинированная терапия обязательна. Такая методика приема препаратов снижает проявления симптомов, но не помогает при обострениях.
  4. Четвертая ступень комбинирует средние и высокие дозы ИГКС, ДДБА, КДБА в связи с потребностями.
  5. Пятая ступень астматической терапии требует добавления анти-IgE-препарата Омализумаб, если эффективность максимальных доз ингаляционной терапии оказывается недостаточной.

Можно сделать вывод – основой терапии бронхиальной астмы становится ИГКС, а также их сочетание с ДДБА. Это способствует снятию воспаления в короткие сроки. Уровень тяжести заболевания измеряется лишь степенью применяемого лечения. Оценка успешности терапии должна проводиться через каждые три или шесть месяцев. Интенсивность лечения уменьшают, если наблюдается положительный результат. При отсутствии эффекта применяют лечение по следующей ступени.

Разработана схема ведения терапии по этапам. Согласно этой разработке нужно соблюдать несколько рекомендаций:

  • необходимо обучение больного самопомощи во время активного проявления симптомов бронхиальной астмы,
  • обязательно следует проводить лечение от сопутствующих болезней, таких как ожирение и курение,
  • нужно уделять внимание немедикаментозному лечению: исключению сенсибилизаторов, уменьшению массы тела, физической нагрузке.

При усилении рисков и симптомов астмы рекомендуется увеличивать объем терапии, для этого следует провести диагностику.

При снижении риска обострений, улучшении состояния в течение трех месяцев и отсутствии респираторных проблем объем терапии можно уменьшить. Количество ИКС рекомендуется уменьшать от двадцати пяти до пятидесяти процентов через каждые три месяца, если это не представляет опасности для больного. Однако полный отказ от ИКС нежелателен, так как влечет за собой возникновение риска обострений.

По рекомендациям программы GINA оценку контроля бронхиальной астмы следует осуществлять через наблюдение за симптомами и факторами риска негативного течения БА. Основным правилом терапии астмы становится ступенчатый подход. Если контроль отсутствует, то объем лечения увеличивают. При отсутствии рисков и стабилизации состояния пациента терапию уменьшают.

Следование данным рекомендациям позволяет достичь лучших результатов лечения, причем этот факт не зависит от вида лечебного учреждения. Стратегия GINA направлена на доступность лечения и реализацию во всех системах здравоохранения.

Загрузка...

Классификация бронхиальной астмы | Компетентно о здоровье на iLive

Классификация бронхиальной астмы по МКБ-10

Класс X. Болезни органов дыхания

J45 Астма
J45.0 В основном аллергическая астма

Аллергический бронхит

Аллергический ринит с астмой
Атопическая астма
Экзогенная аллергическая астма
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая

Идиосинкратическая астма

Эндогенная неаллергическая астма
J45.8 Смешанная астма
J45.9 Астма неуточненная

Астматический бронхит

Позднее появление астмы
J46 Астматический статус
Острая астма тяжелой степени

Преимущественно этиологический принцип классификации бронхиальной астмы был отражен в МКБ-10 (Международная классификация болезней - X пересмотр), подготовленной ВОЗ в 1992 году.

Как видно из таблицы, в зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

Основным патофизиологическим признаком бронхиальной астмы является наличие гиперреактивности бронхов, которая развивается в результате воспалительного процесса в стенке бронхов. Гиперреактивность - это повышенная чувствительность дыхательных путей к раздражителям, безразличным для здоровых людей. Степень гиперреактивности бронхов тесно коррелирует с тяжестью и распространенностью воспалительного процесса и, соответственно, с тяжестью бронхиальной астмы.

Гиперреактивность бронхов может быть специфической (развивается в ответ на действие определенных аллергенов) и неспецифической (развивается под действием различных раздражителей неаллергенного характера). Следовательно, аллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, которая развивается под действием определенных аллергенов и характеризуется специфической гиперреактивностью бронхов; Неаллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, которая развивается под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, аэрозоли, производственные факторы, психоневрологические, эндокринные нарушения, физическая активность, лекарства, инфекции) и характеризуется неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Смешанная бронхиальная астма вызвана комбинированным действием аллергических и неаллергических факторов и, соответственно, характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Классификация бронхиальной астмы Г.Б. Федосеев (1982)

  1. Этапы развития бронхиальной астмы
    1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.
    2. Состояние предательства.
    3. Бронхиальная астма клинически выраженной.
  2. Клинические и патогенетические варианты бронхиальной астмы
    1. Атопический.
    2. Инфекционно-зависимый.
    3. Аутоиммунный.
    4. Глюкокортикоид.
    5. Diszovarial.
    6. Тяжелый адренергический дисбаланс.
    7. Холинергический.
    8. Neuropsychic.
    9. Аспирин.
    10. Первично измененная реактивность бронхов.
  3. Тяжесть течения бронхиальной астмы
    1. Легкий поток.
    2. Курс средней тяжести.
    3. Сильное течение.
  4. Фазы течения бронхиальной астмы
    1. Обострение.
    2. Нестабильная ремиссия.
    3. Ремиссия.
    4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).
  5. Осложнения
    1. Легочные: эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.
    2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

[21], [22], [23]

.

Астма (бронхиальная астма) - классификация, диагностика и лечение

ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
    • Студенты: советы по обучению дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • СТУДЕНТОВ
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинский осмотр
    • USMLE Шаг 1
    • USMLE Step 2
    • COMLEX Уровень 1
    • COMLEX Уровень 2
    • MCAT
    • Больше экзаменов
      • MCCQE Часть 1
      • AMC CAT
      • ПЛАБ
    • Медицинские курсы
    • Доврачебный
    • Доклинические исследования по субъектам
    • Доклинические по системам
    • Клинические знания
  • УЧРЕЖДЕНИЙ
    • Медицинские учебные заведения
    • Непрерывность медицинского обучения
    • Переосмысление медицинского образования
    • Инициатива развития (MEDI)
  • О КОМПАНИИ
    • О нас
    • Педагоги
    • Успех обучения
    • Истории успеха
    • Обзоры
    • Пресс
  • ЦЕНА
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
    • Студенты: советы по обучению дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • СТУДЕНТОВ
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинский осмотр
    • USMLE Шаг 1
    • USMLE Step 2
    • COMLEX Уровень 1
    • COMLEX Уровень 2
    • MCAT
    • Больше экзаменов
      • MCCQE Часть 1
      • AMC CAT
      • ПЛАБ
    • Медицинские курсы
    • Доврачебный
.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового потока выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Каковы руководящие принципы классификации астмы?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ DEUTSCH .

Бронхиальная астма - DocCheck Flexikon

Синоним: Asthma
Немецкий : Asthma bronchiale

1 Определение

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется гиперреактивностью бронхов и респираторной обструкцией.

2 Этиология

Развитие бронхиальной астмы - многокомпонентный процесс, который вызывается экзогенными факторами (факторами окружающей среды), а также генетическими предрасположенностями.Кроме того, на течение болезни могут влиять климатические изменения и психические факторы. Важными экзогенными возбудителями являются: Â · Аллергены; o аллергены окружающей среды (клещи домашней пыли, пыльца); o аллергенные рабочие вещества (мука); o пищевые аллергены; · токсины или химические раздражители; · респираторные заболевания; · псевдоаллергические реакции (PAR) на анальгетики (анальгетики- индуцированная астма) · Физические нагрузки (в основном у детей). Пациенты с аллергической астмой или другими атопическими заболеваниями демонстрируют полигенную наследственную черту чрезмерного иммунного ответа IgE.Если оба родителя страдают атопией, в 40-50% случаев дети страдают атопическим заболеванием.

3 Эпидемиология

Как правило, бронхиальная астма возникает уже в младенчестве и является наиболее частым хроническим заболеванием этого периода жизни. Существуют разные утверждения о распространенности бронхиальной астмы в Германии. Некоторые авторы упоминают 2-4%; по другим источникам даже 6-10%. Количество смертей от астмы в Германии составляет ок. 5000 / год.

4 Классификация

4.1 ... По этиологии

  • Аллергическая или внешняя астма
  • Неаллергическая или внутренняя астма
  • Смешанные формы

4,2 ... по степени тяжести

  • Класс 1: Прерывистый
  • 2 степень: стойкая, легкая
  • Оценка 3: стойкая, умеренная
  • 4 класс: стойкий, тяжелый

5 Патофизиология

Генетическая предрасположенность и экзогенная noxa запускают три патофизиологических процесса, которые характеризуют бронхиальную астму:

5.1 Воспаление бронхов

Аллергены или инфекции вызывают инфекционную реакцию слизистой оболочки бронхов. При аллергической астме IgE-индуцированная реакция немедленного типа (реакция 1-го типа) возникает сразу после вдыхания аллергена. Тучные клетки слизистой оболочки дегранулируют и тем самым высвобождают медиаторы воспаления, такие как гистамин, ECF-A, брадикинин и лейкотриены («немедленная реакция»). Помимо этой немедленной реакции существует также поздняя реакция, индуцированная IgG, через 6-12 часов или комбинация обоих типов реакций («двойная реакция»).Как правило, аллерген-триггер можно определить только на ранней стадии заболевания. С годами спектр аллергенов часто становится шире, что затрудняет или даже делает невозможным для пациента избегать аллергенов.

5.2 Гиперреактивность бронхов

Неспецифическая гиперреактивность бронхов может быть обнаружена почти у всех астматиков. В случае вдыхания раздражителей гиперреактивность проявляется в виде очень сильного сужения бронхов и может быть объективировано тестом на метахолин.

5.3 Эндобронхиальная обструкция

Эндобронхиальная обструкция является квази первым клинически заметным «конечным продуктом» патофизиологических процессов бронхиальной астмы. Развивается из-за смещения просвета бронхов вследствие отека слизистой оболочки, повышенной секреции слизи (дискринизма) и бронхоспазмов.

.

Симптомы, причины, лечение, астма у детей и многое другое

Астма - это воспалительное заболевание дыхательных путей к легким. Это затрудняет дыхание и может сделать некоторые физические нагрузки сложными или даже невозможными.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), около 25 миллионов американцев страдают астмой.

Это наиболее распространенное хроническое заболевание среди американских детей: 1 ребенок из 12 болеет астмой.

Чтобы понять астму, необходимо немного понять, что происходит, когда вы дышите.

Обычно с каждым вдохом воздух проходит через нос или рот, попадает в горло и в дыхательные пути, а затем в легкие.

В легких есть множество небольших воздушных проходов, которые помогают доставлять кислород из воздуха в кровоток.

Симптомы астмы возникают при набухании слизистой оболочки дыхательных путей и напряжении окружающих их мышц. Затем слизь заполняет дыхательные пути, еще больше уменьшая количество проходящего воздуха.

Эти состояния могут затем вызвать приступ астмы, кашель и стеснение в груди, типичные для астмы.

Наиболее частым признаком астмы является хрип, визг или свист, издаваемый при дыхании.

Другие симптомы астмы могут включать:

  • кашель, особенно ночью, при смехе или во время физических упражнений
  • стеснение в груди
  • одышка
  • затруднения при разговоре
  • беспокойство или паника
  • усталость

Тип астмы, который у вас есть, может определить, какие симптомы вы испытываете.

Не каждый страдающий астмой будет испытывать эти симптомы. Если вы считаете, что испытываемые вами симптомы могут быть признаком такого состояния, как астма, запишитесь на прием к врачу.

Первым признаком того, что у вас астма, может быть не настоящий приступ астмы.

Есть много разных типов астмы. Самый распространенный тип - бронхиальная астма, поражающая бронхи в легких.

Дополнительные формы астмы включают астму у детей и астму у взрослых.При астме у взрослых симптомы не проявляются по крайней мере до 20 лет.

Другие специфические типы астмы описаны ниже.

Аллергическая астма (внешняя астма)

Аллергены вызывают этот распространенный тип астмы. К ним могут относиться:

  • перхоть домашних животных от таких животных, как кошки и собаки
  • корма
  • плесень
  • пыльца
  • пыль

Аллергическая астма часто носит сезонный характер, потому что она часто сопровождается сезонной аллергией.

Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Раздражители в воздухе, не связанные с аллергией, вызывают этот тип астмы. К этим раздражителям могут относиться:

  • горящая древесина
  • сигаретный дым
  • холодный воздух
  • загрязнение воздуха
  • вирусные заболевания
  • освежители воздуха
  • бытовые чистящие средства
  • духи

профессиональная астма

профессиональная астма является разновидностью астмы, вызванной триггерами на рабочем месте.К ним относятся:

  • пыль
  • красители
  • газы и пары
  • промышленные химикаты
  • животные белки
  • резиновый латекс

Эти раздражители могут присутствовать в широком спектре отраслей, включая:

  • сельское хозяйство
  • текстиль
  • деревообработка
  • производство

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB)

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB), обычно поражает людей в течение нескольких минут после начала тренировки и до 10–15 минут после физической активности.

Это состояние ранее было известно как астма, вызванная физической нагрузкой (EIA).

До 90 процентов людей с астмой также страдают от EIB, но не у всех с EIB будут другие типы астмы.

Аспирин-индуцированная астма

Аспирин-индуцированная астма (AIA), также называемая респираторным заболеванием, обостренным аспирином (AERD), обычно протекает тяжело.

Это вызвано приемом аспирина или другого НПВП (нестероидного противовоспалительного препарата), такого как напроксен (Алив) или ибупрофен (Адвил).

Симптомы могут проявиться в течение нескольких минут или часов. У этих пациентов также обычно есть носовые полипы.

Около 9 процентов людей, страдающих астмой, страдают АИА. Обычно она внезапно развивается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет.

Ночная астма

Симптомы этого типа астмы ухудшаются ночью.

Триггеры, которые, как считается, вызывают симптомы ночью, включают:

  • изжога
  • перхоть домашних животных
  • пылевые клещи

Естественный цикл сна организма также может вызвать ночную астму.

Кашлевой вариант астмы (CVA)

Кашлевый вариант астмы (CVA) не имеет классических астматических симптомов, таких как хрипы и одышка. Для него характерен постоянный сухой кашель.

Если не лечить, CVA может привести к полномасштабным обострениям астмы, которые включают другие более распространенные симптомы.

Не существует единого теста или экзамена, который определил бы, есть ли у вас или вашего ребенка астма. Вместо этого ваш врач будет использовать множество критериев, чтобы определить, являются ли симптомы результатом астмы.

Следующие данные могут помочь в диагностике астмы:

  • История болезни. Если у вас есть члены семьи с нарушением дыхания, ваш риск выше. Сообщите своему врачу об этой генетической связи.
  • Физический осмотр. Ваш врач будет прослушивать ваше дыхание с помощью стетоскопа. Вам также могут сделать кожную пробу для выявления признаков аллергической реакции, например крапивницы или экземы. Аллергия увеличивает риск астмы.
  • Дыхательные пробы. Тесты функции легких (PFT) измеряют поток воздуха в легкие и из них. Для наиболее распространенного теста, спирометрии, вы дуетесь в устройство, которое измеряет скорость воздуха.

Врачи обычно не проводят тесты на дыхание у детей младше 5 лет, потому что получить точные показания сложно.

Вместо этого они могут прописать вашему ребенку лекарства от астмы и дождаться улучшения симптомов. Если они это сделают, у вашего ребенка, скорее всего, астма.

Взрослым врач может назначить бронходилататор или другое лекарство от астмы, если результаты анализов указывают на астму.

Если после приема этого лекарства симптомы улучшатся, ваш врач будет продолжать рассматривать ваше состояние как астму.

Чтобы помочь диагностировать и лечить астму, Национальная программа по обучению и профилактике астмы (NAEPP) классифицирует состояние на основе его тяжести до лечения.

Астма классифицируется следующим образом:

  • Прерывистая. Большинство людей страдают этим типом астмы, который не мешает повседневной деятельности. Симптомы легкие, длятся менее двух дней в неделю или двух ночей в месяц.
  • Легкое стойкое. Симптомы возникают чаще двух раз в неделю, но не ежедневно, и до четырех ночей в месяц.
  • Умеренно стойкий. Симптомы возникают ежедневно и, по крайней мере, один раз в неделю каждую неделю, но не каждую ночь. Они могут ограничивать некоторые повседневные занятия.
  • Сильно стойкий . Симптомы возникают несколько раз каждый день и чаще всего по ночам. Ежедневные занятия крайне ограничены.

Ни одной причины астмы не выявлено.Вместо этого исследователи считают, что нарушение дыхания вызвано множеством факторов. Эти факторы включают:

  • Генетика. Если у одного из родителей или брата или сестры астма, у вас больше шансов ее развить.
  • Анамнез вирусных инфекций. У людей, перенесших в детстве тяжелые вирусные инфекции (например, RSV), вероятность развития этого состояния выше.
  • Гигиеническая гипотеза. Эта теория объясняет, что когда младенцы не подвергаются воздействию достаточного количества бактерий в первые месяцы и годы их жизни, их иммунная система не становится достаточно сильной, чтобы бороться с астмой и другими аллергическими состояниями.

Лечения астмы делятся на три основные категории:

  • дыхательные упражнения
  • лечения быстрого действия
  • лекарства для длительного лечения астмы

Ваш врач порекомендует одно лечение или комбинацию процедур на основе:

  • тип астмы
  • ваш возраст
  • ваши триггеры

Дыхательные упражнения

Эти упражнения помогут вам получить больше воздуха в легких и из них.Со временем это может помочь увеличить объем легких и уменьшить тяжелые симптомы астмы.

Ваш врач или эрготерапевт может помочь вам изучить эти дыхательные упражнения при астме.

Быстрое лечение астмы

Эти лекарства следует использовать только в случае симптомов астмы или приступа. Они обеспечивают быстрое облегчение и помогают снова дышать.

Бронходилататоры

Бронходилататоры работают в течение нескольких минут, расслабляя напряженные мышцы вокруг ваших радиоволн.Их можно принимать как ингалятор (спасательный) или небулайзер.

Первая помощь для лечения астмы

Если вы думаете, что у кого-то из ваших знакомых приступ астмы, попросите их сесть и помогите им использовать их ингалятор или небулайзер. От двух до шести вдохов лекарства облегчить симптомы.

Если симптомы сохраняются более 20 минут и повторный прием лекарств не помогает, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Если вам часто необходимо принимать лекарства быстрого действия, вам следует спросить своего врача о другом типе лекарства для долгосрочного контроля астмы.

Лекарства для длительного лечения астмы

Эти лекарства, принимаемые ежедневно, помогают уменьшить количество и тяжесть симптомов астмы, но не устраняют непосредственные симптомы приступа.

К лекарствам длительного действия для контроля астмы относятся следующие:

  • Противовоспалительные средства. При приеме с ингалятором кортикостероиды и другие противовоспалительные препараты помогают уменьшить отек и выработку слизи в радиоволнах, облегчая дыхание.
  • Антихолинергические средства. Это помогает остановить напряжение ваших мышц вокруг радиоволн. Обычно их принимают ежедневно в сочетании с противовоспалительными средствами.
  • Бронходилататоры длительного действия. Их следует использовать только в сочетании с противовоспалительными лекарствами от астмы.
  • Биотерапевтические препараты. Эти новые препараты для инъекций могут помочь людям с тяжелой формой астмы.

Бронхиальная термопластика

При этой процедуре используется электрод для нагрева воздушных волн внутри легких, помогая уменьшить размер мышцы и предотвратить ее сжатие.

Бронхиальная термопластика предназначена для людей с тяжелой формой астмы. Он не так широко доступен.

Когда симптомы астмы ухудшаются, это называется обострением или приступом астмы.

Дышать становится все труднее, потому что дыхательные пути опухшие, а бронхи сужены.

Симптомы обострения могут включать:

  • гипервентиляцию
  • кашель
  • свистящее дыхание
  • одышку
  • учащение пульса
  • возбуждение

Хотя обострение может быстро закончиться без лекарств, вам следует обратиться к врачу потому что это может быть опасно для жизни.

Чем дольше длится обострение, тем сильнее оно может повлиять на вашу способность дышать. Вот почему обострения часто требуют обращения в реанимацию.

Обострения можно предотвратить, принимая лекарства, которые помогают контролировать симптомы астмы.

Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и астму часто принимают друг за друга.

Они вызывают похожие симптомы, включая хрипы, кашель и затрудненное дыхание. Однако эти два условия совершенно разные.

ХОБЛ - это общий термин, используемый для обозначения группы прогрессирующих респираторных заболеваний, включающих хронический бронхит и эмфизему.

Эти заболевания вызывают снижение воздушного потока из-за воспаления дыхательных путей. Со временем условия могут ухудшиться.

Астма может возникнуть в любом возрасте, при этом большинство диагнозов ставится в детстве. Большинству людей с ХОБЛ на момент постановки диагноза было не менее 45 лет.

Более 40 процентов людей с ХОБЛ также страдают астмой, и риск наличия обоих состояний увеличивается с возрастом.

Неясно, что вызывает астму, кроме генетической, но приступы астмы часто являются результатом воздействия факторов, таких как физическая активность или запахи. Эти триггеры могут усугубить проблемы с дыханием.

Самая частая причина ХОБЛ - курение. Фактически, курение является причиной 9 из 10 смертей, связанных с ХОБЛ.

Цель лечения как астмы, так и ХОБЛ - уменьшить симптомы, чтобы вы могли вести активный образ жизни.

Определенные условия и окружающая среда также могут вызывать симптомы астмы.Список возможных причин и триггеров обширен. Триггеры включают:

  • Болезнь. Респираторные заболевания, такие как вирусы, пневмония и грипп, могут вызывать приступы астмы.
  • Упражнение. Повышенное движение может затруднить дыхание.
  • Раздражители в воздухе. Люди, страдающие астмой, могут быть чувствительны к раздражителям, таким как пары химических веществ, резкие запахи и дым.
  • Аллергены. Перхоть животных, пылевые клещи и пыльца - это всего лишь несколько примеров аллергенов, которые могут вызывать симптомы.
  • Экстремальные погодные условия. Такие условия, как очень высокая влажность или низкие температуры, могут вызвать астму.
  • Эмоции. Крик, смех и плач могут вызвать приступ.

Поскольку исследователи еще не установили точную причину астмы, сложно узнать, как предотвратить воспалительное заболевание.

Однако известно больше информации о предотвращении приступов астмы. Эти стратегии включают:

  • Избегание триггеров. Держитесь подальше от химикатов, запахов или продуктов, которые в прошлом вызывали проблемы с дыханием.
  • Снижение воздействия аллергенов. Если вы обнаружили аллергены, вызывающие приступ астмы, такие как пыль или плесень, старайтесь избегать их, насколько это возможно.
  • Получение уколов от аллергии. Иммунотерапия аллергенами - это вид лечения, который может помочь изменить вашу иммунную систему. При обычных уколах ваше тело может стать менее чувствительным к любым триггерам, с которыми вы сталкиваетесь.
  • Принятие профилактических препаратов. Ваш врач может прописать вам лекарства, которые нужно принимать ежедневно. Это лекарство можно использовать в дополнение к тому, которое вы принимаете в экстренных случаях.

Ваш врач может помочь вам составить план действий при астме, чтобы вы знали, какие методы лечения использовать и когда.

Помимо приема поддерживающих лекарств, вы можете каждый день принимать меры, чтобы поправить здоровье и снизить риск приступов астмы. К ним относятся:

  • Более здоровая диета. Здоровое и сбалансированное питание может помочь улучшить ваше общее состояние здоровья.
  • Поддержание здорового веса. Астма обычно хуже у людей с избыточным весом и ожирением. Похудение полезно для сердца, суставов и легких.
  • Бросить курить. Раздражители, такие как сигаретный дым, могут вызвать астму и повысить риск развития ХОБЛ.
  • Регулярно занимается спортом. Физическая активность может спровоцировать приступ астмы, но регулярные упражнения действительно могут помочь снизить риск проблем с дыханием.
  • Управление стрессом. Стресс может вызвать симптомы астмы. Стресс также может затруднить купирование приступа астмы.

Продукты, богатые питательными веществами, жизненно важны для облегчения симптомов, но пищевая аллергия может вызвать симптомы астмы.

В настоящее время лекарства от астмы не существует. Однако существует множество эффективных методов лечения, которые могут уменьшить симптомы астмы. Изменение образа жизни и лекарства также могут помочь улучшить качество вашей жизни.

Если у вас не диагностирована астма, но вы испытываете такие симптомы, как свистящее дыхание, кашель или одышка, сообщите об этом своему врачу.

Если вам поставили диагноз астмы, вам следует обращаться к врачу не реже одного раза в год или чаще, если у вас сохраняются симптомы после лечения.

Немедленно позвоните своему врачу, если вы:

  • чувствуете слабость
  • не можете заниматься повседневными делами
  • хрипы или кашель, которые не проходят

Важно знать свое состояние и его симптомы. Чем больше вы знаете, тем более активными вы можете быть в улучшении функции легких и улучшения самочувствия.

Поговорите со своим врачом о:

  • вашем типе астмы
  • что вызывает ваши симптомы
  • какие ежедневные методы лечения лучше всего для вас
  • ваш план лечения приступа астмы
.

Смотрите также