Контролируемая бронхиальная астма это


Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Контролируемая бронхиальная астма характеризуется следующими признаками


Бронхиальная астма – болезнь хроническая, которую нельзя вылечить, но можно контролировать. О том, что значит "контролировать астму" или какова цель лечения астмы, и пойдет речь в данной статье. Ведь не имея представления о цели, ее практически невозможно достичь. За последние годы медицинское сообщество существенно расширило понятие "хороший контроль астмы". Контролируемая бронхиальная астма теперь характеризуется не только по выраженности симптомов болезни на текущий момент, но и по так называемым "будущим рискам". Но обо всем по порядку.

Контроль симптомов астмы


Многие ошибочно думают, что "контроль астмы" - это то, насколько быстро и хорошо помогает бронхорасширяющий ингалятор. Такое представление существенно отличается от значения "контролируемой астмы" с точки зрения врачей.

Симптомы астмы - одышка, заложенность, свисты в груди, кашель - возникают у каждого астматика с разной частотой и интенсивностью. Это зависит от генетических факторов, механизмов развития болезни, получаемого лечения и влияния окружающей среды.

С точки зрения современной медицины контроль над симптомами астмы оценивается по частоте их возникновения как днем, так и ночью, потребности в бронхорасширяющих препаратах и влиянию болезни на повседневную активность. Выделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую астму (таблица).


Оценить контроль астмы - не такая простая задача, как может показаться на первый взгляд. Большинство астматиков склонны недооценивать тяжесть своего заболевания и переоценивать результаты лечения. Так, в одном исследовании 85% астматиков при опросе утверждали, что нормально себя чувствуют, но когда прошли специальный тест, то выяснилось, что контроль отсутствовал почти у всех опрошенных.

Одна из причин - банальная привычка. Человек, болеющий астмой, ко многому привыкает: к тому, что должны быть одышка и кашель, к тому, что подняться по лестнице он не может и др. Способствует переоценке контроля и сидячий образ жизни. В итоге возникает иллюзия "хорошего контроля", и астматик не жалуется врачу.

Существенно помочь в более объективной оценке контроля астмы могут специальные тесты: наиболее популярны тест по контролю над астмой (Asthma Сontrol Test - ACT) и 5-я версия вопросника по контролю над астмой (Asthma Control Questionnaire - ACQ -5). Каждый из них состоит из 5 простых вопросов о проявлениях астмы. Оба теста легко найти в интернете.

Многие не верят или просто не знают, что им может быть лучше, что можно жить ничуть не хуже, чем при отсутствии астмы. Но если астма контролируемая, то вы можете:

  • спокойно работать и учиться, играть и заниматься спортом
  • хорошо спать ночью
  • предотвратить большинство приступов астмы, развитие обострений и прогрессирование заболевания
  • избежать побочных эффектов от проводимого лечения
В то же время плохо контролируемая астма ведет к значительному снижению качества жизни, оказывает влияние на психологический и социальный статус человека. Если астма не контролируется, то астматический приступ может начаться в любой момент, увеличивается риск развития обострений заболевания.

Риск осложнений бронхиальной астмы в будущем


В последние годы концепция врачей о контроле астмы, а значит и цели лечения, изменилась: теперь помимо симптомов болезни на текущий момент учитывают и так называемые "будущие риски".

Важно понимать, что на фоне адекватного лечения проявления астмы могут исчезать довольно быстро (в среднем через месяц, а у многих в течение недели). В то же время воспаление бронхов может сохраняться на протяжении многих месяцев/лет, что в будущем приведет к прогрессированию, обострениям астмы, в том числе тяжелым. Будущие риски включают в себя:

  • риск обострений астмы
  • риск развития необратимого сужения бронхов
  • риск появления побочных эффектов от лечения
Риск обострения астмы увеличивает наличие таких факторов, как неконтролируемые проявления болезни (частые приступы удушья, свистов в груди и др.), большая потребность в бронхорасширяющих препаратах (более одного баллончика в месяц), плохая функция внешнего дыхания, курение, контакт с аллергенами, ожирение, хронический риносинусит, пищевая аллергия, беременность.

Осложнения бронхиальной астмы могут быть спровоцированы применением слишком низких доз, неправильной техникой ингаляции или нерегулярным приемом назначенных врачом противовоспалительных средств (ингаляционных глюкокортикостероидов, таких как беклометазон, будесонид, циклесонид, флутиказон и др.). Кроме того, если за предыдущий год вы перенесли хотя бы одно серьезное обострение астмы, вероятность обострения в следующем году существенно увеличивается.


Риск изменений бронхов. Показатели функционирования дыхательной системы с возрастом постепенно снижаются у всех, но у астматиков скорость этих изменений может значительно увеличиться. При этом развившиеся изменения (следствие сужения бронхов) могут быть необратимы, приводить к усилению одышки и снижать эффект от лечения.

К развитию необратимого сужения бронхов приводит отсутствие лечения противовоспалительными средствами, курение, контакт с вредными веществами окружающей среды. Увеличивается риск необратимого сужения бронхов и при исходно низких показателях функции внешнего дыхания.

Риск побочного действия лекарств. У подавляющего большинства грамотное применение современных противоастматических препаратов не вызывает каких бы то ни было побочных явлений. Риск побочных эффектов от лечения связан с частым приемом стероидов в виде таблеток или инъекций, бесконтрольным и слишком частым применением бронхорасширяющих препаратов, а также с неправильной техникой применения ингаляционных глюкокортикостероидов.

Таким образом, сегодня врачи при назначении лекарств от астмы ориентируются не только на самочувствие человека, но и на ряд объективных факторов, которые могут повлиять на течение заболевания в будущем. Например, даже если вас редко беспокоят одышка и кашель, но есть хотя бы один фактор риска развития обострений в будущем, то вам показан регулярный прием низких доз ингаляционных глюкокортикостероидов.

Контроль и степень тяжести астмы.


Отдельно стоит остановиться на различии понятий "контроль" и "степень тяжести" бронхиальной астмы. Многие считают свою астму тяжелой при наличии частых и интенсивных симптомов болезни. Однако это не всегда отражает истинную тяжесть заболевания, потому что даже с тяжелыми проявлениями астмы часто можно справиться небольшими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов. В настоящее время врачи определяют степень тяжести астмы по тому, насколько большой объем (количество препаратов и их дозировка) лекарств требуется для достижения контроля.

При этом в течение времени (месяцы, годы) степень тяжести астмы может меняться. Если врач уменьшил вам количество и/или дозу принимаемых лекарств и на контроле астмы это никак не отразилось, то это значит, что тяжесть заболевания уменьшилась.


Важно знать, что далеко не всегда неконтролируемая астма является тяжелой. Доказано, что отсутствие контроля астмы в 50% случаев связано с неправильной техникой ингаляции и нарушением режима приема лекарств.

Тяжелая астма, не поддающаяся контролю, несмотря на адекватное лечение, в действительности встречается довольно редко. Перед тем как признать свою астму тяжелой, надо еще раз ответить себе и врачу на ряд вопросов.

  • Правильно ли я делаю ингаляцию? Вдумайтесь: до 80% астматиков совершают ошибки при ингаляции!
  • Насколько точно я выполняю все рекомендации врача?
  • Может, у меня есть другие заболевания или проблемы, которые делают астму такой тяжелой или имитируют ее проявления: сердечная недостаточность, детренированность, ожирение, риносинусит, проблемы с дыханием во время сна (громкий храп, внезапные остановки дыхания во время сна), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (частые изжоги, кашель в положении лежа после еды и др.)?
  • Всё ли я сделал для того, чтобы уменьшить контакт с аллергенами и другими вредными факторами окружающей среды (табачный дым, профессиональные факторы, бытовая химия и др.)?
В крупном международном исследовании доказана принципиальная возможность достижения контроля у 75-78% астматиков, но это напрямую зависит от соблюдения врачебных рекомендаций и эффективности сотрудничества врача с пациентом. И, безусловно, одно из ключевых условий хорошего сотрудничества - единое представление о целях и возможностях лечения астмы.

© Наталья Трушенко

Бронхиальная астма > Клинические протоколы МЗ РК

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения альтернативного диагноза
ХОБЛ,
Asthma-COPD overlap
Сходность симптоматики, частые обострения, неполный эффект от терапии, возраст пациента старше 40 лет, курение в анамнезе, признаки бронхита и гиперинфляции на рентгенограмме и КТ Спирометрия с пробой с бронхолитиком, мониторинг пикфлоуметрии, анализ мокроты, специфическая аллергодиагностика in vitro / in vivo Начало заболевания ранее 20 лет, отсутствие анамнеза длительного курения или воздействия патогенных частиц.
Симптомы ухудшаются ночью или утром, связаны с контактом с аллергенами или неспецифическими раздражителями
Симптомы варьируют в течение суток или недель
Семейный или личный отягощенный аллергоанамнез. Установленный ранее диагноз Астмы.
ФВД может быть нормальной в межприступном периоде или сильно варьировать с течением времени
Наличие сенсибилизации к различным аллергенам, влияние которых анамнестически связано с астмой.
Эозинофилия мокроты.
Поражения ВДП (синдром хронического кашля при поражении ВДП, дисфункция голосовых связок, инородные тела, полипоз и т.п.) Инспираторная одышка или чувство нехватки воздуха,
превалирование кашля над обструктивными изменениями, характерный анамнез
Риноскопия, ларингоскопия, бронхоскопия, рентген и/или КТ придаточных пазух носа, грудной клетки, консультация ЛОР-врача Отсутствие поражения ВДП характерное для данных заболеваний, заключение ЛОР-врача, исключающее данные патологии.
Гастроэзофагеальный рефлюкс   Наличие гастроэзофагеальной симптоматики, анамнеза язвенной болезни желудка, эрозивного гастрита и т.п.
Отсутствие эффекта от бронхолитической терапии.
ФГДС, суточное мониторирование рН Нормальные или почти нормальные показатели ФГДС, отрицательные пробы на НР.
Отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез Частые обострения, недостаточный эффект от терапии, присоединение кровохарканья Аллергодиагностика in vitro, анализ мокроты, бронхоскопия с анализом смывов, рентгенография легких Отсутствие высоких титров общего IgE и специфических IgE и IgE к Aspergillus spp. 
Отсутствие признаков грибковой контаминации в мокроте и смывах.
Отсутствие эффекта от противогрибковой терапии.
Бронхоэктазы Частые обострения, большое количество мокроты, особенно слизисто-гнойной, прогрессирующее течение, недостаточный эффект от терапии Рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты Отсутствие характерных признаков бронхоэктазов при имидж-диагностике, бронхоскопии, диффузное поражение нижних дыхательных путей.
Эозинофильный характер воспаления.
Интерстициальные поражения легких (фиброзирующие заболевания, поражения легких при ревматологических патологиях и т.п.) Прогрессирующее течение, превалирование симптомов дыхательной недостаточности, полиорганное поражение, высокие показатели СОЭ и ревмопроб, отсутствие эффекта от терапии ОАК, ревмопробы,
рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия легких, консультация ревматолога
Отрицательные данные обследования, заключение ревматолога, исключающее данные патологии.
Туберкулез легких, различные формы Длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, перенесенный ТВС в анамнезе, контакт с больными туберкулезом, характерный социальный статус пациента, очаговые изменений на ФГ, отсутствие эффекта от терапии. Рентенография и КТ легких, диаскин тест, мокрота на БК, консультация фтизиатра Отрицательные данные обследования на туберкулез легких, заключение фтизиатра, исключающее туберкулез легких.
Опухоли легких (центральные и периферические) Пожилой возраст пациента, длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, высокие показатели СОЭ, отсутствие эффекта от терапии ОАК, рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия, консультация онколога Отрицательные данные обследования на новообразования легких, заключение онколога, исключающее опухоль легких
 
Побочные действия лекарственных средств Зависимость астматической симптоматики и ее совпадение с приемом различных групп препаратов (ингибиторы АПФ, бета-блокато

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Бронхиальная астма у взрослых > Клинические протоколы МЗ РК

на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, чувство заложенности в груди и кашель, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей, которая обратима спонтанно, либо под воздействием лечения [1].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ


Название протокола: Бронхиальная астма у взрослых

Код протокола:


Код (коды) по МКБ-10:

J45 - Астма

J45.0 - Астма с преобладанием аллергического компонента

J45.1- Неаллергическая астма

J45.8 - Смешанная астма

J45.9 - Астма неуточненная

J46 - Астматический статус


Дата разработки протокола: 2013 год.


Сокращения, используемые в протоколе:

IgE – иммуноглобулин Е

SpO2 – сатурация кислорода

БА – бронхиальная астма

ГКС – глюкокортикостероиды

ИГКС – ингаляционный глюкокортикостероид

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

ОФВ1 –объем форсированного выдоха за 1 секунду

ПСВ – пиковая скорость выдоха

ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сокращений


Категория пациентов: взрослые, больные бронхиальной астмой на всех этапах оказания медицинской помощи (поликлиника, стационар).


Пользователи протокола: медицинские работники, участвующие в оказании медицинской помощи пациентам с астмой; врачи общей практики, терапевты, пульмонологи, аллергологи, врачи терапевтических, пульмонологических и аллергологических стационаров.

О степени тяжести и уровне контроля над бронхиальной астмой

В современной медицине классификация все больше становится прикладным инструментом, позволяющим достичь главной цели – избавить пациента от болезни или как можно сильнее уменьшить ее проявления с помощью лечения. Таким образом, деление заболевания на варианты, формы, степени во многом становится условным. В ходе лечения нередко один вариант заболевания сменяется другим, отличие которого заключается прежде всего в ином лечении.
Бронхиальная астма не стала исключением. Если в прежние годы врачи выделяли степени тяжести болезни, то в последней редакции всех отечественных и зарубежных руководств внимание переместилось на степень контроля заболевания, то есть на интенсивность и эффект лечения.
Классификация по степени тяжести сохраняет свое значение при первом визите пациента к врачу, когда он еще не получает никакого лечения, особенно ингаляционных глюкокортикоидов и других средств базисной терапии.

Степени тяжести

Спазм бронхов при астме

Классификация по степени тяжести определяет, насколько поражено бронхиальное дерево. Она помогает определить, какие препараты следует назначить и в какой дозировке, чтобы в дальнейшем добиться устранения симптомов болезни. Это деление проводится исключительно до начала лечения.
Тяжесть течения оценивается по наличию клинических проявлений в сочетании с показателями функции внешнего дыхания (ФВД), прежде всего объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и пиковой скорости выдоха (ПСВ).

  • Интермиттирующее течение, или I ступень, характеризуется нечастыми признаками (кашель, одышка), беспокоящими больного реже 1 раза в 7 дней и до 2 раз в месяц ночью; данные ФВД близки к нормальным.
  • Астма легкой степени, или II ступени, сопровождается более частым появлением клинических признаков: днем чаще раза в 7 дней, но не ежедневно, ночью – чаще 2 раз в месяц. При обострении болезни может быть нарушен сон и снижена активность больного. Данные ФВД при этом остаются близкими к нормальным.
  • Средняя степень (III ступень) сопровождается ежедневными проявлениями, ночью симптомы возникают раз в 7 дней и чаще. Пациент вынужден ежедневно пользоваться препаратами «скорой помощи» (сальбутамол) для устранения кашля или удушья. Функция внешнего дыхания ухудшается.
  • Тяжелое течение (IV ступень) сопровождается ежедневными приступами и частыми симптомами в ночные часы. Заболевание протекает с частыми обострениями, во время которых ограничивается физическая активность пациента. Показатели ФВД меньше 60% от должных величин.

Если клиническая картина и данные спирометрии не совпадают, степень тяжести устанавливают согласно более тяжелым признакам.
Тяжесть заболевания можно охарактеризовать и у больных, уже получающих лечение. В этом случае легким считается течение болезни, которое можно контролировать с помощью небольшого количества лекарств и низких дозировок. Тяжелая астма в этом случае – состояние, требующее назначения комплексной терапии в больших дозах. Плюсом этой классификации является учет получаемой больным терапии, дающей представление об истинной тяжести болезни.
Таким образом, у больного с исходной IV степенью тяжести болезни на фоне лечения мы можем добиться такого контроля над астмой, что у него вообще не будет приступов ночью, а днем он лишь иногда будет пользоваться, например, сальбутамолом. Однако получится это у врача только при назначении соответствующей комбинированной базисной терапии, что соответствует астме тяжелого течения.

Уровни контроля заболевания


Задача врача при бронхиальной астме у пациента – добиться контроля заболевания, то есть предотвращения ее проявлений. Полное излечение при этом заболевании считается невозможным. Оценив на первом приеме тяжесть состояния пациента, врач назначает ему лекарственную терапию. В процессе дальнейшего наблюдения он оценивает уже не степень тяжести, а уровень контроля над заболеванием, при необходимости изменяя лечение.
Для оценки уровня контроля используются разнообразные опросники. Их можно применять начиная с возраста пациента 4 года. Для взрослых наиболее распространен «Тест контроля над астмой». Если при ответе на все вопросы сумма составила 25 баллов – контроль хороший;20 – 24 балла – недостаточный; менее 20 баллов – результат плохой, нужно срочно обратиться к врачу. Для детей создан детский вариант теста: если ребенок набрал 19 баллов и меньше – это говорит о плохом контроле над заболеванием.


На необходимость усиления терапии указывает частое использование средств «скорой помощи» (например, сальбутамола). При этом следует увеличить объем терапии до достижения контроля над признаками болезни. Если состояние полного контроля сохраняется более 3 месяцев, можно попробовать уменьшить интенсивность лечения до минимальных поддерживающих доз.
Различают три уровня контроля над болезнью:

  • контролируемая астма;
  • частично контролируемая;
  • неконтролируемая.

При полностью контролируемой патологии в течение как минимум месяца:

  • регистрируется меньше двух эпизодов ухудшения в неделю;
  • ночные пробуждения из-за симптомов болезни отсутствуют;
  • физическая активность не ограничена;
  • необходимость пользоваться препаратами «скорой помощи» отсутствует или есть, но не чаще двух раз в неделю;
  • ФВД в пределах нормы (для детей старше 5 лет).

При частично контролируемом течении болезни хотя бы один из перечисленных показателей наблюдается чаще или выражен сильнее. Показатели ФВД меньше 80% от нормы или наилучшего известного для данного пациента показателя.
При неконтролируемой патологии могут наблюдаться три и более из следующих признаков:

  • более двух эпизодов ухудшения самочувствия в неделю;
  •  любые ночные симптомы;
  • любое ограничение активности;
  • потребность в препаратах «скорой помощи» чаще 2 раз в неделю;
  • ФВД менее 80% от нормы.

Кроме того, учитывается риск осложнений. Он увеличивается при плохом контроле, частые обострения, госпитализация в отделение интенсивной терапии по поводу этой патологии, низкий показатель ОФВ1, курение, необходимость приема лекарств в большой дозировке.
Под обострением понимается 7 и более дней неконтролируемого течения болезни.

О тяжелой и неконтролируемой астме

Некоторые пациенты считают, что частые приступы удушья, ежедневная потребность в ингаляциях сальбутамола, одышка – признаки тяжелого течения патологии. Однако такое мнение не совсем верно. Это признаки неконтролируемого течения заболевания, которое может быть как при тяжелой, так и при легкой астме.
С чем может быть связана невозможность полного контроля над болезнью? Прежде всего, необходимо узнать, насколько пациент выполняет требования по элиминации аллергенов, правильно ли он проводит ингаляции, выполняет ли все назначения врача. Затем нужно устранить провоцирующие факторы – гастроэзофагеально-рефлюксную болезнь, синуситы, хронический ринит. Примерно у четверти больных безуспешность терапии связана с неправильно поставленным диагнозом, когда за астму принимается другое заболевание. Если же все эти факторы устранены, нужно усилить терапию.
Однако у части пациентов, несмотря на интенсивное лечение, добиться полной ремиссии не удается. Чаще всего это связано с генетическими и анатомическими особенностями – изменчивостью рецепторов к интерлейкинам, смешанным типом воспаления, наличием внутриклеточных возбудителей, более толстой стенкой бронхов и другими особенностями. Изучение таких вариантов продолжается, оно позволит в будущем создать новые препараты для помощи людям с тяжелой неконтролируемой бронхиальной астмой.

 

астма | Краткие медицинские знания

  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • Осложнения COVID-19
    • Видеокурс
    • COVID-19
    • COVID-19 Интерактивные файлы дела
    • Студенты: советы для изучения дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учебные заведения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • Студенты
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинские экзамены
    • USMLE
    • USMLE Step 1
    • Предметные экзамены NBME
    • COMLEX, уровень 1
    • COMLEX, уровень 2
    • MCAT
    • Дополнительные экзамены
      • AMC CAT
      • ENARM
      • FMGE
      • MCCQE Part 1
      • NEET3 9000 PLN
      • NEET3
      • PNA
    • Медицинские курсы
    • Pre-Medical
    • Pre-Clinical by Subject
    • Pre- Clinical by Systems
    • Клинические знания
  • Учреждения
    • Медицинские учебные заведения
    • Непрерывность медицинского обучения
    • Переосмысление медицинского образования
    • Инициатива развития (MEDI)
  • О компании
  • 000
  • Успех обучения
  • Истории успеха
  • Обзоры
  • Пресса
  • Цены
  • Вход
  • Начать сейчас
  • Продолжить