Критерии постановки диагноза бронхиальная астма


Бронхиальная астма

I. Проблема заболевания

Бронхиальная астма является распространенным заболеванием. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10% населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10 - 15%. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, бронхиальную астму диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3-х из 5-ти больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис о том, что "все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой", необходимо изменить, так как более подходящей точкой зрения является следующая - "все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное".

II. Определение: бронхиальная астма - хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и\или ранним утром. Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

Ключевые положения определения бронхиальной астмы:

1. Бронхиальная астма - хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения.

2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.

3. Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм:

- острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц;

- подострая - вследствие отека слизистой дыхательных путей;

- склеротическая - склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

4. Атопия, генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулинов класса Е.

III. Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы:

1. Анамнез и оценка симптомов. Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный клинический маркер бронхиальной астмы - исчезновение симптомов спонтанно или после применении бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами - холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников.

2. Клиническое обследование. Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить при осмотре характерных признаков болезни. При обострении бронхиальной астмы больного имеются симптомы астмы, то вероятность клинических проявлений, таких как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель достаточно высока. Аускультативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.

3. Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний - непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили - измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бета-2-агонистов короткого действия. Необходимые приборы: спирометры, позволяющие определить форсированную жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 секунду. Эти приборы в первую очередь применяются в поликлиниках и стационарах.

Пикфлоуметрия - наиболее важное нововведение в диагностике и контроле бронхиальной астмы.

Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу:

- определение обратимости бронхиальной обструкции;

- оценка тяжести течения заболевания;

- оценка гиперреактивности бронхов;

- прогнозирование обострений астмы;

- определение профессиональной астмы;

- оценка эффективности лечения.

Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоуметрия.

4. Оценка аллергологического статуса: наряду с оценкой симптомов, анамнеза физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания, для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса. Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических ИгЕ-антител в сыворотке крови. Итак, диагностика астмы строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также исследовании функции внешнего дыхания и данных аллергообследования. Наиболее важными легочными функциональными тестами являются выявление ответа на ингаляции бета-2-агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью мониторирования пиковой скорости выдоха (ПСВ), провокации с помощью физической нагрузкой у детей. Важным дополнением к диагностике является определение аллергологического статуса.

5. С целью дифференциальной диагностики необходимы: рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови мокроты.

Затруднения при диагностике: как было уже сказано выше, бронхиальную астму довольно часто неправильно диагностируют, и, как следствие этого, назначают неправильную терапию. Особенно трудно диагностировать астму у детей, пожилых людей, а также при воздействии профессиональных факторов риска, сезонной астме и при кашлевом варианте астмы.

Астма детского возраста. Диагностика астмы у детей представляет чаще всего большие трудности, так как эпизоды свистящих хрипов и кашель - наиболее частые симптомы при детских болезнях. Помощь в постановке диагноза оказывает выяснение семейного анамнеза, атонического фона. Повторные приступы ночного кашля у детей, в остальном практически здоровых, почти наверняка подтверждает диагноз бронхиальной астмы. У некоторых детей симптомы астмы провоцирует физическая нагрузка. Для постановки диагноза необходимо исследование ФВД с бронходилататором, спирометрический тест с физической нагрузкой, обязательное аллергообследование с определением общего и специфического ИгЕ, постановка кожных проб.

Астма у пожилых. Другой группой больных, в которой диагноз астмы (при позднем начале) врач или не ставит или пропускает, оказались люди пожилого возраста. В пожилом возрасте затруднена не только диагностика астмы, но и оценка тяжести ее течения. Тщательный сбор анамнеза, обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся подобной симптоматикой и прежде всего ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности, а также функциональные методы исследования, включающие также регистрацию ЭКГ и проведение рентгенологического исследования, обычно проясняют картину. Для постановки диагноза бронхиальной астмы необходима пикфлоуметрия с определением утренней и вечерней ПСВ в течение 2 - 3 недель, проведение ФВД с пробой с бронхолитиком.

Профессиональная астма. Диагноз профессиональной астмы также представляет определенную сложность. Известно, что многие химические соединения вызывают астму, присутствуя в окружающей среде. Они варьируют от высокоактивных низкомолекулярных соединений, таких как изоцианаты, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительных комплексов и продуктов животного происхождения. Для постановки диагноза нужен четкий анамнез: отсутствие симптомов до начала работы, подтвержденная связь между развитием симптомов астмы на рабочем месте и их исчезновением после ухода с данного рабочего места. Успешно подтвердить диагноз бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов. Следует учитывать, что даже при прекращении воздействия повреждающего агента сохраняются и продолжают ухудшаться течение бронхиальной астмы. Поэтому очень важна ранняя диагностика профессиональной астмы, прекращение контакта с повреждающим агентом, а также рациональная фармакотерапия.

Сезонная астма. Сезонная астма обычно связана с аллергическим ринитом. В период между сезонами симптомы бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать. При постановке диагноза большое значение имеет анамнез и углубленное аллергообследование, а также измерение показателей ФВД и проведение ингаляционных тестов с бета-2-агонистами в период обострения.

Кашлевой вариант. Кашлевой вариант астмы представляет значительную трудность в диагностике данного заболевания. Кашель практически является основным, а иногда и единственным симптомом. У этих больных кашель часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами. При постановке диагноза бронхиальной астмы необходимо проведение аллергообследования с проведением кожных тестов и определением уровня общего и специфического ИгЕ, а также ФВД с проведением тестом с бета-2агонистами или провокационные тесты с метахолином или гистамином.

Бронхиальная астма > Клинические протоколы МЗ РК

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения альтернативного диагноза
ХОБЛ,
Asthma-COPD overlap
Сходность симптоматики, частые обострения, неполный эффект от терапии, возраст пациента старше 40 лет, курение в анамнезе, признаки бронхита и гиперинфляции на рентгенограмме и КТ Спирометрия с пробой с бронхолитиком, мониторинг пикфлоуметрии, анализ мокроты, специфическая аллергодиагностика in vitro / in vivo Начало заболевания ранее 20 лет, отсутствие анамнеза длительного курения или воздействия патогенных частиц.
Симптомы ухудшаются ночью или утром, связаны с контактом с аллергенами или неспецифическими раздражителями
Симптомы варьируют в течение суток или недель
Семейный или личный отягощенный аллергоанамнез. Установленный ранее диагноз Астмы.
ФВД может быть нормальной в межприступном периоде или сильно варьировать с течением времени
Наличие сенсибилизации к различным аллергенам, влияние которых анамнестически связано с астмой.
Эозинофилия мокроты.
Поражения ВДП (синдром хронического кашля при поражении ВДП, дисфункция голосовых связок, инородные тела, полипоз и т.п.) Инспираторная одышка или чувство нехватки воздуха,
превалирование кашля над обструктивными изменениями, характерный анамнез
Риноскопия, ларингоскопия, бронхоскопия, рентген и/или КТ придаточных пазух носа, грудной клетки, консультация ЛОР-врача Отсутствие поражения ВДП характерное для данных заболеваний, заключение ЛОР-врача, исключающее данные патологии.
Гастроэзофагеальный рефлюкс   Наличие гастроэзофагеальной симптоматики, анамнеза язвенной болезни желудка, эрозивного гастрита и т.п.
Отсутствие эффекта от бронхолитической терапии.
ФГДС, суточное мониторирование рН Нормальные или почти нормальные показатели ФГДС, отрицательные пробы на НР.
Отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез Частые обострения, недостаточный эффект от терапии, присоединение кровохарканья Аллергодиагностика in vitro, анализ мокроты, бронхоскопия с анализом смывов, рентгенография легких Отсутствие высоких титров общего IgE и специфических IgE и IgE к Aspergillus spp. 
Отсутствие признаков грибковой контаминации в мокроте и смывах.
Отсутствие эффекта от противогрибковой терапии.
Бронхоэктазы Частые обострения, большое количество мокроты, особенно слизисто-гнойной, прогрессирующее течение, недостаточный эффект от терапии Рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты Отсутствие характерных признаков бронхоэктазов при имидж-диагностике, бронхоскопии, диффузное поражение нижних дыхательных путей.
Эозинофильный характер воспаления.
Интерстициальные поражения легких (фиброзирующие заболевания, поражения легких при ревматологических патологиях и т.п.) Прогрессирующее течение, превалирование симптомов дыхательной недостаточности, полиорганное поражение, высокие показатели СОЭ и ревмопроб, отсутствие эффекта от терапии ОАК, ревмопробы,
рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия легких, консультация ревматолога
Отрицательные данные обследования, заключение ревматолога, исключающее данные патологии.
Туберкулез легких, различные формы Длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, перенесенный ТВС в анамнезе, контакт с больными туберкулезом, характерный социальный статус пациента, очаговые изменений на ФГ, отсутствие эффекта от терапии. Рентенография и КТ легких, диаскин тест, мокрота на БК, консультация фтизиатра Отрицательные данные обследования на туберкулез легких, заключение фтизиатра, исключающее туберкулез легких.
Опухоли легких (центральные и периферические) Пожилой возраст пациента, длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, высокие показатели СОЭ, отсутствие эффекта от терапии ОАК, рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия, консультация онколога Отрицательные данные обследования на новообразования легких, заключение онколога, исключающее опухоль легких
 
Побочные действия лекарственных средств Зависимость астматической симптоматики и ее совпадение с приемом различных групп препаратов (ингибиторы АПФ, бета-блокат

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Диагностика бронхиальной астмы | | «РМЖ» №10 от 19.05.1996

Процесс диагностики бронхиальной астмы требует понимания тех процессов, которые ведут к появлению симптомов болезни; врач должен уметь распознать это состояние на основе данных анамнеза, клинического обследования, исследования функции легких и аллергологического статуса. Если больной ребенок, диагностика может вызвать большие затруднения. В зависимости от тяжести заболевания, которую определяют на основании собранной информации, назначают соответствующее лечение.

Постановка диагноза бронхиальной астмы


 
Астма более не рассматривается как состояние с изолированными острыми эпизодами бронхоспазма. Сейчас ее принято характеризовать как хроническое воспаление дыхательных путей, из-за которого бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным или гиперреактивным. Когда при воздействии различных стимулов возникает гиперреактивность, наступает обструкция бронхиального дерева (рис. 2) и возникают обострения (или приступы) болезни, проявляющиеся кашлем, хрипами, чувством сдавления в груди и затрудненным дыханием. Приступы могут быть легкими, средней тяжести, тяжелыми или даже угрожающими жизни. Причины появления начального воспаления в респираторном тракте дыхательных путей у больных астмой еще предстоит уточнить. В настоящее время наиболее важным фактором риска считается атопия, врожденная наследственная склонность к аллергическим реакциям. Наиболее распространенные аллергены, являющиеся факторами риска в развитии болезни, - это домашний пылевой клещ, животные, покрытые шерстью, тараканы, пыльца и плесень. Мощным фактором риска, особенно у детей младшего возраста, является пассивное курение. Сенсибилизировать дыхательные пути и приводить к развитию бронхиальной астмы могут химические и воздушные поллютанты. С развитием астмы также связаны респираторная вирусная инфекция, недоношенность и плохое питание.


   Многие из этих факторов риска (домашний клещ, пыльца, животные, покрытые шерстью, аэрополлю-танты, табачный дым, вирусная респираторная инфекция) могут также вызывать обострения бронхиальной астмы, поэтому их также называют триггерами. Другими провокаторами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), чрезмерные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды, пищевые добавки и аспирин. Для больного бронхиальной астмой могут иметь значение один или несколько триггеров, и у разных людей бывают разные провоцирующие агенты.
   Исключение контакта с триггером позволяет снизить риск возникновения раздражения дыхательных путей (см. "Выявление факторов риска и осуществление контроля за ними"). Риск можно еще больше снизить, принимая лекарства, которые воздействуют на воспаление в дыхательных путях.

Рис.З. Астма ли это?
   Задайте больному или родителям эти ключевые вопросы при подозрении на астму.
   Были ли у больного приступы или повторяющиеся эпизоды хрипов (высокотональные свистящие звуки на выдохе)?
   Беспокоит ли больного кашель, ухудшающийся в особенности ночью или при пробуждении?
   Просыпается ли больной от кашля или затрудненного дыхания?
   Появляется ли у больного кашель или хрипы после физической нагрузки, включая бег и другие физические упражнения?
   Затруднено ли у больного дыхание в определенные сезоны?
   Бывают ли у больного кашель, хрипы или чувство сдавлёния в грудной клетке при вдыхании аллергенов или раздражающих веществ?
   "Опускается" ли простуда в грудь, требуется ли для выздоровления более 10 дней?
   Принимает ли больной какие-либо медикаменты при появлении симптомов? Как часто?
   Проходят ли симптомы после приема лекарств?
   Если больной отвечает "Да" на любой из вопросов, следует подозревать астму. Однако важно помнить и о других причинах появления респираторных симптомов (см. "Затруднения при диагностике").
  

Большую часть обострений (или приступов) можно предупредить путем одновременного исключения контакта с триггером и приема противовоспалительных лекарств, эффективность такой профилактики зависит от того, кто болеет астмой, насколько хорошо удается купировать острые симптомы, и от того, насколько правильно назначены лекарства и определены триггеры.

Анамнез и характер симптомов

Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Однако данные симптомы сами по себе не могут быть единственным диагностическим критерием, как и не могут быть основой для определения степени тяжести заболевания. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров. Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой. На рис. 3 приведены вопросы для уточнения диагноза бронхиальной астмы.

Клиническое обследование

  Так как проявления астмы варьируют в течение дня, врач может не выявить при осмотре признаков, характерных для данной болезни. Таким образом, отсутствие симптомов во время обследования не исключает диагноз астмы.
   Во время приступа бронхиальной астмы спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек и гиперсекреция ведут к сужению просвета мелких бронхов. Для того, чтобы компенсировать это состояние, больной гипервентилирует свои легкие, чтобы сохранять поток воздуха через бронхи на прежнем уровне. Чем больше обструкция бронхиального дерева, тем выраженное гипервентиляция, которая должна обеспечивать нормальное поступление воздуха в альвеолы. Таким образом, если у больного имеются симптомы астмы, то вероятность наличия клинических проявлений, представленных ниже, достаточно высока.
   Одышка
  Хрипы, особенно на выдохе Раздутие крыльев носа при вдохе (особенно у детей) Прерывистая речь Возбуждение
  Острая эмфизема (использование вспомогательной дыхательной мускулатуры, поднятые плечи, наклон туловища вперед, нежелание лежать -положение ортопноэ)
   Кашель
  Постоянный или повторяющийся Усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон
  Сопутствующие состояния
Экзема
Ринит
Сенная лихорадка
  Диагностируя астму, не полагайтесь только на наличие хрипов или других аускультативных феноменов. Обструкция мелких бронхов может быть такой выраженной, что хрипы не улавливаются. У больного в этом состоянии, как правило, имеются другие клинические признаки, указывающие на тяжесть состояния, такие как цианоз, сонливость, затрудненность речи, тахикардия и острая эмфизема легких (см. "Определение тяжести бронхиальной астмы").
  Исследование функции легких
У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Данные о наличии кашля, хрипов и характере дыхания могут быть недостаточно полными. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания. Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ^, причем данный показатель является лучшим параметром для определения степени тяжести заболевания. С помощью спирометра можно получить представление о том, насколько хорошо функционируют легкие. Однако эти приборы не всегда удобны, кроме того, они могут оказаться слишком дорогими, поэтому в первую очередь они применяются в поликлиниках и больницах для постановки диагноза и мониторирования течения болезни.


Пикфлоумстры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значения ПСВ тесно коррелируют со значениями ОФВ^ Пикфлоуметры - портативные, удобные и недорогие приборы. Они могут применяться не только в условиях поликлиник и больниц, но также дома и на работе, что помогает установить диагноз, определить тяжесть болезни и реакцию на лечение. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения ПСВ возникают задолго (за несколько часов или даже дней) до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений ПСВ позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния. На рис. 4 показано, как пользоваться пикфлоуметром. Показатели ПСВ у больного сравнивают с нормальными величинами, которые рассчитывают для всех видов пикфлоуметров в зависимости от роста, расы, пола и возраста больного. Если ПСВ ниже нормы, то либо имеет место обструкция бронхиального дерева, либо уменьшен объем легких (что может быть и при другой патологии легких). Диагноз астмы также вероятен, если:

  • Наблюдается значительное (более 15%) увеличение ПСВ после ингаляции (b2-агонистов короткого действия (или увеличение ПСВ после курса лечения (b2-агонистами короткого действия и кортикостероидами)
  • Увеличена амплитуда колебаний ПСВ. Амплитуду колебаний определяют, измеряя ПСВ утром после пробуждения, когда значения обычно наименьшие, и приблизительно через 12 ч, когда значения обычно самые высокие. Колебания ПСВ составляют более 20% у больных, получающих бронхолитические препараты, и более 10% у тех, кто не принимает этих лекарств
  • ПСВ уменьшается на 15% и более после бега или другой физической нагрузки.

Ежедневное мониторирование ПСВ в течение 2-3 нед используют для постановки диагноза (это помогает уточнить характер колебаний), а также для определения провоцирующих факторов; полученные результаты учитывают при принятии решений относительно тактики лечения. Пусть больной измеряет ПСВ в домашних условиях в течение короткого периода времени и сообщит результаты. Данные пикфлоуметрии объективно отражают колебания ПСВ и ответ на лечение. Если в течение 2 - 3 нед не удается добиться того, чтобы ПСВ составляла 80% от нормы(даже после приема бронхо-литических препаратов), возможно, что больному необходим курс лечения пероральными кортико-стероидами для достижения лучшего индивидуального значения ПСВ (см. "Обучение больных" в части, где обсуждается вопрос о необходимости длительного мониторирования ПСВ).

Оценка аллергологического статуса

У ряда больных аллергологическй статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического lgE в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения. Кроме того, обследования детей, страдающих астмой, показывают, что аллергия влияет на персистенцию и тяжесть течения заболевания.

   Затруднения при диагностике

  Часто диагноз астмы устанавливается не сразу, что приводит к неправильному и неэффективному лечению (например, курсы антибиотиков и препаратов, подавляющих кашель). Следует предполагать, что больной с бронхиальной обструкцией и сопутствующими симптомами страдает бронхиальной астмой, пока не будет доказано обратное. В некоторых случаях диагноз особенно труден. У детей симптомы астмы часто появляются только во время вирусной инфекции, при физической нагрузке или только в виде ночного кашля. Следует предполагать диагноз астмы, если простуда у ребенка "опускается в грудь" или для выздоровления требуется более 10 дней. Наличие повторяющихся эпизодов ночного кашля у здорового в остальном ребенка должно насторожить врача в отношении бронхиальной астмы как возможного диагноза. Ночной кашель может объясняться повторяющимися синуситами, тонзиллитами и наличием аденоидов, однако если этот симптом заставляет ребенка просыпаться в ранние утренние часы, это почти всегда астма. Помочь в диагнозе может хороший ответ на противоастматические препараты.
   У детей раннего возраста могут возникать эпизоды бронхиальной обструкции, связанные с острой респираторной вирусной инфекцией (часто как первый эпизод бронхиолита, вызванного респираторно-син-цитиальным вирусом). Обычно у детей, не имеющих семейного анамнеза атопии, с возрастом симптомы
  исчезают, однако если наследственность в отношении аллергии отягощена, у ребенка может развиться астма. Поэтому у детей раннего возраста с повторяющейся обструкцией бронхиального дерева можно предполагать наличие бронхиальной астмы. Повторяющиеся эпизоды бронхиальной обструкции лучше поддаются лечению противовоспалительными препаратами, чем антибиотиками. Курильщики часто страдают хроническим обструктивным бронхитом, и у них выявляются симптомы, сходные с признаками бронхиальной астмы: кашель, выделение мокроты и хрипы. Следует выяснить, не страдают ли они одновременно бронхиальной астмой и не может ли им помочь противоастматическое лечение. Убедите курильщика бросить курить.
У пожилых людей также может присутствовать недиагностированная бронхиальная астма, симптомы которой можно облегчить. Астму у них можно спутать с бронхиолитом, эмфиземой и интерстициальным фиброзом легких. Увеличение ПСВ на 15% после противоастматического лечения подтверждает диагноз бронхиальной астмы. Однако невозможность выполнения функциональных тестов может затруднить диагностику.
   У людей, по роду работы подвергающихся воздействию ингаляционных химических веществ и аллергенов, может развиваться астма. Профессиональную астму часто принимают за хронический или хронический обструктивный бронхит, что приводит к отсутствию лечения или неправильной терапии. В этом случае необходимо раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с веществом и раннее начало лечения.
   У лиц, страдающих сезонной астмой, имеется воспаление в респираторном тракте, которое определяет эту болезнь, однако симптомы возникают только в определенное время (поллинация деревьев, трав и т.д.).
   У больных с кашлевым вариантом бронхиальной астмы редко наблюдаются хрипы, однако кашель является главным, если не единственным симптомом болезни. Часто кашель возникает ночью, а в дневное время при обследовании не отмечается каких-либо отклонений.
   У больных с повторяющимися острыми респираторными инфекциями (ОРИ), особенно у детей, может иметь место недиагносцированная бронхиальная астма, так как симптомы ОРИ и астмы схожи. В развивающихся странах ОРИ чаще встречаются в виде бактериальных пневмоний, что требует лечения антибиотиками. Когда у ребенка с бронхиальной обструкцией наблюдается хороший эффект от применения короткодействующих бронходилататоров и не имеется других признаков пневмонии, это указывает на бронхиальную астму. В этом случае должен быть подтвержден диагноз астмы и назначено долговременное лечение. Если у больных, у которых подозревается астма, эффект от 1 - 2 курсов лечения отсутствует, то, возможно, бронхиальной астмы у них нет. Возможны следующие альтернативные диагнозы:

  • локализованная обструкция дыхательных путей
  • дисфункция гортани
  • гастроэзофагеальный рефлюкс
  • хронический бронхит
  • эмфизема легких
  • муковисцидоз

Определение тяжести бронхиальной астмы

  Выраженность астмы бывает различной. Течение болезни может быть интермиттирующим, легким, средней тяжести или тяжелым (рис. 5). Приступы болезни могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. Течение астмы варьирует у разных людей в разное время. Например, в детстве астма может быть средней тяжести, а во взрослом возрасте - легкой, а в определенные сезоны - тяжелой. Тяжесть заболевания определяется на основании симптомов и клинической картины. Однако ориентироваться только на эти параметры было бы неправильно, и применение пикфлоуметрии позволяет получить дополнительную информацию (до 5 лет определение и мониторирование степени тяжести путем исследования функции легких, в том числе с помощью пикфлоуметрии, невозможно).
   Лечение бронхиальной астмы основано на ступенчатом подходе, при котором интенсивность медикаментозного лечения увеличивается (шаг вверх) с возрастанием степени тяжести и уменьшается (шаг вниз) с достижением устойчивого эффекта.

.

Длительная терапия бронхиальной астмы | Княжеская Н.П.

Бронхиальная астма является распространенным заболеванием. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10% населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот показатель повышается до 10–15%. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, больному астмой нередко ставят диагноз “бронхит” и как следствие этого неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3 из 5 больных диагноз бронхиальной астмы устанавливают на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис о том, что “не все, что сопровождается свистящими хрипами, является бронхиальной астмой”, необходимо изменить, так как более соответствующим утверждением является следующее: “все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное”.

 

Определение

 

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, чувства тяжести в грудной клетке и кашля (особенно ночью и/или ранним утром). Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично, обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное усиление реакции дыхательных путей на различные стимулы.

 

Ключевые положения определения бронхиальной астмы

 

1. Бронхиальная астма – хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения.

2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.

3. Обструкция дыхательных путей:

 

• острая – вследствие спазма гладких мышц;

 

• подострая – вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей;

 

• склеротическая – склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

4. Атопия (генетическая предрасположенность к избыточной продукции иммуноглобулинов класса Е).

 

Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы

 

Анамнез и оценка симптомов

Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не позволяют поставить диагноз. Важный клинический маркер бронхиальной астмы – исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При сборе и оценке данных анамнеза значение придается следующим фактам: повторным обострениям, чаще всего провоцируемым аллергенами или неспецифическими стимулами (холодный воздух, физическая нагрузка, различные запахи, плач, смех или вирусная инфекция), а также сезонной вариабельности симптомов и наличию атопических заболеваний у больного и его родственников.

 

 

Клиническое обследование

Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить характерных признаков болезни. При обострении бронхиальной астмы у больного имеются симптомы астмы. И вероятность клинических проявлений, таких как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока. Аускультативно чаще всего определяются сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.

 

Исследование функции внешнего дыхания

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) значительно облегчает постановку диагноза, обеспечивая объективную оценку бронхообструкции. Изменение показателей ФВД во времени позволяет оценить гиперреактивность дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием астмы является значительное (более 15%) увеличение ОФВ1 и ПСВ после ингаляции b2-агонистов короткого действия (сальбутамол). Необходимые приборы: спирометры, позволяющие определить ФЖЕЛ и ОФВ1. Эти приборы в основном применяются в поликлиниках и стационарах.

Пикфлоуметрия – один из важнейших методов диагностики и контроля бронхиальной астмы. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра позволяет определить обратимость бронхиальной обструкции; оценить тяжесть течения заболевания и гиперреактивность бронхов; прогнозировать обострение астмы; идентифицировать механизмы, провоцирующие бронхоспазм; определить профессиональную астму; оценить эффективность лечения. Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоуметрия.

 

 

Оценка аллергологического статуса

Наряду с оценкой симптомов, анамнеза, физикальных данных и показателей ФВД для постановки диагноза большое значение имеет изучение аллергологического статуса. Наиболее часто используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (prick-test) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложноотрицательным или ложноположительным результатам. Поэтому часто проводят исследование специфических иммуноглобулинов класса Е в сыворотке крови.

С целью дифференциальной диагностики необходимо также провести рентгенографию легких, ЭКГ, клинический анализ крови и мокроты.

 

Классификация бронхиальной астмы

 

Бронхиальную астму можно классифицировать на основе этиологии, тяжести течения и особенностей проявления бронхиальной обструкции. В первую очередь бронхиальную астму следует разделять по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяют в соответствии с Глобальной инициативой по профилактике и лечению бронхиальной астмы (GINA) на основе следующих показателей:

 

• количество ночных симптомов в неделю;

 

• количество дневных симптомов в день и неделю;

 

• кратность применения b2-агонистов короткого действия;

 

• выраженность нарушений физической активности и сна;

 

• значения ПСВ и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

 

• суточные колебания ПСВ.

Существует 4 степени тяжести течения бронхиальной астмы: интермиттирующая, легкая персистирующая, средней тяжести персистирующая, тяжелая персистирующая (рис.1).

 

 

Бронхиальная астма интермиттирующего течения

Симптомы астмы возникают реже 1 раза в неделю; короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней. Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже; отсутствие симптомов и нормальная фунция легких между обострениями. ПСВ более 80% от должного, колебания менее 20%. Больные с интермиттирующей астмой – это атопики, у которых симптомы астмы появляются только при контакте с аллергенами (например, с пыльцой или шерстью животных) или обусловлены физической нагрузкой, а также дети, у которых свистящее дыхание возникает во время вирусной инфекции нижних дыхательных путей. Интермиттирующая астма – это необычная форма болезни. Следует учитывать возможность обострений. Тяжесть обострений может значительно варьировать у разных больных в разное время. Иногда обострения могут быть даже угрожающими для жизни, хотя это встречается крайне редко при интермиттирующем течении заболевания.

 

 

Бронхиальная астма

 

легкого персистирующего течения

Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день. Обострения заболевания могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц. ПСВ более 80% от должного; колебания ПСВ 20–30% от должного.

 

 

Бронхиальная астма средней тяжести течения

Ежедневные симптомы. Обострения нарушают активность и сон. Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю. Ежедневный прием b2-агонистов короткого действия. ПСВ 60–80% от должного, колебания более 30%.

 

 

Бронхиальная астма тяжелого течения

Постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, физическая активность ограничена проявлениями астмы; ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%.

Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения, если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медикаментозное лечение, соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у него диагностируют бронхиальную астму тяжелого течения.

 

Лечение бронхиальной астмыЛечение бронхиальной астмы

 

Терапия больных бронхиальной астмой является комплексной, она включает медикаментозное и немедикаментозное лечение с соблюдением противоаллергического режима.

Для медикаментозного лечения заболевания применяется два вида лекарственных препаратов: препараты для оказания экстренной помощи и профилактические препараты для длительного лечения.

 

 

Препараты для оказания экстренной помощи

1. b2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого b2-агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов. Для купирования обострений используются растворы сальбутамола через небулайзер.

2. Антихолинергические препараты (ипратропиума бромид) являются менее мощными бронходилататорами, чем b2-агонисты, и начинают действовать позже. Следует отметить, что ипратропиума бромид усиливает действие b2-агонистов при их сочетании. Способ введения ингаляционный.

3. Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии.

4. Теофиллин короткого действия – бронходилататор, который в целом менее эффективен, чем ингаляционные b2-агонисты. Обладает значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препарат и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллина в плазме крови, если больной уже получает препараты с медленным высвобождением теофиллина.

 

 

Профилактические препараты для длительного лечения

Ингаляционные кортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизолид, флутиказона пропионат, триамцинолона ацетонид) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения бронхиальной астмы. Используют ингаляции как дозированных аэрозолей, так и сухой пудры через специальные устройства (циклохалер и др.). Дозы определяются степенью тяжести бронхиальной астмы. Высокие дозы ингаляционных кортикостероидов в виде дозированных аэрозолей следует назначать через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и предупреждает некоторые побочные явления. Хорошей альтернативой является назначение кортикостероидов в виде сухой пудры, что обеспечивает адекватную доставку препарата в бронхи при минимальном отложении его в верхних дыхательных путях.

Кромогликат натрия и недокромил натрия – нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контроля бронхиальной астмы. Эффективны для предотвращения бронхоспазма, провоцируемого аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.

b2-агонисты длительного действия (сальметерол). Длительность действия 12 ч. Способ применения пероральный и ингаляционный. Наиболее эффективны при ночных приступах удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.

Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный. Благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать серьезные осложнения. Необходимо мониторировать содержание теофиллина в плазме крови.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) – новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения пероральный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в b2-агонистах короткого действия, эффективно предотвращают бронхоспазм, провоцируемый аллергенами и физической нагрузкой.

Системные глюкокортикостероиды при тяжелом течении бронхиальной астмы следует назначать в минимальных дозах или, если возможно, через день.

Как тяжесть обструкции, так и степень ее обратимости позволяет подразделить астму в зависимости от тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют ступенчатый подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы.

 

 

Ступенчатый подход к терапии астмы

Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется в связи с тем, что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггерные (пусковые) факторы на каждой ступени. Наименьшая тяжесть течения астмы соответствует ступени 1, а наибольшая – ступени 4 (рис. 2).

 

Цель ступенчатого подхода к лечению – контроль астмы наименьшими дозами и числом препаратов

 

Ступень 1. Легкое интермиттирующее (эпизодическое) течение астмы.

Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана этим больным. Лечение включает профилактический прием лекарств при необходимости перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном (ингаляционные b2-агонисты или кромогликат, или недокромил). Как альтернатива ингаляционным b2-агонистам короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные b2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/или у них выше риск развития побочных явлений.

Ступень 2. Легкое персистирующее течение астмы. Больные нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств.

Ежедневно ингаляционные кортикостероиды 200–500 мкг или кромогликат натрия, или недокромил, или теофиллины пролонгированного действия.

Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов следует увеличить от 400–500 до 800 мкг в день будесонида или эквивалентного препарата. Возможная альтернатива увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы, – добавление (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных кортикостероидов) бронходилататоров пролонгированного действия на ночь.

Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах короткого действия или падением показателей РЕF, то следует начать лечение, соответствующее ступени 3.

 

Ступень 3. Течение средней тяжести.

Больным необходим ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой. Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800–2000 мкг будесонида или его эквивалента. Показано назначение сухой пудры будесонида через специальные устройства (циклохалер). Дозированные аэрозоли рекомендуется вдыхать через спейсер. Бронходилататоры длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные b2-агонисты длительного действия. Необходимо мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации 5–15 мкг/мл. Купировать симптомы следует b2-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами. При обострениях применяют курс пероральных кортикостероидов.

Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах или падением показателя ПСВ, то следует начать лечение ступени 4.

 

Ступень 4. Тяжелое течение.

У этих больных полностью контролировать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в b2-агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные явления, вызванные приемом препаратов. Лечение обычно проводят с помощью нескольких контролирующих течение астмы препаратов. Первичное лечение включает высокие дозы ингаляционных кортикостероидов (от 800 до 2000 мкг в день будесонида или его эквивалента) в виде сухой пудры или дозированных аэрозолей через спейсер. В добавление к ингаляционным кортикостероидам рекомендуются пролонгированные бронходилататоры. Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиума бромид), особенно больным, которые отмечают побочные явления от b2-агонистов. Для облегчения симптомов следует использовать ингаляционные b2-агонисты короткого действия, по потребности, но не чаще 3–4 раз в сутки. Обострение может потребовать проведения курса пероральных кортикостероидов.

Метод оптимизации противоастматической терапии можно представить в виде следующих блоков:

Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, определение тактики ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, так как для этого необходимы показатели динамики ПСВ в течение недели и выраженность клинических симптомов. Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Продолжить терапию на период мониторирования. При необходимости можно рекомендовать дополнительный прием b2-агонистов короткого действия. Назначается вводный недельный период мониторирования, если у больного предположительно астма легкой или средней степени тяжести, не требующая экстренного назначения терапии в полном объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лечение и мониторировать больного в течение 2 нед. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и измеряет ПСВ в вечерние и утренние часы.

Блок 2. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения. Проводится на основании классификации степеней тяжести бронхиальной астмы. Предусматривает визит к врачу через 1 нед после первого визита, если не назначена терапия в полном объеме.

Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и измеряет ПСВ.

 

Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 нед на фоне проводимой терапии.

Ступень вверх: следует увеличить объем терапии, если контроля астмы не удается достичь. Однако при этом надо учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовлетворительным, если у больного:

 

• эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

 

• симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;

 

• увеличивается потребность в использовании бронходилататоров короткого действия;

 

• увеличивается разброс показателей ПСВ.

Ступень вниз: снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3 мес. Это помогает снизить риск побочного действия препаратов и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует ступенчато, понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания.

Таким образом, хотя бронхиальная астма – заболевание неизлечимое, у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением болезни.

Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лечению астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоастматических препаратов, системы регионального здравоохранения и особенностей конкретного больного. Следует еше раз отметить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимают образовательные программы для больных и диспансерное наблюдение.

 

 

 

 


Литература

 

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журн. Пульмонология. М., 1996; 196.1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журн. Пульмонология. М., 1996; 196.

2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.

3. British Thoracic Society et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993; 48 (2 suppl): S 1–S 24.

4. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London, Academic Press, 1993; 3-25.

5. Drazen J.M., Austen K.F. Leukotriens and airway responses. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 985–98.

6. Нolgate S., Dahlen S–E. SRS–A to Leukotriens, 1997.

 

 

 

 

Будесонид:

 

Бенакорт

 

(Пульмомед)
Приложения к статье

“Все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное”


Рис. 1. Классификация астмы по тяжести течения
Цель ступенчатого подхода к лечению – контроль астмы наименьшими дозами и числом препаратов


Рис. 2. Длительный контроль над астмой: лечение с учетом ступенчатого подхода
Если симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, пациенту необходимо ежедневное профилактическое лечение

Хотя бронхиальная астма – заболевание неизлечимое, у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением болезни

Астматический статус [status asthmaticus] (J46) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Провоцирующие факторы - см. этиологию
Социальные факторы. 
- АС, как правило, более распространен среди лиц принадлежащих к группам имеющим низкий уровень доходов, независимо от расы, так как они имеют меньший доступ к регулярной специализированной медицинской помощи,
- Одинокие люди (невозможность ухода, помощи, выявления ранних признаков АС).
Раса.
- Представители негроидной расы статистически имеют более высокие показатели заболевамости и смертности, очевидно детерминированные генетически.
Пол.
- В  раннем возрасте, мальчики, как правило,  болеют тяжелее девочек. У детей старшего возраста нет различий в отношении тяжести заболевания.
Возраст.
- Дети которым диагноз БА был установлен в течение первого года жизни, дети в возрасте 9-16 лет,
- Пожилые пациенты с БА. 
Сопутсвующая патология.
- Риск смертности особенно велик у больных с задержкой правильного лечения обострения, особенно лечения системными стероидами.
- Пациенты с другой патологией (грудной клетки деформация, заболевания легких, застойная сердечная недостаточность, ) имеют высокий риск смерти от астматического статуса, 
- Пациенты, которые курят,
- Пациенты с регулярно рецидивирующим хроническим воспалением мелких бронхов  также подвержены большему риску смерти от астматического статуса.
Риски, связанные с течением БА. 

- Амбулаторная терапия  бронхолитиками (с повышением дозы и/или кратности приёма) не приводящая к улучшению, 

- Наличие предыдущих поступлений в ОРИТ по поводу астмы,
- ИВЛ с или без интубации в анамнезе

- Недавнее обострение или использование системных кортикостероидов в настоящий момент,

- Частые вызовы скорой помощи и / или госпитализации (подразумевает слабый контроль)

- Менее чем 10%-ое  улучшение пиковой скорости выдоха (ПСВ) по сравнению с исходным, несмотря на лечение

- Эпизоды обмороков или судорог во время обострения БА,

- SaO2<92%, несмотря на проводимую оксигенотерапию.

астма | Краткие медицинские знания

  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • Осложнения COVID-19
    • Видеокурс
    • COVID-19
    • COVID-19 Интерактивные файлы дела
    • Студенты: советы для изучения дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учебные заведения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • Студенты
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинские экзамены
    • USMLE
    • USMLE Step 1
    • Предметные экзамены NBME
    • COMLEX, уровень 1
    • COMLEX, уровень 2
    • MCAT
    • Дополнительные экзамены
      • AMC CAT
      • ENARM
      • FMGE
      • MCCQE Part 1
      • NEET3 9000 PLN
      • NEET3 9000 NEET
      • PNA
    • Медицинские курсы
    • Pre-Medical
    • Pre-Clinical by Subject
    • Pre- Клинические по системам
    • Клинические знания
  • Учреждения
    • Медицинские учебные заведения
    • Непрерывность медицинского обучения
    • Переосмысление медицинского образования
    • Инициатива развития (MEDI)
  • О компании
  • 000
  • Успех обучения
  • Истории успеха
  • Обзоры
  • Пресса
  • Цены
  • Вход
  • Начать сейчас
  • Продолжить