Лечение двс синдром


причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание статьи

В этой статье речь пойдет о тромбогеморрагическом синдроме (ТГС-синдром) или как его называют иначе о синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдроме) на примере его проявления в акушерстве.
Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром) это неспецифическая, общая, критическая реакция организма, которая характеризуется повышением свертывающей системы крови, повышением процессов тромбообразования и массивным кровотечением не свертывающейся крови.

Система гемостаза

В норме система гемостаза в организме складывается из двух равнодействующих и как бы противоположных систем: системы свертывания крови и антисвертывающей системы. Регуляция систем гемостаза обеспечивается нервной системой и является очень сложным как биохимическим, так и ферментативным процессом.

Свертывающая система

В тканях различных органов находятся компоненты, которые способствуют свертыванию крови, но они пребывают там в неактивном состоянии. Это такие вещества, которые называются прокоагулянтами. Их активация происходит в результате разных причин: это может быть травма, стресс, оперативное вмешательство, тяжелая инфекция и так далее. Сегодня таких факторов свертывания насчитывается много, но хорошо изученных факторов всего 35 (активный тромбопластин, протромбин, фибриноген и так далее).
В норме свертывание крови происходит в три фазы, которые связаны между собой и которые следует одна за другой и вызывают следующую фазу. Каждая предыдущая фазы можно сказать оживляет последующую фазу.
Первая фаза это то состояние, когда неактивный тромбопластин в результате одной из причин переходит в активный тромбопластин. Эта фаза длится коротко (она происходит в течение трех-пяти минут).

Процесс свертывания крови

Вторая фаза — состояние, при котором непосредственно происходит переход протромбина в тромбин. Этот переход следующего фактора свертывания совершается еще короче в течение 2-5 секунд, а происходит это под воздействием организовавшегося активного тромбопластина и ионов кальция.
Третья фаза происходит под действием образовавшегося тромбина. В этом случае фибриноген переходит в фибрин. Продолжительность этой фазы от 2 до 5 секунд.
Таким образом происходит процесс свертывания крови. Нужно еще раз подчеркнуть что в переходе одной фазы в другую обязательно участвуют ионы кальция.

Антисвертывающая система

Антисвертывающая система включает в себя два вида факторов: это универсальные антикоагулянты и ингибиторы коагуляции, то есть те которые растворяют и те которые мешают коагуляции. Одним из таких универсальных антикоагулянтов является гепарин. Гепарин это вещество которое выделяется из клеток печени, выделяется в мышцах, кишечнике, в паренхиматозных органах.

Норма гепарина у здорового человека от 7 до 9 единиц.

Гепарин не только предотвращает свертывание крови, но и обладает целым рядом качеств, например он является гипотензивным средством, средством, стимулирующим микроциркуляцию, улучшает кровоток, антигипоксантом, стимулируют дыхательную и сердечную деятельность. Это один из первых факторов антисвертывающей системы.
Вторым фактором является циркулирующий в крови так называемый плазминоген. Он находится в неактивном состоянии и в случае, когдам антисвертывающая система активизировалась, как только активизировался гепарин, плазминоген переходит в плазмин, который блокирует третью фазу свертывания, то есть он блокирует образование фибрина. Так как он мешает образованию фибрина, то можно сказать, что он обладает свойством фибринолиза, то есть растворения ниточек фибрина.
Следующий фактор это фактор антитромбин III (АТ3) — он является ингибитором коагуляции, то есть он соединяется вместе с гепарином и обеспечивает блокаду всех прокоагулянтов (протромбина, фибриногена и тромбопластина).
В норме эти две системы, система гемостаза не система антисвертывающая система находятся в антагонистическом противоречии. Такое действие этих двух систем обеспечивает как нормальный кровоток, так и остановку возникающего кровотечения при небольших травмах. А вот если появляется большая травма тканей с повреждением эндотелия сосудов), выделяется большое количество неактивных тромбопластических веществ, которые затем становятся активными., при этом вот равновесие систем нарушается и развивается ДВС-синдром.
Далее речь пойдет о причинах развития этого синдрома в акушерстве.

Причины

    Причины ДВС-синдрома у женщин:

  • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
  • нахождение мертвого плода в матке, если этот плод находится в течение 10-14 и более дней
  • неразвивающаяся беременность
  • тяжелый гестоз
  • переношенная беременность
  • эмболия околоплодными водами
  • переливае несовместимой крови
  • тяжелое заболевание печени и почек
  • развивающейся сепсис

Тромбогеморрагический синдром (или как его называют в последнее время синдром ДВС) это не самостоятельное заболевание, а это всегда осложнение одной из тяжелых акушерских патологий.

Патогенез

В результате одной из вышеназванных причин происходит изменение обменных процессов, развивается ацидоз и гипоксия, которые вызывают активацию кровяного и тканевого тромбопластина. В результате активации тканевого тромбопластина начинается процесс внутрисосудистого свертывания крови, а затем последовательно развиваются следующие изменения. Вначале образуется активный тромбопластин и в этом принимают участие как плазменный так и тромбоцитарный фактор. Затем происходит переход протромбина в тромбин под действием солей кальция. Тромбин вместе с ионами кальция, плазменным и тромбоцитарным факторами переходит в фибриноген. Начинается агрегация тромбоцитов с выделением биологически активных веществ, которые влияет на сосудистую систему организма. Они вызывают спазм сосудов и вызывают замедление кровотока. Помимо этого замедление кровотока происходит еще и в результате того, что эритроциты текут более медленно: они останавливаются, начинают образовываться мелкие тромбики, а вокруг этих тромбиков, состоящих из эритроцитов и тромбоцитов и нитей фибрина, образуются глыбки, которые называются сладжами. Кровоток замедляется еще больше и вязкость крови еще больше увеличивается.

Остановка кровотечения (схематично)

В ответ на такую коагуляцию в организме (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) активизируется антисвертывающая система: начинается процесс растворения этих ниточек фибрина (фибринолиза) и начинается кровоточивость тканей.

Симптомы

Клиника ДВС-синдрома протекает по стадиям. Первая стадия эта стадия гиперкоагуляции, которая характеризуется повышенной свертываемостью крови, имеется готовность к образованию тромбов, идет активация трумбопластина. Эта стадия может протекать остро, например остро она протекает при преждевременной отслойке плаценты, при эмболии околоплодными водами. Помимо этого гиперкоагуляция может протекать хронически в течение 10-30 дней, так бывает например при тяжелом гестозе или при наличии мертвого плода в матке. Кроме того, переношенная беременность и некоторые экстрагенитальные заболевания также способствуют развитию гиперкоагуляции в организме.

Во время это стадии время свертывания крови уменьшается. Если в этот момент сделать анализ на время свертывания крови, то оно будет находиться в пределах от 2 до 3 минут, тогда как в норме кровь свертывается в течение 6-10 минут.

Количество тромбоцитов при этом понижено, увеличена адгезивность, то есть способность складываться в тромбики.
Состояние женщины остается удовлетворительным, но могут проявляться незначительные симтомы: ее беспокойство, гиперемия кожи, тошнота, цианоз, который сменяется мраморностью кожи, тахикардия, причем длится все это в течение нескольких минут и конечно очень часто на практике эта фаза врачами пропускается, так как ее просто не успевают заметить, проводя лечение той акушерской патологии, которая уже развилась.
Вторая статья носит название коагулопатия потребления при ДВС-синдроме. Почему именно так называются эта стадия? Дело в том, что эта стадия характеризуется недостатком факторов свертывания крови. Эти факторы «ушли» на тромбы они, на образование фибрина — все они израсходовались в момент фазы гиперкоагуляции. Так как имеется дефицит факторов свертывания наступает понижение свертываемости крови, то есть вторая фаза это фаза коагулопатии потребления или иначе фаза гипокоагуляции.
Продолжительность этой фазы бывает разная, но время свертывания крови увеличивается до 15-20 минут. Если у женщины имеются раны, разрывы то кровотечение поступает яркой алой кровью и кровь не свертывается.
На коже могут быть кровоизлияния в виде петехиальной сыпи на боковой поверхности грудной клетки, на бедрах, на верхнем веке, а также может возникнуть носовое кровотечение. Врачам очень важно не пропустить вот эти симптомы.
Состоянии женщин в этой фазе как правильно бывает тяжелым, а определяется это состояние количеством потерянной крови.
Четвертая стадия может протекать по двум вариантам. Первый вариант это терминальная стадия, когда кровотечение остановить не удается и оно приобретает постоянный характер, течет жидкая алая несвертывающаяся кровь, остановить которую становится почти невозможным никакими консервативными методами, а кровотечение будет называться афибриногенетическим.
В этом случае развивается острая почечная недостаточность, сердечной недостаточность, развивается нарушение мозгового кровообращения, а пациентке в этот момент грозит смерть.

Сгусток в крови при ее свертывании

Второй вариант возможен, когда имеет место стадия восстановления. Под воздействием своевременно проведенной эффективной терапии кровотечение останавливаются и начинает преобладать система свертывания крови, но при этом остаются те осложнения, которые были вызваны предшествующей акушерской патологии. Нужно сказать, что так как притствует нарушение функции всех жизненно важных органов, то необходима очень тщательная коррекция функции этих органов в течение определенного времени (иногда длительного вида) потому что в процессе восстанавливления процессов свертывание крови очень важно сохранение баланса между двумя системами. Потому что если начинает преобладать система свертывания, а при кровотечении врачи стараются чтобы она временно преобладала и кровотечение остановилось, то в дальнейшем возможны тромбозы, инсульт и инфаркт и так далее.
Поэтому очень важно пролечить женщину так, чтобы сохранить это равновесие и сохранить нормальную жизнь в будущем.
Особенности течения тромбогеморрагического синдрома в акушерстве также определяют и сопутствующие заболевания у женщин и характер течения беременности и осложнения в родах.

Например при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты ретроплацентарная гематома и матка Кювеллера являются источниками активации тромбопластина, при этом ДВС-синдром развивается остро и всего в течение часа уже начинаете фибринолиз.

А при нахождении мертвого плода в матке ДВС-синдром развивается потому что через 8-12 дней начинается мацерация, кожа мертвого плода слущивается, клетки эпидермиса попадают в кровяное русло, становясь активаторами тромбопластина, и собственно приводят к развитию ДВС-синдрома.
ДВС-синдром у беременных женщин развивается постепенно и медленно, врачи могут не распознать наличие этого симптома во время беременности, а вот уже в течение родов кровотечение может приобрести острый характер, который быстро переходит в коагулопатию потребления, гипокоагуляцию, фибринолиз, а затем развивается ДВС-синдром.
При эмболии околоплодными водами так же остро развивается ацидоз, потому что вот активаторами тромбопластина являются сами околоплодные воды и все частицы, которые в них содержатся, которые попадают в кровяное русло матери.
При тяжелом гестозе ДВС-синдром носит хронический характер, развивается в течение длительного времени, но всегда надо помнить что женщина с гестозом, даже несмотря на то, что врачи его пролечили перед родами, то в момент третьего периода родов или в раннем послеродовом периоде необходимо готовиться к гипофибриногенемическому кровотечение.
Проявление всех этих клинических симптомов может достигать 7-9 часов и более однако благоприятный исход может быть только в том случае если помощи оказана в течение 1 часа.

Диагностика

Для диагностики ДВС-синдрома очень важна клиническая картина: все симптомы, которые появляются в первую фазу трамбогеморрагического синдрома их действительно иногда акушеры могут не взять во внимание, но вот что точно невозможно просмотреть так это кровоточивость. Она наблюдается из мест разрывов во влагалище, шейке матки, кровотечения из матки, которое не останавливается после консервативных методов, возможно кровотечение из месте инъекции — все это характеризует начавшийся тромбогеморрагический синдром.
При диагностике ДВС-синдрома очень важно время свертывания крови (норма свертывания крови 6-10 минут) и определение времени свертывания поможет поставить диагноз и в том числе фазу ДВС-синдрома.
Коагулограмма, которая поможет определить протромбиновый индекс, время коагуляции и все остальные факторы, которые могут свидетельствовать о развитии данного синдрома.

Существуют и более простые пробы — это Ли-Уайта и проба с двумя пробирками.

Проба Ли-Уайта заключается в наборе сухой пробирки кровью методом самотека, а не шприцом, с последующим замером времеми свертывания. Окончанием пробы считается то время, когда кровь свернулась и при переворачивании пробирки сгусток крови из нее не выпадает. Если продолжительность этой пробы 2-3 минуты, то речь идет о фазе гиперкоагуляции. Если продолжительность этой право 10-30 минут — присутствует фаза гипокоагуляции. В случае, когда это длится более 30 минут, то речь идет о афибрингенемии.
Ещё одна проба проба с двумя пробирками, когда кровь берется из вены у здоровой женщины и у женщины, у которой подозревается наличие ДВС-синдрома. После того как образовался сгусток в пробирке с кровью здоровой женщины (а в другой пробирке кровь еще не свернулась), переливают эту кровь в пробирку здоровой женщины и там сгусток растворяется — это свидетельсвует о том, что имеет место фибринолиз.

Лечение

Ниже опишем основные принципы лечения ДВС и ТГС-синдрома.

    Алгоритм лечения ДВС-синдрома:

  • лечение основной акушерской патологии и остановка кровотечения
  • борьба с геморрагическим шоком (противошоковая терапия)
  • восполнение объема циркулирующей крови и нормализация гемостаза

Все эти мероприятия проводятся одновременно под регулярным контролем за свертыванием крови. Действовать нужно очень оперативно.

Только слаженная работа врача, акушерки, врача-анестезиолога может сохранить жизнь женщине.

Для остановки кровотечения, например если имеет место коагулопатическое кровотечение типа афибриногенемического, единственным методом должно быть оперативное лечение виде экстирпации матки. Экстирпация матки здесь необходима потому что именно матка является источником этого кровотечением.
Для нормализации гемостаза при развитии второй фазы начинают вводить прокоагулянты (свежезамороженная плазма до 2 литров, фибриноген 8-12 грамм, криопреципитат, антигемофильная плазма, донорская кровь). Через 4-5 часов после после остановки кровотечения если время свертывания 1-3 минуты (то есть короткое) надо обязательно начинать вводить гепарин. Гепарин вводят внутривенно-капельно в виде раствора в количестве до 500 тысяч единиц в час под обязательным контролем времени свертывания крови.

При необходимости в течение суток вводят 20-30 тысяч единиц гепарина.

Иногда имеет место передозировка гепарином (ввели гепарин, а кровь не свертывается за 10-12 минут). Нейтрализовать действие гепарина поможет препарат протамин сульфат. Он водится 0,5%-раствором из расчета 0,1 миллилитр на каждые 70 единиц введенного гепарина.
При симптомах фибринолиза вводят ингибиторы этого фибринолиза, такими препаратами являются «Трасилол», «Контрикал», «Гордокс».
Для профилактики фибринолиза вводится 5%-раствор аминокапроновой кислоты внутривенно в количестве 100-200 миллилитров или такие препараты как препарат «ПАМБА», «Транексам».
В последующие 5-7 дней для профилактики тромбоэмболических осложнений (из-за повышения свертываемости крови вызываются процессы тромбообразования) и чтобы не образовалось инфаркта или инсульта нужно обязательно вводить низкомолекулярный гепарин, например есть такой препарат пролонгированного действия «Фраксипарин». Его вводят в дозе 0,3 миллилитра 2 раза в день через 12 часов. Продолжительность курса бывает до 10 дней с обязательным контролем за состоянием свертывающей системы крови.

Видео по теме

Это может быть полезным для Вас:

infolibrum.ru

Двс синдром - лечение и симптомы. Причины и диагностика

Двс синдром — это нарушение гемостаза, целого ряда процессов организма по купированию и предупреждению кровотечений. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание сопровождается образованием тромбов и развитием разнообразных геморрагических явлений.

Причины (признаки) двс синдрома

Обычно заболевание развивается, если имеет место быть тканевое воздействие на кровь, которое приводит к фибринолитическому пути.

Тромбогеморрагический синдром диагностируется в таких случаях:

  • при родовых осложнениях;
  • инфекционных поражениях;
  • онкологии, чаще всего при аденокарциномах и лейкозах;
  • в случае реакции на любые явления, провоцирующие ишемические поражения.

Косвенно на развитие данного заболевания влияют такие факторы, как ожоги и обморожения, травмы головного мозга, последствия хирургических вмешательств, укусы змей, внутрисосудистом гемолизе, поражении стенок сосудов и прочее.

Болезнь обычно наступает медленно впоследствии онкологии, аневризмов и гематом.

Стадии двс синдрома и классификации

По своему течению и скорости прогрессивности различают острый двс синдром, а также подострый, рецидивирующий и хронический.

Острая форма выражена сменой стадий недуга и отсутствием полноценной защитной реакции организма. При хроническом двс синдроме, а также подостром течении наблюдаются патологические изменения поверхности сосудов.

Болезнь может иметь локальное поражение и системное.

Также говорят о компенсированном, субкомпенсированном и декомпенсированном синдромах. В первом случае течение болезни бессимптомное, для субкомпенсированной формы характерна средняя степень тяжести и жекомпенсированный вид имеет тяжелое течение и яркие симптомы.

Клиническая картина

Проявления зависят от множества важных аспектов, первопричины, его вызвавшей, нарушений гемостаза, уровня гемоглобина, метаболизма и т.д.

Общие жалобы при данном заболевании следующие:

  1. Обмороки.
  2. Общая слабость.
  3. Снижение артериального давления.
  4. Затрудненный вдох (Инспираторная одышка).
  5. Кровоточивость десен.
  6. Синяки.
  7. Кровотечение из носа.
  8. Кровотечение из половых путей у женщин (Меноррагии).
  9. Рубцы.

Последняя стадия патологии часто заканчивается смертью, если были кровоизлияния и повреждения внутренних органов.

Диагностика двс синдрома

Когда есть подозрения на наличие у пациента данного заболевания, назначаются такие исследования:

  • анализ на выявление количества тромбоцитов;
  • протромбиновое время;
  • коагулограмма;
  • общий и биохимический исследования.

Лечение

Терапия патологии весьма проблематична. Положительная динамика наблюдается не всегда. При острой форме заболевания смерть наступает примерно в 30% случаев. После летального исхода выяснить истинную причину гибели человека получается далеко не всегда.

Специалисты направляют все свои действия на то, чтобы устранить первопричину развития недуга. Очень важно устранить гнойно-септические явления, вызывающие к расстройствам гемостаза. Ожидать результатов бактериологических анализов не целесообразно, так как лечение проводится с учетом клинических жалоб.

Прием антибиотиков оправдан в таких случаях:

  • после перенесенных абортов;
  • при раннем отхождении околоплодной жидкости;
  • повышении температуры тела;
  • воспалениях;
  • симптомах менингита.

В терапевтической практике применяются препараты широкого спектра действия, делаются уколы с солевыми растворами, преднизолоном и др. При своевременной остановке шокового состояния, получается приостановить развитие болезни или минимизировать ее клинические признаки.

Наружное лечение предполагает обработку кровоточивых ран и прочих образований при помощи применения препарата андроксона.

Двс синдром у детей

Терапия должна проводиться в условиях стационара сразу после того, как будет подтвержден данный диагноз. Доктор должен быстро принять решение, что делать, чтобы ребенок пошел на поправку. Обязательным условием служит контроль показателей свертываемости и других значений.

Нужно понимать, что такое двс синдром. Важно осознавать, что недуг представляет собой тяжелую патологию, с симптомами которой растущему организму справиться достаточно сложно. К сожалению, есть случаи летальности. Проведение терапии в домашних условиях нежелательно.

Первым делом медики оказывают неотложную помощь при двс синдроме. Задействуются меры по возобновлению ОЦК, прописываются средства для поддержки печени и органов кроветворения.

Двс синдром при беременности

В случае возникновения подозрений, женщина должна в срочном порядке посетить врача. Не нужно списывать свое плохое самочувствие на интересное положение. Болезни обостряются при беременности и требуют срочного лечения.

При установке диагноза необходимо четко следовать всем докторским рекомендациям. Нетрадиционное лечение недопустимо. Оно не даст абсолютно никаких результатов и отрицательно скажется на состоянии плода и матери.

В процессе лечения вводятся разные препараты, делаются процедуры переливания, предпринимаются меры для снятия шока. Иногда врачи рекомендуют прервать беременность по медицинским показаниям, делают кесарево.

Профилактика и прогноз

Коагулопатия потребления может быть предупреждена путем выявления групп рисков и лечением основной патологии.

Исход болезни имеет несколько вариантов событий и напрямую зависит от причинных факторов, сложности нарушений гемостаза и своевременности начатой терапии. В случае возникновения острого синдрома возможна смерть вследствие неостанавливающегося кровотечения, дыхательной недостаточности, шока и т.д.

xmedicin.com

ДВС-синдром

ДВС-синдром — патологическая ситуация, непосредственно связанная с дисфункцией системы гемостаза организма. Основное различие локального тромбоза и ДВС-синдрома заключается в относительно ограниченном характере этих изменений в первом случае и их генерализацией с преимущественной локализацией в микроциркуляторном русле — во втором. Тромбоз более крупных сосудов может развиваться как компонент или финал данного синдрома. В соответствии с этиопатогенетическими особенностями синдрома преобладают нарушения прокоагулянтного или сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза либо оба они активируются в равной степени.

ДВС-синдром неспецифичен и развивается при многочисленных заболеваниях и патологических состояниях: сердечно-сосудистых (крупноочаговый ИМ, врожденные "синие" пороки сердца, СН и др.), всех видах шока, включая кардиогенный. ДВС-синдром входит в число осложнений трансфузии несовместимой крови, травматологической, инфекционно-септической, онкологической, акушерской, ятрогенной, аутоиммунной и иммунокомплексной патологии, аллергических реакций, отравлений гемокоагулянтами и гемолитическими ядами, обширных оперативных вмешательств, в том числе с применением АИК.

Патогенез ДВС-синдрома определяется активацией факторов свертывания крови с последующим их истощением, избыточной стимуляцией фибринолиза, что сопровождаются массивными, крайне трудно купируемыми кровотечениями и кровоизлияниями. Непосредственные причины развития ДВС-синдрома неоднозначны. Чаще всего его факторами становятся продукты гемолиза, амниотическая жидкость, эндотоксины, прогрессирующий ацидоз, протеолитические энзимы, эллаговая кислота, избыток АДФ, некоторые липидные фракции плазмы и циркулирующие иммунные комплексы, гиперадреналинемия, общие гемодинамические нарушения и др. В основе активации этими факторами системы коагуляции и снижения эффективности процессов, сдерживающих свертывание крови, лежат 2 главных механизма: высвобождение в кровоток тканевых факторов и альтерация эндотелиального монослоя.

Многочисленные факторы, инициирующие ДВС-синдром, часто тесно взаимосвязаны. Даже ограниченное повреждение эндотелия стимулирует прокоагулянтную активность посредством экспрессии тканевого фактора. В числе причин, способных провоцировать повреждение эндотелия, особое значение имеют гипоксия, ацидоз и шок как наиболее характерные для кардиологической патологии. Продукция тканевого тромбоплас тина резко возрастает при расширении зоны альтерации эндотелия с обнажением субэндотелиальных структур, активированием тромбоцитов и внутреннего пути свертывания крови через контактный XII фактор Хагемана, который действует на калликреин-кининовую систему, фибринолиз, систему комплемента. Это сопровождается блокадой фагоцитарной функции мононук леаров, которые в физиологических условиях поддерживают равновесие процессов гемостаза, элиминируя из крови растворимые комплексы фибрина.

Инициация ДВС-синдрома непосредственно связана с действием как тромбопластина и тромбина, так и эндотелиотропных медиаторов. В результате этого коагуляция и тромбогенез оказываются первичными процессами с последующей активацией и агрегацией тромбоцитов, которые высвобождают биологи чески активные соединения в сочетании с интенсивным потреблением факторов свертывания крови. При этом компенсаторная активация тромбином противосвертывающей системы, в норме обеспечивающей адекватное повышение антикоагулянтного и фибринолитического фона, оказывается недостаточной. Распространенный микротромбогенез сопровождается ростом активности системы фибринолиза с появлением в крови плазмина, который гидролизирует фибрин, инактивирует факторы V, VIII, IX, XI и снижает их концентрацию в крови.

Протеиназы тромбин и плазмин обусловливают преципитацию фибрина. В то же время они расщепляют его и фибриноген с образованием ранних и поздних продуктов деградации, которые препятствуют полимеризации фибринамономера и вызывают дисфункцию тромбоцитов. Вместе с тем некоторая часть фибринмономеров полимеризуется в микрососудах и, захватывая форменные элементы крови, провоцирует реакцию фибрин — эритроциты и микроангиопатогенную гемолитическую анемию высвобождением в кровь фосфолипидов и АТФ, которые являются индукторами ДВС. Часть тромбоцитов, предварительно активированных различными индукторами, включая тромбин и коллаген, связывается в этих микротромботических комплексах, высвобождая тромбоспондин, фибропластин и другие адгезивные белки, что также способствует истощению защитных механизмов противосвертывающей системы. Избыточное потребление факторов свертывания, высокий уровень растворимых комплексов фибрина, тромбоцитопения, дисфункция противосвертывающих механизмов приводят к реализации вторичных процессов гиперкоагуляции, недостаточности гемостаза, кровотечениям и кровоизлияниям.

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии, которые некоторыми исследователями рассматриваются скорее как формы этого патологического процесса. Первая стадия морфологически характеризуется массированным микротромбозом с блокированием микрососудов, обусловленным гиперкоагуляцией и внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови на фоне активации плазменных систем гемостаза. Морфологическими эквивалентами этой стадии ДВС-синдрома являются фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные (красные) микротромбы, состав и строение которых не соответствует структуре тромбов в макрососудах. Фибриновые микротромбы, которым при морфологической диагностике ДВС-синдрома отводится решающая роль, как и гиалиновые, состоят преимущественно из фибрина с более или менее значительной примесью фибриногена (рис. 2.4).

 

 


Рис. 2.4. Преципитаты фибрина в просвете кровеносного микрососуда

Каркасом глобулярных микротромбов служат агрегированные эритроциты с явлениями гемолиза, на выщелоченных оболочках которых откладываются фибриновые массы. Тромбоцитарные или пластинчатые микротромбы, наряду с компакт но расположенными кровяными пластинками, включают единичные эритроциты, лейкоциты и нити фибрина. Предрасполагающим фактором для образования таких микротромбов являются альтеративные изменения эндотелиоцитов.

Белые или лейкоцитарные тромбы чаще образуются при ДВС-синдроме инфекционной этиологии, располагаясь преимущественно в дистальных отделах микрогемоциркуляторного русла. Красные тромбы, главным компонентом которых являются выщелоченные сладжированные эритроциты и преципитаты фибрина, выявляют на всех участках микрогемоциркуляторного русла.

Вторая стадия ДВС-синдрома, коагулопатия потребления, определяется тромбоцитопенией, внутриваскулярной преципитацией фибрина со снижением в крови содержания фибриногена и других плазменных факторов свертывания. Проявляется как гипер-, так и гипокоагуляцией в виде кровотечений и признаков геморрагического диатеза. Коагулопатия потребления является следствием распространенного микротромбоза с повышенным использованием факторов свертывания крови и удаления коагулятов фибрина из кровотока фагоцитами, а также клетками печени и селезенки.

Активация фибринолиза в третьей стадии ДВС-синдрома обеспечивает восстановление гемоперфузии в микрогемоциркуляторном русле, освобождая просветы микрососудов от тромботических масс. Вместе с тем появление в крови плазмина — высокоактивной протеазы, расщепляющей фибриноген и фибрин, способствует вторичному формированию так называемых гиалиновых микро тромбов.

Четвертая, восстановительная, стадия сводится к остаточным проявлениям предшествовавшей блокады микрососудов в виде дистрофических и некротических изменений наиболее пострадавших тканей, завершается выздоровлением либо при неблагоприятном течении процесса развитием ОПН, острой печеночной, надпочечниковой, легочной или другой органной недостаточности.

Клинико-морфологическая картина ДВС-синдрома определяется характером этиологических факторов, их интенсивностью и длительностью действия, адекватностью и эффективностью лечебных мероприятий. Не смотря на генерализованный характер патологического процесса, в общей картине часто доминируют региональные нарушения с преимущественным поражением легких (68%), почек (66%), селезенки и печени (соответственно 52 и 50%).

Частое повреждение легких объясняется их функцией своеобразного сосудистого фильтра. В кровеносных капиллярах легких задерживаются продукты альтерации и инородные частицы, являясь триггером для запуска ДВС-синдрома, провоцируя внутрисосудистую коагуляцию, агрегацию, сладж и агглютинацию форменных элементов крови с образованием всех вариантов микротромбов. Множественные полиморфные по составу микротромбы вызывают явления дистрофии в паренхиматозных органах, а при пролонгированном течении процесса — некробиотические и некротические изменения. Микрогемодинамические нарушения при значительной распространенности и продолжительности способны приводить к органной недостаточности, резко усугубляющей клиническую картину. Интенсивное распространенное микротромбообразование иногда осложняется тромботической окклюзией предрасположенных к этому артерий мышечного и мышечно-эластического типа, например при атеросклерозе или системных поражениях соединительной ткани.

Облигатным компонентом клинико-морфологической картины крови при ДВС является тромбогеморрагический синдром, который почти в 40% случаев протекает с выраженной кровопотерей, множественными точечными или обширными кровоизлияниями в различных органах. Чаще всего это легочные альвеолы, толща надпочечников, паренхима печени, селезенки, почек, субэндо- и субэпикардиальные зоны в сердце. Отмечают также появление мелко- и крупнопятнистой геморрагической сыпи на коже, множественные кровоизлияния в местах инъекций и операционных разрезов.

В ЦНС микронекрозы, чаще всего вызываемые фибриновыми тромбами, сочетаются с внутри тка не вы ми и интраоболочечными кровоизлияниями. В ЖКТ распространенный микротромбоз и кровоизлияния в слизистую оболочку приводят к острым язвам желудка, эрозивному гастриту, энтероколиту. Моно- или полиорганная недостаточность, гипофибриногенемия и тромбогеморрагический синдром часто дополняются постгеморрагической анемией и выраженной гипотензией, нарушениями сердечного ритма и мозговой симптоматикой.

В зависимости от темпов развития и особенностей течения принято различать острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрома. Генерализованный характер острой формы вследствие быстрого массированного поступления тромбопластинового компонента в кровоток в период от нескольких часов до суток приводит к шоковому состоянию: затемнению сознания, гипотензии, острой полиорганной недостаточности, часто с явлениями очагового панкреонекроза и эрозивно-язвенного энтероколита.

Подострая форма развивается в течение нескольких суток, а иногда и 1 нед. Мозаичность сопутствующей симптоматики свидетельствует о полиорганном процессе, однако в клинической картине чаще всего доминируют признакипре имущественного повреждения какого-либо одного органа или системы. В целом умеренно выраженные признаки тромбогеморрагического синдрома могут резко усиливаться, приобретая выраженный генерализованный характер, при присоединении даже небольшого экзо- или эндогенного стимула, например при онкологической, ятрогенной патологии, затяжных коронарных кризах.

Хронический ДВС-синдром, сопутствующий воспалительным и аутоиммунным процессам (гепатиту, панкреатиту, пневмониям, системным поражениям соединительной ткани, онкопатологии, ИБС), может продолжаться месяцами. Ослабляясь на период ремиссии и усиливаясь при обострении, ДВС-синдром может оказывать существенное влияние на клиническую картину основного заболевания.

Исход ДВС-синдрома определяется причиной, степенью выраженности и характером развития. При наиболее тяжелой, острой форме почти в 50% случаев угрожающей летальным исходом, решающее значение имеет своевременность диагностики и сбалансированность лечебных мероприятий, ориентированных на оптимизацию процессов гемокоагуляции. При менее тяжелых пролонгированных формах ДВС-синдрома акцент смещается на адекватную терапию провоцирующих его заболеваний и процессов.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

ДВС-синдром

ДВС-синдром — патологическая ситуация, непосредственно связанная с дисфункцией системы гемостаза организма. Основное различие локального тромбоза и ДВС-синдрома заключается в относительно ограниченном характере этих изменений в первом случае и их генерализацией с преимущественной локализацией в микроциркуляторном русле — во втором. Тромбоз более крупных сосудов может развиваться как компонент или финал данного синдрома. В соответствии с этиопатогенетическими особенностями синдрома преобладают нарушения прокоагулянтного или сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза либо оба они активируются в равной степени.

ДВС-синдром неспецифичен и развивается при многочисленных заболеваниях и патологических состояниях: сердечно-сосудистых (крупноочаговый ИМ, врожденные "синие" пороки сердца, СН и др.), всех видах шока, включая кардиогенный. ДВС-синдром входит в число осложнений трансфузии несовместимой крови, травматологической, инфекционно-септической, онкологической, акушерской, ятрогенной, аутоиммунной и иммунокомплексной патологии, аллергических реакций, отравлений гемокоагулянтами и гемолитическими ядами, обширных оперативных вмешательств, в том числе с применением АИК.

Патогенез ДВС-синдрома определяется активацией факторов свертывания крови с последующим их истощением, избыточной стимуляцией фибринолиза, что сопровождаются массивными, крайне трудно купируемыми кровотечениями и кровоизлияниями. Непосредственные причины развития ДВС-синдрома неоднозначны. Чаще всего его факторами становятся продукты гемолиза, амниотическая жидкость, эндотоксины, прогрессирующий ацидоз, протеолитические энзимы, эллаговая кислота, избыток АДФ, некоторые липидные фракции плазмы и циркулирующие иммунные комплексы, гиперадреналинемия, общие гемодинамические нарушения и др. В основе активации этими факторами системы коагуляции и снижения эффективности процессов, сдерживающих свертывание крови, лежат 2 главных механизма: высвобождение в кровоток тканевых факторов и альтерация эндотелиального монослоя.

Многочисленные факторы, инициирующие ДВС-синдром, часто тесно взаимосвязаны. Даже ограниченное повреждение эндотелия стимулирует прокоагулянтную активность посредством экспрессии тканевого фактора. В числе причин, способных провоцировать повреждение эндотелия, особое значение имеют гипоксия, ацидоз и шок как наиболее характерные для кардиологической патологии. Продукция тканевого тромбоплас тина резко возрастает при расширении зоны альтерации эндотелия с обнажением субэндотелиальных структур, активированием тромбоцитов и внутреннего пути свертывания крови через контактный XII фактор Хагемана, который действует на калликреин-кининовую систему, фибринолиз, систему комплемента. Это сопровождается блокадой фагоцитарной функции мононук леаров, которые в физиологических условиях поддерживают равновесие процессов гемостаза, элиминируя из крови растворимые комплексы фибрина.

Инициация ДВС-синдрома непосредственно связана с действием как тромбопластина и тромбина, так и эндотелиотропных медиаторов. В результате этого коагуляция и тромбогенез оказываются первичными процессами с последующей активацией и агрегацией тромбоцитов, которые высвобождают биологи чески активные соединения в сочетании с интенсивным потреблением факторов свертывания крови. При этом компенсаторная активация тромбином противосвертывающей системы, в норме обеспечивающей адекватное повышение антикоагулянтного и фибринолитического фона, оказывается недостаточной. Распространенный микротромбогенез сопровождается ростом активности системы фибринолиза с появлением в крови плазмина, который гидролизирует фибрин, инактивирует факторы V, VIII, IX, XI и снижает их концентрацию в крови.

Протеиназы тромбин и плазмин обусловливают преципитацию фибрина. В то же время они расщепляют его и фибриноген с образованием ранних и поздних продуктов деградации, которые препятствуют полимеризации фибринамономера и вызывают дисфункцию тромбоцитов. Вместе с тем некоторая часть фибринмономеров полимеризуется в микрососудах и, захватывая форменные элементы крови, провоцирует реакцию фибрин — эритроциты и микроангиопатогенную гемолитическую анемию высвобождением в кровь фосфолипидов и АТФ, которые являются индукторами ДВС. Часть тромбоцитов, предварительно активированных различными индукторами, включая тромбин и коллаген, связывается в этих микротромботических комплексах, высвобождая тромбоспондин, фибропластин и другие адгезивные белки, что также способствует истощению защитных механизмов противосвертывающей системы. Избыточное потребление факторов свертывания, высокий уровень растворимых комплексов фибрина, тромбоцитопения, дисфункция противосвертывающих механизмов приводят к реализации вторичных процессов гиперкоагуляции, недостаточности гемостаза, кровотечениям и кровоизлияниям.

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии, которые некоторыми исследователями рассматриваются скорее как формы этого патологического процесса. Первая стадия морфологически характеризуется массированным микротромбозом с блокированием микрососудов, обусловленным гиперкоагуляцией и внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови на фоне активации плазменных систем гемостаза. Морфологическими эквивалентами этой стадии ДВС-синдрома являются фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные (красные) микротромбы, состав и строение которых не соответствует структуре тромбов в макрососудах. Фибриновые микротромбы, которым при морфологической диагностике ДВС-синдрома отводится решающая роль, как и гиалиновые, состоят преимущественно из фибрина с более или менее значительной примесью фибриногена (рис. 2.4).

 

 


Рис. 2.4. Преципитаты фибрина в просвете кровеносного микрососуда

Каркасом глобулярных микротромбов служат агрегированные эритроциты с явлениями гемолиза, на выщелоченных оболочках которых откладываются фибриновые массы. Тромбоцитарные или пластинчатые микротромбы, наряду с компакт но расположенными кровяными пластинками, включают единичные эритроциты, лейкоциты и нити фибрина. Предрасполагающим фактором для образования таких микротромбов являются альтеративные изменения эндотелиоцитов.

Белые или лейкоцитарные тромбы чаще образуются при ДВС-синдроме инфекционной этиологии, располагаясь преимущественно в дистальных отделах микрогемоциркуляторного русла. Красные тромбы, главным компонентом которых являются выщелоченные сладжированные эритроциты и преципитаты фибрина, выявляют на всех участках микрогемоциркуляторного русла.

Вторая стадия ДВС-синдрома, коагулопатия потребления, определяется тромбоцитопенией, внутриваскулярной преципитацией фибрина со снижением в крови содержания фибриногена и других плазменных факторов свертывания. Проявляется как гипер-, так и гипокоагуляцией в виде кровотечений и признаков геморрагического диатеза. Коагулопатия потребления является следствием распространенного микротромбоза с повышенным использованием факторов свертывания крови и удаления коагулятов фибрина из кровотока фагоцитами, а также клетками печени и селезенки.

Активация фибринолиза в третьей стадии ДВС-синдрома обеспечивает восстановление гемоперфузии в микрогемоциркуляторном русле, освобождая просветы микрососудов от тромботических масс. Вместе с тем появление в крови плазмина — высокоактивной протеазы, расщепляющей фибриноген и фибрин, способствует вторичному формированию так называемых гиалиновых микро тромбов.

Четвертая, восстановительная, стадия сводится к остаточным проявлениям предшествовавшей блокады микрососудов в виде дистрофических и некротических изменений наиболее пострадавших тканей, завершается выздоровлением либо при неблагоприятном течении процесса развитием ОПН, острой печеночной, надпочечниковой, легочной или другой органной недостаточности.

Клинико-морфологическая картина ДВС-синдрома определяется характером этиологических факторов, их интенсивностью и длительностью действия, адекватностью и эффективностью лечебных мероприятий. Не смотря на генерализованный характер патологического процесса, в общей картине часто доминируют региональные нарушения с преимущественным поражением легких (68%), почек (66%), селезенки и печени (соответственно 52 и 50%).

Частое повреждение легких объясняется их функцией своеобразного сосудистого фильтра. В кровеносных капиллярах легких задерживаются продукты альтерации и инородные частицы, являясь триггером для запуска ДВС-синдрома, провоцируя внутрисосудистую коагуляцию, агрегацию, сладж и агглютинацию форменных элементов крови с образованием всех вариантов микротромбов. Множественные полиморфные по составу микротромбы вызывают явления дистрофии в паренхиматозных органах, а при пролонгированном течении процесса — некробиотические и некротические изменения. Микрогемодинамические нарушения при значительной распространенности и продолжительности способны приводить к органной недостаточности, резко усугубляющей клиническую картину. Интенсивное распространенное микротромбообразование иногда осложняется тромботической окклюзией предрасположенных к этому артерий мышечного и мышечно-эластического типа, например при атеросклерозе или системных поражениях соединительной ткани.

Облигатным компонентом клинико-морфологической картины крови при ДВС является тромбогеморрагический синдром, который почти в 40% случаев протекает с выраженной кровопотерей, множественными точечными или обширными кровоизлияниями в различных органах. Чаще всего это легочные альвеолы, толща надпочечников, паренхима печени, селезенки, почек, субэндо- и субэпикардиальные зоны в сердце. Отмечают также появление мелко- и крупнопятнистой геморрагической сыпи на коже, множественные кровоизлияния в местах инъекций и операционных разрезов.

В ЦНС микронекрозы, чаще всего вызываемые фибриновыми тромбами, сочетаются с внутри тка не вы ми и интраоболочечными кровоизлияниями. В ЖКТ распространенный микротромбоз и кровоизлияния в слизистую оболочку приводят к острым язвам желудка, эрозивному гастриту, энтероколиту. Моно- или полиорганная недостаточность, гипофибриногенемия и тромбогеморрагический синдром часто дополняются постгеморрагической анемией и выраженной гипотензией, нарушениями сердечного ритма и мозговой симптоматикой.

В зависимости от темпов развития и особенностей течения принято различать острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрома. Генерализованный характер острой формы вследствие быстрого массированного поступления тромбопластинового компонента в кровоток в период от нескольких часов до суток приводит к шоковому состоянию: затемнению сознания, гипотензии, острой полиорганной недостаточности, часто с явлениями очагового панкреонекроза и эрозивно-язвенного энтероколита.

Подострая форма развивается в течение нескольких суток, а иногда и 1 нед. Мозаичность сопутствующей симптоматики свидетельствует о полиорганном процессе, однако в клинической картине чаще всего доминируют признакипре имущественного повреждения какого-либо одного органа или системы. В целом умеренно выраженные признаки тромбогеморрагического синдрома могут резко усиливаться, приобретая выраженный генерализованный характер, при присоединении даже небольшого экзо- или эндогенного стимула, например при онкологической, ятрогенной патологии, затяжных коронарных кризах.

Хронический ДВС-синдром, сопутствующий воспалительным и аутоиммунным процессам (гепатиту, панкреатиту, пневмониям, системным поражениям соединительной ткани, онкопатологии, ИБС), может продолжаться месяцами. Ослабляясь на период ремиссии и усиливаясь при обострении, ДВС-синдром может оказывать существенное влияние на клиническую картину основного заболевания.

Исход ДВС-синдрома определяется причиной, степенью выраженности и характером развития. При наиболее тяжелой, острой форме почти в 50% случаев угрожающей летальным исходом, решающее значение имеет своевременность диагностики и сбалансированность лечебных мероприятий, ориентированных на оптимизацию процессов гемокоагуляции. При менее тяжелых пролонгированных формах ДВС-синдрома акцент смещается на адекватную терапию провоцирующих его заболеваний и процессов.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

ДВС-синдром – это приговор или шанс на выздоровление?

ДВС-синдром – это расстройство биологической системы в организме, отвечающей за нахождение крови в жидком состоянии, прекращение кровотечений при механических повреждениях капилляров и растворение кровяных сгустков. Заболевание характеризуется блокадой мелких сосудов сгустками крови, которые возникают вследствие гиперкоагуляции.

Факторы, провоцирующие гемосиндром

При ДВС-синдроме происходит блокада мелких сосудов сгустками крови

Развитие ДВС практически во всех случаях происходит на фоне заболеваний, затрагивающих целостность сосудов. К распространённым факторам развития синдрома можно отнести:

  • Любое проявление шокового состояния, которое протекает с резким повышением вязкости плазмы крови. При диагностике у больного обнаруживаются незначительные повреждения капилляров.
  • Внутрисосудистое свёртывание наступает под воздействием различных токсинов бактериального происхождения. Во время сепсиса внутренние оболочки сосудов подвергаются разрушению непосредственно из-за воздействия микроорганизмов или их продуктов жизнедеятельности.
  • Гемотрансфузия несовместимой или просроченной плазмы крови, частые тяжёлые физические нагрузки, переохлаждение, перепады атмосферного давления провоцируют массовое разрушение эритроцитов.
  • Если во время обильных кровотечений, объём переливания крови составил свыше пяти литров, то впоследствии у больного может начаться ДВС-синдром.
  • Мощный выброс тканевых факторов, провоцирующих повышенную активность свёртывающей системы крови, возникает при различных некрозах. К ним относят инфаркт миокарда, инсульт, некоторые проявления воспаления поджелудочной железы, острую жировую дистрофию печёночных клеток, ожоги слизистых оболочек или кожи, травмы.
  • Аутоиммунные заболевания, при которых организм воспринимает собственные клетки за чужеродные тела.
  • Злокачественные новообразования, которые дали множественные метастазы в различные органы организма.
  • Внепочечное очищение крови, гемосорбция или искусственное кровообращение при операциях на сердце приводят к неправильному току крови по сосудам или обильным кровотечениям.
  • Сильное отравление ядами.
  • Отёки и повышенное давление при беременности, поздний токсикоз, нетипичное расположение или отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода.
  • Тяжёлые заболевания, клиническая смерть или реанимационные мероприятия практически всегда сопровождаются тромбогеморрагическим синдромом. На данном этапе синдром уже может присутствовать или развиться с большой скоростью при отсутствии профилактических мероприятий.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Потеря крови приводит к образованию тромбов

Процесс свёртываемости крови может быть нарушен по разным причинам, тем самым провоцируя появление гемосиндрома. К ним относят бактерии, инфекции, околоплодные воды, фосфолипиды и ацидоз.

Во всех случаях течение заболевания проходит в несколько этапов:

  1. Начальную стадию (гиперкоагуляцию) распознают по повышенной свертываемости крови и её суспензионным отклонениям в сосудах малого диаметра. Острая форма синдрома продолжается несколько часов, а при хронической может затянуться до нескольких недель. В этот момент происходит выброс тканевого тромбопластина в плазму, который способствует загустению крови и образованию тромбов.
  2. Вторую стадию (переходную) отличает прогрессирующая коагулопатия потребления. Это обозначает, что необходимые для правильной консистенции крови фибриногены и кровяные пластинки начинают активно участвовать в образовании сгустков крови. На данном этапе выделяют два вида кровотечений. Возникновение ранних отмечается во время оперативных вмешательств сразу после разреза тканей. После проведённых мероприятий состояние больного может ухудшиться, что является толчком для поздней потери крови.
  3. Вторичный фибринолиз и чёткая гипокоагуляция характеризуют третью стадию ДВС-синдрома, во время которой происходит накопление патологических продуктов и разрушение эритроцитов, что провоцирует замедленное свёртывание крови.
  4. Последний этап заканчивается полным восстановлением в некротических тканях или острой недостаточностью повреждённого органа.

Из сказанного выше можно сделать выводы, что любые механические повреждения или потеря крови сопровождаются появлением тромбов. Но неконтролируемый расход факторов свёртываемости приводит к их недостатку, провоцирующему кровотечения. Оказанная вовремя помощь приводит к полному выздоровлению.

В следующем видео смотрите, как работает система гемостаза крови:

В зависимости от симптоматики и скорости развития выделяют формы ДВС:

  • Продолжительность острой формы занимает от нескольких минут до двух часов. Возникает при сепсисе, хирургических вмешательствах, переливании крови и различных травмах.
  • Подострое течение сопровождает хронические инфекционные и аутоиммунные заболевания. Длится до нескольких недель.
  • Риск возникновения хронического ДВС повышается при тяжёлых заболеваниях печени, сердца, почек или сахарном диабете. Данная форма синдрома наблюдается в течение нескольких лет. Заболевание, которое спровоцировало хроническую форму, прогрессирует при повышенных шансах образования тромбов.
  • Рецидивирующий ДВС-синдром характеризуется длительным многолетним течением с периодическим обострением. Характеризуется гиперкоагуляцией и тромбическими симптомами. При данной форме отмечается обострение основного заболевания.
  • Латентную форму тромбогеморрагического синдрома выявляют только после проведения специальных лабораторных исследований. Связано это с тем, что заболевание не имеет ярко выраженной симптоматики.

Отдельно нужно выделить ДВС молниеносной формы, которая возникает за считаные минуты. Чаще всего диагностируют во время родовой деятельности, инструментального прерывания беременности и операции кесарево сечение.

Симптоматика ДВС-синдрома

Для геморрагического синдрома характерны носовые кровотечения

Клиническая картина заболевания зависит от темпа развития, площади поражения, стадии. Например, при поражении лёгких, печени появляются характерные кровотечения и кожные изменения.

Но если заболевание имеет острую или хроническую форму поставить точный диагноз по симптоматике проблематично.

К основным клиническим проявлениям синдрома относят распространение тромбоза, кровоточивость и недостаточность поражённого органа.

Кожные покровы снабжены большим количеством мелких капилляров, поэтому практически всегда вовлечены в процесс. На них хорошо заметны следы геморрагической сыпи, которая появилась из-за небольшого кровоизлияния, очаги омертвения клеток на лице или конечностях.

Геморрагический диатез при поражении лёгких сопровождается дыхательной недостаточностью, которая проявляется одышкой, кратковременной остановкой дыхания, отёками лёгких.

Со временем ткани лёгких разрушаются, а на их месте образуется рубцовая ткань.

Отложение жиров в сосудах почек характеризуется почечной недостаточностью. У больного диагностируются нарушения в образовании мочи или её полное отсутствие.

Острая надпочечная недостаточность проявляется резким ухудшением состояния больного, тяжёлыми поражениями со стороны нервной системы, высокой температурой, резким падением артериального давления, изменением стула, рвотой.

Когда поражаются мелкие сосуды головного мозга, отчётливо проявляются неврологические расстройства. Проявляются они утратой сознания, нарушением чувствительности и подвижности, искажённым восприятием окружающего мира.

Для геморрагического синдрома характерны носовые кровотечения, наличие крови в каловых и рвотных массах, кровоточивость из ран после оперативного вмешательства или инъекций. Очень часто у больного диагностируются кровотечения во внутренних органах.

Острую форму гемосиндрома определяют по шоковому состоянию пациента, которое протекает с пониженным давлением, частыми обмороками, отёками лёгких и недостатком кислорода. Массивные кровотечения, нарастающая кровоточивость – это основные проявления гемосиндрома.

Подострая форма протекает более благоприятно. Она проявляется незначительными синяками, гематомами, кровотечениями из носа. У больного хорошо заметен мраморный цвет лица, кожа становится холодной.

Практически во всех случаях для ДВС-синдрома характерно длительное заживление ран, гнойные инфекции, наличие рубцов.

Диагностика гемосиндрома

При подозрении на ДВС-синдром для установки точного диагноза проводят ряд лабораторных исследований

Диагностические мероприятия должны начинаться с устного анамнеза больного. Необходимо точно установить время начала кровотечений, уменьшения объёма выделяемой мочи, падения артериального давления.

В обязательном порядке у пациента выясняют возможные причины ДВС-синдрома. Например, его укусила змея, были получены травмы, перенесены операции или тяжёлые инфекции.

На развитие заболевания могут повлиять наследственные факторы, некоторые препараты, опухоли, вредные привычки и хронические заболевания. Все полученные данные должны быть занесены в медицинскую карту больного.

Клиническая диагностика заболевания на ранних стадиях очень сложная. Связано это с тем, что заболевание практически никак не проявляется.

Поэтому для постановки точного диагноза проводят ряд лабораторных исследований, которые подразумевают выжидательную тактику:

  • время, необходимое для свёртываемости крови, по мере прогрессирования заболевания увеличивается примерно на тридцать минут
  • в периферической плазме крови количество тромбоцитов значительно уменьшается
  • данные коагулогического исследования крови показывает увеличение времени от 11 секунд до минуты
  • в норме D-димеры отсутствуют в плазме крови, но при внутрисосудистом свёртывании они резко повышаются

В случае почечного кровотечения в моче при лабораторных следованиях будут найдены эритроциты.С помощью биохимического анализа крови выявляют уровень холестерина, глюкозы, креатинина, мочевой кислоты и электролитов.

При подтверждении гемосиндрома исследуют работу уязвимых для недуга органов: сердца, лёгких, головного мозга, печени, почек и надпочечников. Для этого проводят ультразвуковое исследование, которое позволяет определить нарушения в структурах внутренних органов и обнаружить кровяные сгустки в капиллярах.

СКТ (спиральная компьютерная томография) и МРТ проводят для получения более точных результатов о внутреннем состоянии органа, наличии и размерах образовавшихся тромбов.

Сдача ОАК и ОАМ для выявления ДВС не играют большой роли. Но с помощью них можно поставить предварительный диагноз, спровоцировавший недуг.

Лечение

Медикаментозное лечение ДВС-синдрома связано с его стадией

Терапия ДВС-синдрома не всегда приводит к полному выздоровлению. При диагностировании острой формы заболевания случаи летального исхода увеличиваются на 30%.

Медикаментозное лечение ДВС-синдрома и стадия заболевания взаимосвязаны. Главной задачей лечащего врача является устранение факторов, повлекших гемосиндром. Например, сепсис лечат антибактериальной терапией и внутривенным вливанием препаратов крови.

Лечение травматического шока начинается с приёма обезболивающих препаратов. Необходимо обеспечить неподвижность повреждённой части тела и достаточное снабжение организма кислородом. По усмотрению лечащего врача может быть назначено хирургическое вмешательство.

При наличии злокачественных новообразований проводят радио- или химиотерапию. Инфаркт миокарда требует немедленного купирования болевого синдрома, восстановление сердечного ритма и движения крови по сосудам. Акушерские и гинекологические патологии требуют более серьёзных решений: кесарева сечения или удаления матки.

Движение тока крови по сосудам, возникшее из-за разности давления в различных участках кровеносной системы, и реологические свойства крови восстанавливают с помощью инфузионно-трансфузионной терапии. Заключается она во внутривенном введении растворов для восстановления гомеостаза. Использование крови, её компонентов, препаратов на её основе должно проходить только по серьёзным медицинским показаниям и по назначению врача.

Для восстановления объёма циркулирующей крови назначают введение свежезамороженной плазмы крови.

Терапия ДВС-синдрома обязательно содержит внутривенное введение глюкозы, водного раствора натрия и полиглюкина.

В случаях возникновения процесса слипания твёрдых частиц крови назначают гепарин, доза которого напрямую зависит от стадии заболевания. Препарат способствует разжижению крови и уменьшает риск появления тромбов. При малокровии рекомендуется трёхразовое переливание свежей крови, богатой эритроцитами.

Гепарин, если его назначение было поздним, может привести к обильным кровотечениям. Поэтому на третьей стадии заболевания его применение противопоказано.

Профилактика ДВС

В качестве профилактики развития ДВС-синдрома необходимо избегать укусов змей

Конкретных профилактических мероприятий синдрома не существует. Но предотвратить его можно при своевременном диагностировании заболевания, которое может спровоцировать его появление. К примеру, эффективное лечение различных новообразований, терапия почечной недостаточности.

Во время хирургических мероприятий лечащий врач учитывает состояние пациента и проводит операцию наименее травматическим способом, чтобы избежать обильных кровотечений.

Лечение любых заболеваний инфекционного характера состоит не только из противомикробных препаратов, но и антикоагулянтов, которые препятствуют образованию тромбов.

Если кровопотеря составляет меньше одного литра, необходимо восполнить объём потерянной крови не цельной кровью донора, а плазмой или заменяющими её растворами.

Со стороны пациента необходимо избегать укусов змей, отравления токсинами, сильные ушибы и порезы.

Последствия и осложнения синдрома

Осложнением ДВС-синдрома может стать кровоизлияние в мозг

Стремительное развитие ДВС-синдрома по-разному отражается на здоровье пациента. К наиболее распространённым осложнениям заболевания относят:

  • нарушение работоспособности всех органов из-за недостаточного кровообращения в них и наличия кровяных сгустков в капиллярах
  • состояние гемокоагуляционного шока, который проявляется резким падением артериального давления и ухудшение функционирования органов
  • разной степени кровотечения, кровоизлияние в головном мозге
  • из-за большой потери крови резкое снижение показателей гемоглобина
  • вследствие недостаточного количества кислорода наступает анемическая кома

При своевременном диагностировании ДВС и составлении правильной терапии наступает полное выздоровление пациента. Но в некоторых случаях геморрагический синдром приводит к летальному исходу.

Геморрагический синдром поддаётся лечению. Но начинать его следует при появлении первых же признаках, только в этом случае можно надеяться на полное восстановление пациента.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

organserdce.com

Кровопотеря. Синдром ДВС

Лекция по общей хирургии.

ТЕМА: КРОВОТЕЧЕНИЯ. СИНДРОМ ДВС.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается при кровопотери, шоке, причиной также может быть токсическое воздействие ( ядов змей). Различают и стадии в патогенез ДВС синдрома:

  1. стадия гиперкоагуляции - на этой стадии происходит резкое повышение адгезивности тромбоцитов, и в связи с этим активация первой фазы свертывания, и повышение концентрации фибриногена. Эти показатели можно определить с помощью коагулограммы, которая позволяет определить состояние свертывающей и противосвертывающей системы в периферических сосудах происходит образование сгустков крови: слипаются тромбоциты, начинается образование фибриновых глобул, образуются тромбы в мелких сосудах. Это тромбирование мелких сосудов как правило к некрозу не приводит, однако вызывает значительную ишемизацию тканей различных органов, тромбирование происходит во всем организме, поэтому синдром называется диссеминированным ( рассеянным). Стадия гиперкоагуляции нередко длится кратковременно - несколько минут, и чтобы ее не пропустить необходимо всем пациентам, находящимся в стадии тяжелого шока, которым применяются массивная инфузионная терапия, у которых имеются признаки сепсиса надо как можно раньше произвести коагулограмму, иначе процесс перейдет в следующую фазу

  2. Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходя основные ресурсы факторов свертывающей системы крови ( фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечения, если оно не остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов - в слизистые, в жировую клетчатку. Достаточно небольшого повреждения, чтобы возник разрыв сосуда. Но На коагулограмме - признаки гипо - или афибриногенемии, но зато концентрация фибриногена S еще больше возрастает, который уже превращается в фибрин, а способствует образование пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, что еще больше усиливает ишемизацию различных органов. Также можно обнаружить гипопротромбинемию, будет снижаться количество тромбоцитов. В результате кровь теряет способность к свертыванию. И на этой же стадии активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться в том числе расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды.

  3. Третья стадия - фибринолиз. Он начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения которое приобретает профузный характер. Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза мало чем отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления, поэтому эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить. Если лечебные мероприятия оказываются эффективными то этот процесс можно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадии фибринолиза. Тогда развивается - 4 фаза

  4. Фаза восстановления. Здесь на первый план начинает выходить признаки полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения. И поэтому наступление этой стадии регистрируется на коагулограмме: показатели могут улучшиться или нормализоваться.

В зависимости от того в какой фазе ДВС-синдроме начато лечение летальность составляет ан стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10-20%, на стадии фибринолиза 20-50%, на стадии восстановления до 90%.

Основой профилактики является своевременное определение показателей коагулограммы и устранение этиологического фактора: борьба с инфекцией, противошоковая терапия. При синдроме ДВС реополиглюкин оказывает исключительно благотворное влияние не только как плазмозамещающее вещества, способное восполнить объем циркулирующей крови, но и как препарат снижающий адгезию тромбоцитов, уменьшающий вязкость крови.

ЛЕЧЕНИЕ: воздействие на свертывающую - противосвертывающую системы крови начинается с применения гепарина. Назначается гепарин из расчета 20-30 единиц на кг массы тела больного, причем желательно вводиться его в виде капельной инфузии. Применение гепарина оправдано не только на стадии гиперкоагуляции, но и на всех стадиях ДВС. В последнее время стали применять ингибиторы протеаз. Производятся они из поджелудочной железы животных и оказывают угнетающее действие на протеолитические ферменты. Применяют также эпсилон-капроновую кислоту. Она назначается как внутривенно, так и местно. Этот препарат ингибирует фибринолиз, поэтому назначения аминокапроновой кислоты оправдывается уже на второй стадии. Очень эффективным мероприятием является переливание свежей крови ( цитратной). Надо только помнить что этот препарат не дает гарантии от заражения вирусной инфекцией, поэтому применять можно только с согласия пациента. Переливание крови должно быть в объеме равном потерянному при кровотечении, иначе повышение артериального давления приведет к усилению кровотечения. Если же наблюдается полиорганная недостаточность то здесь необходимым является восстановление всех функций: при дыхательной недостаточности - ИВЛ, препараты уменьшающие склеивание альвеол - сурфактанты, если почечная недостаточность - применяют диуретики, плазмаферез и т.д.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВОПОТЕРИ.

В зависимости от объема кровопотери строятся лечебные мероприятия. Если кровотечение незначительное, объем потерянной крови не превышает 10% от общего ее количества, человеку вообще не требуется компенсации. Только у младенцев ( у них организм наиболее чувствителен к кровопотере) потеря 5% крови ведет к опасным осложнениям. Если кровопотеря средней тяжести - до 25% о необходимо восполнить объем потерянной жидкости. в первую очередь при кровотечении организм страдает от гиповолемии то есть от снижения общего объема жидкости в организме. При кровопотере от 25% до 50% кровотечение называется тяжелым и в этом случае человек4у необходимо восполнить не только утраченную жидкость но и утраченные эритроциты. Если кровопотеря превышается 35-40%, то это называется профузным кровотечением или запредельной кровопотерей. в таком состоянии даже самые экстренные меры помощи могут оказаться неэффективными. Ни одна из методик для определения потерянной крови не является точной. Собрать эту потерянную кровь, чтобы определить ее массу, объем не представляется возможным, поэтому что плазма просачивается, остаются сгустки.

В хирургической практике пытались определить объем кровопотери различными методиками - самая простая из них - взвешивание. Взвешивают хирургический материал - салфетки, марлю, тампоны и т.п. до и после операции и по разности веса можно сказать сколько вылилось жидкости в тампоны и марлю. Этот способ неверен так как шарики и тампоны пропитываются не только кровью но и другими жидкостями, которые выделяются из различных органов и полостей.

Взвешивание пациента. При этом методе резко завышен показатель определяемый кровопотери так как человек теряет за час до 0.5 кг веса за счет жидкости выделяемой с потом и выдыхаемым воздухом.

Лабораторная диагностика. Эванс предложил методику определения количества крови у человека. В вену вводится 1% раствор метиленового синего и через 10 минут берется кровь из другой вены, центрифугируется, а затем выясняют сколько же в крови осталось этого красителя. Но потом оказалось что эта методика очень неточна. Синька представляет для организма чужеродное вещество, поэтому фагоциты, макрофаги, гранулоциты интенсивно ее поглощают и это смазывает результат. Определяют так называемые гематокритное число. для этого берется тонкий стеклянный капилляр, в который помещается 0.1 мл крови, затем капилляр помещают в маленькую центрифугу, в течение 3-х минут центрифугируют. После этого эритроциты займут определенную часть этого объема и с помощью линейки определяют какую же процентную часть от общего объема крови составляют эритроциты.

Общий же циркулирующий объем представляет собой сумму двух объемом - глобулярного и плазменного. У здорового человека объем циркулирующей крови зависит от пола и от массы тела, а гематокритное число нужно определять индивидуально. У мужчин в норме гематогенное число составляет 49-54, у женщин 39-49%. В среднем масса крови составляет 1/12 часть массы всего организма. Зная массу тела можно определить должный объем циркулирующей крови. Вычитая из должного объема циркулирующей крови фактический, и особенно отдельно должный глобулярный объем мы можем определить каков дефицит крови. Надо сказать что лабораторная диагностика тоже неточна. Показатели гемоглобина, эритроцитов зависят от времени кровопотери. Дело в том, что в течение получаса с начала кровотечения еще не успевают включиться компенсаторные механизмы, происходят постепенное сгущение крови, потому что ткани берут из кровеносного русла прежнее количество жидкости, не зная что надо экономить жидкость. А далее разбавляется в объеме плазмы. То есть эти показатели представляют ценность только если мы знаем сколько времени прошло с начала кровотечения. Поэтому в основе диагностики степени кровопотери надо ставить клинику: используют шоковый индекс Альговера, который представляет собой частоту пульса, деленную на величину систолического давления. Если индекс Альговера от 0.5 до 1 то это легкая кровопотеря. От 1 до 1.5 - кровопотеря средней тяжести, от 1.5 до 2 - тяжелая. Имеет значение такой диагностический показатель как цвет конъюнктивы. Для определения его отводят нижнее веко, при легкой кровопотере - оно светло-розовая, при кровопотере средней тяжести - бледно-оранжевая, если кровопотеря тяжелая то конъюнктива приобретает серый цвет.

ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ ( ГЕМОСТАЗ).

Гемостаз подразделяется на самопроизвольный ( с участием только свертывающей системы крови и компенсаторных механизмов самого организма). К спазму сосудов приводит активация симпатико-адреналовой системы. Однако кровотечение может возобновиться через какое-то время после остановки.

Временная остановка кровотечения. Жгут можно применять при артериальном кровотечении и только при нем. При венозном кровотечении достаточно давящей повязки не место кровотечения. При повреждении сосудов в локтевой или подколенной ямке можно применить максимально сгибание конечности, подложив в ямку марлевый тампон. При повреждении подключичной артерии эффективно максимальное разгибание, когда локтевые суставы сближаются на спине.

Наложение зажима в ране. Гораздо более безопасный метод, чем наложения жгута. Для этого берется кровоостанавливающий зажим, вводится в рану с сомкнутыми браншами, достигается кровоточащий сосуд, разводят бранши и медленно сближают, чтобы не пережать при этом нервных стволов. Во время ВОВ кровоостанавливающий жгут накладывался каждому третьему раненому без достаточных на то оснований, при этом у каждого десятого раненого которому накладывали жгут развивался синдром деваскуляризации ( синдром жгута), аналогический синдрому длительного сдавления ил травматическому токсикозу. Это состояние в те времена было неизлечимым, раненые умирали от ОПН.

Жгут надо применять после опорожнения вен, чтобы кровотечение не продолжалось надо применить сначала пальцевое прижатие. При правильно наложенном жгуте кожа на конечности будет не багрово-синюшнего, а белого цвета. К жгуту должна прилагаться записка, где указано время наложения жгута. Если время действия жгута прошло, его надо снять, применив пальцевое прижатие ( на некоторое время кровоснабжение конечности будет за счет коллатерального кровообращения), а затем снова затягиваются жгут.

studfile.net


Смотрите также