Лечение сердечной одышки у пожилых людей


Что делать от сильной одышки при ходьбе у пожилых людей

Содержание статьи

  1. Этиология болезни
  2. На что стоит обратить внимание
  3. Классификация
  4. Виды одышки в пожилом возрасте
  5. Симптоматика
  6. Основные причины отдышки и нехватки воздуха у пожилых
  7. Какие могут быть осложнения
  8. Лечение сердечной и других одышек у пожилых людей
  9. Что делать и к какому врачу обратиться, если возникла отдышка у пожилого человека, и чем она опасна
  10. Можно ли вылечить
  11. Что делать в экстренном случае
  12. Наши рекомендации

В медицине нехватку воздуха называют процесс, где происходит дыхание с разной частотой по глубине. Патология является самостоятельным заболеванием, а не осложнением после перенесенного недуга. Причины возникновения сильной одышки при ходьбе у пожилых людей бывают разные, соответственно, и лечение назначается пациентам исходя из индивидуальных особенностей организма.


Этиология болезни

В молодом возрасте удушье может произойти при сильных перегрузках, например, при беге, занятии тяжелым трудом. Также возникает вследствие кислородного голодания при покорении вершин гор. Тогда ничего страшного не происходит, так как при соблюдении определенных правил безопасности, состояние быстро приходит в норму. Другое дело со стариками. У них организм не в состоянии нормализовать газовый состав крови и болезнь возникает в результате заболеваний сердца, сосудов и нервной системы. Только доктор поможет выявить причины одышки в пожилом возрасте и подобрать индивидуальную схему лечения.

Патология возникает из-за следующих факторов:

  • Снижение уровня гемоглобина. Анемия не может пройти сама по себе. Назначается курс терапии с приемом железосодержащих препаратов.
  • Появление панических атак. Сами по себе негативные эмоции, такие как страх, гнев, злость, тревога не могут вызвать удушье, если они только проходят не на постоянной основе. В противном случае необходимо получить консультацию у психиатра.
  • Сильные физические нагрузки. Если человек привык вести размеренный образ жизни, а тут вдруг решил приложить максимум усилий, например, вскопать огород, то результатом такого действия может появиться проблема. Все лечение заключается в отдыхе.
  • Излишний вес. При ожирении не только трудно подниматься по лестнице, но и просто ходить. Недостаточность сразу исчезнет после похудения. Но нельзя переусердствовать, так как быстрый сброс лишних килограммов приведет к негативным последствиям.
  • Проблемы с легкими. Самостоятельно принимать какие-либо препараты в данном случае не рекомендуется. Необходима консультация пульмонолога.
  • Опасное заболевание, как сердечная астма может привести к приступу, который будет длиться несколько часов. Здесь без бригады скорой помощи не обойтись.
  • Ишемическая болезнь приводит к сильным болям в области сердца, стенокардии и задышке у пожилого человека. Такие симптомы проявляются вследствие недостаточного поступления крови в миокард по коронарным сосудам. При не обращении в медицинское учреждение гражданин рискует возникновением инфаркта, который может привести к летальному исходу.
  • Закупорка (тромбофлебит) легочной артерии. Спасать жизнь необходимо в срочном порядке, так как счет идет на секунды! В это время появляется синюшность лица и судороги в икроножных мышцах.

На что стоит обратить внимание

Самыми опасными для жизни являются заболевания, связанные с сердечной недостаточностью. Как определить, что нехватка кислорода происходит из-за проблем с сердцем? Вам необходимо знать, что в это время происходит с человеком:

  • с трудом вдыхает;
  • вдох возникает и усиливается при любых видах нагрузки;
  • одышка появляется в горизонтальном положении. Сидя дыхание нормализуется.

Эти симптомы говорят о том, что в любой момент может произойти отек легких: синеют губы, появляется слабость и возникает паника. При таком состоянии необходимо вызвать карету скорой помощи!


Оставьте заявку на подбор пансионата

для пожилого человека с отдышкой

Оставьте заявку на подбор пансионата

для пожилого человека с отдышкой

Классификация

После обследования у врача выявляется тип заболевания, который может быть связан с:

  • сердечной патологией. Даже на ранней стадии развитие недуга сопровождается нехваткой кислорода при любых простых действиях: прогулка на свежем воздухе, прием пищи, купание и т.д. Во время приступов признаки одышки особо усиливаются;
  • болезнью легких. Проблема с дыханием возникает из-за отравления организма выделяющимися газами;
  • травмами головы, болезнями мозга. Во время воспалительного процесса токсины начинают угнетать дыхание;
  • анемией, ацидозом, диабетом. Недуги возникают из-за изменения состава крови.

Виды одышки в пожилом возрасте

Опытный пульмонолог знает, что определить классификацию бывает просто не достаточно. Для успешного лечения необходимо выявить разновидность, которая бывает:

  • Экспираторной, когда человеку трудно сделать вдох. Это происходит в результате легочных заболеваний.
  • Инспираторной, где просвет сужается и в бронхах, и в трахее.
  • Смешанной. Возникает при сердечной недостаточности. Является самым распространенным недугов в старческом возрасте.

Симптоматика

Болезнь проявляется следующими симптомами:

  • Вдох становится поверхностным и более частым.
  • Пульс при нагрузках сильно повышается.
  • Дыхание – громкое с лишними звуками.
  • Учащенный ритм сердца.
  • Больной начинает жаловаться на удушье.
  • Ощущает сдавливание в области грудной клетки.

Если все симптомы проявляются во время больших физических нагрузок, то необходимо отдохнуть, проветрить помещение. В случае когда симптомы не уходят, то эта проблема более серьезная и связанная с сердечной недостаточностью или пониженной проходимостью легочного кровотока. Тогда срочно надо вызвать бригаду скорой помощи.


Основные причины одышки и нехватки воздуха у пожилых

Похожие проявления могут возникнуть вследствие большого количества заболеваний от банального лишнего веса до закупорки легочных вен. Такая симптоматика возникает из-за:

  • пониженного содержания красных кровяных телец;
  • психологического состояния;
  • ненормированных, лишних физических нагрузок;
  • проблем с легкими;
  • ишемической болезни сердца;
  • бронхиальной астмы.

Какие могут быть осложнения

Такие симптомы очень тревожные и требуют обязательного обращения в медицинские учреждения. Причин, приводящих к патологии много, поэтому без определения окончательно диагноза лечение проводить нельзя. В зависимости от «корня проблемы» и последствия могут быть совершенно разные:

  • Астма. Приступы возникают вне зависимости от нагрузок и даже в состоянии покоя. Вероятен отек легкого с летальным исходом. Скорая помощь – обязательна!
  • Недостаточность, как следствие инфаркта. Грозит отмиранием больших участков сердечной мышцы. Без срочной медицинской помощи человек может умереть.
  • Пониженный газообмен в легких. Чревато постоянным недополучением нужного количества кислорода всеми органами, в том числе мозгом. В запущенной форме приводит к патологиям в разных сферах, в первую очередь к отмиранию нервных клеток.
  • Замещение легочных тканей, отвечающих за обмен газами, на соединительные приводит к дефициту О2. Последствия такие же, как и в предыдущем пункте.
  • Сердечная недостаточность. У органа не хватает ресурсов для достаточной прокачки крови через систему. Нарушается снабжение, в том числе и миокарды. Приводит к остановке сердца. Необходима обязательная консультация у кардиолога.

Лечение сердечной и других одышек у пожилых людей

Проводить какую-либо терапию возможно после окончательного диагноза. Без выяснения первопричины воздействие может привести к противоположному результату.

Медикаментозный курс

В зависимости от выявленных патологий, специалистом назначаются разные группы препаратов или их комбинация:

  • Растительная (гликозиды). «Дигоксин» или «Строфантин» являются характерными представителями. Эффект достигается за счет усиления сократительной функции сердца. Обычно проводится длительный курс с накоплением лекарства в тканях.
  • «Гидрохлортиазид», «Фуросемид». Комплексы рассчитаны на выведение лишней жидкости из органов. Прописываются в случаях повышенной отечности.
  • Вазодилататоры – «Изокет», «Кардикет», «Апрессин» выполняют функцию поддержки и восстановления тонуса сосудов. Чем увеличивают кровоток, и снижают нагрузку на сердце. Прием может быть чреват понижением давления.
  • Бронходилататоры. Препараты призваны расширить бронхиальные просветы. После приема «Сальбутамола», «Фенотерола» у больного через пять минут наступает улучшение, и прекращаются спазмы.
  • При воспалительных процессах назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Как обязательный компонент лечения назначаются дыхательная гимнастика, свежий воздух и умеренные регулярные физические нагрузки.


Народные рецепты

В случае появления симптомов, как результата нервного переутомления или ненормированных перегрузок, допустимо воспользоваться старыми снадобьями, пришедшими к нам из прошлого. Средства от одышки у пожилых людей:

  • Мед 0,5 литра, пять головок чеснока и столько же целых лимонов перемешать в блендере и дать настояться. Предполагается, что если принимать в течение двух месяцев по 1 ложке 4 раза в день, то дыхание нормализуется.
  • Против отеков поможет настой из 2 столовых ложек измельченных березовых листьев и ⅓ ч.л. пищевой соды. Употреблять надо по 5 мг два раза в день до приема пищи.
  • Нервную систему помогут успокоить классические чаи из ромашки, мяты.
  • Наберите полный стакан перегородок от скорлупы грецкого ореха. Залейте массу 2 стаканами водки и поставьте в темное место на две недели. Далее употребляйте по 3 столовые ложки. Не больше!
  • При заболеваниях сердца поможет настой из бобового астрагала. Для этого 1 ст.л. ингредиента залейте стаканом кипятка, дайте настояться в течение 3 часов и употребляйте с медом каждое утро.
  • Чай из листьев клюквы, самой ягоды или калины способствует понижению артериального давления.

Любой рецепт перед применением настоятельно рекомендуем обсудить с лечащим врачом.


Что делать и к какому врачу обратиться, если возникла одышка у пожилого человека, и чем она опасна

При первых признаках удушья гражданин должен обратиться к терапевту. Тот собирает анамнез и направляет пациента на сдачу анализов крови и мочи. Далее, по результатам обследования пишет направление к кардиологу или пульмонологу. Лечение назначается после постановки точного диагноза. При экстренной госпитализации собирается консилиум из всех специалистов, которые проводят исследования в своей области.

В зависимости от симптоматики, несвоевременное обращение в медицинское учреждение может привести к:

  • паническим атакам;
  • инфаркту миокарда;
  • отеку легких;
  • астматическому статусу;
  • пневмосклерозу;
  • ишемической болезни;
  • внезапной остановке сердца и летальному исходу.

Можно ли вылечить

Медикаментозная терапия дает положительные результаты. Иногда требуется оперативное вмешательство. Как при всех возрастных патологиях лечение приводит к облегчению состояния. Но окончательно избавиться от недуга очень трудно. Профилактика, поддерживающая терапия, лечебная дыхательная гимнастика, активный образ жизни помогут пациенту не выходить из зоны комфорта.

Что делать в экстренном случае

Такие больные должны находиться под пристальным вниманием близких, которые в нужный момент вызовут «неотложку». Но наши старики часто остаются без опеки и доживают свои дни в одиночестве. Это приводит нередко к невротическим заболеваниям, вызывающие панические атаки, во время которых повышается давление до критических отметок. Он просто будет не в состоянии позвать на помощь соседей, вызвать скорую помощь. И в конечном итоге умрет. Проблемы с сердцем, с бронхами и легкими в течение нескольких минут могут сделать человека не способным даже дозвониться до экстренной помощи. Тем более, что пожилые люди не умеют владеть гаджетами.

Чтобы не произошла ситуация с летальным исходом, друзьям, дальним родственникам и просто неравнодушным людям следует принять участие к судьбе близкого человека. В домашних условиях не всегда бывает возможно оказать качественный уход. Рекомендуем рассмотреть возможность разместить пожилого человека в специализированный пансионат. Там он сможет адаптироваться к новым условиям, получить профессиональную помощь врача, жить полноценной жизнью, контактировать с другими постояльцами.  Каждый человек в преклонном возрасте хочет быть окружен заботой и вниманием. Двери пансионатов «Забота» всегда открыты для постояльцев, нуждающихся в уходе и восстановлении здоровья. 10 уютных зданий ждут своих гостей. 

Кроме того, каждое утро для поддержания умственных и физических способностей проводится оздоровительная гимнастика. Для каждого постояльца найдется дело «по душе». Им не дадут скучать музыкальные и литературные вечера, концерты и пикники на природе. Контакт с людьми поможет почувствовать свою социальность (вовлеченность в сообщество), интересность для окружающих. В таких группах часто создаются даже пары, что и в молодом возрасте не у всех получается.


Наши рекомендации

Для уменьшения удушья требуется соблюдать несколько простых правил:

  • Контролируйте свои эмоции, не попадаете в стрессовые ситуации. Берегите свою нервную систему, относитесь ко всему спокойно. Поменьше смотрите новости, побольше – каналы культуры, про природу, фильмы-комедии, про рыбалку и охоту.
  • Попробуйте отказаться от негативных привычек: табакокурение, прием алкоголя. Исключите из своего рациона тяжелую пищу, кофе, фаст-фуд, газированные напитки. Это, однозначно, благотворно повлияет на ваше самочувствие, и вы сможете по-молодежному взглянуть на радости жизни.
  • Как это не парадоксально звучит, чем больше трудностей вы преодолеваете, тем длиннее будет ваша активная жизнь. Поэтому регулярная физическая нагрузка (зарядка, пешие прогулки, бассейн, турпоходы, огород, уход или присмотр за внуками и обычные повседневные заботы) обеспечит вам преимущества в борьбе за хорошее самочувствие.
  • Большая проблема современности – легкая доступность калорийной еды. И молодым, и пожилым рекомендуется придерживаться правильного питания, чтобы лишние килограммы не создавали вам проблем. Для этого исключите из рациона тяжелые жиры (свинину и копчености), продукты, содержащие большое количество сахарозы (пирожные, торты, печенье, конфеты и т.д.). В меню включайте большое количество овощей, фруктов, диетического белка, мясо птицы и баранины.
  • Не «замыкайтесь». Общение – обязательно для поддержания здоровой психики, а значит и общего здоровья. Существуют клубы по-интересам, хор ветеранов, вечера «Кому за 60» и т.д. Встречайтесь, общайтесь и не сторонитесь, тех кто моложе! Ведь общение с молодым поколением наполнит вас «свежим воздухом».

Мы рекомендуем вам посмотреть наглядное пособие, по которому вы поймете, что делать, если сильная одышка у пожилого человека, и какие причины нехватки воздуха и одышки:

Дата создания статьи:

16 Октября 2019

Дата обновления статьи:

04 Июня 2020 Оставьте заявку на подбор пансионата

для пожилого человека с отдышкой

ХОБЛ у пожилого пациента

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ .

Заболевания перикарда у пожилых пациентов

1. Анатомические изменения перикарда, связанные с возрастом

Перикард подвержен возрастным изменениям, как и любой другой орган человеческого тела, хотя доступная литература по анатомии перикарда и этиологии заболеваний перикарда, связанных со старением, есть очень ограничено. Одно исследование, посвященное изучению перикарда крупного рогатого скота на предмет возрастных различий в выравнивании коллагена, показало более высокую эластичность, более высокую прочность на разрыв и тонкий перикард у новорожденных по сравнению с перикардом взрослого крупного рогатого скота [1].Несмотря на такие отмеченные анатомические изменения в структуре перикарда с возрастом, спектр заболеваний перикарда остается одинаковым среди молодого и старшего населения. Хотя в большинстве руководств не обсуждается лечение конкретных возрастных заболеваний перикарда, диагностическая оценка и лечение перикардита в гериатрической популяции должны учитывать сопутствующие заболевания для оптимального ведения [2].

2. Выпот в перикарде

Перикардиальное пространство содержит 20–50 мл жидкости в перикардиальном мешочке, которая действует как смазка между двумя слоями перикарда.Выпот в перикарде определяется скоплением избыточной жидкости, превышающей нормальное физиологическое количество в этом пространстве. Накопление жидкости в перикарде может быть вторичным по отношению к увеличению выработки жидкости (т.е. любому воспалительному состоянию) или снижению реабсорбции жидкости (то есть сердечной недостаточности, легочной гипертензии и обструкции перикардиальных лимфатических сосудов). Жидкость начинает накапливаться под действием гравитационных сил, сначала в задне-нижнем отделе, а затем по окружности, что приводит к излиянию от умеренного до большого.

Выпот в перикарде можно классифицировать по различным характеристикам, таким как размер (легкий, средний и большой), начало (острое, подострое и хроническое), распределение (локализованное или периферическое), состав (транссудат, экссудат, кровь или редко газ от бактериальных инфекций), и гемодинамические эффекты (без тампонады, с тампонадой, эффузивно-суживающий) [2, 3]. (Таблица 1).

Тампонада
Размер сбора жидкости в TTE * Менее 10 мм - умеренный
10–20 мм - средний
Более 20 мм - большой
Начало сбора жидкости <1 недели - острый
> 1 недели до <3 месяцев - подострый
> 3 месяца - хронический
Распределение жидкости Локализованное
Окружное
Состав жидкости Инфекционный - экссудативный
Неинфекционный - транссудат
Гемоперикард - кровь
Пневмоперикард - воздух
Хилоперикард - хилезный
Гемодинамические эффекты Эффект тампонада
эффузивно-суживающий

Таблица 1.

Классификация перикардиального выпота.

*

ТТЕ, трансторакальная эхокардиография.


Нормальный перикард состоит из большого количества коллагеновых волокон, которые создают относительно неэластичный мешок, в котором находится сердце. Кривая "давление-объем" нормального перикарда представляет собой J-образную кривую, которая позволяет ограниченное растяжение перикарда в ответ на физиологические события, такие как положение тела или объем без значительного изменения внутриперикардиального давления; однако после достижения определенного внутриперикардиального объема внутриперикардиальное давление внезапно повышается и может вызвать внезапные системные гемодинамические нарушения.Высокая скорость сбора жидкости также играет роль в кривой давление-объем; внезапное увеличение внутриперикардиального объема (например, при расслоении аорты или травме с гемоперикардом) на 100–200 мл значительно повышает внутриперикардиальное давление, тогда как медленный сбор жидкости может привести к развитию большого выпота в перикард (1–2 л) без признаки тампонады сердца [3, 4].

2.1 Этиология

Среди пожилых людей спектр этиологии перикардиального выпота существенно не отличается от остального населения.Основную причину выпота обычно можно определить по клинической картине. Одно исследование с участием 322 пациентов сообщило, что около 60% случаев имели известную причину перикардиального выпота [5]. Различное количество выпота может наблюдаться при других состояниях, таких как злокачественные новообразования (с прямым поражением перикарда или без него), почечная недостаточность, беременность, разрыв стенки аорты или сердца, травма, сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, аутоиммунные заболевания, облучение и т. д. Одно исследование включало демографические данные в свой обзор этиологии перикардита путем сравнения более молодой популяции пациентов (возраст 15–65, n = 221) с гериатрической популяцией (возраст 66–88, n = 101) и обнаружило нет статистически значимых различий в частоте идиопатических заболеваний (33 vs.38%) по сравнению с неопластическим (14,4 против 10,8%) перикардитом или частотой тампонады (36 против 38,6%) [6]. Причина выпота также может варьироваться в зависимости от географического региона и клинической практики. Например, излияния, связанные с вирусным перикардитом или идиопатическим перикардитом, чаще встречаются в амбулаторных популяциях западного мира, тогда как бактериальные и туберкулезные воспаления и излияния чаще встречаются в странах Африки к югу от Сахары и в развивающихся странах. Вытоки, связанные с уремическим перикардитом или злокачественными новообразованиями, часто обнаруживаются в больницах [3, 7].

Согласно одному исследованию со средним возрастом участников 56 лет, при определении причины умеренного или тяжелого плеврального выпота важно учитывать три основных фактора: (1) размер выпота; (2) наличие тампонады; и (3) воспалительные признаки (определяемые как два или более из следующих: лихорадка> 37 ° C, шум трения перикарда, характерная боль в груди и диффузное повышение сегмента ST). Наличие воспалительных признаков было связано с острым идиопатическим перикардитом (отношение правдоподобия = 5.4, P <0,001), большой выпот без каких-либо воспалительных признаков или тампонады был связан с хроническим идиопатическим перикардиальным выпотом (отношение правдоподобия = 20, P <0,001), а признаки тампонады без признаков воспаления были связаны со злокачественными излияниями. (отношение правдоподобия = 2,9, P <0,01) [5].

2.2 Клиническая картина

Представление выпота в перикард варьируется в зависимости от скорости накопления, размера выпота и этиологии.Скорость сбора жидкости играет решающую роль в клинической картине, поскольку быстро накапливающийся выпот в перикарде вызывает быстрое повышение внутриперикардиального давления, что приводит к тампонаде сердца, в то время как медленно накапливающаяся жидкость вмещает сравнительно больший объем до появления признаков тампонады [2, 3]. Случаи изолированного перикардиального выпота могут протекать бессимптомно или иметь симптомы, связанные с основной этиологией или самим выпотом. Классическим симптомом является одышка при физической нагрузке; однако широкий спектр симптомов, связанных с компрессионным эффектом, включает кашель, слабость, утомляемость, учащенное сердцебиение (из-за сдавливающего действия перикардиальной жидкости или снижения артериального давления), тошноту (диафрагма), дисфагию (пищевод), охриплость голоса (возвратный гортанный нерв. ), так далее.Пациенты могут иметь лихорадку из-за основного заболевания (инфекционного или системного воспалительного заболевания), плеврального выпота, асцита или дисфункции печени из-за длительного сужения перикарда [2, 8].

Физикальное обследование может оставаться нормальным без каких-либо существенных результатов у пациентов без нарушения гемодинамики. Парадоксальный пульс - это снижение систолического АД на вдохе> 10 мм рт.ст. из-за увеличения преднагрузки правого желудочка, вызывающего нарушение наполнения левого желудочка, приводящее к аномальному уменьшению ударного объема [9], и это явление, обычно наблюдаемое при большом выпоте в перикард или тампонаде сердца.Шум трения перикарда слышен редко, но это обычная находка при перикардите.

2.3 Диагностика

При клиническом подозрении на выпот в перикард диагностический подход должен включать три основных этапа: (1) подтвердить наличие выпота; (2) оценить гемодинамическое воздействие; и (3) попытка определить основную этиологию. Трансторакальная эхокардиография (ТТЕ) рекомендуется всем пациентам с подозрением на выпот как рекомендация класса I, уровня C. Дополнительные методы визуализации, такие как компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография сердца (КМРТ), анализ перикардиальной жидкости или биопсия, могут быть рассмотрены в случаях, когда есть подозрение на локализованный выпот, образования или утолщение перикарда.Должны быть выполнены базовые диагностические исследования, включая анализ крови, химию, тесты функции щитовидной железы, сердечные биомаркеры, маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок (СРБ) и скорость оседания (СОЭ), электрокардиограмму (ЭКГ) и рентген грудной клетки. [2, 10]. Результаты ЭКГ при выпоте в перикард включают низкое напряжение QRS и электрические альтернативы, обнаружение большого выпота в перикард или тампонады, которая обычно связана с синусовой тахикардией.

TTE рекомендуется в качестве первого метода для определения гемодинамической значимости перикардиального выпота и является высокочувствительным и специфичным.Перикардиальная жидкость выглядит как эхопрозрачное пространство между перикардом и эпикардом на TTE. Полуколичественная оценка наибольшего свободного от эха пространства в эхокардиографических изображениях обеспечивает оценку степени тяжести. Легкий выпот в перикард считается <10 мм, умеренный - от 10 до 20 мм, а большой выпот - любой скоплением> 20 мм. Сбор выпота происходит под действием силы тяжести первоначально в нижнебоковом положении рядом с правым предсердием на апикальной четырехкамерной проекции, когда пациент находится в боковом положении на спине слева.По мере увеличения количества жидкости картина сбора в перикарде меняется на круговую (рис. 1). После развития большого количества выпота сердце может раскачиваться в полости перикарда, что коррелирует с электрическими альтернативами на ЭКГ [2, 3, 11].

Рис. 1.

Большой периферический выпот в перикард.

КТ сердца и КМРТ - полезные методы визуализации для оценки перикардиального выпота и тампонады, особенно для более детальной оценки и локализации выпота и связанных с ним аномалий в средостении, легких и прилегающих структурах.Они полезны для контроля перикардиоцентеза, поскольку могут быть идентифицированы локализованные выпоты или кальцинированный перикард. CMRI превосходит КТ в дифференцировании жидкостей, особенно сильно экссудативных, от утолщенного перикарда. КТ определяет минимальное количество кальция в перикарде и выполняется относительно быстро [2, 11].

Анализ перикардиальной жидкости часто выполняется, когда пациенту требуется перикардиоцентез. Регулярные исследования жидкости включают измерение уровня протеина в жидкости, соотношения протеиновая жидкость / сыворотка, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), соотношения жидкость / сыворотка ЛДГ, глюкозы, количества клеток и удельного веса.Жидкостная цитология и опухолевые маркеры (карциноэмбриональный антиген, раковый антиген 19-9, аденозиндезаминаза и гамма-интерферон) являются полезными мерами при злокачественных новообразованиях. Полимеразная цепная реакция и жидкие культуры помогают при инфекционной этиологии.

2.4 Лечение

При бессимптомном перикардиальном выпоте малого и среднего размера без признаков гемодинамической нестабильности предпочтительнее регулярное амбулаторное наблюдение с клиническим обследованием и / или эхокардиографией. Лечение выпота в перикард с признаками воспаления (перикардита) должно соответствовать стандартному лечению перикардита; однако при отсутствии какого-либо воспаления противовоспалительные препараты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), колхицин и кортикостероиды, обычно не эффективны.В таких случаях, а также в случаях с большим выпотом, которые не удалось провести эмпирическую противовоспалительную терапию, потребуется перикардиоцентез. Рецидив выпота является довольно частым явлением, и дополнительные варианты лечения включают формирование перикардиального окна или перикардиэктомию. Исследование, сравнивающее пациентов в возрасте 15–65 лет с группой пациентов в возрасте 66–88 лет, показало, что у пожилых людей наблюдается более стойкое излечение (6,3 против 14%; P <0,05), но нет статистически значимой разницы в смертности (24 против 30%). ) или развитие сердечного сокращения (4 vs.2%) в течение среднего периода наблюдения 11 месяцев [6]. Стандартных рекомендаций по плевральным выпотам для пожилых пациентов не существует; тем не менее, по мнению экспертов, следует скорректировать тип и дозировку лекарств, уделяя особое внимание лекарственным взаимодействиям и функции почек, учитывая распространенность полипрагмазии и почечной дисфункции в гериатрической популяции [2]. Предлагаемый алгоритм лечения перикардиального выпота неизвестного происхождения изображен на Рисунке 2 [2, 3].

Рисунок 2.

Алгоритм ведения перикардиального выпота неизвестного происхождения.

2.5 Прогноз

Прогноз перикардиального выпота зависит от его этиологии и размера. Выпоты среднего и большого размера чаще связаны с бактериальной инфекцией, системным воспалительным заболеванием или злокачественными новообразованиями. Идиопатический выпот в перикард имеет хороший прогноз, но выпот, связанный с бактериями, постлучевым или перикардиальным повреждением, имеет более высокую скорость развития как ранних (тампонада сердца), так и поздних осложнений (констриктивный перикардит).Большой выпот (> 3 месяцев) несет 30–35% риск прогрессирования тампонады сердца. Наблюдение за выпотом в перикард в основном основано на симптоматической оценке с последующим наблюдением за воспалительными биомаркерами и эхокардиографией [3]. Недавний метаанализ прогноза выпота в перикард у пожилых людей со средним возрастом> 60 показал, что выпот в перикард можно рассматривать как маркер тяжести основного заболевания, о чем свидетельствует более высокий коэффициент риска (HR) у пациентов с выпотом в перикард. с инфарктом миокарда (HR 2.65, 95% ДИ: 1,4–4,99; P = 0,003, период наблюдения 15 месяцев) по сравнению с пациентами с хронической сердечной недостаточностью (HR 1,53, 95% ДИ: 1,22–1,92; P <0,0001, период наблюдения 31 месяц) [12].

3. Острый перикардит

Острый перикардит - это состояние, определяемое воспалением перикардиального мешка, которое может иметь место на фоне системного заболевания (инфекционного, злокачественного, воспалительного и т. Д.) Или независимо от любого другого состояния [2 , 5, 13, 14, 15]. Среди пожилых людей при оценке этиологии важно учитывать злокачественные новообразования, поскольку они чаще встречаются в этой популяции и могут потребовать проведения соответствующих анализов, ведущих к более быстрой диагностике и возможному более раннему вмешательству.

3.1 Этиология

Известно, что различные инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые и клещевые) вызывают воспаление перикарда. Фактически, до широкого распространения антиретровирусных препаратов перикардит считался наиболее частым сердечно-сосудистым проявлением вируса иммунодефицита человека / синдрома приобретенного иммунодефицита [16, 17] и, в сочетании с туберкулезом, остается наиболее частой причиной заболевания. воспаление перикарда в развивающихся странах [18], тогда как вирус Коксаки сохраняет свой статус наиболее распространенной вирусной этиологии перикардита в целом.Злокачественные новообразования, независимо от других системных заболеваний, также связаны с острым заболеванием перикарда и составляют около 6% случаев без других объяснений [19, 20]. Системные заболевания, такие как системная красная волчанка (СКВ) и ревматоидный артрит (РА), вызывают воспаление перикарда примерно у 50% пациентов с СКВ, страдающих перикардитом. Другая установленная этиология острого заболевания перикарда включает постинфарктное воспаление и / или выпот перикарда [21, 22, 23, 24], пострадиационный перикардит с выпотом в перикард или без него [25] и уремический перикардит, обычно на поздних стадиях. почечная недостаточность и неадекватный диализ [26, 27].Гипотиреоз, достаточно серьезный, чтобы привести к микседему, может привести к большому, медленно накапливающемуся перикардиальному выпоту, но редко вызывает острый перикардит [28].

3.2 Клиническая картина

Существует четыре основных отличительных признака острого перикардита (по крайней мере, два из которых необходимы для постановки клинического диагноза): боль в груди, шум трения перикарда, характерные изменения ЭКГ и выпот в перикард. Преобладающим симптомом является боль в груди, которая обычно носит плевритный характер, острая и облегчается при сидении и наклоне вперед из-за позиционного смещения перикарда, что отличает ее от типичной боли в груди, вызванной ишемией миокарда [29, 30 ].Боль в перикарде в груди также часто связана с непродуктивным кашлем и одышкой [29]. Царапающий, скрипучий звук, слышимый над левой границей грудины при аускультации, известный как шум трения перикарда, является вторым из четырех основных клинических признаков перикардита и, как сообщается, выявляется примерно у 85% пациентов с острым перикардитом в отсутствие перикарда. излияние [20]. Это дополнительный звук сердца, возникающий в результате трения между теменным и висцеральным перикардом, соприкасающимся при наличии воспаления.Наличие перикардиального выпота является третьим из четырех основных признаков острого перикардита и лучше всего может быть определено на эхокардиограмме. Последний из четырех основных признаков перикардита - это новая диффузная элевация ST, депрессия PR-сегмента и повышение PR-сегмента в отведении aVR, обнаруженное на ЭКГ (подробнее обсуждается в разделе Diagnostics ) [15, 29, 31]. Другими вторичными признаками перикардита, которые могут присутствовать или отсутствовать, являются лихорадка, подострое течение боли в груди, повышенный тропонин (что свидетельствует о поражении миокарда) и гемодинамическая нестабильность (указывает на тампонаду сердца) [32, 33].

3.3 Диагностика

Различные лабораторные тесты и методы визуализации играют роль в постановке диагноза острого перикардита. Воспалительные маркеры, такие как количество лейкоцитов (WBC), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и уровни С-реактивного белка (СРБ), хотя и являются неспецифическими, могут помочь отличить перикардит от состояния с частично совпадающими признаками с учетом соответствующих клинических критериев. Уровни тропонина, обычно повышенные при остром коронарном синдроме, также могут быть повышены при перикардите, что указывает на поражение миокарда [34].

Рентген грудной клетки может показать кардиомегалию при наличии значительного перикардиального выпота, но в остальном имеет ограниченную полезность в диагностике заболевания перикарда. Эхокардиограмма также может быть полезной, хотя отсутствие перикардиального выпота не обязательно исключает диагноз острого перикардита. КТ сердца может служить двойной цели в диагностике острого перикардита, поскольку она также может помочь в выявлении основной патологии, ответственной за воспалительные изменения.Утолщение и выпот перикарда при отсутствии кальцификации, а также усиление висцерального и париетального перикарда при внутривенном контрастировании указывают на активное воспаление, соответствующее перикардиту [35]. CMRI может подтвердить воспаление, но, вероятно, не является необходимым при диагностике острого перикардита, если только предполагаемая этиология не является системным воспалительным или аутоиммунным заболеванием с характерными сердечными симптомами.

ЭКГ может быть, пожалуй, наиболее полезным диагностическим методом при рассмотрении острого перикардита.ЭКГ прогрессирует по четкой четырехэтапной схеме, хотя развитие может быть различным: до 40% пациентов демонстрируют атипичные изменения [30, 31, 32]. Стадия 1 характеризуется широко распространенным подъемом сегмента ST с реципрокной депрессией ST в отведениях aVR и V1, а также подъемом сегмента PR в отведении aVR, сопровождающимся депрессией сегмента PR в остальных отведениях от конечностей и V5-6. В течение 1 недели от начала нормализация сегментов ST и PR на ЭКГ включает стадию 2. Стадия 3 на ЭКГ отмечена диффузными инверсиями зубца Т, а стадия 4 - нормализация ЭКГ.Однако не все формы перикардита приводят к характерной картине ЭКГ, поскольку перикард сам по себе является инертной тканью, и только воспалительные изменения с участием эпикарда или миокарда могут отражаться в остром перикардите [36]. Фактически, один обзор показал, что из 100 обследованных пациентов было выявлено только семь аритмий, все они возникли в результате основного заболевания сердца [37], в то время как отдельное исследование, сравнивающее острый перикардит с миоперикардитом, выявило аритмии, чаще связанные с миоперикардитом [38].

3.4 Лечение

При лечении острого перикардита используется одно или комбинация двух из трех различных лекарств: НПВП, колхицин и глюкокортикоиды. Продолжительность лечения обычно определяется разрешением симптомов и этиологией заболевания при отсутствии вмешивающихся факторов, таких как острое повреждение почек или печени.

Комбинация НПВП и колхицина является основой терапии острого вирусного или идиопатического перикардита. Многочисленные исследования показали, что только НПВП эффективно лечат до 80% случаев перикардита [20, 32, 39].Ни один конкретный НПВП не оказался более эффективным, чем другой, за исключением случаев перикардита после инфаркта миокарда, при котором рекомендуется аспирин, а других НПВП следует избегать, чтобы предотвратить нарушение образования рубцов на миокарде [40]. Пациенты, принимающие НПВП при перикардите, должны одновременно принимать ингибитор протонной помпы для профилактики язвы при отсутствии каких-либо прямых противопоказаний для этого. Лечение можно уменьшить, если у пациента исчезнут симптомы в течение как минимум 24 часов (обычно 1-2 недели).В качестве альтернативы, одно исследование рекомендует следить за еженедельными уровнями CRP, а также устранять симптомы и начинать постепенное снижение дозы, когда у пациента нет симптомов в течение 24 часов и уровни CRP вернулись к норме [41].

В 2005 г. в исследовании «Колхицин для лечения острого перикардита» (COPE) было предложено использовать колхицин в качестве эффективного дополнения к лечению острого перикардита в сочетании с терапией НПВП для пациентов с небактериальным заболеванием перикарда, не связанным со злокачественными новообразованиями [39]. В последующем рандомизированном контрольном исследовании (РКИ) [42] было показано, что добавление колхицина снижает бремя симптомов и снижает частоту рецидивов перикардита. Этот результат был позже подтвержден метаанализом в 2014 году, который продемонстрировал снижение риска рецидива через 18 месяцев у пациентов, проходящих лечение острого перикардита [43].Лечение острого перикардита с помощью комбинации НПВП и колхицина в настоящее время также поддерживается рекомендациями Европейского общества кардиологов (ESC) 2015 г. [2].

Пациентам с противопоказаниями к терапии НПВП (почечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, беременность и т. Д.) Глюкокортикоиды могут использоваться в комбинации с колхицином для начального лечения острого перикардита. Затем продолжительность лечения определяется разрешением симптомов, и нормализация уровней СРБ с постепенным снижением дозы обычно начинается через 2–4 недели после этого.Глюкокортикоиды также применялись у пациентов с перикардитом, резистентным к НПВП и колхицину, хотя одно исследование показывает тенденцию к более высокой частоте рецидивов перикардита при применении стероидов [44].

Гериатрические пациенты, по-видимому, имеют более высокий риск смертности при поступлении и лечении перикардита в больнице. Хотя данные о лечении особенно пожилых пациентов немногочисленны, в одном исследовании изучалась взаимосвязь между перикардитом, возрастом, госпитализацией и смертностью.Они проанализировали 45 504 пациента старше 65 лет с 1999 по 2012 год и обнаружили, что госпитализация для лечения перикардита связана с повышенным риском однолетней смертности от всех причин, несмотря на снижение однолетней смертности с 19,7% (95%). доверительный интервал (ДИ) 18,8–20,8) в 1999 г. до 17,3% (95% ДИ 15,3–20) в 2012 г. [45]. Хотя возможно, что эта связь частично связана с более высокой распространенностью значительных сопутствующих заболеваний и ослабленной иммунной системой среди пожилых людей, тем не менее, она остается аспектом заболевания перикарда, требующим дальнейшего исследования, поскольку передовые методы лечения и вспомогательные устройства продолжают обеспечивать более длительную продолжительность жизни. время.

4. Рецидивирующий перикардит

Рецидивирующий перикардит - это синдром, определяемый повторным возникновением перикардита после лечения начального воспалительного события [31, 46, 47, 48]. После противовоспалительного лечения требуется минимум 4–6 недель бессимптомного перерыва, чтобы отличить рецидивирующий перикардит от продолжающегося перикардита.

4.1 Этиология

Было обнаружено, что частота рецидивов острого перикардита достигает 30% у пациентов, получавших лечение без колхицина [32, 39, 47, 49].Некоторые случаи рецидивирующего перикардита, по-видимому, отражают локализованное воспаление, учитывая обнаружение определенных цитокинов (интерлейкин (ИЛ) -6, ИЛ-8 и интерферон гамма) в перикардиальной жидкости и их отсутствие в сыворотке [50]; однако считается, что большинство случаев имеют аутоиммунную этиологию [2, 51].

4.2 Клиническая картина

Боль в груди, по-видимому, является наиболее частым повторяющимся симптомом; однако клинический диагноз рецидивирующего перикардита требует наличия хотя бы одного из следующих признаков помимо плевритной боли в груди: лихорадка, шум трения перикарда, изменения ЭКГ, перикардиальный выпот, повышение лейкоцитов, СОЭ, СРБ или признаки активного воспаления перикарда на визуализация [15].Пациенты с ранее леченным перикардитом могут испытывать множественные рецидивы в течение нескольких месяцев или лет после первого события [52, 53, 54].

4.3 Диагностика

Выбор начальной схемы лечения может напрямую повлиять на вероятность рецидива острого перикардита и может служить независимым предиктором риска. Например, предшествующий ответ на терапию НПВП связан со снижением риска рецидива [32], тогда как лечение глюкокортикоидами связано с увеличением рецидива [55].Трудно полагаться на изменения ЭКГ для диагностики рецидивирующего перикардита, поскольку в большинстве случаев они неспецифичны. Рентген грудной клетки и TTE также имеют ограниченную полезность, поскольку оба будут нормальными без значительного перикардиального выпота. КТ и КМРТ оказались полезными для уточнения диагноза рецидивирующего перикардита, поскольку КТ с контрастным усилением может обнаружить активное воспаление перикарда, в то время как КМРТ может выявить признаки отека через усиление перикардиального гадолиния [2, 35].

4.4 Лечение

Рецидивирующий вирусный или идиопатический перикардит обычно лечат амбулаторно [2, 52, 54], первоначально состоящим из НПВП и колхицина [15], поскольку глюкокортикоиды, как известно, повышают риск рецидива, несмотря на множественные рецидивы перикардит [56]. Следовательно, глюкокортикоидная терапия предназначена для пациентов, которые либо не переносят НПВП, либо не прошли терапию НПВП в прошлом [2].

Важно обеспечить адекватное испытание НПВП до того, как пациент будет признан рефрактерным.В первую очередь следует попробовать обычные препараты, такие как аспирин и ибупрофен, а в случае резистентных к лечению случаев - индометацин. Лекарство следует вводить в трех дозах в течение 24 часов, чтобы обеспечить постоянный терапевтический уровень, и дозировку следует увеличивать по мере необходимости для достижения контроля симптомов до тех пор, пока не будет достигнут дневной максимум или симптомы не исчезнут [10, 32, 39, 52, 54, 57 ].

Пациенты с рецидивирующим перикардитом часто оказываются невосприимчивыми к терапии колхицином после приема несоответствующих доз или быстрого снижения дозы [43].Кроме того, колхицин следует назначать два раза в день, чтобы снизить риск несоблюдения режима лечения из-за желудочно-кишечного дискомфорта [10, 57, 58].

В случаях рецидивирующего перикардита, резистентного к лечению НПВП, колхицином и глюкокортикоидами, пациенты с признаками системного воспаления могут получить пользу от терапии антиинтерлейкином-1. Недавнее исследование, проведенное в 2016 году, продемонстрировало значительное снижение частоты рецидивов (90–18%) у пациентов с перикардитом, резистентным к колхицину и зависимым от кортикостероидов, с добавлением анакинры, антагониста IL-1B [59].Хотя результаты этого многообещающие, результаты этого исследования были ограничены небольшим размером выборки и непостоянным дозированием колхицина среди участников испытания, что требует дальнейшего исследования.

5. Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит - это состояние, которое возникает, когда утолщенный или кальцинированный перикард теряет эластичность, что приводит к снижению диастолического наполнения. Это синдром, который является конечным результатом хронического перикардита и перикардиального выпота, постепенно прогрессирующего до фиброза [2, 15, 29, 60].Такое нарушение со временем вызывает сокращение перикардиального пространства, что, в свою очередь, разъединяет внутригрудное и внутрисердечное давление, создавая повышенную межжелудочковую взаимозависимость, видимую на эхокардиограмме [2, 35, 61, 62].

5.1 Этиология

Констриктивный перикардит может возникать в результате воспаления и выпота при любом заболевании перикарда [2, 31, 63]. Комбинация исследований показала, что от 42 до 61% случаев были идиопатическими или вирусными, от 11 до 37% после кардиохирургических операций, от 2 до 31% после облучения, от 3 до 7% из-за заболеваний соединительной ткани, от 3 до 15% бактериальных или туберкулезных и От 1 до 10% связаны со злокачественными новообразованиями, травмами, токсичностью лекарств, саркоидозом или уремическим перикардитом [64, 65, 66, 67, 68, 69].Туберкулез остается основной глобальной причиной констриктивного перикардита, особенно в эндемичных странах [2, 70].

5.2 Клиническая картина

Пациенты с констриктивным перикардитом обычно проявляют симптомы правожелудочковой недостаточности при отсутствии нарушения функции желудочков. Симптомы соответствуют перегрузке объемом, такой как отек, плевральный выпот, одышка, асцит или состояния с низким выходом, такие как одышка при физической нагрузке и утомляемость [2]. У 93% пациентов наблюдается повышенное давление в яремных венах (JVP) [65], в то время как только примерно у 20% пациентов наблюдается парадоксальный пульс или симптом Куссмауля [64, 65, 71].Стук перикарда отмечен у 47% пациентов с констриктивным перикардитом [65].

5.3 Диагностика

Хотя диагноз констриктивного перикардита может быть поставлен с помощью эхокардиографии [72], ЭКГ и рентген грудной клетки также должны быть получены как часть первоначальной оценки. Нет никаких специфических изменений ЭКГ, постоянно указывающих на констриктивный перикардит; тем не менее, ЭКГ может помочь исключить другие сердечные патологии. Рентген грудной клетки может показать признаки обызвествления перикарда, при котором наличие правожелудочковой недостаточности с большой вероятностью указывает на констриктивный перикардит; однако отсутствие такого открытия не исключает болезнь [2].

Всем пациентам с подозрением на заболевание перикарда необходимо провести эхокардиографию [2, 73]. Скачок перегородки и утолщение перикарда на М-режиме и 2-мерной эхокардиографии могут указывать на констриктивный паттерн. При допплеровской эхокардиографии повышенная межжелудочковая взаимозависимость связана с фиброзом перикарда, а соотношение площади правого желудочка (ПЖ) к площади левого желудочка (ЛЖ), известное как индекс систолической площади (ИАП), фактически является диагностическим признаком констриктивного перикардита, когда SAI> 1.1 [74].

КТ может показать утолщение и кальцификацию перикарда, но не является необходимым для диагностики констриктивного перикардита. Тем не менее, идентификация важных сосудистых структур на КТ может оказаться полезной при планировании перикардиэктомии [75]. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) / КТ также может быть полезной для прогнозирования ответа на терапию кортикостероидами [76]. CMRI может показывать характерные изменения констриктивного перикардита, такие как утолщение перикарда, расширение нижней полой вены или взаимозависимость желудочков, но обычно это необходимо, если не исследуется другая связанная сердечная патология.

5.4 Лечение

Лечение констриктивного перикардита зависит от течения заболевания на момент оценки. При раннем подостром заболевании у пациентов со стабильной гемодинамикой рекомендуется медикаментозная терапия, аналогичная той, которая используется при остром перикардите. Пациентам с признаками позднего хронического заболевания (кахексия, кальцификации перикарда и дисфункция печени) или тем, у кого не удалось консервативное лечение с помощью противовоспалительной терапии, можно лечить перикардиэктомией [63].Большинство пациентов достигают симптоматического облегчения при раннем хирургическом удалении воспаленного перикарда [69], при этом в одном исследовании сообщается, что до 69% пациентов не имеют симптомов через 4 года наблюдения [65].

6. Тампонада сердца

Тампонада сердца характеризуется накоплением перикардиальной жидкости, вызывающей значительное нарушение сердечной функции из-за давления внешнего содержимого перикарда, вызывающего сжатие всех камер сердца. Повышение внутриперикардиального давления снижает трансмуральное давление миокарда с уменьшением диастолической податливости стенки желудочка и уменьшением сердечного выброса и артериального давления.При тампонаде сердца, в отличие от констриктивного перикардита, большая часть снижения внутригрудного давления на вдохе передается через перикард в правый желудочек и приводит к увеличению венозного возврата и вздутию правого желудочка. Более высокое внутриперикардиальное давление ограничивает расширение свободной стенки правого желудочка, что приводит к вздутию перегородки правого желудочка к левому желудочку. Эта выпуклость снижает эластичность левого желудочка, что приводит к снижению наполнения и сердечного выброса [4, 77].Похожий механизм способствует парадоксальному пульсу, аномальному снижению систолического артериального давления (> 10 мм рт. Ст.) При вдохе. Тампонада сердца - излечимая причина кардиогенного шока, который может быть быстро смертельным.

Обычно тампонада сердца наблюдается после перикардита, туберкулеза, ятрогенного (вторичного по отношению к кардиологическому вмешательству), травмы, новообразования и других необычных причин, включая сосудистые нарушения коллагена, лучевую терапию, пост-инфаркт миокарда, уремию, расслоение аорты и бактериальная инфекция.

6.1 Этиология

Тампонада сердца может быть острой, подострой, при низком давлении или регионарной. Острая тампонада сердца возникает внезапно и представляет серьезную угрозу для жизни, если ее не лечить. Подострая тампонада сердца менее драматична по сравнению с острой, но как только внутриперикардиальное давление достигает порогового значения, пациенты испытывают классические симптомы тампонады, связанные со снижением сердечной функции. Тампонада низкого давления - это состояние, которое возникает у пациентов с гиповолемией (например, травматическое кровотечение, повышенный диурез и т. Д.). При коррекции объемного статуса выявляется типичный рисунок тампонады. Регионарная тампонада возникает из-за локализованного выпота или локализованной гематомы, вызывающей сдавление только выбранных камер. Обычно это наблюдается после инфаркта миокарда или перикардиотомии [77].

6.2 Клиническая картина

В зависимости от тяжести тампонады наблюдаются различные клинические проявления. Синусовая тахикардия как физиологический ответ на поддержание сердечного выброса является обычным явлением. Повышенное давление в яремной вене, приглушенные тоны сердца и системная гипотензия, вместе именуемые триадой Бека, являются патогномоничным признаком тампонады.

6.3 Диагностика

Диагностический подход и оценка тампонады сердца аналогичны таковым для пациентов с подозрением на выпот в перикард. Результаты ЭКГ включают синусовую тахикардию, низкое напряжение комплекса QRS и часто электрические альтернативы, то есть изменения положения сердца по отношению к тампонаде сердца. Наличие полных электрических альтернатив, включая зубцы P, комплекс QRS и альтернативы сегмента ST, является высокоспецифичным для тампонады сердца, но чувствительность очень низкая и обнаруживается только в 5–10% случаев.Наличие одиночных QRS alternans встречается чаще, но не очень специфично для тампонады. Наличие альтернативных векторов QRS (сдвиг оси) более специфично, чем наличие альтернатив амплитуды QRS для тампонады сердца [77, 78].

TTE - это стандартный метод визуализации первой линии, рекомендуемый для оценки тампонады сердца с превосходной безопасностью и эффективностью. Размер перикардиального выпота не имеет значения. Поскольку дыхание влияет на внутрисердечное давление, в основном в правой части сердца, этот характер респираторного потока становится более очевидным при тампонаде, что можно измерить с помощью допплеровской эхокардиографии вариаций кровотока через митральную часть (разброс> 25%) (рис. 3) и трикуспидальные клапаны (отклонение> 40%), а также легочный и системный отток.Коллапс правого предсердия и коллапс ПЖ во время диастолы (рис. 4) являются обычными признаками тампонады сердца, но в условиях тяжелой легочной гипертензии коллапс правой камеры может быть отсрочен и ему может предшествовать коллапс левого предсердия. В большинстве случаев толщина стенки левого желудочка и более низкая податливость предотвращают коллапс ЛЖ. По мере нарастания тампонады прогрессируют нарушения гемодинамики и внутрисердечного кровотока. Повышенное давление в правом предсердии можно оценить по полнокровию нижней полой вены (НПВ), что является отсутствием изменения калибра НПВ в ответ на характер дыхательного потока (уменьшение диаметра НПВ на вдохе менее 50%).Колебательное движение сердца в перикардиальном мешке - еще один эхокардиографический признак. Эти данные TTE в отношении структурных и функциональных изменений сердца со снижением сердечной функции часто возникают задолго до начала парадоксального пульса и значительного клинического ухудшения, и, таким образом, они являются важным показателем тампонады сердца [11, 79]. КТ сердца и КМРТ могут предоставить ценную информацию о функциональных и структурных изменениях сердца и перикарда, но они требуются только в особых условиях, таких как локализованная тампонада, локализованный выпот в перикард или гематома [61, 79].

Рис. 3.

Доплеровские эхокардиографические изменения кровотока через митральный клапан.

Рисунок 4.

Диастолический коллапс стенки правого желудочка (верхняя стрелка) и диастолический период сердечного цикла (нижняя стрелка).

6.4 Лечение

Лечение тампонады сердца представляет собой декомпрессию с перикардиоцентезом, которая может быть выполнена путем чрескожного катетерного перикардиоцентеза или открытого хирургического дренирования с окном перикарда или без него или торакоскопической перикардиэктомии с помощью видео.Катетерный перикардиоцентез под эхокардиографическим или рентгеноскопическим контролем является более быстрым и менее инвазивным методом. Хирургический перикардиоцентез обычно проводят при гнойном перикардите с кровотечением в перикард или при необходимости биопсии перикарда и перикардиэктомии [2, 77]. Система сортировки, предложенная Рабочей группой ESC по заболеваниям миокарда и перикарда, может использоваться для определения сроков перикардиоцентеза в не неотложных случаях [80]. Удаление жидкости и декомпрессия полости перикарда быстро улучшает клинический гемодинамический статус.Следует избегать искусственной вентиляции с положительным давлением, поскольку она увеличивает внутригрудное давление, что ухудшает наполнение сердца. Не рекомендуется применение вазодилататоров и диуретиков, снижающих преднагрузку, при наличии тампонады сердца [2].

.

Диастолическая сердечная недостаточность: проблемы диагностики и лечения

1. Хо К.К., Пинский Ю.Л., Каннель ВБ, Леви Д. Эпидемиология сердечной недостаточности: исследование Framingham. Джам Колл Кардиол . 1993; 224 Suppl A: 6A – 13A ....

2. Berry C, Мердок Д.Р., McMurray JJ. Экономика хронической сердечной недостаточности. Eur J Heart Fail . 2001; 3: 283–91.

3. О'Коннелл Дж. Б., Бристоу MR.Влияние сердечной недостаточности на экономику в США: время для другого подхода. J Пересадка сердца и легких . 1994; 13: S107–12.

4. Мэсси Б.М., Шах Н.Б. Развитие тенденций в отношении эпидемиологических факторов сердечной недостаточности: обоснование профилактических стратегий и комплексного лечения заболеваний. Am Heart J . 1997. 133: 703–12.

5. Васан Р.С., Ларсон М.Г., Бенджамин Э.Дж., Эванс Дж. К., Рейсс СК, Леви Д.Застойная сердечная недостаточность у субъектов с нормальной или пониженной фракцией выброса левого желудочка: распространенность и смертность в популяционной когорте. Джам Колл Кардиол . 1999; 33: 1948–55.

6. Васан Р.С., Бенджамин Э.Дж., Леви Д. Распространенность, клинические особенности и прогноз диастолической сердечной недостаточности: эпидемиологическая перспектива. Джам Колл Кардиол . 1995; 26: 1565–74.

7. Перненкил р., Винсон Дж. М., Шах А.С., Бекхэм V, Виттенберг C, Богатый МВт.Течение и прогноз у пациентов старше 70 лет с застойной сердечной недостаточностью и нормальной и аномальной фракцией выброса левого желудочка. Ам Дж. Кардиол . 1997; 79: 216–9.

8. Гроссман В. Диастолическая дисфункция при застойной сердечной недостаточности. N Engl J Med . 1991; 325: 1557–64.

9. Боноу РО, Udelson JE. Диастолическая дисфункция левого желудочка как причина застойной сердечной недостаточности. Механизмы и управление. Энн Интерн Мед. . 1992; 117: 502–10.

10. Lorell BH, Карабелло Б.А. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и прогноз. Тираж . 2000; 102: 470–9.

11. Найлер WG, Пул-Уилсон, штат Пенсильвания, Уильямс А. Гипоксия и кальций. Дж Мол Сотовый Кардиол . 1979; 11: 683–706.

12. Бенджамин Э.Дж., Леви Д, Вазири С.М., Д'Агостино РБ, Белэнджер Эй Джей, Вольф PA.Независимые факторы риска фибрилляции предсердий в популяционной когорте. Фрамингемское исследование сердца. JAMA . 1994; 271: 840–4.

13. Wei JY. Возраст и сердечно-сосудистая система. N Engl J Med . 1992; 327: 1735–9.

14. Gaasch WH. Диагностика и лечение сердечной недостаточности на основании систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. JAMA . 1994; 271: 1276–80.

15. Зиле М.Р., Brutsaert DL.Новые концепции диастолической дисфункции и диастолической сердечной недостаточности: часть I: диагностика, прогноз и измерения диастолической функции. Тираж . 2002; 105: 1387–93.

16. McDermott MM, Feinglass J, Sy J, Георгиаде М. Госпитализированные пациенты с застойной сердечной недостаточностью с сохраненной или аномальной систолической функцией левого желудочка: клинические характеристики и лекарственная терапия. Ам Дж. Мед . 1995; 99: 629–35.

17.Эчеверрия HH, Билскер М.С., Майерберг Р.Дж., Кесслер КМ. Застойная сердечная недостаточность: эхокардиографические данные. Ам Дж. Мед . 1983; 75: 750–5.

18. Зиле MR. Диастолическая сердечная недостаточность: диагностика, механизмы и лечение. Кардиологические раунды, представленные в раундах сердечно-сосудистого отделения Бригама и женской больницы; Бостон: 1999; 3: 1–7. Доступ онлайн 5 декабря 2003 г., по адресу: http://www.rcablr.com/cir1.htm.

19. Зиле МР, Simsic JM.Диастолическая сердечная недостаточность: диагностика и лечение. Clin Cornerstone . 2000; 32: 13–24.

20. Зиле М.Р., Гааш WH, Кэрролл JD, Фельдман, д.м.н., Ауригемма GP, Шаер Г.Л., и другие. Сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса: необходимо ли измерение диастолической функции для диагностики диастолической сердечной недостаточности? Тираж . 2001; 104: 779–82.

21. Моллер Дж. Э., Sondergaard E, Поульсен Ш., Эгструп К.Псевдонормальные и ограничительные паттерны наполнения предсказывают дилатацию левого желудочка и сердечную смерть после первого инфаркта миокарда: серийное цветное доплеровское эхокардиографическое исследование в M-режиме. Джам Колл Кардиол . 2000; 36: 1841–6.

22. Майзель А.С., Кришнасвами П., Новак Р.М., МакКорд Дж, Холландер JE, Дык П, и другие. Быстрое определение натрийуретического пептида B-типа в экстренной диагностике сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2002; 347: 161–7.

23. Кришнасвами П., Любиен Э, Клоптон П, Кун Дж. Казанегра р, Ваннер Э, и другие. Полезность уровней B-натрийуретического пептида для выявления пациентов с систолической или диастолической дисфункцией левого желудочка. Ам Дж. Мед . 2001; 111: 274–9.

24. Maisel AS, МакКорд Дж, Новак Р.М., Холландер JE, Ву АХ, Дык П, и другие.Прикроватный натрийуретический пептид B-типа в неотложной диагностике сердечной недостаточности со сниженной или сохраненной фракцией выброса. Результаты многонационального исследования «Неправильное дыхание». Джам Колл Кардиол . 2003; 41: 2010–7.

25. Как диагностировать диастолическую сердечную недостаточность. Европейская исследовательская группа по диастолической сердечной недостаточности. Eur Heart J . 1998. 7: 990–1003.

26. Васан Р.С., Леви Д. Определение диастолической сердечной недостаточности: призыв к стандартизированным диагностическим критериям. Тираж . 2000; 101: 2118–21.

27. McKee PA, Кастелли В.П., Макнамара П.М., Каннель ВБ. Естественная история застойной сердечной недостаточности: исследование Фрамингема. N Engl J Med . 1971; 285: 1441–6.

28. Хант С.А., Бейкер DW, Чин MH, Чинкеграни депутат, Фельдманн А.М., Фрэнсис Г.С., и другие. Рекомендации ACC / AHA по оценке и лечению хронической сердечной недостаточности у взрослых: резюме. Тираж . 2001; 104: 2996–3007.

29. Институт усовершенствования клинических систем. Рекомендации по охране здоровья. Январь 2002: 1–71.

30. Зиле М.Р., Brutsaert DL. Новые концепции диастолической дисфункции и диастолической сердечной недостаточности: Часть II: причинные механизмы и лечение. Тираж . 2002; 105: 1503–8.

31. Шибата MC, Flather MD, Бом М, Borbola J, Коэн-Солал А, Думитраску Д, и другие.Изучение влияния небиволола на исходы и повторную госпитализацию пожилых людей с сердечной недостаточностью (SENIORS). Обоснование и дизайн. Инт Дж. Кардиол . 2002. 86: 77–85.

32. Филбин Е.Ф., Рокко Т.А. Младший, Lindenmuth NW, Ульрих К, Jenkins PL. Сравнение систолической и диастолической сердечной недостаточности в общественной практике: клинические особенности, исходы и использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Ам Дж. Мед . 2000; 109: 605–13.

33. Cleland JG, Тендера М, Адамус Дж, Freemantel N, Серый CS, Щелок М, и другие. Периндоприл для пожилых людей с хронической сердечной недостаточностью: исследование PEP-CHF. Eur J Heart Fail . 1999; 1: 211–7.

34. Юсуф С, Пфеффер М.А., Сведберг К, Грейнджер CB, Проведено П, МакМюррей JJ, и другие. Эффекты кандесартана у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса левого желудочка: исследование CHARM-Preservation. Ланцет . 2003; 362: 777–81.

35. Warner JG Jr, Мецгер, округ Колумбия, Китцман Д.В., Уэсли DJ, Маленький туалет. Лозартан улучшает переносимость физической нагрузки у пациентов с диастолической дисфункцией и гипертонической реакцией на упражнения. Джам Колл Кардиол . 1999; 33: 1567–72.

.

Оценка и лечение непреднамеренной потери веса у пожилых людей

1. Reife CM. Непроизвольная потеря веса. Med Clin North Am . 1995; 79: 299–313 ....

2. Фабины А.Р., Кильский DP. Оценка и лечение потери веса у пациентов домов престарелых. Клиника Гериатр Мед . 1997; 13: 737–51.

3. Чепмен К.М., Нельсон Р.А. Потеря аппетита: управление нежелательной потерей веса у пожилого пациента. Гериатрия .1994; 49: 54–9.

4. Фишер Дж., Джонсон М.А. Низкая масса тела и похудание у пожилых людей. J Am Diet Assoc . 1990; 90: 1697–706.

5. Мерден Р.А., Эйнсли Н.К. Недавняя потеря веса связана с краткосрочной смертностью в домах престарелых. J Gen Intern Med . 1994; 9: 648–50.

6. Райан С, Брайант Э, Елеазер П, Родос А, Гость К. Непреднамеренная потеря веса при длительном уходе: предиктор смертности у пожилых людей. Южный Мед J . 1995; 88: 721–4.

7. Уоллес Дж. И., Шварц RS, Лакруа, Аризона, Ульманн РФ, Перлман Р.А. Непроизвольная потеря веса у пожилых амбулаторных пациентов: частота и клиническое значение. Дж. Ам Гериатр Соц . 1995; 43: 329–37.

8. Белый H, Пайпер С, Шмадер К. Связь изменения веса при болезни Альцгеймера с тяжестью заболевания и смертностью: продольный анализ. Дж. Ам Гериатр Соц .1998. 46: 1223–7.

9. Смит Г.П., Гиббс Дж. Сытые эффекты холецистокинина. Curr Concepts Nutr . 1988. 16: 35–40.

10. Левин А.С., Морли Дж. Э. Соматостатин, вводимый периферически, снижает уровень кормления за счет блуждающего механизма. Pharmacol Biochem Behav . 1982; 16: 897–902.

11. Морли Дж. Э., Наводнение JF, Горовиц М, Морли П.М., Уолтер MJ. Регулирование приема пищи периферическим введением амилина. Ам Дж. Физиол . 1994; 267: R178–84.

12. Morley JE. Анорексия старения: физиологические и патологические. Ам Дж. Клин Нутр . 1997; 66: 760–73.

13. Шиффман СС. Утрата вкуса и запаха при нормальном старении и болезнях. JAMA . 1997. 278: 1357–62.

14. Томпсон М.П., Моррис Л.К. Необъяснимая потеря веса у амбулаторных пожилых людей. Дж. Ам Гериатр Соц . 1991; 39: 497–500.

15.Морли Дж. Э., Кренцле Д. Причины потери веса в доме престарелых. Дж. Ам Гериатр Соц . 1994; 42: 583–5.

16. Рабиновиц М, Питлик С.Д., Лейфер М, Гарти М, Rosenfeld JB. Непреднамеренная потеря веса. Ретроспективный анализ 154 случаев. Arch Intern Med . 1986; 146: 186–7.

17. Мартон К.И., Сокс ХК, Krupp JR. Непроизвольная потеря веса: диагностическое и прогностическое значение. Энн Интерн Мед. . 1981; 95: 568–74.

18. Газвуд JD, Mehr DR. Диагностика и лечение похудания у пожилых людей. Дж Фам Прак . 1998; 47: 19–25.

19. Марксон EW. Функциональная, социальная и психологическая инвалидность как причина потери веса и независимости пожилых людей, живущих в сообществе. Клиника Гериатр Мед . 1997; 13: 639–52.

20. Морли Дж. Э., Серебряный AJ. Проблемы питания в доме престарелых. Энн Интерн Мед. . 1995; 123: 850–9.

21. Guigoz Y, Веллас Б, Гарри Пи Джей. Оценка состояния питания пожилых людей: мини-оценка питания как часть гериатрической оценки. Nutr Ред. . 1996; 54: S59–65.

22. Карр-Лопес С.М., Филипс СК. Роль лекарств в гериатрической неуспеваемости. Лекарства от старения . 1996; 9: 221–5.

23. Браймер С, Winograd CH.Флуоксетин у пожилых пациентов: есть ли повод для беспокойства? Дж. Ам Гериатр Соц . 1992; 40: 902–5.

24. Вердеры РБ. Клиническая оценка неспособности к развитию у пожилых людей. Клиника Гериатр Мед . 1997; 13: 769–78.

25. Yesavage JA, Бринк ТЛ, Роза TL, Лум О, Хуанг В, Адей М, и другие. Разработка и проверка шкалы скрининга гериатрической депрессии: предварительный отчет. J Psychiatr Res . 1982–83; 17: 37–49.

26. Вули М.А., Авинс А.Л., Миранда Дж., Браунер WS. Инструменты для выявления депрессии. Два вопроса так же хороши, как и многие. J Gen Intern Med . 1997; 12: 439–45.

27. Calle EE, Тун MJ, Петрелли Дж. М., Родригес К, Хит CW мл. Индекс массы тела и смертность в предполагаемой когорте взрослых США. N Engl J Med . 1999; 341: 1097–105.

28. Бек А.М., Овесен Л. При каком индексе массы тела и степени потери веса госпитализированные пациенты пожилого возраста должны относиться к группе риска по питанию? Clin Nutr . 1998. 17: 195–8.

29. Дуайер Дж. Т., Галло JJ, Райхель В. Оценка нутритивного статуса у пожилых пациентов. Am Fam Врач . 1993; 47: 613–20.

30. Fiatarone MA, О'Нил Э. Ф., Райан Н.Д., Клементс К.М., Соларес Г.Р., Нельсон МЭ, и другие.Физические упражнения и пищевые добавки при физической слабости у очень пожилых людей. N Engl J Med . 1994; 330: 1769–75.

31. Липшиц Д.А. Подходы к нутритивной поддержке пожилого пациента. Клиника Гериатр Мед . 1995; 11: 715–24.

32. Morley JE. Анорексия у пожилых людей: эпидемиология и оптимальное лечение. Лекарства от старения . 1996. 8: 134–55.

33. Fawcett J, Баркин Р.Л.Обзор результатов клинических исследований эффективности, безопасности и переносимости миртазапина для лечения пациентов с большой депрессией. J Влияет на Disord . 1998. 51: 267–85.

34. Volicer L, Стелли М, Моррис Дж, Маклафлин J, Volicer BJ. Влияние дронабинола на анорексию и нарушенное поведение у пациентов с болезнью Альцгеймера. Int J Гериатр психиатрия . 1997; 12: 913–9.

35.Чен ХК, Леунг SW, Ван СиДжей, Вс ЛМ, Фанг FM, Hsu JH. Влияние мегестрола ацетата и пропульсида на улучшение питания пациентов с раком головы и шеи, проходящих лучевую терапию. Радиатор Oncol . 1997. 43: 75–9.

36. Йе СС, У SY, Ли Т.П., Олсон Дж. С., Стивенс MR, Диксон Т, и другие. Улучшение показателей качества жизни и стимуляция набора веса после лечения пероральной суспензией мегестрола ацетата при гериатрической кахексии: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Дж. Ам Гериатр Соц . 2000; 48: 485–92.

37. Кардинал CG, Лопринзи К.Л., Шайд DJ, Хасс AC, Доза AM, Athmann LM, и другие. Контролируемое исследование ципрогептадина у онкологических больных с анорексией и / или кахексией. Рак . 1990; 65: 2657–62.

38. Гортер Р. Лечение анорексии-кахексии, связанной с раком и ВИЧ-инфекцией. Онкология [Хантингт] . 1991; 5: 13–7.

39. Демлинг Р, Де Санти Л. Закрытие «незаживающей раны» соответствует коррекции потери веса с помощью анаболического агента оксандролона. Обработка стомной раны . 1998; 44: 58–62,64,66 пасс.

40. Донати Л, Зиглер Ф, Понгелли Г, Синьорини MS. Пищевая и клиническая эффективность орнитина альфакетоглутарата у пациентов с тяжелыми ожогами. Clin Nutr . 1999; 18: 307–11.

41. Шамбелан М, Маллиган И.К., Грюнфельд С, Даар ES, ЛаМарка А, Котлер Д.П., и другие.Рекомбинантный гормон роста человека у пациентов с истощением, связанным с ВИЧ. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Группа исследования Серостима. Энн Интерн Мед. . 1996; 125: 873–82.

42. Finucane TE, Рождество C, Трэвис К. Питание через зонд у пациентов с запущенной деменцией: обзор доказательств. JAMA . 1999; 282: 1365–70.

43. Уоллес Дж. И., Schwartz RS. Вынужденная потеря веса у пожилых амбулаторных больных: распознавание, этиология и лечение. Клиника Гериатр Мед . 1997. 13: 717–35.

.

Смотрите также