Лекции по бронхиальной астме


ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма. Внутренние болезни: конспект лекций

ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).

Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).

Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.

При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.

Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.

В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.

В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.

Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.

Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.

Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.

Профилактика приступа астмы предусматривает:

1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;

2) устранение воздействия факторов риска.

Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.

Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.

Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.

Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).

Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.

Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.

Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии

После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.

Ингаляционные ?2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Ингаляционные ?2 – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.

Пероральные ?2 – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.

Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.

Антигистаминовые препараты второго поколения: 1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.

Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.

Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.

Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.

Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ?2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ?2 —агонисты короткого действия.

При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ?2-агонистов.

Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.

Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Лекция 14. Детские болезни. Бронхиальная астма. -

 

БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе  которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает  из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой  страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает  2 миллиона человек по причине:

—          неадекватной оценки тяжести состояния больного

—          отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые  механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями  содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека)  этиологии.  Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная  железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

  1. иммунологические
  2. патохимические
  3. патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

  1. Анафилоктические
  2. Цитотоксические
  3. Реакция гиперчувствительности Артюса
  4. Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма  следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате  при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в  увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему  бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой.  ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…???. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…???(гистамин, серотонин,  брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению.  В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

Критерии тяжести:

Периодичность приступов

3-4 раза  в год

1-3 раза в месяц

1 раз в неделю

Несколько раз в неделю (ежедневно)

Переносимость физ.нагрузки.

Активность больного

+

80% и более

+

78%

Ограничена

60-80%

Переносимость снижена, нарушения сна.

60% и ниже

Ночные приступы

Отсутствуют

Отсутствуют или редко

Регулярные

Несколько раз в сутки

Клиничческая характеристика приступов

Эпизодические, кратковременные исчезают спонтанно или при приеме бронхолитиков

Эпизодические возникают спонтанно

Приступы средней тяжести с отчетливыми нарушениями дыхания

Астматическое состояние

Суточное колебание бронхиальной проходимости

20% и менее

20%

20-30%

30%

Характеристика периода ремиссии

Симптоматика отсутствует

Отсутствует QВД в норме

Неполная клинико-функциональная ремиссия

Неполная клинико-функциональная ремиссия

Дыхательная недостаточность разл. степени

Длительность периода ремиссии

3-4 месяца

Более 3 месяцев

Менее 3 месяцев

1-2 месяца

Способ купирования приступов

Спонтанно

Однократный прием бронхолитиков

Бронхолитики ингаляционно, повторно или парентерально по показаниям КС

Бронхолитики  ингаляционно и в парентеральной форме в сочетании с КС

При оценке тяжести во внеприступном периоде  учитывают изменения дыхания или сердечно-сосудистой системы. Основное проявление БА – приступы удушья:

  1. Предприступный период
  2. Приступ
  3. Постприступный период.

Предприступный период: изменение поведения, головная боль, зуд, першение в горле, заложенность носа, покашливание, тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие хрипы. Продолжительность до 3 суток.

Приступ: чаще ночью, короткий вдох, хрипы, вынужденное положение, лицо бледное, цианоз, мучительный кашель с вязкой  мокротой, экспираторная одышка, расширение грудной клетки с уменьшением амплитуды дыхательных движений, коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение дыхательной подвижности легких, сухие хрипы на фоне выдоха, тоны сердца приглушены, увеличена печень.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется острым развитием при контакте с аллергенами, развивается за несколько минут, в отличие от неатопической бронхиальной астмы, где начало постепенное. По степени выраженности выделяют легкий, средний и тяжелый приступы.

Легкий приступ: небольшое затруднение дыхание, коробочный звук, сухие хрипы, удлиненный выдох.

Приступ средней степени тяжести характеризуется вынужденным положением, одышкой, участием вспомогательной  мускулатуры, цианозом носогубного треугольника, бледностью, коробочным оттенком перкуторного звука, сухими хрипами, тахикардией, увеличением артериального давления.

Тяжелый приступ: дыхательная недостаточности на фоне астматического удушья, акроцианоз, холодный пот, беспокойство, тахикардия, увеличение артериального давления, гипоксемия, гиперкапния, респираторный или  метаболический ацидоз, страх смерти.

Астматический бронхит – влажный кашель, влажные разнокалиберные хрипы, длительное течение, до 3 недель, повышение температуры, лейкоцитоз, эозинофилия, нейтрофилез.

Аспириновая астма – обр. астма + полиноз? носа и придаточных пазух + непереносимость НПВС, связана с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты клеточных  мембран. Может быть, ухудшение состояния, которое следует расценивать

  1. упорный спазматический кашель
  2. кратковременное затруднение дыхания
  3. приступ острой эмфиземы легких.

Постприступный период: восстановление функций нервной системы, органов дыхания, кровообращения, и других систем. Продолжительность зависит от тяжести приступов степени нарушения функций различных органов, легких 3- дней. Тяжелых несколько недель.

 

Осложнения:

—          астматическое состояние,

—          пневмоторакс

—          острая сердечно-сосудистая недостаточность

—          медиастинарная и подкожная эмфизема

—          неврологические расстройства

—          деформация грудной клетки

—          бонхоэктазы

—          хроническое легочное сердце

 

Астматическое состояние– если не купируется приступ более 6 часов. Резистентное к сим? Гипоксемии рО2 менее 60 мм . гиперкапния парциальное давление СО2 более 60 причина — бронхолегочная инфекция ОРВИ, массивная аллергия, воздействие запоздалой терапии глюкокортикоидная недостаточность (отмена глюкокортикоидов при длительной терапии), назначение симпатомиметиков.

 

Клиника

Затянувшийся приступ, выраженное нарушение бронхиальной проводимости, жесткое дыхание, сухие хрипы, вздутие легких, приступообразный кашель, нарушение тхождения мокроты, резистентность к симпат?, тахикардия, увеличение артериального давления, дыхательная недостаточность, физическая активность снижена, речь отсутствует, сознание спутанное, кома, ЧДД, тахипноэ или брадипноэ, участие вспомогательной мускулатуры, продолжительное торакоабдоминальное дыхание, увеличена или резко снижена, немое легкое.

Всегда сопровождается дегидратацией и гиповолемией, дефицит ОЦК может достигать 30%, гематокрит до 55%. Дыхательная недостаточность, гипоксемия, рО2 менее 50, смешанный ацидоз, гиперкапния.

 

Седативная, масочный наркоз, эуфиллин, глюкокортикоиды, изотонический раствор, фторотан рр 55 м/?

 

Асфиксический синдром

Тяжелая дыхательная недостаточность ослабление  а затем исчезновения кашля, немое легкое, причины – недостаточность терапии отсутствие глюкокортикоидов.

 

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Быстрое ухудшение состояния набухание шейных вен, цианоз губ, увеличение ОСТ? Виаров?, увеличение печени, шоковая реакция: снижение артериального давления, пульс слабый, отечность, генеральный цианоз.

Ателектаз: вследствие закупорки бронхов у детей дошкольного возраста. Влажный кашель, боль в области живота и нижних отделах грудной клетки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение легочного звука над областью ателектаза???, крепитация, осложнение? Дыхания, шум трения плевры.

 

Пневмоторакс

Дыхательная недостаточность боли в пораженной части грудной клетки и отставание в акте дыхания сердечная тупость в противоположной стороне, рентгенологические изменения.

Медиастинальная подкожная эмфизема: разрыв легочной ткани с прорывом воздуха в средостение и подкожную клетчатку. Сокраще? Сопровождается болями цианозом, коллапсом, крепитациями.

 

Неврологические расстройства

В момент прступа головная боль астения при длительном течении неврозы пневмосклероз, эмфизема, деформация грудной клетки, бронхоэктазы.

 

Особенности заболевания в современном периоде:

  1. рост заболеваемости
  2. более раннее начало
  3. рост числа случаев астматического состояния
  4. блокада В2-адренорецепторов

 

Диагностика

Наличие приступов экспираторной одышки после конткта с  аллергенами, рентгенологически увеличение прозрачности легочной ткани. Снижение ОСФВ, снижение минутной винтиляции легких (МВЛ), отхождение вязкой слизистой мокроты с кристалами Шарко-Лейдена, эозинофилами, снижение иммуноглобулина Е в крови. Используя пробу с бронхолитиками, специфическая  диагностика выявление аллергенов на основе анамнеза, кожных и ингаляционных проб.

Данные анамнеза позволяют заподозрить прочинно-значимые аллергены выявить связь с ними. В случае невозможности постановки проб можно использовать методы in vitro радио-аллерго-сорбционный тест.

 

Лечение

Индивидуальное с учетом патогенетического механизма. Должно включать этиологичесое, патофизиологическое, симптоматическая терапия. Должна быть этапная. При обострении  направлена на купирование отека, бронхоспазма, аллергическое воспаление, необходимо устранить влияние аллергена.

Для  экстренного оказания помощи купирование синдрома

Для снятия препараты короткого действия

Длительность действия 4 часа

  1. в2 агонисты
  2. антихолинергические
  3. теофиллины

 

в2- агонисты препааты первого действия минимальное действие на  в1- рецепторы. Ингаляционый путь введения.  Дозировка аэрозолей требует специальной техники – небулайзер, даже у детей 1 года жизни применяется при любой степени тяжести

Сальбутомол, беротек, солтерол, бронходилататоры: расслабляется мускулатура бронхов, для экстренного оказания помощи, для предупреждения развития симптома, при физической нагрузке 3-4 раза в сутки. Теофиллины: длительность эффекта 4-6 часов, могут быть побочные явления: головная боль, раздражительность. Эуфиллины: астматический статус, когда нет эффекта от в2-агонистов. Нет техники для лечения детей, нужно назначать внутривенно при тяжелых и среднетяжелых приступах. Побочное действие: тошнота, рвота, аритмия, судороги, тахикардия, доза 5-7 мг/кг. Антихолинергические: ипратропия бромид, окситропия бромид, обладают более выраженным действием чем в2-агонисты, побочное действие – сухость, неприятный вкус во рту.

 

Базисная терапия

Противовоспалительное действие: ингаляционно – кромогликат натрия (интал), кортикостероиды, недокромил натрия, в2-агонисты длителього действия (сальметерол, теуфиллины) или пролонгированного действия (теотард, бекотид, будесонид, триамцинолон). НПВС (стабилизация мембран тучных клеток). Атопическая бронхиальная астма легкая и средней тяжести форма 2-4 мг в сутки в течении 2-3 месяцев. НПВС ингибируют выход медиаторов воспаления из тучных клеток, применяются при всех типах астмы при легкой и средней тяжести формах. Кетотифен, ингибиторы гистамина и медленно реагирующей субстанции, анафилаксин 0,025 мг/кг в виде сиропа, длительность приема до 6 месяцев. Сальметерол – бронходилатация длительного действия (более 12 часов) противовоспалительный эффект, снижение бронхиальной реактивности, прием 2 раза в день. Ступенчатый подход, учет тяжести: легкое – ингаляционные бронхолитики, средней тяжести 1-2 дозы в2-агонистов + 6еродуал, тяжелое: в2-агонисты, через 20 минут в течение часа добавляют беродуал, эуфиллин, оксигенотерапию, если нет эффекта все внутривенно, необходимо решать вопрос о переводе на ИВЛ, так как  осложнения возникают в 80% случаев.

ИВЛ

Показания для ИВЛ:

—          апноэ на высоте приступа

—          неуклонное прогрессирование астматического состояния

—          нарастание симптомов поражения ЦНС, кома

—          тяжелая гипоксемия рО2  менее 60 мм Hg.

Критерии прекращения ИВЛ:

—          ликвидация бронхоспазма

—          наличие кашлевого

—          рО2 более 60 мм Hg, рСО2  менее 40 мм Hg.

Вливание раствора гидрокарбоната натрия при декомпенсированном ацидозе

При лечении астматического состояния: ингаляция В2-агонистов только после  восстановления дыхания в немых зонах легких.

Врачебные ошибки в тактике ведения:

—          недооценивание тяжести течения астмы

—          недооценивание тяжести приступа

—          передозировка В2-агонистов ингаляционно

—          передозировка теофиллина

—          позднее назначение  глюкокортикоидов

Все дети должны находиться на диспансерном учете, необходимо провести  санацию очагов, лекарственная терапия, специфическая гипосенсебилизация, рефлексотерапия, массаж, ЛФК, волевая регуляция глубины дыхания, санаторно-курортное лечение.

 

 

 

 

 

 

(Visited 1 073 times, 1 visits today)

Клинические проявления бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Данная патология была известна еще врачам древности, сам термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Не смотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который - один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после "немедленного" бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

Для понимания природы гиперреактивности при бронхиальной астме крайне важен еще один механизм, а именно, степень вовлечения в процесс центральных и периферических бронхов. Характерным признаком астмы является вовлеченность периферических отделов бронхов. Именно здесь локализована основная масса клеточных элементов (эозинофилы, макрофаги, тучные клетки), определяющих специфику воспаления при астме, постоянную сократительную активность мышц, отек и повышенное слизеобразование вплоть до полной закупорки бронха.

В зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы выделяют

4 ступени заболевания. К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β2- адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β2- адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма - симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β2-адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

- спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

- кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

- эозинофилы,

- тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

- метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

Эозинофилы и белковые продукты их распада закономерно обнаруживаются в промывных водах бронхов больных вместе с увеличенным количеством тучных клеток, лимфоцитов, эпителиальных клеток.

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2- адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию. С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы проводят с хроническим обструктивным бронхитом, для клиники которого также характерен бронхообструктивный синдром. Однако при астме можно выявить отягощенную наследственность к аллергическим заболеваниям, что не характерно для бронхита. Клинические проявления бронхиальной астмы характеризуются приступами удушья, которые, как правило, начинаются внезапно и сопровождаются чаще сухим кашлем, экспираторной одышкой, в то время как при хроническом обструктивном бронхите кашель и одышка имеют более постоянный характер, усиливающие во время обострений, которые в основном связаны с инфекционными факторами. При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуется спирометрия с бронходилятатором (β2- адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Суточные колебания ОФВ1 и ПСВ более, чем на 20% типичны для астмы. В крови у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом во время обострения выявляются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в то время как для бронхиальной астмы свойственна эозинофилия. Мокрота у больных бронхитом в период обострения заболевания имеет чаще гнойный характер с повышенным содержанием нейтрофилов, а у пациентов с астмой мокрота слизистая, в ней выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола.

Презентация ЛЕКЦИИ на тему "Бронхиальная астма (БА)" Профессиональный модуль 01. «Диагностическая деятельность».

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

Владимирской области «Муромский медицинский колледж»
(ГБПОУ ВО «ММК»)

ЛЕКЦИЯ

Профессиональный модуль 01. «Диагностическая деятельность».

Раздел 2. Диагностика внутренних болезней.

Тема 2.1 Бронхиальная астма.

Содержание лекции: Бронхиальная астма. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, лабораторная и инструментальная диагностика.

1. Продолжительность лекции – 2 часов (90 минут)

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (Б А) - хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого служит гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением, а основным клиническим проявлением – приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Приступы удушья, а также характерные для бронхиальной астмы кашель, чувство «заложенности» в груди, эпизоды свистящих дистанционных хрипов возникают преимущественно в ночные или утренние часы и сопровождаются частично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) бронхиальной обструкцией.

По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы».

J 45 Астма

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента

J45.1 Неаллергическая астма

J45.8 Смешанная астма

J45.9 Астма неуточненная

J46 Астматический статус

2. Бронхиальная астма. Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций

Читайте также

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, которое имеет аллергическую и инфекционную природу. Характерные признаки астмы – приступы кашля с затрудненным выдохом и удушьем. Приступы могут начаться внезапно, без видимых причин. Однако

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма Бронхиальная астма – это хроническое заболевание бронхов, имеющее психоаллергенную природу. Оно проявляется приступами удушья и кашлем. Обострение заболевания возникает на фоне простуды и гриппа, после контакта с аллергеном и сильного

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма Бронхиальная астма – хроническое аллергическое заболевание органов дыхания, при котором возникают приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие спазма мускулатуры мелких бронхов, отека слизистой оболочки и закупорки

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма Больным бронхиальной астмой следует тренироваться не менее 2–3 часов в сутки. В покое, а затем и в движении необходимо усилием воли уменьшать скорость и глубину вдоха и вырабатывать паузу после долгого, спокойного выдоха. Необходимо также не менее 3 раз

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма Бронхиальная астма – хроническое аллергическое заболевание органов дыхания, при котором возникают приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие спазма мускулатуры мелких бронхов, отека слизистой оболочки и закупорки

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, которое имеет аллергическую и инфекционную природу. Характерные признаки астмы – приступы кашля с затрудненным выдохом и удушьем. Приступы могут начаться внезапно, без видимых причин. Однако

Астма бронхиальная

Астма бронхиальная Чаще всего бронхиальная астма развивается на фоне респираторных заболеваний, бронхитов, пневмоний. Во всех случаях заболевание является результатом повышенной чувствительности организма к аллергенам.Приступы удушья могут начинаться при вдыхании

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма Бронхиальной астмой называется хроническое заболевание, которое характеризуется регулярными приступами удушья, вызванными спазмами бронхов.Бронхиальная астма сопровождается сильной одышкой и кашлем. Дыхание больного часто затруднено.Основная

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма К сожалению, в современной медицине, в том числе и за рубежом, научно обоснованных причин возникновения этого заболевания нет. Поэтому число больных бронхиальной астмой растет. Особенно резкий взлет количества больных бронхиальной астмой произошел в

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, характеризующееся периодическими приступами. Приступы астмы варьируются по тяжести от слабого покашливания и тяжелого дыхания до очень тяжелых, угрожающих жизни приступов удушья.Внешние симптомы .

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма Пчелы подсаживаются на воротниковую зону с нарастающим прибавлением по одной пчеле. В зависимости от местной реакции их количество доводится до 4–8 сразу, в среднем на курс лечения требуется 50–120 пчел.В случае, когда у больных наблюдается лейкоцитоз и

Астма бронхиальная

Астма бронхиальная В народной медицине настойка золотого уса применяется как средство, разжижающее мокроту и снижающее гиперсекрецию и отек слизистой оболочки бронхов у астматиков.Следует помнить, что прием препаратов каллизии категорически противопоказан

Астма бронхиальная

Астма бронхиальная Заболевание сопровождается приступами удушья, которые могут продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. Лечение должно проводиться под наблюдением врача, а облегчить состояние больного можно с помощью препаратов, приготовленных из

Бронхиальная астма у детей | Грамотно о здоровье на iLive

Лечение бронхиальной астмы

Показания для приема в реанимацию:

  • Затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
  • Наличие громких хрипов.
  • ЧСС более 120-160 в минуту.
  • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронходилататор.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 часов.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Препараты для лечения бронхиальной астмы принимают внутрь, парентерально и ингаляционно.

Препараты для стабилизации мембраны

Кромонес

  • кромоглициевая кислота,
  • недокус

Кромоглициевая кислота и недокромил используются для лечения легкой, интермиттирующей и стойкой бронхиальной астмы.Недокромил может уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоспазма.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предотвращать развитие ранней фазы аллергического ответа путем блокирования высвобождения аллергических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота снижает проницаемость слизистых оболочек и снижает гиперреактивность бронхов. Препарат назначают при легкой и средней формах бронхиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки не менее 1.5-2 месяца. Длительный прием кромоглициевой кислоты обеспечивает стойкую ремиссию.

Nedocromilus подавляет как раннюю, так и позднюю фазы аллергического воспаления, ингибируя высвобождение гистамина из дыхательных путей, лейкотриена C4, простагландина B, хемотаксических факторов из клеток слизистой оболочки. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительным действием. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 месяцев.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду h2-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют преимущественно у детей раннего возраста.В настоящее время изучается новый класс противоастматических средств - антилейкотриеновые препараты монтелукоста и зафирлукаста.

Глюкокортикоиды вдыхаемые

Наиболее эффективные препараты, доступные в настоящее время для борьбы с бронхиальной астмой. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет снизить частоту обострений и количество госпитализаций, улучшить качество жизни, улучшить функцию внешнего дыхания, снизить гиперреактивность бронхов и уменьшить бронхоспазм при физических нагрузках.Ингаляционные глюкокортикоиды хорошо действуют на детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды - единственные препараты базисной терапии для детей до 3 лет. В педиатрической практике используются следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. Использование ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг / день не имеет клинически значимых побочных эффектов, но использование высоких доз (800 мкг / день) приводит к ингибированию образования и деградации костей. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг / сут обычно не сопровождается значительным угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не увеличивает частоту развития катаракты.

Предпочтение отдается ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

  • прямой ввод лекарственных средств в дыхательные пути,
  • быстрое начало действия,
  • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов глюкокортикоиды вводят перорально или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды делятся на короткое (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднее (триамцинолон) и пролонгированное (бетаметазон, дексаметазон) действия.Действие препаратов короткого действия длится 24-36 часов, среднего - 36-48 часов, длительного - более 48 часов. Бронходилататоры.

Бета2-адреномиметики

По длительности действия симпатомиметики подразделяются на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используются в неотложной помощи. Среди бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

  1. 12-часовые формы на основе соли сальметерола гидроксинафтойной кислоты (сертида),
  2. препаратов с контролируемым высвобождением лекарственного вещества на основе сульфата сальбутамола (сальто).

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Метилксантины

Теофиллин улучшает функцию легких даже при дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на угнетении фосфодиэстеразы и повышении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью снижать сократительную активность гладких мышц бронхов, сосудов головного мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия.Теофиллин короткого действия (аминофиллин) применяется для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг / кг детям до 3 лет и 10-15 мг / кг детям от 3 до 15 лет.

Аминофиллин - препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг / кг в течение 20 минут (при необходимости прием можно повторить через 6 часов). Максимальная суточная доза - 20 мг / кг.

Неотложная помощь при бронхиальной астме

Препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма являются бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхиальной непроходимости занимает внутривенное введение глюкокортикоидов (1-2 мг / кг преднизолоном), восстанавливающих чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор адреналина (не более 0,015 мг / кг). Использование малых доз адреналина оправдано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на терапевтический эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.После купирования приступа продолжить внутривенное капельное введение адреналина из расчета 0,5–1 мкг / (кг · ч).

Пациенты поступают в отделение интенсивной терапии с тяжелыми признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты чаще страдают гиперкапнией, чем гипоксемией.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу пациентов на ИВЛ. Это связано с использованием тяжелых условий вентиляции, которые приводят к тяжелым осложнениям. Улучшение оксигенации достигается за счет неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением.Хороший эффект купирования астматического статуса дают ингаляционные анестетики, есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг / кг.

Лечение бронхиальной астмы

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

.

Лекция 06. Бронхиальная астма

  • Ресурс исследования
  • Исследовать
    • Искусство и гуманитарные науки
    • Бизнес
    • Инженерная технология
    • Иностранный язык
    • История
    • Математика
    • Наука
    • Социальная наука
    Лучшие подкатегории
    • Продвинутая математика
    • Алгебра
    • Базовая математика
    • Исчисление
    • Геометрия
    • Линейная алгебра
    • Предалгебра
    • Предварительный расчет
    • Статистика и вероятность
    • Тригонометрия
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Астрономия
    • Астрофизика
    • Биология
    • Химия
    • Науки о Земле
    • Наука об окружающей среде
    • Науки о здоровье
    • Физика
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Антропология
    • Закон
    • Политология
    • Психология
    • Социология
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Бухгалтерский учет
    • Экономика
    • Финансы
    • Менеджмент
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Аэрокосмическая техника
    • Биоинженерия
    • Химическая инженерия
    • Гражданское строительство
    • Компьютерные науки
    • Электротехника
    • Промышленное проектирование
    • Машиностроение
    • Веб-дизайн
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Архитектура
    • Связь
    • Английский
    • Гендерные исследования
    • Музыка
    • Исполнительское искусство
    • Философия
    • Религиоведение
    • Письмо
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Древняя история
    • Европейская история
    • История США
    • Всемирная история
    • другое →
.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Астма, бронхит или астматический бронхит?

Это особенно беспокоит, когда у людей, уже страдающих астмой, развивается острый бронхит, - объясняет Ричард Кастриотта, доктор медицинских наук, профессор медицины и заместитель директора отделения легочной терапии, интенсивной терапии и медицины сна в Медицинской школе Макговерна при Техасском университете в Хьюстоне . «Это значительно усугубляет их астму».

В этих случаях врачи могут назвать бронхит «астматическим бронхитом», хотя это не клинический термин, добавляет Шамийе, а другие врачи используют «астматический бронхит», когда острый бронхит может вызвать симптомы астмы, такие как свистящее дыхание.

Людей с астмой, страдающих бронхитом, часто лечат ингаляторами, расширяющими бронхи (для облегчения дыхания), а также безрецептурными обезболивающими и лекарствами от простуды от других симптомов простуды верхних дыхательных путей, аналогичными лечению острого заболевания. - бронхит у людей, не страдающих астматизмом, - говорит Шамия. «Пациентам с астмой, которые заболели бронхитом, также могут быть прописаны ингаляционные или пероральные стероиды в индивидуальном порядке».

Кроме того, в некоторых тяжелых случаях острый бронхит может вызвать астму.Доктор Кастриотта объясняет, что причиной острого бронхита является вирусная или бактериальная инфекция. У большинства людей бронхит проходит, когда инфекция проходит, но в противном случае вирусная инфекция и острый бронхит могут превратиться в астму. «Это один из путей развития астмы у взрослых», - объясняет он. Инфекция по сути вызывает изменения в дыхательных путях, которые вызывают симптомы астмы.

.

Астма: осложнения | Онлайн-обучение с Lecturio

00:01 эффективным лечением за несколько дней до подарить в больницу. Так что астма может получить осложняется множеством проблем. Вы может получить пробку мокроты при закупорке бронхов вызывая обрушение долей.Вы можете получить пневмоторакс и пневмомедиастинум. Лекарства и клетки также может вызвать осложнения. Так чрезмерно использование сальбутамола вызовет тахикардию, и на самом деле многие пациенты, принимающие бета2 агонисты жалуются на сердцебиение что отражается в той тахикардии. По факту, распыленный бета2-агонист, такой как сальбутамол используется в больнице, может снизить калий также, и вы можете получить записываемую кровь гипокалиемия.Очевидно, кто-то с тяжелой астмой может закончиться дыхательной недостаточностью, требующей интубация и вентиляция и есть ситуация с очень высоким риском, которая может привести к дальнейшим осложнениям. Пациенты с астмой по неясным причинам подробнее на риск пневмонии и пневмококковой инфекции. Основная проблема, связанная с астмой в долгосрочной перспективе: Осложнения ингаляционной терапии.Итак, кортикостероиды, даже если они вдыхают, имеют серьезные побочные эффекты, и основные из них - кандидоз полости рта с язвой рта и Candida albicans явно присутствуют в ротовой полости. И дисфония, и дисфония - вот где у пациента появляется лошадиный или тихий голос, и фактически, они могут полностью потерять голос.01:17 Причина в том, что кортикостероиды, когда они попадают в легкие, приводит к небольшая слабость мышц гортани. И то и другое из этих проблем связаны с дозой ингаляционных кортикостероидов и может ограничить многое вы можете использовать, чтобы контролировать астма.Также высокие дозы ингаляционных кортикостероидов дают вам степень риска остеопороза а также катаракта. Бета2-агонист, где длительного или короткого действия как я уже упоминал, вызывают гипокалиемию и тахикардия. И мускариновые антагонисты, Атровент и тиотропий могли иметь побочные эффекты сухости во рту и иногда могут выпадать в осадок глаукома.И все ингаляторы, кажется, в некоторых больных, вызывают парадоксальный кашель и бронхоспазм а не то, что мешает пациенту терпеть от их использования. 02:12 Хронические осложнения астмы, ну аллергический бронхолегочный аспергиллез у меня уже упоминалось.Я также упомянул, что у пациентов с хронически плохо контролируемым болезнь, может закончиться необратимым обструкция дыхательных путей, что в некоторых очень маленькие пациенты меньшинства приводят к респираторным сбой на хронической основе. А потом там осложнения терапии. Сейчас же, если у вас достаточно тяжелая астма, требующая низкие дозы пероральных кортикостероидов, пятый этап режим лечения, затем пероральные кортикостероиды почти всегда вызывают различные очень неприятные для пациента побочные эффекты.02:50 Внешний вид кушингоида с толстым лицом к центральному лепестку отложения жира тонкая кожа, легкие синяки и остеопороз, остеопения, у некоторых пациентов может развиться сахарный диабет, и любой, кто принимает оральные кортикостероиды, будет иметь повышенный риск инфекций, когда инфекции мягких тканей, инфекции легких, и т.п.03:11 Итак, в последней части этого выступления я просто собираюсь поговорить о постинфекционном бронхиальном гиперактивность. Теперь это синдром кашель, возникающий после того, как кто-то перенес вирусная инфекция. Вот что тоже происходит при астме.Больные астмой заболевают вирусная инфекция, кашель усиливается. В разница в том, что эти пациенты не знаю, что у них астма. Они получают респираторный инфекция тракта, а затем они кашляют несколько раз недели спустя. И это либо временно период астмы, как воспаление, которое уйти рано или поздно первый эпизод астмы.Время покажет. 3:45 По характеру кашель очень похож на астматический кашель. Обычно это дневной установлена ​​вариация, которая хуже ночью холодным воздухом, дымом и пылью, и это облегчено агонистом бета2. И эти пациенты с постинфекционной гиперактивностью бронхов очень хорошо себя чувствуют, если их лечить вдыханием кортикостероиды.Это успокаивает воспаление что произошло в результате вирусная инфекция и симптомы пациента разрешится. И тогда они могут остановить вдыхаемый кортикостероид на более позднем этапе. Если кашель возвращается, тогда возможно это была первая серия астмы. Если кашель не возвращается, то есть только один эпизод постинфекционного бронхиальная гиперактивность.04:23 Итак, просто резюмируем основные моменты обучения для этой лекции об астме, причины астмы периодическая обратимая обструкция дыхательных путей, и это вызывает симптомы. Теперь клинический презентация может быть очень разнообразной, от легкой проблемы от кашля только до серьезных проблем кашля и опасных для жизни обострений бронхоспазма с одышкой, задержка мокроты и др.Диагноз астмы обычно относительно легко сделать из истории. И демонстрация обратимых падений в пиковом потоке ОФВ1. Лечение существенно зависит от на ингаляционных кортикостероидах. И они должны быть очень эффективным. Плохой контроль приводит в этих потенциально опасных для жизни обострениях которые требуют стационарного лечения.Так плохой контроль это не только проблема, потому что это мешает образ жизни пациента, но он также заставляет их рискуют обострениями, которые могут закончить свою жизнь или, по крайней мере, иметь в виду, что они находиться в больнице какое-то время. 05:34 Итак, необходимо решить проблему плохого контроля.Острый обострения астмы требуют регулярного распыления бронходилататоры и системные кортикостероиды если они достаточно серьезны, чтобы попасть в больницу. 05:46 И это очень тяжело, есть много внутривенных бронходилататоры и, возможно, интубация и вентиляция.Спасибо, что слушали сегодня.

.

Астма: подтипы и диагноз | Онлайн-обучение с Lecturio

00:00 хуже астма. И это главный драйвер для многих состояния пациентов. Итак, мы можем охарактеризовать астма на различные подтипы, как Что ж. Хроническая астма, это когда вы развился элемент необратимого заболевания приводит к хронической одышке или хроническому низкий ОФВ1 и отражает плохо контролируемое заболевание на протяжении многих лет.00:18 Обострение, то есть резкое ухудшение часто стимулируются триггерами, которые мы только что обсуждали. Тяжелая астма - это приступ астма, которая настолько серьезна, что требует госпитализации в больницы. Так как при обострении они требовать, чтобы кто-нибудь пришел в больницу.00:34 Астматический статус на один уровень выше где у вас серьезное обострение достаточно, чтобы быть опасным для жизни и требует очень пристальное внимание к лечению, чтобы гарантировать что пациенту становится лучше. И есть не мгновенный ответ.Это не с менее тяжелое обострение. Одна доза небулайзера вероятно достаточно нормально, чтобы восстановить их к разумному здоровью. В астматическом статусе это требует много там более интенсивное лечение. Врачи часто используйте фразу бронхоспазм, и все они Имеется в виду, что это эпизод увеличения бронхиальной обструкция или увеличенный эпизод дыхательных путей непроходимость, а это, по сути, обострение.Другие подтипы астмы включают хрупкую астму. 01:20 Это пациенты, которые на самом деле относительно ну большую часть времени, но затем могут возникнуть внезапные обострения, которые могут очень быстро развиваться. У меня есть пациент, который спустился на кухню однажды чувствую себя прекрасно, а в следующий раз она проснулась, она была в больнице интенсивная терапия.И случилось то, что где-то на кухне что-то установлено от приступа астмы. И, к счастью, почтальон нашел ее, когда пришел доставить посылку тот день. В противном случае она была бы мертва. Это тяжелая астма, очень быстрые приступы, быстрое падение в пиковом потоке, очень серьезное, и потому что этого, очень опасного заболевания.Трудно астма - это целый ряд проблем. Это когда астма плохо контролируется и вызывает основные симптомы для пациента или частые госпитализации. Это определяется как тяжелая астма, когда она плохо контролируется несмотря на обширное лечение и существует множество причин, по которым он может не отвечать к лечению.02:14 Стероидорезистентная астма - это подтип тяжелой астма, которая очень специфична. Это где стероиды, которые обычно очень хорошо работают в астма не работает. Тип информации астма этого пациента вызвана не отвечать на терапию кортикостероидами причина.Кашлевой вариант астмы очень легкая форма астмы, когда единственным симптомом является у пациента кашель, и этот довольно трудно диагностировать, потому что нет хрипов и одышка, и пациенты не думают что кашель может быть из-за астмы и ни их врачам тоже. Профессиональная астма, мы уже обсуждали, это астма, которая разрешается при вдыхании аллергены, с которыми вы сталкиваетесь во время род занятий.Очень важно определить потому что очевидно, что пациентам нужно будет изменить условия работы, либо изменить их работу или убедитесь, что у них есть средства защиты когда они делают свою работу, чтобы попытаться свести к минимуму проблемы болезни. 03:08 Итак, как поставить диагноз астмы? По сути, нам нужно доказать обратимость обструкция дыхательных путей.Как я уже сказал, клинически это может быть очевидно у некоторых пациентов, и следовательно, требования для доказательства того, что настоящее не так важно. Но это можно доказать другими способами. Один по ответу к лечению. Если кто-то придет к вам с эпизоды кашля и одышки и хрипы и эти звуки очень похожи на астма, возможно, эта суточная вариация хуже по утрам, их будит кашель ночью.Каждый раз, когда они простужаются, это стало хуже. 3:42 Такие пациенты, вероятно, не на самом деле нужно сделать слишком много, кроме того, чтобы дать им правильное лечение. И если они получат лучше, тогда это астма. Если ты действительно хочу доказать, что это астма, записи пикового кровотока - хороший способ сделать это.Теперь эта запись поток воздуха во время выдоха, и они показывают суточные колебания у астматиков. Так, например, на этой диаграмме вы видите справа слайда, есть большое падение пика течь утром. Теперь, когда вы начинаете вдохните стероид, происходит то, что пик поток будет постепенно улучшаться по мере того, как астма попадает под контроль, но не только это на разнице между утром и вечером суточный ход становится меньше.04:24 Итак, домашние записи пикового расхода с и без лечение, являются очень хорошим способом выявления пациенты, которые точно болеют астмой. А ты можно также использовать спирометрию, ОФВ1, и я показал что в спирографе ранее с FEV1, который значительно улучшается после приема бронходилататора показывая значительную обратимую болезнь, и поэтому, если у пациента астма.04:44 Другие анализы, ну, анализы крови могут показать степень эозинофилии кровообращения. А потом у пациента часто повышен общий IgE и может быть аллергия на аспергиллы, особенно если у них аллергический бронхолегочный аспергиллез что является осложнением астмы, которые обсуждается в следующей лекции.Грудная клетка Рентген необходим, чтобы убедиться, что вы не отсутствуют какие-либо другие заболевания, но, по сути, является нормальным для большинства пациентов с астмой, если только у них острый приступ хронического тяжелого заболевания. В этом случае будет отображаться гиперрасширенный легкие. Но как я уже сказал, рентген грудной клетки жизненно необходим. во время обострений хотя бы просто сделать уверен, что нет других сложностей, таких как как крупозный коллапс или инфекция.05:26 Мы часто проводим кожные проколы у пациентов с астма, и это необходимо для определения конкретных аллергические триггеры для аллергической астмы, дома пылевых клещей, кошачьей шерсти и т. д. Во многих отношениях это не очень практично, потому что если пациент знает что кошка расстроит его или ее астму, тогда они избегают кошек.Это только особенно актуально для пациентов, у которых вы может рассматриваться аллергическая бронхолегочная аспергиллез как диагноз, и в этом случае кожный укол будет положительным на аспергиллез. Иногда вы можете встретить пациента где довольно сложно определить, что у них астма. И тогда мы могли бы делать такие вещи, как гистамин или пробы с метахолином, когда пациент вдыхает гистамин или метахолин и это вызывает бронхоспазм у пациентов у кого астма.Но не у пациентов у кого нет астмы. Итак, это индуцируется обструкция дыхательных путей. Это довольно сложно контрольная работа. Это нужно делать в больнице в полностью оборудованной лаборатории функции легких Но его можно использовать для выявления сложных случаи астмы для диагностики. И мокрота сам может показывать доказательства информации о дыхательных путях с наличием эозинофилии, когда вы отправьте мокроту на цитологию.Как лечить астму? По сути, это

.

Смотрите также