Механизм одышки при сердечной


Причины одышки: при сердечной недостаточности, при ходьбе, экспираторная, инспираторная

Одышка — чувство недостатка воздуха, в связи с которым возникает потребность усилить дыхание. Это одна из наиболее частых жалоб пациентов во время посещении врача общей практики или терапевта.

Она является распространенным признаком заболевания различных органов и систем организма человека — дыхательной, сердечнососудистой, эндокринной, нервной.

Одышка сопутствует:

  • инфекционным заболеваниям
  • различного рода интоксикациям
  • нейромышечным воспалительным процессам
  • но может возникать и у вполне здоровых людей с избыточным весом при детренированности организма — малоподвижный образ жизни, ожирение
  • у лиц с лабильной нервной системой как психоэмоциональная реакция на стресс
  • при нарушении обмена веществ, заболеваниях крови, онкологии

Этот симптом может носить как патологический компенсаторный, так и физиологический характер, а выраженность его зачастую не соответствует степени патологических нарушений в организме. Многофакторность и низкая специфичность во многих случаях затрудняют его использование в целях диагностики или оценки тяжести конкретного заболевания. Тем не менее, детальное и многоступенчатое обследование пациента для установления причины одышки является обязательным.

Что такое одышка?

Одышка, или диспноэ (расстройство дыхания) может сопровождаться объективными дыхательными нарушениями (глубиной, частотой, ритмом) или только субъективными ощущениями.

По определению академика Вотчала Б.Е., одышка — является в первую очередь ощущением пациента, принуждающим его ограничить физические нагрузки или усилить дыхание.

Если нарушения дыхания не вызывают никаких ощущений, то этот термин не употребляется, а речь может идти только об оценке характера нарушения, то есть о дыхании затрудненном, поверхностном, неритмичном, чрезмерно глубоком, усиленном. Однако страдания и психологическая реакция больного не становятся от этого менее реальными.

В настоящее время принято определение понятия одышки, предложенное торакальным (грудным) обществом США. В соответствии с ним одышка является отражением субъективного восприятия больным дыхательного дискомфорта и включает в себя различные качественные ощущения, варьирующие по интенсивности. Ее развитие может вызывать вторичные физиологические и поведенческие реакции и быть обусловлено взаимодействием психологических, физиологических, социальных и экологических факторов. Выделяют следующие степени одышки:

Одышки нет Одышка при нагрузке возникает только при тяжелом физическом напряжении (занятие спортом, поднятие тяжестей вверх по лестнице, пробежка, длительное плавание), затем дыхание быстро восстанавливается
Легкая степень одышки Возникновение одышки при быстрой ходьбе, длительным подъемом по лестнице, или в гору
Средняя Из-за затруднения дыхания человек вынужден ходить более медленно, иногда производить остановки во время ходьбы, чтобы отдышаться
Тяжелая При ходьбе пациент останавливается каждые несколько минут, то есть проходит не более 100 метров и останавливается для того, чтобы восстановить дыхание
Очень тяжелая Одышка возникает даже в покое или при малейшем движении или при физической нагрузке, пациент обычно не выходит из дома

Более полное представление об одышке демонстрирует следующий пример.

  • Нормальное число дыханий у здорового человека в спокойном состоянии составляет 14 – 20 в 1 минуту.
  • У человека, находящегося без сознания по причине какого-либо заболевания, оно может быть неритмичным, превышать норму по частоте или быть значительно реже. Это состояние расценивается как нарушение дыхания, но не называется одышкой.
  • Одышкой считается и такое состояние (которое не поддается измерению какими-либо методиками) — наличие жалоб пациента на чувство недостатка воздуха при нормальных показателях частоты дыхания и ритма, а одышка возникает лишь с увеличением глубины актов вдоха.

Таким образом, принятое определение, так же как и определение академика Вотчала Б.Е., рассматривает этот симптом как психологическое субъективное восприятие, осознание физиологических или патологических раздражителей и изменений в организме.

Одышку, как и боль, человек описывает разнообразными красочными эмоциональными выражениями:

  • ощущение удушья
  • нехватка воздуха
  • чувство распирания груди
  • чувство отсутствия заполнения воздухом легких
  • «усталость в грудной клетке»

Одышка может быть как физиологической, «безопасной» — нормальной реакцией организма, так и патологической, поскольку является одним из симптомов целого ряда заболеваний:

Физиологические изменения дыхания, быстро приходящие в норму
  • во время бега, спортивных упражнений в тренажерном зале, плавании в бассейне
  • быстрого подъема по лестнице
  • при выполнении тяжелой физической нагрузки
  • при выраженной эмоциональной реакции в здоровом организме (переживание, стресс, страх)
Патологические реакции, возникающие при заболеваниях

Одышка при нагрузке возникают даже при слабой ее интенсивности, незначительном напряжении. Причиной появления одышки при ходьбе является заболевания легких, сердца, анемии, заболеваниях эндокринной системы, нервной системы и пр.

см. новые исследования ученых о влиянии нагрузки на сердце.

Механизмы формирования симптома

К сожалению, очень часто многие врачи механизм возникновения и развития одышки связывают только с:

  • обструкцией (непроходимостью) дыхательных путей на расстоянии от голосовых связок в гортани до альвеол
  • с сердечной недостаточностью, приводящей к застойным явлениям в легких.

На основании этих (нередко ошибочных) заключений выстраивается план дальнейших инструментальных и лабораторно-диагностических обследований и лечения.

Однако патогенез одышки гораздо сложнее, а причин ее значительно больше. Существует много предположений развития одышки. Наиболее убедительная теория основана на представлении о восприятии и анализе головным мозгом импульсов, поступающих в него в результате несоответствия растяжения и напряжения дыхательной мускулатуры.

Степень раздражения нервных окончаний, которые контролируют напряжение мышц и передают сигналы в головной мозг, не соответствует длине этих мышц. Предполагается, что именно такое несоответствие и является причиной ощущения человеком того, что осуществляемый вдох слишком мал в сравнении с напряжением группы дыхательных мышц. Импульсы от нервных окончаний дыхательных путей или легочной ткани посредством блуждающего нерва поступают в центральную нервную систему и формируют осознанное или подсознательное чувство дискомфорта дыхания, то есть чувство одышки.

Описанная схема дает общее представление о формировании диспноэ. Она подходит лишь для частичного обоснования, например, причины одышки при ходьбе или других физических нагрузках, так как в данном случае имеет значение и раздражение хеморецепторов повышенной концентрацией углекислого газа в крови.

Большое число причин и вариантов патогенеза обусловлено разнообразием физиологических процессов и анатомических структурных единиц, обеспечивающих нормальное дыхание. Всегда преобладает тот или иной механизм, в зависимости от ситуации, которая его спровоцировала. Например, она может возникнуть при раздражении рецепторов гортани или трахеи, средних и мелких бронхов, дыхательной мускулатуры, всего одновременно и т. д. Однако принципы реализации и механизмы возникновения одышки при разных обстоятельствах одинаковы.

Итак, одышка характеризуется осознанием избыточной активации головного мозга импульсами от дыхательного центра в продолговатом мозгу. Он, в свою очередь, приводится в активное состояние восходящими сигналами, возникающими в результате раздражения периферических рецепторов в различных структурах организма и передающимися посредством проводящих нервных путей. Чем сильнее раздражители и нарушения функции дыхания, тем тяжелее одышка.

Патологические импульсы могут поступать от:

  • Самих центров в коре головного мозга.
  • Барорецепторов и механорецепторов дыхательной мускулатуры и других мышц или суставов.
  • Хеморецепторов, реагирующих на изменение концентрации углекислого газа и находящихся в каротидных тельцах сонных артерий, аорте, головном мозгу и других отделах кровеносной системы.
  • Рецепторов, реагирующих на изменение кислотно-щелочного состояния крови.
  • Внутригрудных окончаний блуждающего и диафрагмального нервов.

Методы обследования

Доказать наличие одышки и установить ее причины помогают, в некоторой степени, дополнительные методы инструментальных и лабораторных исследований. Таковыми являются:

  • специальные опросники с многобалльной системой ответов на вопросы;
  • спирометрия, с помощью которой измеряются объемы и скорость вдоха и выдоха воздуха;
  • пневмотахография, которая позволяет регистрировать объемную скорость движения воздушного потока во время спокойного и форсированного дыхания;
  • тестирование с помощью проведения дозированных физических нагрузок на велоэргометре или на тренажерах «бегущая дорожка»;
  • проведение проб с препаратами, вызывающими сужение бронхов;
  • определение насыщения крови кислородом с помощью простого прибора пульсоксиметра;
  • лабораторное исследование газового состава и кислотно-щелочного состояния крови и т. д.

Клиническая классификация типов одышки

В практической медицине, несмотря на неспецифичность одышки, она все-таки рассматривается в комплексе с другими симптомами как диагностический и прогностический признак при различных патологических состояниях и процессах. Существует много классификаций вариантов этого симптома, указывающих на связь с определенной группой заболеваний. При многих патологических состояниях по основным показателям он имеет смешанный механизм развития. В практических целях одышку подразделяют на четыре основных вида:

  • Центральную
  • Легочную
  • Сердечную
  • Гематогенную

Одышка центрального генеза — при неврологии или опухолях мозга

От всех других она отличается тем, что сама является причиной нарушений газообменных процессов, тогда как другие виды одышки возникают в результате уже нарушенного газообмена и несут компенсаторный характер. Газообмен при центральной одышке нарушается из-за патологических глубины дыхания, частоты или ритма, не адекватных потребностям обмена веществ. Такие центральные нарушения могут возникать:

  • в результате передозировок наркотических или снотворных препаратов
  • при опухолях спинного или головного мозга
  • неврозах
  • выраженных психоэмоциональных и депрессивных состояниях

При психоневротических расстройствах жалобы на одышку предъявляют обычно 75% больных, находящихся на лечении в клинике невротических состояний и псевдоневрозов, это люди, остро реагирующие на стресс, очень легко возбудимые, ипохондрики. Особенностью психогенных нарушений дыхания считается шумовое его сопровождение – частое оханье, тяжелые вздохи, стоны.

  • такие люди испытывают постоянное или периодическое чувство недостатка воздуха, наличие преграды в гортани или в верхних отделах грудной клетки
  • потребность в дополнительном вдохе и невозможность его осуществления «дыхательный корсет»
  • стараются открыть все двери и окна или выбегают на улицу «на воздух»
  • такие больные ощущают боли в области сердца при отсутствии патологии, уверены в наличии у них сердечной недостаточности и испытывают страх смерти от удушья при безразличии к наличию других заболеваний.

Эти нарушения сопровождаются беспричинным увеличением частоты или глубины дыхания, которые не доставляют облегчения, невозможностью задержки дыхания. Иногда возникают ложные приступы бронхиальной астмы или стеноза гортани после каких-либо переживаний или конфликтов, даже опытных врачей приводящие в замешательство.

Одышка центрального характера может проявляться различными вариантами:

Тахипноэ

Тахипоноэ — резкое увеличение частоты дыханий до 40 — 80 и более в 1 минуту, что приводит к снижению содержания углекислого газа в крови и, как следствие:

Тахипноэ может возникать при тромбоэмболии легочной артерии, пневмонии, перитоните, остром холецистите, неврозах, особенно при истерии, мышечных болях в грудной клетке, высокой температуре, метеоризме и других состояниях.

Брадипноэ

Глубокое, но редкое, меньше 12 в 1 минуту, дыхание, которое возникает при затруднении транспорта воздуха через верхние дыхательные пути. Этот вариант одышки встречается:

  • при употреблении наркотиков
  • опухолях мозга
  • синдроме Пиквика

когда дыхание во сне сопровождается остановкой до 10 и более секунд, после чего при полном пробуждении наступает тахипноэ.

Дизритмия

Нарушение ритма дыхания по амплитуде и частоте.

  • Она встречается, например, при недостаточности клапана аорты, когда при сокращении левого желудочка сердца в дугу аорты, а значит и в мозг поступает увеличенный объем крови, а при расслаблении желудочка происходит резкий обратный отток крови из-за отсутствия препятствия, то есть наличия деформированного клапана аорты.
  • Это особенно выражено при психоэмоциональной нагрузке, что вызывает «дыхательную панику» и страх смерти.

Одышка при сердечной недостаточности

Одним из основных симптомов заболеваний сердца является одышка. Чаще всего причиной служит высокое давление в сосудах сердца. Вначале (на ранних стадиях) пациенты с сердечной недостаточностью испытывают как бы «нехватку воздуха» только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболеваний одышка начинает беспокоить и при незначительной нагрузке, а затем и в покое.

Одышка при сердечной недостаточности имеет смешанный механизм, в котором преобладающее значение принадлежит стимуляции дыхательного центра в продолговатом мозгу импульсами с волюм- и барорецепторов сосудистого русла. Они, в свою очередь, вызываются в основном недостаточностью кровообращения и застоем крови в легочных венах, повышением давления крови в малом круге кровообращения. Имеет значение и нарушение диффузии газов в легких, нарушение эластичности и податливости растяжению легочной ткани, снижение возбудимости центра дыхания.

Одышка при сердечной недостаточности носит характер:

Полипноэ

когда увеличение газообмена достигается за счет более глубокого и частого дыхания одновременно. Эти параметры находятся в зависимости от возрастания нагрузки на левые отделы сердца и малый круг кровообращения (в легких). Полипноэ при заболеваниях сердца провоцируется в основном даже незначительной физической нагрузкой (подъем по лестнице), может возникать при высокой температуре, беременности, при смене вертикального положения тела на горизонтальное, при наклонах туловища, нарушениях сердечного ритма.

Ортопноэ

Это состояние, при котором больной вынужден находиться (даже спать) в вертикальном положении. Это приводит к оттоку крови к ногам и нижней половине туловища, разгружая малый круг кровообращения и приводя к облегчению дыхания.

Сердечная астма

Ночной пароксизм одышки, или сердечная астма, которая представляет собой развитие отека легких. Одышка сопровождается чувством удушья, сухим или влажным (с пенистой мокротой) кашлем, слабостью, потливостью, страхом смерти.

Легочная одышка

Она провоцируется нарушением дыхательной механики при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме, нарушении функции диафрагмы, значительном искривлении позвоночника (кифосколиоз). Легочный вариант одышки подразделяют на:

Инспираторная одышка — затруднение вдоха

При этом варианте одышки в акте вдоха принимают участие все вспомогательные мышцы. Она возникает:

  • при затрудненном вдохе в случае потери легочной тканью эластичности при пневмосклерозе, фиброзе, плеврите, распространенном туберкулезе легких, раке легких
  • грубых плевральных наслоениях и карциноматозе
  • высоком стоянии диафрагмы в связи с беременностью
  • параличом диафрагмального нерва при болезни Бехтерева
  • у больных бронхиальной астмой при сужении бронхов как следствие пневмоторакса или плеврита
  • инспираторная одышка может быть вызвана инородным телом в дыхательных путях
  • опухолью гортани
  • отеком голосовых связок при стенозе гортани (часто у детей до 1 года см. лающий кашель у ребенка и лечение ларингита у детей)

Экспираторная одышка — затруднение выдоха

Она характеризуется затрудненным выдохом из-за изменения стенок бронхов или их спазма, из-за воспалительного или аллергического отека слизистой оболочки бронхиального дерева, скопления мокроты. Наиболее часто она встречается при:

  • приступах бронхиальной астмы
  • хроническом обструктивном бронхите
  • эмфиземе легких

Такая одышка также протекает с участием не только дыхательной, но и вспомогательной мускулатуры, хотя и менее выражено, чем в предыдущем варианте.

При заболеваниях легких в запущенных стадиях, а также при сердечной недостаточности, одышка может быть смешанной, то есть и экспираторной, и инспираторной, когда тяжело и вдохнуть и выдохнуть.

Гематогенный тип одышки

Этот вид наиболее редко встречается, по сравнению с предыдущими вариантами, и характеризуется высокой частотой и глубиной дыхания. Он связан с изменением PH крови и токсическим воздействием продуктов метаболизма, в частности мочевиной, на дыхательный центр. Наиболее часто эта патология встречается при:

  • эндокринных нарушениях — тяжелых формах сахарного диабета, тиреотоксикозе
  • печеночной и почечной недостаточности
  • при анемии

В большинстве случаев одышка носит смешанный характер. Приблизительно в 20% ее причина, несмотря на детальное обследование пациентов, остается неустановленной.

Одышка при эндокринных заболеваниях

Люди с сахарным диабетом, ожирением, тиреотоксикозом в большинстве случаев также страдают одышкой, причины ее появления при эндокринных нарушениях следующие:

  • При сахарном диабете со временем обязательно происходят изменения в сердечно-сосудистой системе, когда все органы страдают от кислородного голодания. Более того, рано или поздно при диабете нарушается функция почек (диабетическая нефропатия), возникает анемия, которая еще сильнее усугубляет гипоксию и усиливает одышку.
  • Ожирение — очевидно, что при избытке жировой ткани, такие органы как сердце, легкие подвержены повышенной нагрузке, что также затрудняет функции дыхательной мускулатуры, вызывая одышку при ходьбе, при нагрузке.
  • При тиреотоксикозе, когда выработка гормонов щитовидной железы избыточна, все обменные процессы резко усиливаются, что повышает и потребность в кислороде. Более того, когда гормоны в избыточном количестве, они увеличивают число сердечных сокращений, при этом сердце не может полноценно снабжать кровью (кислородом) все органы и ткани, отсюда организм пытается компенсировать эту гипоксию — как следствие возникает одышка.
Одышка при анемии

Анимии — это группа патологического состояния организма, при котором изменяется состав крови, уменьшается число эритроцитов и гемоглобина (при частых кровотечениях, раке крови, у вегетарианцев, после тяжелых инфекционных заболеваний, при онкологических процессах, врожденных нарушениях обмена веществ). С помощью гемоглобина в организме осуществляется доставка кислорода из легких в ткани, соответственно, при его недостатке органы и ткани испытывают гипоксию. Повышение потребности в кислороде организм пытается компенсировать увеличением и углублением вдохов — возникает одышка. Кроме одышки при анемии пациент чувствует головокружение (причины), слабость, ухудшение сна, аппетита, головную боль и пр.

В заключении

Для врача чрезвычайно важно:

  • установление причины одышки при физической нагрузке или эмоциональной реакции;
  • понимание и правильная интерпретация жалоб больного;
  • выяснение обстоятельств, при которых возникает этот симптом;
  • наличие других симптомов, которые сопутствуют одышке.

Не менее важным является:

  • общее представление пациента о самой одышке;
  • его понимание механизма возникновения диспноэ;
  • своевременное обращение к врачу;
  • правильное описание больным своих ощущений.

Таким образом, одышка — это симптомокомплекс, присущий физиологическим и многим патологическим состояниям. Обследование больных должно быть индивидуальным с использованием всех доступных методик, позволяющих объективизировать его с целью выбора наиболее рационального способа лечения.

Одышка при сердечной недостаточности — информация для пациента

Последнее обновление статьи

Одышка, наряду с отеками, является ключевой жалобой при сердечной и существенно ухудшает качество жизни.

В нормальных условиях ощущение нехватки воздуха возникает при повышенной физической активности: беге, подъеме по лестнице. Но когда одышка беспокоит во время обычной ходьбы или в покое, то это расценивается как симптомом болезни сердца либо легочной системы.

Как понять что одышка связана с сердечной недостаточностью

Есть несколько характерных особенностей позволяющих предположить, что причина одышки связана с сердцем.

  • Усиливается в лежачем положении, больной вынужден сидеть, чтобы облегчить симптомы.
  • Как правило, затруднен вдох. Тогда как при астме или хроническом бронхите имеются трудности с выдохом.
  • Дополнительно имеются отеки нижних конечностей.

Вместе с тем, вышеупомянутые признаки только дают предположение о природе одышки и не служат диагностическими критериями.

Механизм одышки при сердечной недостаточности

Известно несколько причин позволяющие объяснить причину одышки.

1. Застойные явления

Кровь, которую сердце не в состоянии принять в полном объеме, начинает скапливаться в легких, что влечет за собой повышение давления в легочных сосудах. Это, в свою очередь, приводит к вытеснению кровяной плазмы через стенки сосудов в окружающую ткань. Легочная ткань, подобно губке начинает заполняться водой, которая постепенно проникает в альвеолы, нарушая процесс оксигенации. Изредка пациент может слышать «бульканье» в грудной клетке — воздух проходящий сквозь воду.

В редких случаях фильтрат заполняет альвеолы полностью и проникает в бронхиолы взывая удушье — отек легких.  В этой критической ситуации для спасения жизни нередко требуется интубация и подключение пациента к аппарату искусственной вентиляции.

Механизм формирования ночной пароксизмальной одышки при сердечной недостаточности

2. Гидроторакс

Скопление жидкости в грудной клетке (плевральной полости) в большом количестве способно выключить из работы большую часть легкого. И до тех пор пока воду не удастся удалить посредством прокола, человек будет страдать от нехватки кислорода. Вместе с тем, умеренное количество жидкости редко создает проблемы при сердечной недостаточности и не требует хирургического вмешательства.

3. Застой лимфы

Проводится ряд исследований, например  предполагающих, что причина одышки может частично скрываться в нарушении дренажа грудного лимфатического протока. В норме проток собирает лимфу отекающую от всех органов и сбрасывает ее в венозную системы верхней полой вены. При сердечной недостаточности давление в венозной системе превышает таковое в лимфатической и сброс лимфы прекращается. Это приводит к переполнению лимфатической сети легких и ухудшению дыхательной функции. Этим механизмом можно объяснить усиление одышки в ночное время, когда в положении лежа сброс лимфы останавливается полностью.

4. Хроническая легочная гипертензия.

Сосуды легких при постоянной перегрузке утрачивают эластичность в их стенках происходят необратимые изменения сказывающиеся в последствие на газообмене. Это мощный дополнительный фактор усугубляющий одышку при сердечной недостаточности.

Значение выраженности одышки

На основании тяжести одышки была разработанная универсальная классификация, использующая кардиологами при принятии важнейших решений. Речь идет о классификации NYHA включающая в себя 4 функциональных класса сердечной недостаточности. Это то, что принято обозначать аббревиатурой «ФК» в конце диагноза.

Классификация HYHA

КлассСимптомы
ФК IВыполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки.
ФК IIНехватка воздуха, при выполнении обычных физических нагрузок.
ФК IIIНет жалоб в покое, но незначительная активность провоцирует одышку.
ФК IVСимптомы в покое.

Функциональный класс может меняться в процессе лечения в любую сторону.

Как уменьшить одышку

Самым важным фактором в лечении является контроль потребляемой и выделяемой воды. Этого можно добиться путем ограничения употребления соли и воды и использования мочегонных средств. Ничего лучшего, на 2019 года, придумано не было.

Существует одно исследование в котором ученые пытаются извлекать избыток лимфы из грудного протока, но работа покамест не закончена.

Пересадка сердца решает проблему сердечной недостаточности полностью, но по понятным причинам этот метод невозможно использовать у всех.

Искусственное сердце, позволяет выиграть время в ожидании пересадки сердца.

За рубежом больным на финальной стадии болезни может быть установлен специальный вспомогательный прибор, берущий на себя часть насосной функции сердца и легких. Больные использующие это устройство испытывают существенное облегчение симптомов и в состоянии находиться дома. К сожалению, данный подход используется чаще как временная мера в ожидании подходящего донора.

Сердечная одышка: какими таблетками лечить

Содержание статьи

Механизм появления сердечной одышки

Сердечная одышка развивается, если левая половина сердца «не справляется» с нагрузкой. В результате кровь застаивается в малом круге кровообращения. Легочные вены переполняются, в них возрастает давление. Несмотря на нормальную вентиляцию альвеол, диффузия газов затрудняется. Пульмонологи называют это состояние нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений.

В случае нарастания симптомов сердечной недостаточности легочная гипертензия прогрессирует, повышается и венозное давление в большом круге кровообращения. Это может стать причиной возникновения плеврального выпота; в результате одышка усиливается.

Из левого желудочка в аорту поступает меньший, чем в норме, объем артериальной крови. Как следствие возникает кислородное «голодание» внутренних органов и головного мозга, где располагаются центры дыхания. Мозг даст сигнал организму постараться компенсировать дефицит кислорода увеличением частоты и глубины вдохов. При физической нагрузке одышка будет возрастать.

Причины возникновения

Сама по себе сердечная недостаточность не считается отдельным заболеванием. Она возникает как осложнение различных патологий. Обычно нарушения дыхания проявляются по мере её развития, если происходит декомпенсация болезни. Вам необходимо очень внимательно относиться к собственному здоровью и не пропустить первые признаки сердечной одышки, если среди ваших диагнозов:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • перенесенный в прошлом инфаркт миокарда;
  • кардиомиопатия;
  • артериальная гипертензия;
  • порок сердца;
  • кардит;
  • нарушения сердечного ритма;
  • тромбофлебит.

При таких грозных заболеваниях, как инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии, расстройства дыхания иногда могут выступать единственным либо ведущим симптомом. Кардиологи выделяют «немотивированную одышку» как вариант рецидивирующей тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий. При этом у человека никогда не диагностировались заболевания сердца и легких, однако он жалуется на внезапные эпизоды нехватки воздуха и учащение дыхания, которые проходят самостоятельно относительно быстро. Поэтому категорически не советую откладывать визит к врачу при малейших признаках обнаружения у себя симптомов дыхательной недостаточности.

В чем отличие от других видов

Пациенты часто интересуются, имеются ли отличия сердечной и легочной одышки; как определить, что состояние обусловлено кардиологической патологией? Сразу оговорюсь, что дифференцировку должен проводить специалист. Попытка самому себе ставить диагноз и назначать лечение – занятие неблагодарное и крайне опасное для здоровья.

Но если у больного один из вышеперечисленных диагнозов, всегда стараюсь объяснить, какие изменения в своем организме он должен заметить и немедленно обратиться за медицинской помощью. Скорее всего, ваша одышка вызвана кардиологическими причинами, если вы:

  • после ходьбы быстрым шагом, пробежки, подъема по лестнице, работы в саду вдруг ощутили нехватку воздуха;
  • не больны простудой, но почему-то, приняв горизонтальное положение, отмечаете у себя сухой кашель;
  • через час-два после того, как уснули, пробуждаетесь из-за учащенного дыхания. Вы садитесь в постели и испытываете некоторое облегчение;
  • замечаете, что начинаете укладываться спать в сидячем или полусидячем положении;
  • вам труднее сделать вдох, чем выдох. Врачи говорят в таком случае, что одышка носит инспираторный характер.

Иногда у больного развивается приступ сердечной астмы – состояние удушья, характеризующееся очень быстрым нарастанием нехватки воздуха. Клиническая картина может протекать по двум сценариям:

  1. Одышка возникает приступообразно. Пациент принимает сидячую позу, что приносит ему некоторое облегчение.
  2. Начало внезапное. Человек обливается липким холодным потом. Дыхание клокочущее. Выделяется пенистая кровянистая мокрота.

Сердечная астма всегда свидетельствует о начинающемся отеке легких и требует немедленных реанимационных мероприятий. Некоторые пациенты ошибочно думают, что главная таблетка от сердечной одышки – Нитроглицерин. И, если прием данного медикамента «снимает» явления нехватки воздуха, – то их болезнь обязательно имеет сердечно-сосудистое происхождение. На самом деле положительный эффект этого лекарства не всегда может быть отнесен к диагностическим критериям сердечной одышки. При дыхательной недостаточности вследствие хронических заболеваний легких Нитроглицерин также иногда облегчает состояние больного.

Нередко приходится сталкиваться с ситуацией, когда больной страдает хронической болезнью легких и стенокардией. Такие состояния называются коморбидными (сочетанными). Ведущую причину одышки определит ваш лечащий врач.

Как выглядит приступ сердечной одышки: вид и жалобы больного

Если у пациента проблемы с сердцем, то одышка редко является единственным симптомом заболевания. Больного могут беспокоить боль в грудной клетке, чувство «перебоев» в сердце, учащение пульса, повышение артериального давления. Отхождение мокроты при кашле обычно не приносит облегчения. Приступ сердечной астмы сопровождается клокочущим дыханием. Появление отеков также часто свидетельствует об имеющейся недостаточности кровообращения, а отечность лишь одной ноги – о тромбозе глубоких вен.

По одной из классификаций предложено выделять четыре типа учащения дыхания при хронической сердечной недостаточности:

  • беспокоит лишь в момент физической нагрузки. Стоит человеку остановиться или присесть отдохнуть – состояние стабилизируется;
  • возникает чаще ночью, через пару часов после того, как пациент лег в кровать. Больной просыпается, садится в постели – число дыханий нормализуется. Патогенез сердечной одышки в данном случае заключается в том, что в момент пребывания в горизонтальном положении происходит перераспределение крови – от ног к сердцу;
  • начинает беспокоить пациента сразу после того, как он прилег. Свидетельствует о значительном переполнении малого круга кровообращения;
  • не «отпускает» ни на минуту. Одышка «преследует» человека и в состоянии покоя, и в сидячем положении. Говорит о том, что болезнь сердца прогрессирует.

Цианоз (синюшный оттенок кожи) наблюдается при дыхательной недостаточности любой этиологии. Западение грудины и втяжение межреберных промежутков на вдохе нехарактерны для респираторных расстройств в кардиологии. Сердечная одышка, если не вызвана перикардитом, обычно не сопровождается повышением температуры тела. Внезапное усиление одышки может свидетельствовать об обострении заболевания либо о присоединении другой патологии, усугубляющей состояние больного.

Какие обследования пройти: советы врача

Чтобы определить, как лечить сердечную одышку, важно уточнить её этиологию и четко представлять, каким заболеванием она вызвана.

Самым первым и важным этапом диагностики при жалобах на нехватку воздуха является расспрос и осмотр пациента.

Иногда врачи предлагают заполнить небольшую анкету-опросник, в которой вас попросят указать свои ощущения и жалобы. Такая простая методика на практике оказывается очень эффективной в плане дифференциальной диагностики. Ваши ответы помогут специалисту уточнить причину дыхательных расстройств.

 

Будьте готовы к тому, что врач осмотрит ваши конечности и живот для выявления возможных отеков, измерит артериальное давление, определит сатурацию (насыщение крови кислородом), посчитает пульс до и после нескольких приседаний, проведет аускультацию сердца, легких, пальпацию живота на предмет исключения гепатомегалии (увеличения размеров печени).

Скорее всего, кардиолог посоветует вам пройти комплексное обследование:

  1. Общий анализ крови позволит исключить одышку при анемии и воспалении легких.
  2. Рентгенография органов грудной клетки даст возможность выявить изменения в сердце и легких.
  3. Электрокардиография. Возможно, понадобится пройти её лежа, сидя, после физической нагрузки или лекарственных проб. Иногда для уточнения диагноза необходимо выполнение холтеровского мониторирования (непрерывное проведение ЭКГ в течение суток с помощью небольшого аппарата).
  4. Спирометрия необходима для оценки функции легких.
  5. Эхокардиография (больные часто говорят – «УЗИ сердца») поможет определить наличие сердечных аномалий, оценить изменения миокарда, его толщину, состояние камер и клапанов.

Не исключено, что понадобится сдать биохимический анализ крови, определить уровень гормонов щитовидной железы, провести коронарное ангиографическое исследование, компьютерную, магнитно-резонансную томографию грудной клетки. В некоторых случаях вас могут направить на консультацию к узким специалистам – пульмонологу, эндокринологу, невропатологу и другим.

Препараты для лечения

Терапия сердечной одышки должна быть направлена, в первую очередь, на устранение нарушений кровообращения. Национальные клинические рекомендации, утвержденные на съезде Общества специалистов по сердечной недостаточности и Российского кардиологического общества в 2013 году, выделяют следующие задачи лечения:

  • предотвращение развития симптомов на ранней стадии;
  • устранение клинических проявлений и замедление развития болезни на более поздних стадиях;
  • снижение количества эпизодов госпитализации и улучшение прогноза при тяжелых степенях хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение сердечной одышки начинается с коррекции питания (ограничение соли, адекватное питье), модификации образа жизни (отказ от курения, борьба с гиподинамией, обучение противостоянию стрессовым ситуациям, избавление от лишнего веса), контроля артериального давления (своевременный прием гипотензивных средств при гипертонической болезни), предотвращения приступов аритмии. Соблюдение этих простых и общеизвестных рекомендаций часто оказывает более эффективное действие, чем медикаментозные препараты при сердечной одышке.

Снятие приступа

Купирование приступа сердечной астмы проводится в отделении интенсивной терапии. Если у вас либо у близкого вам человека развился острый приступ одышки – срочно вызывайте бригаду «Скорой помощи». От ваших четких, скоординированных действий до приезда врача будет зависеть жизнь человека.

Крайне важно в этот момент:

  1. Придать больному полусидячее положение с максимальным притоком свежего воздуха – расстегнуть ворот рубашки, расположить у открытого окна.
  2. Определить уровень артериального давления. Если систолическое (первое, более высокое) выше 100 мм ртутного столба – положить под язык таблетку Нитроглицерина. Если этого лекарства не оказалось в домашней аптечке, можно принять Валидол.
  3. Постараться наложить жгуты (как замена, прекрасно подойдут резинки для женских волос, капроновые чулки, эластичный бинт). Накладываем на три конечности сразу. Начинаем с ног и одной руки. Ноги – отступаем от тазобедренных суставов на 15 см. Руки – на 10 см ниже плечевого сустава. Через каждые 15 минут снимаем жгут с одной конечности, перекладывая на свободную.
  4. Если со жгутами не получилось – опускаем ноги в тазик с горячей водой.

Ни в коем случае не давайте больному Дигоксин. При инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, митральном стенозе, аритмиях данный препарат противопоказан.

Постоянный прием лекарств: что пить

Сама по себе сердечная одышка медикаментозного лечения не требует. Главная задача — не допустить декомпенсации основного заболевания. Лекарственные средства подбираются строго индивидуально, в зависимости от диагноза, стадии процесса, наличия сопутствующей патологии. Врач может назначить следующие группы препаратов:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • бета-адреноблокаторы;
  • антагонисты минералокортикоидных рецепторов;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина II;
  • сердечные гликозиды;
  • диуретические средства;
  • омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Лечение проводится под строгим врачебным наблюдением. При возникновении нежелательных побочных реакций, отсутствии положительной клинической динамики кардиолог корригирует дозу, режим приема, заменяет лекарственное средство.

Часто больные спрашивают: допустимо ли лечение сердечной одышки народными средствами? Растения потому и называются лекарственными, что они имеют противопоказания, побочные действия, могут вызывать аллергию, нуждаются в точной дозировке. Например, та же наперстянка, рекомендуемая травниками при кардиологической патологии, противопоказана при инфаркте миокарда, нарушениях проводимости, пороках сердца, способствует возникновению тромбов. Уверены ли вы, что не нанесете непоправимый вред своему организму, начав принимать травяной чай из этого или другого лекарственного растения?

 

Лечение одышки при сердечной недостаточности

Содержание статьи

Механизм образования

Даже совершенно здоровый человек периодически чувствует недостаток воздуха. Обычно такое ощущение возникает в процессе длительных забегов и других кардионагрузок, а также на нервной почве. Это естественная реакция, бить тревогу в таком случае не нужно.

Но если нарушается норма глубины, частоты и ритма дыхания – подобное состояние нужно серьезно лечить.

Обусловлено такое осложнение утраченной работоспособностью сердца, оно перестает справляться с объемом нагрузки, необходимым для обеспечения нормального ритма жизни. До появления задышки появляются другие симптомы, на которых обычно не особо заостряют внимание. Например, человек не сразу может понять, почему у него увеличивается масса тела, хотя питание и объем нагрузок при том не изменились. Происходит это потому, что в мышечных тканях из-за застоев в кровообращении начинает скапливаться жидкость. Синюшность и отеки появляются, если в рационе остался неизменным высокий уровень потребления поваренной соли. Сама же одышка возникает в результате замедления тока крови из-за нарушенной работы сердца. Поэтому часть жидкости пропитывается сквозь стенки сосудов в легочные пузырьки. Способность легких к насыщению кислородом крови значительно уменьшается, делать вдох становится затруднительно. Кровь получает недостаточное количество кислорода, что компенсируется учащенным дыханием. Существует классификация, согласно которой есть 4 стадии одышки.

Степень Тяжесть Описание
0 Нет Одышка не беспокоит, за исключением очень интенсивной нагрузки
1 Легкая Одышка при быстрой ходьбе или при подъеме на небольшое возвышение
2 Средняя Одышка приводит к более медленной ходьбе, по сравнению с другими людьми того же возраста, или заставляет делать остановки при ходьбе в своем привычном темпе по ровной поверхности
3 Тяжелая Одышка заставляет делать остановки при ходьбе на расстояние до 100 метров или через несколько минут ходьбы по ровной поверхности
4 Очень тяжелая Симптом делает невозможным выход из дома, проявляется при одевании и раздевании.

Симптомы одышки на разных стадиях патологии усугубляются и проявляются более явно:

  • первая стадия не рассматривается как патология и свойственна любому здоровому человеку – это результат интенсивной кардионагрузки;
  • вторая характеризуется кислородным голоданием во время умеренной нагрузки;
  • на третьей стадии болезни задышка появляется во время выполнения повседневной работы;
  • четвертую стадию сопровождает учащенное дыхание даже в отсутствие физических действий.

Важно помнить, что в лежачем положении состояние может ухудшиться. В связи с этим наиболее опасны ночные приступы. Страдающим подобной одышкой назначают лекарства, и удобнее всего такие больные чувствуют себя полусидя.

Как избавиться от одышки?

Со временем симптомы кардиологического нарушения усугубляются, одышка нарастает. Причина этого – нежелание пациента скрупулезно и четко выполнять рекомендации доктора. Не стоит принимать самостоятельных мер, медикаментозное лечение может назначить только квалифицированный специалист.

Для установления причин нарушений дыхательной деятельности больному назначают обследование:

  • R-графия грудной клетки;
  • биохимическое исследование крови;
  • ЭКГ;
  • анализ функции внешнего дыхания;
  • УЗИ сердца.

Людям, страдающим одышкой сердечного происхождения, назначают лекарственные препараты одной или нескольких групп:

Лекарственная группа препарата Действие и направленность препарата
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Расширение сосудов и снижение артериального давления. Облегчение перекачивания крови. Уменьшение выраженности проявлений расстройства сердца.
Бета-блокаторы Улучшение функции сердца. Замедление частоты сокращений, уменьшение потребности кислорода.
Диуретики Улучшение выведения лишней жидкости из всего тела.
Антагонисты альдостерона Действие подобно препаратам-диуретикам. Снижает возникновение рубцовой ткани сердечной мышцы.
Нитраты и гидралазин Расширение кровеносных сосудов.
Дигоксин

Увеличение силы сокращений сердца, уменьшение их частоты. Назначают пациентам с сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердия.

Чтобы уменьшить подобные проявления, важно придерживаться некоторых рекомендаций для здорового образа жизни:

  1. Тщательно соблюдать все назначения специалиста, направленные на лечение основного заболевания.
  2. Бросить курить. Курение повреждает не только легкие, но и кровеносные сосуды, понижает в крови количество кислорода, что приводит к повышению артериального давления и учащению сердцебиения. Такие изменения значительно усугубляют отдышку.
  3. Уменьшить свой вес и поддерживать его на здоровом уровне.
  4. Ежедневно создавать умеренную физическую нагрузку. После обсуждения со специалистом программы реабилитации при кардиологическом нарушении, нужно обязательно учитывать этот фактор.
  5. Избегать стрессовых ситуаций, поскольку они способны обострить болезнь. Помогут научиться контролировать уровень стресса занятия медитацией и йогой.
  6. Не подниматься выше, чем на 1500 метров от уровня моря.

При лечении этого проявления доктора обычно назначают своим пациентам средиземноморскую диету. Она богата овощами, фруктами, цельнозерновыми продуктами, растительными маслами, обезжиренными молочными продуктами и умеренным количеством морепродуктов и рыбы. От еды с высоким содержанием холестерина и трансжиров нужно отказаться или хотя бы значительно сократить ее потребление.

Необходимо значительно уменьшить потребление поваренной соли, которая способствует задержанию жидкости. Негативно влияет на состояние здоровья человека и алкоголь, поскольку он приводит к ослаблению сердечной мышцы, а взаимодействуя с лекарственными препаратами, провоцирует развитие аритмии. При недостаточности в тяжелой форме, которая сопровождается существенным излишком жидкости, специалисты рекомендуют ограничить приемы воды.

Нужно тщательно наблюдать за проявлениями симптомов и во время восстановления вести спокойный, здоровый образ жизни. Необходимо перестать лениться и начать работать над собой, относясь серьезно к проявлениям нарушений. Поскольку причин развития у человека отдышки весьма много, то и лечение должно быть комплексным – только подобным образом можно рассчитывать на скорейшее выздоровление.

Также для улучшения вентиляции легких и лучшего обогащения крови кислородом можно выполнять несложную дыхательную гимнастику:

  • выдохнув через рот весь воздух, вдохнуть его нужно через нос, после чего резко выдохнуть ртом и втянуть живот на десять секунд. Потом вдохнуть воздух «животом» через рот и, втянув живот, задержать дыхание еще на десять секунд. Это упражнение выполняют в любой удобной позе, даже во время прогулки или работы в офисном кресле.

Если вы обнаружили симптомы осложненного дыхания, важно понимать, что это только признак какого-либо недомогания.

Нужно немедленно вызвать скорую помощь при:

  • возникновении сильного хрипа, который можно услышать даже на расстоянии;
  • кашле с мокротой розового цвета пенистой консистенции;
  • синюшности кожи;
  • возникновении холодного, обильного пота;
  • крайне трудно ощутимом пульсе;
  • сильном снижении давления до 90/60 мм ртутного столба;
  • невозможности дышать в лежачем положении.

До приезда врача осуществить такие меры:

  • открыть окно или форточку для обеспечения поступления свежего воздуха в помещение;
  • расстегнуть пуговицы воротниковой зоны, чтобы снабдить кислородом организм и обеспечить хорошую вентиляцию легких;
  • помочь принять человеку удобную полусидячую или сидячую позу, при этом ноги обязательно должны быть спущены вниз, дабы освободить сердце от лишней нагрузки, создав отток крови в нижние конечности;
  • использовать кислородную подушку, если она есть;
  • под язык положить таблетку «Нитроглицерина».

Препараты

«Дигоксин» – относится к группе сердечных гликозидов. Он снижает частоту сердечных сокращений, вызываемую аритмией, таким образом облегчая работу сердца и увеличивая его переносимость к физическим нагрузкам. Однако, препарат имеет свойство накапливаться в организме, поэтому его не приписывают на длительное время.

«Карведилол» – средство из группы бета-блокаторов. Он, как и вышеописанный гликозид, способствует снижению частоты сокращений сердца, кроме того, снижает кислородное голодание мышцы, давление, выводит лишнюю жидкость из организма.

«Моноприл» – относится к ингибиторам. Он расширяет артерии, способствует легкому проходу крови по ним, а также незамедлительной доставке кислорода ко всем органам.

«Лазикс» – один из препаратов-диуретиков. Выводит излишнюю для организма жидкость, которая и становится одной из причин появления одышки. Вместе с ней организм активно покидает и калий. Поэтому нужно тщательно следить за его постоянным пополнением в виде продуктов (печеного картофеля, бананов).
Подробней о том, как избавиться от проявлений сердечной недостаточности, читайте здесь https://cardiograf.com/bolezni/dekompensatsiya/serdechnaya-nedostatochnost-lekarstva.html

Профилактические меры

Любые болезни лучше и проще предупреждать, чем избавляться от уже существующих симптомов. Ни одно средство, даже самое универсальное, не сможет помочь навсегда забыть сердечный дефицит. Проявления этого недомогания свидетельствует о стабильных изменениях. Единственный способ остановить прогрессирование болезни и застраховаться от ее осложнений – постоянный прием таблеток и здоровый образ жизни на протяжении долгих лет.

Для максимального обеспечения собственной безопасности, если появляется малейший кардиальный сигнал, важно своевременно обратиться за помощью к специалисту и не приниматься за самолечение. Необходимо ежегодно проходить плановый профилактический осмотр, даже если ничего не беспокоит. Во время терапии нужно следить за состоянием крови и постоянно снимать ее показания.

В целях профилактики рекомендуется заниматься посильной физкультурой, придерживаться сбалансированного питания и, по возможности, отказаться от жирных, острых и соленых, мучных и сдобных продуктов, перестать злоупотреблять черным кофе и крепким чаем. Для людей с избыточной массой тела рекомендуется снизить ее – это значительно облегчит работу сердца и улучшит кровоток всего организма. Чтобы уменьшить задышку, нужно тренировать все дыхательные мышцы. Делать это можно с помощью занятий плаваньем или дыхательными гимнастиками с использованием различных методик и ежедневными прогулками на свежем воздухе.

Избегать нужно даже пассивного курения.

Очень важно контролировать и отслеживать состояние печени и почек – работа этих органов также влияет на механизм возникновения одышки. Желательно избегать контактов с перьями, шерстью животных, пылью и другими активными аллергенами.

Соблюдая эти очевидные правила, можно сохранить свое здоровье на долгие годы и не допустить развития кардиологических проблем и симптомов в виде одышки. Это недомогание чаще всего развивается у людей пожилого возраста, потому родственникам необходимо проявлять внимание и контролировать лечебный процесс.

Одышка при сердечной недостаточности лечение

Сердечная недостаточность – это патофизиологический синдром, при котором в результате заболевания сердечно-сосудистой системы снижается насосная функция, что приводит к нарушению баланса между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Острая сердечная недостаточность является следствием нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объёмов сердца. Патология проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отёком лёгких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

Хроническая сердечная недостаточность проявляется комплексом характерных признаков (одышкой, утомляемостью и снижением физической активности, отёками), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Для лечения пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, в Юсуповской больнице созданы все необходимые условия:

  • Палаты с европейским уровнем комфортности;
  • Оснащение жизнеобеспечивающей аппаратурой экспертного класса;
  • Современные методы выявления причин сердечной недостаточности;
  • Лечение новейшими лекарственными средствами, которые обладают высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов.

Тяжёлые случаи сердечной недостаточности с наличием у пациентов выраженной одышки и учащённого сердцебиения обсуждают на заседании Экспертного Совета. Доктора и кандидаты медицинских наук, врачи высшей категории коллегиально вырабатывают оптимальную схему ведения пациентов. Лечение наиболее тяжёлых пациентов с сердечной недостаточностью проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии. Оно оборудовано современной медицинской техникой, которая позволяет оказывать неотложную помощь в соответствии с актуальными европейскими и отечественными стандартами. При наличии показаний реаниматологи применяют стационарные или переносные аппараты искусственной вентиляции лёгких. В палатах могут находиться родственники пациентов.

Причины развития хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность может развиться у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, пороками сердца. При ишемической болезни сердца частой причиной развития систолической дисфункции левого желудочка и хронической сердечной недостаточности является острый инфаркт миокарда и ишемическая кардиомиопатия. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности обусловлено изменением геометрии и локальной сократимости сердечной мышцы.

У пациентов, страдающих гипертонической болезнью, независимо от причины артериальной гипертензии, происходит структурная перестройка миокарда, которая называется «гипертоническое сердце». Хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков. К другим причинам хронической сердечной недостаточности относится инфекционный эндокардит, токсическая кардиомиопатия вследствие воздействия наркотиков, алкоголя, лучевой терапии, системные васкулиты, метаболические и эндокринные и расстройства.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Одышка является одним из наиболее ранних симптомов сердечной недостаточности. На начальных стадиях заболевания одышка возникает только при интенсивной физической нагрузке. При прогрессировании болезни порог нагрузки снижается. Пациенты с тяжёлой сердечной недостаточностью предъявляют жалобы на наличие одышки в покое.

Ортопноэ – одышка, которая возникает в положении лёжа, особенно с низким изголовьем. Она исчезает в вертикальном положении. Одышка при сердечной недостаточности появляется через несколько минут пребывания пациента в горизонтальном положении. Она столь же быстро исчезает в стоячем или сидячем положении. Причиной возникновения ортопноэ является увеличение венозного притока крови к сердцу и переполнение кровью малого круга кровообращения.

Пациентов с сердечной недостаточностью беспокоит учащённое сердцебиение. Это компенсаторный механизм, который направлен на поддержание минутного объема крови в условиях уменьшения ударного объема. Пациенты предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, которые могут быть проявлением нарушений ритма, наблюдаемых у больных с сердечной недостаточностью.

Сильное сердцебиение и одышку при нагрузке сопровождает сухой непродуктивный кашель. Он появляется в горизонтальном положении больного. Кашель при сердечной недостаточности возникает вследствие застойных явлений в лёгких, набухания слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов. Ранними признаками развития сердечной недостаточности являются слабость, повышенная утомляемость и тяжесть в нижних конечностях. Эти жалобы появляются по причине нарушения кровоснабжения скелетных мышц.  

При систолическом варианте сердечной недостаточности у пациентов появляются отёки на нижних конечностях. Вначале они располагаются   в области лодыжек и стоп, появляются к вечеру и исчезают к утру после отдыха. По мере прогрессирования сердечной недостаточности отёки распространяются на голень и бёдра. Они принимают более стойкий характер, усиливаются к вечеру и не исчезают после отдыха.

На ранних стадиях сердечной недостаточности у пациентов развивается никтурия– увеличение диуреза в ночное время. Оно связано с различием кровотока в почечных артериях у больных сердечной недостаточностью в состоянии покоя и при нагрузке. значительное уменьшение суточного диуреза (олигурия) – свидетельствует о значительном снижении почечного кровотока и минутного объёма сердца даже в покое. Она характерна для поздних   стадий сердечной недостаточности.

Обследование пациентов с хронической сердечной недостаточностью

При осмотре пациента с одышкой врач видит учащённое дыхание. Больной с одышкой принимает вертикальное положение. С целью уменьшения одышки при тяжёлой сердечной недостаточности пациенты занимают вынужденное сидячее положение с опущенными ногами. У них бледная, холодная на ощупь кожа. Повышенная потливость развивается в результате повышения активности симпатической нервной системы, замедления периферического кровотока и снижения кровоснабжения ткани. Вследствие увеличения содержания восстановленного гемоглобина из-за усиления выхода кислорода из венозной крови у пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, кожа туловища, конечностей, кончика носа, мочек ушей приобретает синюшный оттенок. Проявлением повышенного венозного давления является набухание шейных вен.

У пациентов с одышкой учащается дыхание. При перкуссии лёгких в случае наличия застойных явлений пульмонологи определяют притупление перкуторного звука. На фоне жёсткого или ослабленного дыхания в нижних отделах лёгких выслушиваются влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы или крепитация. У пациентов с бивентрикулярной сердечной недостаточностью может наблюдаться гидроторакс. Жидкость располагается в нижних отделах плевральной полости справа или с обеих сторон.

При исследовании сердечно-сосудистой системы физикальные данные отражают признаки основного заболевания, которое является причиной развития сердечной недостаточности. Границы относительной сердечной тупости могут быть не изменены, смещаться вправо, влево или в обе стороны. У пациентов с ишемической болезнью сердца развитие декомпенсации сопровождается ослаблением первого тона, может выслушиваться акцент второго тона на легочной артерии, при развитии относительной атриовентрикулярной недостаточности – систолический шум.

Врачи Юсуповской применяют следующие методы лабораторной диагностики при сердечной недостаточности:

  • Клинические анализы крови и мочи;
  • Определение электролитов сыворотки;
  • Оценку скорости клубочковой фильтрации;
  • Уровень глюкозы в крови;
  • Печёночные пробы.

Учитывая, что препараты, которые применяются при одышке вследствие сердечной недостаточности, влияют на уровень калия в крови, обязательно определяют этот показатель. Для подтверждения диагноза сердечной недостаточности проводят исследование уровня натрийуретических пептидов – мозгового натрийуретического пептида и N-конечного его фрагмента.

На электрокардиограмме определяются неспецифические изменения, которые характерны для основного заболевания, нарушения ритма и проводимости или недостаточности коронарного кровообращения. Транзиторную ишемию миокарда, нарушения ритма и проводимости выявляют с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет выявить увеличение размеров сердца и застойные явления в малом круге кровообращения. Эхокардиография –чрезвычайно важный и основной метод оценки показателей центральной гемодинамики и движения крови внутри полостей сердца. С помощью ультразвукового исследования врачи уточняют происхождение хронической сердечной недостаточности, определяют характер и выраженность нарушения функции левого желудочка, объективно оценивают динамику процесса и эффективность проводимой терапии.

При проведении эхокардиографии в М-режиме врачи функциональной диагностики измеряют размеры полостей сердца, оценивают структуру и функциональную состоятельность сердечных клапанов, уточняют однородность и сократительную способность миокарда. С целью объективизации состояния пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью, проводят тест с шестиминутной ходьбой:

  • Измеряют дистанцию равную 20 метрам;
  • Устанавливают 2 стула на концах дистанции;
  • Предлагают пациенту ходить от стула к стулу на протяжении 6 минут в обычном для него темпе;
  • Через 6 минут определяют пройденную дистанцию.

При оценке симптомов учитывают наличие головокружения, ангинозной боли в сердце, одышки, усталости. Перед началом теста и сразу после его завершения регистрируют частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, величину артериального давления. Для установления причины хронической сердечной недостаточности применяют инвазивные методы диагностики: коронарографию в сочетании с вентрикулографией.

Лечение сердечной одышки

Одышка – это симптом сердечной недостаточности, который исчезает или уменьшается после адекватной медикаментозной терапии. Как лечить одышку при сердечной недостаточности? Лечения хронической сердечной недостаточности преследует следующие цели:

  • Устранение клинических проявлений заболевания;
  • Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней;
  • Улучшение качества жизни и прогноза;
  • Уменьшение частоты госпитализаций.

Немедикаментозное лечение способствует повышению эффективности лекарственной терапии. Пациенты ограничивают потребление соли, жидкости. Врачи рекомендуют больным при наличии одышки и сердцебиения отказаться от употребления алкоголя и курения, контролировать массу тела, ежедневно взвешиваться. При незначительной одышке и сердцебиении реабилитологи подбирают комплекс аэробных упражнений, которые соответствуют функциональным способностям пациентов (до достижения частоты сердечных сокращений, составляющей 70% от субмаксимальной). При нарастании симптомов сердечной недостаточности прекращают тренировки вплоть до стабилизации состояния пациента.

Как избавиться от одышки при сердечной недостаточности с помощью медикаментов? Основой терапии сердечной недостаточности являются ингибиторы АПФ. Их приём   улучшает выживаемость больных с тяжёлой хронической сердечной недостаточностью и замедляет прогрессирование на более ранних стадиях заболевания. При сердечной одышке лечение таблетками ингибиторов АПФ начинают с низких доз с последующим постепенным увеличением дозы до оптимальной.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II применяют при непереносимости ингибиторов АПФ. Терапию мочегонными средствами начинают петлевыми диуретиками. Для исключения опасного снижения уровня калия врачи следят за его концентрацией в крови. Калийсберегающие диуретики, если их назначают при сердечной недостаточности самостоятельно, слишком слабы, чтобы уменьшить застойные явления и одышку. При обострении явлений декомпенсации хронической сердечной недостаточности спиронолактон используют в высоких дозах до достижения компенсации. После этого дозу препарата уменьшают. У пациентов, получающих спиронолактон и ингибиторы АПФ, врачи Юсуповской больницы обязательно определяют концентрацию в плазме крови ионов калия.

Лечение сердечными гликозидами (дигоксином) врачи начинают у больных с клинически выраженной хронической сердечной недостаточностью после того, как удостоверятся, что функции почек не нарушены, а электролитный баланс нормальный. Применение этого лекарства при одышке и учащённом сердцебиении уменьшает выраженность симптомов сердечной недостаточности. Пациентам, которые страдают сердечной недостаточностью с учащённым сердцебиением и одышкой и у них по данным ЭхоКГ определяются тромбы в левом желудочке, больным старше 65 лет с мерцательной аритмией проводят антикоагулянтную терапию варварином. Препараты ацетилсалициловой кислоты назначают пациентам с ишемической болезнью сердца независимо от фракции выброса.

Инотропные агенты кратковременно улучшают гемодинамику (увеличивают сократимость и сердечный выброс) и клиническое состояние пациентов с обострением декомпенсации. При долгосрочном наблюдении они повышают риск летального исхода больных хронической сердечной недостаточностью. Для увеличения низкого сердечного выброса кардиологи используют допамин в виде внутривенных инфузий. Если у пациента есть одышка при сердечной недостаточности, лекарства-аэрозоли не помогают.

Кардиологи при хронической сердечной недостаточности назначают новый препарат метаболического действия группы цитопротекторов – вазонат. Он способствует восстановлению энергетического баланса кардиомиоцитов и снижению накопления свободных жирных кислот. Вазонат усиливает сократимость миокарда, увеличивает устойчивость к физической нагрузке.

При диастолической хронической сердечной недостаточности врачи назначают   диуретики, р-блокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II. У пациентов с диастолической сердечной недостаточностью, которая развилась на фоне гипертрофической кардиомиопатии, уменьшение симптоматики (сердцебиения, одышки) достигается при назначении верапамила.

Если таблетки от сердечной недостаточности и инфузии лекарственных препаратов не устраняют одышку и сердцебиение, другие симптомы сердечной недостаточности, пациенту предлагают выполнить оперативное вмешательство. В зависимости от причины заболевания кардиохирурги клиник-партнёров проводят следующие операции:

  • Устранение клапанного порока;
  • Постановку кардиостимулятора или   кардиовертера-дефибриллятора;
  • Трансплантацию искусственных желудочков;
  • Окутывание сердца эластичным сетчатым каркасом;
  • Трансплантацию сердца.

Чтобы не возникло необходимости в сложных хирургических вмешательствах, при наличии одышки, учащённого сердцебиения, звоните по телефону контакт центра или записывайтесь на приём к кардиологу онлайн. Врачи Юсуповской больницы после комплексного обследования индивидуально подберут лучшее лекарство от сердечной одышки, проведут комплексную терапию современными препаратами. Кардиологи назначат лучшие лекарства от одышки и учащённого сердцебиения при сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз одышки в клинической практике | Долецкий А.А., Щекочихин Д.Ю., Максимов М.Л.

Одышка – субъективное ощущение нехватки воздуха, является одной из самых частых жалоб у пациентов на приеме у терапевта или врача общей практики [1, 2]. Спектр заболеваний и состояний, которые сопровождаются одышкой, достаточно широк, включая такие угрожающие жизни патологии, как инфаркт миокарда или ТЭЛА, с одной стороны, и достаточно «безобидные» с прогностической точки зрения расстройства, такие как гипервентиляционный синдром и детренированность, с другой. Таким образом, в клинической практике требуется своевременное распознавание причины одышки у каждого конкретного пациента. В нашей статье мы попытаемся представить возможные подходы к дифференциальному диагнозу одышки.

Механизмы возникновения одышки

Одышка является проявлением несоответствия между повышенными потребностями газообмена и нагрузкой, которую выполняет дыхательная мускулатура. Одышка может возникать и при нормальном газообмене, но также при наличии патологии дыхательной мускулатуры [3]. Одышка является субъективным ощущением, которое сложно измерить объективными методами. Вместе с тем, возможно определить косвенные признаки одышки: изменение частоты (тахипноэ), зависимость от положения (ортопноэ, платипноэ) и нарушение дыхательного цикла (патологические типы дыхания). Существуют также способы объективизировать ощущения пациента – различные шкалы и вопросники, которые предоставляются пациенту для оценки выраженности одышки. Однако такие инструменты используются скорее в научных исследованиях, чем в клинической практике.

Система регуляции дыхания состоит из эфферентного (направляющего импульсы к дыхательной мускулатуре), афферентного (направляющего импульсы от рецепторов к мозгу) звена и собственно центра дыхания, перерабатывающего информацию. Нарушение в каждом из этих звеньев может привести к возникновению одышки. Так, при нарушении внешнего дыхания увеличивается работа дыхательных мышц, а при патологии дыхательной мускулатуры необходимы большие их усилия. Считается, что импульсы моторных эфферентных нейронов, параллельно с дыхательной мускулатурой, направляются в чувствительную кору, что приводит к возникновению ощущения одышки. Сенсорная афферентная импульсация усиливается под влиянием активации хеморецепторов гипоксией, гиперкапнией и ацидозом. В результате также возникает чувство одышки. Этот же механизм активируется в ответ на бронхоспазм, повышение давления в легочной артерии и даже гиперинфляцию. Наконец, при выраженном тревожном расстройстве одышка является следствием неверной интерпретации сигналов от афферентного звена, а также учащения дыхания, превышающего физиологические потребности [4–6].

Патофизиологические причины одышки принято разделять на легочные и внелегочные. К первым относится возникновение одышки при обструктивных заболеваниях (бронхообструкция, стеноз верхних дыхательных путей), рестриктивной патологии легких (инфильтративные процессы, легочный фиброз, после резекции доли легкого) и сосудистых заболеваниях легких (ТЭЛА, легочная гипертензия, внутрилегочные шунты). К внелегочным механизмам относится внелегочная рестрикция (морбидное ожирение, паралич диафрагмы, нейромышечные заболевания, тяжелый кифосколиоз), сердечно-сосудистые заболевания (систолическая и диастолическая дисфункция миокарда, клапанные пороки) и другие причины, в числе которых анемия, выраженный ацидоз любого генеза, третий триместр беременности и нарушения регуляции дыхания (паническая атака с гипервентиляционным синдромом, альвеолярная гипервентиляция) (табл. 1, 2).

Одышка при болезнях легких

В клинической практике одышка наиболее часто встречается при заболеваниях с развитием обструктивных нарушений функции внешнего дыхания, т. е. при повышении сопротивления потоку вдоха или выдоха. При рестриктивных нарушениях внешнего дыхания из-за инфильтрации, фиброза или отека уменьшается податливость легких. Выявление выраженного бронхообструктивного синдрома обычно не вызывает значительных сложностей за счет типичного анамнеза и характерной аускультативной картины (сухие хрипы, в т. ч. при форсированном выдохе). В то же время, при сочетании обструктивного и рестриктивного поражения легких, аускультативная картина может быть достаточно скудной. То же самое характерно и для нетяжелой персистирующей бронхиальной астмы у тренированных лиц. Ключевым моментом для выявления бронхообструкции как причины одышки у таких больных является проведение исследования функции внешнего дыхания (обязательно с использованием бронходилататора) и бодиплетизмографии в неясных случаях.

Для одышки в связи с хронической легочной патологией характерно усиление при нагрузках, а также отсутствие связи между одышкой и положением тела. Исключением является ортопноэ у больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), платипноэ (усиление одышки в вертикальном положении из-за развития гипоксемии) у пациентов с наличием внутрилегочных шунтов со сбросом крови справа налево (при сосудистых мальформациях, портопульмональной гипертензии), а также после пульмон­эктомии. Считается, что развитие платипноэ может быть связано с открытием овального окна после пульмонэктомии. В положении стоя увеличивается сброс крови справа налево, что и приводит к возникновению одышки [7].

Одышка при болезнях сердца

Одышка является одним из основных проявлений левожелудочковой недостаточности, как систолической, так и диастолической. Одышка связана с повышением давления в камерах сердца и, как следствие, с легочной венозной гипертензией. Значительную роль в повышении давления в камерах играет гиперволемия – еще одно проявление сердечной недостаточности. Одышка при сердечной недостаточности усиливается при нагрузке, а в случае декомпенсации – и в покое. В последнем случае одышка усиливается в положении на спине (ортопноэ), в т. ч. после засыпания (сердечная астма). Для декомпенсированной левосторонней сердечной недостаточности характерны признаки гиперволемии (влажные хрипы в легких, плевральные выпоты, выбухание наружной яремной вены, отеки). В ряде случаев при декомпенсации за счет отека стенки бронхов возможно развитие бронхообструкции с характерными проявлениями (свистящие сухие хрипы, изменения показателей исследования функции внешнего дыхания). Наличие признаков перегрузки жидкостью и известная патология сердца (инфаркт миокарда в анамнезе, клапанные пороки, длительный анамнез артериальной гипертензии, фибрилляция предсердий) позволяют диагностировать сердечную недостаточность как причину одышки без особого труда. Намного сложнее выявить сердечную недостаточность как причину одышки в отсутствие признаков перегрузки объемом, что особенно характерно для диастолической сердечной недостаточности. В этой ситуации полезным может оказаться определение уровня натрийуретического пептида «мозгового» типа (МНУП).

Концентрация МНУП повышается параллельно увеличению перегрузки миокарда желудочков (правого или левого) объемом или давлением, т. е. давление заполнения камер. Значения МНУП (BNP) более 400 пг/мл, а его н-терминального предшественника (NT-proBNP) – более 1600 мг/дл – указывают на сердечную причину одышки. Значения BNP менее 100 пг/мл, а NT-proBNP – менее 300 пг/мл с большой вероятностью ее исключают. С другой стороны, МНУП отображает повышение давления и в правых камерах, таким образом, его содержание в крови может повышаться при легочной гипертензии, ТЭЛА и легочном сердце. У больных с морбидным ожирением, особенно у женщин, уровни МНУП могут быть, наоборот, значительно сниженными даже при наличии сердечной недостаточности [8].

Сложной клинической задачей является дифференциальный диагноз между одышкой при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, еще без признаков выраженной перегрузки жидкостью, и одышкой как эквивалентом стенокардии. Складывается впечатление о гипердиагностике последнего в отечественной клинической практике. Ключом к дифференциальному диагнозу в этом случае являются характеристики одышки (более длительная при сердечной недостаточности), результаты нагрузочных проб и ответ на терапию петлевыми диуретиками. Необходимо отметить, что нитраты уменьшают одышку в обоих случаях. Следовательно, у этих больных положительный ответ на прием нитроглицерина не может рассматриваться как дифференциально-диагностический признак.

Еще одной причиной возникновения коротких приступов одышки могут быть нарушения сердечного ритма, например частая желудочковая экстрасистолия, особенно по типу бигеминии или тригеминии, при исходно редком пульсе и короткие пароксизмы фибрилляции предсердий. Нарушения ритма не всегда выявляются при регистрации стандартной 12-канальной ЭКГ. Может потребоваться суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру для уточнения характера нарушений ритма и их соответствия по времени симптомам.

Другой причиной недолговременных эпизодов одышки может быть легочная артериальная гипертензия (первичная, в рамках системных заболеваний соединительной ткани), для которой характерны «кризы» – повышения давления в легочных сосудах, сопровождаемые одышкой.

Несмотря на это в большинстве случаев дифференциальный диагноз «сердечной» и «легочной» одышки не вызывает больших сложностей. Исключение составляют больные с сопутствующими заболеваниями сердца и легких, у которых необходимо выделить превалирующий механизм.

Другие причины одышки

Одышка при умеренных нагрузках достаточно часто встречается при анемии и тиреотоксикозе, состояниях с высоким сердечным выбросом. При этом выраженность одышки зависит от исходного состояния сердечно-сосудистой системы.

Одышка и тахипноэ, даже в покое, сопровождают метаболический ацидоз любого генеза. В клинической практике чаще всего это диабетический кетоацидоз, ацидоз при почечной недостаточности (в т. ч. почечный канальцевый ацидоз с гиперкалиемией у больных с диабетической нефропатией и умеренным снижением фильтрации при терапии спиронолактоном), а также ацидоз при отравлениях салицилатами и антифризом. Повышение концентрации прогестеронов, характерное для третьего триместра беременности, также способствует развитию одышки при небольших нагрузках.

К возникновению одышки при нагрузках также приводят заболевания, вызывающие внелегочные рестриктивные нарушения, в т. ч. выраженный кифосколиоз, плевральный выпот, значительное утолщение плевры и патологию диафрагмы.

Наконец, одышка в рамках гипервентиляционного синдрома – частое проявление тревожных расстройств и целого ряда неврозов и неврозоподобных состояний, при которых клинические проявления могут быть выражены достаточно сильно.

Клинический подход к больному с жалобами на одышку

При анализе жалоб и анамнеза особое внимание необходимо уделить описанию ощущения одышки самим пациентом, скорости ее развития и влиянию на выраженность одышки изменения положения тела, присоединения инфекций и изменения внешних факторов, например температуры и влажности. Спектр заболеваний, приводящих к резкому возникновению одышки и постепенному ее развитию, различается. Более того, резкое усиление длительно существующей одышки может говорить как о прогрессировании основного процесса, так и о присоединении второго заболевания. Среди заболеваний, приводящих к резкому развитию выраженной одышки, в клинической практике чаще всего встречаются пневмонии, декомпенсированная или острая сердечная недостаточность (в т. ч. при развитии безболевого инфаркта миокарда по типу status asthmaticus), ТЭЛА, бронхообструктивный синдром (обострение бронхиальной астмы или ХОБЛ), пневмоторакс (в т. ч. спонтанный), аспирация инородного тела, гипервентиляционный синдром и метаболический ацидоз (наиболее часто – кетоацидоз) [9]. Большинство из этих заболеваний при типичной клинической картине не вызывают значительных сложностей для диагностики, за исключением ТЭЛА, при которой чаще всего единственными симптомами являются одышка, тахикардия, боль в грудной клетке и снижение сатурации кислорода в покое. Необходимо отметить, что цианоз и кровохарканье встречаются у меньшинства больных с ТЭЛА [10]. То же касается и классического изменения на ЭКГ Q1S3T3 (наиболее частым изменением на ЭКГ при ТЭЛА являются неспецифические изменения ST–T по передней стенке левого желудочка) [11]. Большинство заболеваний, приводящих к развитию резкой одышки, требуют госпитализации и стационарного лечения.

В амбулаторной практике чаще приходится сталкиваться со случаями хронической одышки, когда дифференциальный диагноз проводится между сердечными, легочными, сердечно-легочными и «несердечными и нелегочными» причинами одышки. Возникновение одышки в горизонтальном положении наиболее характерно для сердечной недостаточности, но также встречается при бронхиальной астме, ассоциированной с гастроэзофагеальным рефлюксом и морбидным ожирением. Ночные приступы одышки и удушья позволяют предположить наличие сердечной недостаточности или бронхиальной астмы. При сборе анамнеза необходимо обратить особое внимание на факторы сердечно-сосудистого риска и профессиональный путь больного (рис. 1).

Одышка при разговоре указывает на значительное снижение жизненной емкости легких (при отеке легких, поздних стадиях интерстициальных заболеваний) или гиперстимуляции дыхательного центра (паническая атака, ацидоз). Участие вспомогательной мускулатуры при дыхании указывает на выраженную бронхообструкцию и/или значительное снижение эластичности легких. При тщательном осмотре можно выявить признаки определенных заболеваний, ассоциированных с одышкой. Так, набухание шейных вен в положении сидя указывает на повышение давления в правом предсердии, т. е. на наличие правожелудочковой сердечной недостаточности. Утолщение ногтевых фаланг по типу пальцев Гиппократа может говорить о наличии интерстициальных болезней легких как причины одышки, синдром Рейно ассоциирован с легочной гипертензией при системной склеродермии и других системных заболеваниях соединительной ткани. Парадоксальное движение брюшной стенки (движение «вовнутрь» на вдохе в положении лежа) указывает на поражение диафрагмы, обычно двустороннее.

Во многих случаях для постановки диагноза достаточно тщательного анализа жалоб, анамнеза и осмотра больного. Если причина одышки не ясна, следующим шагом является рентгенография органов грудной клетки (ОГК), позволяющая выявить кардиомегалию как частое проявление сердечной недостаточности, а также инфильтративные изменения легких, гиперинфляцию как проявление бронхообструктивных заболеваний и плевральный выпот. Большинству больных также необходимо выполнить электрокардиографию и исследование функции внешнего дыхания при подозрении на вентиляционные нарушения. Во многих случаях значительную помощь оказывает определение МНУП, о чем сказано выше. Среди других причин хронической одышки в клинической практике наиболее часто встречаются анемия, тиреотоксикоз, ожирение или натренированность, патология грудной клетки и нейромышечные заболевания [9]. Следовательно, проведение клинического анализа крови, а также ТТГ может дать информацию, необходимую для постановки диагноза.

При отсутствии четкой клинической картины, а также наличии сопутствующих заболеваний сердца и легких необходимо проведение нагрузочной пробы с газовым анализом, спироэргометрии. Эта методика позволяет определить показатели легочного газообмена при нагрузке: потребление кислорода, продукцию углекислого газа, а также минутную легочную вентиляцию. Т. к. при заболеваниях легких толерантность к нагрузке лимитируют нарушения дыхательной механики (обструктивные или рестриктивные), одышка возникает в результате достижения максимальной произвольной вентиляции (MVV). Разница между МVV и измеренной на пике нагрузки VEmax называется дыхательным резервом и составляет в норме 50–80% MVV. У пациентов с хроническими заболеваниями легких VEmax при нагрузке приближается к MVV в значительно большей степени. Это означает, что толерантность к нагрузке у таких пациентов имеет «легочные границы», дыхательный резерв < 50%.

При заболеваниях сердца одышка возникает вследствие пониженного сократительного резерва, поэтому ограничение пикового потребления кислорода (VO2peak) и вентиляционный порог (VT) обусловлены неадекватной транспортировкой кислорода на периферию, а вентиляционный резерв остается нормальным (> 50%). Существуют и другие респираторные параметры для дифференцирования одышки, каждый из которых обладает в большей или меньшей степени хорошей чувствительностью и специфичностью. Посредством комплексного анализа этих параметров спироэргометрия позволяет делать заключения о факторах, лимитирующих физическую работоспособность [12, 13].

Одышка является частой жалобой, заставляющей обратиться за медицинской помощью. Использование ступенчатого подхода, основанного на анализе жалоб, клинической картины и использовании дополнительных методов в отдельных случаях, позволяет идентифицировать причину одышки у большинства пациентов на амбулаторном уровне.

Литература

  1. Elliott M.W., Adams L., Cockcroft A. et al. The language of breathlessness. Use of verbal descriptors by patients with cardiopulmonary disease // Am. Rev. Respirat. Disease. 1991. Vol. 144. P. 826–832.
  2. Чучалин А.Г. Одышка: патофизиологические и клинические аспекты // Пульмонология: научно-практический журнал. 2004. № 5. С. 6–16.
  3. Tobin M.J. Dyspnea. Pathophysiologic basis, clinical presentation, and management // Arch. Intern. Med. 1990. Vol. 150. P. 1604–1613.
  4. Banzett R.B., Pedersen S.H., Schwartzstein R.M., Lansing R.W. The affective dimension of laboratory dyspnea: air hunger is more unpleasant than work/effort // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008. Vol. 177(12). P. 1384–1390.
  5. American thoracic society consensus. Dyspnea. Mechanisms, assessment, and management: a consensus statement. American Thoracic Society // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. Vol. 159(1). P. 321–340.
  6. Mahler D.A., Harver A., Lentine T. et al. Descriptors of breathlessness in cardiorespiratory diseases // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. Vol. 154(5). P. 1357–1363.
  7. Amao E., Val E., Michel F. Platypnea-orthodeoxia syndrome // Rev. Clin. Esp. 2013. Vol. 213(2). P. 120–121.
  8. Morrison L.K., Harrison A., Krishnaswamy P. et al. Utility of a rapid B-natriuretic peptide assay in differentiating congestive heart failure from lung disease in patients presenting with dyspnea // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. Vol. 39(2). P. 202–209.
  9. Ponka D., Kirlew M. Top 10 differential diagnoses in family medicine: Dyspnea // Can. Fam. Physician. 2007. Vol. 53(8). P.1333.
  10. Worsley D.F., Alavi A. Comprehensive analysis of the results of the PIOPED Study. Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis Study // J. Nucl. Med. 1995. Vol. 36(12). P. 2380–2387.
  11. Rodger M., Makropoulos D., Turek M. et al. Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. 2000. Vol. 86(7). P. 807–9. A10
  12. Toma N., Bicescu G., Dragoi R. et al. Cardiopulmonary exercise testing in differential diagnosis of dyspnea // Maedica (Buchar). 2010. Vol. 5(3). P. 214–218.
  13. Arena R., Sietsema K.E. Cardiopulmonary Exercise Testing in the Clinical Evaluation of Patients With Heart and Lung Disease // Circulation. 2011. Vol.123. P. 668–680.

.

Одышка: причины, диагностика и лечение

Одышка - это медицинский термин для обозначения одышки, иногда описываемой как «голод по воздуху». Это неприятное чувство.

Одышка может варьироваться от легкой и временной до серьезной и продолжительной. Иногда трудно диагностировать и лечить одышку, потому что может быть много разных причин.

Это обычная проблема. По данным Кливлендского клинического центра непрерывного образования, каждый четвертый человек, посещающий врача, страдает одышкой.


Проблемы с дыханием могут возникнуть в результате перенапряжения у здоровых людей.

Одышка может возникать в результате перенапряжения, пребывания на большой высоте или как симптом ряда состояний.

Признаки того, что человек испытывает одышку, включают:

Если одышка возникает внезапно или если симптомы серьезны, это может быть признаком серьезного заболевания.

Эпизод одышки не всегда напрямую связан со здоровьем человека.Человек может чувствовать одышку после интенсивных упражнений, во время путешествия на большую высоту или при резких перепадах температуры.

Однако одышка обычно связана с проблемами со здоровьем. Иногда это просто потеря формы, и упражнения могут улучшить симптомы. Но одышка может быть признаком серьезной проблемы со здоровьем.

По словам доктора Стивена Уолса, наиболее частыми причинами одышки являются астма, сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), интерстициальное заболевание легких, пневмония и психогенные проблемы, которые обычно связаны с тревогой.

Если одышка начинается внезапно, это называется острым случаем одышки.

Острая одышка может быть вызвана:

  • астмой
  • беспокойством
  • пневмонией
  • удушьем или вдыханием чего-то, что блокирует дыхательные пути
  • аллергических реакций
  • анемии
  • серьезной потери крови, приводящей к анемии
  • контакт до опасного уровня окиси углерода
  • сердечная недостаточность
  • гипотония, то есть низкое артериальное давление
  • тромбоэмболия легочной артерии, представляющая собой сгусток крови в артерии, ведущей к легкому
  • коллапс легкого
  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Одышка также часто среди людей с неизлечимой болезнью.

Если человек испытывает одышку более месяца, это состояние называется хронической одышкой.

Хроническая одышка может быть вызвана:

  • астмой
  • ХОБЛ
  • проблемами с сердцем
  • ожирением
  • интерстициальным легочным фиброзом, заболеванием, которое вызывает рубцевание легочной ткани

Некоторые дополнительные легочные состояния могут также вызывать одышку дыхание.

Примеры:

Одышка также была связана со следующими проблемами сердца:

  • кардиомиопатия, ряд заболеваний, поражающих сердечную мышцу
  • проблемы сердечного ритма
  • сердечная недостаточность
  • перикардит, когда ткань окружает сердце воспаляется

Триггеры


Одышка - симптом астмы.

Загрязняющие окружающую среду вещества, такие как химические вещества, пары, пыль и дым, могут затруднить дыхание людей с одышкой.

Люди с астмой могут обнаружить, что воздействие аллергенов, таких как пыльца или плесень, может вызывать приступы одышки.

Некоторые загрязнители, такие как курение табака, вводятся самостоятельно, и их можно предотвратить.

ХОБЛ относится к различным обструктивным заболеваниям легких. К ним относятся эмфизема и хронический бронхит.

Все эти условия значительно затрудняют дыхание.

Не у всех с одышкой есть ХОБЛ, но 90 процентов людей с ХОБЛ когда-то курили табак, согласно данным Фонда ХОБЛ.

Одышка может быть связана с гипоксией или гипоксемией, то есть низким уровнем кислорода в крови. Это может привести к снижению уровня сознания и другим серьезным симптомам.

Если одышка сильная и продолжается в течение некоторого времени, существует риск временного или постоянного когнитивного нарушения.

Это также может быть признаком начала или ухудшения других заболеваний.

Иногда одышка может быть признаком опасного для жизни состояния.

Неотложная медицинская помощь необходима, если у человека есть какие-либо из следующих симптомов:

  • внезапное начало тяжелой одышки
  • потеря способности функционировать из-за одышки
  • боль в груди
  • тошнота

Не все случаи одышка требует немедленной медицинской помощи, но одышка может указывать на серьезные проблемы со здоровьем.

Медицинский совет необходим, если человек испытывает:

  • изменение способности дышать
  • увеличение ограничений их деятельности из-за проблем с дыханием
  • затрудненное дыхание в положении лежа
  • отек ступней и лодыжек
  • лихорадка, озноб и кашель
  • свистящее дыхание

Врач обычно может диагностировать одышку на основе полного физического осмотра человека вместе с полным описанием его переживаний.Вальс.

Человеку необходимо будет объяснить, как и когда у них начались приступы одышки, как долго они продолжаются, как часто возникают и насколько серьезны.

Врачи могут использовать рентген грудной клетки и изображения компьютерной томографии (КТ) для более точной диагностики одышки и оценки здоровья сердца, легких и связанных с ними систем.

Электрокардиограмма (ЭКГ) может помочь выявить любые признаки сердечного приступа или других электрических проблем в сердце.

Спирометрические тесты для измерения потока воздуха и объема легких пациента.Это может помочь определить тип и степень проблем с дыханием у человека. Дополнительные тесты могут проверить уровень кислорода в крови пациента и способность крови переносить кислород.


В некоторых случаях может потребоваться кислородная терапия.

Лечение будет зависеть от причины проблемы.

Человек, у которого одышка из-за перенапряжения, вероятно, вернется к дыханию, когда он остановится и расслабится.

В более тяжелых случаях потребуется дополнительный кислород.Пациентам с астмой или ХОБЛ можно при необходимости использовать ингаляционный бронходилататор.

Для людей с хроническими заболеваниями, такими как ХОБЛ, врач будет работать с пациентом, чтобы помочь им легче дышать.

Это будет включать разработку плана лечения, который помогает предотвратить острые эпизоды и замедлить прогрессирование заболевания в целом.

Если одышка связана с астмой, она обычно хорошо поддается лечению такими лекарствами, как бронходилататоры и стероиды.

Когда это вызвано инфекцией, например, бактериальной пневмонией, антибиотики могут принести облегчение.

Другие лекарства, такие как опиаты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и успокаивающие препараты, также могут быть эффективными.

Проблемы с дыханием, вызванные ХОБЛ, можно улучшить с помощью специальных дыхательных техник, таких как дыхание поджатыми губами и упражнения для укрепления дыхательных мышц.

Люди могут научиться делать это в программах легочной реабилитации.

The Dyspnea Lab, исследовательский центр, специализирующийся на одышке, сообщает, что люди считают эти программы полезными, даже если коренные причины проблемы остаются.

Если тесты показывают низкий уровень кислорода в крови, может быть предоставлен дополнительный кислород. Однако не у всех с одышкой будет низкий уровень кислорода в крови.

Согласно данным лаборатории одышки, многие люди с одышкой обнаруживают, что легкий поток прохладного воздуха вокруг головы и лица помогает улучшить их симптомы.


Отказ от курения или отказ от курения важен для предотвращения респираторных заболеваний.

Люди с одышкой могут принять меры, чтобы улучшить свое общее состояние здоровья и дать себе больше места для передышки.

К ним относятся:

  • отказ от курения
  • отказ от вторичного табачного дыма, где это возможно
  • избегание других факторов окружающей среды, таких как химические пары и древесный дым
  • потеря веса, так как это может снизить нагрузку на сердце и легкие и сделать ее легче выполнять упражнения, оба из которых могут укрепить сердечно-сосудистую и дыхательную системы.
  • требуется время, чтобы приспособиться к более высоким высотам, постепенно переходить к занятиям и уменьшать уровни упражнений на высоте более 5000 футов.

Одышка может влиять на определенные группы людей по-разному :

Беременность

По данным Кливлендского клинического центра непрерывного образования, легкие симптомы одышки часто встречаются во время беременности.

Это связано с тем, что беременность изменяет дыхательную способность женщины.

Дыхательная способность увеличивается во время беременности, но также происходит уменьшение объема легких до 20 процентов в конце выдоха.

Число вдохов, которые делает женщина в минуту, или частота дыхания обычно не изменяется во время беременности.

Пожилые люди и люди с серьезными заболеваниями

Одышка может развиться у людей на поздней стадии определенных заболеваний.

На этом этапе одышку можно лечить как часть пакета лечения в конце жизни, поскольку лечение одышки определенными препаратами может вызвать у человека ненужные проблемы.

Младенцы

Заболевания верхних дыхательных путей, вызывающие острую одышку, являются относительно обычным явлением в педиатрии. Они являются одной из наиболее частых причин одышки у младенцев.

Круп, вдыхание постороннего предмета и воспаление надгортанника - частые причины одышки у младенцев.

Перспективы людей с одышкой зависят от причины.

Если можно успешно вылечить и улучшить основное заболевание, такое как пневмония или нетяжелая астма, тогда проблемы с дыханием могут быть устранены или значительно уменьшены.

Однако, если одышка вызвана серьезными или хроническими заболеваниями, которые со временем ухудшаются, такими как хроническая сердечная недостаточность, тяжелая астма или ХОБЛ, улучшение может быть ограниченным.

Пациентам с одышкой необходимо работать со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы разработать комплексный план лечения и следовать ему.

Прочтите статью на испанском языке.

.

Сердечно-сосудистая система при эмфиземе легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и хронические сердечно-сосудистые заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность и сердечная аритмия, оказывают сильное влияние друг на друга, и системное воспаление рассматривается как основная связь между ними. С другой стороны, ограничение воздушного потока может заметно повлиять на механику легких с точки зрения статической и динамической гиперинфляции, особенно при эмфиземе легких, и они, в свою очередь, могут также повлиять на работу сердца.Истощение скелетной массы, которое является общим признаком ХОБЛ, особенно у пациентов с эмфиземой легких, также может иметь значение для сердечно-сосудистой функции этих пациентов независимо от повреждения легких. Мы рассмотрели новые доказательства, которые подчеркивают роль механики легких и нарушения мышечной массы в объеме желудочков, ударном объеме и ударной работе в состоянии покоя и при физической нагрузке при наличии эмфиземы легких. Пациенты с эмфиземой могут различаться среди популяции ХОБЛ даже с точки зрения сердечно-сосудистой функции.

1. Введение

Эмфизема легких, фенотип хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), представляет собой патологическое состояние, характеризующееся ненормальным и постоянным увеличением воздушного пространства дистальнее конечных бронхиол, что приводит к разрушению стенок воздушного пространства и обычно к прогрессирующему потоку воздуха. ограничение [1]. При эмфиземе легких потеря упругой отдачи приводит не только к необратимой бронхиальной обструкции, но также к гиперинфляции легких, что означает увеличение объема по сравнению с нормальным диапазоном приливного дыхания и увеличение функциональной остаточной емкости (FRC).Кроме того, чем сильнее нарушена функция легких, тем сильнее сжимаемость дыхательных путей влияет на механику легких, что приводит к высокому внутреннему положительному давлению в конце выдоха (PEEPi), которое увеличивает внутриплевральное давление.

Фенотип эмфиземы определяет преобладающих симптомов пациентов с ХОБЛ, которые жалуются на одышку и снижение физической нагрузки. Истощение скелетных мышц и недоедание также могут характеризовать пациентов с эмфиземой. Была обнаружена обратная корреляция между индексом массы тела (ИМТ) и степенью эмфиземы, оцененной с помощью компьютерной томографии высокого разрешения [2].

Появляется все больше доказательств того, что у пациентов с ХОБЛ хроническое сердечно-сосудистое заболевание, такое как ишемическая болезнь сердца или застойная сердечная недостаточность, может быть частой сопутствующей патологией из-за привычки к курению, которая является распространенным фактором риска, и что воспаление, связанное с ХОБЛ, не ограничивается легкими, но оно также может поражать нелегочные органы, такие как сердечно-сосудистая система [3–5]. Интересно, что при эмфиземе легких изменения как в механике легких, так и в насосе скелетных мышц могут нарушать per se сердечно-сосудистую функцию.Таким образом, этот обзор специально адресован функции сердечно-сосудистой системы у пациентов с эмфиземой легких.

2. Сердце и легочная гиперинфляция

Легочная гиперинфляция может существенно повлиять на размер сердца и его функцию. С помощью метода магнитного резонанса Jörgensen et al. [6] изучали пациентов с тяжелой эмфиземой и обнаружили уменьшение внутригрудного объема крови, конечных диастолических объемов левого и правого желудочков, а также нарушение ударного объема и ударной работы в гиперинфлированных легких по сравнению с контролем.Авторы утверждали, что есть по крайней мере два основных объяснения этих результатов. При гиперинфляции легких высокое значение PEEPi может вызвать внутригрудную гиповолемию и небольшие конечные диастолические размеры камер как левого, так и правого желудочка. Перераспределение легочного кровообращения при эмфиземе может происходить не только из-за прямой деструкции паренхимы или гипоксии вазоконстрикции, но также из-за снижения эластичности легочного сосудистого русла, которое имеет тенденцию выталкивать кровь на периферию за счет высокого PEEPi.Во-вторых, камеры правого и левого желудочков могут быть механически сжаты гиперинфляцией легких, что может ухудшить конечную диастолическую жесткость. Согласно закону Франка-Старлинга, низкая предварительная нагрузка в конечном итоге снижает производительность желудочков с точки зрения ударного объема (SV) и ударной работы.

В большой выборке пациентов с ХОБЛ от GOLD I до IV класса Watz et al. [7] обнаружили, что степень тяжести ХОБЛ напрямую коррелировала с сердечной дисфункцией. Интересно, что в этом исследовании размеры камеры сердца и нарушение диастолического наполнения левого желудочка больше коррелировали со степенью статической гиперинфляции, что оценивается по соотношению емкости вдоха к общей емкости легких (IC / TLC), чем к степени проходимости дыхательных путей. обструкция, выраженная в виде объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (FEV 1 )% от прогнозируемого, или способности к диффузии монооксида углерода.Кроме того, IC / TLC был независимым предсказателем размеров сердечной камеры после корректировки на площадь поверхности тела [7].

В соответствии с выводами Watz et al. [7], Malerba et al. [8] сообщили о частом субклиническом нарушении наполнения левого желудочка у пациентов с ХОБЛ на ранней стадии заболевания, даже при отсутствии каких-либо других сердечно-сосудистых нарушений. Кроме того, Smith et al. [9] недавно показали уменьшение размера легочной вены при ХОБЛ, что связано с процентом эмфиземы, тем самым подтверждая механизм нижних легочных причин недостаточного заполнения левого желудочка.

Интересно, что легочная гиперинфляция может иметь отрицательные эффекты, поэтому легочная дефляция может улучшить сердечную функцию у пациентов с эмфиземой легких. У пациентов с тяжелой гиперинфляцией Come с соавторами [10] недавно обнаружили, что снижение гиперинфляции за счет хирургического вмешательства по уменьшению объема легких (LVRS) было значительно связано с улучшением пульса кислорода, что можно рассматривать как неинвазивный маркер эффективности сердечно-сосудистой системы и показатель SV.

Следует отметить, что степень эмфиземы, обнаруженная на компьютерной томографии (КТ), может быть связана с нарушением сердечной функции даже у пациентов без очень тяжелого заболевания легких [11]. В недавнем популяционном исследовании большая степень эмфиземы при КТ была линейно связана с нарушением наполнения левого желудочка, уменьшением ударного объема и более низким сердечным выбросом без изменений фракции выброса [11]. Статус курения значительно ухудшил эти ассоциации.Соответственно, авторы [11] предположили, что механизмами нарушения наполнения левого желудочка при ранней легкой эмфиземе может быть субклиническая потеря капиллярного русла из-за апоптотического эффекта курения на легочный эндотелий.

3. Сердечно-сосудистая реакция на упражнения и динамическую гиперинфляцию

У здоровых людей в состоянии покоя FRC физиологически равняется объему расслабления (), при котором все дыхательные мышцы расслаблены, а упругая отдача грудной стенки наружу точно уравновешивает внутреннюю отдачу легкие.Напротив, у пациентов с ограничением потока выдоха изменения вентиляции, такие как увеличение потока и / или частоты дыхания, могут поднять FRC выше. Состояние, характеризующееся FRC, который не равен, но превышает его, называется «динамической гиперинфляцией» и обычно может возникать во время физических упражнений у пациентов с ХОБЛ. Помимо статической гиперинфляции легких, динамическая гиперинфляция ответственна за ограничение физических упражнений у пациентов с ХОБЛ и за возникновение одышки при физической нагрузке [12].Соответственно, возможно, что во время физической нагрузки динамическая гиперинфляция может еще больше ухудшить сердечную функцию в состоянии покоя у пациентов с эмфиземой легких.

И вентиляционная, и сердечная реакция на физическую нагрузку могут быть хорошо изучены с помощью сердечно-легочного теста с нагрузкой (CPET). CPET - это относительно неинвазивный метод проверки толерантности к максимальным нагрузкам, который дает несколько сведений о том, как сердечно-сосудистые, дыхательные и мышечные аппараты реагируют на упражнения. Примечательно, что оценка динамической гиперинфляции основана на сравнении ИК, выполненных в состоянии покоя и во время упражнений, и положительная разница между ними свидетельствует о динамической гиперинфляции, предполагая, что ТСХ остается постоянной во время упражнений.

Динамическая гиперинфляция, которая ухудшает сердечно-сосудистую функцию у пациентов с ХОБЛ, может быть задокументирована во время быстрого нарастания CPET. Vassaux et al. [13] впервые заметили, что динамическая гиперинфляция отрицательно связана с пульсом кислорода на пике нагрузки у пациентов с тяжелой ХОБЛ. Эти результаты были подтверждены и расширены нашей группой пациентов с ХОБЛ с разной степенью тяжести, показывая значительную взаимосвязь между динамической гиперинфляцией и набором неинвазивных показателей сердечно-сосудистой функции во время упражнений [14].Примечательно, что у этих пациентов мы обнаружили, что степень динамической гиперинфляции была обратно пропорциональна не только пульсу кислорода, но и произведению систолического артериального давления и частоты сердечных сокращений, так называемому двойному произведению (DP). Интересно, что DP отражает потребление кислорода миокардом во время упражнений, потому что тремя основными детерминантами поглощения кислорода миокардом являются напряжение в стенке желудочка, сократительное состояние сердца и частота сердечных сокращений [15]. Во-вторых, мы наблюдали, что наклон эффективности поглощения кислорода (OUES), параметр, который объединяет функциональные возможности нескольких систем органов (сердечно-сосудистой, скелетно-мышечной и легочной) и представляет скорость увеличения потребления O 2 в ответ на заданное вентиляция во время дополнительных упражнений [16] была отрицательно связана с динамической гиперинфляцией.

Важно отметить, что недавно было показано, что у пациентов с тяжелой эмфиземой легких снижение динамической гиперинфляции после LVRS было значительно связано с улучшением сердечной реакции на физическую нагрузку, как с точки зрения пульса кислорода, так и пульсового давления, что является разницей между систолическое и диастолическое артериальное давление [17]. Следует отметить, что легочная реабилитация может снизить потребность в вентиляции во время упражнений, что приведет к увеличению времени выдоха и, в свою очередь, к снижению динамической гиперинфляции [18].Соответственно, можно предположить, что у пациентов с ХОБЛ легочная реабилитация может улучшить сердечно-сосудистую реакцию на упражнения за счет усиления дыхательной функции. В соответствии с этим предположением, наша группа недавно сообщила об улучшении сердечно-сосудистой реакции во время упражнений при субмаксимальных упражнениях, независимо от внешней работы, после стандартной программы легочной реабилитации [19]. Это изменение было в значительной степени связано с улучшением дыхательной функции во время упражнений.

4. Насос скелетных мышц и сердечно-сосудистая функция

Насос скелетных мышц имеет основополагающее значение как для местного, так и для системного кровообращения, поскольку он может увеличивать венозный возврат, центральное венозное давление, конечный диастолический объем и, таким образом, сток-объем и сердечный выброс. путем изгнания объема периферической венозной крови во время упражнений [20]. Таким образом, мышечный насос делает доступным больший кровоток, который направляется в активные мышцы и тем самым косвенно вызывает гиперемию мышц [20].С другой стороны, истощение скелетных мышц может негативно повлиять на сердечно-сосудистую реакцию на упражнения.

У пациентов с ХОБЛ истощение скелетных мышц может обычно происходить в результате нескольких факторов, таких как атрофия неиспользования, плохое питание, системные медиаторы воспаления и хроническое введение пероральных кортикостероидов [21]. Важно отметить, что когда в популяции ХОБЛ характеристика фенотипов основывалась на наличии и тяжести эмфиземы, пациенты с фенотипом, в котором преобладает эмфизема, имели значительно более низкий ИМТ [22].

Недавно наша группа показала, что истощение мышечной массы играет роль per se в снижении переносимости упражнений у пациентов с ХОБЛ, независимо от нарушения функции легких, и строго связано с плохой сердечно-сосудистой реакцией на упражнения и с усталостью ног. [23]. Примечательно, что в нашем исследовании значения пульса как в состоянии покоя, так и в пиковом состоянии кислорода были значительно ниже у истощенных пациентов по сравнению с пациентами без истощения, тогда как значение пикового пульса кислорода было сильно связано с массой без жира во всей популяции.Мы также обнаружили, что истощенные и не истощенные пациенты различались по НСЭ, что является объективной мерой кардиореспираторной и мышечной подготовленности [24]. Наконец, у наших пациентов мы обнаружили, что восстановление частоты сердечных сокращений после максимальной нагрузки, маркер вегетативной функции сердца и мощный предиктор смертности в общей популяции [25], было значительно ниже у истощенных пациентов.

5. Выводы

Растет признание того факта, что ХОБЛ и хронические сердечные заболевания связаны лежащим в основе системным воспалительным статусом.В то же время механика легких и работа сердца во многом зависят друг от друга, и оба могут быть ответственными за ограничение физических упражнений, одышку при физической нагрузке и плохое качество жизни в присутствии необратимого ограничения воздушного потока и гиперинфляции легких. Кроме того, истощение мышечной массы, которое особенно характерно для пациентов с эмфиземой легких из популяции ХОБЛ, также может способствовать сердечно-сосудистой реакции на упражнения.

Клиницисты должны принимать во внимание, что любой терапевтический подход, такой как ингаляционные бронходилататоры, операция по уменьшению объема легких и легочная реабилитация, направленный на улучшение механики легких, может, в свою очередь, улучшить сердечную деятельность у пациентов с ХОБЛ.Кроме того, все, что может увеличить мышечную массу у истощенных пациентов с ХОБЛ, может, в свою очередь, улучшить их сердечно-сосудистую функцию.

В заключение, эмфизема и хронический бронхит - это два разных фенотипа ХОБЛ не только с клинической и функциональной точки зрения, но и с точки зрения сердечно-сосудистой функции. Примечательно, что системное воспаление, нарушение механики легких и истощение мышечной массы могут играть различную роль в кондиционировании сердечно-сосудистой функции у пациентов с эмфиземой и у пациентов с хроническим бронхитом.Требуются дальнейшие исследования для решения этого вопроса и поиска решений.

Аббревиатуры
ИМТ: Индекс массы тела
ХОБЛ: Хроническая обструктивная болезнь легких
CPET: Сердечно-легочная нагрузка
CT: Компьютерная томография
DP: Двойной продукт
FEV 1 : Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду
GOLD: Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких
IC: Объем вдоха
LVRS: Операция по уменьшению объема легких
OUES: Крутизна кривой эффективности поглощения кислорода
PEEPi: Внутреннее положительное давление в конце выдоха
SV: Ударный объем
TLC: Общая емкость легких у.
.

Гипертрофическая кардиомиопатия - знания для студентов-медиков и врачей

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - это генетическое заболевание, характеризующееся гипертрофией левого желудочка, которое не вызвано другими сердечными или причинными системными заболеваниями. Пациенты могут протекать бессимптомно или иметь боль в груди, одышку, головокружение или обморок. Возможна внезапная сердечная смерть. Диагноз можно установить с помощью ЭКГ покоя и эхокардиографии. Лечение всех пациентов включает изменение образа жизни и, возможно, размещение AICD, а пациентам с симптомами показано медикаментозное или хирургическое лечение.Цели терапии - снизить частоту сердечных сокращений, чтобы улучшить наполнение левого желудочка и уменьшить обструкцию выводящего тракта ЛЖ.

.

Стеноз аортального клапана - знания для студентов-медиков и врачей

Стеноз аортального клапана (АС) - это порок клапана сердца, характеризующийся сужением аортального клапана. В результате затрудняется отток крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к хронической и прогрессирующей избыточной нагрузке на левый желудочек и, возможно, к левожелудочковой недостаточности. Пациент может оставаться бессимптомным в течение длительного периода времени; по этой причине АС часто обнаруживается поздно, когда он впервые становится симптоматическим (одышка при физической нагрузке, стенокардия или обморок).При аускультации выявляется резкий шум крещендо-декрещендо в систоле, который иррадирует в сонные артерии, а пульсации замедляются с уменьшением ударов сонной артерии вверх. Эхокардиография - неинвазивный золотой стандарт диагностики. Пациенты с легким бессимптомным стенозом аорты лечатся консервативно с мониторингом и медикаментозным лечением связанных состояний (например, гипертонии). Пациентам с симптомами или пациентам с тяжелым стенозом аортального клапана требуется немедленная замена аортального клапана (ЗАК) в качестве окончательного лечения.Варианты замены клапана включают хирургическую AVR или транскатетерную AVR (TAVR) для пациентов с высоким операционным риском. Пациенты с тяжелым АС имеют высокий риск развития острых осложнений, таких как сердечная недостаточность и кардиогенный шок, с которыми сложно справиться и которые часто требуют вмешательства интенсивной терапии и ускоренного хирургического вмешательства или TAVR.

.

Молекулярные и электрофизиологические механизмы, лежащие в основе сердечной аритмогенеза при сахарном диабете

Диабет - это распространенное эндокринное заболевание, которое постоянно растет во всем мире и ложится серьезным бременем на наши системы здравоохранения. Это связано со значительными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Одним из механизмов, приводящих к смерти, является повышение риска сердечной аритмии. Целью данной статьи является обзор сердечных (аномалии ионных каналов, электрофизиологическое и структурное ремоделирование) и экстракардиальных факторов (ремоделирование нервных путей), ответственных за аритмогенез сердца при диабете.В заключение приводится набросок молекулярных мишеней для будущей антиаритмической терапии диабетической популяции.

1. Введение

Кардиометаболические расстройства ложатся серьезным бременем на систему здравоохранения во всем мире [1]. Их распространенность росла в последние десятилетия из-за старения населения и растущего уровня ожирения [2, 3]. Сахарный диабет - это эндокринное заболевание, характеризующееся снижением выработки инсулина (тип 1) или повышенной инсулинорезистентностью (тип 2), приводящим к гипергликемии.Появляется все больше доказательств того, что диабет увеличивает риск сердечных аритмий. Это связано с нарушениями проводимости или реполяризации потенциала действия (Рисунки 1 и 2) из-за сложного взаимодействия аномалий ионных каналов и электрофизиологического ремоделирования, наложенного на кардиомиопатический процесс вместе с вегетативной дисрегуляцией (Рисунок 3). Некоторые из этих результатов получены в результате экспериментов, проведенных на животных моделях, которые оказались чрезвычайно полезными для анализа молекулярных механизмов, ответственных за аритмические фенотипы [4].В этом обзоре подробно исследуется патофизиология, лежащая в основе сердечных аритмий при сахарном диабете, с последующим описанием потенциальных терапевтических целей для снижения аритмического риска и внезапной смерти у пациентов с диабетом.




2. Аритмогенные механизмы при сахарном диабете

Распространенным аритмогенным механизмом является повторный вход, который возникает, когда потенциал действия не может погаснуть сам себя и реактивирует область, восстановившуюся от рефрактерности.Это может быть следствием нарушений проводимости или реполяризации, либо того и другого [5]. Для повторного входа в цирк необходимы три предварительных условия: (i) скорость проводимости (CV), которая должна быть достаточно замедлена, чтобы ткань перед волновым фронтом потенциала действия (AP) оставалась возбудимой, (ii) однонаправленный блок проводимости, который должен присутствовать для предотвращения самопроизвольных волн. - тушение при столкновении, и (iii) препятствие, вокруг которого может перемещаться AP [6]. Это не обязательно структурный дефект, это может быть функциональная сердцевина рефрактерной ткани, которая может динамически возникать из-за эктопической активности [7].Аномалии реполяризации могут привести к ранней или отсроченной постдеполяризации (EADs и DADs), которые могут инициировать инициированную активность, когда их величина достаточно велика, чтобы достичь порогового потенциала для реактивации натриевых каналов. Они также могут увеличить дисперсию реполяризации, способствуя однонаправленной блокаде проводимости и повторному входу. При сахарном диабете аритмогенез может быть обусловлен следующими механизмами. Нарушения проводимости опосредуются ишемией миокарда [8], а реполяризация [9, 10] - дисфункцией ионных каналов, повышенным адренергическим возбуждением и перегрузкой кальцием [11].Эти нарушения накладываются на кардиомиопатию, при которой структурные изменения также предрасполагают к аритмиям. Экстракардиальные аномалии, например ремоделирование нервных путей, могут дополнительно способствовать аритмогенезу [12]. Считается, что желудочковые аритмии лежат в основе внезапной сердечной смерти (ВСС) у пациентов с диабетом 2 типа, а также «синдрома мертвого в постели», наблюдаемого у молодых здоровых взрослых людей с диабетом 1 типа [13].

3. Аномальная проводимость

CV зависит от активации натриевых каналов с последующим электротоническим распространением ионных токов через щелевые контакты, которые представляют собой пути электрического взаимодействия, расположенные между соседними кардиомиоцитами [14].Каждое щелевое соединение состоит из двух коннексонов, и каждый коннексон представляет собой гексамер коннексинов (Сх). Измененная экспрессия или функция щелевого соединения может вызывать нарушения проводимости и, в свою очередь, предрасполагать к возвратному возбуждению. Протеинкиназа C- (PKC-) опосредованное фосфорилирование, зависимый от кальция процесс, по серину 368 из Cx43, было связано с уменьшением проводимости щелевых соединений [15, 16]. Дефосфорилирование щелевых контактов приводит к их расцеплению [17] и латерализации [18, 19]. Существуют последовательные доказательства, демонстрирующие изменение функции или экспрессии щелевых контактов в различных экспериментальных моделях диабета.Таким образом, у трансгенных мышей с кардиоспецифической сверхэкспрессией рецептора, активируемого пролифератором пероксисом γ 1 (PPAR γ 1), моделирующего диабет человека, наблюдали снижение экспрессии Cx43 без изменений в CV [20]. Это может увеличить анизотропию и повысить вероятность повторного входа. У крыс с диабетом, индуцированным стрептозотоцином (STZ-), уровни экспрессии Cx40, 43 и 45 в узле SA значительно повышены, что было связано с задержкой проведения SA [21]. Это можно объяснить повышенными уровнями экспрессии Сх45, который имеет самую низкую унитарную проводимость и экспрессия которого снижает CV.И в предсердиях, и в желудочках одной и той же модели фосфорилирование Cx43 было снижено из-за снижения экспрессии PKC ε [22]; Cx43 активизировался в предсердиях, тогда как его уровень экспрессии не изменялся в желудочках [23]. Кроме того, отсутствие передачи сигналов инсулина может привести к снижению CV распространяющихся AP.

Фиброз миокарда все чаще признается патогенным фактором диабетической кардиомиопатии [24]. Фиброз, возникающий в результате активации фибробластов, опосредуется факторами роста, такими как трансформирующий фактор роста- β [25].Это вызывает нарушения проводимости посредством двух механизмов: (i) уменьшение связи между кардиомиоцитами, ведущее к увеличению осевого сопротивления; (ii) усиление связи между фибробластом и кардиомиоцитом, увеличение емкости мембраны [26]. Оба механизма приводят к снижению CV. Кардиомагнитный резонанс (CMR) с поздним повышением уровня гадолиния используется для диагностики и мониторинга кардиомиопатии [27–29] и потенциально полезен для исследования фиброза при диабетической кардиомиопатии.

Эпизоды гипогликемии связаны с ишемией миокарда [8], которая может предрасполагать к желудочковым аритмиям, вызывая дефекты проводимости посредством следующих механизмов [14].Ишемия приводит к истощению АТФ, метаболическому переключению на анаэробный гликолиз, внеклеточной аккумуляции H + и внутриклеточной перегрузке Ca 2+ . Цитозольный Ca 2+ связывается с консервативным C2-доменом PKC, тем самым активируя его [30]. Есть несколько нижестоящих целей PKC. Во-первых, PKC фосфорилирует остаток серина в положении 1505 ворот инактивации натриевых каналов между доменами III и IV, который уменьшается [31]. Во-вторых, он также фосфорилирует коннексины (Сх) 43 по серину 368, снижая проводимость щелевого соединения [15, 16].Перегрузка Ca 2+ также связана с дефосфорилированием щелевых контактов [32], что приводит к их разобщению [17] и латерализации [18, 19]. Таким образом, ишемия миокарда, вторичная по отношению к гипогликемии, снижает сердечно-сосудистую систему и увеличивает дисперсию проводимости, предрасполагая к возвратному возбуждению.

4. Аномальная реполяризация

Реполяризация потенциала действия имеет две фазы: (i) ранняя быстрая реполяризация, возникающая в результате активации быстрых и медленных переходных исходящих калиевых токов, и (ii) длительное плато в результате баланса между внутренними токи, опосредованные потенциалозависимым кальциевым каналом L-типа (LTCC,) и натрий-кальциевым обменником (), а также выходящие токи, опосредованные потенциалозависимыми калиевыми каналами запаздывающего выпрямителя (: быстрые и медленные токи, и) [33].Также есть вклад от внутреннего выпрямляющего тока (). Из них канал K + гена, связанного с эфиром человека (HERG), является основным компонентом тока запаздывания выпрямителя K + [34].

При сахарном диабете увеличение продолжительности потенциала действия (APDs) обусловлено несколькими механизмами. Отсутствие передачи сигналов инсулина привело к электрофизиологическому ремоделированию: снижается в результате снижения экспрессии генов Kv4.2 и KChiP2 [35]. Этот ток посттрансляционно регулируется рядом различных киназ.Например, рибосомная киназа S6 p90 (p90RSK) представляет собой серин / треонин киназу с N- и C-концевыми киназными доменами. Активные формы кислорода (АФК), которые повышаются при диабете [36], увеличивают активность p90RSK и снижают активность каналов, и [37]. Более того, у трансгенных мышей со специфической для сердца избыточной экспрессией рецептора, активируемого пролифератором пероксисом γ 1 (PPAR γ 1), обнаружено аномальное накопление липидов в кардиомиоцитах и ​​снижение экспрессии, а также функции and [20].Белок Rad (Ras, связанный с диабетом) участвует в развитии диабета: в его доминантно-негативном мутанте повышена регуляция LTCC [38]. Вместе увеличенные внутренние токи и уменьшенные исходящие токи приводят к длительной реполяризации желудочков. И наоборот, генетические мутации ключевых генов ионных каналов, вызывающие длительную реполяризацию желудочков, также могут привести к диабету. Напр., Мутации в KCNE2 ответственны за синдром удлиненного QT типа 5. Транскриптомика с полным транскриптом продемонстрировала, что мыши KCNE2 - / - дополнительно обнаруживают сахарный диабет, гиперхолестеринемию и повышенные уровни ангиотензина II [39].Гипогликемия вызывает внутриклеточное истощение АТФ в кардиомиоцитах, а гипергликемия увеличивает производство активных форм кислорода (АФК), что приводит к дисфункции канала HERG [40]. Считается, что каналы обеспечивают связь между энергетическим статусом клетки и мембранной электрофизиологией. Обычно они ингибируются АТФ и активируются АДФ. Во время ишемии происходит истощение АТФ и накопление АДФ, активируя и способствуя укорочению АПД [41]. При диабете также наблюдается первоначальное укорочение APD, но оно полностью меняется в зависимости от времени.Эта неудача адаптации APD, когда она сопровождается повышенным адренергическим драйвом, может привести к резкому восстановлению APD, что, в свою очередь, приведет к выработке аритмогенных APD alternans [7].

Гипогликемия также связана с другой причиной отсроченной реполяризации, гипокалиемией [42, 43], которая возникает в результате терапии инсулином или повышенного адренергического влечения [44, 45]. Гипокалиемия подавляет, тем самым продлевая APD и вызывая реактивацию канала Ca 2+ L-типа [46]. Затем это приводит к ранней постдеполяризации (EADs) и последующей триггерной активности [47].Гипокалиемия также преимущественно продлевает эпикардиальные APD и оставляет без изменений эндокардиальные APD, увеличивая трансмуральный градиент реполяризации [47]. В сочетании с уменьшенными эффективными рефрактерными периодами (ERP), длина волны возбуждения (скорость проводимости (CV) × ERP) уменьшается. Более того, повышенная крутизна восстановления APD приводит к развитию APD alternans [48] и, в свою очередь, к разрушению волн, блокировке проводимости, а также к инициированию и поддержанию реентерабельной активности [7, 49].

Гипогликемия также увеличивает адренергический драйв со следующими проаритмическими последствиями [50].Во-первых, высвобождение катехоламинов приводит к аномальному циклическому циклу Ca 2+ и внутриклеточному накоплению Ca 2+ . Это, в свою очередь, стимулирует спонтанное высвобождение Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума, тем самым активируя три чувствительных к кальцию тока: неселективный катионный ток, ток обмена натрия и кальция и ток хлорида, активируемого кальцием. Таким образом, такие входящие токи, наблюдаемые во время фазы 4 потенциала действия, приводят к отложенной постдеполяризации (DAD), вызывая запускаемую активность.

Аномальная динамика Ca 2+ связана с диабетом. Например, кардиомиоциты мышей ob / ob с дефицитом лептина показали снижение амплитуды переходных процессов Ca 2+ , а инсулин вызывал дополнительные переходные процессы через передачу сигналов инозитол-1,4,5-трифосфата (IP 3 ) и нарушение митохондриального Ca 2 + обработка [51]. Более того, снижение DAG-опосредованных неселективных катионных токов было связано со снижением экспрессии TRPC3 на плазматической мембране, что увеличивает приток Ca 2+ [52].Нарушение регуляции рианодинового рецептора 2 типа (RyR2) было обнаружено в модели крыс с STZ-индуцированным диабетом, в которой повышенная частота искр Ca 2+ с уменьшенной амплитудой была связана с повышенной чувствительностью к активации Ca 2+ и диссинхронной активацией. Ca 2+ выпуска [53, 54]. Аномальный механизм стробирования RyR2 может возникать из-за повышенного фосфорилирования протеинкиназой A (PKA, серин 2808) и Ca 2+ / кальмодулин-зависимой протеинкиназой II (CaMKII, серин 2808 и серин 2814) [55-57], а также окисление АФК и реактивными карбонильными частицами (RCS), которые увеличиваются при диабете [58–60].Неконтролируемая гипергликемия может приводить к активации CaMKII и последующему высвобождению Ca 2+ из SR [61]. Дисинхронное высвобождение Ca 2+ может быть объяснено ремоделированием поперечной трубчатой ​​системы, посредством чего RyR2 становятся сиротами, когда они отделяются от LTCCs [62]. Интересно, что катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (CPVT) вызывается мутацией RyR2, и пациенты, страдающие этим состоянием, также предрасположены к нарушению гомеостаза глюкозы и секреции инсулина [63].Было бы интересно определить, развиваются ли у пациентов с диабетом с приобретенной дисфункцией в RyR2 двунаправленная ЖТ, классически связанная с CPVT.

Более того, сахарный диабет является независимым фактором риска фибрилляции предсердий, но лежащие в основе физиологические механизмы не полностью изучены. Это может включать ремоделирование ионных каналов в предсердиях. Например, каналы K + (SK), активированные Ca 2+ (SK) с низкой проводимостью, вносят вклад в реполяризацию предсердий.Изоформы SK2 и SK3 подавляются, что приводит к пролонгации APD [64]. Обычно каналы SK не играют роли в реполяризации желудочков. При сердечной недостаточности токи SK и экспрессия ионных каналов могут усиливаться и становиться более чувствительными к модуляции Ca 2+ , что потенциально может привести к желудочковым аритмиям [65]. Измененная экспрессия SK каналов в желудочках может играть роль в диабете, но это еще предстоит проверить экспериментально.

5. Диабетическая кардиомиопатия: электрофизиологическое и структурное ремоделирование сердца с наложенной вегетативной дисрегуляцией

Диабетическая кардиомиопатия характеризуется диастолической дисфункцией с сохраненной систолической функцией, результаты, которые аналогично наблюдаются при генетически модифицированных лептиновых рецепторах при недостаточности лептиновых рецепторов при эхокардиографии и диабетической дисрегуляции [66, 67].Магнитно-резонансная томография сердца отлично подходит для характеристики структурных аномалий, таких как участки фиброза по позднему усилению гадолиния [27–29]. Афферентные и эфферентные нервные пути обычно регулируют инотропные, лузитропные, хронотропные и дромотропные реакции сердца. При диабете они могут не регулироваться из-за нарушения контроля сердечного ритма барорецепторами [68]. Снижение вариабельности сердечного ритма (ВСР) долгое время ассоциировалось с повышенной смертностью [69]. При диабете снижение ВСР было связано с увеличением частоты индуцируемой ЖТ с помощью запрограммированной электрической стимуляции [70].Электрофизиологическое моделирование, вероятно, будет ранним событием, появившимся до структурных аномалий. Таким образом, у крыс с STZ-диабетом наблюдается снижение максимальной транспортной способности SERCA2a и проводимости RyR2, что связано с нарушением как инотропных, так и лузитропных ответов в ответ на адренергическую стимуляцию [71]. Это открытие отличается от результатов исследования людей с нарушением положительного инотропного ответа с сохранением положительного лузитропного эффекта стимуляции бета-адренорецепторов [72].

Брейди-аритмии в форме синоатриальной (СА) и атриовентрикулярной (АВ) узловой блокады наблюдаются при диабете [73, 74]. Дисфункция синоатриального узла (SAN) была продемонстрирована на мышах db / db, которые продемонстрировали увеличенное время восстановления SAN [66]. Эти мыши не показали значительных различий в интервалах проводимости и амплитудах волн по сравнению с контрольными мышами. Напротив, синусовая тахикардия в покое связана с чрезмерной смертностью у пациентов с диабетом [75]. Это может быть связано с вегетативной дисрегуляцией с повышенным адренергическим влечением с нарушением парасимпатической реакции или без него.Таким образом, у мышей с диабетом Akita SA узел менее чувствителен к ацетилхолину из-за снижения ацетилхолин-активированного тока K + (), что связано с измененной передачей сигналов фосфоинозитид-3-киназы (PI3K) [76].

Некоторые аспекты измененной электрофизиологии сердца при диабете возникают не из-за аномалий самого сердца, а из-за иннервирующих его нервных путей. Таким образом, у мышей с STZ-индуцированным диабетом притуплялись как барорефлекторная тахикардия, так и брадикардия.Это было связано с ремоделированием схемы барорецепторов, при которой размеры сердечных ганглиев и главных нейронов ганглиев уменьшились. В другой модели у мышей с диабетом OVE26 обнаружена нейральная дегенерация в ядре ambiguus, которое является одним из двух ядер ствола мозга, иннервирующих сердечные ганглии [77]. Кроме того, измененный баланс между хемоаттрактантами (например, фактором роста нервов) и хеморепеллантами (Sema3a) приводит к нарушениям в паттерне иннервации, ускорению аритмий и внезапной смерти [78].

6. Клиническая значимость и будущие методы лечения

Было показано, что традиционные агенты, используемые для лечения диабета или сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, оказывают защитное действие на сердце при диабете с помощью ранее неизвестных механизмов. Так, например, в модели крыс с STZ-индуцированным диабетом и подавляются, и сердечная ренин-ангиотензиновая система активируется. Экспериментальные данные продемонстрировали усиление обоих токов за счет антигипертензивных блокаторов рецепторов ангиотензина II [79].Ингибитор АПФ эналаприл [80] и блокатор рецепторов ангиотензина II лозартан [81] также показали антифибротический эффект при артериальной гипертензии и могут иметь аналогичные кардиозащитные эффекты при диабете с помощью аналогичных механизмов. Антифибротический гормон релаксин может быть доставлен с помощью аденовирусов [82] и может обратить вспять фиброз при диабетической кардиомиопатии. Ионные каналы представляют собой привлекательную мишень для лечения аритмических осложнений сахарного диабета (Таблица 1). Новые агенты, такие как поздние блокаторы натриевого тока [83] и открывающие щелевые соединения [49], могут использоваться для уменьшения аномальной реполяризации и проводимости соответственно.С другой стороны, ингибиторы щелевых контактов могут продлевать эффективные рефрактерные периоды и оказывать антиаритмический эффект [47]. Как это ни парадоксально, мягкое разъединение щелевого перехода может улучшить запас прочности проводимости и увеличить CV, удаляя блоки однонаправленной проводимости и преобразовывая их в двустороннюю проводимость. Их использование при диабете требует дальнейшего изучения. Стабилизаторы рианодиновых рецепторов могут нормализовать обработку Ca 2+ при диабете, что еще предстоит проверить [84].Однако следует проявлять осторожность при скрининге пагубных желудочковых проаритмических эффектов. каналы играют роль не только в секреции инсулина, но и в реполяризации сердца. Хотя активаторы каналов использовались для увеличения высвобождения инсулина, они потенциально могут вызывать опасные для жизни желудочковые аритмии, особенно у некоторых пациентов с ишемическими осложнениями. При диабете активация митохондриальных каналов кардиомиоцитов диоксидом приводит к нарушению адаптации APD, что способствует возникновению VT [85].Поэтому будущие усилия требуют интегрированного подхода с помощью компьютерного моделирования, при котором проверяются эффекты лекарств на сложные пространственно-временные характеристики сердечной динамики, чтобы снизить вероятность опасных для жизни побочных эффектов. Модели на животных будут полезны для изучения аритмогенных механизмов и предоставят платформу для оценки эффективности фармакологической терапии с трансляционными приложениями [86–88].

0 Ингибиторы межпозвоночного перехода 9012

Молекулярная мишень Механизм действия Каталожные номера

901 Антифиброзные средства

Открыватели щелевых соединений Увеличивают скорость проводимости и уменьшают неоднородность реполяризации или рефрактерности [49]

Блокаторы латентных натриевых каналов

Стабилизаторы рианодиновых рецепторов Уменьшают неоднородность переходных процессов и подавляют постдеполяризацию [84]

Антифиброзные средства [82]

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Благодарности

Гэри Це был удостоен награды BBSRC за докторскую подготовку в Кембриджском университете за степень доктора философии. степень.

.

Смотрите также