Механизм развития приступа бронхиальной астмы


механизмы развития разных форм болезни

Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.

Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.

Что такое бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.

У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.

В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.

Этиология и формы бронхиальной астмы

Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:

  1. Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
  2. Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
  3. Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
  4. Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
  5. Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
  6. Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.

У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.

В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.

В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:

  1. Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
  2. Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
  3. Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
  4. Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
  5. Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
  6. Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.

Общая схема патогенеза бронхиальной астмы

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.

В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.

Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.

У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.

Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.

Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.

Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:

  • воспаление в стенке бронхов;
  • повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
  • увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.

В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:

  1. Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
  2. Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
  3. Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.

У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.

Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Особенности патогенеза разных форм астмы

Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.

Атопическая форма

Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.

Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.

Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.

Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.

Инфекционно-зависимая форма

Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.

Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.

Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).

Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:

  1. Аллергическая реакция медленного типа.
  2. Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
  3. Механизмы неиммунологического характера.

Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.

Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.

Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.

Глюкокортикоидная форма

Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.

Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:

  1. Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
  2. Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
  3. Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.

Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.

У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.

Нервно-психическая форма

Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.

Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.

В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.

Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.

Аспириновая форма

В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.

Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.

Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.

Астма физического напряжения

Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке,  спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.

В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.

Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.

Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.

Патогенез астмы у детей

Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.

У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.

Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.

У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.

В заключение

При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.

Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.

Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.

Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.

Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Бронхиальная астма – лечение, симптомы, причины болезни, первые признаки

Описание

Бронхиальная астма – заболевание, которое характеризуется хроническим аллергическим воспалением дыхательных путей и гиперреактивностью бронхов.

Бронхиальная астма является самым распространенным хроническим заболеванием дыхательных путей в мире: ей болеют более 300 миллионов человек в мире. Летальность достигает 18%, однако этот показатель зависит от уровня жизни населения и доступности медицинской помощи. Распространённость заболевания среди стран мира колеблется от 1% до 18%. Согласно статистике, основанной на данных обращаемости, в Российской Федерации заболеваемость составляет 1,5%. Однако результаты эпидемиологических исследований, проведенных в России, свидетельствуют о другом: распространённость бронхиальной астмы среди детей и подростков составляет 5%, среди взрослого населения – 9%.

Риск развития бронхиальной астмы определяется внутренними и внешними факторами. К внутренним факторам относятся:

  1. Генетическая предрасположенность к заболеванию.
  2. Атопия – выработка избыточного количества иммуноглобулинов Е (IgE) в ответ на попадание в дыхательные пути аллергенов из внешней среды.
  3. Гиперреактивность бронхов.
  4. Пол, возраст, расовая принадлежность. В возрасте до 10 лет бронхиальная астма развивается чаще всего у мальчиков, а в подростковом и взрослом возрастах впервые с заболеванием часто сталкиваются женщины.

К внешним факторам развития бронхиальной астмы относят гипераллергенные вещества и факторы, способствующие развитию хронического воспаления:

  1. Домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканов, продукты жизнедеятельности грибов).
  2. Внешние аллергены (пыльца растений).
  3. Систематическое активное и пассивное курение.
  4. Воздушные поллютанты. К этим веществам относятся продукты производства, загрязняющие воздух в рабочем помещении.
  5. Частые респираторные инфекции.
  6. Паразитарные инфекции.
  7. Ожирение.

Механизм развития бронхиальной астмы по мнению специалистов базируется на хроническом воспалении дыхательных путей, гиперреактивности бронхов, ремоделировании дыхательных путей. В формировании воспаления принимают участие иммунные (IgE-опосредованные, IgE-неопосредованные) и неиммунные механизмы. IgE-опосредованные механизмы развития бронхиальной астмы в большей степени присущи детям. IgE располагается на эффекторных клетках (тучные клетки, базофилы, эозиофилы), при связывании иммуноглобулина с атигеном происходит дегрануляция этих клеток. Содержимое эффекторных клеток провоцирует развитие воспалительной реакции и активацию других клеток (фибробластов, эпителиоцитов). Хроническое воспаление способствует развитию гиперреактивности бронхов. Это проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком дыхательных путей в ответ на действие аллергена, т.е. просвет бронхов и бронхиол сужается.

В долгосрочной перспективе из-за хронического воспаления стенки бронхов и последующие дыхательные структуры подвергаются ремоделированию. При этом гладкая мускулатура становится гипертрофированной, увеличивается отложение коллагена (фиброз), утолщается базальная мембрана бронхов. Ремоделирование дыхательных путей приводит к необратимому сужению их просвета.

По международной классификации болезней (МКБ-10) выделяются следующие формы астмы (в скобках указан международный номер заболевания):

  • Астма (J45)
  • Аллергическая астма (J45.0)
  • Неаллергическая астма (J45.1)
  • Смешанная астма (J45.8)
  • Неуточнённая астма (J45.9)
  • Астматический статус (J46) – жизнеугрожающее состояние, острая дыхательная недостаточность вследствие обострения бронхиальной астмы.

Симптомы

Фото: indianexpress.com

Клинические проявления бронхиальной астмы связаны с дискомфортом дыхания. К основным респираторным симптомам относят: приступы удушья с экспираторной одышкой (затруднение выдоха), ощущение сдавливания груди, сухой или продуктивный кашель с отхождением прозрачной мокроты, свистящее дыхание. Данные симптомы вызваны попаданием аллергенов в дыхательные пути, респираторными инфекциями, физическими нагрузками, психоэмоциональным состоянием. Чаще всего приступы бронхиальной астмы проявляются в утренние либо ночные часы.

Приступу бронхиальной астмы у некоторых пациентов могут предшествовать навязчивый кашель, зуд в носу и носоглотке, першение горла, кожный зуд, ощущение тревожности из-за нехватки воздуха.

При исследовании легких во время перкуссии слышен коробочный звук, отличный от звука здорового дыхательного аппарата. При проведении аускультации можно услышать удлиненный вдох, а при выдохе появляются свистящие хрипы вследствие затрудненного выхода воздуха из легких.

Осложнениями бронхиальной астмы являются:

  1. Образование ателектазов.
  2. Эмфизема легких.
  3. Спонтанный пневмоторакс на фоне образовавшихся ателектазов.
  4. Легочное сердце. Образуется в результате повышенного давления в легких и легочной артерии.

Диагностика

Фото: agf-clinica.ru

Заподозрить астму можно при повторении клинических проявлений (более 3 эпизодов), описанных выше, отягощении наследственности по аллергической патологии, наличии атопии (увеличенном содержании IgE).

При подозрении на бронхиальную астму в первую очередь проводятся следующие клинические исследования:

  1. Общий анализ крови. При атопии могут быть повышены эозинофилы, но этот симптом проявляется и при глистных инвазиях.
  2. Функции внешнего дыхания (пикфлоуметрия, спирография):
  • Спирография – методика непрерывной регистрации объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Получаемую при этом графическую кривую называют спирограммой, по ней определяют жизненную емкость легких, дыхательные объемы, частоту дыхания, произвольную максимальную вентиляцию легких. При форсированном выдохе определяют форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1). Отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ называется индексом Тиффно. Нормальным значение считается отношение показателей форсированных выдохов 70-85%. При обструктивных нарушениях этот показатель может падать до 40%.  
  • Пикфлоуметрия – метод определения пиковой объемной скорости выдоха. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОС) измеряется при форсированном выдохе и является максимальной объемной скоростью потока выдыхаемого воздуха. При сужении просветов дыхательных путей ПОС будет снижаться. Таким образом, при ежедневном использовании пикфлоуметра возможно предугадать следующий приступ бронхиальной астмы.
  1. Рентгенография органов грудной клетки. Проводится с целью оценки осложнений, вызванных бронхиальной астмой, а также для исключения наличия другого заболевания.
  2. Аллергологические обследования. Проводятся для установления формы бронхиальной астмы. Данные исследования являются информативными и доступными для проведения. У детей до 5 лет аллергическая кожная реакция скудная, поэтому им аллергические тесты не проводят.

Лечение

Фото: freseniusmedicalcare.ru

Терапия бронхиальной астмы направленна на предотвращение развития угрожающих жизни состояний, устранение либо смягчение симптомов заболевания, улучшение показателей внешнего дыхания, снижение эпизодов обострения болезни, восстановление переносимости физических нагрузок.

Лечение бронхиальной астмы является многофакторным и направленно как на купирование приступов, так и на предупреждение их развития:

  1. Гипоаллергенный быт заключается в ежедневной влажной уборке жилого помещения, избавлении от вещей, накапливающих пыль, регулярной стирке постельного белья. Нельзя курить в помещении, где живёт человек с проявлениями бронхиальной астмы. При отягощении аллергоанамнеза высокой чувствительностью к шерсти и слюне животных необходимо исключить нахождение домашних питомцев в доме. Продукты жизнедеятельности тараканов являются гипераллергенными, поэтому необходимо тщательно проводить уборку жилого помещения и по возможности применять инсектициды.
  2. Диетотерапия при бронхиальной астме. Диета назначается на основании данных аллергоанамнеза. Общими принципами диетотерапии являются ограничение употребления в пищу продуктов, содержащих гистамин (копчёности, колбасы, помидоры и др.), либо веществ, способствующих продукции данного активного биологического вещества. Стимулируют высвобождение гистамина консерванты (сульфаты, нитраты). Пациентам с бронхиальной астмой не стоит также употреблять газированные напитки с красителями.
  3. Медикаментозная терапия направлена на предотвращение, облегчение приступов бронхиальной астмы. Существуют базисная терапия и терапия, облегчающая состояние (средства неотложной помощи):
  • Базисная терапия включает в себя применение ингаляционных глюкокортикостероидов, агонистов b2-адренорецепторов, системных глюкокортикостероидов, нестероидные противовоспалительные средства, теофиллины.
  • Для оказания неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы применяются три группы лекарственных средств: ингаляционные b2-агонисты короткого действия, метилксантины, антихолинегрические средства.

Лекарства

Фото: meteo-tv.ru

Ингаляционные глюкокортикостероиды: беклометазон, будесонид, флутиказон. Механизм действия глюкокортикостероидов заключается в купировании воспалительного процесса. Это достигается благодаря ингибированию фермента фосфолипазы-А2, способствующего образованию арахидоновой кислоты. Медиаторы воспаления не синтезируются из-за отсутствия начального продукта (арахидоновой кислоты).

Системные глюкокортикостероиды: дексаметазон, метипреднизалон. Механизм действия идентичен ингаляционным глюкокортикостероидам.

Агонисты b2-адренорецепторов короткого (сальбутамол, фенотерол) и длительного действия (формотерол). Механизм действия заключается в активации симпатической нервной системы. При её активации просвет дыхательных путей становится шире за счёт расслабления гладкой мускулатуры, снижения продукции слизи.

Нестероидные противовоспалительные средства: напроксен. Механизм действия направлен на ингибирование фермента циклооксигеназы, который способствует синтезу медиаторов воспаления из арахидоновой кислоты.

Метилксантины: аминофиллин. Является производным теофиллина. Применение направлено на уменьшение гиперреактивности бронхов при попадании в дыхательные пути аллергенов.

Антихолинергические средства: ипратропия бромид. Данный препарат блокирует М-холинорецепторы, тем самым ослабляется действие парасимпатичекой нервной системы и усиливается действие симпатической нервной системы на дыхательные пути легких. Эффект схож с действием агонистов b2-адренорецепторов. 

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Народные средства

Фото: besthqwallpapers.com

При первом проявлении приступа бронхиальной астмы следует немедленно обратиться за врачебной помощью. После проведенной экстренной терапии лечащий врач назначит все необходимые исследования и определит дальнейшую тактику лечения.

Существуют народные средства, способные облегчить состояние пациента, но такое лечение не принесет долгосрочного эффекта, т.к. действует исключительно симптоматически, не влияя на патологический процесс. 

Для приготовления первого средства необходимо измельчить и перетереть 150 граммов столового хрена, добавить к нему сок двух лимонов, полученную массу перемешать до получения однородного продукта. Для предупреждения развития приступа необходимо принимать 1 раз в день утром. 

Приготовление следующего снадобья заключается в следующем: 8 граммов корня сухого алтея измельчают, заливают на 1 час холодной водой, затем процеживают и добавляют несколько ложек мёда для улучшения органолептических свойств полученного средства. Полученное средство принимают по 3 столовые ложки каждые 2 часа.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Источники


  1. Клинический протокол диагностики и лечения бронхиальной астмы Республики Беларусь.
  2. Бронхиальная астма: пособие. / Л.Р. Выхристенко. – Витебск: ВГМУ, 2016. – 67 с
  3. Бронхиальная астма у детей: клинические рекомендации / Е. А. Баранаева. – Минск: БГМУ, 2017. – 34 с.
  4. Бронхиальная астма (клиника, диагностика, лечение): А.С. Герасимова; под ред. В.Э. Олейникова. – Пенза : Изд-во ПГУ, 2012. – 80с.

Ваши комментарии о симптомах и лечении

Бронхиальная астма ‒ симптомы и лечение, признаки у взрослых – статьи о здоровье

Оглавление

Бронхиальная астма – хроническое заболевание бронхов, которое сопровождается спазмами и отеком слизистой оболочки.

В переводе с греческого asthma означает удушье, тяжелое дыхание. Действительно, данное заболевание характеризуется постоянно повторяющимися приступами удушья.

В современном обществе астма считается серьезной проблемой из-за прогрессивного течения болезни, которая беспокоит больных частыми приступами и вызывает ухудшение качества их жизни. Сегодня в мире более 100 млн. человек страдают от бронхиальной астмы, что в среднем для каждой страны составляет 4-8 % взрослого населения. Ежегодно астма становится причиной смерти 250 тыс. человек.

Среди вероятных причин заболевания ученые называют плохую экологическую обстановку в мире, увеличение количества генно-модифицированных продуктов, а также гиподинамию, особенно распространенную среди взрослого населения развитых стран.

Причины бронхиальной астмы

К развитию бронхиальной астмы приводит сочетание внутренних и внешних факторов.

Среди внутренних причин заболевания выделяют следующие:

  • Эндокринные нарушения
  • Отклонения в работе дыхательной системы
  • Слабый иммунитет

К внешним причинам относят:

  • Аллергии различного происхождения
  • Работу на экологически неблагополучных предприятиях
  • Курение
  • Стресс

Наиболее распространенными факторами, на фоне которых у взрослых людей развивается бронхиальная астма, являются аллергии и курение.

Бытовые аллергены

В бытовом окружении любого человека присутствует множество различных аллергенов – это пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, испарения химических веществ с поверхности новой мебели. Все эти аллергены провоцируют хронические заболевания дыхательных путей, и бронхиальная астма аллергического происхождения является самой распространенной.

Условия труда

Один из опасных видов астмы – профессиональная. Данный вид болезни развивается у взрослых людей под влиянием на организм различных материалов, используемых на рабочем месте. Согласно статистике, 15 % всех случаев астмы вызваны условиями труда.

Генетические причины

Примерно треть взрослых, страдающих бронхиальной астмой, болеют с детства. Избавившись от болезни в подростковом периоде, такие люди рискуют снова встретиться с астмой во взрослом возрасте. В этом случае риск развития заболевания повышают генетические факторы, а также влияние окружающей среды. При наличии наследственной предрасположенности и экологически неблагополучной обстановки болезнь имеет все шансы проявиться. Сегодня ученые проводят исследования, пытаясь установить, какие именно гены отвечают за вероятность развития астмы, и как медицина может повлиять на этот процесс.

Вне зависимости от причины заболевания механизм развития астмы у взрослых людей заключается в том, что на дыхательные пути воздействуют негативные факторы, и организм не может противостоять этому влиянию из-за повышенной чувствительности, наследственной предрасположенности и других причин. Под влиянием негативных факторов происходит сужение просвета бронхов. Данное состояние называют бронхиальной обструкцией. Растет объем слизи в бронхах, ухудшается дыхание, появляются хрипы, кашель и другие симптомы.

Формы и степени

Различают три основные формы бронхиальной астмы.

  • Аллергическая. Болезнь вызывает определенный аллерген или группа аллергенов, среди которых могут быть продукты питания, пыль, шерсть животных, пыльца
  • Неаллергическая. Вызывается факторами неаллергического происхождения. Данная форма может возникнуть на фоне хронических инфекций дыхательных путей, гормональных изменений, приема некоторых лекарств, например, аспирина
  • Смешанная. Эта форма бронхиальной астмы сочетает в себе признаки двух предыдущих форм

Каждая форма может иметь легкое, среднее или тяжелое течение, отличаться частотой приступов и другими показателями, что позволяет классифицировать ее еще и по ступеням:

  • Первая ступень. Приступы возникают не чаще раза в неделю днем и не чаще двух раз в месяц ночью
  • Вторая ступень. Симптомы возникают каждую неделю, но не каждый день, а также по ночам – два раза в месяц и чаще
  • Третья ступень. Приступы происходят ежедневно днем, а также по ночам – чаще раза в неделю
  • Четвертая ступень. Характеризуется постоянными приступами в течение дня, а также частыми обострениями ночью

Симптомы бронхиальной астмы

Чем раньше выявлено заболевание, тем более вероятен успешный результат лечения, поэтому уже с момента появления первых симптомов следует обращаться за врачебной помощью. Что должно насторожить? Среди ранних признаков бронхиальной астмы отмечаются следующие:

  • Удушье или одышка. Состояние может возникнуть как на фоне физической нагрузки, так и в полном покое, а также при вдыхании воздуха с примесями частиц-аллергенов. Удушье или одышка наступают внезапно, как приступ
  • Кашель. Возникает одновременно с одышкой и имеет надсадный характер. Кашель непродуктивный, и только в конце приступа возможно отделение небольшого количества мокроты
  • Поверхностное дыхание. Приступ астмы сопровождается частым поверхностным дыханием, невозможностью сделать вдох полной грудью
  • Хрипы. Они сопровождают дыхание человека во время приступа и иногда выслушиваются даже дистанционно
  • Поза ортопноэ. Это поза, которую рефлекторно занимает человек во время приступа – сидя, свесив ноги, крепко ухватившись руками за стул, кровать или другой предмет. Такая поза способствует более глубокому выдоху

На ранних стадиях заболевания могут проявляться только некоторые из этих признаков. Они беспокоят человека короткое время и самостоятельно проходят, не повторяясь длительное время. Но без лечения со временем симптомы прогрессируют, поэтому крайне важно своевременно обращаться к специалистам, даже если число приступов и их сила минимальны.

По мере развития заболевания в организме происходят такие нарушения, как:

  • Общая слабость
  • Синюшность кожи
  • Затрудненный вдох
  • Одышка
  • Сухой кашель
  • Учащенное сердцебиение
  • Головокружения и головная боль
  • Подверженность различным болезням

Лечение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, полностью излечить которое на сегодняшний день невозможно. Однако с помощью грамотно подобранной терапии, сочетания различных методов лечения можно добиться долгой и устойчивой ремиссии, и тем самым улучшить качество жизни пациента. Комплексный подход требует самодисциплины и терпения и рассчитан на длительные сроки.

Важно наблюдение врача в динамике, так как в зависимости от тяжести болезни доза препаратов должна корректироваться.

Медикаментозная терапия осуществляется с помощью препаратов двух групп:

  • Симптоматических. Эти препараты восстанавливают проводимость бронхов и снимают бронхоспазм, их применяют эпизодически, по необходимости
  • Базисных. Препараты этой группы направлены на уменьшение воспалительного процесса в бронхах и требуют длительного регулярного приема

При наличии бронхиальной астмы нельзя ограничиться только использованием симптоматических препаратов. Они привлекают больных своей эффективностью, но облегчение при их применении носит временный характер. Базисная же терапия воздействует на причину возникновения симптомов и выключает механизмы их повторного проявления. Эффект от применения базовых препаратов наступает через 2-3 недели регулярного приема. Сегодня самыми эффективными и безопасными признаны ингаляционные глюкокортикоиды. Они хорошо переносятся и детьми, и взрослыми, имеют минимум побочных эффектов, в отличие от таблетированных и инъекционных форм, но самое главное – они помогают уменьшить первоначальный уровень реактивности бронхиального дерева, то есть снижают вероятность неадекватной реакции бронхов на различные раздражающие стимулы. Регулярное применение таких средств позволяет облегчить степень течения болезни и уменьшить прием симптоматических препаратов до минимума.

В дополнение к медицинским препаратам также используют немедикаментозные способы лечения астмы, к которым относятся:

  • Дыхательные упражнения и устройства для дыхания
  • Рефлексотерапия
  • Физические тренировки
  • Климатотерапия

Любому человеку, страдающему астмой, важно знать об основных методах лечения и профилактики приступов, владеть методикой рационального дыхания, придерживаться гипоаллергенной диеты.

Профилактика астмы

Меры профилактики могут иногда оказаться настолько эффективными, что обеспечат стойкую и длительную ремиссию, а также уменьшат риск развития болезни и осложнений. К наиболее распространенным мерам профилактики относят:

  • Ежедневные прогулки на свежем воздухе на протяжении двух и более часов
  • Исключение контакта с аллергенами
  • Меры закаливания для профилактики хронических инфекций верхних дыхательных путей
  • Отказ от курения
  • Использование гипоаллергенной косметики, средств бытовой химии, постельных принадлежностей, продуктов питания
  • Физическую активность
  • Занятия лечебной физкультурой

Для профилактики приступов бронхиальной астмы важно соблюдать следующие правила:

  • Делать влажную уборку в помещении дважды в неделю и чаще
  • Стирать постельное белье еженедельно и на высоких температурах
  • Использовать подушки и одеяла из синтетических материалов
  • Отказаться от ковров, растений, мягкой мебели в интерьере

Положительное влияние на здоровье людей с бронхиальной астмой оказывает санаторно-курортное лечение.

Преимущества лечения бронхиальной астмы в МЕДСИ​

Основная задача клиники – обеспечить своевременную профилактику, провести диагностику и назначить эффективное лечение пациента. Среди преимуществ МЕДСИ:

  • Индивидуальный подход к диагностике и лечению бронхиальной астмы
  • Специфические аллергологические тестирования в динамике
  • Использование эффективных методик лечения – физиотерапии, дерматологических процедур
  • Консультации врачей смежных специальностей
  • Комплексный подход к решению проблем бронхиальной астмы

Позвоните по телефону +7 (495) 7-800-500, чтобы записаться на прием.

Атопическая бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Атопическая бронхиальная астма - это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления - гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки - эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная - бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными - сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином - приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов - спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом - показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения - проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Обострение бронхиальной астмы, вызванное вирусной инфекцией

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая риновирусы, вирус гриппа и респираторно-синцитиальный вирус, обостряет астму, которая связана с такими процессами, как воспаление дыхательных путей, гиперреактивность дыхательных путей и гиперсекреция слизи. У пациентов с вирусными инфекциями и с обострением астмы, вызванным инфекцией, в секретах дыхательных путей, сыворотке, плазме и моче были обнаружены медиаторы воспаления и вещества, включая интерлейкины (ИЛ), лейкотриены и гистамин.Вирусные инфекции вызывают накопление воспалительных клеток в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Вирусные инфекции также усиливают продукцию медиаторов воспаления и веществ в эпителиальных клетках дыхательных путей, тучных клетках и других воспалительных клетках, таких как IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, RANTES, гистамин и молекула межклеточной адгезии. -1. Вирусные инфекции влияют на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов.Недавние сообщения продемонстрировали усиление вирусной продукции, опосредованное нарушением интерферонового ответа в эпителиальных клетках дыхательных путей пациентов с астмой. Некоторые препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы, снижают высвобождение вирусных и провоспалительных цитокинов из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных вирусами. Здесь я делаю обзор литературы о патогенезе обострения астмы, вызванном вирусной инфекцией, и о модуляции воспаления дыхательных путей, вызванного вирусной инфекцией.

1.Введение

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирус (RV), грипп, вирус и респираторно-синцитиальный (RS) вирус, является основной причиной простуды, и эти инфекции обостряют бронхиальную астму [1–6]. Сообщалось о нескольких механизмах обострения астмы, вызванного вирусной инфекцией, включая воспаление дыхательных путей [7–10], гиперсекрецию слизи и гиперреактивность бронхов [9, 11]. Вирусы заражают клетки дыхательных путей, такие как эпителиальные клетки и тучные клетки, и эта инфекция вызывает выработку различных провоспалительных цитокинов [12-15] и медиаторов [16-19] (Таблица 1).Инфекция правого желудочка также усиливает сократимость гладких мышц [20, 21]. Нарушение иммунного ответа может быть коррелировано с более высокой восприимчивостью к RV-инфекции и репликации вируса у пациентов с астмой, а также с повышенной тяжестью RV-индуцированного обострения бронхиальной астмы [22–24].

(а)

Вирусы Образцы и образцы Номер ссылки Цитокины, медиаторы и субстанции

Назальный секрет и мокрота [13, 25] IL-6, CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
[26, 27] ECP
Плазма или сыворотка [18, 19] Гистамин, IL-6, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [11] NO

Грипп Носовая секреция [25] CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
Плазма или сыворотка [19, 28] Гистамин, IL-6 , CXCL8 (IL-8), RANTES, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [29, 30] CO

ИВП или ОРИ Носовая секреция или сыворотка [31, 32] IL-6, IL-11

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; ИМП: инфекции верхних дыхательных путей; ОРЗ: острая респираторная инфекция.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.
(б)

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и вещества

RV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [12–15, 22, 23, 32–48] IL-1, IL-6, CCL5 (RANTES), CCL11 (Eotaxin), CXCL5 ( ENA-78), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-11, TNF- α , GM-CSF, IFN- β , IFN-𝜆
[14 , 15, 35–37, 49] ICAM-1, LDL-R, FGF, VEGF, муцин
Другие клетки
Эозинофилы, другие лейкоциты и M𝜙 [17, 23, 24, 50–54] Гистамин, IFN- α , IFN- γ , IFN-, IL-4, IL-6, IL-10, TNF- α
Мачта ячейка [53] Гистамин, CXCL8 (IL-8), GM-CSF
Гладкие мышцы и фибробласты [13, 21, 32] IL-1 β , IL-5, IL -6, ICAM-1

Грипп Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [55, 56] IL-1, IL-6, CXCL8 (IL-8)
Другие клетки [16, 17, 57, 58] IL-1 β , IL-6, TNF- α , гистамин, протеаза, IFN- α , IFN- γ

RSV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких и другие клетки [17, 32, 59–61] IL-1, IL-4, IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL -8), IL-11, GM-CSF, TNF- α , гистамин

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; M𝜙: макрофаги.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Было разработано несколько лекарств, включая системные и ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия, которые используются для лечения и профилактики обострений астмы, а также для лечения стабильной бронхиальной астмы [62]. Недавние сообщения показали, что кортикостероиды снижают высвобождение медиаторов воспаления из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных RV [33–35], и что комбинация кортикостероидов и агонистов H2 имеет аддитивный или синергетический эффект.Напротив, все еще не ясно, подавляют ли эти препараты вирусную инфекцию. Наша группа продемонстрировала, что несколько препаратов, включая дексаметазон (кортикостероид), прокатерол (агонист 𝛽2), тиотропий (антихолинергический агент), L-карбоцистеин (муколитический агент) и макролиды, снижают высвобождение вирусов и про -воспалительные цитокины из эпителиальных клеток трахеи человека [36–40]. Здесь я рассматриваю патогенез и лечение обострения бронхиальной астмы, вызванного вирусной инфекцией.Кроме того, я делаю обзор результатов об ингибирующем действии лекарств, которые используются для лечения бронхиальной астмы и других воспалительных заболеваний легких, на вирусную инфекцию и воспаление, вызванное инфекцией.

2. Важное значение вирусной инфекции при обострении астмы
2.1. Связь между вирусной инфекцией и обострением астмы

Инфекция, вызываемая респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа и RS-вирус, часто вызывает хрипы у пациентов с астмой [1–6].Вирусные инфекции верхних дыхательных путей связаны с госпитализацией по поводу астмы [63], и предполагается, что частота инфицирования RV выше у пациентов с астмой по сравнению с контрольными субъектами [3, 64]. Исследования с использованием ПЦР с обратной транскрипцией продемонстрировали важность RV, сообщив, что RV ответственны за 80–85% и 45% приступов астмы у детей 9–11 лет и у взрослых, соответственно [4, 5]. Недавние исследования также продемонстрировали важность RV и RS вируса в обострении астмы у детей [65].Заражение вирусом пандемического гриппа A 2009 г. (A / H 1 N 1 2009) также вызывало тяжелое обострение астмы [66], особенно у детей.

2.2. Репликация риновирусов у пациентов с бронхиальной астмой

Чтобы изучить основные механизмы повышенной восприимчивости к инфекции RV у пациентов с бронхиальной астмой [3, 64], Wark et al. [22] изучали репликацию вируса и врожденные ответы на инфекцию RV в первичных бронхиальных эпителиальных клетках пациентов с астмой.Они обнаружили, что экспрессия вирусной РНК и высвобождение вирусов в супернатант были увеличены в астматических клетках по сравнению со здоровым контролем. Они предположили, что нарушение экспрессии вирус-индуцированного интерферона (IFN) - β может быть связано с усиленной репликацией вируса в астматических культурах (Таблица 1 (b)). Contoli et al. [23] также продемонстрировали, что недостаточная индукция ИФН-лямбда (ИФН- λ ) ПЖ в высокой степени коррелировала с тяжестью обострения ПЖ-индуцированной астмы, включая оценку простуды и уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду ( ОФВ1), а также с вирусной нагрузкой в ​​астматических эпителиальных клетках первичных бронхов и альвеолярных макрофагах у экспериментально инфицированных добровольцев.Iikura et al. [24] сообщили о снижении продукции IFN- α в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с астмой после инфицирования RV. Таким образом, снижение этих нарушенных врожденных ответов может быть связано с более высокой восприимчивостью к инфекции RV. Усиленная репликация вируса может усилить воспаление дыхательных путей за счет привлечения нейтрофилов и потенциально других воспалительных клеток, вызывая повышенное высвобождение медиатора и обострение бронхиальной астмы.

3. Воздействие вирусной инфекции на людей
3.1. Воспалительные клетки в дыхательных путях во время риновирусной инфекции

RV-инфекция вызывает инфильтрацию нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в слизистой оболочке носа и бронхов [7–10]. Нейтрофилы накапливаются в дыхательных путях в острой стадии простуды [7, 8]. Уровни IL-8 (CXCL8), хемокина и миелопероксидазы в назальных аспиратах повышаются у детей во время обострения астмы, вызванной инфекцией правого желудочка [25] (Таблица 1 (a)). Кроме того, уровни миелопероксидазы в назальном аспирате коррелируют с тяжестью симптомов со стороны верхних дыхательных путей [25].Таким образом, IL-8 и миелопероксидаза, секретируемые в дыхательных путях после инфицирования RV, могут быть связаны с началом обострения астмы.

RV стимулирует лимфоциты, чтобы индуцировать продукцию IFN-β и пролиферацию Т-клеток посредством активации эозинофилов [50] и моноцитов [51]. Экспериментальные исследования RV-инфекции выявили накопление лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей [10].

Содержание гистамина в плазме увеличивается после инфицирования ПЖ [18]. Инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин у пациентов с бронхиальной астмой [11], а провокационная концентрация гистамина снижается после инфекции правого желудочка, что вызывает снижение ОФВ 1 (PC20) на 20%.Повышение гиперреактивности гистамина было связано с увеличением числа подслизистых лимфоцитов [9]. Кроме того, инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин и антиген амброзии в сочетании с увеличением высвобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови у пациентов с аллергическим ринитом [52]. Повышенная продукция гистамина и реактивность бронхов на гистамин могут быть причиной приступов астмы при RV-инфекции.

3.2. Маркеры воспаления в выдыхаемом воздухе во время вирусной инфекции

Для мониторинга воспаления легких у пациентов с бронхиальной астмой и пациентов, инфицированных вирусами, были разработаны неинвазивные методы, которые включают измерение маркеров выдыхаемого воздуха, включая оксид азота в выдыхаемом воздухе (NO) [67–71 ], оксид углерода (CO) [72], летучие газы (например,д., этан и пентан) [73, 74], а также эндогенные вещества (например, медиаторы воспаления, цитокины и оксиданты).

NO образуется из гуанидинового азота L-аргинина во время его окисления до L-цитруллина ферментом NO-синтазой (NOS), который имеет конститутивные (cNOS) и индуцибельные (iNOS) изоформы, которые были описаны [75]. Конститутивная NOS, которая экспрессируется в основном в эндотелиальных и нейрональных клетках, высвобождает лишь небольшие количества NO [76]. Напротив, экспрессия iNOS в эпителиальных и некоторых воспалительных клетках может быть индуцирована провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) - α и IL-1 β , продукция которых увеличивается за счет RV и RS вирусная инфекция [14, 15, 61, 77], и индукция iNOS приводит к относительно высоким уровням NO.

У пациентов с бронхиальной астмой экспериментальная прививка в ПЖ увеличивает концентрацию NO [11], а гистамин РС20 снижается после инфицирования ПЖ (Таблица 1 (а)). Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция правого желудочка увеличивает уровень NO в выдыхаемом воздухе у астматиков и что это увеличение связано с ухудшением гиперчувствительности дыхательных путей к гистамину. Напротив, Leung et al. [78] сообщили о низких концентрациях NO, которые, скорее всего, были вызваны одышкой из-за тяжелого бронхоспазма и лечения системными кортикостероидами.Измерение NO в настоящее время широко и клинически используется для мониторинга воспаления легких и определения подходящего лечения пациентов с астмой.

CO эндогенно продуцируется преимущественно за счет активности гемоксигеназы, которая расщепляет гем до CO, железа и билирубина в клетках [79]. Концентрации выдыхаемого CO связаны с эозинофильным воспалением дыхательных путей [72], а концентрации CO в выдыхаемом воздухе также указывают на воспаление дыхательных путей у субъектов, которые никогда не курили или бросили курить в течение 3 месяцев или дольше [80].В нескольких отчетах продемонстрировано использование анализа выдыхаемого CO для мониторинга воспаления дыхательных путей у пациентов с астмой и у пациентов, инфицированных вирусами [29, 30, 72, 81–83].

На концентрацию СО в выдыхаемом воздухе влияет концентрация СО во вдыхаемом воздухе, и они не могут использоваться в качестве маркера воспаления у курильщиков. Однако у пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП), такими как сезонный вирус гриппа типа А, было обнаружено, что концентрации CO в выдыхаемом воздухе повышаются во время появления у них симптомов ИВДП [29] (таблица 1 (а)).Кроме того, мы измерили концентрацию CO в выдыхаемом воздухе у 20 пациентов, перенесших обострение астмы. Четырнадцать из 20 пациентов были инфицированы вирусом сезонного гриппа типа А [30]. Обострение астмы вызвало снижение пиковой скорости выдоха (PEFR) и увеличение выдыхаемого CO у всех пациентов. Было показано, что концентрации CO обратно коррелировали с PEFR при лечении пациентов с астмой, инфицированных ИВДП, а лечение пероральными глюкокортикоидами обращало изменения обоих параметров [30].Эти данные позволяют предположить, что концентрация CO в выдыхаемом воздухе может быть маркером развития обострения и эффективности лечения обострения астмы инфекцией.

4. Медиаторы воспаления при обострении астмы, вызванной вирусной инфекцией

Для изучения механизмов обострения астмы, вызванной вирусной инфекцией, мы изучили взаимосвязь между сужением дыхательных путей и воспалительными и бронхоспастическими факторами в периферической венозной крови и моче 30 пациентов. при обострении астмы, вызванном ИВДП [19].Обострение астмы вызвало снижение PEFR у всех 30 больных астмой (рис. 1). Обострение астмы привело к увеличению сывороточных уровней ИЛ-6, растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 (sICAM) -1 и ECP, а также к повышению концентрации лейкотриена E 4 в моче (LTE 4 ) и гистамина в плазме по сравнению с пациентами с стабильная астма и 30 контрольных субъектов (рисунки 2 и 3, таблица 1 (а)). В начале симптомов ИВДП РВ был выявлен у 13 пациентов, а вирус сезонного гриппа типа А - у 7 пациентов.Кроме того, у 1 пациента были идентифицированы вирус парагриппа, аденовирус и энтеровирус. У пациентов с инфекцией правого желудочка во время обострения сывороточные уровни IL-6, sICAM-1 и ECP, а также концентрации LTE 4 в моче и гистамина в плазме были ниже, чем у пациентов, инфицированных вирусами, отличными от правого желудочка, во время обострений. , включая вирус гриппа и аденовирус [19]. Во время обострения астмы значения PEFR отрицательно коррелировали с уровнями этих факторов.Лечение пероральными глюкокортикоидами обратило вспять снижение PEFR и повышение этих факторов. Эти данные позволяют предположить, что респираторные вирусные инфекции могут вызывать обострение астмы за счет выработки медиаторов, которые вызывают воспаление и бронхоспазм. Также было показано, что инфекция RV увеличивает концентрацию IL-6 в носовых секретах [13], а у детей с острыми респираторными инфекциями сообщалось о повышенных уровнях IL-6 в сыворотке крови [31]. Экспериментальная RV-инфекция увеличивала концентрацию гистамина в плазме после провокации антигеном у пациентов с астмой [18].Аналогичным образом, IL-11 был обнаружен в носовых аспиратах от детей с вирусными ИВДП [32], а уровни IL-11 были самыми высокими у пациентов с клинически определяемым хрипом. Таким образом, провоспалительные цитокины, медиаторы воспаления и вещества в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая IL-6, IL-11, ICAM-1, ECP, LTC 4 , LTD 4 и гистамин, могут вызывать воспаление дыхательных путей. сокращение гладкой мускулатуры у больных астмой с вирусными инфекциями.



Аналогичным образом, накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментальной инфекции ПЖ.Гранулированные белки эозинофилов, включая катионный белок эозинофилов (ECP), также были обнаружены в носовых выделениях детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], и в мокроте пациентов с астмой, экспериментально инфицированных RV типа 16 (RV16) [ 27]. Стимуляция пролиферации эозинофилов и Т-клеток может вызвать воспаление дыхательных путей и последующее сокращение гладких мышц, вызванное инфекцией правого желудочка.

5. Влияние вирусной инфекции на эпителиальные клетки дыхательных путей

Чтобы понять механизмы воспаления дыхательных путей и обострения астмы после вирусной инфекции, были проведены различные исследования по изучению продукции провоспалительных веществ, молекул адгезии и химических веществ. медиаторы в клетках легких.Инфекция RV увеличивает продукцию различных провоспалительных веществ, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-11, TNF- α , регулируемый активации экспрессируются и секретируются нормальные Т-клетки (RANTES; CCL5 = CC Chemokine Ligand 5) и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF), в первичных культурах эпителиальных клеток или клеточных линий (Таблица 1 (b)).

Subauste et al. [12] продемонстрировали, что инфекция RV индуцировала высвобождение IL-6, IL-8 и GM-CSF из линии клеток бронхиального эпителия человека (BEAS-2B) и что предварительное воздействие клеток BEAS-2B на TNF- α увеличивалось. восприимчивость клеток к инфекции RV.Авторы предположили, что воспалительные цитокины, продуцируемые RV-инфекцией, могут увеличить восприимчивость к RV-инфекции. IL-6 индуцирует выработку антител в B-клетках, а также активацию и дифференцировку T-клеток [85]. IL-8 является основным хемоаттрактантом нейтрофилов, и он стимулирует эти клетки высвобождать ферменты и продуцировать активные формы кислорода [86]. Точно так же GM-CSF может активировать нейтрофилы и эозинофилы для усиления активации химических стимулов [87].

RV основного типа, включая RV14 и RV16, и RV минорного типа, включая RV1 и RV2, могут инфицировать культуры эпителиальных клеток трахеи и бронхов человека, клеток подслизистых желез трахеи и клеток альвеолярного эпителия путем связывания с ICAM-1 и рецепторы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), соответственно, и они продуцируют провоспалительные цитокины, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8, IL-11, TNF- α , RANTES, GM-CSF, рецепторы ICAM-1 и LDL [12, 14, 15, 22, 23, 32, 41–43] (рис. 3, таблица 1 (b)).Инфекция RV также индуцирует секрецию муцина в эпителиальных клетках [49]. Активация фактора транскрипции ядерного фактора-каппа (NF- κ ) B связана с продукцией провоспалительных цитокинов и ICAM-1 [13, 88, 89], а также с эндогенной продукцией IL-1 β. также связан с экспрессией ICAM-1 после инфицирования RV [14].

Было показано, что повышающая регуляция ICAM-1, рецептора для основной группы риновирусов (RV) [90, 91], увеличивает восприимчивость клеток к основной группе RV [12], что может привести к тому, что соседние клетки станут инфицированы, когда вирусы высвобождаются из первоначально инфицированных клеток.Было показано, что хроническое заражение антигеном увеличивает экспрессию ICAM-1 в эпителии дыхательных путей, что может быть связано с воспалением дыхательных путей при астме [92]. Воспалительные состояния, такие как астма, при которых экспрессия ICAM-1 повышена на поверхности респираторного эпителия, могут вызывать предрасположенность к инфекции RV, потому что ICAM-1 является рецептором для основной группы RV [90, 91].

Было показано, что IL-13 увеличивает содержание в тканях бронхов пациентов с астмой [93]. Клеточный источник ИЛ-13 был идентифицирован во фракции мононуклеарных клеток бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), вызванного аллергеном [93].Кроме того, Lachowicz-Scroggins et al. [94] продемонстрировали, что IL-13 индуцирует слизистую метаплазию и увеличивает восприимчивость эпителиальных клеток дыхательных путей человека к инфекции RV за счет заметного уменьшения ресничек и плоскостности боковой поверхности слизистой оболочки [94].

Подобно инфекции RV, вирусная инфекция гриппа вызывает опосредованное NF- κ B высвобождение цитокинов, включая IL-1 β , IL-6 и IL-8, из эпителиальных клеток трахеи человека [55, 56 ] (Рис. 3, таблица 1 (б)).Повышение цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES, также наблюдается в сыворотке пациентов, инфицированных вирусом гриппа [28] (таблица 1 (a)). Точно так же вирусная инфекция RS индуцирует высвобождение IL-1 β , IL-6 и IL-8 из человеческих дыхательных путей и альвеолярных эпителиальных клеток [32, 59–61] (Таблица 1 (b)).

Вирусная инфекция влияет на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов. Мы продемонстрировали, что перекись водорода увеличивает трансэпителиальный приток маннита в культивируемые слои эпителия трахеи человека и что инфекция правого желудочка дополнительно увеличивает приток маннита в клетки, обработанные IL-1𝛽 [84] (рис. 3).Эти данные предполагают, что инфекция RV может влиять на целостность эпителиальных клеток дыхательных путей, хотя инфекция RV не вызывает повреждения эпителиальных клеток дыхательных путей [95], в отличие от вирусной инфекции гриппа [96].

Хотя точная роль и сила этих эффектов все еще не определены, эти провоспалительные цитокины, монокины и воспалительные вещества, которые продуцируются эпителиальными клетками дыхательных путей, могут способствовать развитию воспаления дыхательных путей, нарушая барьерную функцию и приводя к последующий приступ астмы.

6. Влияние вирусной инфекции на клетки, отличные от эпителиальных клеток дыхательных путей

Механизмы отека слизистой оболочки, вызванного вирусной инфекцией, неясны; однако Wang et al. продемонстрировали, что инфекция вируса гриппа увеличивает проницаемость эндотелия сосудов в легких мыши за счет увеличения уровней IL-1 β , IL-6, TNF- α и трипсина [57] (Таблица 1 (b)).

Также сообщалось, что клетки, отличные от эпителиальных клеток легких, вырабатывают провоспалительные вещества и химические медиаторы, такие как гистамин.Заражение респираторными вирусами, в том числе RV, вирусом гриппа типа A и RS вирусом, активирует высвобождение гистамина из базофилов периферической крови [17]. Инфекция вируса гриппа типа A увеличивает высвобождение гистамина из базофилов, которые были стимулированы антииммуноглобулином E (IgE) и ионофором кальция [16, 58]. Тучные клетки являются основными источниками высвобождения гистамина в дыхательных путях, и они связаны с патогенезом бронхиальной астмы [97]. Hosoda et al. сообщили, что инфекция RV стимулирует выработку IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF и гистамина в ответ на стимулы, такие как IgE, как в линии тучных клеток человека, так и в линии клеток базофильных лейкоцитов человека [53] (Рисунки 3 и 4, таблица 1 (б)).

Макрофаги дыхательных путей секретируют TNF- α после инфицирования ПЖ [54]. TNF- α увеличивает экспрессию ICAM-1 и других молекул адгезии на ряде различных типов клеток [98], и это связано с заболеваниями свистящего дыхания в младенчестве [99] и развитием поздней фазы аллергических реакций и астма [100].

Накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментального инфицирования ПЖ. ТЭК также был обнаружен в носовых выделениях у детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными RV-инфекцией [26], в мокроте астматических пациентов, экспериментально инфицированных RV16 [27], и в сыворотке крови пациентов с URTI, у которых наблюдается обострение астмы [19] ] (Таблица 1 (а)).Повышение уровня ТЭК и процента эозинофилов в мокроте коррелировало с гиперреактивностью дыхательных путей [27]. RV16 не индуцирует продукцию супероксида эозинофилами периферической крови, как показано Handzel et al. [50], но Furukawa et al. [44] сообщили, что клетки подслизистой железы трахеи человека могут усиливать трансмиграцию эозинофилов через эпителий дыхательных путей за счет секреции RANTES и GM-CSF после инфицирования RV и могут способствовать обострениям астмы (рис. 3, таблица 1 (b)).Таким образом, медиаторы воспаления, такие как RANTES и GM-CSF [15, 41, 42, 44, 53], могут высвобождаться из клеток, таких как подслизистые клетки дыхательных путей и тучные клетки, и могут активировать эозинофилы после инфицирования RV.

Кроме того, прямое влияние инфекции правого желудочка на сокращение гладких мышц дыхательных путей было продемонстрировано Hakonarson et al. [20]. Инфекция правого желудочка увеличивала реактивность констрикторов гладких мышц дыхательных путей кролика и человека на ацетилхолин и ослабляла дозозависимое расслабление гладких мышц при стимуляции β -адренорецепторов изопротеренолом [20].IL-1 β , который может высвобождаться из эпителиальных клеток дыхательных путей [14, 15] и гладких мышц [21], может усиливать сокращение гладких мышц дыхательных путей в ответ на ацетилхолин во время инфекции RV через аутокринные механизмы.

Повреждение эндотелиальных клеток, вызванное вирусной инфекцией гриппа, может быть связано с отеком слизистой оболочки, связанным с воспалением дыхательных путей. Более того, продукция провоспалительных цитокинов и медиаторов и продукция воспалительных веществ, таких как ECP, в клетках, отличных от эпителиальных, также может быть связана с гиперреактивностью дыхательных путей у пациентов с астмой, инфицированных респираторными вирусами.Инфекция правого желудочка может стимулировать сокращение гладкой мускулатуры в сочетании с медиаторами, такими как лейкотриены и гистамин, которые высвобождаются в дыхательных путях не эпителиальными клетками, а другими клетками.

7. Роль активации толл-подобных рецепторов в обострении астмы, вызванном вирусной инфекцией

Лейкоциты, включая дендритные клетки, макрофаги, эпителиальные клетки легких и гладкие мышцы дыхательных путей, экспрессируют Toll-подобные рецепторы (TLR), включая TLR2, TLR3 и TLR4 [101–103]. Инфекция респираторными вирусами, такими как вирус RV и RS, активирует эти клетки посредством активации TLR и вызывает выработку слизи и секрецию различных провоспалительных цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES [101–1 104].Более того, индуцированное ПЖ высвобождение IL-6 было значительно больше в клетках гладких мышц дыхательных путей человека, полученных от пациентов с астмой, по сравнению с пациентами, не страдающими астмой [105]. Инфекция правого желудочка усиливает сокращение гладких мышц дыхательных путей, опосредованное высвобождением воспалительных цитокинов [21]. Активация TLR, индуцированная вирусной инфекцией, также может вносить вклад в механизмы обострения бронхиальной астмы.

8. Модуляция вирусной инфекции и вызванное инфекцией высвобождение провоспалительных цитокинов
8.1. Ингибирование риновирусной инфекции и высвобождения индуцированного инфекцией медиатора

Эффективная вакцинация против RV не была разработана, поскольку существует более 100 серотипов RV. Более того, в отличие от разработки препаратов против вируса гриппа, противовирусные препараты для вирусов RV и RS не разработаны. Различные противовирусные агенты были изучены на предмет их способности подавлять инфекцию RV или простуду, включая витамин C [106, 107], леденцы с глюконатом цинка [108, 109], соединения WIN [110, 111], растворимый ICAM. -1 [112, 113], ингибиторы протеазы RV 3C [114], соединение R77975 [115] и IFN-[116].Однако клинические преимущества этих агентов не установлены.

На основании недавних открытий, представленных ниже, модуляция NF- κ B является многообещающей мишенью для разработки противовоспалительных методов лечения обострения астмы, вызванного респираторными вирусными инфекциями [117].

Кортикостероиды ингаляционные и пролонгированного действия

.

История астмы: развитие, понимание и лечение

Астма - хроническое заболевание дыхательных путей, связанное с иммунной системой. Воспаление возникает в дыхательных путях, ведущих в легкие, известных как бронхи, вызывая закупорку и затруднения дыхания. Однако понимание астмы со временем развивалось и продолжает развиваться.

Более 26 миллионов человек в Соединенных Штатах страдают астмой, и примерно 6 миллионов из них - дети. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1980-х годов это число увеличилось более чем на 60 процентов и что уровень смертности от астмы за это же время удвоился, но это не новое состояние.

Врачи и медицинские деятели знали об астме со времен Древней Греции, и их знания не только о методах лечения, но и о самой болезни, резко изменились вместе с медицинскими технологиями.

В этой статье мы исследуем, как диагноз астмы менялся за тысячелетия.

Поделиться на Pinterest Гиппократ первым связал симптомы астмы с триггерами окружающей среды.

Священные Писания из Китая еще 2600 г. до н. Э. и в Древнем Египте упоминаются симптомы одышки и респираторного расстройства, астма не имела своего названия или уникальных характеристик, пока Гиппократ не описал ее более 2000 лет спустя в Греции.

Гиппократ, личность, которую люди часто называют дедушкой современной медицины, был первым зарегистрированным человеком, который связал симптомы астмы с факторами окружающей среды и конкретными профессиями и профессиями, такими как работа с металлом.

Гиппократ видел астму только как симптом, и это было не раньше 100 г. до н. Э. что греческий врач по имени Аретей из Каппадокии составил подробное определение астмы, похожее на современные представления о том, как развивается болезнь.

Предложенное им лекарство в виде смеси совиной крови и вина, к счастью, больше не рекомендуется для лечения астмы.

Древние римляне также исследовали это состояние. Примерно в 50 году до нашей эры Плиний Старший обнаружил связь между пыльцой и затрудненным дыханием и был одним из первых, кто порекомендовал предшественник адреналина, бета2-агониста, распространенного в современных средствах лечения астмы, для лечения этих респираторных заболеваний.

По мере развития медицинских технологий исследователи и врачи смогли найти новые подходы к лечению астмы.

В XIX веке доктор Генри Хайд Солтер получил признание за свои точные описания и медицинские рисунки того, что происходит в легких во время приступов астмы.

Он определил это состояние как:

«Пароксизмальная одышка своеобразного характера с интервалами здорового дыхания между приступами».

В 1892 году сэр Уильям Ослер, один из соучредителей Медицинской школы Джона Хопкинса, изложил свое собственное определение астмы.

Спазмы бронхов занимали первое место в его списке, и он отметил сходство между астмой и аллергическими состояниями, такими как сенная лихорадка, а также склонность астмы передаваться в семьях и начинаться в детстве.Он также определил конкретные триггеры астмы, такие как климат, сильные эмоции и диета. Избыточное назначение бронходилататоров привело к эпидемии смертей от астмы в 1980-х годах.

Однако его внимание к закупорке дыхательных путей в результате спазмов гладкой мускулатуры в дыхательных путях, а не воспалению, означало, что врачи и аптеки начали распространять лекарства, называемые бронходилататорами, для снятия спазмов дыхательных путей у людей с астмой. Они стали доступны без рецепта (OTC) для лечения астмы.

Поскольку они могут иметь успокаивающее действие на краткосрочной основе без решения более глубоких иммунных проблем, вызывающих астму, чрезмерная зависимость от этих лекарств означала, что число смертей от астмы резко возросло в середине 1960-х и 1980-х годах.

Эта эпидемия смертности от астмы потребовала принятия во внимание стандартов лечения того времени, и исследователи снова начали менять свое понимание этого состояния.

В 1980-х годах появилось лучшее понимание астмы как воспалительного состояния.

Клинические испытания, проведенные в течение предыдущего десятилетия, продемонстрировали полезные эффекты кортикостероидных препаратов в повседневном ведении и контроле астмы.

Роль иммунной системы в возникновении этого воспаления и необходимость контролировать астму на постоянной основе, даже когда симптомы не проявляются, стала ясна только в последние годы, особенно в течение десятилетия.

В будущем лечение может включать попытки идентифицировать и изменить гены, вызывающие определенные изменения в клетках ткани легких, и способ их взаимодействия с иммунными клетками, такими как Т-клетки, вызывающими воспаление.

Астма остается сложным, неизлечимым заболеванием, но человеческая цивилизация рано осознала это заболевание.

От древних египтян, описывающих проблемы с дыханием в Священных Писаниях, до открытий Гиппократом связи между астмой и факторами окружающей среды, люди пытались облегчить это состояние на протяжении тысячелетий.

Сэр Уильям Ослер добился больших успехов в определении симптомов и возможных причин в конце 19 века. Однако на протяжении 20-го века его упор на мышечные спазмы, вызывающие воспаление дыхательных путей, означал, что медицинские работники начали чрезмерно назначать бронходилататоры и игнорировать более долгосрочное лечение.

Это привело к эпидемии смертей от астмы в 1960-х и 1980-х годах, что привело к исследованию астмы как состояния, вызываемого иммунной системой, и сформировало большую часть эффективных методов лечения астмы, доступных сегодня.

.

Астма: типы, причины и диагноз

Астма - это хроническое заболевание, поражающее дыхательные пути. Это вызывает хрипы и может затруднить дыхание. Некоторые триггеры включают воздействие аллергена или раздражителя, вирусов, физических упражнений, эмоционального стресса и других факторов.

При астме внутренние стенки дыхательных путей или бронхов опухают и воспаляются.

Во время приступа астмы дыхательные пути раздуваются, мышцы вокруг них напрягаются, и воздуху становится трудно входить и выходить из легких.

Около 7,9% людей в США болели астмой в 2017 году. Существует много типов астмы, и несколько факторов могут вызвать астму или вызвать острый приступ.

В этой статье рассматриваются типы, причины и триггеры астмы, а также то, как врач диагностирует ее.

Узнайте больше о лечении астмы здесь.

Астма - это хроническое заболевание, поражающее дыхательные пути. Это связано с воспалением и сужением легких, что ограничивает приток воздуха.

Человек, страдающий астмой, может испытывать:

  • стеснение в груди
  • хрипы
  • одышку
  • кашель
  • повышенное выделение слизи

При обострении симптомов возникает приступ астмы.Приступы могут начаться внезапно и варьироваться от легких до опасных для жизни.

В некоторых случаях отек дыхательных путей может препятствовать поступлению кислорода в легкие. Это означает, что кислород не может попасть в кровоток или достичь жизненно важных органов. Поэтому людям с тяжелыми симптомами требуется срочная медицинская помощь.

Врач может назначить подходящее лечение и посоветовать человеку, как лучше всего управлять симптомами астмы.

Узнайте больше о признаках и симптомах астмы здесь.

Астма может возникать по-разному и по разным причинам, но триггеры часто одни и те же. К ним относятся переносимые по воздуху загрязнители, вирусы, перхоть домашних животных, плесень и сигаретный дым.

В следующих разделах перечислены некоторые распространенные типы астмы.

Детская астма

Астма - наиболее частое хроническое заболевание у детей. Он может развиться в любом возрасте, но у детей встречается немного чаще, чем у взрослых.

В 2017 году астмой чаще всего страдали дети в возрасте 5–14 лет.В этой возрастной группе заболевание затронуло 9,7% людей. Это также затронуло 4,4% детей в возрасте 0–4 лет.

В том же году астмой страдали 7,7% людей в возрасте 18 лет и старше.

По данным Американской ассоциации легких, некоторые распространенные триггеры детской астмы включают:

  • респираторные инфекции и простуды
  • сигаретный дым, включая пассивный табачный дым
  • аллергены
  • загрязнители воздуха, включая озон и загрязнение частицами, как в помещении, так и на улице
  • нахождение на холодном воздухе
  • резкие перепады температуры
  • возбуждение
  • стресс
  • упражнения

Если у ребенка начинает болеть астма, необходимо обратиться за медицинской помощью, так как это может быть опасно для жизни.Врач может посоветовать некоторые из лучших способов справиться с этим заболеванием.

В некоторых случаях астма может улучшиться, когда ребенок достигнет совершеннолетия. Однако для многих людей это пожизненное состояние.

Астма у взрослых

Астма может развиться в любом возрасте, в том числе в зрелом возрасте. Согласно одному исследованию, проведенному в 2013 году, у взрослых больше шансов иметь стойкие симптомы, чем у детей.

Некоторые факторы, которые влияют на риск развития астмы во взрослом возрасте, включают:

  • респираторное заболевание
  • аллергии и воздействие аллергенов
  • гормональные факторы
  • ожирение
  • стресс
  • курение

Узнайте больше об астме у взрослых Вот.

Профессиональная астма

Профессиональная астма возникает в результате воздействия аллергена или раздражителя, присутствующего на рабочем месте.

На следующих рабочих местах аллергены могут вызывать астму у людей с повышенной чувствительностью или аллергией:

  • пекарни, мукомольные комбинаты и кухни
  • больницы и другие медицинские учреждения
  • зоомагазины, зоопарки и лаборатории, где находятся животные
  • фермы и другие сельскохозяйственные предприятия

В следующих профессиях раздражители могут вызывать симптомы астмы:

  • ремонт и производство автомобилей
  • машиностроение и металлообработка
  • столярные и столярные изделия
  • электроника и сборка
  • парикмахерские
  • в помещении плавательные бассейны

К группе повышенного риска относятся люди, которые:

Рабочая среда человека может спровоцировать возврат детской астмы или начало астмы у взрослых.

Тяжелая и трудно поддающаяся контролю астма

Исследования показывают, что около 5–10% людей с астмой страдают тяжелой астмой.

У некоторых людей серьезные симптомы возникают по причинам, не связанным напрямую с астмой. Например, они, возможно, еще не научились правильно пользоваться ингалятором.

Другие страдают тяжелой рефрактерной астмой. В этих случаях астма не поддается лечению - даже при приеме высоких доз лекарств или правильном использовании ингаляторов. Этот тип астмы может поражать 3 человека.6% людей с этим заболеванием, согласно одному исследованию 2015 года.

Эозинофильная астма - это еще один тип астмы, который в тяжелых случаях может не поддаваться лечению обычными лекарствами. Хотя некоторые люди с эозинофильной астмой справляются со стандартными лекарствами от астмы, другим могут быть полезны специальные «биологические» методы лечения. Один тип биологических препаратов снижает количество эозинофилов, которые представляют собой тип клеток крови, участвующих в аллергической реакции, которая может вызвать астму.

Узнайте больше о тяжелой форме астмы здесь.

Сезонная астма

Этот тип астмы возникает в ответ на аллергены, которые присутствуют только в окружающей среде в определенное время года. Например, холодный воздух зимой или пыльца весной или летом могут вызвать симптомы сезонной астмы.

Люди, страдающие сезонной астмой, все еще имеют это заболевание до конца года, но обычно не испытывают симптомов.

Однако астма не всегда является следствием аллергии. Узнайте больше о разнице между аллергической и неаллергической астмой здесь.

Медицинские работники точно не знают, что вызывает астму, но генетические факторы и факторы окружающей среды, по-видимому, играют важную роль.

Некоторые факторы, такие как сенсибилизация к аллергену, могут быть как причинами, так и пусковыми механизмами. В разделах ниже перечислены некоторые другие.

Беременность

Согласно одному исследованию, курение во время беременности увеличивает риск развития астмы у плода в более позднем возрасте. У некоторых женщин также наблюдается обострение симптомов астмы во время беременности.

Ожирение

В одной статье 2014 года говорилось о том, что у людей с ожирением, по-видимому, выше уровень астмы, чем у людей без нее. Авторы отмечают, что в одном исследовании у детей с ожирением, которые сбросили вес, также наблюдалось улучшение симптомов астмы.

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что оба состояния включают хроническую воспалительную реакцию, и это может объяснить связь.

Аллергия

Аллергия развивается, когда организм человека становится чувствительным к определенному веществу.После того, как сенсибилизация произошла, человек будет подвержен аллергической реакции каждый раз, когда он вступает в контакт с веществом.

Не каждый человек, страдающий астмой, страдает аллергией, но часто есть связь. У людей с аллергическим заболеванием воздействие определенных аллергенов может вызвать симптомы.

Одно исследование 2013 года показало, что 60–80% детей и молодых людей, страдающих астмой, чувствительны по крайней мере к одному аллергену.

Узнайте больше об аллергической астме здесь.

Курение табака

По данным Американской ассоциации легких, курение сигарет может вызвать симптомы астмы.

Астма, даже если не курить, может вызвать повреждение легких. Это может увеличить риск развития различных связанных с курением заболеваний легких, таких как хроническая обструктивная болезнь легких, и может усугубить симптомы.

Факторы окружающей среды

Загрязнение воздуха как внутри дома, так и за его пределами может повлиять на развитие и провоцирующие факторы астмы.

Некоторые аллергены внутри дома включают:

  • плесень
  • пыль
  • шерсть и перхоть животных
  • пары бытовых чистящих средств и красок
  • тараканы
  • перья

Другие триггеры в доме и на открытом воздухе включают:

  • пыльца
  • Загрязнение воздуха транспортными средствами и другими источниками
  • приземный озон

Стресс

Стресс может вызвать симптомы астмы, но также и некоторые другие эмоции.Радость, гнев, возбуждение, смех, плач и другие эмоциональные реакции могут вызвать приступ астмы.

Ученые также нашли доказательства того, что астма может быть более вероятной у людей с психическими расстройствами, такими как депрессия.

Другие предположили, что длительный стресс может привести к эпигенетическим изменениям, которые приводят к хронической астме.

Генетические факторы

Есть данные, позволяющие предположить, что астма передается в семье. Недавно ученые наметили некоторые генетические изменения, которые могут сыграть роль в его развитии.

В некоторых случаях причиной являются эпигенетические изменения. Это происходит, когда фактор окружающей среды вызывает изменение гена.

Гормональные факторы

Около 5,5% мужчин и 9,7% женщин страдают астмой. Кроме того, симптомы могут варьироваться в зависимости от репродуктивной стадии женщины и точки менструального цикла.

Например, в репродуктивном возрасте симптомы могут ухудшаться во время менструации по сравнению с другим временем месяца. Врачи называют это перименструальной астмой.Однако во время менопаузы симптомы астмы могут улучшиться.

Некоторые ученые считают, что гормональная активность может влиять на иммунную активность, приводя к гиперчувствительности дыхательных путей.

Люди с перемежающейся астмой также могут иметь симптомы только иногда. Узнайте больше о перемежающейся астме здесь.

Врач спросит человека об их симптомах, его семейной истории болезни и личной истории болезни. Они также проведут медицинский осмотр, и они могут провести некоторые другие тесты.

Когда врач ставит диагноз, он также отмечает, является ли астма легкой, перемежающейся, умеренной или тяжелой. Они также попытаются определить тип.

Люди могут вести журнал своих симптомов и возможных триггеров, чтобы помочь врачу поставить точный диагноз. Это должно включать информацию о потенциальных раздражителях на рабочем месте.

В разделах ниже обсуждаются некоторые другие тесты, которые врач может провести для диагностики астмы.

Физический осмотр

Врач сосредоточит внимание на верхних дыхательных путях, груди и коже.Они будут выслушивать признаки хрипов, которые могут указывать на закупорку дыхательных путей и астму.

Они также проверит:

  • насморк
  • опухшие носовые ходы
  • любые новообразования на внутренней стороне носа

Они также проверит кожу на наличие признаков экземы или крапивницы.

Тесты на астму

Врач может также провести тест функции легких, чтобы оценить, насколько хорошо легкие работают.

Спирометрический тест является одним из примеров функционального теста легких.Человеку нужно будет глубоко вдохнуть, а затем с силой выдохнуть через трубку. Трубка подключается к аппарату, называемому спирометром, который показывает, сколько воздуха человек вдыхает и выдыхает, а также скорость, с которой он удаляет воздух из легких.

Затем врач сравнит эти результаты с результатами человека того же возраста, но не страдающего астмой.

Для подтверждения диагноза врач может затем дать пациенту бронходилататор - чтобы открыть дыхательные пути - и повторить тест.Если эти вторые результаты лучше, у человека может быть астма.

Однако этот тест может не подходить для маленьких детей. Вместо этого врач может назначить лекарства от астмы на 4–6 недель и отслеживать любые изменения их симптомов.

Другие тесты

Другие тесты для диагностики включают:

Пробный тест . Этот тест позволяет врачу оценить, как холодный воздух или упражнения влияют на дыхание человека.

Кожный укол . Врач может использовать этот тест для выявления конкретной аллергии.

Тесты для исключения других условий . Анализы мокроты, рентген и другие анализы могут помочь исключить синусит, бронхит и другие состояния, которые могут повлиять на дыхание человека.

Астма - это хроническое воспалительное заболевание, вызывающее отек дыхательных путей. Он может поражать людей любого возраста, и симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых.

В большинстве случаев доступно эффективное лечение, которое может помочь человеку жить полноценной и активной жизнью, страдающим астмой.

Узнайте о некоторых вариантах лечения астмы здесь.

Q:

Может ли астма перерасти в другие опасные заболевания легких, такие как ХОБЛ или эмфизема?

A:

Астма является фактором риска развития ХОБЛ, и люди с давней астмой имеют высокий риск развития ХОБЛ, особенно если у них была тяжелая астма в детстве.

Эмфизема, с другой стороны, не связана с астмой, хотя их симптомы могут быть схожими. Причиной этого почти всегда является курение сигарет.

Marc Meth Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов.Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

Прочтите статью на испанском языке.

.

Анализ механизма пероральной жидкости Zhichuanling при лечении бронхиальной астмы на основе сетевой фармакологии

Пероральная жидкость Zhichuanling (ZOL) в качестве препарата традиционной китайской медицины широко используется для лечения астмы в Китае; поэтому необходимо систематически выяснять биоактивные химические ингредиенты и механизм действия ЗОЛ. Была собрана информация об ингредиентах ZOL и мишенях, связанных с астмой, и мы использовали новейшие систематические фармакологические методы для построения сети взаимодействия белок-белок и сети-соединение-мишень, а затем визуализировали их.Наконец, анализ обогащения путей GO и KEGG был проведен с помощью пакета clusterProfiler в программном обеспечении R. Результаты показали, что 58 биоактивных ингредиентов и 42 потенциальных мишени для ZOL, связанных с астмой, были идентифицированы после проверки шести важных компонентов и девяти узловых генов. Дальнейший кластерный и обогащающий анализ показал, что сигнальный путь NF-κB, сигнальный путь PI3K / Akt, сигнальный путь IL-17, сигнальный путь Toll-подобного рецептора и сигнальный путь TNF могут быть основными путями ZOL при астме.Наша работа успешно предсказала активные ингредиенты и потенциальные мишени ZOL и предоставила объяснение механизма действия ZOL при астме посредством систематического анализа, который показал, что ZOL играет важную роль во многих отношениях, включая уменьшение воспаления дыхательных путей и ингибирование ремоделирования дыхательных путей и выделение слизи. Более того, ЗОЛ в сочетании с глюкокортикоидами может оказывать некоторое влияние на тяжелую астму.

1. Введение

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвуют различные воспалительные клетки, воспалительные факторы и структурные клетки, которым страдают более 300 миллионов человек в мире [1].В целом распространенность астмы в развитых странах выше, чем в развивающихся, что является серьезной проблемой общественного здравоохранения для людей всех возрастов [2, 3]. Текущая статистика показывает, что распространенность астмы у взрослых оценивается в диапазоне от 1,24% в Китае до 21,0% в Австралии и от 3,4% в Албании до 37,6% в Коста-Рике среди детей [4, 5]. Кроме того, было обнаружено, что астма коррелирует с потерей работы, просчетами, тревогой и депрессией как приоритетами общественного здравоохранения и клинического ведения, что оказывает большое влияние на жизнь людей и вызывает повсеместное беспокойство [6].

Ингаляционные кортикостероиды и агонисты β -рецепторов длительного действия являются терапией первой линии при лечении астмы. Однако некоторые люди плохо соблюдают режим лечения из-за побочных реакций глюкокортикоидов, что приводит к неконтролируемой астме у этой части населения [7] и неоднократно обращается за медицинской помощью, тратя большие медицинские ресурсы впустую. Кроме того, некоторые пациенты с астмой регулярно принимают лекарства в течение длительного времени и обычно имеют незначительные симптомы, но бывают периодические или легкие приступы астмы [8].Кроме того, небольшое количество пациентов с астмой, а именно тяжелая астма, составляющая 5–10% астматической популяции в мире, все еще плохо контролируется даже при адекватном лечении, и эти пациенты несут более высокую нагрузку на систему здравоохранения из-за ухудшения состояния здоровья. астма и необходимость повторной госпитализации или другого дополнительного лечения [9].

Традиционная китайская медицина - это комплексная медицинская система, имеющая потенциальную ценность в клинической практике в Китае на протяжении тысяч лет, которая имеет характеристики многокомпонентности и многоцелевого назначения, демонстрируя синергетический эффект при многих заболеваниях с меньшим количеством побочных эффектов [10].Жидкость для полости рта Zhichuanling (ZOL), в основном состоящая из махуанга, янцзиньхуа, горького миндаля и форзиции, выполняет функции Xuanfei Pingchuan, облегчая кашель и удаляя мокроту. ZOL оказывает очевидное антагонистическое действие на гиперреактивность дыхательных путей и нарушение дыхания, вызванное холинергическим нейромедиатором ацетилхолином и медиатором воспаления тучных клеток гистамином, снимает спазм гладких мышц бронхов и улучшает вентиляцию легких [11, 12]. Клинические исследования показали, что ZOL эффективно улучшает клинические симптомы, такие как кашель и одышка, у пациентов с астмой [13–15].Однако внутренний механизм ZOL в лечении астмы не выяснен. Учитывая тот факт, что ЗОЛ содержит сотни соединений и действует на различные клеточные мишени, систематически изучать этот механизм с помощью традиционных методов сложно. Следовательно, для решения этой проблемы срочно необходимы новые методы и стратегии, такие как сетевая фармакология, которая проясняет синергетические эффекты и лежащий в основе механизм многокомпонентных и многоцелевых [16] и предоставляет другие возможности для понимания взаимодействий между активными взаимодействиями и соответствующими мишенями.

В этом исследовании для изучения механизма действия, лежащего в основе эффективности ZOL против астмы, была принята стратегия сетевой фармакологии, включающая оценку сходства лекарственного средства, прогнозирование пероральной биодоступности, прогнозирование множественных целевых лекарственных средств, а также другие методы сетевой фармакологии.

2. Материалы и методы
2.1. База данных по химическим ингредиентам, здание

. Химические компоненты махуанга, янцзиньхуа, горького миндаля и форзиции были определены с помощью Фармакологии систем традиционной китайской медицины (TCMSP, http: // lsp.nwu.edu.cn/tcmsp.php), TCM Database @ Taiwan (TCMID, http://tcm.cmu.edu.tw/) и литературу. TCMSP - это уникальная системная база данных по фармакологии китайских лекарственных трав, которая включает в себя травы, химические вещества, мишени и целевые сети, а TCMID - самая полная база данных TCM в мире.

2.2. Фармакокинетический прогноз

Пероральная биодоступность (OB) описывает соотношение количества, всасываемого в системный кровоток, и является хорошим показателем эффективности перорального введения лекарственного средства в системный кровоток.Лекарственные свойства (DL) относятся к физическим и химическим свойствам, таким как растворимость, стабильность и биологические свойства, которые связаны с хорошей клинической эффективностью и имеют значительные показательные эффекты при разработке новых лекарств. OB и DL свойства каждого ингредиента травы были собраны из той же базы данных. Инструмент прогнозирования, предоставляемый веб-сайтом Molsoft (http://www.molsoft.com/docking.html), использовался, когда свойства OB и DL некоторых химических компонентов не были обнаружены в базе данных.В качестве критериев отбора активных компонентов мы установили индексы OB ≥ 30% и DL ≥ 0,18 [17, 18]. Вкратце, компоненты, которые удовлетворяли порогу отбора OB и DL, рассматривались как потенциальные компоненты.

2.3. Прогнозирование предполагаемых целей ингредиентов

Все соединения-кандидаты были извлечены в базу данных TSMSP и базу данных PharmMapper (http://59.78.96.61/pharmmapper/) для получения связанных целей. Мы загрузили таблицу UniProt, которая представляет базу знаний UniProt о потенциальных белках-мишенях, которые связываются с активными компонентами.Затем инструмент отображения Retrieve / ID в UniProt использовался для преобразования белков в официальные форматы символов генных мишеней (http://www.uniprot.org/).

2.4. Прогнозирование известных терапевтических целей

Гены, связанные с астмой, были собраны из баз данных GeneCards (http://www.genecards.org/), онлайн-базы данных Mendelian Inheritance in Man (OMIM) (http: //www.omim. org /) и NCBI (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene). Мы провели поиск по ключевым словам «астма» с ограничением видов как « Homo sapiens » в вышеуказанных базах данных.Наконец, мы получили гены, связанные с астмой, из 184 целей из OMIM, 607 целей из GeneCards и 915 целей из NCBI. После удаления дубликатов было собрано 1166 генов. Затем гены, связанные с астмой, сравнивали с потенциальными генами-мишенями активных компонентов, чтобы получить потенциальные гены-мишени ZOL, которые играли главную роль в астме.

2.5. Построение сети

Чтобы научно и разумно объяснить сложную взаимосвязь между связанными с астмой соединениями и мишенями, был проведен сетевой анализ.Предполагаемые мишени ZOL, мишени, связанные с астмой, и взаимодействующие белки были связаны на основе белок-белковых взаимодействий (PPI). Затем сеть лекарство-соединение-мишень-заболевание была построена и визуализирована в программном обеспечении Cytoscape (версия 3.7.1, Бостон, Массачусетс, США), которая проиллюстрировала взаимосвязь между возможной мишенью ZOL и известной мишенью астмы. Сеть PPI ZOL, действующего на астму, была проведена в программном обеспечении для строк (http://string-db.org/cgi/input.pl) с ограничением видов до « Homo sapiens » и доверительной вероятностью ≥0.7, а результаты были сохранены в формате TSV и импортированы в программное обеспечение Cytoscape для визуализации и анализа сети взаимодействия. Мы использовали инструмент «Создать стиль из статистики» в Cytoscape, чтобы установить размер узла и настройки цвета, отражающие величину степени и толщину края, отражающую размер объединенной оценки, чтобы получить окончательную сеть взаимодействия с белками. «Степень» относится к количеству ссылок на узел i , тогда как «промежуточная центральность» определяется как количество кратчайших путей между парами узлов, проходящими через узел i .Термины «степень» и «промежуточность центральности» обычно используются для описания топологической важности белков в сетях. Поэтому, взяв среднее значение степени и промежуточности центральности в качестве точки отсечения, мы выбрали цель со степенью и центральностью промежуточности выше точки отсечки в качестве гена-концентратора, и были проанализированы фармакологические эффекты ключевых мишеней.

2.6. Эффективность обогащения путей GO и KEGG

Для кластеризации биологических функций и выяснения путей, которые участвуют в предполагаемых мишенях для лекарств, была проведена функция GO и сигнальные пути KEGG с использованием пакета clusterProfiler в программном обеспечении R (вер.3.6.0). Анализ обогащения гена GO состоит из трех различных категорий: биологические процессы (BP), молекулярные функции (MF) и компоненты клетки (CC). В качестве порогового значения рассчитывали с помощью метода двустороннего гипергеометрического теста для идентификации обогащенных терминов GO и локализации биологических и молекулярных функций белков, что указывало на относительную важность обогащенных терминов и путей GO.

3. Результаты
3.1. Цели Скрининг ZOL и астмы

Всего 95 химических ингредиентов четырех лекарственных трав в ZOL были получены из TCMSP и TCMID и связанных исследований литературы, в том числе 28 ингредиентов в Махуанге, 27 ингредиентов в Янцзиньхуа, 17 ингредиентов в Кусингрене и 23 ингредиенты в форзиции.После устранения избыточности были получены 65 химических ингредиентов и 120 соответствующих мишеней ZOL, и в то же время 1166 терапевтических мишеней для лечения астмы были собраны в базе данных GeneCards, NCBI и OMIM в этом исследовании. Стоит отметить, что эцифин (OB = 43,35%, DL = 0,03), N -метилэфедрин (OB = 63,64%, DL = 0,04), пси-эфедрин (OB = 52,25%, DL = 0,03) и O- бензоил-L - (+) - псевдоэфедрин (OB = 65,17%, DL = 0,13) имеют относительно низкое значение DL, но они были включены в это исследование, потому что они были основными идентифицированными фармакологическими соединениями, которые были аналогичны предыдущему исследованию [ 19], а амигдалин (OB = 4.42%, DL = 0,61) имеет относительно низкое значение OB, но является основным ингредиентом горького миндаля. Мишени компонентов были импортированы в UniProt, которые были преобразованы в официальный формат символов, а затем генные цели были сопоставлены с целями болезни для получения конечных генных целей ZOL, действующих на астму. В результате 42 генных мишени и 58 соответствующих противоастматических соединений-кандидатов ZOL были использованы для дальнейших исследований (Таблица 1).

MOL000449 Stigmasterol MOL005190 Эстрон 53 Спинастерин AMYG60 900.29 D MOL

ID Соединение OB (%) DL

MOL010788 Лейкопеларгонидин 57.97 0,24
MOL002823 Гербацетин 36,07 0,27
MOL010489 Resivit 30,84 0,27
MOL000422 Kaempfer
MOL000422 Kaempfer MOL004798 Дельфинидин 40,63 0,28
MOL000098 Кверцетин 46,43 0.28
MOL000006 Лютеолин 36,16 0,25
MOL000358 Бета-ситостерин 36,91 0,75
MOL000449
(+) - Катехин 54,83 0,24
MOL001494 Манденол 42 0,19
MOL001755 24-Этилхолест-4-эн-3-он 36.08 0,76
MOL002881 Диосметин 31,14 0,27
MOL004328 Нарингенин 59,29 0,21
MOL004576 Таксифолин
Эриодиктиол 71,79 0,24
MOL005573 Генкванин 37,13 0.24
MOL005842 Пектолинаригенин 41,17 0,3
MOL007214 (+) - лейкоцианидин 37,61 0,27
OBP4 0,25 MOL011319 Truflex
MOL010785 N -метилэфедрин 63,64 0,04
MOL010786 O -Benzoyl-L - (+) - псевдоэфедрин 65.17 0,13
MOL006594 Эцифин 43,35 0,03
MOL 006637 Пси-эфедрин 52,25 0,03
MOL6565 0,03
MOL010921 0,3
MOL000359 Ситостерин 36,91 0,75
MOL005030 Гондоевая кислота 30,7 0.2
MOL000953 CLR 37,87 0,68
MOL002311 Глицирол 90,78 0,67
MOL004355

Ликохалкон B

76,76 0,19
MOL004908 Глабридин 53,25 0,47
MOL005017 Phaseol 78.77 0,58
MOL007207 Machiline 79,64 0,24
MOL012922 l-SPD 87,35 0,54
MOL001320
MOL000173 Wogonin 30,68 0,23
MOL003283 (2R, 3R, 4S) -4- (4-гидрокси-3-метоксифенил) -7-метокси-2,3-диметилол -тетралин-6-ол 66.51 0,39
MOL003290 (3R, 4R) -3,4-бис [(3,4-Диметоксифенил) метил] оксолан-2-он 52,3 0,48
MOL003295 (+) - Монометиловый эфир пинорезинола 53,08 0,57
MOL003306 ACon1_001697 85,12 0,57
MOL003315 3бета-ацетил-20,25-эпоксиальдамарама 900,07 0.79
MOL003330 (-) - Phillygenin 95.04 0.57
MOL003347 Hyperforin 44.03 0.6
MOL003370 Onjixanthone I
MOL000791 Bicuculline 69,67 0,88
MOL011093 Апогиосцин 59,68 0,25
MOL001554 Скополамин 67.97 0,27
MOL011491 Datumetine 84,74 0,18
MOL011495 Daturametelin A_qt 42,04 0,89
MOL61149 - 1 61149
MOL61149 -2-гидрокси-1 - [(8S, 9S, 10R, 13S, 14S, 17R) -1-кето-10,13-диметил-4,7,8,9,11,12,14,15,16, 17-декагидроциклопента [а] фенантрен-17-ил] этил] -4-метил-3-метилол-5,6-дигидропиран-2-он 53,86 0,9
MOL011519 Гиосцин 49.84 0,27
MOL011531 Secowithamerclin 50,21 0,89
MOL011539 Витаметелин 83,59 0,77
MOL60 MOL005406 Атропин 45,97 0,19
MOL000631 Кумароилтирамин 112.9 0,2
MOL 007923 2- (4-гидроксифенил) этил (E) -3- (4-гидроксифенил) проп-2-еноат 93,36 0,21

3.2. Построение сети и анализ результатов

Нет никаких сомнений в том, что традиционная китайская медицина играет терапевтическую роль благодаря синергическому эффекту различных соединений и мишеней. Чтобы понять механизм этого синергетического эффекта и потенциальный механизм ZOL при лечении астмы, важно понимать влияние этих компонентов на целевые белки астмы.Поэтому мы провели анализ соединений, предполагаемой цели и целевой сети, связанной с астмой, в Cytoscape 3.7.1 (рисунок 1). Результаты показали, что сеть состоит из 100 узлов и 420 ребер, из которых 58 являются составными узлами, а остальные 42 являются целевыми узлами. В сети компоненты или гены-мишени с большей степенью и промежуточностью могут быть наиболее важными в противоастматическом эффекте ZOL. Мы проанализировали топологию, и в качестве ключевых компонентов были выбраны шесть соединений на вершине степени и промежуточности центральности (таблица 2).


2

SUID Имя Центральность между центрами Центральность по близости Степень Напряжение Топологический коэффициент Средняя длина кратчайшего пути Тип
120 Кверцетин 0,16939094 0,57714286 106 9682 0.0862069 1,73267327 моль
124 Кемпферол 0,064428 0,48792271 58 4918 0,15789474 2,04950495 мол. 21 1942 0.20062696 2.20792079 моль
118 Бета-ситостерин 0.02044829 0,44888889 19 2044 0,26724138 2,22772277 моль
117 Стигмастерол 0,00769755 0,43722944 13 1162

93 Wogonin 0,01538644 0,44493392 9 1540 0,25095785 2.24752475 моль

3.3. Построение и анализ сети PPI

Для дальнейшего изучения механизма ZOL в лечении астмы гены-мишени, действующие на соответствующие компоненты, были отправлены в строковое программное обеспечение для построения сети PPI, а данные о взаимодействии высоконадежных целевых белков с был выбран балл> 0,7. Поскольку у белка мало шансов на достижение определенной функции в одиночку, белок имеет тенденцию образовывать макромолекулярные комплексы посредством взаимодействия для выполнения биологических функций в одной и той же клетке, а исследование сетей PPI представляет собой вирусную программу для понимания клеточных тканей, биологических процессов и функций.Полученный сетевой файл PPI был импортирован в программное обеспечение Cytoscape, и результаты показаны на рисунке 2 после настройки параметров. Более того, мы выбрали 9 узловых генов по средней степени и промежуточности (таблица 3), которые были вовлечены в различные патогенные процессы астмы, включая воспалительный ответ и подавление иммунитета.



SUID Имя Центральность между центрами Центральность по близости Степень Напряжение Топологический коэффициент Средняя длина кратчайшего пути

100 Ил-6 0.18253444 0,80392157 34 1248 0,34087481 1,243
80 VEGFA 0,06891893 0,71929825 28 618 0,372760

0,13827934 0,69491525 24 854 0,39957265 1,439
73 CASP3 0.03574063 0,66129032 23 366 0,40022297 1,51219512
89 ESR1 0,04716044 0,65079365 22 426
5
0,3951049 CC
0,03846635 0,63076923 20 344 0,41025641 1,58536585
188 PPARG 0.02293555 0,63076923 20 270 0,41794872 1,58536585
84 NOS3 0,02562442 0,62121212 19 280 0,41430499 0,0245402 0,60294118 17 278 0,43589744 1,65853659

3.4. Анализ путей GO и KEGG белков-мишеней

Для выяснения биологических функций этих генов в программном обеспечении R на основе пакета clusterProfiler были выполнены анализ GO и анализ пути KEGG. Функция GO была применена для анализа целевых белков, и мы отобрали 10 лучших записей GO в BP, MF и CC (рис. 3). Результаты показали, что эти целевые белки были связаны с ответом на стероидный гормон, метаболическим процессом активных форм кислорода, ответом на липополисахарид и ответом на кортикостероид в АД, связыванием кофактора, активностью оксидоредуктазы, связыванием стероидов, активностью ядерного рецептора, активностью фактора транскрипции и активность рецептора стероидного гормона в MF и мембранном слое, области мембраны, интегральном компоненте пресинаптической и постсинаптической мембраны, и внутреннем компоненте пресинаптической и постсинаптической мембраны в CC.


Для дальнейшего подтверждения того, что биологические процессы связаны с белками-мишенями, был проведен анализ пути KEGG, чтобы показать, что эти белки-мишени были обогащены 77 путями со значением менее 0,05. Мы ранжировали эти пути в соответствии со значением каждого обогащенного пути в порядке возрастания (дополнительный файл 1). Данные и биологические процессы были проанализированы, чтобы выбрать наиболее значимые важные пути для дальнейшего изучения (Рисунок 4). По результатам нашего исследования, ЗОЛ обладает мультифармакологическим действием на астму с множественными путями.


В этих путях наиболее важными путями были сигнальный путь PI3K / Akt и сигнальный путь NF- κ B, которые оба играли важную роль в воспалительной реакции и пролиферации клеток. Обычно связывание внеклеточных цитокинов с их соответствующими рецепторами приводит к серии активации нижележащих молекул, которая активирует сигнальный путь PI3K / Akt или сигнальный путь NF- κ B, чтобы вызвать транскрипцию связанных факторов транскрипции и продукцию некоторых воспалительные факторы воспалительного процесса.

4. Обсуждение

Как мы все знаем, традиционная китайская композиция, многие лекарства и ингредиенты, как ее характер, действуют на лечение болезней через множество целей, множественных путей и множественных связей. Из-за сложного состава натуральных лекарств его активные ингредиенты до сих пор не выяснены в клинических и фармакологических исследованиях, поскольку традиционные методы исследования трудно полностью выяснить механизм его действия. В настоящее время быстрое развитие высокопроизводительных технологий, биоинформатики и сетевых фармакологических технологий эффективно решило проблему многокомпонентных / многоцелевых / сложных заболеваний в традиционной китайской медицине.В этом исследовании мы первыми систематически изучаем механизм действия ZOL на астму с помощью методов сетевой фармакологии, которые могут дать направление и понимание для последующих фундаментальных и клинических исследований.

Путем анализа топологии сети мы определили 6 основных компонентов-кандидатов ZOL, действующих на астму в соответствии со степенью и промежуточностью центральности. Из 6 компонентов кверцетин имел наибольшее значение по степени и промежуточности, что указывает на его критическую роль в сети ИПП, с функцией улавливания свободных радикалов, ингибирования высвобождения гистамина и интерлейкина IL-4 и улучшения баланса Th2 / Th3 , которые часто использовались для лечения астмы на поздних стадиях [20].Стоит отметить, что другие 5 основных компонентов, включая кемпферол, лютеолин, β -ситостерин, стигмастерол и вогонин, были изучены на предмет их влияния на астму. В целом, эти компоненты могут ингибировать секрецию слизи в дыхательных путях, снижать количество эозинофилов и соответствующие уровни цитокинов, включая IL-4, IL-5 и IL-13, предотвращать ремоделирование дыхательных путей [21–24] и регулировать путь Th27 [25–24]. 27].

Мы применили сетевой анализ для скрининга 9 генов-концентраторов, включая интерлейкин-6 (IL-6), рецептор эпидермального фактора роста (EGFR), фактор роста эндотелия сосудов A (VEGFA), рецептор эстрогена 1 (ESR1), циклин D1 (CCND1). ), каспаза-3 (CASP3), эндотелиальная синтаза оксида азота (NOS3), арилуглеводородный рецептор (AHR) и гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPARG).С точки зрения сетевой фармакологии, эти гены являются ключевыми мишенями для лечения астмы на молекулярном уровне, которые связаны и вынуждены регулировать образование и устранение воспаления и способствовать пролиферации клеток и апоптозу. Например, EGFR, белок клеточной поверхности, который связывается с эпидермальным фактором роста, экспрессируется во многих клетках легких, включая клетки гладкой мускулатуры, эндотелиальные клетки, фибробласты и эпителиальные клетки [28], и иммунореактивность которого вызывает продукцию и ремоделирование муцина. тканей дыхательных путей [29] и вызывает воспаление дыхательных путей за счет активации внутриклеточных сигнальных путей [30, 31].IL-6, VEGFA и AHR взаимодействуют, вызывая эозинофильное воспаление дыхательных путей, муцинозную метаплазию, субэпителиальный фиброз, пролиферацию миоцитов и активацию дендритных клеток, что приводит к гиперчувствительности дыхательных путей [32–34] и ангиогенезу ремоделирования дыхательных путей [35–38]. Однако PPARG и ESR1, как негативные регуляторы, влияют на сигнальный путь фактора транскрипции, ингибируя NF- κ B [39, 40], и некоторые исследования подтвердили потенциальные преимущества агонистов PPARG при лечении астмы.Кроме того, мы можем видеть, что разные компоненты, полученные из разных трав, действовали на общие цели, и одна и та же молекула воздействовала на разные цели в одно и то же время из сети, что указывает на то, что ZOL регулирует цели болезни посредством синергетического воздействия нескольких компонентов.

Анализ обогащения GO показывает одно интересное явление; то есть ZOL может играть антиоксидантную и противовоспалительную роль, регулируя активность рецепторов. Ядерные рецепторы, одни из наиболее распространенных регуляторов транскрипции у животных, выполняют важные функции в метаболизме, репродуктивном развитии и поддержании гомеостаза.После внешней стимуляции клеточной мембраны факторы транскрипции в цитоплазме активируются путем фосфорилирования или дефосфорилирования, проникают в ядро ​​и соединяются с соответствующей ДНК, и, таким образом, некоторые цитокины, такие как интерлейкины и факторы некроза опухоли, проявляют свою функцию при окислительном стрессе. инициируя передачу сигнала ниже по потоку. Нечувствительность к глюкокортикоидам является решающей причиной тяжелой астмы, вызванной снижением связывающей способности или активности стероидных рецепторов, что может быть улучшено с помощью ZOL из анализа GO.

В исследовании подчеркивается, что наиболее значимые пути, связанные с астмой, касаются противовоспалительного действия, дифференцировки клеток и апоптоза. Например, ядерный фактор NF- κ B играет главную роль в окислительно-восстановительных факторах транскрипции, регулируя активность цитокинов при патологии дыхательных путей через широкий спектр воспалительных сетей. Поскольку все мы знаем, что глюкокортикоиды являются наиболее важным и эффективным средством лечения астмы, они обладают спектральным противовоспалительным действием, участвующим в ингибировании транскрипции гена, индуцированной NF- κ B.Сообщалось о научных исследованиях, что многие другие противоастматические препараты также разработаны на основе сигнального пути NF- κ B. Путь передачи сигналов PI3K-Akt является другим важным путем, который оказывает заметный эффект в регулировании выживаемости, пролиферации и апоптоза клеток, который опосредует ответные реакции на внешние стимулы, такие как воспаление и инфекция. Некоторые эксперименты показали, что соответствующие факторы находятся на высоком уровне экспрессии в сигнальном пути PI3K-Akt при астме, а воспаление дыхательных путей и ремоделирование дыхательных путей облегчаются и обращаются вспять после введения ингибитора [41].Рецепторы распознавания образов, включая Toll-подобные рецепторы (TLR) и нуклеотид-связывающие олигомеризационные домеподобные рецепторы (NLR), способны распознавать различные общие молекулярные мотивы микробов и поврежденных молекул во время состояний клеточного стресса [42, 43 ]. Клетки гладких мышц дыхательных путей человека активируются TLR и NLR, способствуя развитию синтетических фенотипов, повышая способность клеток высвобождать медиаторы воспаления, приобретая иммуномодулирующие свойства за счет взаимодействия с другими клетками и снижая сократительное состояние [44].Кроме того, Th27 считается новым типом провоспалительных CD4 + T эффекторных клеток, который отличается от клеточных линий Th2 и Th3 [45]. Умеренная астма и тяжелая астма обычно связаны с увеличением нейтрофилов и цитокинов Th27, таких как IL-17A, IL-17F и IL-22, производящих секрецию хемокинов нейтрофилов эпителиального происхождения для привлечения нейтрофилов в дыхательные пути [46]. Более того, цитокины Th27 также вызывают метаплазию муцинозных клеток и пролиферацию гладких мышц дыхательных путей, что приводит к стенозу дыхательных путей [47, 48].Наконец, TNF, своего рода цитокин со многими биологическими эффектами, связывается со специфическими рецепторами на клеточной мембране, индуцируя путь апоптоза, путь NF- κ B и путь передачи сигналов JNK, обеспечивая рост, дифференциацию, апоптоз и воспаление клеток. который участвует в развитии астматического воспаления дыхательных путей [49–52]. После приема анти-TNF- α можно предотвратить возникновение астмы [53].

5. Заключение

Наше исследование систематизировало возможные механизмы ZOL и обнаружило, что ZOL действует на астму посредством многокомпонентного и многопутевого воздействия, включая воспаление дыхательных путей, ремоделирование дыхательных путей и секрецию слизи.Что наиболее важно, ингаляционные кортикостероиды являются препаратами первой линии для лечения астмы, но мало влияют на нейтрофильное воспаление и ремоделирование дыхательных путей, в то время как ZOL в качестве дополнения может иметь некоторый эффект при лечении тяжелой астмы. Однако это исследование имеет некоторые ограничения, основанные на сетевых исследованиях и машинных алгоритмах, и необходимо дополнительно проверить противоастматический эффект ZOL с помощью экспериментов.

Доступность данных

Данные, использованные для подтверждения результатов этого исследования, могут быть получены у соответствующего автора.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Это исследование было поддержано Capital Key Research Project for Health Development Research (2016-1-4061).

Дополнительные материалы

Таблица S1: 77 путей KEGG, связанных с белками-мишенями. (Дополнительные материалы)

.

Симптомы, причины, лечение, астма у детей и многое другое.

Астма - это воспалительное заболевание дыхательных путей к легким. Это затрудняет дыхание и может сделать некоторые физические нагрузки сложными или даже невозможными.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), около 25 миллионов американцев страдают астмой.

Это наиболее распространенное хроническое заболевание среди американских детей: 1 ребенок из 12 болеет астмой.

Чтобы понять астму, необходимо немного понять, что происходит, когда вы дышите.

Обычно с каждым вдохом воздух проходит через нос или рот, попадает в горло и в дыхательные пути, а затем попадает в легкие.

В легких есть множество небольших воздушных проходов, которые помогают доставлять кислород из воздуха в кровоток.

Симптомы астмы возникают при набухании слизистой оболочки дыхательных путей и напряжении окружающих их мышц. Затем слизь заполняет дыхательные пути, еще больше уменьшая количество проходящего воздуха.

Эти состояния могут затем вызвать приступ астмы, то есть кашель и стеснение в груди, типичные для астмы.

Наиболее частым признаком астмы является хрип, визг или свист, издаваемый при дыхании.

Другие симптомы астмы могут включать:

  • кашель, особенно ночью, при смехе или во время физических упражнений
  • стеснение в груди
  • одышка
  • затруднения при разговоре
  • тревога или паника
  • усталость

Тип астмы, который у вас есть, может определить, какие симптомы вы испытываете.

Не у всех, кто страдает астмой, будут эти симптомы. Если вы считаете, что испытываемые вами симптомы могут быть признаком такого состояния, как астма, запишитесь на прием к врачу.

Первым признаком того, что у вас астма, может быть не настоящий приступ астмы.

Есть много разных типов астмы. Самый распространенный тип - бронхиальная астма, поражающая бронхи в легких.

Дополнительные формы астмы включают астму у детей и астму у взрослых.При астме у взрослых симптомы не проявляются по крайней мере до 20 лет.

Другие специфические типы астмы описаны ниже.

Аллергическая астма (внешняя астма)

Аллергены вызывают этот распространенный тип астмы. К ним могут относиться:

  • перхоть домашних животных от таких животных, как кошки и собаки
  • корма
  • плесень
  • пыльца
  • пыль

Аллергическая астма часто носит сезонный характер, потому что она часто сопровождается сезонной аллергией.

Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Раздражители в воздухе, не связанные с аллергией, вызывают этот тип астмы. К этим раздражителям могут относиться:

  • горящая древесина
  • сигаретный дым
  • холодный воздух
  • загрязнение воздуха
  • вирусные заболевания
  • освежители воздуха
  • бытовые чистящие средства
  • духи

профессиональная астма

профессиональная астма является разновидностью астмы, вызванной триггерами на рабочем месте.К ним относятся:

  • пыль
  • красители
  • газы и пары
  • промышленные химикаты
  • животные белки
  • каучук латекс

Эти раздражители могут присутствовать в самых разных отраслях промышленности, включая:

  • сельское хозяйство
  • текстиль
  • деревообработка
  • производство

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB)

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB), обычно поражает людей в течение нескольких минут после начала тренировки и до 10–15 минут после физической активности.

Это состояние ранее было известно как астма, вызванная физической нагрузкой (EIA).

До 90 процентов людей с астмой также страдают EIB, но не у всех с EIB будут другие типы астмы.

Аспирин-индуцированная астма

Аспирин-индуцированная астма (AIA), также называемая респираторным заболеванием, обостренным аспирином (AERD), обычно протекает тяжело.

Это вызвано приемом аспирина или другого НПВП (нестероидного противовоспалительного препарата), такого как напроксен (Алив) или ибупрофен (Адвил).

Симптомы могут проявиться в течение нескольких минут или часов. У этих пациентов также обычно есть носовые полипы.

Около 9 процентов людей, страдающих астмой, страдают АИА. Обычно она внезапно развивается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет.

Ночная астма

Симптомы этого типа астмы ухудшаются ночью.

Триггеры, которые, как считается, вызывают симптомы ночью, включают:

  • изжога
  • перхоть домашних животных
  • пылевые клещи

Естественный цикл сна организма также может вызвать ночную астму.

Кашлевой вариант астмы (CVA)

Кашлевый вариант астмы (CVA) не имеет классических астматических симптомов, таких как хрипы и одышка. Для него характерен постоянный сухой кашель.

Если не лечить, CVA может привести к полномасштабным обострениям астмы, которые включают другие более распространенные симптомы.

Не существует единого теста или экзамена, который определил бы, есть ли у вас или вашего ребенка астма. Вместо этого ваш врач будет использовать различные критерии, чтобы определить, являются ли симптомы результатом астмы.

Следующие данные могут помочь в диагностике астмы:

  • История болезни. Если у вас есть члены семьи с нарушением дыхания, ваш риск выше. Сообщите своему врачу об этой генетической связи.
  • Физический осмотр. Ваш врач будет прослушивать ваше дыхание с помощью стетоскопа. Вам также могут сделать кожную пробу для выявления признаков аллергической реакции, например крапивницы или экземы. Аллергия увеличивает риск астмы.
  • Дыхательные пробы. Тесты функции легких (PFT) измеряют поток воздуха в легкие и из них. Для наиболее распространенного теста, спирометрии, вы подуете устройство, измеряющее скорость воздуха.

Врачи обычно не проводят тесты на дыхание у детей младше 5 лет, потому что получить точные показания сложно.

Вместо этого они могут прописать вашему ребенку лекарства от астмы и дождаться улучшения симптомов. Если они это сделают, у вашего ребенка, скорее всего, астма.

Взрослым врач может назначить бронходилататор или другое лекарство от астмы, если результаты анализов указывают на астму.

Если после приема этого лекарства симптомы улучшатся, ваш врач продолжит рассматривать ваше состояние как астму.

Чтобы помочь диагностировать и лечить астму, Национальная программа по обучению и профилактике астмы (NAEPP) классифицирует состояние на основе его тяжести до лечения.

Астма классифицируется следующим образом:

  • Прерывистая. У большинства людей этот тип астмы не мешает повседневной деятельности. Симптомы легкие, длятся менее двух дней в неделю или двух ночей в месяц.
  • Легкое стойкое. Симптомы возникают чаще двух раз в неделю, но не ежедневно, и до четырех ночей в месяц.
  • Умеренно стойкий. Симптомы возникают ежедневно и не реже одного раза в неделю каждую неделю, но не каждую ночь. Они могут ограничивать некоторые повседневные занятия.
  • Сильно стойкий . Симптомы возникают несколько раз каждый день и чаще всего по ночам. Ежедневные занятия крайне ограничены.

Ни одной причины астмы не выявлено.Вместо этого исследователи считают, что нарушение дыхания вызвано множеством факторов. Эти факторы включают:

  • Генетика. Если у одного из родителей или брата или сестры астма, у вас больше шансов ее развить.
  • Анамнез вирусных инфекций. У людей, перенесших в детстве тяжелые вирусные инфекции (например, RSV), вероятность развития этого состояния выше.
  • Гигиеническая гипотеза. Эта теория объясняет, что когда младенцы не подвергаются воздействию достаточного количества бактерий в первые месяцы и годы их жизни, их иммунная система не становится достаточно сильной, чтобы бороться с астмой и другими аллергическими состояниями.

Лечения астмы делятся на три основные категории:

  • дыхательные упражнения
  • лечения быстрого действия
  • лекарства для длительного лечения астмы

Ваш врач порекомендует одно лечение или комбинацию процедур на основе:

  • тип астмы
  • ваш возраст
  • ваши триггеры

Дыхательные упражнения

Эти упражнения помогут вам получить больше воздуха в легких и из них.Со временем это может помочь увеличить объем легких и уменьшить тяжелые симптомы астмы.

Ваш врач или терапевт может помочь вам изучить эти дыхательные упражнения при астме.

Быстрое лечение астмы

Эти лекарства следует использовать только в случае симптомов астмы или приступа. Они обеспечивают быстрое облегчение и помогают снова дышать.

Бронходилататоры

Бронходилататоры работают в течение нескольких минут, чтобы расслабить напряженные мышцы вокруг ваших радиоволн.Их можно принимать как ингалятор (спасательный) или небулайзер.

Первая помощь для лечения астмы

Если вы считаете, что у кого-то из ваших знакомых приступ астмы, попросите их сесть и помогите им воспользоваться их ингалятором или небулайзером. От двух до шести вдохов лекарства облегчить симптомы.

Если симптомы сохраняются более 20 минут и второй прием лекарств не помогает, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Если вам часто необходимо принимать лекарства быстрого действия, вам следует спросить своего врача о другом типе лекарств для длительного контроля астмы.

Лекарства для длительного лечения астмы

Эти лекарства, принимаемые ежедневно, помогают уменьшить количество и тяжесть симптомов астмы, но не устраняют непосредственные симптомы приступа.

Лекарства для длительного контроля астмы включают следующее:

  • Противовоспалительные средства. При приеме с ингалятором кортикостероиды и другие противовоспалительные препараты помогают уменьшить отек и выработку слизи в радиоволнах, облегчая дыхание.
  • Антихолинергические средства. Они помогают остановить напряжение ваших мышц вокруг радиоволн. Обычно их принимают ежедневно в сочетании с противовоспалительными средствами.
  • Бронходилататоры длительного действия. Их следует использовать только в сочетании с противовоспалительными лекарствами от астмы.
  • Биотерапевтические препараты. Эти новые препараты для инъекций могут помочь людям с тяжелой астмой.

Бронхиальная термопластика

При этой процедуре используется электрод для нагрева воздушных волн внутри легких, помогая уменьшить размер мышцы и предотвратить ее сжатие.

Бронхиальная термопластика предназначена для людей с тяжелой формой астмы. Он не так широко доступен.

Когда симптомы астмы ухудшаются, это называется обострением или приступом астмы.

Дышать становится все труднее, потому что дыхательные пути опухли, а бронхи сузились.

Симптомы обострения могут включать:

  • гипервентиляцию
  • кашель
  • свистящее дыхание
  • одышку
  • учащение пульса
  • возбуждение

Хотя обострение может быстро закончиться без лекарств, вам следует обратиться к врачу потому что это может быть опасно для жизни.

Чем дольше длится обострение, тем сильнее оно может повлиять на вашу способность дышать. Вот почему обострения часто требуют обращения в реанимацию.

Обострения можно предотвратить, принимая лекарства, которые помогают контролировать симптомы астмы.

Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и астму часто принимают друг за друга.

Они приводят к сходным симптомам, включая хрипы, кашель и затрудненное дыхание. Однако эти два условия совершенно разные.

ХОБЛ - это общий термин, используемый для обозначения группы прогрессирующих респираторных заболеваний, включающих хронический бронхит и эмфизему.

Эти заболевания вызывают снижение воздушного потока из-за воспаления дыхательных путей. Со временем условия могут ухудшиться.

Астма может возникнуть в любом возрасте, при этом большинство диагнозов ставится в детстве. Большинству людей с ХОБЛ на момент постановки диагноза было не менее 45 лет.

Более 40 процентов людей с ХОБЛ также страдают астмой, и риск обоих состояний увеличивается с возрастом.

Неясно, что вызывает астму, кроме генетической, но приступы астмы часто являются результатом воздействия факторов, таких как физическая активность или запахи. Эти триггеры могут усугубить проблемы с дыханием.

Самая частая причина ХОБЛ - курение. Фактически, курение является причиной 9 из 10 смертей, связанных с ХОБЛ.

Целью лечения астмы и ХОБЛ является уменьшение симптомов, чтобы вы могли вести активный образ жизни.

Определенные условия и окружающая среда также могут вызывать симптомы астмы.Список возможных причин и триггеров обширен. Триггеры включают:

  • Болезнь. Респираторные заболевания, такие как вирусы, пневмония и грипп, могут вызывать приступы астмы.
  • Упражнение. Повышенное движение может затруднить дыхание.
  • Раздражители в воздухе. Люди, страдающие астмой, могут быть чувствительны к раздражителям, таким как пары химических веществ, резкие запахи и дым.
  • Аллергены. Перхоть животных, пылевые клещи и пыльца - это лишь несколько примеров аллергенов, которые могут вызывать симптомы.
  • Экстремальные погодные условия. Такие условия, как очень высокая влажность или низкие температуры, могут вызвать астму.
  • Эмоции. Крик, смех и плач могут вызвать приступ.

Поскольку исследователи еще не установили точную причину астмы, сложно узнать, как предотвратить воспалительное заболевание.

Однако известно больше информации о предотвращении приступов астмы. Эти стратегии включают:

  • Избегание триггеров. Держитесь подальше от химикатов, запахов или продуктов, которые в прошлом вызывали проблемы с дыханием.
  • Снижение воздействия аллергенов. Если вы обнаружили аллергены, вызывающие приступ астмы, такие как пыль или плесень, старайтесь избегать их, насколько это возможно.
  • Получение уколов от аллергии. Иммунотерапия аллергенами - это вид лечения, который может помочь изменить вашу иммунную систему. При обычных уколах ваше тело может стать менее чувствительным к любым триггерам, с которыми вы сталкиваетесь.
  • Принятие профилактических препаратов. Ваш врач может прописать вам лекарства, которые нужно принимать ежедневно. Это лекарство можно использовать в дополнение к тому, которое вы принимаете в экстренных случаях.

Ваш врач может помочь вам составить план действий при астме, чтобы вы знали, какие методы лечения использовать и когда.

Помимо приема поддерживающих лекарств, вы можете каждый день принимать меры, чтобы поправить здоровье и снизить риск приступов астмы. К ним относятся:

  • Более здоровая диета. Здоровое и сбалансированное питание может помочь улучшить ваше общее состояние здоровья.
  • Поддержание здорового веса. Астма обычно хуже у людей с избыточным весом и ожирением. Похудение полезно для сердца, суставов и легких.
  • Бросить курить. Раздражители, такие как сигаретный дым, могут вызвать астму и повысить риск развития ХОБЛ.
  • Регулярно занимается спортом. Физическая активность может спровоцировать приступ астмы, но регулярные упражнения действительно могут помочь снизить риск проблем с дыханием.
  • Управление стрессом. Стресс может вызвать симптомы астмы. Стресс также может затруднить купирование приступа астмы.

Продукты, богатые питательными веществами, жизненно важны для облегчения симптомов, но пищевая аллергия может вызвать симптомы астмы.

В настоящее время лекарства от астмы не существует. Однако существует множество эффективных методов лечения, которые могут уменьшить симптомы астмы. Изменение образа жизни и лекарства также могут помочь улучшить качество вашей жизни.

Если у вас не диагностирована астма, но вы испытываете такие симптомы, как свистящее дыхание, кашель или одышка, сообщите об этом своему врачу.Вы можете связаться с врачом в вашем районе с помощью инструмента Healthline FindCare.

После того, как вам поставили диагноз астмы, вам следует обращаться к врачу не реже одного раза в год или чаще, если у вас сохраняются симптомы после лечения.

Немедленно позвоните своему врачу, если вы:

  • чувствуете слабость
  • не можете заниматься повседневными делами
  • хрипы или кашель, которые не проходят

Важно знать свое состояние и его симптомы.Чем больше вы знаете, тем более активно вы можете улучшить работу легких и улучшить самочувствие.

Поговорите со своим врачом о:

  • вашем типе астмы
  • что вызывает ваши симптомы
  • какие ежедневные методы лечения лучше всего для вас
  • ваш план лечения приступа астмы
.

Как отличить

Астма и бронхит - респираторные заболевания, которые могут вызывать раздражение дыхательных путей, воспаление и кашель. Иногда люди принимают бронхит за астму и наоборот.

Важно знать, как могут проявляться эти два состояния, поскольку лечение, которое может потребоваться людям, различно.


Кашель и одышка являются симптомами как астмы, так и бронхита.

При астме и бронхите кашель является одним из наиболее частых симптомов.

Таким образом, врач часто будет искать другие симптомы каждого заболевания, пытаясь определить тот, который может быть у человека.

Симптомы бронхита включают:

  • озноб
  • общее недомогание
  • головная боль
  • продуктивный кашель со слизью белого, зеленого или желтого цвета
  • одышка
  • болезненность или стеснение в груди

Иногда люди с такими симптомами, как кашель, хрипы и одышка, думают, что у них приступ бронхита, хотя на самом деле у них астма.

При астме дыхательные пути воспаляются и становятся более узкими, чем обычно. Люди часто обнаруживают, что не могут дышать, потому что астма сужает дыхательные пути.

К наиболее частым симптомам астмы относятся:

  • кашель
  • одышка
  • хрипы

Люди обычно замечают, что симптомы усиливаются ночью или первым делом утром. Люди также могут заметить, что симптомы астмы становятся особенно серьезными после того, как они испытали определенные триггеры, такие как сигаретный дым, физические упражнения или пыльца.

Можно ли одновременно болеть астмой и бронхитом?

У людей, страдающих астмой, также может быть острый бронхит. Они могут заметить, что в результате симптомы астмы ухудшаются. Они могут испытывать:

  • одышку
  • свистящее дыхание
  • боль и дискомфорт при дыхании

Иногда людям с тяжелым бронхитом и астмой, возможно, придется обратиться в больницу, потому что слизь так сильно забила дыхательные пути в их легкие.


Врачи могут использовать спирометрический тест для диагностики астмы.

Врачи могут диагностировать астму, изучая анамнез и спрашивая о симптомах человека, например, когда они становятся хуже или лучше.

Затем врачи могут провести тесты на дыхание, чтобы определить, есть ли у кого-то астма.

Существует несколько различных тестов, но самый распространенный из них известен как спирометрия.

При спирометрии человек вдыхает в датчик, который измеряет, насколько быстро и сильно он выдыхает.

Когда человек страдает астмой, сила выдоха обычно снижается.

Врач может рассматривать астму вместо бронхита, если у кого-то кашель проходит, но продолжает возвращаться.

Исключение составляют случаи, когда человек болеет хроническим бронхитом, часто потому, что он курит. Астма также часто не поддается лечению от кашля.

Врач диагностирует бронхит по:

  • из истории болезни
  • прослушиванию легких
  • учитывая симптомы

Врач также может назначить рентген грудной клетки, чтобы убедиться, что симптомы не связаны с пневмонией.Они могут рассмотреть вопрос о повторном обследовании на астму, если симптомы не улучшатся через 1 или 2 недели.

Вирусы, например, вызывающие простуду, также могут вызывать бронхит.

Люди, контактирующие с вирусами, распространяют эти микробы. Это может произойти, когда кто-то кашляет поблизости или если он дотрагивается до рук инфицированного человека.

Люди, страдающие гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), могут заболеть острым бронхитом, если желудочная кислота оттесняет их в дыхательные пути.

Врачи точно не знают, почему у людей развивается астма. Они действительно знают, что люди с семейным анамнезом астмы или аллергии чаще страдают этим заболеванием.

Также может способствовать воздействие вирусов, вызывающих респираторные инфекции, в раннем возрасте.


Людям с бронхитом следует пить много жидкости.

От бронхита нет лекарства, потому что причиной этого состояния является вирус.

Вместо этого человек должен участвовать в действиях и поведении, которые будут поддерживать его иммунную систему и дать ей время для борьбы с вирусом.

Методы лечения бронхита включают:

  • обильное питье
  • много отдыха
  • прием безрецептурных лекарств от кашля

Иногда врач может прописать ингалятор с лекарством, предназначенным для помощи дыхательные пути открываются больше, если человек испытывает сильное свистящее дыхание, связанное с бронхитом.

Примером этого лечения является ингалятор с альбутеролом. Это то же самое лекарство, которое врачи используют для лечения астмы.

У врачей есть несколько лекарств, которые они могут прописать для уменьшения симптомов астмы и уменьшения заболеваемости, хотя лекарства от них нет. Примеры включают ингаляторы быстрого и длительного действия для облегчения проблем с дыханием.

Также может помочь отказ от триггеров астмы, таких как дым, аллергены или другие раздражители.

Люди могут предотвратить бронхит, если будут избегать путей распространения вирусов. Основной способ добиться этого - мытье рук.

Человек должен всегда мыть руки до и после еды, а также часто в течение дня, чтобы предотвратить распространение микробов.

Люди, к сожалению, не могут предотвратить астму. Однако они могут избежать триггеров астмы, которые, как известно, ухудшают их состояние. Примеры триггеров включают сигаретный дым, перхоть домашних животных и сезонную аллергию.

Бронхит - это временное заболевание, которое должно разрешиться самостоятельно при лечении на дому. Однако есть некоторые, у кого больше вероятность осложнений. К ним относятся пожилые люди, маленькие дети и люди с ослабленным иммунитетом, например, больные раком или диабетом.

Прием лекарств и избегание триггеров астмы может помочь людям избежать более острых приступов астмы, если у них есть заболевание.

Людям не следует отказываться от физической активности, даже если упражнения у некоторых могут вызвать приступы астмы. Вместо этого врач может посоветовать им иметь при себе ингалятор быстрого действия или ингалятор короткого действия, чтобы предотвратить более острые приступы.

Врач может также порекомендовать пациенту использовать ингалятор короткого действия за 30 минут до начала тренировки.

И острый бронхит, и астма могут вызывать симптомы, особенно кашель и хрипы.Если кашель сохраняется более чем на несколько недель, пациенты должны обратиться к врачу, если астма является причиной состояния.

Существуют методы лечения, которые могут помочь уменьшить симптомы обоих состояний, когда это возможно, хотя ни одно из них неизлечимо.

Прочтите статью на испанском языке.

.

Смотрите также