Одышка виды механизмы развития


3. Виды, этиология и патогенез одышки.

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoë) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода.

Причины и механизмы одышки:

1. Гиперкапния - повышение содержания CO2 в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO2) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO2 артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO2.

2. Снижение pO2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию CO2 из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно.

Виды одышки:

1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение.

2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.

3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4) апноэ - остановка дыхания.

Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).

При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).

Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох.

Патологические типы дыхания:

I. Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает.

Наступает полная, иногда длительная до (0.5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только КГМ и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается. В патологии дыхание Чейн-Стокса может быть при:

1) хроническом нефрите,

2) нефросклерозе,

3) уремии,

4) декомпенсации сердца,

5) тяжелой легочной недостаточности,

6) поражениях головного мозга - опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга,

7) печеночной недостаточности,

8) диабетической коме.

Патогенез: в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации CO2 в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается CO2. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена - дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания CO2 из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается - вновь пауза.

II. Дыхание Биота - возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений. Пауза длительная, т.е. малейшее уменьшение pCO2 ведет к паузе. Такое дыхание наблюдается при:

1) менингитах,

2) энцефалитах,

3) тяжелых отравлениях,

4) тепловом ударе и др.

Это результат потери связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами.

III. Диссоциированное дыхание - при различных отравлениях и интоксикациях, например, ботулизме. Может быть избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает т.н. феномен Черни - волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы. Объем грудной клетки изменяется незначительно: при вдохе диафрагма не опускается,а наоборот втягивается в грудную полость и препятствует расширению легких. Особенно тяжело эта патология протекает у детей и спасти их удается только путем перевода на искусственную вентиляцию легких.

IV. Дыхание Куссмауля - предсмертное, предагональное или спинномозговое, cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц (musculi sternocleidomastoidei). Вдох сопровождается открыванием рта и больной как бы захватывает воздух. В первую очередь отказывает:

а) диафрагма,

б) затем дыхательные мышцы груди,

в) шеи,

г) запрокидывается голова, наступает последний судорожный вдох и дыхание прекращается. Развивается паралич дыхательного центра и смерть. Дыханием Куссмауля заканчиваются такие тяжелые состояния, ведущие к гибели организм, как комы: уремическая, диабетическая, эклампсическая, тяжелые явления гипоксемии и гипоксии.

V. Агональное Дыхание - возникает в период агонии организма. Ему предшествует т.н.терминальная пауза - когда после некоторого учащения дыхания оно полностью прекращается. В период этой паузы в результате гипоксии

1) исчезает электрическая активность коры головного мозга,

2) расширяются зрачки,

3) исчезают роговичные рефлексы.

Терминальная пауза может длиться от 5-10 сек до 3-4 мин. После нее начинается агональное дыхание - вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается. Агональные вдохи отличаются от нормальных тем, что они осуществляются за счет напряжения дополнительных мышц - рта и шеи. Умирающий запрокидывает голову назад, широко раскрывает рот и как бы глотает воздух. Это последние импульсы из бульбарного и спинно-мозгового отделов дыхательного центра.

Билет № 24

1.  Патогенез - это учение о механизмах возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов.

Элементы патогенеза: выделяют основное (главное) звено патогенеза - т.е.пусковой фактор и патогенетическую цепь. Главное звено (пусковой фактор) патогенеза - это такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями под влиянием повреждения. Именно с него включается патогенетическая цепь и без него невозможно дальнейшее развитие патогенеза.

Цепь патогенеза - последовательное включение ведущих механизмов болезни, связанных между собой причинно-следственными связями.

Ведущие факторы патогенеза включаются по времени позднее главного звена. К патогенезу относятся стержневые механизмы, обеспечивающие специфичность данного заболевания, и задача врача - среди многообразия различных проявлений определить патогенез заболевания.

Для иллюстрации цепи патогенеза разберем схему развития патогенеза острой кровопотери: этиологический фактор (кровопотеря) вызывает пусковой фактор, главное звено (уменьшение ОЦК) и реакции на понижение ОЦК: рефлекторное сужение сосудов, увеличение выброса крови и жидкости из депо, усиление реакции дыхательной системы и другие. Но если защитно-приспособительных реакций недостаточно, то развивается гипоксемия и гипоксия тканей, это ведет к патологическому нарушению обмена веществ, возникает ацидоз → нарушение деятельности центральной нервной системы (особенно дыхательного и сосудо-двигательного центров) → усугубление гипоксемии → повреждение клеток и субклеточных структур → накопление недоокисленных продуктов и дальнейшее нарушение функций различных систем организма.

Важнейшим механизмом развития болезни является нарушение регуляции гомеостаза и, особенно, нарушение механизма функционирования обратных связей. Это лежит в основе образования порочных кругов патогенеза, т.е. замыкание цепи патогенеза по круговому типу, когда возникшее патологическое отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате появления положительной обратной связи. Так, при кровопотере патологическое депонирование крови, выход ее жидкой части из сосудистого русла увеличивают дефицит ОЦК, нарастает гипотензия, которая, в свою очередь, через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, усиливает сужение сосудов, централизацию кровообращения, патологическое депонирование крови и дальнейшее нарастание гипоксии ЦНС, падение возбудимости ДЦ и ВМЦ. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочного круга и предупреждение его становления имеет большое значение для успешного лечения болезни. Исход заболевания зависит от соотношения приспособительных и компенсаторных механизмов с патологическими явлениями, обусловленными разрушающим действием этиологического фактора: неадекватностью, нецелесообразностью ответных реакций организма: возникают истощающие организм гиперреакции либо замыкаются порочные круги патогенеза, ликвидация которых возможна только при проведении комплексного лечения.

Во многих случаях патология усугубляется вследствие слишком активной и неадекватной реакции организма, например при аллергических реакциях, болевом шоке. Слишком сильное раздражение чувствительных нервов вызывает их определенную местную деструкцию, не угрожающую жизни, а организм может погибнуть от болевого шока.

Виды терапии :

1. Этиотропная терапия - наиболее эффективный вид терапии, направленной на устранение этиологического фактора, но ее возможности ограничены, поскольку обычно действие этиологического фактора кратковременно.

2. Патогенетическая терапия - направлена на механизмы патогенеза болезни, это ведущий метод в современных условиях. Патогенетическая терапия имеет огромное значение, ее основной задачей является выбор методов и средств, которые могут устранить или ослабить действие основного звена и ведущих факторов патогенеза и усилить компенсаторные процессы в организме.

3. Симптоматическая терапия - направлена не на патогенез, а лишь на устранение симптомов, беспокоящих больного (например головная боль есть при многих болезнях и устранение ее не влияет на патогенез, это лишь внешний эффект, что-то нужно назначить больному, убедить его в скором выздоровлении.

Принципы патогенетической терапии :

1. Патогенетическая терапия должна быть динамичной, изменчивой и соответствовать этапу патогенеза болезни.

2. Наиболее эффективна патогенетическая терапия, направленная против пускового звена патогенеза. Если его во время устранить, то болезнь прекращается. Патогенетическую терапию нужно начинать очень рано, успех ее зависит от ранней диагностики, пока цепь патогенеза не разветвилась.

3. Вмешательство врача должно быть обязательно и неотложно в следующих случаях:

а) при возможности устранить или уменьшить повреждение,

б) при действии экстремальных факторов (так как при этом защита всегда недостаточна),

в) при недостаточности защитно-приспособительных механизмов даже при относительно небольшом повреждении (например при иммунодефиците микробное воздействие приводит к тяжелейшим последствиям),

г) при образовании порочного круга - его нужно немедленно разорвать, иначе может быть гибель всего организма или его части, где образовался порочный круг.

4. Врачу не следует вмешиваться при невозможности воздействовать на повреждение при достаточном уровне защитно-приспособительных реакций, ведь организм способен к самовыздоровлению, самоисцелению. Это заготовленные природой механизмы выздоровления, они оптимальны. Лечит природа, врач только помогает исцелению. Попытки усилить реакции, когда они достаточны и соответствуют повреждению становятся опасными, так как могут возникнуть патологические реакции и вторичное повреждение. При воздействии на защитные реакции организм теряет тренированность на будущее (вакцинации сняли естественный иммунный процесс и иммунитет стал искажаться, возникает аллергия). При подавлении симптомов болезнь растягивается (при устранении лихорадки снижается защита организма).

2. Острая сердечная недостаточность (ОСН) - ее виды, причины, и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Жизнь - или смерть - если не успеть помочь, а для этого нужно разобраться и принять необходимые лечебные меры.

Пять форм ОСН:

а) тампонада сердца,

б) полная атрио-вентрикулярная блокада,

в) мерцание, фибрилляция желудочков,

г) инфаркт миокарда и

д) острая закупорка легочной артерии.

 Тампонада сердца - синдром острой сердечной недостаточности, вызванной внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, перикардит острый экссудативный) или газом.

Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен → уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение сердечного и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления, повышение потребления O2 и увеличение содержания в крови молочной и пировиноградной кислоты и

2) патологический вагусный рефлекс - из-за растяжения перикарда → раздражение nervus vagus → может быть остановка сердца, АД понижается, а венозное повышается. При наличии большого выпота, когда резко ограничивается диастола и сильное затруднена работа сердца - возниает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги. Нарастает бледность кожи и затем цианоз. Это легко воспроизводится в эксперименте.

Диагностика - клинически - резкий застой крови в венах лица, шеи.

Терапия - максимально быстро освободить полость прикарда от жидкости или газа методом пункции.

 Полная атрио-вентрикулярная блокада - различают 4 степени атрио-вентрикулярной блокады:

1 степень - удлинение времени предсердно-желудочкового проведения;

2 степень - выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала P-Q, но после выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь периоды Венкебаха - Самойлова.

При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводится лишь каждый 2, 3, 4-й импульс и

4 стадия - полная поперечная блокада.

Причины: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, инфаркт миокарда, интоксикация, рубцы, ревматизм. Нет синхронизации сокращений предсердий (60-70/мин) и желудочков (40-50). Если обе систолы вместе - холостое сокращение желудочков и снижение МО. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости - частая причина нарушения сердечного ритма, уступающая по частоте лишь экстрасистолии, мерцательной аритмии и пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Диагностика - ЭКГ.

Патогенетическая терапия - вживление кардиостимулятора - водителя ритма (только для желудочков или всего сердца) либо со стабильным ритмом 60-70, либо один - регистрирующий электрод в области синусно-предсердного узла, а второй - стимулирующий - в обл атриовентрикулярного узла - воспроизводит ритм и будет полная синхронизация сердечных сокращений (с кардиостимулятором живет и работает академик Амосов).

 Мерцание желудочков - форма мерцательной аритмии - нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 6300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании - менее 300/мин. Глянцевая поверхность миокарда при этом мерцает, напоминая рябь на поверхности воды, в связи с чем это состояние получило название "мерцание" предсердий.

Фибрилляция - наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутсвии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно не выполняя насосную функцию: УО и МО = 0, гибель через 5 мин, человек не может жить.

Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, повреждение механическое и электротоком, низкая темпиратура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомемитических средств при наркозе.

Наиболее распространенные теории:

1) наличие множества гетеротропных очагов, из-за которых мышечные волокна сокращаются изолированно, а не все вместе, и

2) теория циркуляции волны возбуждения на основе механизма повторного входа из-за множественныых локальных нарушений проводимости в миокарде и проводящей системе сердца. При этом ритм сокращения пораженных волокон отличается от других волокон и создаются условия для фибрилляции желудочков.

Диагностика - ЭКГ - нет цикла.

Патогенетическая терапия - дефибрилляция:

1) приведение всех миокардиоцитов одномоментно в одно состояние абсолютной рефрактерности, применяя одиночный короткий 0,01 сек мощный разряд электрического тока (при прямой дефибрилляции 10-12 А, при наружной - до 30 А) и

2) затем ритмическая стимуляция сокращений сердца электрическим током малой силы как в кардиостимуляторе.

Однако есть определенная опасность - при дефибрилляции гибнут миокардиоциты.

 Инфаркт миокарда (ИМ) (infarctus myocardii) - острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в серд. мышце, проявляющиийся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Некроз может быть и не сосудистого происхождения - электролитно-стероидный. Различают крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ с указанием зоны поражения (перегородка, стенка...). В зависимости от распространения некроза по толщине стенки выделяют:

а) трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард),

б) интрамуральный - некроз развивается внутристеночно,

в) субэпикардиальный - некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда и

г) субэндокардиальный - у эндокарда.

Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца (ИБС). Огромное влияние имеют функциональные расстройства коронарного кровообращения, рефлекторный спазм коронарных артерий. К факторам риска относят пожилой возраст, увеличение содержания липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, сахарный диабет, ожирение, подагру, гиподинамию, повышенную эмоциональность, курение.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляция и гиперагрегация, повышение адгезивных свойств тромбоцитов. Резкое сужение просвета коронарных артерий (например, атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности.

В формировании клинических проявлений ИМ участвует ряд патогенетических факторов:

1) Перераздражение интерорецепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадицией раздражения в спинной мозг, подкорковые структуры и кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию. Это активирует систему гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников с повышением в крови катехоламинов - первая фаза стресса. С ней связаны артериальная гипертензия и тахикардия, гипергликемия, эозинопения. Однако чрезвычайно интенсивная боль может вызвать развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса (collapsus).

2) Острое уменьшение УО вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося учаска миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока, сердечной астмы, отека легких, поражения внутренних органов. Снижение МО как реакция системы кровообращения, на его поддержание развивается спазм периферических сосудов, повышение АД = централизация кровообращения (мозг, сердце за счет остальных органов).

3) Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления в связи с высвобождением из некротизированных клеток ферментов и токсических продуктов → увеличение количества тромбоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

4) Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза ведет к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне и создает предпосылки к развитию нарушений ритма: желудочковые экстрасистолии и тахикардии. На ЭКГ - монофазная кривая. В дальнейшем формируется соединительно-тканный рубец, кардиосклероз, истончение стенки сердца и формирование аневризмы.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции –

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) разгрузка его – снижение ОЦК - мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снять болевой синдром;

д) борьба с тромбозом - гепарин, фибринолизин - только в ранние сроки.

До 5-6 часов может быть реинфузионный синдром - продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

Для снижения опасности ИМ - тренировка в состоянии гипоксииумеренное стрессирование. Тренированное сердце дает в 3 раза меньше зону некроза - клетки более устойчиы. Японцы считают, что 5 мин движения с пульсом 100/мин - достаточно для профилактики, или бег по 15 мин несколько раз в неделю.

 Острая закупорка легочной артерии - тромбоз и эмболия. Патогенез - первые отделы сердца моментально переполняются кровью - острейшая смерть - рефлекс Китаева. Пример тромбоэмболии легочной артерии.

3. Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) - это относительное постоянство водородного показателя внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем. При изменении реакции среды меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур - степень их дисперсности, гидрофильности, способности к адсорбции и т.д. В норме pH находится в пределах 7,37-7,44, а уровень 6,8- 7,8 не совместим с жизнью. Поддержание постоянства pH осуществляется с помощью комплекса буферных систем :

1. Карбонатная буферная система.

2. Фосфатная буферная система.

3. Буферная система белков крови, прежде всего Hb.

Наибольшая буферная емкость крови падает на гемоглобин (до75%). Буферные системы - самые быстрореагирующие, для восстановления pH им требуется до 30 сек.

Значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса играют гомеостатические обменные процессы, проходящие в тканях, особенно почках, печени, мышцах. Органические кислоты окисляются с образованием либо летучих кислот, либо превращаются в некислые вещества. Неорганические кислоты могут быть нейтрализованы солями К, Na, аммиаком. Щелочи нейтрализуются главным образом молочной кислотой.

Нарушение КЩР возникают либо при длительном беспрерывном действии умеренных повреждающих факторов или кратковременном, но сильном действии. Кроме того, нарушение КЩР могут возникнуть при первичном повреждении того или иного звена гомеостатической системы, обеспечивающей его постоянство ( заболевание почек, легких).

Нарушение щелочно-кислотного равновесия делят на:

1) ацидозы (acidoses от лат. acidum кислота) - т.е. такое нарушение КЩР при котором либо возрастает количество органических и неорганических кислот, либо уменьшается количество оснований,

2) алкалозы (alcaloses от позднелат. alcali щёлочь) - увеличивается количество оснований или уменьшается количество кислот.

По степени компенсации все нарушения делят на компенсированные и некомпенсированные.

 Ацидозы делятся на:

I) метаболический - возникает при накоплении промежуточных кислых продуктов обмена, таких как кетоновые тела. Концентрация кетоновых тел при патологии может возрастать в сотни раз. Часть кетоновых тел выделяется почками в виде солей Na+ и K+, что может привести к большим потерям щелочных ионов и к развитию некомпенсированного ацидоза.

Гипоксия и гиперH+иония вызывают повышение проницаемости сосудов со склонностью к развитию отеков. При резком увеличении проницаемости в почечных канальцах происходит угнетение фильтрации, развивается олигурия, недостаточное выведение калия, натрия, хлора и других электролитов, увеличение их концентрации в крови и межклеточной жидкости. Повышение осмотического давления, вызванное калием и другими низкомолекулярными веществами, вызывает обезвоживание клеток с глубоким нарушением окислительно-восстановительных процессов, прогрессирование ацидоза и тяжелую общую интоксикацию.

Ацидоз при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсические дистрофии) при декомпенсации сердечной деятельности, при других формах кислородного голодания.

II) негазовый выделительный ацидоз возникает при уменьшении выделения нелетучих кислот и наблюдается при заболеваниях почек.

III) газовый ацидоз характеризуется накоплением угольной кислоты в крови при недостаточной функции внешнего дыхания или значительного количества CO2 во вдыхаемом воздухе, то есть во всех случаях гиперкапнии. Увеличение pCO2 в крови, независимо от причин, влечет за собой гемодинамические расстройства в виде спазма артериол. Повышение тонуса почечных артериол ведет к уменьшению кровоснабжения в почечных канальцах, стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышению системного сосудистого тонуса. Это создает повышенное сопротивление работе сердца. В отличие от периферических сосудов сосуды мозга под влиянием увеличенного CO2 расширяются, что сопровождается увеличением образования спиномозговой жидкости и повышением внутричерепного давления.

Возможны и смешанные формы ацидозов.

Ацидоз усиливает парасимпатическое влияние, вызывая бронхоспазм, усиление секреции бронхиальных желез; появляются рвота, понос. Происходит нарушение функции ЦНС - головокружение, сонливость вплоть до полной потери сознания.

В клетках при ацидозе происходит увеличение поступления H+ в обмен на K+ и концентрация K+ в крови может служить признаком "биохимической травмы".

 Алкалозы делятся на:

I) негазовый алкалоз возникает при приеме больших доз щелочных препаратов, при введении больших количеств бикарбоната, при потере организмом хлора - гипохлорический алкалоз, при дефиците К - гипокалиемический алкалоз, при рвоте, кишечных свищах, токсикозах беременности, при избытке стероидных гормонов, при заболеваниях почек.

Компенсаторные механизмы, развивающиеся при алкалозе, заключаются в основном в снижении возбудимости дыхательного центра из-за увеличения pH, а также в мобилизации почечных механизмов.Эффективность буферных систем крови при алкалозе выражена меньше, чем при ацидозе. Уменьшение минутного объема дыхания приводит к компенсаторному увеличению pCO2 в крови, что вызывает образование большого количества угольной кислоты, которая является источником Н+-ионов.

II) газовый алкалоз возникает вследствие гипервентиляции, возникающей при высотной болезни, истерии, поражении головного мозга (травма, опухоль), при гипертермии.

Симптомы алкалоза проявляются в ослаблении дыхательной функции, повышении нервно-мышечной возбудимости, что может привести к тетании. Это связано со снижением содержания Ca2+ в плазме, (подобно недостаточности паратгормона). Одновременно увеличиваются Cl- в плазме, уменьшается количество аммиака в моче (торможение аммониогенеза), сдвиги мочи в щелочную сторону (результат усиленного выведения бикарбонатов). Алкалоз повышает возбудимость В-адренорецепторов сердца, сосудов кишечника, бронхов, уменьшая одновременно парасимпатические эффекты. Это ведет к тахикардии, запорам, повышению давления крови и др. К патологическим эффектам газового алкалоза относится повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и уменьшение тонуса периферических сосудов, что приводит к гипотензии вплоть до коллапса.

Бывают и смешанные формы алкалоза. Могут возникнуть и комбинированные сочетанные нарушения кислотно-щелочного равновесия. Так при искусственной вентиляции при наркозе может возникнуть газовый алкалоз (усиленное выделение CO2) и метаболический ацидоз (нарушение диссоциации оксигемоглобина в т.ч. при алкалозе). Такие нарушения могут быть и при высотной болезни.

Таким образом, кислотно-щелочной гомеостаз (один из важнейших компонентов гомеостаза) достаточно долго может быть компенсирован, но при снижении защитных механизмов нарушение pH чаще всего приводят к необратимым изменениям.

Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов и распознаются при определении pH крови и мочи. При углублении ацидоза одним из первых симптомов является усиленное дыхание. Некомпенсированный ацидоз характеризуется нарушениями сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, обусловленного тем, что ацидоз уменьшает интенсивность импульсации альфа- и бета-адренорецепторов сердца, сосудов и кишечника, снижает функциональное и метаболическое действие катехоламинов. Ацидоз приводит к повышению катехоламинов в крови, что в начале дает усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение АД и МОС, но затем активность адренорецепторов падает и, несмотря на высокое содержание катехоламинов, сердечная деятельность угнетается, АД падает, нарушается ритм сердца (экстрасистолы вплоть до желудочковой дефибриляции).

Билет № 25

Одышка - причины, диагностика и лечение

Одышка (диспноэ) — это нарушение функции внешнего дыхания, сопровождаемое как объективными симптомами, так и субъективным ощущением нехватки воздуха. Развитие диспноэ вызвано патологиями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, анемией. Симптом может возникать вследствие органических поражений ЦНС, невротических расстройств, нарушений обмена веществ. Для выявления причины одышки выполняют спирометрию, рентгенографию, ЭКГ, УЗИ, лабораторные анализы. Для уменьшения симптоматики применяют немедикаментозные методы, проводят коррекцию основного заболевания.

Общая характеристика

Одышка воспринимается пациентами как субъективное ощущение нехватки воздуха, неэффективность совершаемых дыхательных движений, стеснение в груди. Симптом сопровождается характерными объективными признаками: учащением или замедлением вдохов-выдохов, побледнением или цианозом носогубного треугольника, судорожным громким вдыханием, удушьем. Зачастую для облегчения состояния человек с диспноэ прекращает движения, принимает вынужденное положение — садится на стул или кровать, немного наклоняется вперед, опираясь на прямые руки.

Чаще всего появление одышки связано с физическими нагрузками, причем в начале болезни расстройство провоцируется только значительной активностью, а при прогрессировании больные чувствуют нехватку воздуха после обычных действий. Кроме дыхательных нарушений возможна патологическая симптоматика: боли и дискомфорт в грудной клетке, головная боль, головокружение, снижение работоспособности. Если одышка отмечается при выполнении привычной работы или в покое, необходимо обратиться за консультацией к специалисту.

Механизм развития

Одышка обусловлена множеством сложнорефлекторных механизмов, протекающих с вовлечением высших нервных структур, поэтому существует несколько теорий ее развития. Непосредственной причиной нарушения частоты и качества дыхания многие врачи называют изменение содержания кислорода и двуокиси углерода в крови. Увеличение концентрации углекислого газа, приводящее к снижению рН, оказывает значительное стимулирующее воздействие на бульбарные центры, периферические хеморецепторные зоны артерий и центральные рецепторы, расположенные в области продолговатого мозга.

При этом включаются в работу защитные механизмы, дыхательный центр ствола мозга посылает к бронхолегочной системе активизирующие импульсы, вызывающие патологическое учащение дыхания. Появление одышки бывает связано с импульсацией от веретенообразных нервных окончаний дыхательных путей, активизирующихся вследствие различных патологических процессов. Иногда усиленная работа дыхательного центра наблюдается при нисходящих корковых влияниях, обусловленных истерическими или невротическими состояниями.

Доказана связь симптома с температурой внутренней среды организма. При гипертермии чувствительные зоны дыхательного центра омываются более теплой кровью, что вызывает их активизацию — возникает так называемая тепловая одышка. Снижение температуры тела, напротив, приводит к урежению дыхательных движений. На развитие диспноэ влияет величина мышечной нагрузки и уровень обмена веществ. Большинство исследователей считают, что этот механизм обусловлен двумя типами реакций — медленными гуморальными и быстрыми неврогенными.

Субъективные ощущения в виде нехватки воздуха и удушья, прежде всего, связаны с распространением чрезмерного возбуждения из центров продолговатого мозга на лимбические структуры и кору больших полушарий. Это обуславливает появление у больных с одышкой негативных эмоциональных реакций страха, тревоги. Иногда неприятные симптомы развиваются из-за несоответствия между потребностями организма в вентиляции и функциональными возможностями дыхательного аппарата по ее обеспечению.

Классификация

Одышкой может проявляться множество заболеваний и патологических состояний, поэтому для облегчения диагностического поиска необходимо точно определить ее вид. Классификация симптома основывается на механизме развития, степени изменения дыхательной функции, соотношении фаз вдоха-выдоха. Различают физиологическую одышку, когда частота вдохов и выдохов изменяется пропорционально физической нагрузке, и патологическую. Наиболее часто симптом классифицируется по отношению к дыхательным фазам:

  • Инспираторная одышка. Этот вид нарушений проявляется преимущественным затруднением фазы вдоха. Одышка выявляется при заболеваниях диафрагмы и плевры, сердечной недостаточности, фиброзе легких. Диспноэ в сочетании с шумным дыханием характерно для патологий трахеи, крупных бронхов.
  • Экспираторная одышка. Симптом обычно наблюдается при нарушении проходимости мелких бронхов и бронхиол, типичном для бронхиальной астмы. Одышка на выдохе также возникает при хроническом обструктивном бронхите, пневмосклерозе, снижении эластичности легочной ткани в результате эмфиземы.
  • Смешанная одышка. Нарушение дыхания в обеих фазах зачастую развивается при тяжелой стадии сердечной недостаточности, прогрессирующих заболеваниях дыхательной системы. Такой вид диспноэ может быть связан с лихорадочными состояниями, патологиями ЦНС с прямым раздражением дыхательного центра.

С учетом изменений дыхательной функции выделяют несколько разновидностей одышки: тахипноэ — повышение частоты вдохов более 40 в минуту, брадипноэ — урежение дыхательных движений менее 12 в минуту, апноэ — резкая остановка дыхания. Существует классификация симптома по основному механизму развития: центральная одышка наблюдается при органических или функциональных изменениях работы дыхательного центра в продолговатом мозге, неврогенный вариант связан с ослаблением тормозных влияний в коре головного мозга, гемическая форма развивается при анемии.

Причины одышки

Причины нехватки воздуха

Субъективное ощущение затруднения вдоха может наблюдаться у здоровых людей после интенсивных физических нагрузок, у беременных женщин. Патологические причины симптома – различные нарушения в работе дыхательной и других систем организма. Нехватку воздуха вызывают:

  • Заболевания легких: крупозные и интерстициальные пневмонии, туберкулез, склеротические процессы и первичный амилоидоз.
  • Плевриты: сухой, экссудативный, геморрагический.
  • Повреждения дыхательных путей: инородные тела трахеи, бронхов, торакальная травма, легочное кровотечение.
  • Причины со стороны гортани: ложный круп, ларингомаляция, нейропатический парез.
  • Опухоли: рак плевры, бронхиолоальвеолярный рак, инвазивный рак щитовидной железы.
  • Острые состояния: сердечная астма при инфарктах, пороках сердца, тромбоэмболия легочной артерии.
  • Неврозы: паническая атака, вегетососудистая дистония, кардионевроз.

Причины затруднения выдоха

Экспираторная одышка с судорожным коротким вдохом и удлиненным выдохом часто служит признаком различных заболеваний бронхолегочной системы. Симптом зачастую сопровождается чувством стеснения в груди. Затруднением выдоха проявляются следующие патологические состояния:

  • Бронхиальная астма: аллергическая, смешанная, профессиональная.
  • Обструктивное поражение дыхательных путей: бронхиты и ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь, стенозы трахеи и бронхов.
  • Легочная патология: пневмосклероз, эмфизема, дефицит фермента альфа1-антитрипсина.
  • Профессиональные болезни: биссиноз, бензиновая пневмония.
  • Осложнения фармакотерапии: прием НПВС (особенно аспирина), инфузии крови или плазмы с высоким содержанием цитратов.
  • Редкие причины: синдром Вильямса-Кемпбелла, синдром Мендельсона, опухоли в области бифуркации трахеи.

Диагностика

Пациенты с жалобами на нехватку воздуха или затруднение выдоха обращаются за помощью к специалисту-пульмонологу или участковому терапевту. Диагностический поиск предполагает проведение лабораторных и инструментальных исследований дыхательной системы, функциональных тестов. Наиболее информативными для уточнения причины одышки являются:

  • Оценка внешнего дыхания. Спирометрия – неинвазивный и доступный способ исследования, во время которого фиксируются основные параметры работы дыхательной системы – жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за первую секунду. Для дифференцировки между ХОБЛ и астмой показан бронходилатационный тест.
  • Рентгенологическое исследование. Выполнение рентгенографии органов грудной клетки в 2-х проекциях позволяет обнаружить типичные патологические изменения (диффузный склероз, эмфизему, объемные образования), при которых обычно встречается одышка. Дальнейшее обследование предполагает применение компьютерной томографии, МРТ.
  • Ларингоскопия. Для выявления сужения просвета гортани, визуализации инородных тел слизистые осматриваются с помощью специального ларингоскопа. При отсутствии признаков поражения ларингоскопия дополняется трахеобронхоскопией для детального изучения структуры бронхиального дерева с забором материала для цитоморфологического исследования.
  • Электрокардиография. ЭКГ проводится, чтобы исключить кардиологические причины развития одышки. При сомнительных результатах в расширенном формате обследуется сердечно-сосудистая система: назначают фонокардиографию, УЗИ сердца с доплерографией. При вероятных периодических нарушениях применяют холтеровское мониторирование.
  • Лабораторные анализы. Оценка показателей насыщенности крови кислородом и уровня углекислого газа необходима для определения степени дыхательных расстройств. В общем анализе крови могут отмечаться признаки воспалительных процессов (повышение СОЭ, лейкоцитоз). Также рекомендовано биохимическое исследование крови.

Для выявления этиологического фактора одышки ставят аллергопробы, информативны результаты расширенной иммунограммы. При обнаружении на рентгенограммах подозрительных образований проводится трансбронхиальная биопсия легкого. Для диагностики редких врожденных пороков, как возможной причины диспноэ, привлекают профильных специалистов.

Ингаляционные бронходилататоры применяются для быстрого купирования одышки

Лечение

Помощь до постановки диагноза

При резком начале приступа одышки больного необходимо успокоить, усадить на стул либо кровать так, чтобы туловище находилось в возвышенном положении. Для облегчения дыхания желательно снять тесную одежду, ремень, расстегнуть воротник рубашки. Нужно обеспечить поступление свежего воздуха в помещение – открыть окно или дверь. Разрешен прием растительных седативных средств. Частое возникновение затруднений дыхания указывает на развитие заболевания или прогрессирование уже имеющихся болезней. В такой ситуации необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Консервативная терапия

Схема лечения подбирается индивидуально с учетом причины диспноэ. Важное место в терапии хронических состояний, сопровождающихся одышкой, занимает коррекция образа жизни: отказ от курения, регулярное выполнение специального комплекса физических упражнений. При гипоксемии проводят сеансы оксигенотерапии. Показана этиотропная, патогенетическая и симптоматическая медикаментозная терапия препаратами следующих групп:

  • Бронходилататоры. Бета-адреномиметики короткого действия в виде ингаляторов применяются для быстрого купирования приступов одышки. Длительные β2-агонисты, метилксантины используют в качестве базисной терапии.
  • Отхаркивающие средства. Лекарства эффективны при хронических бронхитах, ХОЗЛ. Они стимулируют отхождение мокроты, улучшают проходимость бронхиального дерева. В некоторых случаях препараты для отхаркивания комбинируют с муколитиками.
  • Антибиотики. Противомикробные средства назначаются при остром и хроническом воспалительном поражении дыхательных путей, вызванном бактериальной микрофлорой. При выборе антибактериального препарата учитывают результаты посева мокроты.
  • Кардиотоники. Для уменьшения одышки у больных, страдающих заболеваниями сердца, используют сердечные гликозиды. Пред- и постнагрузка на миокард снижается с помощью периферических вазодилататоров и диуретиков.
  • Кортикостероиды. При тяжелой степени дыхательных нарушений показан прием гормональных препаратов на постоянной основе. У пациентов с бронхиальной астмой эффективны ингаляционные формы глюкокортикоидных гормонов.
  • Цитостатики. Курсы химиотерапии противоопухолевыми препаратами рекомендованы больным со злокачественными новообразованиями легких и бронхов. Для усиления эффекта медикаментозное лечение дополняют лучевой терапией.

Одышки, их виды, характеристика и патогенез. Типы патологического дыхания, их патогенез. Экспериментальные модели патологии дыхания, их характеристика и патогенез.

Одышка (dyspnoë) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины и механизмы одышки:

1. Гиперкапния - повышение содержания CO2 в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO2) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO2 артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO2.

2. Снижение pO2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию CO2 из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно.

Виды одышки:

1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение.

2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.

3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4) апноэ - остановка дыхания.

Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).

При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).

Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох.

Патологические типы дыхания:

I. Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает.

Наступает полная, иногда длительная до (0.5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только КГМ и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается. В патологии дыхание Чейн-Стокса может быть при:

1) хроническом нефрите, 2) нефросклерозе, 3) уремии, 4) декомпенсации сердца, 5) тяжелой легочной недостаточности, 6) поражениях головного мозга - опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга,

7) печеночной недостаточности, 8) диабетической коме.

Патогенез: в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации CO2 в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается CO2. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена - дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания CO2 из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается - вновь пауза.

II. Дыхание Биота - возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений. Пауза длительная, т.е. малейшее уменьшение pCO2 ведет к паузе. Такое дыхание наблюдается при:

1) менингитах, 2) энцефалитах, 3) тяжелых отравлениях, 4) тепловом ударе и др.

Это результат потери связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами.

III. Диссоциированное дыхание - при различных отравлениях и интоксикациях, например, ботулизме. Может быть избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает т.н. феномен Черни - волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы. Объем грудной клетки изменяется незначительно: при вдохе диафрагма не опускается,а наоборот втягивается в грудную полость и препятствует расширению легких. Особенно тяжело эта патология протекает у детей и спасти их удается только путем перевода на искусственную вентиляцию легких.

IV. Дыхание Куссмауля - предсмертное, предагональное или спинномозговое, cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц (musculi sternocleidomastoidei). Вдох сопровождается открыванием рта и больной как бы захватывает воздух. В первую очередь отказывает:

а) диафрагма, б) затем дыхательные мышцы груди, в) шеи, г) запрокидывается голова, наступает последний судорожный вдох и дыхание прекращается. Развивается паралич дыхательного центра и смерть. Дыханием Куссмауля заканчиваются такие тяжелые состояния, ведущие к гибели организм, как комы: уремическая, диабетическая, эклампсическая, тяжелые явления гипоксемии и гипоксии.

V. Агональное Дыхание - возникает в период агонии организма. Ему предшествует т.н.терминальная пауза - когда после некоторого учащения дыхания оно полностью прекращается. В период этой паузы в результате гипоксии

1) исчезает электрическая активность коры головного мозга,

2) расширяются зрачки,

3) исчезают роговичные рефлексы.

Терминальная пауза может длиться от 5-10 сек до 3-4 мин. После нее начинается агональное дыхание - вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается. Агональные вдохи отличаются от нормальных тем, что они осуществляются за счет напряжения дополнительных мышц - рта и шеи. Умирающий запрокидывает голову назад, широко раскрывает рот и как бы глотает воздух. Это последние импульсы из бульбарного и спинно-мозгового отделов дыхательного центра.

 

 

Билет № 24



Читайте также:

 

Дифференциальный диагноз одышки в клинической практике | Долецкий А.А., Щекочихин Д.Ю., Максимов М.Л.

Одышка – субъективное ощущение нехватки воздуха, является одной из самых частых жалоб у пациентов на приеме у терапевта или врача общей практики [1, 2]. Спектр заболеваний и состояний, которые сопровождаются одышкой, достаточно широк, включая такие угрожающие жизни патологии, как инфаркт миокарда или ТЭЛА, с одной стороны, и достаточно «безобидные» с прогностической точки зрения расстройства, такие как гипервентиляционный синдром и детренированность, с другой. Таким образом, в клинической практике требуется своевременное распознавание причины одышки у каждого конкретного пациента. В нашей статье мы попытаемся представить возможные подходы к дифференциальному диагнозу одышки.

Механизмы возникновения одышки

Одышка является проявлением несоответствия между повышенными потребностями газообмена и нагрузкой, которую выполняет дыхательная мускулатура. Одышка может возникать и при нормальном газообмене, но также при наличии патологии дыхательной мускулатуры [3]. Одышка является субъективным ощущением, которое сложно измерить объективными методами. Вместе с тем, возможно определить косвенные признаки одышки: изменение частоты (тахипноэ), зависимость от положения (ортопноэ, платипноэ) и нарушение дыхательного цикла (патологические типы дыхания). Существуют также способы объективизировать ощущения пациента – различные шкалы и вопросники, которые предоставляются пациенту для оценки выраженности одышки. Однако такие инструменты используются скорее в научных исследованиях, чем в клинической практике.

Система регуляции дыхания состоит из эфферентного (направляющего импульсы к дыхательной мускулатуре), афферентного (направляющего импульсы от рецепторов к мозгу) звена и собственно центра дыхания, перерабатывающего информацию. Нарушение в каждом из этих звеньев может привести к возникновению одышки. Так, при нарушении внешнего дыхания увеличивается работа дыхательных мышц, а при патологии дыхательной мускулатуры необходимы большие их усилия. Считается, что импульсы моторных эфферентных нейронов, параллельно с дыхательной мускулатурой, направляются в чувствительную кору, что приводит к возникновению ощущения одышки. Сенсорная афферентная импульсация усиливается под влиянием активации хеморецепторов гипоксией, гиперкапнией и ацидозом. В результате также возникает чувство одышки. Этот же механизм активируется в ответ на бронхоспазм, повышение давления в легочной артерии и даже гиперинфляцию. Наконец, при выраженном тревожном расстройстве одышка является следствием неверной интерпретации сигналов от афферентного звена, а также учащения дыхания, превышающего физиологические потребности [4–6].

Патофизиологические причины одышки принято разделять на легочные и внелегочные. К первым относится возникновение одышки при обструктивных заболеваниях (бронхообструкция, стеноз верхних дыхательных путей), рестриктивной патологии легких (инфильтративные процессы, легочный фиброз, после резекции доли легкого) и сосудистых заболеваниях легких (ТЭЛА, легочная гипертензия, внутрилегочные шунты). К внелегочным механизмам относится внелегочная рестрикция (морбидное ожирение, паралич диафрагмы, нейромышечные заболевания, тяжелый кифосколиоз), сердечно-сосудистые заболевания (систолическая и диастолическая дисфункция миокарда, клапанные пороки) и другие причины, в числе которых анемия, выраженный ацидоз любого генеза, третий триместр беременности и нарушения регуляции дыхания (паническая атака с гипервентиляционным синдромом, альвеолярная гипервентиляция) (табл. 1, 2).

Одышка при болезнях легких

В клинической практике одышка наиболее часто встречается при заболеваниях с развитием обструктивных нарушений функции внешнего дыхания, т. е. при повышении сопротивления потоку вдоха или выдоха. При рестриктивных нарушениях внешнего дыхания из-за инфильтрации, фиброза или отека уменьшается податливость легких. Выявление выраженного бронхообструктивного синдрома обычно не вызывает значительных сложностей за счет типичного анамнеза и характерной аускультативной картины (сухие хрипы, в т. ч. при форсированном выдохе). В то же время, при сочетании обструктивного и рестриктивного поражения легких, аускультативная картина может быть достаточно скудной. То же самое характерно и для нетяжелой персистирующей бронхиальной астмы у тренированных лиц. Ключевым моментом для выявления бронхообструкции как причины одышки у таких больных является проведение исследования функции внешнего дыхания (обязательно с использованием бронходилататора) и бодиплетизмографии в неясных случаях.

Для одышки в связи с хронической легочной патологией характерно усиление при нагрузках, а также отсутствие связи между одышкой и положением тела. Исключением является ортопноэ у больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), платипноэ (усиление одышки в вертикальном положении из-за развития гипоксемии) у пациентов с наличием внутрилегочных шунтов со сбросом крови справа налево (при сосудистых мальформациях, портопульмональной гипертензии), а также после пульмон­эктомии. Считается, что развитие платипноэ может быть связано с открытием овального окна после пульмонэктомии. В положении стоя увеличивается сброс крови справа налево, что и приводит к возникновению одышки [7].

Одышка при болезнях сердца

Одышка является одним из основных проявлений левожелудочковой недостаточности, как систолической, так и диастолической. Одышка связана с повышением давления в камерах сердца и, как следствие, с легочной венозной гипертензией. Значительную роль в повышении давления в камерах играет гиперволемия – еще одно проявление сердечной недостаточности. Одышка при сердечной недостаточности усиливается при нагрузке, а в случае декомпенсации – и в покое. В последнем случае одышка усиливается в положении на спине (ортопноэ), в т. ч. после засыпания (сердечная астма). Для декомпенсированной левосторонней сердечной недостаточности характерны признаки гиперволемии (влажные хрипы в легких, плевральные выпоты, выбухание наружной яремной вены, отеки). В ряде случаев при декомпенсации за счет отека стенки бронхов возможно развитие бронхообструкции с характерными проявлениями (свистящие сухие хрипы, изменения показателей исследования функции внешнего дыхания). Наличие признаков перегрузки жидкостью и известная патология сердца (инфаркт миокарда в анамнезе, клапанные пороки, длительный анамнез артериальной гипертензии, фибрилляция предсердий) позволяют диагностировать сердечную недостаточность как причину одышки без особого труда. Намного сложнее выявить сердечную недостаточность как причину одышки в отсутствие признаков перегрузки объемом, что особенно характерно для диастолической сердечной недостаточности. В этой ситуации полезным может оказаться определение уровня натрийуретического пептида «мозгового» типа (МНУП).

Концентрация МНУП повышается параллельно увеличению перегрузки миокарда желудочков (правого или левого) объемом или давлением, т. е. давление заполнения камер. Значения МНУП (BNP) более 400 пг/мл, а его н-терминального предшественника (NT-proBNP) – более 1600 мг/дл – указывают на сердечную причину одышки. Значения BNP менее 100 пг/мл, а NT-proBNP – менее 300 пг/мл с большой вероятностью ее исключают. С другой стороны, МНУП отображает повышение давления и в правых камерах, таким образом, его содержание в крови может повышаться при легочной гипертензии, ТЭЛА и легочном сердце. У больных с морбидным ожирением, особенно у женщин, уровни МНУП могут быть, наоборот, значительно сниженными даже при наличии сердечной недостаточности [8].

Сложной клинической задачей является дифференциальный диагноз между одышкой при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, еще без признаков выраженной перегрузки жидкостью, и одышкой как эквивалентом стенокардии. Складывается впечатление о гипердиагностике последнего в отечественной клинической практике. Ключом к дифференциальному диагнозу в этом случае являются характеристики одышки (более длительная при сердечной недостаточности), результаты нагрузочных проб и ответ на терапию петлевыми диуретиками. Необходимо отметить, что нитраты уменьшают одышку в обоих случаях. Следовательно, у этих больных положительный ответ на прием нитроглицерина не может рассматриваться как дифференциально-диагностический признак.

Еще одной причиной возникновения коротких приступов одышки могут быть нарушения сердечного ритма, например частая желудочковая экстрасистолия, особенно по типу бигеминии или тригеминии, при исходно редком пульсе и короткие пароксизмы фибрилляции предсердий. Нарушения ритма не всегда выявляются при регистрации стандартной 12-канальной ЭКГ. Может потребоваться суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру для уточнения характера нарушений ритма и их соответствия по времени симптомам.

Другой причиной недолговременных эпизодов одышки может быть легочная артериальная гипертензия (первичная, в рамках системных заболеваний соединительной ткани), для которой характерны «кризы» – повышения давления в легочных сосудах, сопровождаемые одышкой.

Несмотря на это в большинстве случаев дифференциальный диагноз «сердечной» и «легочной» одышки не вызывает больших сложностей. Исключение составляют больные с сопутствующими заболеваниями сердца и легких, у которых необходимо выделить превалирующий механизм.

Другие причины одышки

Одышка при умеренных нагрузках достаточно часто встречается при анемии и тиреотоксикозе, состояниях с высоким сердечным выбросом. При этом выраженность одышки зависит от исходного состояния сердечно-сосудистой системы.

Одышка и тахипноэ, даже в покое, сопровождают метаболический ацидоз любого генеза. В клинической практике чаще всего это диабетический кетоацидоз, ацидоз при почечной недостаточности (в т. ч. почечный канальцевый ацидоз с гиперкалиемией у больных с диабетической нефропатией и умеренным снижением фильтрации при терапии спиронолактоном), а также ацидоз при отравлениях салицилатами и антифризом. Повышение концентрации прогестеронов, характерное для третьего триместра беременности, также способствует развитию одышки при небольших нагрузках.

К возникновению одышки при нагрузках также приводят заболевания, вызывающие внелегочные рестриктивные нарушения, в т. ч. выраженный кифосколиоз, плевральный выпот, значительное утолщение плевры и патологию диафрагмы.

Наконец, одышка в рамках гипервентиляционного синдрома – частое проявление тревожных расстройств и целого ряда неврозов и неврозоподобных состояний, при которых клинические проявления могут быть выражены достаточно сильно.

Клинический подход к больному с жалобами на одышку

При анализе жалоб и анамнеза особое внимание необходимо уделить описанию ощущения одышки самим пациентом, скорости ее развития и влиянию на выраженность одышки изменения положения тела, присоединения инфекций и изменения внешних факторов, например температуры и влажности. Спектр заболеваний, приводящих к резкому возникновению одышки и постепенному ее развитию, различается. Более того, резкое усиление длительно существующей одышки может говорить как о прогрессировании основного процесса, так и о присоединении второго заболевания. Среди заболеваний, приводящих к резкому развитию выраженной одышки, в клинической практике чаще всего встречаются пневмонии, декомпенсированная или острая сердечная недостаточность (в т. ч. при развитии безболевого инфаркта миокарда по типу status asthmaticus), ТЭЛА, бронхообструктивный синдром (обострение бронхиальной астмы или ХОБЛ), пневмоторакс (в т. ч. спонтанный), аспирация инородного тела, гипервентиляционный синдром и метаболический ацидоз (наиболее часто – кетоацидоз) [9]. Большинство из этих заболеваний при типичной клинической картине не вызывают значительных сложностей для диагностики, за исключением ТЭЛА, при которой чаще всего единственными симптомами являются одышка, тахикардия, боль в грудной клетке и снижение сатурации кислорода в покое. Необходимо отметить, что цианоз и кровохарканье встречаются у меньшинства больных с ТЭЛА [10]. То же касается и классического изменения на ЭКГ Q1S3T3 (наиболее частым изменением на ЭКГ при ТЭЛА являются неспецифические изменения ST–T по передней стенке левого желудочка) [11]. Большинство заболеваний, приводящих к развитию резкой одышки, требуют госпитализации и стационарного лечения.

В амбулаторной практике чаще приходится сталкиваться со случаями хронической одышки, когда дифференциальный диагноз проводится между сердечными, легочными, сердечно-легочными и «несердечными и нелегочными» причинами одышки. Возникновение одышки в горизонтальном положении наиболее характерно для сердечной недостаточности, но также встречается при бронхиальной астме, ассоциированной с гастроэзофагеальным рефлюксом и морбидным ожирением. Ночные приступы одышки и удушья позволяют предположить наличие сердечной недостаточности или бронхиальной астмы. При сборе анамнеза необходимо обратить особое внимание на факторы сердечно-сосудистого риска и профессиональный путь больного (рис. 1).

Одышка при разговоре указывает на значительное снижение жизненной емкости легких (при отеке легких, поздних стадиях интерстициальных заболеваний) или гиперстимуляции дыхательного центра (паническая атака, ацидоз). Участие вспомогательной мускулатуры при дыхании указывает на выраженную бронхообструкцию и/или значительное снижение эластичности легких. При тщательном осмотре можно выявить признаки определенных заболеваний, ассоциированных с одышкой. Так, набухание шейных вен в положении сидя указывает на повышение давления в правом предсердии, т. е. на наличие правожелудочковой сердечной недостаточности. Утолщение ногтевых фаланг по типу пальцев Гиппократа может говорить о наличии интерстициальных болезней легких как причины одышки, синдром Рейно ассоциирован с легочной гипертензией при системной склеродермии и других системных заболеваниях соединительной ткани. Парадоксальное движение брюшной стенки (движение «вовнутрь» на вдохе в положении лежа) указывает на поражение диафрагмы, обычно двустороннее.

Во многих случаях для постановки диагноза достаточно тщательного анализа жалоб, анамнеза и осмотра больного. Если причина одышки не ясна, следующим шагом является рентгенография органов грудной клетки (ОГК), позволяющая выявить кардиомегалию как частое проявление сердечной недостаточности, а также инфильтративные изменения легких, гиперинфляцию как проявление бронхообструктивных заболеваний и плевральный выпот. Большинству больных также необходимо выполнить электрокардиографию и исследование функции внешнего дыхания при подозрении на вентиляционные нарушения. Во многих случаях значительную помощь оказывает определение МНУП, о чем сказано выше. Среди других причин хронической одышки в клинической практике наиболее часто встречаются анемия, тиреотоксикоз, ожирение или натренированность, патология грудной клетки и нейромышечные заболевания [9]. Следовательно, проведение клинического анализа крови, а также ТТГ может дать информацию, необходимую для постановки диагноза.

При отсутствии четкой клинической картины, а также наличии сопутствующих заболеваний сердца и легких необходимо проведение нагрузочной пробы с газовым анализом, спироэргометрии. Эта методика позволяет определить показатели легочного газообмена при нагрузке: потребление кислорода, продукцию углекислого газа, а также минутную легочную вентиляцию. Т. к. при заболеваниях легких толерантность к нагрузке лимитируют нарушения дыхательной механики (обструктивные или рестриктивные), одышка возникает в результате достижения максимальной произвольной вентиляции (MVV). Разница между МVV и измеренной на пике нагрузки VEmax называется дыхательным резервом и составляет в норме 50–80% MVV. У пациентов с хроническими заболеваниями легких VEmax при нагрузке приближается к MVV в значительно большей степени. Это означает, что толерантность к нагрузке у таких пациентов имеет «легочные границы», дыхательный резерв < 50%.

При заболеваниях сердца одышка возникает вследствие пониженного сократительного резерва, поэтому ограничение пикового потребления кислорода (VO2peak) и вентиляционный порог (VT) обусловлены неадекватной транспортировкой кислорода на периферию, а вентиляционный резерв остается нормальным (> 50%). Существуют и другие респираторные параметры для дифференцирования одышки, каждый из которых обладает в большей или меньшей степени хорошей чувствительностью и специфичностью. Посредством комплексного анализа этих параметров спироэргометрия позволяет делать заключения о факторах, лимитирующих физическую работоспособность [12, 13].

Одышка является частой жалобой, заставляющей обратиться за медицинской помощью. Использование ступенчатого подхода, основанного на анализе жалоб, клинической картины и использовании дополнительных методов в отдельных случаях, позволяет идентифицировать причину одышки у большинства пациентов на амбулаторном уровне.

Литература

  1. Elliott M.W., Adams L., Cockcroft A. et al. The language of breathlessness. Use of verbal descriptors by patients with cardiopulmonary disease // Am. Rev. Respirat. Disease. 1991. Vol. 144. P. 826–832.
  2. Чучалин А.Г. Одышка: патофизиологические и клинические аспекты // Пульмонология: научно-практический журнал. 2004. № 5. С. 6–16.
  3. Tobin M.J. Dyspnea. Pathophysiologic basis, clinical presentation, and management // Arch. Intern. Med. 1990. Vol. 150. P. 1604–1613.
  4. Banzett R.B., Pedersen S.H., Schwartzstein R.M., Lansing R.W. The affective dimension of laboratory dyspnea: air hunger is more unpleasant than work/effort // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008. Vol. 177(12). P. 1384–1390.
  5. American thoracic society consensus. Dyspnea. Mechanisms, assessment, and management: a consensus statement. American Thoracic Society // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. Vol. 159(1). P. 321–340.
  6. Mahler D.A., Harver A., Lentine T. et al. Descriptors of breathlessness in cardiorespiratory diseases // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. Vol. 154(5). P. 1357–1363.
  7. Amao E., Val E., Michel F. Platypnea-orthodeoxia syndrome // Rev. Clin. Esp. 2013. Vol. 213(2). P. 120–121.
  8. Morrison L.K., Harrison A., Krishnaswamy P. et al. Utility of a rapid B-natriuretic peptide assay in differentiating congestive heart failure from lung disease in patients presenting with dyspnea // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. Vol. 39(2). P. 202–209.
  9. Ponka D., Kirlew M. Top 10 differential diagnoses in family medicine: Dyspnea // Can. Fam. Physician. 2007. Vol. 53(8). P.1333.
  10. Worsley D.F., Alavi A. Comprehensive analysis of the results of the PIOPED Study. Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis Study // J. Nucl. Med. 1995. Vol. 36(12). P. 2380–2387.
  11. Rodger M., Makropoulos D., Turek M. et al. Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. 2000. Vol. 86(7). P. 807–9. A10
  12. Toma N., Bicescu G., Dragoi R. et al. Cardiopulmonary exercise testing in differential diagnosis of dyspnea // Maedica (Buchar). 2010. Vol. 5(3). P. 214–218.
  13. Arena R., Sietsema K.E. Cardiopulmonary Exercise Testing in the Clinical Evaluation of Patients With Heart and Lung Disease // Circulation. 2011. Vol.123. P. 668–680.

.

Сердечная одышка: какими таблетками лечить

Содержание статьи

Механизм появления сердечной одышки

Сердечная одышка развивается, если левая половина сердца «не справляется» с нагрузкой. В результате кровь застаивается в малом круге кровообращения. Легочные вены переполняются, в них возрастает давление. Несмотря на нормальную вентиляцию альвеол, диффузия газов затрудняется. Пульмонологи называют это состояние нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений.

В случае нарастания симптомов сердечной недостаточности легочная гипертензия прогрессирует, повышается и венозное давление в большом круге кровообращения. Это может стать причиной возникновения плеврального выпота; в результате одышка усиливается.

Из левого желудочка в аорту поступает меньший, чем в норме, объем артериальной крови. Как следствие возникает кислородное «голодание» внутренних органов и головного мозга, где располагаются центры дыхания. Мозг даст сигнал организму постараться компенсировать дефицит кислорода увеличением частоты и глубины вдохов. При физической нагрузке одышка будет возрастать.

Причины возникновения

Сама по себе сердечная недостаточность не считается отдельным заболеванием. Она возникает как осложнение различных патологий. Обычно нарушения дыхания проявляются по мере её развития, если происходит декомпенсация болезни. Вам необходимо очень внимательно относиться к собственному здоровью и не пропустить первые признаки сердечной одышки, если среди ваших диагнозов:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • перенесенный в прошлом инфаркт миокарда;
  • кардиомиопатия;
  • артериальная гипертензия;
  • порок сердца;
  • кардит;
  • нарушения сердечного ритма;
  • тромбофлебит.

При таких грозных заболеваниях, как инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии, расстройства дыхания иногда могут выступать единственным либо ведущим симптомом. Кардиологи выделяют «немотивированную одышку» как вариант рецидивирующей тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий. При этом у человека никогда не диагностировались заболевания сердца и легких, однако он жалуется на внезапные эпизоды нехватки воздуха и учащение дыхания, которые проходят самостоятельно относительно быстро. Поэтому категорически не советую откладывать визит к врачу при малейших признаках обнаружения у себя симптомов дыхательной недостаточности.

В чем отличие от других видов

Пациенты часто интересуются, имеются ли отличия сердечной и легочной одышки; как определить, что состояние обусловлено кардиологической патологией? Сразу оговорюсь, что дифференцировку должен проводить специалист. Попытка самому себе ставить диагноз и назначать лечение – занятие неблагодарное и крайне опасное для здоровья.

Но если у больного один из вышеперечисленных диагнозов, всегда стараюсь объяснить, какие изменения в своем организме он должен заметить и немедленно обратиться за медицинской помощью. Скорее всего, ваша одышка вызвана кардиологическими причинами, если вы:

  • после ходьбы быстрым шагом, пробежки, подъема по лестнице, работы в саду вдруг ощутили нехватку воздуха;
  • не больны простудой, но почему-то, приняв горизонтальное положение, отмечаете у себя сухой кашель;
  • через час-два после того, как уснули, пробуждаетесь из-за учащенного дыхания. Вы садитесь в постели и испытываете некоторое облегчение;
  • замечаете, что начинаете укладываться спать в сидячем или полусидячем положении;
  • вам труднее сделать вдох, чем выдох. Врачи говорят в таком случае, что одышка носит инспираторный характер.

Иногда у больного развивается приступ сердечной астмы – состояние удушья, характеризующееся очень быстрым нарастанием нехватки воздуха. Клиническая картина может протекать по двум сценариям:

  1. Одышка возникает приступообразно. Пациент принимает сидячую позу, что приносит ему некоторое облегчение.
  2. Начало внезапное. Человек обливается липким холодным потом. Дыхание клокочущее. Выделяется пенистая кровянистая мокрота.

Сердечная астма всегда свидетельствует о начинающемся отеке легких и требует немедленных реанимационных мероприятий. Некоторые пациенты ошибочно думают, что главная таблетка от сердечной одышки – Нитроглицерин. И, если прием данного медикамента «снимает» явления нехватки воздуха, – то их болезнь обязательно имеет сердечно-сосудистое происхождение. На самом деле положительный эффект этого лекарства не всегда может быть отнесен к диагностическим критериям сердечной одышки. При дыхательной недостаточности вследствие хронических заболеваний легких Нитроглицерин также иногда облегчает состояние больного.

Нередко приходится сталкиваться с ситуацией, когда больной страдает хронической болезнью легких и стенокардией. Такие состояния называются коморбидными (сочетанными). Ведущую причину одышки определит ваш лечащий врач.

Как выглядит приступ сердечной одышки: вид и жалобы больного

Если у пациента проблемы с сердцем, то одышка редко является единственным симптомом заболевания. Больного могут беспокоить боль в грудной клетке, чувство «перебоев» в сердце, учащение пульса, повышение артериального давления. Отхождение мокроты при кашле обычно не приносит облегчения. Приступ сердечной астмы сопровождается клокочущим дыханием. Появление отеков также часто свидетельствует об имеющейся недостаточности кровообращения, а отечность лишь одной ноги – о тромбозе глубоких вен.

По одной из классификаций предложено выделять четыре типа учащения дыхания при хронической сердечной недостаточности:

  • беспокоит лишь в момент физической нагрузки. Стоит человеку остановиться или присесть отдохнуть – состояние стабилизируется;
  • возникает чаще ночью, через пару часов после того, как пациент лег в кровать. Больной просыпается, садится в постели – число дыханий нормализуется. Патогенез сердечной одышки в данном случае заключается в том, что в момент пребывания в горизонтальном положении происходит перераспределение крови – от ног к сердцу;
  • начинает беспокоить пациента сразу после того, как он прилег. Свидетельствует о значительном переполнении малого круга кровообращения;
  • не «отпускает» ни на минуту. Одышка «преследует» человека и в состоянии покоя, и в сидячем положении. Говорит о том, что болезнь сердца прогрессирует.

Цианоз (синюшный оттенок кожи) наблюдается при дыхательной недостаточности любой этиологии. Западение грудины и втяжение межреберных промежутков на вдохе нехарактерны для респираторных расстройств в кардиологии. Сердечная одышка, если не вызвана перикардитом, обычно не сопровождается повышением температуры тела. Внезапное усиление одышки может свидетельствовать об обострении заболевания либо о присоединении другой патологии, усугубляющей состояние больного.

Какие обследования пройти: советы врача

Чтобы определить, как лечить сердечную одышку, важно уточнить её этиологию и четко представлять, каким заболеванием она вызвана.

Самым первым и важным этапом диагностики при жалобах на нехватку воздуха является расспрос и осмотр пациента.

Иногда врачи предлагают заполнить небольшую анкету-опросник, в которой вас попросят указать свои ощущения и жалобы. Такая простая методика на практике оказывается очень эффективной в плане дифференциальной диагностики. Ваши ответы помогут специалисту уточнить причину дыхательных расстройств.

 

Будьте готовы к тому, что врач осмотрит ваши конечности и живот для выявления возможных отеков, измерит артериальное давление, определит сатурацию (насыщение крови кислородом), посчитает пульс до и после нескольких приседаний, проведет аускультацию сердца, легких, пальпацию живота на предмет исключения гепатомегалии (увеличения размеров печени).

Скорее всего, кардиолог посоветует вам пройти комплексное обследование:

  1. Общий анализ крови позволит исключить одышку при анемии и воспалении легких.
  2. Рентгенография органов грудной клетки даст возможность выявить изменения в сердце и легких.
  3. Электрокардиография. Возможно, понадобится пройти её лежа, сидя, после физической нагрузки или лекарственных проб. Иногда для уточнения диагноза необходимо выполнение холтеровского мониторирования (непрерывное проведение ЭКГ в течение суток с помощью небольшого аппарата).
  4. Спирометрия необходима для оценки функции легких.
  5. Эхокардиография (больные часто говорят – «УЗИ сердца») поможет определить наличие сердечных аномалий, оценить изменения миокарда, его толщину, состояние камер и клапанов.

Не исключено, что понадобится сдать биохимический анализ крови, определить уровень гормонов щитовидной железы, провести коронарное ангиографическое исследование, компьютерную, магнитно-резонансную томографию грудной клетки. В некоторых случаях вас могут направить на консультацию к узким специалистам – пульмонологу, эндокринологу, невропатологу и другим.

Препараты для лечения

Терапия сердечной одышки должна быть направлена, в первую очередь, на устранение нарушений кровообращения. Национальные клинические рекомендации, утвержденные на съезде Общества специалистов по сердечной недостаточности и Российского кардиологического общества в 2013 году, выделяют следующие задачи лечения:

  • предотвращение развития симптомов на ранней стадии;
  • устранение клинических проявлений и замедление развития болезни на более поздних стадиях;
  • снижение количества эпизодов госпитализации и улучшение прогноза при тяжелых степенях хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение сердечной одышки начинается с коррекции питания (ограничение соли, адекватное питье), модификации образа жизни (отказ от курения, борьба с гиподинамией, обучение противостоянию стрессовым ситуациям, избавление от лишнего веса), контроля артериального давления (своевременный прием гипотензивных средств при гипертонической болезни), предотвращения приступов аритмии. Соблюдение этих простых и общеизвестных рекомендаций часто оказывает более эффективное действие, чем медикаментозные препараты при сердечной одышке.

Снятие приступа

Купирование приступа сердечной астмы проводится в отделении интенсивной терапии. Если у вас либо у близкого вам человека развился острый приступ одышки – срочно вызывайте бригаду «Скорой помощи». От ваших четких, скоординированных действий до приезда врача будет зависеть жизнь человека.

Крайне важно в этот момент:

  1. Придать больному полусидячее положение с максимальным притоком свежего воздуха – расстегнуть ворот рубашки, расположить у открытого окна.
  2. Определить уровень артериального давления. Если систолическое (первое, более высокое) выше 100 мм ртутного столба – положить под язык таблетку Нитроглицерина. Если этого лекарства не оказалось в домашней аптечке, можно принять Валидол.
  3. Постараться наложить жгуты (как замена, прекрасно подойдут резинки для женских волос, капроновые чулки, эластичный бинт). Накладываем на три конечности сразу. Начинаем с ног и одной руки. Ноги – отступаем от тазобедренных суставов на 15 см. Руки – на 10 см ниже плечевого сустава. Через каждые 15 минут снимаем жгут с одной конечности, перекладывая на свободную.
  4. Если со жгутами не получилось – опускаем ноги в тазик с горячей водой.

Ни в коем случае не давайте больному Дигоксин. При инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, митральном стенозе, аритмиях данный препарат противопоказан.

Постоянный прием лекарств: что пить

Сама по себе сердечная одышка медикаментозного лечения не требует. Главная задача — не допустить декомпенсации основного заболевания. Лекарственные средства подбираются строго индивидуально, в зависимости от диагноза, стадии процесса, наличия сопутствующей патологии. Врач может назначить следующие группы препаратов:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • бета-адреноблокаторы;
  • антагонисты минералокортикоидных рецепторов;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина II;
  • сердечные гликозиды;
  • диуретические средства;
  • омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Лечение проводится под строгим врачебным наблюдением. При возникновении нежелательных побочных реакций, отсутствии положительной клинической динамики кардиолог корригирует дозу, режим приема, заменяет лекарственное средство.

Часто больные спрашивают: допустимо ли лечение сердечной одышки народными средствами? Растения потому и называются лекарственными, что они имеют противопоказания, побочные действия, могут вызывать аллергию, нуждаются в точной дозировке. Например, та же наперстянка, рекомендуемая травниками при кардиологической патологии, противопоказана при инфаркте миокарда, нарушениях проводимости, пороках сердца, способствует возникновению тромбов. Уверены ли вы, что не нанесете непоправимый вред своему организму, начав принимать травяной чай из этого или другого лекарственного растения?

 

19.Этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Понятие дыхательной недостаточности, её стадии и проявления. Одышка, ее виды, механизмы развития.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нем

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако, основными причинами последнего (в отличие от дистресс-синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки.

Рис. 1 — Основные причины дистресс-синдрома взрослых Существенно, что конечным исходом всех направлений развития дистресс-синдрома является гипоксемия.Проявления: развивается, как правило, через 20–40 ч. после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением.

• Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ.

• Увеличение МОД.

• Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).

• Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.

• Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).

Рис. 2 — Основные звенья патогенеза дистресс-синдрома взрослых

Респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН)

Симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий, в первые часы жизни ребенка в связи со снижением содержания сурфактанта в альвеолах и развитием пневмопатий.

Частота развития РДСН зависит от степени недонашивания и составляет в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед., 15–20% — при сроке 32–36 нед. и 5% — при сроке 37 недель и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность не превышает 10%.

Неблагоприятные исходы:

  1. Бронхолегочная дисплазия.

  2. Смерть новорожденного.

Сурфактант начинает вырабатываться в легких плода с 20–24 недели беременности, к 35–36 неделе система, обеспечивающая его синтез, полностью созревает. В момент родов синтез сурфактанта резко возрастает, что облегчает первичное расправление и стабилизацию альвеол новорожденного. При преждевременных родах, особенно до 36 недели беременности, легкие незрелые, количество сурфактанта недостаточно для полноценного расправления альвеол. Формируются первичные ателектазы. Вследствие неполноценной вентиляции развиваются гипоксия и ацидоз, снижается АД. Возникают рефлекторный спазм легочных артериол, отек стенок альвеол, нарушается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, что приводит к выходу плазмы из легочных капилляров с последующим выпадением на поверхности дыхательных бронхиол, альвеолярных протоков и альвеол гиалиноподобных веществ и образованием гиалиновых мембран. Гиалиновые мембраны способствуют еще большему снижению синтеза сурфактанта и развитию ателектазов легких. Вследствие развивающихся легочной гипертензии и ацидоза нарушается обычная для раннего неонатального периода перестройка кровообращения, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации (овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, соединяющий легочный ствол с аортой). При этом усугубляется гипоксия, происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, появляются отеки, кровоизлияния, кровоточивость; все это приводит к еще большему нарушению синтеза сурфактанта, возникает порочный круг.

Стадии РДСН:

I стадия — образование участков гиповентиляции легких и рассеянных ателектазов вследствие первичного дефицита «сурфактанта»

II стадия — повреждение эндотелия легочных капилляров вследствие прогрессирования дыхательной гипоксии и ацидоза → ↑ проницаемость альвеолокапиллярных мембран → пропотевание жидкой части крови в просвет альвеол («отечно-геморрагический синдром легких»)

III стадия — формирование т.наз. гиалиновых мембран из белков крови и некротизированного альвеолярного эпителия. Ателектазы и гиалиновые мембраны приводят к образованию альвеолярно-капиллярного блока (значительному снижению или прекращение диффузионного потока О2 и СО2 через альвеолокапиллярные мембраны).

Причины снижения синтеза сурфактанта: хроническая внутриутробная гипоксия, сахарный диабет беременной, острая асфиксия плода, кровопотеря при родах, гиперинсулинемия, инфекции, вызванные, прежде всего, грамотрицательными микроорганизмами, микоплазмой, вирусами.

Патогенное действие гипероксигенации при РДСН:

  1. Оксидативный стресс (острая форма расстройств).

  2. Ретинопатия недоношенных (хроническая форма расстройств).

Патологические типы дыхания

К патологическим типам дыхания относят: периодическое, термальное, диссоциированное.

Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейронов. Дыхательный центр "пробуждается" лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует газовый состав крови, вновь наступает апноэ.

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С Biot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, которыми в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате этого происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.

Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.

К терминальным типам дыхания относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.

Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте — при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыханиеэто единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и тe же дыхательные нейроны.

С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.

Гаспинг дыхание — другая, необычная форма дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют РаСО2, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

К разновидностям диссоциированного дыхания относят: парадоксальные движения диафрагмы, ассиметрии движения левой и правой половины грудной клетки. Парадоксальные движения диафрагмы наблюдаются при двустороннем ее параличе (на вдохе диафрагма поднимается, на выдохе — опускается). При поражении дыхательных мышц может наблюдаться дискоординация экскурсий верхних и нижних отделов грудной клетки. При нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга, тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания может развиваться «атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони, характеризующееся диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц.

Одним из наиболее постоянных признаков хронической дыхательной недостаточности является одышкасубъективное ощущение дискомфорта, чаще всего связанное с гипоксемией и повышенной работой дыхательных мышц. Обычно одышка возникает, если аппарат вентиляции не может обес­печить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма.

Понятия тахипноэ (учащение дыхания), гиперпноэ (гипервентиляция) и диспноэ (одышка) неидентичны, хотя симптомы могут совпадать. При тахипноэ и гиперпноэ может отсутствовать ощущение дискомфорта, удушья, тогда как при диспноэ это чувство преобладает, что ограничивает активность больных с ХДН.

Одышка может быть:

  • «нормальная» — возникает при тяжелой физической работе

  • психогенная — у мнительных пациентов, подозревающих у себя болезни сердца и легких. Они произвольно дышат глубоко и часто, что может привести к гипервентиляции легких с последствиями в виде тошноты, головокружений, обмороков

  • соматическая одышка может быть связана с высоким метаболизмом, анемией, сердечной недостаточностью, нервно- мышечной патологией, с легочной патологией в виде обструкции, рестрикции, нарушения альвеолокапиллярной диффузии и легочного кровотока.

Чаще всего одышка наблюдается у двух типов больных с ДН — так называемых розовых пыхтящих (pink puffers) и синих раздутых (blue bloated). К первому типу относятся обычно астеники с хроническим бронхитом, у которых одышка резко выражена, работа дыхательных мышц повышена, благодаря чему газовый состав артериальной крови поддерживается на удовлетворительном уровне. Гипоксемия и гиперкапния возникает только при физической нагрузке, т.е. ДН близка к компенсированной форме.

У второго типа больных одышка менее выражена и их дыхательные мышцы не столь активны. Чаще это больные с эмфиземой, раздутой грудной клеткой и сниженной чувствительностью дыхательного центра, благодаря чему у них наблюдается гипоксемия с цианозом и гиперкапния. Это декомпенсированная ДН, хотя внешний вид одышки у этих больных менее выражен, чем у предыдущего «розового» типа.

Механизмы возникновения одышки:

  • рефлекс Геринга-Брейера (тормозит или стимулирует вдох при растяжении альвеол или их спадании). При патологии может возникнуть постоянная импульсация с рецепторов, вызывающих этот рефлекс (при застойных явлениях в легких переполненные кровью сосуды, окружающие альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, и начинают возбуждаться рецепторы, реагирующие на спадание стенок альвеол).

  • рефлексы с дыхательных путей (возбуждение центров вдоха и выдоха, связанное с присутствием раздражающих частиц в дыхательных путях — наличие слизи, экссудата или транссудата в бронхах и альвеолах при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме и др. заболеваниях).

  • рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи при кровопотере, шоке, коллапсе, когда при АД 70 мм рт. ст и ниже резко уменьшается поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха путем активации центра выдоха.

  • рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи при снижении в крови напряжения кислорода, повышении содержания углекислоты или увеличении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и, как следствие, — усиленное возбуждение центра вдоха (ацидоз, недостаточности дыхания, анемия и т.д.).

  • непосредственная стимуляция дыхательных нейронов через хеморецепторы продолговатого мозга, избирательно чувствительных к углекислому газу (это может наблюдаться и при нарушении мозгового кровообращения — спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

  • рефлексы с дыхательных мышц при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении рецепторов растяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга (выполнение тяжелой физической работы, уменьшение эластичности легких, сужение верхних дыхательных путей).

По механизмам развития различают три типа одышки:

  • инспираторная характеризуется затрудненным вдохом (усилен вдох), что может быть, например, при уменьшении дыхательной поверхности легких, нарушении проходимости верхних дыхательных путей, параличе дыхательной мускулатуры, пневмотораксе.

  • экспираторная проявляется затрудненным выдохом (усилен выдох), возникает при нарушении проходимости нижних дыхательных путей, спазме мускулатуры мелких бронхов

  • смешанная, при которой затруднен и вдох и выдох, чаще всего сопровождает нарушение проходимости дыхательных путей.

Значение одышки:

1. Может иметь приспособительный характер в случаях, когда приводит к усилению поступления в организм кислорода или к выведению из организма избытка углекислоты.

2. Форсированное дыхание при одышке может привести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма большого количества углекислоты.

3. Экспираторная одышка, сопровождаемая накоплением в организме углекислого газа и может вызвать развитие газового ацидоза.

Одышка (одышка) | Мемориальный онкологический центр им. Слоуна Кеттеринга

В этой информации объясняется, как уменьшить одышку.

Иногда вам может быть трудно дышать и вы чувствуете одышку. Это называется одышкой или одышкой. Одышка может быть вызвана:

  • Повреждение легких в результате рака или лечения рака.
  • Сгустки крови в легких (легочная эмболия).
  • Жидкость вокруг сердца или легких.
  • Инфекция легких (пневмония).
  • Астма или эмфизема.
  • Поражение сердца (застойная сердечная недостаточность).
  • Анемия (низкое количество эритроцитов в организме).

Одышка может быть временной или постоянной, в зависимости от причины.

Вернуться наверх

Как избавиться от затрудненного дыхания

Лучший способ уменьшить одышку - устранить причину. Но это не всегда возможно. Ваш врач и медсестра будут работать с вами, чтобы найти наилучшие способы улучшить ваше дыхание.Ниже приведены другие способы облегчить симптомы.

Общие советы

  • Попробуйте использовать небольшой ручной вентилятор, чтобы обдувать лицо воздухом, если вы начинаете задыхаться. Это немедленный способ облегчить одышку.
  • В повседневных делах делайте столько активности, сколько можете, не испытывая дискомфорта. Если вы чувствуете одышку, остановитесь и отдохните, пока дыхание не вернется к тому состоянию, в котором вы начали. Затем начните упражнение снова, если сможете.

Кислород

Каждой клетке вашего тела нужен кислород.Если у вас слишком мало кислорода в крови, вы можете почувствовать одышку. Ваш врач или медсестра могут измерить количество кислорода в вашей крови с помощью небольшого устройства, которое надевается на ваш палец и называется пульсоксиметром.

Если в вашей крови недостаточно кислорода, дополнительный кислород может помочь вам почувствовать себя лучше. Дополнительный кислород можно получить двумя способами:

  • С концентратором. Концентратор - это небольшая машина, которая забирает кислород из воздуха и передает его вам через тонкую гибкую трубку, которая находится у вас под носом.
  • Через предварительно заполненный переносной кислородный баллон. Танк можно брать с собой куда угодно. Когда в баллоне закончится кислород, его можно будет пополнить. При необходимости, специалисты по респираторным заболеваниям или уходу на дому могут предоставить вам кислород на дому.

Лекарства

Ваш врач может также назначить лекарства от одышки, в зависимости от причины. Вы можете принимать эти лекарства, вдыхая их, перорально (проглатывая) или внутривенно (через вену).

  • Если у вас астма, эмфизема легких или хронический бронхит, ваш врач может назначить небулайзер или ингалятор. Это 2 устройства, которые распределяют лекарства в виде тонкого тумана, которым вы вдыхаете. Медсестра научит вас пользоваться небулайзером или ингалятором.
  • Если в вашем легком образовался тромб, врач может прописать лекарство для разжижения крови (антикоагулянт). Это лекарство может быть таблеткой или инъекцией (уколом). Ваш врач назначит анализы крови и объяснит меры предосторожности, которые вы должны соблюдать, когда принимаете эти лекарства.
  • Если у вас пневмония, врач может назначить для ее лечения антибиотики.
  • Если вокруг сердца или в легких слишком много жидкости, врач может назначить лекарства, такие как диуретики (водные таблетки) или инъекции мочегонных средств, чтобы избавиться от жидкости.

Другие лекарства, которые могут помочь улучшить дыхание, включают:

  • Кортикостероиды, такие как преднизон (Deltasone ® ) или метилпреднизолон (Medrol ® )
  • Обезболивающие, такие как сульфат морфина (Avinza ® или Kadian ® )

Ваш врач обсудит с вами, какое из этих лекарств лучше всего подходит для вас.

Вернуться наверх

Дыхательные упражнения

Медсестра / медбрат покажет вам, как делать глубокие медленные вдохи, чтобы облегчить одышку. Вы можете сделать это с помощью диафрагмы - мышцы, разделяющей грудную клетку и брюшную полость (см. Рисунок 1). Этот тип дыхания называется диафрагмальным дыханием.

Рисунок 1. Ваша диафрагма

Постарайтесь расслабиться во время дыхательной гимнастики.Снимите напряжение в мышцах. Это может привести к расширению вашего живота (живота), ребер и легких.

Вот еще несколько дыхательных упражнений, которые помогут облегчить одышку.

Глубокое дыхание 4-8-8

Это упражнение, улучшающее поступление и выход воздуха из легких. Это помогает увеличить количество кислорода во всем теле.

  1. Вдохните через нос на 4 счета.
  2. Задержите дыхание на 8 счетов.
  3. Выдохните через сжатые губы (например, когда вы насвистываете) на 8 счетов.
  4. Повторить 4 раза.

Растяжка грудной клетки

Это упражнение помогает мышцам грудной стенки стать более гибкими.

  1. Вдохните через нос на 4 счета. На вдохе поднимите руки прямо перед собой, над головой.
  2. Выдохните через сжатые губы. На выдохе разверните ладони от себя и опустите руки по бокам.
  3. Повторить 4 раза.

Быстрое сопение

Это упражнение поможет укрепить диафрагму.

  1. Закройте рот.
  2. Быстро вдохните и выдохните через нос в течение 15–30 секунд.
  3. Попробуйте проделать это упражнение несколько раз, пока не дойдете до 60 секунд.

Ходьба и дыхание

Эти советы помогут вам легче дышать во время ходьбы.

  • При ходьбе по плоской поверхности держите рот закрытым и вдыхайте и выдыхайте через нос.
  • При ходьбе по склону (холму) вдохните носом и выдохните сжатыми губами.
  • Поднимаясь по лестнице, на каждом шагу выдыхайте через сжатые губы.

Восстановление после приступа одышки (от кашля или физической активности)

  1. Опустите подбородок к груди.
  2. Сделайте 10 коротких выдохов через губы. Если нужно, делайте короткие вдохи между ними.
  3. Когда мышцы шеи менее напряжены, дышите через нос.
  4. Выдохните через сжатые губы 3 раза.Вдохните между ними.
  5. Вдохните через нос на 4 счета.
  6. Выдохните через открытый рот, издав звук «ах» на 8 счетов.
  7. Повторить 3 раза.
Вернуться наверх

Другие способы улучшить дыхание

Иглоукалывание и акупрессура могут помочь некоторым людям уменьшить одышку. Ваша медсестра может направить вас в нашу Службу интегративной медицины для проведения этих процедур.

Если вы принимаете лекарства или используете кислород, продолжайте принимать их вместе с иглоукалыванием.Не прекращайте прием прописанных лекарств, не посоветовавшись предварительно с врачом.

Вернуться наверх

Управление тревогой

Одышка может пугать. Некоторые люди говорят, что начинают беспокоиться, когда им не хватает дыхания. Но из-за беспокойства вам может стать еще труднее дышать.

Дыхательные упражнения из этого ресурса помогут вам расслабиться. Но вы можете узнать о других способах справиться с тревогой. Поговорите со своим врачом о любом беспокойстве, которое у вас есть.Они могут прописать лекарства от тревожности, такие как алпразолам (Xanax ® ) или лоразепам (Ativan ® ), чтобы помочь.

Наша служба интегративной медицины также предлагает программы релаксации, которые могут быть вам полезны.

Вернуться наверх

Позвоните своему врачу или медсестре, если у вас есть:

  • Одышка, не устраняемая:
    • Использование дополнительного кислорода
    • Прием дыхательных препаратов
    • Выполнение дыхательных упражнений
Вернуться наверх .

Одышка и беспокойство: симптомы, причины и лечение

Обзор

Одышка (одышка) или другие затруднения дыхания могут вызывать страх. Но это не редкий симптом беспокойства.

Многие люди беспокоятся о том, что симптом, влияющий на их дыхание, должен быть вызван физической проблемой. Фактически, ваше психическое здоровье влияет на ваше физическое здоровье несколькими способами.

Хотя тревога может вызывать одышку и другие физические симптомы, важно понимать, что одышка по другим причинам также может вызывать беспокойство.

Вот что вам нужно знать об этом симптоме и о том, когда следует обратиться к врачу.

Беспокойство - это естественная реакция организма на страх. Это называется реакцией «бей или беги». Ваше тело реагирует физически и психически, чтобы подготовить вас либо к борьбе, либо к бегству из ситуации.

Одышка - одна из таких реакций. Вам может казаться, что вы не можете отдышаться, стеснение в груди, или что вы задыхаетесь или хотите дышать.

Исследования показали сильную связь между тревогой и респираторными симптомами, включая одышку.

Другие симптомы, которые могут возникнуть во время этой реакции и в результате беспокойства, включают:

  • учащенное дыхание (гипервентиляция)
  • стеснение в груди
  • одышка или чувство удушья
  • ощущение комка в горле
  • напряжение мышц
  • учащенное сердцебиение (ощущение более сильного и учащенного сердцебиения)
  • ощущение слабости, головокружения или неустойчивости
  • тошнота или дискомфорт в животе
  • беспокойство, раздражительность или ощущение предела

одышка и другие физические Симптомы возникают в ответной реакции «бей или беги», чтобы защитить вас.С тревогой вы можете не спасаться бегством. Но ваше тело по-прежнему реагирует так, как будто вы это делаете.

Вы испытываете сжатие в груди, одышку и учащенное дыхание, потому что ваше тело пытается получить больше кислорода в мышцы, подготавливая вас к бегу. У вас учащается пульс, и вы можете почувствовать жар, поскольку все больше крови подается к вашим мышцам, готовя вас к борьбе.

Все эти симптомы - нормальная реакция организма, призванная спасти вашу жизнь.

Конечно, вы, вероятно, не часто бежите или сражаетесь за свою жизнь - от нападений диких медведей или людей с бензопилами.Но ваше тело по-прежнему реагирует на вашу поездку в переполненный продуктовый магазин, вашу презентацию работы и другие провоцирующие беспокойство события, как если бы вы были.

Когда вы испытываете одышку из-за приступа паники, может показаться нелогичным, что вам следует сосредоточиться на своем дыхании.

Но, сосредоточившись на своем дыхании, вы можете контролировать его и получать необходимое количество кислорода в легкие.

Специалисты рекомендуют заниматься диафрагмальным дыханием. Это метод дыхания, в котором задействована диафрагма.Диафрагма - самая эффективная дыхательная мышца, которая у нас есть.

Когда вы испытываете одышку, вы обычно дышите через рот или грудь. Диафрагмальное дыхание может:

  • снизить частоту дыхания
  • снизить потребность в кислороде
  • использовать меньше усилий и энергии для дыхания

Вот как практиковать диафрагмальное дыхание:

  1. Сядьте удобно в кресле или лягте на него. плоская поверхность, как ваша кровать, с опорой для головы.
  2. Положите одну руку на верхнюю часть груди, а другую - ниже грудной клетки. Это позволит вам лучше чувствовать диафрагму при дыхании.
  3. Медленно вдохните через нос, чтобы живот выдвинулся к руке.
  4. Напрягите мышцы живота. Позвольте им упасть внутрь, когда вы выдыхаете через нос или рот (в зависимости от того, что вам легче).
  5. Продолжайте делать глубокие вдохи и выдохи, чувствуя, как ваш живот поднимается и выдыхается. Делайте это от 5 до 10 минут в день.

Советы: У вас меньше шансов испытать одышку или гипервентиляцию при вдохе и выдохе через нос. Также нормально, когда вы впервые начинаете эту дыхательную практику, если вы устали или почувствуете, что вам нужно приложить много усилий. По мере практики эта техника дыхания станет автоматической и легкой.

«Чем больше вы можете замедлить физические ощущения в периоды сильного беспокойства, тем больше вы сможете использовать свой рациональный ум для оценки того, что происходит.»- Эльке Цуэрчер-Уайт в« Конец панике »

Вы также можете попробовать следующие методы снятия беспокойства:

  • Методы заземления. Один из видов техники заземления заключается в сжимании частей тела и их медленном отпускании. Сосредоточьтесь полностью на этих ощущениях.
  • Внимательное отвлечение. Найдите что-нибудь, что отвлечет вас от паники и поможет вам успокоиться. Попробуйте описывать вещи вокруг себя, чтобы сосредоточиться на чем-то другом. Какого цвета твой диван? Какая у него текстура?
  • Поговорите с собой. Теперь, когда вы знаете, что эти симптомы являются частью автоматической реакции вашего тела, напомните себе об этом. В момент паники или беспокойства скажите себе: «Я не могу дышать, потому что мое тело пытается получить больше кислорода» или «Меня обследовали, и мое сердце в порядке». Разговор с самим собой рационально может вывести вас из состояния тревоги.
  • Упражнение. Может показаться странным заниматься спортом посреди приступа паники, но быстрый бег или расходование части накопленной энергии на самом деле может сработать для вас.В любом случае ваше тело готовится к бегу - вы можете этим воспользоваться.
  • Уход за собой. Вы можете практиковать уход за собой простыми способами. Пейте травяной чай (но избегайте чая с кофеином, поскольку он может усилить беспокойство). Зажгите свечи с приятным ароматом. Запишите свои чувства. Включите успокаивающую музыку.
  • Ударьте себя. Шокирование вашего организма путем погружения лица в миску с ледяной водой на самом деле является техникой, рекомендованной терапевтами, чтобы помочь вывести вас из спирали мысли.

Если вы заметили одышку до того, как испытали полномасштабную паническую атаку, научитесь распознавать ее и не игнорировать. Начните сосредотачиваться на своем дыхании, прежде чем беспокойство обострится.

Для долгосрочных стратегий рассмотрите возможность посещения специалиста по психическому здоровью. Они могут оценить ваши потребности и научить вашим механизмам выживания, которые подойдут вам.

Ежедневная практика дыхания, другие формы внимательности и расслабляющая йога также могут помочь.

Основной способ предотвратить одышку и другие физические симптомы тревоги - это практиковать техники и изучать триггеры, когда вы их не испытываете.

Вы не готовитесь к землетрясению во время землетрясения; вы готовитесь заранее. Тревога такая же.

Один из самых полезных профилактических методов - вести журнал мыслей. В журнал мыслей вы записываете автоматические мысли, которые возникли в последний момент беспокойства или паники. Это полезно для обнаружения триггеров, а также помогает вам задуматься о своем беспокойстве в более спокойном состоянии.

Вы также можете записать, какие ощущения вы испытываете, пока испытываете их.Это может помочь вашему врачу понять, что происходит.

Есть несколько типов журналов мыслей. Посмотрите этот, посвященный дисфункциональному мышлению или отслеживанию общей тревожности. Вы даже можете создать свою собственную, записав:

  • дату
  • конкретный триггер (ситуацию или физический симптом, например одышку)
  • автоматическую мысль (что, по вашему мнению, произойдет из-за этого физического симптома или ситуации )
  • насколько сильно вы верите в эту мысль (от 1 до 100 процентов)

Если вы испытываете одышку, ваша автоматическая мысль может заключаться в том, что у вас серьезное заболевание.На данный момент вы могли поверить в это - почти на 100 процентов.

Однако, бросив вызов этой мысли в своей записи, вы верите ей только на 20 процентов. Запись, анализ и оспаривание этих мыслей - важный способ предотвратить беспокойство в будущем.

Вы также можете использовать приложение, чтобы отслеживать свое беспокойство.

Регулярная медитация также может помочь вам уменьшить беспокойство. Многочисленные исследования показали, что медитация может уменьшить симптомы тревоги и помочь в ее лечении.

Вы также можете практиковать внимательность в повседневной деятельности, чтобы лучше осознавать свое тело и то, что вызывает у вас беспокойство. Попробуйте осознанное упражнение по питанию или осознанную прогулку по кварталу.

Наконец, подумайте о сотрудничестве со специалистом в области психического здоровья, чтобы придумать больше стратегий. Они могут помочь вам выработать негативные мыслительные процессы, возникающие, когда вы испытываете беспокойство, особенно если это беспокойство является серьезным или вызывает у вас сильные страдания.

Одышка и другие симптомы тревоги могут имитировать другие состояния.Рекомендуется следить за своими симптомами и пройти осмотр у врача, чтобы исключить другие заболевания.

Медицинский осмотр, чтобы убедиться, что у вас нет других проблем, также может немного облегчить ваше беспокойство. Например, во время панической атаки многие люди считают, что у них сердечный приступ. Этот страх только увеличивает их панику.

Другие причины одышки включают:

  • упражнения
  • изменение высоты
  • тесная одежда
  • малоподвижный образ жизни

Другие условия, при которых у вас может возникнуть одышка, включают:

Если вы постоянно испытываете одышку , или если это не связано с тревогой, обратитесь к врачу.

Обратитесь за неотложной медицинской помощью, если вы испытываете симптомы сердечного приступа, в том числе:

  • стеснение или боль в груди, шее, челюсти, спине или руках
  • усталость
  • головокружение, тошноту или рвоту
  • дискомфорт в ваша рука или плечо
  • потеет больше обычного без логической причины

Важно помнить, что приступы паники не могут вас убить. Вы не задохнетесь, не перестанете дышать и не умрете от приступа паники.Тревога или паническая атака также не перерастут в сердечный приступ.

Если вы беспокоитесь о своем физическом здоровье, обратитесь к врачу. После того, как вы избавитесь от любых физических причин одышки, держите это чистое свидетельство о здоровье как напоминание, когда вы снова окажетесь в тревожном моменте.

Обратитесь к специалисту по психическому здоровью за дополнительной помощью и помощью в методах преодоления трудностей.

.

Домашние средства, причины, симптомы и многое другое

Когда человек знает, что вызывает одышку, и это не требует неотложной медицинской помощи, он может попытаться облегчить ее дома.

Следующие упражнения могут помочь облегчить одышку в домашних условиях:

1. Глубокое дыхание

Глубокое дыхание через живот может помочь справиться с одышкой. Чтобы попробовать глубокое дыхание дома, люди могут:

  1. Лечь и положить руки на живот.
  2. Сделайте глубокий вдох через нос, расширяя живот и позволяя легким наполниться воздухом.
  3. Задержите дыхание на пару секунд.
  4. Медленно выдохните через рот, опорожняя легкие.

Люди могут делать это упражнение несколько раз в день или так часто, как у них возникает одышка. Лучше дышать медленно, легко и глубоко, а не быстро.

Люди также могут попробовать другие виды упражнений на глубокое дыхание, например диафрагмальное дыхание.

Тем не менее, качество доказательств, лежащих в основе упражнений на глубокое дыхание при одышке, ограничено, и исследования продолжаются.

Существует также ряд рисков, связанных с неправильным выполнением упражнений на глубокое дыхание. Действительно, исследования показывают, что, когда человек выполняет их неправильно, эти упражнения могут принести больше вреда, чем пользы.

Например, у некоторых людей с тяжелыми хроническими респираторными заболеваниями упражнения на глубокое дыхание могут привести к гиперинфляции, которая возникает, когда увеличение объема легких препятствует эффективному потоку воздуха в организме.

Другие риски включают снижение прочности диафрагмы и усиление одышки.

Если возможно, выполняйте эти упражнения с помощью квалифицированного медицинского работника, чтобы снизить потенциальные риски.

2. Дыхание через сжатые губы

Еще одно дыхательное упражнение, которое может помочь уменьшить одышку, - это дыхание через сжатые губы.

Дыхание через сжатые губы помогает уменьшить одышку за счет замедления ритма дыхания человека. Это особенно полезно, если одышка вызвана беспокойством.

Чтобы попробовать дыхание через сжатые губы в домашних условиях, люди могут:

  1. Сесть прямо на стуле, расслабив плечи.
  2. Сожмите губы вместе, оставив между ними небольшой промежуток.
  3. Вдохните через нос пару секунд.
  4. Осторожно выдохните через сжатые губы на счет до четырех.
  5. Повторите эту схему дыхания несколько раз.

Люди могут попробовать это упражнение, когда почувствуют одышку, и могут повторять его в течение дня, пока не почувствуют себя лучше.

Важно отметить, что качество и сила исследований дыхания через сжатые губы очень ограничены. Исследования его эффективности продолжаются.

3. Поиск удобного и поддерживаемого положения

Поиск удобного и поддерживаемого положения, в котором можно стоять или лежать, может помочь кому-то расслабиться и перевести дыхание. Если одышка возникает из-за беспокойства или перенапряжения, это средство особенно полезно.

Следующие положения могут снизить давление на дыхательные пути человека и улучшить его дыхание:

  • сидя вперед на стуле, предпочтительно используя стол для поддержки головы
  • прислонившись к стене так, чтобы спина поддерживалась
  • стоя с руки, опирающиеся на стол, для снятия веса со ступней
  • лежа, голова и колени опираются на подушки

4.Использование вентилятора

Исследование, проведенное в 2010 году, показало, что использование ручного вентилятора для обдува носа и лица может уменьшить ощущение одышки.

Ощущение силы воздуха при вдохе может вызвать ощущение, будто в тело поступает больше воздуха. Следовательно, это средство может быть эффективным для уменьшения ощущения одышки.

Однако использование вентилятора не может улучшить симптомы, возникающие из-за основного заболевания.

В другом исследовании исследователи не обнаружили явной пользы от использования веерной терапии, хотя некоторым группам она действительно помогала.

Необходима дополнительная работа, чтобы определить, кому может быть полезно это средство.

5. Вдыхание пара

Вдыхание пара может помочь человеку очистить носовые проходы, что облегчит ему дыхание. Тепло и влага от пара также могут разрушать слизь в легких, что также может уменьшить одышку.

Попробовать паровые ингаляции в домашних условиях можно:

  1. Наполнить таз очень горячей водой.
  2. Добавьте несколько капель эфирного масла мяты перечной или эвкалипта.
  3. Расположите лицо над миской и накройте голову полотенцем.
  4. Сделайте глубокий вдох, вдыхая пар.

Людям следует дать воде немного остыть, если она только что закипела. В противном случае пар может ошпарить кожу лица.

6. Употребление черного кофе

Употребление черного кофе может помочь облегчить одышку, поскольку содержащийся в нем кофеин может уменьшить напряжение в мышцах дыхательных путей человека.

В обзоре 2010 года сообщается, что эффекты кофеина немного улучшают работу дыхательных путей у людей, страдающих астмой.Этого может быть достаточно, чтобы им было легче дышать.

Однако важно помнить, что употребление слишком большого количества кофе может увеличить частоту сердечных сокращений. Люди должны следить за потреблением кофеина, когда пробуют это средство, чтобы убедиться, что они не пьют слишком много.

7. Употребление свежего имбиря

Свежий имбирь или добавление его в горячую воду в качестве напитка может помочь уменьшить одышку, которая возникает из-за респираторной инфекции.

Одно исследование предполагает, что имбирь может быть эффективным средством борьбы с респираторно-синцитиальным вирусом, который является частой причиной респираторных инфекций.

У некоторых людей может возникнуть одышка внезапно и на короткое время. Другие могут испытывать это более регулярно.

Одышка, которая возникает регулярно, может иметь общую причину или быть результатом более серьезного основного состояния.

Одышка, которая возникает внезапно, может означать, что человеку требуется неотложная помощь.

В следующих разделах более подробно рассматриваются различные причины одышки.

Общие причины

Одышка, которая случается время от времени, может быть вызвана:

  • избыточным весом или ожирением
  • курением
  • воздействием аллергенов или загрязняющих веществ в воздухе
  • экстремальных температур
  • физических упражнений
  • беспокойства

Основные условия

Регулярная одышка может быть вызвана более серьезным заболеванием, поражающим сердце или легкие.

Сердце и легкие помогают переносить кислород по телу и избавляться от углекислого газа. Из-за этого условия, влияющие на их работу, также могут влиять на дыхание человека.

Основные состояния, которые влияют на сердце и легкие и могут вызвать одышку, включают:

Острые причины

Есть также некоторые причины острой или внезапной одышки, которые указывают на неотложную медицинскую помощь. К ним относятся:

.

Одышка: частый симптом со множеством возможных причин

перейти к содержанию
  • Поиск
  • Корзина
  • Админ
ТЕМЫ ЗДОРОВЬЯ ▼

Просмотр по теме

  • Здоровье сердца «Назад
    • Артериальное давление
    • Холестерин
    • Заболевание коронарной артерии
    • Сердечный приступ
    • Сердечная недостаточность
    • Сердечные препараты
    • Ход
  • Разум и настроение «Назад
    • Наркомания
    • СДВГ для взрослых и детей
    • Болезнь Альцгеймера и деменция
    • Беспокойство
    • Депрессия
    • Улучшение памяти
    • Психическое здоровье
    • Позитивная психология
    • Напряжение
  • Боль «Назад
    • Артрит
    • Боль в спине
    • Головная боль
    • Замена сустава
    • Другая боль
  • Оставаться здоровым «Назад
    • Старение
    • Баланс и мобильность
    • Диета и похудание
    • Энергия и усталость
    • Физические упражнения и фитнес
    • Здоровое питание
    • Физическая активность
    • Скрининговые тесты для мужчин
.

Одышка или одышка

Одышка - это ощущение одышки. Многие люди с запущенным раком могут столкнуться с этим. Люди с раком на более ранней стадии, у которых есть другие состояния, влияющие на сердце или легкие, такие как тромб, также могут иметь одышку.

Общие симптомы одышки включают:

  • Дискомфортное дыхание

  • Одышка

  • Недостаток воздуха

  • Чувство удушья, стеснения, утопления или удушья

Выявление причины одышки

У человека может быть одышка, даже если фактический уровень кислорода в пределах нормы.Важно понимать, что люди не задыхаются и не умирают от одышки. Но сразу же сообщите своему лечащему врачу, если у вас есть какие-либо из этих симптомов или они ухудшаются. Снятие побочных эффектов - важная часть лечения и лечения рака. Это называется паллиативной или поддерживающей терапией.

Чтобы узнать больше о ваших симптомах, ваша медицинская бригада:

  • Изучите свою историю болезни

  • Попросите вас описать ваши симптомы и то, что их усугубляет

  • Попросите вас оценить ваши симптомы по шкале

Причины одышки

Одышка может быть вызвана опухолью или другим заболеванием, связанным с раком.Но многие из этих причин можно лечить. Некоторые частые причины одышки включают:

Лечение одышки

Важным этапом в лечении одышки является устранение причины, например опухоли или тромба. Ваш врач может также порекомендовать следующее, чтобы облегчить ваши симптомы:

  • Получение дополнительного кислорода

  • Сидя перед вентилятором

  • Вдыхание более прохладного воздуха за счет снижения температуры в помещении

  • Дышать чистым воздухом, открыв окно, используя увлажнитель или избавившись от дыма и шерсти домашних животных

  • Получение ощущения открытого пространства, наблюдая за внешним видом, открывая окна или находясь в пустой комнате

  • Держите голову приподнятой, например, используя подушки так, чтобы вы почти сидели

  • Практика техник, которые отвлекают ваше внимание от проблемы, например расслабление и медитация

  • Прием обезболивающих, таких как морфин, которые помогают контролировать центральную нервную систему

  • Прием успокаивающих препаратов для облегчения боли и беспокойства

  • Выполнение силовых и кондиционирующих упражнений, физиотерапии или легочной реабилитации.

Связанные ресурсы

Когда обращаться к врачу во время лечения рака

Дополнительная информация

Национальный институт рака: одышка при запущенном раке

.

Одышка

Затрудненное дыхание или одышка, также называемая одышкой, иногда может быть безвредной в результате физических упражнений или заложенности носа. В других ситуациях это может быть признаком более серьезного заболевания сердца или легких.

Случаи частой одышки должны быть оценены врачом для определения причины.

Когда вызывать скорую помощь
Когда звонить своему врачу
Симптомы
Причины
Профилактика
Диагностика
Лечение

Когда вызывать скорую помощь
Если затрудненное дыхание является внезапным и сильным или сопровождается болью в груди, звоните 911.

Когда звонить врачу
Если вы испытываете частую одышку, просыпаетесь ночью из-за одышки, хрипите или стесняетесь в горле, обратитесь к врачу для дальнейшего обследования.

Симптомы
К затрудненному дыханию всегда следует относиться серьезно, будь то внезапное или продолжительное заболевание. Если вы испытываете одышку, обязательно обратите внимание на то, когда она возникает, как часто она возникает, а также другую сопутствующую симптоматическую информацию, чтобы помочь врачу рассмотреть ваш случай.

Если одышка внезапная и сильная, это может быть результатом попадания воздуха в легкие или тромба в легком - оба эти состояния являются неотложными и требуют неотложной медицинской помощи.

Причины
Существует множество причин одышки, от доброкачественных и временных до более серьезных, которые могут включать:

  • Болезнь сердца или сердечный приступ (в этом случае одышка может сопровождаться отеком ступни / лодыжки).
  • Болезнь легких.
  • Эмфизема.
  • Пневмония (одышка, часто сопровождающаяся высокой температурой, кашлем и выделением слизи).
  • Астма или аллергия.
  • Анемия (другие симптомы, характеризующиеся утомляемостью и бледным цветом кожи).
  • Панические атаки.
  • Засорение дыхательных путей, воздействие сигаретного дыма или чрезмерное воздействие пыли или паров.
  • Ожирение или недостаток физических упражнений.
  • Большая высота.
  • Нарушение кровотока при доставке кислорода в мозг.
  • Сильное эмоциональное беспокойство или стресс.

Когда одышка сопровождается давлением в груди, покалыванием в руках или вокруг рта, причиной может быть гипервентиляция, эпизод переохлаждения в результате физических упражнений или эмоционального стресса. С гипервентиляцией можно справиться, дыша в бумажный пакет, пока приступ не пройдет, обычно менее чем за 15 минут.

Профилактика

Рекомендации по профилактике основаны на причине состояния. Ваш врач сможет посоветовать методы или изменения образа жизни, такие как здоровое питание и регулярные упражнения, которые могут помочь контролировать возникновение одышки.

Диагностика
Чтобы выяснить причину, по которой вы можете испытывать одышку, ваш врач может запросить один или несколько из следующих диагностических тестов:

  • Физический осмотр. Ваш врач изучит историю болезни пациента и симптомы. Иногда диагноз ставится немедленно врачом или специалистом по оказанию неотложной помощи, но для подтверждения часто требуются дополнительные анализы крови.
  • Анализы крови. Можно измерить газы артериальной крови и сатурацию крови кислородом.
  • Нагрузочные испытания. Артериальное давление, частоту сердечных сокращений и изменения частоты дыхания можно измерить во время тренировки и в состоянии покоя.
  • Электрокардиограмма. ЭКГ или ЭКГ регистрируют электрическую активность сердца и показывают аномальные ритмы (аритмии или аритмии).
  • Амбулаторный кардиологический мониторинг. Холтеровское мониторирование можно использовать в течение 24 часов. Другие мониторы можно носить более двух недель.
  • Эхокардиограмма. «Эхо» использует ультразвуковые волны для создания движущегося изображения сердца и сердечных клапанов.
  • Рентген грудной клетки. Рентген поможет оценить состояние легких.
  • КТ грудной клетки .

Лечение
Планы лечения одышки зависят от причины симптома и состояния пациента.


.

Смотрите также