Основной базисной терапией бронхиальной астмы является


Базисная терапия бронхиальной астмы у взрослых и детей

Базисная терапия бронхиальной астмы позволяет подавить воспаление в дыхательных путях, уменьшить одышку, сократить бронхиальную гиперреактивность. Такое лечение носит подавляющий, контролирующий и профилактический характер.

Внимание! Курс разрабатывается лечащим врачом под конкретного пациента. Во внимание принимаются возраст, тяжесть протекания патологии, общее самочувствие, прочие персональные особенности.

Лечение БА: задачи базисной терапии

Базисная терапия одного из самых распространённых заболеваний — бронхиальной астмы – предусматривает реализацию следующих действий.

  • Обучение пациента особенностям мониторинга и оценки тяжести болезни.
  • Разработка плана лечения для ситуации, если наступит обострение.
  • Обеспечение систематического посещения врача для наблюдения и корректировки разработанного плана, например, при использовании ступенчатой терапии БА.
  • Максимальное устранение аллергенов и опасных факторов-провокаторов (например, исключение чрезмерных физических нагрузок, которые могут привести к асфиксии).

Внимание! Четвёртый пункт имеет решающее значение. От него напрямую зависит время лечения и результат. Компетенция доктора здесь не важна, определяющее значение имеет то, насколько верно будет определён аллерген, а также то, насколько точно будет пациент придерживаться рекомендаций по недопущению контакта с таким аллергеном.

В процессе лечения важно придерживаться определённых задач:

  • строгий контроль симптомов;
  • поддержка на подобающем уровне функций лёгких;
  • разработка персонального плана физической нагрузки;
  • исключение побочных эффектов от применяемых медикаментов;
  • предотвращение обострений;
  • исключение прогрессирования необратимой обструкции.

Внимание! Указанные задачи помогают более детально понять особенности лечения БА.

Базисная терапия бронхиальной астмы: важные нюансы

Базисная терапия при аллергической, инфекционной и смешанной бронхиальной астме предполагает назначение базисных медикаментов (чаще принимаются пожизненно) и препаратов, которые облегчают симптоматику и помогают снять приступ (могут применяться ситуационно либо для предотвращения приступа).

Внимание! Нельзя отказываться от базисных медикаментов, даже если состояние облегчилось. Болезнь снова начнёт проявляться. Допускается только контрольная отмена.

Часто назначается физиотерапия при профессиональной, аспириновой и иной бронхиальной астме. Также применяются разные растения (наиболее востребованы чабрец, багульник, анис, подорожник, мать-и-мачеха, иссоп, фиалка, алтей). Фитотерапия рекомендована на первых трёх этапах патологии. Далее смысл в ней исчезает, т. к. растения перестают оказывать даже малейший эффект.

Внимание! Излечить БА полностью невозможно. Главная цель врача заключается в повышении качества жизни больного.

Принципы лечения дневной и ночной бронхиальной астмы таковы.

  • Контролируемое течение: отсутствие ночной симптоматики, дневные симптомы возникают два и меньше раз в неделю, уходят обострения, дыхание остаётся в норме.
  • Еженедельный анализ заболевания.
  • Неконтролируемое течение: раз в 7 дней отмечается 3 и больше признаков.

Тактика последующих действий определяется, исходя из указанных выше принципов. Обязательно учитываются особенности лечения, проводимого в конкретный момент.

Базисное лечение БА у детей

Базисное лечение бронхиальной астмы у маленьких пациентов проводится комплексно. Важно достичь устойчивой ремиссии. Большое значение имеет давность появления начальных симптомов, наличие болезней хронического характера, текущее самочувствие.

У детей симптоматика проявляется с заметно неодинаковой интенсивностью. Возникают:

  • сложности с дыханием;
  • хрипы;
  • одышка;
  • асфиксия;
  • ухудшение самочувствия;
  • кашель;
  • посинение кожи возле носа.

Маленьким пациентам назначают глюкокортикоиды ингаляционные, препараты с противовоспалительным эффектом, бронходилататоры продолжительного действия.

Базисное лечение БА у взрослых

Базисные препараты для лечения бронхиальной астмы позволяют не допустить ухудшения самочувствие пациента. Назначают:

  • глюкокортикостероиды ингаляционные,
  • глюкокортикостероиды системные,
  • стабилизаторы тучных клеток,
  • лейкотриеновые антагонисты.

Глюкокортикостероиды ингаляционные незаменимы для устранения приступов. Они оказывают противовоспалительный эффект, действуют в самые короткие сроки. Такие ингаляции позволяют добиться следующего:

  • сократить интенсивность симптомов патологии;
  • повысить проходимость в бронхах;
  • устранить воспаления;
  • минимизировать попадание действующих компонентов препарата в общий кровоток.

Можно принимать небольшие дозы медикамента. Это наиболее актуально для больных, которые имеют хронические болезни.

Благодаря ингаляционным средствам удаётся устранить приступ. Для базисного лечения бронхиальной астмы требуются глюкокортикостероиды таблетированной формы. Их прописывают при тяжёлом состоянии. С их помощью удаётся:

  • избавиться от спазмов в бронхах;
  • сократить объём выделяемой мокроты;
  • устранить воспалительный процесс;
  • повысить проходимость путей дыхания.

Глюкокортикостероиды системные рекомендованы при сложных ситуациях. Такие лекарства спасают, когда другие препараты оказываются неэффективными.

Внимание! Нельзя принимать данные лекарства самостоятельно. Обязательно нужно проконсультироваться с лечащим доктором.

Стабилизаторы тучных клеток снимают воспаление. Подходят людям с лёгким и средним течением болезни. Такие медикаменты позволяют эффективно:

  • сократить гиперреактивность бронхов;
  • ликвидировать и предупредить аллергию;
  • не допустить появления спазмов.

Лейкотриеновые антагонисты блокируют лейкотриеновые рецепторы и угнетают активность ферментов 5-липоксигеназов. Если не принимать такие препараты, то организм будет неизбежно реагировать на аллергены. Они снимают даже сильные воспаления, устраняют спазмы, снижают объём мокроты, расслабляют гладкие мышцы, повышают проницаемость мелких сосудов системы дыхания.

Пожалуйста, поделитесь этим материалом в социальных сетях, чтобы ещё больше людей узнало о методах лечения бронхиальной астмы. Это поможет им контролировать проявления заболевания и вовремя предпринимать необходимые меры в целях блокирования приступа.

Современная терапия бронхиальной астмы | #04/02

Бронхиальная астма — заболевание, с которым все чаще сталкиваются врачи в последнее время. Это неудивительно, ибо, по данным международных исследований, в развитых странах мира около 5% взрослого населения и почти 10% детей страдают этим недугом. Кроме того, в последние десятилетия прослеживается четкая тенденция роста заболеваемости аллергическими болезнями, в том числе бронхиальной астмой.

Именно этим обстоятельством обусловлено появление в последние годы ряда программных документов, руководств, посвященных диагностике и лечению бронхиальной астмы. Такими основополагающими документами являются Совместный доклад ВОЗ и Национального института сердца, легких, крови (США) «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия (GINA)», 1996 [1] и «Бронхиальная астма (Формулярная система). Руководство для врачей России», 1999 [2]. Эти руководства предназначены для практических врачей и служат одной цели — формированию единой концепции бронхиальной астмы, ее диагностики и лечения.

В свою очередь, современная терапия бронхиальной астмы базируется на вышеупомянутой концепции, на основании которой определяются форма и степень тяжести заболевания.

Согласно современным представлениям, бронхиальная астма независимо от тяжести ее течения является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в формировании которого участвуют многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхов, которая по крайней мере частично обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление приводит к формированию повышенной чувствительности дыхательных путей к самым различным стимулам, которые у здоровых лиц никакой реакции не вызывают. Это состояние — бронхиальная гиперреактивность, которая может быть специфической и неспецифической. Специфическая гиперреактивность представляет собой повышенную чувствительность бронхов к определенным, специфическим аллергенам, вызвавшим развитие астмы. Под неспецифической гиперреактивностью понимают повышенную чувствительность к разнообразным неспецифическим стимулам неаллергенной природы: холодному воздуху, физической нагрузке, резким запахам, стрессам и пр. Одним из важных признаков гиперреактивности, используемых для оценки степени тяжести бронхиальной астмы, является суточная вариабельность пиковой скорости выдоха (ПСВ), составляющая 20% и более.

Аллергические механизмы становятся причиной развития астмы у 80% детей и приблизительно у 40-50% взрослых, поэтому Европейская Академия Аллергологии и Клинической Иммунологии (EAACI) предлагает использовать термин «аллергическая астма» как основное определение астмы, обусловленной иммунологическим механизмом, причем в тех случаях, когда доказано участие в этом механизме антител класса иммуноглобулинов Е, отсюда и термин «IgE-обусловленная астма» [4]. В нашей стране для обозначения этого варианта применяется термин «атопическая астма». Определение полностью отражает суть процесса, в котором принимают участие IgE-антитела. Другие неиммунологические типы астмы ЕААСI предлагается называть неаллергической астмой [4]. По-видимому, к этой форме может быть отнесена астма, развивающаяся из-за нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринных и нервно-психических расстройств, нарушения рецепторного и электролитного балансов дыхательных путей, воздействия неаллергенных аэрополлютантов и профессиональных факторов.

Установление формы бронхиальной астмы имеет принципиальное значение для ее терапии, ибо лечение любого аллергического заболевания начинается с мероприятий по элиминации аллергена (или аллергенов), виновного в развитии болезни. Можно полностью удалить аллерген, если речь идет о домашнем животном, пищевом продукте или лекарственном препарате, и уже только благодаря этому добиться ремиссии бронхиальной астмы. Но чаще развитие астмы провоцирует клещ домашней пыли, которого не удается удалить полностью. Однако количество пылевых клещей можно существенно сократить, используя специальные безаллергенные постельные принадлежности и акарицидные средства, проводя регулярную влажную уборку с помощью пылесоса с глубокой степенью очистки. Все эти мероприятия, равно как и меры по сокращению содержания пыльцы в воздухе жилых помещений в сезон цветения и меры, позволяющие минимизировать контакт со спорами внедомашних и внутридомашних непатогенных плесневых грибов, приводят к значительному ослаблению симптомов бронхиальной астмы у чувствительных к этим аллергенам пациентов.

Фармакотерапия — неотъемлемая и важнейшая составляющая комплексной лечебной программы бронхиальной астмы. Существует несколько ключевых положений в терапии бронхиальной астмы:

  • астму можно эффективно контролировать у большинства пациентов, однако вылечить ее не удается;
  • ингаляционный способ введения препаратов при астме наиболее предпочтителен и эффективен;
  • базисная терапия астмы предполагает применение противовоспалительных препаратов, в частности ингаляционных глюкокортикостероидов, которые в настоящее время являются наиболее эффективными препаратами, контролирующими астму;
  • бронходилататоры (β2-агонисты, ксантины, холинолитики) являются препаратами неотложной помощи, купирующими бронхоспазм.

Итак, все препараты, которые используются для лечения бронхиальной астмы, принято делить на две группы: базисные или лечебные, то есть обладающие противовоспалительным эффектом, и симптоматические, обладающие преимущественно быстрой бронхолитической активностью. Однако за последние годы на фармакологическом рынке появилась новая группа противоастматических препаратов, которые представляют собой комбинацию противовоспалительных и бронхолитических средств.

К базисным противовоспалительным препаратам относятся глюкокортикостероиды, стабилизаторы тучных клеток — кромоны и ингибиторы лейкотриенов.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон дипропионат, флютиказон пропионат, будесонид, флунизолид) в настоящее время являются препаратами выбора для лечения среднетяжелой и тяжелой астмы. Более того, согласно международным рекомендциям, ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) показаны всем больным с персистирующей астмой, в том числе и с легким течением, ибо даже при этой форме астмы в слизистой дыхательных путей присутствуют все элементы хронического аллергического воспаления. В отличие от системных стероидов, которые, в свою очередь, являются средством выбора при острой тяжелой астме, ИГКС не имеют тяжелых системных побочных эффектов, представляющих угрозу для больного. Лишь в высоких суточных дозах (выше 1000 мкг) они могут угнетать функцию коры надпочечников. Многофакторное противовоспалительное действие ингаляционных глюкокортикостероидов проявляется в их способности снижать или даже вовсе устранять бронхиальную гиперреактивность, восстанавливать и повышать чувствительность β2-адренорецепторов к катехоламинам, в том числе к препаратам β2-агонистам. Доказано, что противовоспалительная эффективность ИГКС зависит от дозы, поэтому целесообразно начинать лечение со средних и высоких доз (в зависимости от тяжести астмы). При достижении стабильного состояния больных (но не ранее чем через 1-3 месяца от начала терапии ИГКС) и улучшении показателей ФВД дозу ИГКС можно снизить, но не отменять! В случае ухудшения течения астмы и снижения функциональных легочных показателей доза ИГКС должна быть повышена. Возникновения таких неопасных, но нежелательных побочных эффектов ИГКС, как кандидоз ротовой полости, дисфония, раздражающий кашель, можно избежать благодаря применению спейсеров, а также полосканию ротовой полости и горла слабым раствором соды или просто теплой водой после каждой ингаляции препарата.

Кромогликат натрия и недокромил натрия (кромоны) подавляют выделение медиаторов из тучной клетки путем стабилизации ее мембраны. Эти препараты, назначенные до начала воздействия аллергена, способны угнетать раннюю и позднюю аллергические реакции. Их противовоспалительный эффект значительно уступает таковому у ИГКС. Снижение бронхиальной гиперреактивности происходит лишь после длительного (не менее 12 недель) лечения кромонами. Однако преимущество кромонов — в их безопасности. Эти препараты практически не дают побочных эффектов и поэтому с успехом применяются для лечения детской астмы и астмы у подростков. Атопическая астма легкого течения у взрослых иногда также хорошо контролируется кромогликатом или недокромилом натрия.

Антилейкотриеновые препараты, включающие в себя антагонисты цистеиниловых (лейкотриеновых) рецепторов и ингибиторы синтеза лейкотриенов, представляют собой относительно новую группу противовоспалительных препаратов, используемых для лечения астмы. В России в настоящее время зарегистрированы и разрешены к использованию препараты зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр) — блокаторы лейкотриеновых рецепторов, представленные в форме для орального применения. Противовоспалительный эффект этих препаратов заключается в блокаде действия лейкотриенов — жирных кислот, продуктов распада арахидоновой кислоты, участвующих в формировании бронхиальной обструкции. В последние годы появилось много работ, посвященных изучению клинической эффективности антилейкотриеновых препаратов при различных формах и различной степени тяжести бронхиальной астмы. Эти препараты эффективны в лечении больных с аспириновой формой бронхиальной астмы, при которой лейкотриены являются основными медиаторами воспаления и формирования бронхиальной обструкции. Они эффективно контролируют астму физических нагрузок и ночную астму, а также интермиттирующую астму, вызванную воздействием аллергена. Особое внимание уделяется изучению антилейкотриеновых препаратов, применяемых в терапии детской астмы, так как они удобны в использовании и вызывают относительно низкий по сравнению с ИГКС риск возникновения серьезных побочных эффектов. В последних американских руководствах по диагностике и терапии астмы препараты — антагонисты лейкотриеновых рецепторов рассматриваются как альтернатива ИГКС для контроля легкой, персистирующей астмы у детей 6 лет и старше, а также у взрослых. Однако в настоящее время проводится достаточно много исследований, демонстрирующих эффективность этих препаратов у лиц, страдающих среднетяжелой и тяжелой астмой, которым антагонисты лейкотриеновых рецепторов назначаются как дополнение к ИГКС. Такое сочетание препаратов, потенциирующих действие друг друга, усиливает противоастматическую терапию и позволяет избежать повышения дозы ИГКС у некоторых пациентов, а иногда даже снизить ее.

Таким образом, новые противоастматические препараты — антагонисты лейкотриеновых рецепторов могут использоваться для противовоспалительной (базисной) терапии астмы в следующих ситуациях [5]:

  • легкая, персистирующая астма;
  • детская астма;
  • астма физических нагрузок;
  • аспириновая астма;
  • ночная астма;
  • острая аллерген-индуцированная астма;
  • средняя и тяжелая астма;
  • ГКС-фобия;
  • астма, которая неудовлетворительно контролируется безопасными дозами ГКС;
  • лечение пациентов, у которых возникают трудности при пользовании ингалятором;
  • лечение пациентов, у которых диагностирована астма в сочетании с аллергическим ринитом.

Препараты бронхолитического действия применяются как для купирования острого приступа астмы при хроническом ее течении, так и для профилактики астмы физических нагрузок, острой астмы, индуцированной аллергеном, а также для снятия тяжелого бронхоспазма при обострении бронхиальной астмы.

Ключевые положения в бронхолитической терапии бронхиальной астмы:

  • β2-агонисты короткого действия являются наиболее эффективными бронхолитиками;
  • ингаляционные формы бронхолитических препаратов предпочтительнее по сравнению с оральными и парентеральными формами.

Селективные β2-агонисты первой генерации [3]: албутерол (сальбутамол, вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек) и другие — представляют собой наиболее эффективные бронхолитики. Они способны быстро (в течение 3-5 мин) и на довольно долгий срок (до 4-5 ч) оказывать бронхолитическое действие после ингаляции в виде дозированного аэрозоля при легких и среднетяжелых приступах астмы, а при использовании растворов этих препаратов через небулайзер — и при тяжелых приступах в случае обострения астмы. Однако β2-агонисты короткого действия следует применять только для купирования приступа удушья. Они не рекомендуются для постоянной, базисной терапии, так как не способны уменьшать воспаление дыхательных путей и бронхиальную гиперреактивность. Более того, при постоянном и длительном их приеме степень бронхиальной гиперреактивности может возрастать, а показатели функции внешнего дыхания — ухудшаться [3]. Этих недостатков лишены β2-агонисты второй генерации, или β2-агонисты длительного действия: сальметерол и формотерол. В силу липофильности своих молекул эти препараты очень близки β2-адренорецепторам, чем прежде всего и определяется длительность их бронхолитического действия — до 12 ч после ингаляции 50 мкг или 100 мкг сальметерола и 6 мкг, 12 мкг или 24 мкг формотерола. При этом формотерол кроме длительного действия одновременно оказывает и быстрое бронхорасширяющее действие, сопоставимое со временем начала действия сальбутамола. Все препараты β2-адреномиметики обладают способностью ингибировать высвобождение медиаторов аллергического воспаления, таких, как гистамин, простагландины и лейкотриены, из тучных клеток, эозинофилов, причем максимально это свойство проявляется у β2-агонистов длительного действия. Кроме того, последние обладают способностью уменьшать проницаемость капилляров слизистой бронхиального дерева. Все это позволяет говорить о противовоспалительном эффекте β2-агонистов длительного действия. Они способны подавлять как раннюю, так и позднюю астматические реакции, возникающие после ингаляции аллергена, и снижать бронхиальную реактивность. Эти препараты являются средством выбора при легкой и среднетяжелой астме, а также у пациентов с ночными симптомами астмы; их можно использовать также для профилактики астмы физических нагрузок [1]. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой их целесообразно сочетать с ИГКС.

Теофиллины — основной вид метилксантинов, используемых в лечении астмы. Теофиллины обладают бронхолитическим и противовоспалительным действием. Блокируя фермент фосфодиэстеразу, теофиллин стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция в клетках гладкой мускулатуры бронхов (и других внутренних органов), тучных клетках, Т-лимфоцитах, эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, эндотелиальных клетках. В результате происходят расслабление гладкой мускулатуры бронхов, подавление высвобождения медиаторов из клеток воспаления и снижение повышенной сосудистой проницаемости. Теофиллин в значительной степени подавляет как раннюю, так и позднюю фазы астматической реакции. Пролонгированные теофиллины успешно применяются для контроля ночных астматических проявлений. Однако эффективность теофиллина при острых приступах астмы уступает (как по скорости наступления эффекта, так и по его выраженности) β2-агонистам, применяемым ингаляционно, особенно через небулайзер. Поэтому внутривенное введение эуфиллина должно рассматриваться как резервное мероприятие для тех пациентов с острой тяжелой астмой, для которых прием β2-агонистов через небулайзер оказывается недостаточно эффективным [1]. Это ограничение обусловлено еще и высоким риском возникновения побочных реакций на теофиллин (сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные расстройства, возбуждение ЦНС), развивающихся, как правило, при превышении концентрации 15 мкг/мл в периферической крови. Поэтому длительное применение теофиллина требует мониторинга его концентрации в крови.

Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид и окситропиум бромид) обладают бронхолитическим действием за счет блокады М-холинорецепторов и снижения тонуса блуждающего нерва. В России давно зарегистрирован и успешно применяется один из этих препаратов — ипратропиум бромид (атровент). По силе и скорости наступления эффекта антихолинергические препараты уступают β2-агонистам, их бронхолитическое действие развивается через 30-40 мин после ингаляции. Однако совместное их использование с β2-агонистами, взаимно усиливающее действие этих препаратов, оказывает выраженный бронхолитический эффект, особенно при среднетяжелой и тяжелой астме, а также у пациентов с астмой и сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом. Такими комбинированными препаратами, содержащими ипратропиум бромид и β2-агонист короткого действия, являются беродуал (содержит фенотерол) и комбивент (содержит сальбутамол).

Принципиально новым шагом в современной фармакотерапии бронхиальной астмы является создание комбинированных препаратов, обладающих выраженным противовоспалительным и длительным бронхолитическим действием. Речь идет о комбинации ингаляционных кортикостероидов и длительно действующих β2-агонистов. Сегодня на фармакологическом рынке Европы, и России в том числе, существуют два таких препарата: серетид, содержащий флютиказон пропионат и сальметерол, и симбикорт, имеющий в своем составе будесонид и формотерол. Оказалось, что в подобных соединениях кортикостероид и пролонгированный β2-агонист обладают комплементарным действием и их клинический эффект существенно превышает таковой в случае монотерапии ИГКС или β2-агонистом длительного действия. Назначение такой комбинации может служить альтернативой повышению дозы ИГКС у пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой. Пролонгированные β2-агонисты и кортикостероиды взаимодействуют на молекулярном уровне. Кортикостероиды увеличивают синтез β2-адренорецепторов в слизистой бронхов, снижают их десенситизацию и, напротив, повышают чувствительность этих рецепторов к действию β2-агонистов. С другой стороны, пролонгированные β2-агонисты стимулируют неактивный глюкокортикоидный рецептор, который в результате становится более чувствительным к действию ингаляционных глюкокортикостероидов [6]. Одновременное применение ИГКС и пролонгированного β2-агониста не только облегчает течение астмы, но и существенно улучшает функциональные показатели, снижает потребность в короткодействующих β2-агонистах, значительно эффективнее предупреждает обострения астмы по сравнению с терапией только ИГКС.

Безусловным преимуществом этих препаратов, особенно привлекающим пациентов-астматиков, является сочетание двух активно действующих субстанций в одном устройстве для ингаляций: дозированном аэрозольном ингаляторе (серетид ДАИ) или порошковом ингаляторе (серетид мультидиск) и турбухалере, содержащем препараты в виде пудры (симбикорт-турбухалер). Препараты имеют удобный двукратный режим дозирования, для симбикорта возможен также однократный прием. Серетид выпускается в формах, содержащих различные дозы ИГКС: 100, 250 или 500 мкг флютиказона пропионата при неизменной дозе сальметерола — 50 мкг. Симбикорт выпускается в дозировке 160 мкг будесонида и 4,5 мкг формотерола. Симбикорт можно назначать от 1 до 4 раз в сутки, что позволяет контролировать вариабельное течение астмы с помощью одного и того же ингалятора, уменьшая дозу препарата при достижении адекватного контроля астмы и увеличивая при ухудшении симптомов. Это обстоятельство позволяет подобрать адекватную терапию с учетом тяжести астмы для каждого конкретного больного. Кроме того, симбикорт за счет быстродействующего формотерола быстро облегчает симптомы астмы. Из этого вытекает повышение приверженности к терапии: видя, что лечение помогает быстро и эффективно, больной более охотно соблюдает предписание врача. Следует помнить, что комбинированные препараты (ИГКС + длительно действующие β2-агонисты) не должны использоваться для купирования острого приступа астмы. Для этой цели пациентам рекомендуются β2-агонисты короткого действия.

Таким образом, применение комбинированных препаратов ИГКС и пролонгированных β2-агонистов целесообразно во всех случаях персистирующей астмы, когда не удается достичь хорошего контроля над заболеванием только назначением ИГКС. Критериями хорошо контролируемой астмы являются отсутствие ночных симптомов, хорошая переносимость физической нагрузки, отсутствие потребности в неотложной помощи, суточная потребность в бронхолитиках менее 2 доз, пиковая скорость выдоха больше 80% и ее суточные колебания менее 20%, отсутствие побочных эффектов от проводимой терапии [7].

Безусловно, целесообразно начинать лечение ИГКС с комбинации их с сальметеролом или формотеролом, что позволит достичь быстрого клинического эффекта и заставит пациентов поверить в успех лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Базисная терапия бронхиальной астмы у детей и взрослых

Базисная терапия бронхиальной астмы подавляет воспалительные процессы в области дыхательных путей, снижает гиперактивность бронхов и уменьшает их обструкцию (синдром, который возникает как результат нарушения проходимости бронхиального дерева).

Курс терапии разрабатывается индивидуально. Врач прописывает медикаменты для устранения воспалительного процесса, возникающего в области дыхательных путей.

Определение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, развивающее воспалительный процесс в области дыхательных путей. Под воздействием внутренних и внешних факторов, у человека, страдающего данным заболеванием сужаются бронхи.

Основные признаки:

  • Одышка
  • Головная боль
  • Трудное дыхание
  • Свистящие хрипы
  • Чувство заложенности в грудной клетке
  • Постоянный кашель

Цели базисной терапии

Главная цель базисного лечения бронхиальной астмы – не дать болезни перейти в тяжелую стадию, при которой она выходит из-под контроля и вызывает необратимые осложнения. Для каждой из стадий заболевания предусмотрена собственная терапия. Лечение бронхиальной астмы предполагает решение специалистами комплекса задач, к которым относятся:

  • Оценка общего состояния пациента и выбор воздействия на проявляющиеся симптомы
  • Минимизирование числа приступов, независимо от того, насколько они сильные
  • Минимизирование побочных эффектов от приема лекарственных средств, входящих в базисное лечение
  • Обучение пациента способам самопомощи в случае экстренной ситуации и появления приступа
  • Контроль реакций больного на лекарственные средства, изменение курса лечения и дозировки препаратов, если этого требует ситуация

Основные стадии развития болезни

Принято выделять 5 стадий развития заболевания:

  • Начальная – пациенту назначается лечение бета-адреномиметиками, кратковременного воздействия. Эти препараты относятся к симптоматическим, расширяют бронхи и таким образом останавливают приступ;
  • Вторая стадия предполагает использование нескольких медикаментов, которые страдающий астмой человек, должен принимать систематически, для остановки развития воспалительного процесса. Как правило, глюкокортикостероиды, применяющиеся в форме ингаляций, а также – бета-адреномиметики (лекарственные средства, связывающиеся с рецепторами гладкой бронхиальной мускулатуры. В результате связи стимулируется выработка дофамина и адреналина). Таким образом улучшается бронхиальная проводимость, в начале лечения используется минимальная дозировка препаратов;
  • Третья стадия дополняется – бета-адреномиметиками с продолжительным временем действия. Расширение бронхов облегчает пациенту дыхание и речь;
  • Предпоследняя стадия заболевания протекает в тяжелой для пациента форме, лечение проходит с помощью системных гормональных средств, противовоспалительного действия. Они убирают астматический приступ, но оказывают побочные эффекты, среди которых диабет, нарушение обмена веществ, и другие;
  • Пятая стадия характерна очень тяжелым состоянием пациента, при котором физическая активность ограничена и наблюдается сильная дыхательная недостаточность. Обычно лечение проходит в стенах лечебного учреждения.

Критерии выбора схемы лечения

Медикаментозное лечение базисной терапии при астме назначается исключительно специалистом. Самолечение в данном случае является губительным. И у взрослых и у ребенка на начальном этапе лечения используется минимально допустимая дозировка медикаментов.

Корректировка врачами схемы терапии включает следующие факторы:

  • Наличие хронических легочных патологий
  • Состояние пациента от принимаемых препаратов
  • Интенсивность приступов удушья в ночное время
  • Проявление основных симптомов бронхиальной астмы (одышки, хрипов и кашля)
  • Течение и интенсивность дневных приступов
  • Результаты анализов

Базовая терапия включает в себя применения комплекса лекарственных препаратов. Рассмотрим в отдельности каждую из групп.

Глюкокортикостероиды

Оказывают противовоспалительное действие, поэтому их применение необходимо для снятия приступов. Игаляционные глюкокортикостероиды способствуют быстрому снижению обструкции легких. Перечислим их основные достоинства:

  • Снимают воспалительный процесс в бронхах
  • Снижают интенсивность симптомов бронхиальной астмы
  • Применяются сравнительно малыми дозами
  • Минимизируют попадание в кровь действующих лекарственных веществ
  • Улучшают бронхиальную проходимость

Использование системных глюкокортикостероидов

Базисная терапия при средней и тяжелой стадии включает в себя применение системных глюкокортикостероидов, выпускающихся в форме таблеток, они помогают:

  • Устранять бронхиальные спазмы
  • Улучшать проходимость дыхательных путей
  • Уменьшать воспалительный процесс в бронхах
  • Уменьшать секрецию мокроты

Системные глюкокортикостероиды назначаются при ухудшении спирометрии, а также, если применение ингаляционными препаратами не оказывают желаемого эффекта. Запрещено применять их без врачебного назначения.

Стабилизаторы тучных клеток

Противовоспалительная терапия при бронхиальной астме проходит с использованием стабилизаторов тучных клеток. Используются на ранних стадиях заболевания и до перехода в среднюю степень, они помогают:

  • Предотвращать и устранять возникновение аллергической реакции
  • Предотвращать возникновение бронхиальных спазмов
  • Уменьшать воспалительные процессы в бронхах
  • Снижать бронхиальную чувствительность

Лейкотриеновые агонисты

Лейкотриеновые агонисты – препараты, без которых не обходится базисная терапия. Они блокируют лейкотриеновые рецепторы и снижают активность фермента 5-липоксигеназы. Данные органические соединения развивают бронхиальные спазмы, вызванные вследствие аллергической реакции на раздражающие факторы.

Лейкотриеновые агонисты оказывают сильное противовоспалительное действие, разрушая воспалительные компоненты на клеточном и неклеточном уровнях. Эти препараты:

  • Устраняют бронхиальные спазмы
  • Уменьшают скопления мокроты
  • Не дают воспалительному процессу перейти на бронхиальные слизистые оболочки
  • Увеличивают проницаемость мелких сосудов дыхательных органов
  • Расслабляют гладкие мышцы дыхательных органов

Лечение детей и базисная терапия

Базовая терапия предполагает комплексное лечение с использованием нескольких групп медикаментов. Разрабатываемая специалистами схема лечения должна ответить на вопрос о том, как устранить проявления заболевания. Вторая по степени важности задача – обеспечить пациенту длительную ремиссию. Лечение бронхиальной астмы у детей учитывает:

  • Наличие или отсутствие хронических форм заболеваний
  • Самочувствие на момент обращения к врачу
  • Как давно появились первые признаки болезни
  • Проявляющиеся симптомы
  • Возраст ребенка

Симптомы у детей:

  • Появление хрипов при дыхании
  • Во время проявления приступа кожа возле носогубного треугольника приобретает синий оттенок
  • Приступы кашля в ночное время и в дневное при наличии аллергена
  • Появление кашля, одышки, трудностей с дыханием
  • Плохое самочувствие, усталость

Лечение маленьких детей проходит с использованием:

  • Бронходилаторов (лекарственных препаратов, расслабляющих бронхиальную стенку), действующих длительное время
  • Лекарственных средств, оказывающих противовоспалительное действие
  • Ингаляционных глюкокортикоидов

Контакт между врачом и пациентом

Каждый пациент, страдающий бронхиальной астмой имеет право на базовую терапию, но некоторые заболевшие отказываются от медикаментов, стационарного лечения и иной медицинской помощи, отдавая предпочтение лечению с помощью народной медицины.

Такой способ лечения имеет право на существование, но только в том случае, если является дополнительным пунктом в терапии и согласован с лечащим врачом. Очень важно наладить доверительные отношения между врачом и пациентом. Специалист обязан проинформировать больного об:

  • Факторах, способных спровоцировать астматический приступ
  • Способах быстрой остановки приступа
  • Необходимых препаратах и дозировках
  • Случаях, в которых необходимо вызвать скорую помощь

Если беседа не была проведена, лучше самостоятельно задавать вопросы, особенно, если в помощи нуждается ребенок. Проследите, чтобы малышу были понятны ответы на все вопросы и при необходимости, задайте дополнительные. Отказ от медицинской помощи ведет к ухудшению самочувствия, прогрессированию заболевания, переходу в более тяжелую стадию и осложнениям, которые в свою очередь могут привести к инвалидности.

Предыдущая

АстмаПризнаки бронхиальной астмы. Кашлевая форма у взрослых

Следующая

АстмаМожно ли умереть от астмы: Причины смертности


Современные подходы к базисной терапии бронхиальной астмы у детей раннего возраста. Роль и место антилейкотриеновых препаратов | #12/15

Бронхиальная астма (БА) — это наиболее частое хроническое заболевание детского возраста и одна из основных причин детской смертности от хронических заболеваний. Обострение БА является частой причиной пропусков школы, поступления в отделение интенсивной терапии и госпитализации [1].

Для того чтобы выработать единый подход к диагностике и лечению БА, были созданы несколько важных международных рекомендаций: Национальная программа по обучению и профилактике бронхиальной астмы (NAEPP), Британское руководство по лечению астмы, Международный консенсус по астме у детей (ICON), Глобальная инициатива по лечению и профилактике бронхиальной астмы (GINA). GINA — это важный документ, определяющий дальнейшее направление диагностики, лечения и профилактики бронхиальной астмы, основанный на новейших достижениях в области медицины, фармакологии и молекулярной биологии. Многие национальные рекомендации, в том числе и рекомендации Союза педиатров России, практически полностью базируются на принципах Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Согласно новому определению, бронхиальная астма — это гетерогенное заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей и диагностируется по респираторным симптомам свистящего дыхания (визинга), одышки, стеснения в груди или кашля, вариабельных по длительности и интенсивности, в сочетании с обратимой обструкцией дыхательных путей. Диагностика БА должна основываться на анамнезе и характерной симптоматике, особенно это актуально для детей раннего возраста, а также на доказательстве обратимой обструкции дыхательных путей по тесту с бронходилататором или по другим тестам. Постановка тестов, подтверждающих диагноз БА, рекомендована до начала базисного лечения. Следует учесть, что на фоне базисной терапии, иногда достаточно длительной, не удается подтвердить обратимость и наличие скрытого бронхоспазма. Это не значит, что у больного нет БА. Если невозможно подтвердить диагноз БА с помощью теста с бронходилататором, то необходимо снова повторить этот тест позже или начать проводить пробное лечение для исключения или подтверждения диагноза БА. Назначение пробного базисного лечения может значительно облегчить диагностику и выбор дальнейшей тактики лечения.

Оценивая уровень контроля, БА подразделяют на хорошо контролируемую, частично контролируемую и плохо контролируемую. Критерии остались такие же, как в предыдущем издании GINA, — наличие дневных симптомов более чем 2 раза в неделю, ночные пробуждения из-за астмы, прием препаратов неотложной помощи более чем 2 раза в неделю и наличие любых нарушений деятельности вследствие БА. Однако оценка объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) отнесена к факторам риска для неблагоприятного прогноза. Тяжесть БА оценивается ретроспективно по уровню терапии, необходимой для контроля симптомов и обострений.

У многих пациентов БА начинается в раннем возрасте. В GINA-2015 акцентируется внимание на наличии у детей младше 5 лет трех паттернов свистящего дыхания (рис. 1). Первая группа детей — это дети с такими характерными симптомами, как кашель, затрудненное дыхание и визинг, которые длятся менее 10 дней в течение инфекции верхних дыхательных путей (ВДП), повторяются 2–3 раза в год, и данные симптомы отсутствуют между эпизодами затрудненного дыхания и/или визинга. Следующая группа включает пациентов, у которых длительность симптомов увеличена (> 10 дней в течение инфекции ВДП), частота эпизодов > 3 в год или тяжелые эпизоды и/или ночные ухудшения, между эпизодами ребенок может иметь редкий кашель, визинг или затрудненное дыхание. И третий паттерн — то же самое, как и в предыдущем случае, плюс отягощенная наследственность по атопии, или у ребенка уже есть проявления той или иной аллергической патологии. Характерные признаки БА у детей 5 лет и младше: кашель, визинг, затрудненное дыхание или одышка, снижение активности, положительный эффект от пробного лечения низкими дозами ингаляционными глюкокортикостероидами (иГКС) и бета-2-агонистами короткого действия (КДБА) (табл. 1).

Круг дифференциальной диагностики бронхиальной астмы у детей младшего возраста широк и требует тщательного сбора анамнеза и проведения дополнительных тестов. При наличии у ребенка младшего возраста кашля и визинга необходимо исключить рецидивирующие инфекции нижних дыхательных путей (НДП), бронхолегочную дисплазию, аномалии развития трахеи и бронхов, врожденные пороки сердца, гастроэзофагеальный рефлюкс, инородное тело, туберкулез, врожденные и наследственные заболевания, муковисцидоз, гипотиреоз, узелковый периартериит, объемные процессы в грудной клетке и целый ряд более редко встречающихся заболеваний (табл. 2).

Главная цель терапии больных бронхиальной астмой — это достижение контроля и управление бронхиальной астмой. Согласно схеме, приведенной в GINA-2015 для детей младше 5 лет, из терапии полностью исключены кромоны в связи с недостаточной эффективностью, но имеющие хороший профиль безопасности. Длительно действующие бета-2-агонисты (ДДБА) в комбинации с иГКС также исключены в связи с отсутствием в настоящее время достаточной доказательной базы по безопасности их использования в этой возрастной группе. На первой ступени следует использовать по требованию КДБА. На второй ступени — ежедневные низкие дозы иГКС или антагонистов лейкотриеновых рецепторов (АЛТР). Двигаясь step-up, на третьей ступени — двойная низкая доза иГКС или сочетание низких доз иГКС с АЛТР. И на четвертой ступени — увеличение дозы иГКС (рис. 2). В GINА-2014 года было введено такое понятие, как краткосрочная step-up-терапия на 1–2 недели, например, при вирусной инфекции или экспозиции аллергенов. Данное изменение плана лечения позволяет усилить противовоспалительную терапию (добавив к получаемым иГКС антилейкотриеновые препараты или назначить препарат из этой группы «наивным» больным астмой) и уменьшить риск обострения заболевания при возникновении острой респираторной инфекции.

Создание и широкое использование в первую очередь иГКС существенно повлияло на возможности достижения контроля течения астмы. иГКС, обладая мощным противовоспалительным действием, воздействуют на основные механизмы формирования БА. Но, несмотря на использование иГКС, у части больных все же не удается достигнуть контроля над течением заболевания. И данное обстоятельство диктует необходимость использовать в лечении БА препараты, относящиеся к другим фармакологическим группам. За последние 50 лет разрешены к использованию в лечении БА у детей только две новые группы препаратов: антилейкотриеновые препараты и анти-IgE-антитела.

В настоящее время в клинической практике широко используют высокие дозы иГКС через небулайзер в сочетании с небулированными формами КДБА при появлении обструкции на фоне респираторной вирусной инфекции. Помимо купирования бронхообструкции при вирус-индуцированном визинге предполагается получение и протективного эффекта иГКС для предотвращения последующих рецидивов визинга. Так, при рецидивирующих эпизодах острого визинга лечение высокими дозами иГКС (1600–2000 мкг/день по беклометазону, разделенной на 4 приема/день, 5–10 дней с начала вирусной респираторной инфекции или ухудшении астмы) ассоциировалось с некоторым улучшением клиники у новорожденных и маленьких детей [2–4]. По результатам других исследований данная тактика не привела к изменению эволюции формирования БА у детей из группы риска по аллергическим заболеваниям. Было проведено трехлетнее наблюдение за 301 новорожденным, получавшим будесонид 400 мкг/день или плацебо после первого эпизода визинга в течение 2 недель начиная с третьего дня каждого эпизода визинга. В результате не было получено различий в количестве бессимптомных дней или в необходимости назначения оральных кортикостероидов (ОКС) как в группе получавших иГКС, так и в группе плацебо [5].

В исследовании MIST изучали назначение иГКС при инфекции респираторного тракта у дошкольников с рецидивирующим визингом, риском развития БА и эпизодами визинга [6]. Сравнивался ежедневный прием низких доз будесонида в ингаляциях и эпизодический прием высоких доз будесонида в ингаляциях на ночь в течение 7 дней. Был получен одинаковый эффект при регулярном и эпизодическом приеме иГКС. Выбор схемы назначения иГКС (регулярный, интермиттирующий и режим по потребности) у детей с визингом в клинической практике до сих пор является предметом дискуссий.

Большинство исследований, оценивающих системные эффекты иГКС, брали за основу результаты, полученные у детей старше 5 лет. Международные согласительные документы утверждают, что у детей младшей возрастной группы, как и у старших детей, индивидуально подобранные дозы иГКС безопасны и потенциальный риск побочного действия обоснован их клинической эффективностью [7–9]. В целом низкие дозы иГКС не ассоциировались с любыми серьезными побочными системными эффектами в клинических исследованиях, поэтому эта терапия рассматривается как безопасная [3, 8–17]. Хотя существуют данные, указывающие на то, что высокие дозы ассоциировались с заметными системными эффектами (темповая задержка роста и влияние на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему) даже в первый год терапии [3, 7–17]. Эти эффекты такие же, как и в исследованиях, проведенных у старших детей. Влияние на рост было накопительное при продолжении длительного лечения [18–20]. Дети, которые находились на лечении флутиказоном пропионатом в течение двух лет в возрасте двух или трех лет [7], догнали в росте своих сверстников через два года после прекращения терапии иГКС. Ретроспективный анализ показал, что у детей младше двух лет и при весе < 15 кг не был зафиксирован этот скачок в росте [21]. Согласно двум систематическим обзорам, опубликованным в кокрайновской библиотеке, дети с персистирующей БА, находящиеся на ежедневной терапии иГКС, растут на 0,5 см меньше в течение первого года лечения [22, 23]. Первый систематический обзор включал 25 исследований: 8471 ребенок с легкой и среднетяжелой БА, из которых 5128 были на лечении иГКС, а остальные дети получали плацебо. иГКС давали в низкой или средней дозе на протяжении от 3 месяцев до 4–6 лет. Средние показатели прибавок роста за год лечения были в среднем 6–9 см в группе контроля и на 0,5 см меньше в группе иГКС [22]. Второй систематической обзор также оценивал влияние низких или средних доз иГКС на рост у 728 детей с легкой и среднетяжелой персистирующей БА в течение года. В результате дети на низких дозах имели более высокую прибавку в росте на четверть сантиметра (5,74 в год, по сравнению с 5,94 см в год при терапии средними дозами) [23]. Еще один метаанализ, состоящий из 16 рандомизированных клинических исследований, также показал, что годовая терапия иГКС значительно снижает скорость роста у детей с различной степенью тяжести бронхиальной астмы [среднее различие –0,48 см/год (95% ДИ от –0,66 до –0,29)]. Окончательный рост у взрослого больного бронхиальной астмой был снижен в среднем на 1,20 см (95% ДИ от –1,90 см до –0,50 см) при лечении будесонидом по сравнению с плацебо [24].

Другая группа препаратов, широко использующаяся у детей, — это АЛТР, которые также имеют выраженный противовоспалительный эффект и высокий профиль безопасности. Лейкотриены — это важнейшие провоспалительные медиаторы, синтезируемые de novo клетками дыхательных путей (альвеолярными макрофагами и тучными клетками) и воспалительного инфильтрата (эозинофилами и нейтрофилами) при их активации. Цистеиниловые лейкотриены С4, D4, Е4 образуются из арахидоновой кислоты при участии 5-липоксигеназы и пептидаз. Они являются ключевыми медиаторами в патогенезе бронхиальной астмы: индуцируют продукцию слизи, развитие отека, эозинофилии и бронхоспазма.

Согласно рекомендациям Британского торакального общества (British Thoracic Society, BTS), АЛТР могут назначаться как альтернатива иГКС или в качестве добавочной терапии у тех детей, кто не полностью ответил на лечение иГКС [25]. Гайдлайн, опубликованный Национальным институтом здравоохранения (National Institute of Health, NIH), рекомендует назначение АЛТР для маленьких детей в качестве преодоления трудности использования ингаляционных устройств или когда присутствует низкий комплаенс [26].

Эффективность монтелукаста (оригинальный препарат Сингуляр) в качестве базового препарата при рецидивирующим вирус-индуцированном визинге у маленьких детей была подтверждена в нескольких крупных рандомизированных исследованиях. Было проведено проспективное, открытое, рандомизированное исследование 595 детей раннего возраста из группы высокого риска развития аллергических заболеваний. У всех детей был диагностирован визинг после РС-вирусной инфекции и назначен монтелукаст (Сингуляр) курсом в течение 12 недель. Эффективность монтелукаста оценивалась по шкале оценки клинических симптомов, функции легких, использованию КДБА и постановке диагноза инфантильной астмы. После 12 недель лечения получены значительные различия в оценке по шкале симптомов в отношении кашля, визинга, явления визинга на нагрузку, а также уменьшение числа госпитализаций и дней с использованием КДБА (р < 0,05). Диагноз бронхиальной астмы был поставлен в 9,6% (57 детей из 595). В результате авторы приходят к выводу, что монтелукаст клинически эффективен в лечении вирус-индуцированного визинга, улучшении функции легких и снижении риска инфантильной астмы [27].

Хорошо известен факт нарастания частоты обращений за оказанием экстренной помощи для детей с БА в осенне-зимний период в связи с увеличением случаев острых респираторных инфекций. Было проведено мультицентровое, рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование в течение 12 месяцев у 220 детей 2–14 лет с интермиттирующей БА. 113 детей получали плацебо, 107 получали монтелукаст (Сингуляр) в дозе 4 мг для детей 2–5 лет и 5 мг для 6–14 лет. Было важно, что лечение инициировалось родителями в начале каждой инфекции ВДП или симптомов астмы. Лечение продолжали минимум 7 дней или до тех пор, пока симптомы были компенсированы в течение 48 часов, но максимум 20 дней. В результате терапии монтелукастом симптомы БА были снижены на 14% и ночные пробуждения от БА на 8,6% (p = 0,043). Количество выданных справок школьникам уменьшилось на 37% и больничных листов по уходу за ребенком на 33% (p < 0,0001) [28].

Представляет интерес еще одно исследование выраженного противовоспалительного эффекта монтелукаста (Сингуляра) у маленьких детей. В плацебо-контролируемом исследовании с участием 42 детей с бронхиальной астмой в возрасте 2–5 лет монтелукаст был добавлен к базовой терапии на 45 дней в осенний период, и это привело к уменьшению числа дней обострения БА у мальчиков, но не у девочек [29].

Особенно важно учитывать возможность использования АЛТР для снижения стероидной нагрузки у детей с бронхиальной астмой. Было проведено рандомизированное, двойное плацебо-контролируемое исследование у 76 детей с астмой в возрасте 6–14 лет, с сенсибилизацией к клещам домашней пыли. Исследовали возможность снижения дозы иГКС, частоту обострений, функцию легких, АСТ-тест и изменение ОФВ1 при выполнении теста на беговой дорожке в группе детей, получающих иГКС, иГКС + монтелукаст и иГКС + плацебо. В результате исследования авторы приходят к выводу, что целесо­образно добавление монтелукаста к терапии иГКС у детей с астмой для снижения кумулятивной дозы иГКС при хорошем контроле над симптомами. Кроме того, сочетание иГКС и монтелукаста привело к снижению числа обострений и достижению лучшего контроля бронхоконстрикции, индуцированной физической нагрузкой [30].

Еще одно исследование, оценивающее на протяжении 12 недель эффективность монтелукаста в качестве монотерапии или в комбинации с иГКС, подтвердило эффективность использования АЛТР у детей, больных астмой. Это мультицентровое, открытое, обсервационное исследование у детей (6,9 ± 3,4 года) с неконтролируемой астмой. Было обследовано 328 пациентов, из которых 76 (23,2%) были на монотерапии монтелукастом и 252 (76,8%) на комбинированной: иГКС + монтелукаст. Через 4 недели 61,3% и 52,9% пациентов с моно- и комбинированной терапией соответственно достигли контроля над астмой, и через 12 недель эта пропорция увеличилась до 75% и 70,9%. В группе детей с монотерапией по результатам ACQ-теста по контролю над астмой было отмечено улучшение симптомов (среднее ± SD 1,67 ± 0,69, 0,71 ± 0,70 и 0,50 ± 0,52 исходно, 4 и 12 недель соответственно; p < 0,001). В группе иГКС + монтелукаст средняя оценка ACQ-теста значительно улучшилась с 2,02 ± 0,83 исходно до 0,90 ± 0,86 в 4 недели и 0,64 ± 0,86 в 12 недель (p < 0,001). После 12 недель лечения монтелукастом в качестве добавочной терапии 22,6% пациентов снизили дозу иГКС. Одинаковые результаты были получены в группе школьников и дошкольников. Авторы исследования пришли к выводу, что монотерапия монтелукастом или в комбинации с иГКС является эффективной стратегией в достижении контроля над астмой у детей [31].

Учитывая существенно более высокую безопасность антилейкотриеновых препаратов по сравнению с иГКС, были проведены многочисленные исследования по сравнению эффективности этих двух групп лекарственных средств. В канадское исследование были включены 227 детей в возрасте от 2 до 17 лет с легкой или средней тяжести астмой, получавшие либо иГКС (в низкой или средней дозе 250 мкг/день по беклометазону или его эквиваленту), или АЛТР в виде монотерапии. Дети, которые получали АЛТР, были соотнесены 1:3 с детьми на иГКС по возрасту, полу, предыдущей истории обострений. Результаты оценивались по необходимости в приеме пероральных кортикостероидов, их дозировке и длительности приема, наличию обострений и госпитализации, использованию КДБА. В результате, в отличие от АЛТР, монотерапия иГКС незначительно снижает потребность в назначении ОКС или влияет на число обращений за неотложной помощью и ассоциировалась с более высоким уровнем госпитализаций и использованием КДБА. Эти, на первый взгляд, неожиданные результаты могут быть объяснены превалированием недостаточной продолжительности приема иГКС и низким комплаенсом в группе детей, получающих иГКС в виде монотерапии, чем в группе детей, получающих АЛТР [32].

Целью другого двойного слепого, мультицентрового, мультинационального исследования в 93 центрах по всему миру, включая 56 в США и 21 в странах Африки, Австралии, Европе, Северной и Южной Америке, было оценить эффективность монтелукаста у детей младшего возраста с персистирующей неконтролируемой бронхиальной астмой. Обследовано 689 детей в возрасте 2–5 лет, которые в течение 12 недель принимали монтелукаст в дозе 4 мг (461 пациент) или плацебо (228 пациентов). У всех детей была диагностирована персистирующая бронхиальная астма, требующая использование бета-2-агонистов. В результате через 12 недель терапия монтелукастом значительно улучшила уровень контроля над бронхиальной астмой по сравнению с плацебо в отношении наличия дневных и ночных симптомов, ежедневном использовании бета-2-агонистов, количестве бессимптомных дней, частоте обострений бронхиальной астмы, необходимости использования терапии по требованию, качестве жизни и уровне эозинофилов в периферической крови. Клинический эффект был виден уже с первого дня терапии монтелукастом. Не было отмечено значимых различий в частоте выявления клинических побочных эффектов, лабораторных находок или повышенных уровней трансаминаз в сыворотки крови [33].

Основные клинические ситуации, при которых назначается монтелукаст, суммированы в табл. 3. Они включают доказанные и дискутабельные положения, при которых до сих пор изучаются возможности назначения монтелукаста. Монтелукаст — это безопасный препарат с хорошим противовоспалительным эффектом в респираторных путях [34] и сильным бронхопротекторным эффектом [35]. Отличный профиль безопасности монтелукаста и возможность однократного приема через рот способствуют хорошему комплаенсу и отражают основные преимущества его использования у детей младшего возраста. Более того, монтелукаст является хорошей альтернативой иГКС у детей с плохим комплаенсом или у детей с побочными эффектами от длительной терапии стероидами.

Заключение

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов являются эффективными противовоспалительными препаратами для лечения БА у детей с аллергической астмой, наличием вирус-индуцированного визинга и бронхоконстрикции, вызванной физической нагрузкой. Существенное значение данной группы препаратов в профилактике обострений бронхиальной астмы. Со времени первых клинических испытаний до сегодняшнего дня область применения этого класса лекарств постоянно расширяется. Будущие исследования в этой области должны включать в себя разработку критериев отбора пациентов для монотерапии монтелукастом или в виде комбинированной терапии, а также поиск биомаркеров для прогноза ответа на терапию.

Литература

  1. Masoli M., Fabian D., Holt S., Beasley R. The global burgen of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report // Allergy. 2004; 59: 469–478.
  2. Ducharme F. M., Lemire C., Noya F. J. et al. Preemptive use of high-dose fluticasone for virus-induced wheezing in young children // N Engl J Med. 2009; 360: 339–353.
  3. Connett G., Lenney W. Prevention of inviral induced asthma attacks using inhaled budesonide // Arch Dis Child. 1993; 68: 85–87.
  4. Wilson N. M., Silverman M. Treatment of acute, episodic asthma in preschool children using intermittenthigh dose inhled steroids t home // Arch Dis Child. 1990; 65: 470–410.
  5. Bisgaard H., Hermansen M. N., Loland L., Halkjaer L. B., Buchvald F. Intermittent inhaled corticosteroids in infants with episodic wheezing // N Engl J Med. 2006; 354: 1998–2005.
  6. Zeiger R. S., Mellon M., Chipps B. et al. Test for Respiratory and Asthma Control in Kids (TRACK): clinically meaningful changes in score // J Allergy Clin Immunol. 2011; 128: 983–988.
  7. Guilbert T. W., Morgan W. J., Zeiger R. S. et al. Long-term inhaled corticosteroids in preschool children at high risk for asthma // N Engl J Med. 2006; 354: 1985–1997.
  8. Baker J. W., Mellon M., Wald J., Welch M., Cruz-Rivera M., Walton-Bowen K. A multiple-dosing, placebo-controlled study of budesonide inhalation suspension given once or twice daily for treatment of persistent asthma in young children and infants // Pediatrics. 1999; 103: 414–421.
  9. Teper A. M., Colom A. J., Kofman C. D., maffey A. F., Vidaurreta S. M., Bergada I. Effects of inhaled fluticasone propionate in children less than 2 years old with recurrent wheeezinf // Pediatr Pulmonol. 2004; 37: 111–115.
  10. Nielsen K. G., Bisgaard H. Thee effect of inhaled budesonide on symptoms, lung function, and cold air and methacholine responsiviness in 2-to 5-year-old asthmatic children // Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162: 1500–1506.
  11. Roorda R. J., Mezei G., Bisgaard H., Maden C. Response of preschool children with asthma symptoms to fluticasone propionate // J Allergy Clin Immunol. 2001; 108: 540–546.
  12. Bisgaard H., Gillies J., Gronewald M., Maden C. The effect of inhaled fluticasone propionate in the treatment of young asthmatic children: a dose comparison study // Am J Respir Crit Care Med. 1999; 160: 126–131.
  13. Chavasse R. J., Bastian-Lee Y., Richter H., Hilliard T., Seddon P. Persistent wheezing in infants with an atopic tendency responds to inhaled fluticasone // Arch Dis Child. 2001; 85: 143–148.
  14. Hofhuis W., van der Wiel E. C., Nieuwhof E. M. et al. Efficacy of fluticasone propionate on lung function and symptoms in wheezy infants // AM J Respir Crit Care Med. 2005; 171: 328–333.
  15. IIangovan P., Pedersen S., Godfrey S., Nikander K., Noviski N., Warner J. O. Treatment of severe steroid dependent preschool asthma with neubulised budesonide suspension // Arch Dis Child. 1993; 68: 356–359.
  16. Murray C. S., Woodcock A., Langley S. J., Morris J., Custovic A. Secondary prevention of asthma by the use of Inhaled Fluticasone propionate in Wheezy Infants (IFWIN): doublr-blind, randomized, control study // Lancet 2006; 368: 754–762.
  17. Pao C. S., McKenzie S. A. Randomized controlled trial of fluticasone in preschool children with intermittent wheeze // Am J Respir Crit Care Med. 2002; 166: 945–949.
  18. Pedersen S. Do inhaled corticosteroids inhibit growth in children? // Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164: 521–535.
  19. Agertoft L., Pedersen S. Effect of long-term treatment with inhaled budesonide on adult height in children with asthma // N Engl J Med. 2000; 343: 1064–1069.
  20. Kelly H. W., Sternberg A. L., Lescher R. et al. Effect of inhaled glucocorticoids in childhood on adult height // N Engl J Med. 2012; 367: 904–912.
  21. Guilbert T. W., Mauger D. T., Allen D. B. et al. Growth of preschool children at high risk for asthma 2 years after discontinuation of fluticasone // J Allergy Clin Immunol. 2011; 128: 956-63.e1-7.
  22. Zhang L., Prietsch S. O. M., Ducharme F. M. Inhaled corticosteroids in children with persistent asthma: effects on growth // Cochrane Database Syst Rev. 2014; 7: CD009471. http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD009471.pub2.
  23. Pruteanu A. I., Chauhan B. F., Zhang L., Prietsch S. O. M., Ducharme F. M. Inhaled corticosteroids in children with persistent asthma: dose response effects on growth // Cochrane Database Syst Rev. 2014; 7: CD009878. http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD009878.pub2.1.
  24. Loke Y. K., Blanco P., Thavarajah M., Wilson A. M. Impact of Inhaled Corticosteroids on Growth in Children with Asthma: Systematic Review and Meta-Analysis // PLoS ONE. 2015; 10 (7): e0133428.doi: 10.1371/journal.pone.0133428.
  25. British Thoracic Society, Scottish Intercollegiate Guidelines Network: British Guideline on the management of asthma.
  26. National Heart, Lung, and Blood Institute, National Asthma Education and Prevention Program: Expert Panel Report 3. Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. http://www.nhlbi.nih.gov. Last access on: 09 February 2012.
  27. Zou Y.-X. et al. Clinical efficacy of montelukast sodium in treating infantile wheezing // European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2014; 18: 775–780.
  28. Colin F. Robertson et al. Short-course Montelukast for intermittent asthma in children // Am J Respir Crit Care Med. 2007. Vol 175. p. 323–329.
  29. Johnson N. W, Mandhane P. J., Dai J. et al. Attenuation of the September epidemic of asthma exacerbations in children: a randomized, controlled trial of montelukast added to usual therapy // Pediatrics. 2007; 120: e702–712.
  30. Stelmach et al. Do children with stable asthma benefit from addition of montelukast to inhaled corticosteroids: Randomized, placebo controlled trial/Pulmonary Pharmacology & Therapeutics. 2015, 31, 42–48.
  31. Bérubé et al. Effectiveness of montelukast administered as monotherapy or in combination with inhaled corticosteroid in pediatric patients with uncontrolled asthma: a prospective cohort study // Allergy, Asthma & Clinical Immunology. 2014, 10: 21.
  32. Ducharme F. M., Gingras J., Allen-Ramey F. C., Maiese E. M., Noya F. J. D. // Current Medical Research & Opinion. 2012, Vol. 28, № 1, 111–119.
  33. Knorr B. et al. Montelukast, a Leukotriene Receptor Antagonist, for the Treatment of Persistent Asthma in Children Aged 2 to 5 Years // Pediatrics. 2001. Vol. 108. № 3.
  34. Straub D. A., Minocchieri S., Moeller A., Hamacher J., Wildhaber J. H. The effect of montelukast on exhaled nitric oxide and lung function in asthmatic children 2 to 5 years old // Chest. 2005, 127: 509–514.
  35. Bisgaard H., Nielsen K. G. Bronchoprotection with a leukotriene receptor antagonist in asthmatic preschool children // Am J Respir Crit Care Med. 2000, 162: 187–190.
  36. Montella et al. Update on leukotriene receptor antagonists in preschool children wheezing disordersItalian // Journal of Pediatrics. 2012, 38: 29.

Г. А. Новик1, доктор медицинских наук, профессор
Е. Г. Халева

ГБОУ ВПО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

1 Контактная информация: [email protected]

Бронхиальная астма > Клинические протоколы МЗ РК

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения альтернативного диагноза
ХОБЛ,
Asthma-COPD overlap
Сходность симптоматики, частые обострения, неполный эффект от терапии, возраст пациента старше 40 лет, курение в анамнезе, признаки бронхита и гиперинфляции на рентгенограмме и КТ Спирометрия с пробой с бронхолитиком, мониторинг пикфлоуметрии, анализ мокроты, специфическая аллергодиагностика in vitro / in vivo Начало заболевания ранее 20 лет, отсутствие анамнеза длительного курения или воздействия патогенных частиц.
Симптомы ухудшаются ночью или утром, связаны с контактом с аллергенами или неспецифическими раздражителями
Симптомы варьируют в течение суток или недель
Семейный или личный отягощенный аллергоанамнез. Установленный ранее диагноз Астмы.
ФВД может быть нормальной в межприступном периоде или сильно варьировать с течением времени
Наличие сенсибилизации к различным аллергенам, влияние которых анамнестически связано с астмой.
Эозинофилия мокроты.
Поражения ВДП (синдром хронического кашля при поражении ВДП, дисфункция голосовых связок, инородные тела, полипоз и т.п.) Инспираторная одышка или чувство нехватки воздуха,
превалирование кашля над обструктивными изменениями, характерный анамнез
Риноскопия, ларингоскопия, бронхоскопия, рентген и/или КТ придаточных пазух носа, грудной клетки, консультация ЛОР-врача Отсутствие поражения ВДП характерное для данных заболеваний, заключение ЛОР-врача, исключающее данные патологии.
Гастроэзофагеальный рефлюкс   Наличие гастроэзофагеальной симптоматики, анамнеза язвенной болезни желудка, эрозивного гастрита и т.п.
Отсутствие эффекта от бронхолитической терапии.
ФГДС, суточное мониторирование рН Нормальные или почти нормальные показатели ФГДС, отрицательные пробы на НР.
Отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез Частые обострения, недостаточный эффект от терапии, присоединение кровохарканья Аллергодиагностика in vitro, анализ мокроты, бронхоскопия с анализом смывов, рентгенография легких Отсутствие высоких титров общего IgE и специфических IgE и IgE к Aspergillus spp. 
Отсутствие признаков грибковой контаминации в мокроте и смывах.
Отсутствие эффекта от противогрибковой терапии.
Бронхоэктазы Частые обострения, большое количество мокроты, особенно слизисто-гнойной, прогрессирующее течение, недостаточный эффект от терапии Рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты Отсутствие характерных признаков бронхоэктазов при имидж-диагностике, бронхоскопии, диффузное поражение нижних дыхательных путей.
Эозинофильный характер воспаления.
Интерстициальные поражения легких (фиброзирующие заболевания, поражения легких при ревматологических патологиях и т.п.) Прогрессирующее течение, превалирование симптомов дыхательной недостаточности, полиорганное поражение, высокие показатели СОЭ и ревмопроб, отсутствие эффекта от терапии ОАК, ревмопробы,
рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия легких, консультация ревматолога
Отрицательные данные обследования, заключение ревматолога, исключающее данные патологии.
Туберкулез легких, различные формы Длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, перенесенный ТВС в анамнезе, контакт с больными туберкулезом, характерный социальный статус пациента, очаговые изменений на ФГ, отсутствие эффекта от терапии. Рентенография и КТ легких, диаскин тест, мокрота на БК, консультация фтизиатра Отрицательные данные обследования на туберкулез легких, заключение фтизиатра, исключающее туберкулез легких.
Опухоли легких (центральные и периферические) Пожилой возраст пациента, длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, высокие показатели СОЭ, отсутствие эффекта от терапии ОАК, рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия, консультация онколога Отрицательные данные обследования на новообразования легких, заключение онколога, исключающее опухоль легких
 
Побочные действия лекарственных средств Зависимость астматической симптоматики и ее совпадение с приемом различных групп препаратов (ингибиторы АПФ, бета-блокат

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается аллергенами, такими как пыльца, пылевые клещи и некоторые продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пиковой скорости выдоха (PEF) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Бронхиальная астма у детей | Грамотно о здоровье на iLive

Лечение бронхиальной астмы

Показания для приема в реанимацию:

  • Затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
  • Наличие громких хрипов.
  • ЧСС более 120-160 в минуту.
  • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронходилататор.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 часов.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Препараты для лечения бронхиальной астмы принимают внутрь, парентерально и ингаляционно.

Препараты для стабилизации мембраны

Кромонес

  • кромоглициевая кислота,
  • недокус

Кромоглициевая кислота и недокромил используются для лечения легкой, интермиттирующей и стойкой бронхиальной астмы.Недокромил может уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоспазма.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предотвращать развитие ранней фазы аллергического ответа путем блокирования высвобождения аллергических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота снижает проницаемость слизистых оболочек и снижает гиперреактивность бронхов. Препарат назначают при легкой и средней формах бронхиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки не менее 1.5-2 месяца. Длительный прием кромоглициевой кислоты обеспечивает стойкую ремиссию.

Nedocromilus подавляет как раннюю, так и позднюю фазы аллергического воспаления, ингибируя высвобождение гистамина из дыхательных путей, лейкотриена C4, простагландина B, хемотаксических факторов из клеток слизистой оболочки. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительным действием. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 месяцев.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду h2-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют преимущественно у детей раннего возраста.В настоящее время изучается новый класс противоастматических средств - антилейкотриеновые препараты монтелукоста и зафирлукаста.

Глюкокортикоиды вдыхаемые

Наиболее эффективные препараты, доступные в настоящее время для борьбы с бронхиальной астмой. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет снизить частоту обострений и количество госпитализаций, улучшить качество жизни, улучшить функцию внешнего дыхания, снизить гиперреактивность бронхов и уменьшить бронхоспазм при физических нагрузках.Ингаляционные глюкокортикоиды хорошо действуют на детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды - единственные препараты базисной терапии для детей до 3 лет. В педиатрической практике используются следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. Использование ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг / день не имеет клинически значимых побочных эффектов, но использование высоких доз (800 мкг / день) приводит к ингибированию образования и деградации костей. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг / сут обычно не сопровождается значительным угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не увеличивает частоту развития катаракты.

Предпочтение отдается ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

  • прямой ввод лекарственных средств в дыхательные пути,
  • быстрое начало действия,
  • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов глюкокортикоиды вводят перорально или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды делятся на короткое (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднее (триамцинолон) и пролонгированное (бетаметазон, дексаметазон) действия.Эффект от препаратов короткого действия продолжается 24-36 часов, среднего - 36-48 часов, длительного - более 48 часов. Бронходилататоры.

Бета2-адреномиметики

По длительности действия симпатомиметики подразделяются на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используются в неотложной помощи. Среди бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

  1. 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты салметерола (сертида),
  2. препаратов с контролируемым высвобождением лекарственного вещества на основе сульфата сальбутамола (сальто).

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Метилксантины

Теофиллин улучшает функцию легких даже при дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на угнетении фосфодиэстеразы и повышении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью снижать сократительную активность гладких мышц бронхов, сосудов головного мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия.Теофиллин короткого действия (аминофиллин) применяется для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг / кг детям до 3 лет и 10-15 мг / кг детям от 3 до 15 лет.

Аминофиллин - препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг / кг в течение 20 минут (при необходимости прием можно повторить через 6 часов). Максимальная суточная доза - 20 мг / кг.

Неотложная помощь при бронхиальной астме

Препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма являются бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхиальной обструкции занимает внутривенное введение глюкокортикоидов (1-2 мг / кг по преднизолону), восстанавливающих чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор адреналина (не более 0,015 мг / кг). Использование малых доз адреналина оправдано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на терапевтический эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.После купирования приступа продолжить внутривенное капельное введение адреналина из расчета 0,5–1 мкг / (кг · ч).

Пациенты поступают в отделение интенсивной терапии с тяжелыми признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты чаще страдают гиперкапнией, чем гипоксемией.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу пациентов на ИВЛ. Это связано с использованием тяжелых условий вентиляции, которые приводят к тяжелым осложнениям. Улучшение оксигенации достигается за счет неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением.Хороший эффект купирования астматического статуса дают ингаляционные анестетики, есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг / кг.

Лечение бронхиальной астмы

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

.

Бронхи: анатомия, функция и гистология

Авторизоваться регистр
  • Анатомия
    • Основы
    • Верхняя конечность
    • Нижняя конечность
    • Позвоночник и спина
    • Грудь
    • Брюшная полость и таз
    • Голова и шея
    • Нейроанатомия
    • Поперечные сечения
  • Гистология
    • Общие
    • Системы
    • Ткани плода
  • Медицинская визуализация
    • Голова и шея
    • Брюшная полость и таз
    • Верхняя конечность
    • Нижняя конечность
    • Грудь
Немецкий португальский Получить помощь Как учиться EN | DE | PT Получить помощь Как учиться Авторизоваться регистр Анатомия Основы Терминология Первый взгляд на кости и мышцы Первый взгляд на нейроваскуляризацию Первый взгляд на системы Верхняя конечность Плечо и рука Локоть и предплечье Запястье и рука Нейроваскуляризация верхней конечности Нижняя конечность Бедра и бедра Колено и нога Голеностопный сустав и стопа .

Бронхиальная астма - Лучшие клиники, отзывы, цены

О заболевании

Бронхиальная астма - это воспаление бронхов, которые служат дыхательными путями легких, по которым воздух транспортируется из трахеи в легкие. Бронхиальная астма считается хроническим заболеванием, так как может длиться несколько лет с периодами обострений и ремиссий. В периоды обострения у пациента возникают проблемы с дыханием, поскольку он / она испытывает одышку.Это проявление также может сопровождаться чувством стеснения в груди и кашлем. Свистящее дыхание также может сопровождать кашель. По данным CDC, в настоящее время бронхиальной астмой страдают около 25 миллионов американцев, что делает это заболевание одним из самых распространенных заболеваний легких. Из этих 25 миллионов примерно 6,8 миллиона - дети, так как это заболевание очень часто может проявляться в детстве. Бронхиальная астма может быть вызвана различными инфекциями, аллергией или некоторыми респираторными заболеваниями, например синуситом.В большинстве случаев инфекции среднего уха, если их не лечить полностью, могут способствовать развитию бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма развивается, когда бронхи становятся гиперчувствительными при борьбе с другим воспалением или аллергией. В результате возникает ограничение свободного движения воздуха, и человек чувствует стеснение в груди. Чаще всего такая стесненность и одышка ощущаются ночью, поэтому люди с бронхиальной астмой могут просыпаться несколько раз за ночь. Бронхиальная астма, которая проявляется только ночью, носит специфическое название - ночная астма.В некоторых случаях бронхиальная астма может проявляться только при физических нагрузках, когда у человека учащается пульс и ему необходимо быстрее дышать, чтобы в легкие попало достаточное количество воздуха. В других случаях человек может почувствовать обострение бронхиальной астмы только из-за погодных изменений, курения и воздействия определенных аллергенов, раздражающих бронхи. Такими аллергенами могут быть пыль, пыльца или другие элементы. Иногда определенные стрессовые ситуации или гнев также могут спровоцировать новое обострение бронхиальной астмы.

Симптомы

  • Стеснение в груди
  • Одышка
  • Чихание
  • Кашель
  • Свистящее дыхание
  • Частое пробуждение ночью

Диагноз

  • Во время медицинского осмотра врач выслушает легкие пациента, чтобы определить, есть ли хрипы или другие необычные звуки. Также врач поинтересуется симптомами пациента и перенесенными инфекциями, которые могли вызвать развитие бронхиальной астмы.В этом случае также жизненно важно знать, какой человек страдает аллергией.
  • Спирометрия - это обычный функциональный тест легких, который определяет способность человека дышать полной грудью без каких-либо ограничений. Выполняется с помощью специального устройства, которым человек вдыхает и выдыхает. Этого теста обычно достаточно, чтобы определить, есть ли у человека бронхиальная астма и стадия этого состояния.
  • Рентген грудной клетки в основном используется, чтобы определить, есть ли у человека какие-либо другие легочные инфекции, которые могли бы каким-либо образом повлиять на легкие.

Лечение

  • Консервативного лечения обычно достаточно для лечения приступов астмы и предотвращения их рецидивов в будущем. Обычно человеку назначают специальные ингаляторы от астмы, которые доставляют стероиды в легкие, открывая дыхательные пути и нормализуя функцию дыхания. Также назначаются специальные препараты, чтобы максимально снизить риск рецидива. Также человеку необходимо вести здоровый образ жизни, бросить курить, если он раньше курил, и избегать определенных аллергенов, которые могут спровоцировать новый приступ бронхиальной астмы.В целом, это заболевание лечится очень хорошо, и после курса лечения человек может вести нормальный образ жизни.
.

Смотрите также