Патогенез бронхиальной астмы у детей


Бронхиальная астма у детей - симптомы болезни, профилактика и лечение Бронхиальной астмы у детей, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Приступы бронхиальной астмы могут возникнуть из-за разных причин.

Аллергены, которые провоцируют астму:

  • пылевой клещ
  • частички меха, перьев, кожи животных и птиц
  • пыльца цветов и деревьев
  • тараканы
  • плесень уличная и домашняя

Раздражающие вещества, влияющие на возникновение приступа:

  • загрязненный воздух
  • сигаретный дым
  • сильные запахи краски или пищевых продуктов
  • холодный воздух
  • сильные эмоции и стресс

Также причинами бронхиальной астмы у детей могут быть сульфиты в еде и в напитках, лекарственные средства (например, бета-блокаторы), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, инфекции, химические вещества.

У детей с бронхиальной астмой дыхательные пути чрезмерно реагируют на разные раздражители. В ответ на действие раздражителя они сужаются и вырабатывают большое количество слизи, что нарушает нормальный ток воздуха при дыхании.

1. Кашель

Обычно кашель при бронхиальной астме у ребенка частый, постоянный, мучительный. Приступы могут быть более активными в ночное время, также они активизируются после физических нагрузок или вдыхания холодного воздуха.

2. Экспираторная одышка

3. Удушье

4. Свистящие хрипы

Дети с тяжелой или острой бронхиальной астмой во время приступа не может дышать носом, хватает воздух ртом, помогая себе плечами, шеей, туловищем. Из-за суженности дыхательных путей проще вдохнуть воздух, чем выдохнуть. По этой причине из легких не уходит весь воздух, они раздуваются. Когда человек длительный период болеет астмой, у него появляется «голубиная грудь».

Проводят обязательные лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови
  • биохимический анализ крови
  • общий анализ мокроты
  • общий анализ мочи
  • бактериологическое исследование мокроты на флору и чув­ствительность к антибиотикам

Врачи могут назначить дополнительные лабораторные исследования:

- определение уровня IgA, IgM, IgG в сыворотке крови

- определение белковых фракций

- анализ мочи на содержание 17-оксикетостероидов

- анализ крови: кортизол, АКТГ

Обязательное аллергологическое обследование включает определение уровня общего и специфических IgE, а также кожные тесты с аллергенами. В некоторых случаях необходимо дополнительное аллергологическое обследование: определение уровня специфических IgG, провокационные тесты с аллергенами.

Обязательно проводят рентгенографию ОГК и ППН. Один раз проводят ЭКГ, если есть патологии – повторяют. До и после лечения проводится исследование ФВД.

Дополнительные инструментальные исследования при бронхиальной астме у детей:

- бронхомоторные тесты

- диагностическая бронхоскопия

1. Уменьшить или полностью прекратить контакт ребенка с аллергеном, являющимся причиной заболевания.

2. Провести фаркакотерапию (для больных атопической бронхиальной астмой).

3. Провести специфическую иммунотерапию.

Специфическую иммунотерапию проводят, если невозможно прекратить контакт ребенка с аллергеном, четко подтвердить аллерген, есть больному от 5 лет. Специфическую иммунотерапию нельзя проводить, если:

  • болезнь на стадии обострения
  • есть выраженные осложнения
  • у ребенка есть опухоли
  • легочное сердце с явлениями хронической недостаточ­ности функции внешнего дыхания и кровообращения
  • у ребенка ауто­иммунные заболевания
  • при хронических обострившихся инфекциях
  • при психических обострившихся заболеваниях
  • если у ребенка тяжелые болезни нервной и эндокринной системы, внутренних органов
  • при заболеваниях крови
  • если у малыша обнаружены острые инфекционные заболевания.

Общие рекомендации по лечению бронхиальной астмы у детей:

1. Создать комфортные спокойные условия ребенку.

2. Исключить или минимизировать контакт с аллергенами.

3. Исключить эмоциональное и физическое напряжение

4. Не давать ребенку медикаменты, на которые у него непереносимость.

5. Исключить из жизни ребенка факторы, что провоцируют удушье, к пример, косметические средства или дым.

5. Обеспечить гипоаллергенный рацион.

Лекарства от бронхиальной астмы

Острые приступы бронхиальной астмы у детей купируют при помощи таких медикаментов (в дозированных ингаляторах или энтерально) :

- глюкокортикостероиды системного действия

- мимпатомиметики, Р2-агонисты короткого действия

- холинолитики

- метилксантины короткого действия

Приступов бронхоспазма можно избежать при помощи профилактических мер: принимают препараты кромоглициевой кислоты, глюкокортикостероиды, антигистаминные препараты со стабили­зирующим действием на мембраны тучных клеток и пр.

Тяжелое течение

Длительными курсами принимают глюкокортикостероиды по назначению врача. Препараты для противовоспалительной терапии: преднизолон, гидрокортизон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон.

Делают ингаляции такими препаратами:

  • будесонид
  • беклометазон дипропионат
  • флутиказон пропионат
  • флунизолид гемигидрат

Показан прием бронхолитических препаратов:

- аминофиллин

- препараты теофиллина пролонгированного действия

- сальбутамол

- сальметерол

- фенотерола гидробромид

- формотерола фумарат

- ипратропиум бромид

-  беродуал

Среднетяжелое течение

Делают ингаляции такими препаратами:

- беклометазона дипропионат (распределяют суточную дозу на 4 приема, прыскают через равные интервалы времени; применяют бекломет, бекотид, альдецин)

- будесонид (распределяют суточную дозу на 2 приема, прыскают через равные интервалы времени; применяют бенакорт, будесонид пульмикорт)

- флунизолида гемигидрат (суточную дозу делят на 2 приема)

- флутиказона пропионат (аналогично – суточная доза делится на два приема)

Проводят длительные курсы препаратов кромоглициевой кислоты: кромогликата натрия, недокромила натрия.

Лечение проводят антигистаминными препаратами со стабилизирующим действием на тучные клетки, к примеру, кетотифеном. Применяются также антагонисты лейкотриеновых рецепторов: монтелукаст, зафирлукаст.

Ребенку при среднетяжелом течении бронхиальной астмы прописывают бронхолитические препараты:

1. аминофиллин

2. препараты теофиллина пролонгированного действия (среди них: неотеопек, теопек, вен-такс, ретафил, эуфилонг)

3. сальбутамол

4. фенотерола гидробромид

5. сальметерол

6. формотерола фумарат

7. ипратропиум бромид (суточная доза 20-40-80 мкг делится на два-три раза)

8. беродуал

Легкое персистирующее течение

Умуренными дозами делают ингаляции глюкокортикостероидов, к примеру, будесонида,  беклометазона дипропионата и пр.

Проводят лечение препаратами кромоглициевой кислоты:

-  кромогликат натрия

- недокромил натрия

По назначению врача принимают:

  • препараты, оказывающие стабилизирующее действие на тучные клетки, к примеру, кетотифен
  • антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст)
  • бронхолитические лекарства для купирования острых симптомов заболевания

Также детям показано немедикаментозное лечение: ЛФК, физиотерапия, массаж (после купирования обострений бронхиальной астмы).

При легком течении лечение в стационаре длится от 7 до 14 суток, при среднетяжелом течении лечение длится от 14 до 20 дней, а при тяжелом – 20-28 суток..

Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Бронхиальная астма у детей. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. | EUROLAB

Бронхиальная астма - аллергическое заболевание, имеющее в основе хронический воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов на воздействие различных стимулов.

Заболевание характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, сопровождающимися приступообразным кашлем, свистящими хрипами и ощущением сдавления в груди.

Распространённость бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% - к школьному возрасту.

Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.

  • Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).

  • Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.

  • Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).

  • Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.

  • Совершенствование диагностики.

Этиология и патогенз

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.

  • Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).

  • Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).

  • Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов - домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+ Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, - результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Клиническая картина астмы у детей

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы - одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях - удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры - раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая классификация бронхиальной астмы

Лёгкая

Среднетяжелая

Тяжёлая

Симптомы появляются реже I раза в месяц, короткие приступы (часы-дни)

Симптомы появляются 3-4 раза в месяц

Симптомы появляются несколько раз в неделю, тяжёлые приступы, астматические состояния

Ночные симптомы возникают редко или отсутствуют

Ночные симптомы 2-3 раза в неделю

Частые ночные симптомы

ПОС или ОФВ, >80% должного

ПОС или ОФВ, >60% и <80% должного

ПОС или ОФВ, <60% должного

Вариабельность ПОС 20-30%

Вариабельность ПОС >30%

Вариабельность ПОС >30%

Диагностика бронхиальной астмы у детей

Основа предварительного диагноза бронхиальной астмы - целенаправленно собранный анамнез. Если на нижеприведённые вопросы больной ребёнок (или его мать) отвечает утвердительно, диагноз астмы достаточно вероятен.

Что из перечисленного происходило с ребёнком в течение последних 12 мес?

  • Внезапные или рецидивирующие эпизоды кашля, свистящих дистанционных хрипов, одышки.

  • Повторный или длительно сохраняющийся обструктивный синдром во время ОРВИ.

  • Кашель, дистанционные свистящие хрипы и/или одышка, возникающие в определённое время года.

Атопическая бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Атопическая бронхиальная астма - это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления - гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки - эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная - бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными - сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином - приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов - спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом - показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения - проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Патогенез бронхиальной астмы у детей и взрослых

Этиология бронхиальной астмы и патогенез любой из форм астмы выявляют фактор появления и помогает сформировать правильную базисную терапию. Этиология астмы – причины, приводящие к гиперактивности бронхов. Патогенез бронхиальной астмы у детей и взрослых – главная из причин ее развития. Вид заболевания и факторы проявления не имеют значения.

Классификация

Кратко схема бронхиальной астмы разделяется по фазам, степени тяжести форме и осложнениям. Формы заболевания бывает:

  • Экзогенной, или аллергической
  • Неаллергической – эндогенной
  • Смешанной, в которой сочетаются оба фактора

По степени тяжести астма бывает:

  • Легкой интермиттирующей
  • Легкой персистирующей
  • Среднетяжелой персистирующей
  • Тяжелой персистирующей

Фазы болезни разделяются на обострение и ремиссию.

Патогенез заболевания

Патогенез астмы основан на патофизиологической и иммунологической реакциях. При патофизиологической чувствительность бронхов возникает как ответ на воспалительный процесс. Сужение просвета затрудняет дыхание. Возникают реакции:

  • Ранняя – удушающий приступ наступает через одну-две минуты, его пик приходит через пятнадцать-двадцать минут. Обострение длится в течение двух часов
  • Поздняя – воспаление начинается через 4-6 часов, а через еще 4-6 часов достигает пика. Длительность обострения – 12 часов

Иммунологическая реакция вызвана проникновением в дыхательные пути раздражающего фактора (аллергена).

Многие из пациентов страдают нарушением работы центральной нервной системы. Патологический рефлекс провоцирует спазм бронхов, который проходит через блуждающий нерв. Симптоматика требует комплексного лечения и одновременного воздействия на несколько групп органов.

Детский патогенез

Этиология и патогенез бронхиальной астмы у детей сопровождается:

  • Затрудненным дыханием через нос
  • Кожным зудом
  • Чиханием
  • Беспокойным состоянием
  • Нарушением аппетита

У детей чаще возникает ночной приступ с сильной головной болью, повышенным артериальным давлением, тахикардией, свистящими хрипами и бледностью кожи. Патогенез заболевания определяется степенью проявления симптомов и реакцией на базисную терапию. Изменения происходят от месяца до нескольких лет. Дети, заболевшие бронхиальной астмой, подвержены надпочечниковой недостаточности – заболеванию, возникающему как реакция на недостаточную секрецию коры надпочечников. На коже и слизистых оболочках проявляется бронзовая пигментация.

Среди других симптомов:

  • Тошнота, рвота
  • Слабость
  • Диарея
  • Обмороки

Заболевание вызывает расстройство водно-электролитного обмена и нарушает работу сердца.

Схема

Схема патогенеза бронхиальной астмы зависит от ее вида. При экзогенной форме раздражающие факторы взаимодействуют с иммуноглобулинами группы Е. Активизируются тучные клетки, медиаторы интенсивно действуют на слизистую оболочку. Процесс запускает развитие хронического воспаления, возникает отек и удушье.

При эндогенной форме астмы развивается инфекция, запускается активация лизосомальных ферментов. Они влияют на слизистую оболочку, выделяют воспалительные клетки. Появляется уязвимость сосудов, отек и удушье.

Этиология

Этиологию бронхиальной астмы связывают с:

  • Нервно-психическими факторами: депрессиями, плохим настроением, стрессами.
  • Инфекционными факторами: грибками, бактериальными и вирусными агентами.
  • Погодными: повышенной чувствительностью организма к температурным перепадам, высокой или низкой влажности и скачкам давления.
  • Атопическими: насекомыми, пищевыми раздражителями, растительными, пыльевыми аллергенами, животными, лекарственными средствами.
  • Механическими и химическими: систематическим воздействием на систему дыхательных путей химическими веществами.

Факторы, перечисленные в классификации, провоцируют развитие бронхиальной астмы, влияют на степень тяжести приступов их регулярность и протекание болезни. Внимание уделяется состоянию организма и наследственные факторы. В группе риска люди, страдающие нарушением иммунной или эндокринной систем.

Факторы патогенеза бронхиальной астмы

В развитии приступов удушья выделяют три основных фактора:

  • Воспалительный процесс стенок бронхов
  • Повышенная степень реактивности бронхиального дерева, вызывающая спазм
  • Повышенная выработка слизи клетками

Патогенез разделяется на три этапа:

  • Иммунологический – возникает после первого контакта с аллергеном. Запускается активация клеток крови и выработка иммуноглобулина;
  • Иммунохимический – развивается при других контактах с раздражающим фактором. Иммуноглобулины активируют реакцию в бронхиальном дереве, сопровождающуюся синтезом воспалительных медиаторов;
  • Патофизиологический – характеризуется активными изменениями стенок бронхов. Проявляются свистящие хрипы и затрудненность в дыхании.

В крови астматиков повышаются эозофинилы, относящиеся к лейкоцитам. Эвакуация слизи ухудшается за счет повреждения ими ресничек на эпителиях. Это приводит к изменениям ткани, количество эозофинилов, превышающее 6% в анализе крови становится основанием для постановки диагноза бронхиальной астмы.

Патогенез разных форм заболевания

Этиология и патогенез бронхиальной астмы связаны между собой. Фактор, спровоцирующий приступ, определяет, его развитие. Перечислим развитие патогенеза, исходя из классификации бронхиальной астмы.

Атопическая

Развивается, в результате гиперактивности бронхов к факторам неинфекционного происхождения: бытовых животных и растительных. Развитие атопической астмы проходит многоэтапно: иммунологическая, иммунохимическая фазы остаются без изменений, патофизеологическая делится на две дополнительных стадии:

  • Раннюю, при которой действие проходит от нескольких минут до двух часов с момента воздействия раздражающего фактора. Возникает отек бронхиальной стенки, повышается выделение секрета, происходит спазм мускулатуры, закупорка просвета, воздух движется затрудненно.
  • Позднюю, развитие которой происходит через 6 часов после взаимодействия с аллергеном. Воспалительный процесс сохраняется после спада отека и купирования спазма. В запущенной форме происходит необратимая замена мышечной ткани на соединительную.

Инфекционно-зависимая

Проявляется у людей зрелого возраста на фоне перенесенных инфекционных заболеваний. Развивается медленно, с постепенным нарастанием отека. Пик приходится на вторую — третью неделю после перенесенной инфекции. Отек не спадает продолжительное время, что ухудшает самочувствие пациента, астму инфекционно-зависимого типа тяжело лечить медикаментами. Характеризуется несколькими типами реакций:

  • Медленной – отек нарастает долго, активация реакции требует неоднократного контакта с аллергеном.
  • Немедленная – эозофинилы запускают синтез белка, повреждая реснитчатыйэпителий. Клетки не могут эвакуировать мокроту из дыхательного просвета.
  • Неиммунологической – запускается, в результате повреждения клеток бронхов инфекционными агентами.

Глюкокортикоидная

Глюкокортикоиды – вид гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, обладающие противовоспалительным действием, угнетающим аллергическую реакцию. Их нехватка провоцирует приступ и становится причиной рецидивов. Патогенез характеризуется:

  • Снижением концентрации бета-адренорецепторов на эпителиях. Снижается восприимчивость к адреналину, расслабляющим бронхиальную мускулатуру
  • Активность медиаторов воспаления не спадает, не регулируется с помощью гормонов
  • Происходит повышение секреции прововоспалительных белков с одновременным снижением противовоспалительных

Развивается при долговременном лечении глюкокортикостероидами. Неконтролируемый прием гормонов угнетает функцию надпочечников. У девушек гормональный тип бронхиальной астмы возникает при дисбалансе половых гормонов. Приступ возникает в результате снижения выработки прогестерона в крови с повышением выработки эстрогена.

Нервно-психическая

Психосоматическое заболевание — длительные стрессы нарушают нормальное функционирование органов. В начале отсутствуют признаки органических изменений стенки бронхов. Приступ вызван спазмом гладкой мускулатуры. Стойкие изменения возникают в запущенных формах. Данная форма бронхиальной астмы развивается в результате чувствительности эпителия бронхов к гистамину, ацетилходину. Они передают импульсы центральной нервной системе. Приступ провоцирует физическая нагрузка, сопровождаемая глубоким вдохом.

Аспириновая

Вызвана повышенной чувствительностью к препаратам на основе ацетилсалициловой кислоты. Она нарушает обмен арахидоновой кислоты. Стимулируется синтез лейкотреинов, вызывающих спазм бронхиального дерева. Снижается активность тромбоцитов, провоцируется развитие отеков. Аспириновой астме подвержены большей частью женщины, в возрасте от 30-40 лет, принимающие обезболивающие препараты.

Физического усилия

Приступ при астме физического усилия возникает через несколько минут после активной физической нагрузки и после нее. Интенсивность приступа небольшая, снимается ингалятором. Активные нагрузки делают дыхание сбивчивым, человек дышит ртом. Холодный сухой воздух раздражает слизистую оболочку и сушит ее. Эпителиальные клетки выделяют воспалительные медиаторы, развивая отек слизистой. Возникает спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Детская этиология

Этиология БА у детей схожа со взрослой. Среди распространенных раздражающих факторов:

  • Реакция на прием медикаментов
  • Крик и сильный плач
  • Большое скопление пыли в детской
  • Попадание шерсти животных в дыхательные органы
  • Вдыхание пыльцы
  • Стресс
  • Непереносимость пищевых компонентов
  • Сильный смех

Главным раздражающим фактором является пыль, она способствует развитию плесени и клещей. Пыльевые клещи живут в мягкой мебели и комнатах с повышенной влажностью. Через пыль обычно заражаются новорожденные дети, для профилактики нужно часто бывать на воздухе и проветривать комнату.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы неразрывно связаны. Независимо от фактора, влияющего на развитие заболевания оно сопровождается: отеком бронхиальной слизистой оболочки спазмом гладкой мускулатуры, повышенным выделением слизи.

Предыдущая

АстмаКлассификация бронхиальной астмы

Следующая

АстмаБронхиальная астма код по мкб 10


Бронхиальная астма у детей | Грамотно о здоровье на iLive

Лечение бронхиальной астмы

Показания для приема в реанимацию:

  • Затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
  • Наличие громких хрипов.
  • ЧСС более 120-160 в минуту.
  • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронходилататор.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 часов.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Препараты для лечения бронхиальной астмы принимают внутрь, парентерально и ингаляционно.

Препараты для стабилизации мембраны

Кромонес

  • кромоглициевая кислота,
  • недокус

Кромоглициевая кислота и недокромил используются для лечения легкой, перемежающейся и стойкой бронхиальной астмы.Недокромил может уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоспазма.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предотвращать развитие ранней фазы аллергического ответа путем блокирования высвобождения аллергических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота снижает проницаемость слизистых оболочек и снижает гиперреактивность бронхов. Препарат назначают при легкой и средней формах бронхиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки не менее 1.5-2 месяца. Длительный прием кромоглициевой кислоты обеспечивает стойкую ремиссию.

Nedocromilus подавляет как раннюю, так и позднюю фазы аллергического воспаления, ингибируя высвобождение гистамина из дыхательных путей, лейкотриена C4, простагландина B, хемотаксических факторов из клеток слизистой оболочки. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительным действием. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 месяцев.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду h2-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют преимущественно у детей раннего возраста.В настоящее время изучается новый класс противоастматических средств - антилейкотриеновые препараты монтелукоста и зафирлукаста.

Глюкокортикоиды вдыхаемые

Наиболее эффективные препараты, доступные в настоящее время для борьбы с бронхиальной астмой. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет снизить частоту обострений и количество госпитализаций, улучшить качество жизни, улучшить функцию внешнего дыхания, снизить гиперреактивность бронхов и уменьшить бронхоспазм при физических нагрузках.Ингаляционные глюкокортикоиды хорошо действуют на детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды - единственные препараты базисной терапии для детей до 3 лет. В педиатрической практике используются следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. Использование ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг / день не имеет клинически значимых побочных эффектов, но использование высоких доз (800 мкг / день) приводит к ингибированию образования и деградации костей. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг / сут обычно не сопровождается значительным угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не увеличивает частоту развития катаракты.

Предпочтение отдается ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

  • прямой ввод лекарственных средств в дыхательные пути,
  • быстрое начало действия,
  • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов глюкокортикоиды вводят перорально или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды делятся на короткое (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднее (триамцинолон) и пролонгированное (бетаметазон, дексаметазон) действия.Действие препаратов короткого действия длится 24-36 часов, среднего - 36-48 часов, длительного - более 48 часов. Бронходилататоры.

Бета2-адреномиметики

По длительности действия симпатомиметики подразделяются на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используются в неотложной помощи. Среди бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

  1. 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты салметерола (сертид),
  2. препаратов с контролируемым высвобождением лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальто).

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Метилксантины

Теофиллин улучшает функцию легких даже при дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на угнетении фосфодиэстеразы и повышении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью снижать сократительную активность гладких мышц бронхов, сосудов головного мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия.Теофиллин короткого действия (аминофиллин) применяется для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг / кг детям до 3 лет и 10-15 мг / кг детям от 3 до 15 лет.

Аминофиллин - препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг / кг в течение 20 минут (при необходимости прием можно повторить через 6 часов). Максимальная суточная доза - 20 мг / кг.

Неотложная помощь при бронхиальной астме

Препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма являются бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхиальной обструкции занимает внутривенное введение глюкокортикоидов (1-2 мг / кг преднизолоном), восстанавливающих чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор адреналина (не более 0,015 мг / кг). Использование малых доз адреналина оправдано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на терапевтический эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.После купирования приступа продолжить внутривенное капельное введение адреналина из расчета 0,5–1 мкг / (кг · ч).

Пациенты поступают в отделение интенсивной терапии с тяжелыми признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты чаще страдают гиперкапнией, чем гипоксемией.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу пациентов на ИВЛ. Это связано с использованием тяжелых условий вентиляции, которые приводят к тяжелым осложнениям. Улучшение оксигенации достигается за счет неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением.Хороший эффект купирования астматического статуса дают ингаляционные анестетики, есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг / кг.

Лечение бронхиальной астмы

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

.

CDC - Астма - Потенциально эффективные вмешательства при астме - Дети

Вмешательство пылевого клеща

Ссылки на статьи:
Halken S, Host A, Niklassen U, Hansen LG, Nielson F, Pedersen S, Osterballe O, Veggerby C, Poulsen LK. Влияние матрасов и подушек на детей с астмой и аллергией на клещей домашней пыли. Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2003; 111: 169-76.

Место проведения мероприятия:
Дома участников

Целевая группа:
Дети в возрасте 6–15 лет с хорошо управляемой астмой и аллергией на клещей домашней пыли (HDM).

Описание программы:
Это исследование было направлено на определение того, приводит ли использование матрасов и подушек к эффективному долгосрочному контролю уровней аллергенов HDM, тем самым снижая потребность в лекарствах от астмы у детей. Дети были рандомизированы либо в группу активного лечения, которой были предоставлены матрасы и наволочки для подушек, покрытые полупроницаемым полиуретаном, либо в контрольную группу, которая получала специально сконструированные хлопковые матрасы с плацебо и наволочки, которые напоминали чехлы для активных процедур.Все оболочки доставлялись пациентам напрямую от производителя. Во время исследования оболочки должны были оставаться немытыми, и замена матраса, кровати и спальни ребенка, а также структурные изменения в доме не допускались. Трое детей в активной группе и четверо детей в группе плацебо были исключены во время исследования, когда их семьи не могли соблюдать эти меры контроля или когда ребенок не принимал лекарства в соответствии с предписаниями. Клиническая оценка с измерением функции легких, корректировкой фармакологического лечения и взятием проб пыли с детского матраса проводилась на исходном уровне и каждые 3 месяца в течение 12-месячного периода исследования.При включении, а также во время базового периода и периода лечения лекарство от астмы титровалось до самой низкой эффективной дозы ингаляционных стероидов и B2-агонистов на основе симптомов, потребности в B2-агонистах и ​​максимальной скорости потока, записанной в дневниках. Измерения функции легких проводились с помощью спирометрии. Дневники использовались для записи утренних и вечерних симптомов пикового потока выдоха (оценка симптомов от 0 до 3, где 0 - отсутствие симптомов, а 3 - наихудший случай) в ночное и дневное время. Количество доз В2-агониста, используемых по запросу, регистрировали за 2 недели до посещения.Сорок из 47 детей, принимавших ингаляционные стероиды, использовали один и тот же продукт в течение всего периода исследования. Все дети использовали B2-агонист короткого действия по мере необходимости в течение периода исследования.

Дизайн оценки:
Был использован подход рандомизированного контролируемого исследования.

Размер выборки:
В исследовании участвовали 60 детей с диагнозом астмы, положительным кожным тестом на HDM, положительным результатом бронхиального провокационного теста с экстрактом аллергена HDM и измеренным количеством пыли с детского матраса.

Итоговые показатели / результаты:
Конечные меры включали снижение концентраций аллергена HDM и сокращение использования ингаляционных стероидов. Концентрации общих аллергенов HDM на матрасах в активной группе значительно снизились, но не в группе плацебо, через 6 и 12 месяцев. Суточная доза ингаляционных стероидов (будесонид или флутиказон) была снижена не менее чем на 50% у значительно большего числа детей в активной группе, чем в группе плацебо (73% против 24%, p <.01) через 12 месяцев. Приблизительно на 50% снижение использования ингаляционных стероидов среди детей в группе активного лечения произошло без ухудшения симптомов или функции легких или необходимости в приеме лекарств. Обшивка матрасов и подушек привела к значительному долгосрочному снижению как концентрации аллергена HDM на матрасах, так и потребности в ингаляционных стероидах у детей с астмой и аллергией на HDM.

Доступные материалы:
Нет


Европейская многоцентровая программа повышения чувствительности к аллергенам от клещей

Ссылки на статьи:
Цитура С., Несториду К., Ботис П., Кармаус В., Ботезан С., Боярскас Дж., Аршад Х., Куэр Дж., Форстер Дж.Рандомизированное исследование по предотвращению сенсибилизации к аллергенам клещей у детей ясельного и дошкольного возраста путем уменьшения количества аллергенов и обучения. Архив детской подростковой медицины 2002; 156: 1021-27.

Ссылки:
Arshad SH, Bojarskas J, Tsitoura S, et.al. Профилактика сенсибилизации к клещам домашней пыли путем избегания аллергенов у детей школьного возраста: рандомизированное контролируемое исследование. Клиническая и экспериментальная аллергия 2002; 32 (6): 843-49).

Хальмербауэр Г., Гартнер С., Ширл М. и др.Исследование по профилактике аллергии у детей в Европе [SPACE]: аллергическая сенсибилизация в возрасте 1 года в контролируемом исследовании избегания аллергенов с рождения. Детская аллергия и иммунология 2003; 14: 10-17.

Условия вмешательства:
Это исследование на базе местных сообществ проводилось на дому в четырех странах: Англии, Германии, Греции и Литве.

Целевая группа:
Дети ясельного и дошкольного возраста, которые изначально не были сенсибилизированы к аллергенам клещей и имели хотя бы одного родителя с атопическими симптомами и сенсибилизацией, были целевыми для этого исследования.

Описание программы:
Целью данного исследования было определить влияние снижения воздействия клещевого аллергена на профилактику сенсибилизации к клещам домашней пыли и развитие аллергических заболеваний у детей ясельного и дошкольного возраста в возрасте 1,5–5 лет, находящихся на высоком уровне. риск атопии. Все родители получили образовательную программу. Всем была предоставлена ​​справочная информация об аллергии и повышенном риске ее развития у ребенка. Группе вмешательства были предоставлены буклеты о влиянии окружающей среды на здоровье детей и профилактические рекомендации, а также дополнительные устные объяснения.Аналогичный буклет без информации о наматрасниках был роздан родителям детей контрольной группы. Вмешательство включало установку специального непроницаемого для пылевых клещей корпуса для всех кроватей в комнате дома, где спали дети, участвовавшие в вмешательстве. Родители группы вмешательства получили подробные советы о мерах по уменьшению количества аллергенов пылевых клещей в детской комнате (удаление ковров; горячая стирка простыней, подушек, одеял и игрушек; советы по уборке; вентиляция; устранение домашних животных в комнате; и отказ от курения сигарет. ).Медицинский работник посетил дома участников через 6 месяцев, чтобы убедиться, что кожухи на месте, и повторить инструкции по снижению количества аллергенов клещей домашней пыли. Информация о симптомах атопии у ребенка была получена через 6 месяцев в поликлиниках. Все семьи в контрольной группе во всех четырех местах получили следующие общие рекомендации: избегать контакта с домашними животными в спальнях, обеспечивать хорошую вентиляцию комнат и избегать курения сигарет. Аналогичным образом, информация об атопических симптомах у ребенка была получена через 6 месяцев наблюдения.Через 12 месяцев всех родителей и их детей пригласили принять участие в контрольном обследовании, которое включало кожный тест или определение иммуноглобулина E (IgE), а также опросник по симптомам.

Дизайн оценки:
Был использован подход рандомизированного контролируемого исследования.

Размер выборки:
В исследовании приняли участие 636 детей со средним возрастом 3,1 года. Критерии включения: 1) местное проживание; 2) положительный результат родительского скринингового опроса (наличие в анамнезе астмы, атопической экземы или сенной лихорадки) и положительный родительский кожный тест или IgE; 3) отсутствие сенсибилизации к аллергенам клещей в начале исследования; и 4) атопические проявления, такие как бронхиальная астма, сенная лихорадка или атопическая экзема.Поскольку исследователей интересовали новые случаи сенсибилизации к аллергенам клещей, они исключили из первоначального скрининга всех детей, у которых кожные пробы оказались положительными на D pteronyssinus или D farinae .

Показатели результата / результаты:
Первичным критерием результата была сенсибилизация к аллергенам клещей, по данным кожного прик-теста или специфического Ig E. Из 330 детей в группе вмешательства 10 (3%) имели сенсибилизацию к аллергенам клещей по сравнению с 20 (6.5%), в контрольной группе - статистически значимая разница. Результаты показывают, что простая программа профилактических мер в детстве может снизить риск дальнейшего развития астмы. Распространенность атопических клинических проявлений была доступна для 566 детей, участвовавших в 12-месячном наблюдении. Дети с сенсибилизацией имели более высокую распространенность симптомов астмы и экземы (в два-три раза чаще) и более высокую распространенность установленных врачом диагнозов пищевой аллергии и астмы, чем у несенсибилизированных детей.


Health Buddy Вмешательство при астме

Ссылка на статью:
Guendelman S, Meade K, Benson M, Chen YQ, Samuels S. Улучшение результатов лечения астмы и самоконтроля у городских детей: рандомизированное испытание интерактивного устройства Health Buddy и дневника астмы. Архивы детской и подростковой медицины 2002; 156 (2): 114-20.

Место проведения вмешательства:
Дома участников и амбулатория детской больницы Окленда, Окленд, Калифорния

Целевая группа:
Дети из городских районов в возрасте 8–16 лет с устойчивой астмой, диагностированной врачом.Воспитатель ребенка должен был говорить по-английски, а в доме должен был быть телефон.

Описание программы:
Целью этого исследования было оценить эффективность интерактивного устройства для коммуникации в области здравоохранения, запрограммированного для лечения астмы у детей. Этот подход отличается от традиционных образовательных программ по астме или интерактивных компьютерных образовательных программ, которые не основываются на взаимодействии между ребенком и медицинским работником, педагогом, социальным работником или другим инструктором.Программа Health Buddy, предназначенная для ухода за детьми из городских районов, страдающими астмой, отслеживает симптомы астмы, качество жизни и самопомощь и отправляет информацию через защищенный веб-сайт поставщику медицинских услуг. Гипотеза заключалась в том, что если дать детям возможность получить знания об астме и распознавании симптомов, а также получить немедленную обратную связь о своих решениях и поведении, симптомы астмы у пользователей Health Buddy уменьшатся. Продолжение использования Health Buddy поможет улучшить поведение по уходу за собой, что, в свою очередь, уменьшит симптомы.

Всем детям прописывались ежедневные профилактические препараты и препараты быстрого действия для использования по мере необходимости. Медсестра провела стартовое стандартное занятие. Каждый ребенок получил прибор для измерения пикового расхода и инструкции по его использованию для установления личного рекорда. Им было дано указание проводить ежедневные измерения пикового расхода и записывать их в дневник. Затем дети были рандомизированы и проинструктированы, как использовать назначенный метод отслеживания для записи показаний их пиковой скорости потока и симптомов.Детям, участвовавшим в программе «Health Buddy», показали, как пользоваться устройством, и объяснили, как установить его дома. Контрольная группа вела дневник астмы. Каждый день координатор медсестры опрашивала детей, которым проводилось вмешательство, с помощью стандартного интернет-браузера. Дети отвечали на вопросы, нажимая кнопки на устройстве. Ночью устройство автоматически позвонило в центр обработки данных, который обработал ответы и на следующий день опубликовал их на защищенном веб-сайте.Затем медсестра-координатор просмотрела информацию. Каждый ответ на вопрос немедленно получал обратную связь от устройства: похвалу за правильный ответ или поощрение попробовать еще раз. Кроме того, в программу Health Buddy были включены факты об астме и мелкие вопросы, которые ежедневно менялись, чтобы пробудить любопытство детей и улучшить обучение. Диалоги были разработаны для третьего класса чтения. По протоколу дети должны были получать доступ к устройству один раз в день. Всех детей попросили вернуться на два контрольных визита через 6 и 12 недель, в течение которых медсестра опросила ребенка и провела стандартизированную обучающую сессию, которая укрепила соблюдение при измерении пиковой скорости потока лекарств и отслеживание симптомов.Во время этих последующих посещений врач осмотрел каждого ребенка.

Примечание редактора:
Health Buddy был разработан Health Hero Network, Маунтин-Вью, Калифорния. Устройство, подключенное к домашнему телефону, может быть запрограммировано на отображение вопросов и информации на экране и запись ответов. Пример обмена мнениями между ребенком и другом по здоровью: «Привет! Спасибо, что встретились сегодня со своим другом по здоровью. Теперь ваши вопросы готовы для вас. Были ли у вас кашель или хрипы в последний день? » Если ребенок отвечает «Да»: «Это может быть признаком того, что у вас проявляется астма.Возможно, вам придется принимать Альбутерол в соответствии с указаниями врача, когда вы кашляете и хрипите ». Если ответ «Нет»: «Замечательно! Вы должны принимать превентивное [sic] лекарство. Вы пропустили вчера какой-нибудь спорт, зарядку или игру из-за астмы? » Если ребенок отвечает «Да»: «Сожалею, что вы пропустили веселье. Если ваша астма проявляется во время занятий спортом, упражнений или игр, поговорите об этом со своим врачом. Важно знать, какие действия могут вызвать у вас астму.Если ответ «нет»: «Это фантастика! Спорт и упражнения - это весело и здорово ».

Дизайн оценки:
Дизайн рандомизированного контролируемого исследования

Размер выборки:
Шестьдесят шесть участников в группе вмешательства и 68 в контрольной группе

Показатели результата и результаты:
Показатели результата включали ограничение активности, показания максимального расхода в красной зоне (<50% от личного лучшего) или желтой зоне (от 50% до 80% от личного лучшего) в течение 2 недель перед интервью, пропущенные школьные дни и использование медицинских услуг из-за астмы в предшествующие 6 недель.Дети в обеих группах исследования сообщили об уменьшении симптомов астмы и уменьшении пиковых значений кровотока в желтой или красной зоне через 6 недель и 12 недель по сравнению с исходным уровнем. У меньшего числа детей в экспериментальной группе показания пикового потока в желтой или красной зоне в течение 2 недель до 6-недельного контрольного визита по сравнению с детьми контрольной группы. Дети в группе вмешательства реже сообщали об ограничениях в деятельности. Вероятность срочного обращения за медицинской помощью в Health Buddy составляла 0.43 вероятности срочного звонка с дневником астмы.

Наличие протокола и материалов:
Главный исследователь исследования планирует повторить это первое испытание в других условиях, используя план медицинского обслуживания и местных врачей. Протокол и материалы не доступны для широкого распространения.

Пример:
Нет


Педиатрический стационар в центре города

Ссылка на статью:
Carter MC, Perzanowski MS, Raymond A, Platts-Mills TA.Домашнее вмешательство в лечение астмы у детей из городских районов. Журнал аллергии и клинической иммунологии 2001; 108 (5): 732-7.

Место проведения мероприятия:
Дома участников

Целевая группа:
Дети из бедных семей, бедные города, дети меньшинств, страдающие астмой

Описание программы:
В этом исследовании изучалось, может ли реализация недорогих мер по предотвращению аллергенов в помещениях сократить количество больничных и внеплановых посещений медицинских учреждений по поводу астмы и, таким образом, рассматриваться как средство лечения астмы среди детей из городских районов. .Была выдвинута гипотеза, что вмешательство на дому у пациентов повлияет на ведение домашнего хозяйства и другие аспекты лечения астмы. Участники были рандомизированы в одну из трех групп: группа активного вмешательства; группа плацебо; или вторая группа. В конце исследования детей проверили на аллергию, чтобы ни семьи, ни персонал клиники не знали, какие пациенты страдают аллергией. Меры предотвращения для группы вмешательства включали непроницаемый для клещей матрас и наволочки, эффективные ловушки для тараканов и инструкции по стирке постельного белья один раз в неделю в горячей воде.Родителям в этой группе также были даны инструкции о мерах по очистке от пылевых клещей и тараканов. Группа плацебо получала проницаемые для клещей наволочки и наволочки, неэффективные ловушки для тараканов и инструкции продолжать обычную практику стирки постельного белья. Пациенты в группах вмешательства и плацебо получали монитор пикового потока, диаграммы пикового потока и анамнез для симптомов и использования лекарств. Их просили заполнять их в течение 2 недель после каждого посещения на дому.Дети контрольной группы продолжали получать обычную медицинскую помощь в клинике, но меры контроля аллергенов не обсуждались. Только один визит на дом был проведен через 1 год после включения в исследование для контрольной группы. Дома детей из активной группы и группы плацебо посещали при зачислении для первоначального вмешательства (описанного выше) и снова через 3, 8 и 12 месяцев после зачисления для сбора образцов пыли и осмотра дома. Образцы пыли просеивали и анализировали на наличие пылевых клещей, тараканов и кошачьих аллергенов.Во время последующих посещений наматрасники были проверены и заменены по мере необходимости, было предоставлено до шести ловушек для тараканов, и были даны рекомендации по их размещению и по уборке дома. Дома детей контрольной группы были посещены для сбора пыли через 12 месяцев. Никакого вмешательства в эти дома не произошло. Все дети прошли кожные пробы в конце исследования на чувствительность к пылевым клещам, тараканам, кошкам, альтернариозам, крысам и мышам. Были изучены карты больниц и клиник, и количество незапланированных посещений было зарегистрировано за период от 2 до ½ года (1 год до включения и 18 месяцев после включения).

Дизайн оценки:
Было использовано слепое рандомизированное контролируемое исследование, в котором оценивались три группы участников: группа активного вмешательства; группа плацебо; и контрольная группа, которая не получала вмешательства.

Размер выборки:
Всего 104 ребенка в возрасте 5–16 лет, страдающих астмой, чья первичная медико-санитарная помощь оказывалась в клинике на северо-западе Атланты или в городской педиатрической больнице Атланты. Детям предлагалось записаться, когда они обращались за медицинской помощью.

Показатели и результаты:
Внезапные посещения клиники, посещения отделения неотложной помощи, неотложные посещения по поводу астмы и изменения уровней аллергенов клещей и тараканов были измеренными исходами. Острые посещения по поводу астмы среди активной группы вмешательства снизились на 33% с 15-месячного периода (начиная с 18 месяцев до включения) до конца 15-месячного периода после включения. В группе плацебо частые посещения по поводу астмы снизились на 30% за тот же период. Напротив, в контрольной группе количество неотложных посещений увеличилось на 6%.Комбинация сенсибилизации и значительного воздействия пылевого клеща или аллергена таракана присутствовала у 59% и 43% участников исследования соответственно. Снижение концентрации аллергена считалось существенным, если снижение составляло 70% или больше за четыре посещения. Существенное снижение клещевого аллергена произошло только в 37% домов без разницы между активной группой и группой плацебо. Сорок один процент домов в группе вмешательства с аллергенами тараканов показал значительное снижение таких аллергенов по сравнению с 32% домов в группе плацебо.Анализ результатов для детей, у которых была специфическая аллергия на клещей или тараканов, продемонстрировал значительный эффект в отношении уменьшения количества аллергенов клещей, но не в отношении аллергенов тараканов. У детей с аллергией на клещей и контактировавших с ними, у которых наблюдалось значительное снижение концентрации клещевого аллергена, наблюдалось статистически значимое уменьшение количества визитов в больницу. Среди 14 детей с аллергией на клещей, у которых количество посещений уменьшилось, среднее изменение аллергена клеща составило –22,4% по сравнению с + 30,1% среди 15 детей без уменьшения посещений.Это статистически значимое уменьшение количества посещений детей с аллергией на клещей, у которых наблюдалось снижение количества аллергенов клещей, убедительно подтверждает важность избегания аллергенов как цели лечения в этой популяции. Хотя родители сообщали о видимом уменьшении количества тараканов, уменьшение количества аллергенов тараканов не было связано с изменением сроков посещения.

Наличие протокола и материалов:
Протокол и материалы не доступны для широкого распространения.

Пример:
Нет


Программа центра детской астмы

Ссылка на статью:
Хариш Ж., Бреганте А.С., Морган С., Фанн С.С., Каллаган С.М., Витт М.А., Левинсон К.А., Каспе В.Б. Комплексная программа борьбы с астмой в городских районах сокращает использование больниц и отделений неотложной помощи. Анналы иммунологии аллергии и астмы 2001; 86: 185-189.

Место проведения вмешательства:
Детский астматический центр в Нью-Йорке

Целевая группа:
Это исследование нацелено на городских детей в возрасте от 2 до 17 лет, страдающих астмой, и их родителей / опекунов, набранных из педиатрического отделения неотложной помощи (ED) больницы Бронкс-Ливан в Южном Бронксе.Больница обслуживает преимущественно латиноамериканское (58%) и афроамериканское (37%) население.

Описание программы:
Целью исследования было оценить эффективность комплексной программы лечения астмы в отношении посещений отделений неотложной помощи и госпитализации в педиатрической популяции в центре города. Вмешательство состояло из трех 1-часовых визитов с интервалом в 2 недели. Мероприятия во время первого визита включали обзор истории болезни пациента, режима лечения астмы с корректировкой в ​​соответствии с рекомендациями Национальной программы обучения и профилактики астмы (NAEPP) по мере необходимости, правильное использование дозированного ингалятора и спейсера, а также обзор клинических признаков астмы.Для представления информации о патогенезе астмы и лекарствах использовалась компьютеризированная образовательная программа по астме. Второй визит включал обучение использованию пикового расходомера для пациентов старше 5 лет и инструктаж детей и опекунов по использованию плана действий в чрезвычайной ситуации при астме. Посетите три включенных кожных теста на общие многолетние и сезонные аэроаллергены. Пациенты с атопией прошли подробное обучение мерам контроля окружающей среды. Пациентам с аллергией на пылевых клещей были предоставлены матрасы и наволочки.Лицам, осуществляющим уход, было рекомендовано в любое время звонить персоналу программы, если симптомы не поддавались лечению одним приемом ингаляционных бронходилататоров. Пациентам давали ингаляционные и пероральные кортикостероиды для использования только по указанию дежурного врача.

Дизайн оценки:
Оценка состояла из проспективного рандомизированного контролируемого исследования. Медсестра проверила использование лекарств и наличие аллергенов в окружающей среде дома. Каждому пациенту ежемесячно отправлялись анкеты с вопросом: а) «Посещал ли ваш ребенок отделение неотложной помощи по поводу астмы в последний месяц?» - если «да», сколько раз, б) «Был ли ваш ребенок госпитализирован по поводу астмы в последний месяц?» - если «да», количество дней в) «Пропускал ли ваш ребенок школьные дни из-за астмы?» За каждую заполненную анкету участникам были вручены лотерейные билеты.

Размер выборки:
Шестьдесят детей были в экспериментальной группе, а 69 - в контрольной.

Показатели результата / результаты:
Показатели результата включают посещение отделения неотложной помощи и госпитализацию. В первый год исследования 32 пациента из лечебной группы посетили отделение неотложной помощи 73 раза; 46 пациентов контрольной группы посетили ЭД 269 раз. Среднее количество посещений отделения неотложной помощи на пациента в месяц составило 0,1 в группе лечения и 0,326 в контрольной группе.Снижение использования ЭД пациентами, проходящими лечение, было статистически значимым в течение 6 месяцев в году, включая последние 4 месяца. В исследуемой группе было меньше госпитализаций (22), чем в контрольной (29). На втором году исследования среднее количество посещений отделения неотложной помощи на пациента в год составляло 0,396 для группы лечения и 1,0 для контрольной группы, что является статистически значимой разницей. Кроме того, во второй год 14 (26%) из 53 пациентов в группе лечения посетили отделение неотложной помощи хотя бы один раз, по сравнению с 32 (53%) из 60 пациентов в первый год.В первый год 53% группы лечения посетили отделение неотложной помощи по сравнению с 26% во второй год, и 27% группы лечения были госпитализированы в первый год по сравнению с 11% в год 2.

Наличие протокола / материалов:
Протокол и материалы не доступны для широкого распространения.

Пример:
Нет


Программа лечения астмы Sentara

Ссылки на статьи:
Axelrod RC, Zimbro KS, Chetney RR, Sabol J, Ainsworth VJ.Программа управления заболеваниями с использованием «тренеров по жизни» для детей с астмой. Журнал управления клиническими исходами 2001; 8: 38-42.

Место проведения вмешательства:
Дома пациентов

Целевая группа:
Дети с астмой, застрахованные Sentara Health Management, были направлены в программу руководителями плана медицинского обслуживания или врачами первичной медико-санитарной помощи. У участников была диагностирована астма и одно или несколько из следующего: 1) одна или несколько госпитализаций; 2) более двух обращений в отделение неотложной помощи за 6 месяцев; 3) использовала препараты, облегчающие бета-агонисты, и мало или совсем не принимала противовоспалительные препараты.

Описание программы:
Цель программы заключалась в том, чтобы помочь детям достичь и поддерживать контроль над симптомами, связанными с астмой, а также сократить использование ресурсов и связанные с этим расходы. В программе управления астмой Sentara использовались «инструкторы по жизни» и домашние стратегии для оценки, обучения и мониторинга самоконтроля астмы (определяемого как успешное использование плана лечения, успешное изменение поведения и / или образа жизни, а также сокращение использования интенсивных более дорогие услуги) детьми и их опекунами.Лайф-тренерами были дипломированные медсестры, сертифицированные в области лечения астмы и знающие о ресурсах общества и семьи. Программа обеспечивала обучение и поддержку, которые способствуют оптимальному независимому функционированию, чтобы снизить потребность в более интенсивных и дорогостоящих услугах. После того, как ребенок был зачислен в программу, лайф-коуч запланировал 2–3-часовой визит на дому, изучил историю ребенка, выполнил физическую и психосоциальную оценку, оценил использование ресурсов в прошлом и оценил знания о лечении астмы.Лайф-коуч определил степень тяжести астмы у ребенка и установил схему повторных посещений с опекуном в зависимости от степени тяжести ребенка и потребностей семьи. Ребенку предоставили измеритель пикового расхода и инструктировали по его использованию на первой встрече в доме. После первой домашней встречи наставник и врач первичной медико-санитарной помощи инициировали План лечения астмы, план действий при астме, основанный на индивидуальных потребностях ребенка и опекуна. На более поздних домашних встречах лайф-коуч учил ребенка и опекуна самостоятельному лечению астмы.И ребенок, и лицо, осуществляющее уход, были обучены использованию плана лечения астмы, в том числе о том, когда следует вызывать врача-консультанта, когда симптомы усиливаются или текущее лечение не работает. Часто личный тренер может обеспечить эффективное вмешательство по телефону, предотвращая обострение симптомов. Лайф-тренеры были доступны 24 часа в сутки, 7 дней в неделю, чтобы вмешаться и помочь ребенку. Целью обучения астме было повышение приверженности к использованию соответствующих лекарств от астмы и поощрение детей и их опекунов к всестороннему изменению поведения и образа жизни.После первого визита инструкторы по жизни регулярно звонили по телефону, чтобы следить за детьми и оказывать раннее вмешательство, если это необходимо для предотвращения осложнений. Во время ежемесячных контрольных звонков инструкторы по жизни разговаривали как с ребенком (в возрасте> 6 лет и старше), так и с опекуном, чтобы оценить использование лекарств, результаты плана лечения, количество дней, пропущенных из школы и на работу, и успехи в домашнем хозяйстве. и изменения образа жизни. За детьми наблюдали в течение 1 года или до достижения самоконтроля.

Оценочный дизайн:
Предварительный дизайн

Размер выборки:
Всего в исследовании приняли участие 294 ребенка

Показатели результата / результаты:
Показатели конечного результата включали использование лекарств, госпитализацию, приемы неотложной помощи, посещения первичной и специализированной помощи, а также затраты. После зачисления в больницу вероятность госпитализации детей значительно снизилась - на 45%. Количество посещений отделений неотложной помощи снизилось на 17% после регистрации, а количество посещений первичной медико-санитарной помощи сократилось на 19%.Никаких изменений в посещениях аллергологов или легочных специалистов не наблюдалось. Соотношение бета-агонистов и противовоспалительных препаратов снизилось на 20%. Средние расходы на медицинское обслуживание в расчете на одного ребенка в месяц, включая расходы на госпитализацию, приемы неотложной помощи, первичную медико-санитарную помощь и посещения специалистов, посещения врача на дому и лекарства от астмы, снизились на 25%.

Доступные материалы:
Нет


Канадское исследование первичной профилактики астмы

Ссылка на статью (я):
Becker A, Watson W, Ferguson A, Dimich-Ward H, Chan-Yeung M.Канадское исследование первичной профилактики астмы: результаты в возрасте 2 лет. J Allergy Clin Immunol 2004; 113 (4): 651–6.

Место проведения вмешательства:
Дома участников исследования

Целевая группа:
Это исследование было сфокусировано на группе младенцев с высоким риском развития астмы на основании непосредственного семейного анамнеза астмы. Младенцы из группы высокого риска определялись как дети, у которых был хотя бы один родственник первой степени родства с астмой или два родственника первой степени родства с другими классическими IgE-опосредованными аллергическими заболеваниями, выявленными в третьем триместре беременности матери.

Описание программы:
Это исследование было направлено на определение эффективности многогранной программы вмешательства в первичной профилактике астмы у младенцев из группы высокого риска. Гипотеза заключалась в том, что существует возможность долгосрочного изменения риска астмы у младенца в течение этого небольшого окна возможностей. После исходной оценки был открыт запечатанный конверт, который определил отнесение семьи к группе вмешательства или контрольной группе. Контрольная группа не получила конкретной информации о мерах вмешательства, но следовала обычному уходу, рекомендованному их лечащими врачами.Визиты на дом проводились в третьем триместре беременности, через 2 недели и через 4, 8, 12, 18 и 24 месяца после рождения ребенка. Демографические характеристики и характеристики здоровья собирались с помощью стандартной анкеты. Характеристики дома оценивались с помощью анкеты и пошагового опроса.

Программа вмешательства в

.

Бронхиальная астма у детей

  • Ресурс исследования
  • Исследовать
    • Искусство и гуманитарные науки
    • Бизнес
    • Инженерная технология
    • Иностранный язык
    • История
    • Математика
    • Наука
    • Социальная наука
    Лучшие подкатегории
    • Продвинутая математика
    • Алгебра
    • Базовая математика
    • Исчисление
    • Геометрия
    • Линейная алгебра
    • Предалгебра
    • Предварительный расчет
    • Статистика и вероятность
    • Тригонометрия
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Астрономия
    • Астрофизика
    • Биология
    • Химия
    • Науки о Земле
    • Наука об окружающей среде
    • Науки о здоровье
    • Физика
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Антропология
    • Закон
    • Политология
    • Психология
    • Социология
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Бухгалтерский учет
    • Экономика
    • Финансы
    • Менеджмент
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Аэрокосмическая техника
    • Биоинженерия
    • Химическая инженерия
    • Гражданское строительство
    • Компьютерные науки
    • Электротехника
    • Промышленное проектирование
    • Машиностроение
    • Веб-дизайн
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Архитектура
    • Связь
    • Английский
    • Гендерные исследования
    • Музыка
    • Исполнительское искусство
    • Философия
    • Религиоведение
    • Письмо
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Древняя история
    • Европейская история
    • История США
    • Всемирная история
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Хорватский
    • Чешский
    • Финский
    • Греческий
.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового потока выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Симптомы, причины, лечение, астма у детей и многое другое

Астма - это воспалительное заболевание дыхательных путей к легким. Это затрудняет дыхание и может сделать некоторые физические нагрузки сложными или даже невозможными.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), около 25 миллионов американцев страдают астмой.

Это наиболее распространенное хроническое заболевание среди американских детей: 1 ребенок из 12 болеет астмой.

Чтобы понять астму, необходимо немного понять, что происходит, когда вы дышите.

Обычно с каждым вдохом воздух проходит через нос или рот, попадает в горло и в дыхательные пути, а затем в легкие.

В легких есть множество небольших воздушных проходов, которые помогают доставлять кислород из воздуха в кровоток.

Симптомы астмы возникают при набухании слизистой оболочки дыхательных путей и напряжении окружающих их мышц. Затем слизь заполняет дыхательные пути, еще больше уменьшая количество проходящего воздуха.

Эти состояния могут затем вызвать приступ астмы, то есть кашель и стеснение в груди, типичные для астмы.

Наиболее частым признаком астмы является хрип, визг или свист, издаваемый при дыхании.

Другие симптомы астмы могут включать:

  • кашель, особенно ночью, при смехе или во время физических упражнений
  • стеснение в груди
  • одышка
  • затруднения при разговоре
  • тревога или паника
  • усталость

Тип астмы, который у вас есть, может определить, какие симптомы вы испытываете.

Не каждый страдающий астмой будет испытывать эти симптомы. Если вы считаете, что испытываемые вами симптомы могут быть признаком такого состояния, как астма, запишитесь на прием к врачу.

Первым признаком того, что у вас астма, может быть не настоящий приступ астмы.

Есть много разных типов астмы. Самый распространенный тип - бронхиальная астма, поражающая бронхи в легких.

Дополнительные формы астмы включают астму у детей и астму у взрослых.При астме у взрослых симптомы не проявляются по крайней мере до 20 лет.

Другие специфические типы астмы описаны ниже.

Аллергическая астма (внешняя астма)

Аллергены вызывают этот распространенный тип астмы. К ним могут относиться:

  • перхоть домашних животных от таких животных, как кошки и собаки
  • корма
  • плесень
  • пыльца
  • пыль

Аллергическая астма часто носит сезонный характер, поскольку часто сопровождается сезонной аллергией.

Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Раздражители в воздухе, не связанные с аллергией, вызывают этот тип астмы. К этим раздражителям могут относиться:

  • горящая древесина
  • сигаретный дым
  • холодный воздух
  • загрязнение воздуха
  • вирусные заболевания
  • освежители воздуха
  • бытовые чистящие средства
  • духи

профессиональная астма

профессиональная астма является разновидностью астмы, вызванной триггерами на рабочем месте.К ним относятся:

  • пыль
  • красители
  • газы и пары
  • промышленные химикаты
  • животные белки
  • резиновый латекс

Эти раздражители могут присутствовать в широком спектре отраслей, включая:

  • сельское хозяйство
  • текстиль
  • деревообработка
  • производство

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB)

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB), обычно поражает людей в течение нескольких минут после начала тренировки и до 10–15 минут после физической активности.

Это состояние ранее было известно как астма, вызванная физической нагрузкой (EIA).

До 90 процентов людей с астмой также страдают от EIB, но не у всех с EIB будут другие типы астмы.

Аспирин-индуцированная астма

Аспирин-индуцированная астма (AIA), также называемая респираторным заболеванием, обостренным аспирином (AERD), обычно тяжелая.

Это вызвано приемом аспирина или другого НПВП (нестероидного противовоспалительного препарата), такого как напроксен (Алив) или ибупрофен (Адвил).

Симптомы могут проявиться в течение нескольких минут или часов. У этих пациентов также обычно есть носовые полипы.

Около 9 процентов людей, страдающих астмой, страдают АИА. Обычно она внезапно развивается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет.

Ночная астма

Симптомы этого типа астмы ухудшаются ночью.

Триггеры, которые, как считается, вызывают симптомы ночью, включают:

  • изжога
  • перхоть домашних животных
  • пылевые клещи

Естественный цикл сна организма также может вызвать ночную астму.

Кашлевой вариант астмы (CVA)

Кашлевый вариант астмы (CVA) не имеет классических астматических симптомов, таких как хрипы и одышка. Для него характерен постоянный сухой кашель.

Если не лечить, CVA может привести к полномасштабным обострениям астмы, которые включают другие более распространенные симптомы.

Не существует единого теста или экзамена, который определил бы, есть ли у вас или вашего ребенка астма. Вместо этого ваш врач будет использовать множество критериев, чтобы определить, являются ли симптомы результатом астмы.

Следующие данные могут помочь в диагностике астмы:

  • История болезни. Если у вас есть члены семьи с нарушением дыхания, ваш риск выше. Сообщите своему врачу об этой генетической связи.
  • Физический осмотр. Ваш врач будет прослушивать ваше дыхание с помощью стетоскопа. Вам также могут сделать кожную пробу для выявления признаков аллергической реакции, например крапивницы или экземы. Аллергия увеличивает риск астмы.
  • Дыхательные пробы. Тесты функции легких (PFT) измеряют поток воздуха в легкие и из них. Для наиболее распространенного теста, спирометрии, вы подуете устройство, измеряющее скорость воздуха.

Врачи обычно не проводят тесты на дыхание у детей младше 5 лет, потому что получить точные показания сложно.

Вместо этого они могут прописать вашему ребенку лекарства от астмы и дождаться улучшения симптомов. Если они это сделают, у вашего ребенка, скорее всего, астма.

Взрослым врач может назначить бронходилататор или другое лекарство от астмы, если результаты анализов указывают на астму.

Если после приема этого лекарства симптомы улучшатся, ваш врач будет продолжать рассматривать ваше состояние как астму.

Чтобы помочь диагностировать и лечить астму, Национальная программа по обучению и профилактике астмы (NAEPP) классифицирует состояние на основе его тяжести до лечения.

Классификация астмы:

  • Прерывистая. У большинства людей этот тип астмы не мешает повседневной деятельности. Симптомы легкие, длятся менее двух дней в неделю или двух ночей в месяц.
  • Легкое стойкое. Симптомы возникают чаще двух раз в неделю, но не ежедневно, и до четырех ночей в месяц.
  • Умеренно стойкий. Симптомы возникают ежедневно и, по крайней мере, один раз в неделю каждую неделю, но не каждую ночь. Они могут ограничивать некоторые повседневные занятия.
  • Сильно стойкий . Симптомы возникают несколько раз каждый день и чаще всего по ночам. Ежедневные занятия крайне ограничены.

Ни одной причины астмы не выявлено.Вместо этого исследователи считают, что нарушение дыхания вызвано множеством факторов. Эти факторы включают:

  • Генетика. Если у одного из родителей или брата или сестры астма, у вас больше шансов заболеть.
  • Анамнез вирусных инфекций. У людей, перенесших в детстве тяжелые вирусные инфекции (например, RSV), вероятность развития этого состояния выше.
  • Гигиеническая гипотеза. Эта теория объясняет, что когда младенцы не подвергаются воздействию достаточного количества бактерий в первые месяцы и годы их жизни, их иммунная система не становится достаточно сильной, чтобы бороться с астмой и другими аллергическими состояниями.

Лечения астмы делятся на три основные категории:

  • дыхательные упражнения
  • лечения быстрого действия
  • лекарства для длительного лечения астмы

Ваш врач порекомендует один курс лечения или комбинацию процедур на основе:

  • тип астмы
  • ваш возраст
  • ваши триггеры

Дыхательные упражнения

Эти упражнения помогут вам получить больше воздуха в легких и из них.Со временем это может помочь увеличить объем легких и уменьшить тяжелые симптомы астмы.

Ваш врач или эрготерапевт может помочь вам изучить эти дыхательные упражнения при астме.

Быстрое лечение астмы

Эти лекарства следует использовать только в случае симптомов астмы или приступа. Они обеспечивают быстрое облегчение и помогают снова дышать.

Бронходилататоры

Бронходилататоры работают в течение нескольких минут, чтобы расслабить напряженные мышцы вокруг ваших радиоволн.Их можно принимать как ингалятор (спасательный) или небулайзер.

Первая помощь для лечения астмы

Если вы думаете, что у кого-то из ваших знакомых приступ астмы, попросите их сесть и помогите им использовать их ингалятор или небулайзер. От двух до шести вдохов лекарства облегчить симптомы.

Если симптомы сохраняются более 20 минут и повторный прием лекарств не помогает, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Если вам часто необходимо принимать лекарства быстрого действия, вам следует спросить своего врача о другом типе лекарства для долгосрочного контроля астмы.

Лекарства для длительного лечения астмы

Эти лекарства, принимаемые ежедневно, помогают уменьшить количество и тяжесть симптомов астмы, но не устраняют непосредственные симптомы приступа.

К лекарствам длительного действия для контроля астмы относятся следующие:

  • Противовоспалительные средства. Принимаемые с помощью ингалятора кортикостероиды и другие противовоспалительные препараты помогают уменьшить отек и образование слизи в ваших радиоволнах, облегчая дыхание.
  • Антихолинергические средства. Они помогают остановить напряжение мышц вокруг радиоволн. Обычно их принимают ежедневно в сочетании с противовоспалительными средствами.
  • Бронходилататоры длительного действия. Их следует использовать только в сочетании с противовоспалительными лекарствами от астмы.
  • Биотерапевтические препараты. Эти новые препараты для инъекций могут помочь людям с тяжелой астмой.

Бронхиальная термопластика

При этой процедуре используется электрод для нагрева воздушных волн внутри легких, помогая уменьшить размер мышцы и предотвратить ее сжатие.

Бронхиальная термопластика предназначена для людей с тяжелой формой астмы. Он не так широко доступен.

Когда симптомы астмы ухудшаются, это называется обострением или приступом астмы.

Дышать становится все труднее, потому что дыхательные пути опухшие, а бронхи сужены.

Симптомы обострения могут включать:

  • гипервентиляцию
  • кашель
  • свистящее дыхание
  • одышку
  • учащение пульса
  • возбуждение

Хотя обострение может быстро закончиться без лекарств, вам следует обратиться к врачу потому что это может быть опасно для жизни.

Чем дольше длится обострение, тем сильнее оно может повлиять на вашу способность дышать. Вот почему обострения часто требуют обращения в реанимацию.

Обострения можно предотвратить, принимая лекарства, которые помогают контролировать симптомы астмы.

Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и астму часто принимают друг за друга.

Они вызывают похожие симптомы, включая хрипы, кашель и затрудненное дыхание. Однако эти два условия совершенно разные.

ХОБЛ - это общий термин, используемый для обозначения группы прогрессирующих респираторных заболеваний, которые включают хронический бронхит и эмфизему.

Эти заболевания вызывают снижение воздушного потока из-за воспаления дыхательных путей. Со временем условия могут ухудшиться.

Астма может возникнуть в любом возрасте, при этом большинство диагнозов ставится в детстве. Большинству людей с ХОБЛ на момент постановки диагноза было не менее 45 лет.

Более 40 процентов людей с ХОБЛ также страдают астмой, и риск наличия обоих состояний увеличивается с возрастом.

Неясно, что вызывает астму, кроме генетической, но приступы астмы часто являются результатом воздействия факторов, таких как физическая активность или запахи. Эти триггеры могут усугубить проблемы с дыханием.

Самая частая причина ХОБЛ - курение. Фактически, курение является причиной 9 из 10 смертей, связанных с ХОБЛ.

Цель лечения как астмы, так и ХОБЛ - уменьшить симптомы, чтобы вы могли вести активный образ жизни.

Определенные условия и окружающая среда также могут вызывать симптомы астмы.Список возможных причин и триггеров обширен. Триггеры включают:

  • Болезнь. Респираторные заболевания, такие как вирусы, пневмония и грипп, могут вызывать приступы астмы.
  • Упражнение. Повышенное движение может затруднить дыхание.
  • Раздражители в воздухе. Люди, страдающие астмой, могут быть чувствительны к раздражителям, таким как пары химических веществ, резкие запахи и дым.
  • Аллергены. Перхоть животных, пылевые клещи и пыльца - это всего лишь несколько примеров аллергенов, которые могут вызывать симптомы.
  • Экстремальные погодные условия. Такие условия, как очень высокая влажность или низкие температуры, могут вызвать астму.
  • Эмоции. Крик, смех и плач могут вызвать приступ.

Поскольку исследователи еще не установили точную причину астмы, сложно узнать, как предотвратить воспалительное заболевание.

Однако известно больше информации о предотвращении приступов астмы. Эти стратегии включают:

  • Избегание триггеров. Держитесь подальше от химикатов, запахов или продуктов, которые в прошлом вызывали проблемы с дыханием.
  • Снижение воздействия аллергенов. Если вы обнаружили аллергены, вызывающие приступ астмы, такие как пыль или плесень, старайтесь избегать их, насколько это возможно.
  • Получение уколов от аллергии. Иммунотерапия аллергенами - это вид лечения, который может помочь изменить вашу иммунную систему. При обычных уколах ваше тело может стать менее чувствительным к любым триггерам, с которыми вы сталкиваетесь.
  • Принятие профилактических препаратов. Ваш врач может прописать вам лекарства, которые нужно принимать ежедневно. Это лекарство можно использовать в дополнение к тому, которое вы принимаете в экстренных случаях.

Ваш врач может помочь вам составить план действий при астме, чтобы вы знали, какие методы лечения использовать и когда.

Помимо приема поддерживающих лекарств, вы можете каждый день принимать меры, чтобы поправить здоровье и снизить риск приступов астмы. К ним относятся:

  • Более здоровая диета. Здоровое и сбалансированное питание может помочь улучшить ваше общее состояние здоровья.
  • Поддержание здорового веса. Астма обычно хуже у людей с избыточным весом и ожирением. Похудение полезно для сердца, суставов и легких.
  • Бросить курить. Раздражители, такие как сигаретный дым, могут вызвать астму и повысить риск развития ХОБЛ.
  • Регулярно занимается спортом. Физическая активность может спровоцировать приступ астмы, но регулярные упражнения действительно могут помочь снизить риск проблем с дыханием.
  • Управление стрессом. Стресс может вызвать симптомы астмы. Стресс также может затруднить купирование приступа астмы.

Продукты, богатые питательными веществами, жизненно важны для облегчения симптомов, но пищевая аллергия может вызвать симптомы астмы.

В настоящее время лекарства от астмы не существует. Однако существует множество эффективных методов лечения, которые могут уменьшить симптомы астмы. Изменение образа жизни и лекарства также могут помочь улучшить качество вашей жизни.

Если у вас не диагностирована астма, но вы испытываете такие симптомы, как свистящее дыхание, кашель или одышка, сообщите об этом своему врачу.

Если вам поставили диагноз астмы, вам следует обращаться к врачу не реже одного раза в год или чаще, если у вас сохраняются симптомы после лечения.

Немедленно позвоните своему врачу, если вы:

  • чувствуете слабость
  • не можете заниматься повседневными делами
  • хрипы или кашель, которые не проходят

Важно узнать о своем состоянии и его симптомах. Чем больше вы знаете, тем более активно вы можете улучшить работу легких и улучшить самочувствие.

Обсудите со своим врачом:

  • ваш тип астмы
  • что вызывает ваши симптомы
  • какие ежедневные методы лечения лучше всего для вас
  • ваш план лечения приступа астмы
.

Смотрите также