Полиоксидоний при астме


93 отзыва, инструкция по применению

Применяйте препарат только согласно тем показаниям, тому способу применения и в тех дозах, которые указаны в инструкции.

Если после лечения улучшения не наступает или симптомы усугубляются, или появляются новые симптомы, необходимо проконсультироваться с врачом.

Перорально и сублингвально за 20-30 мин до еды ежедневно 2 раза в сутки: детям старше 10 лет и взрослым – по 1 таблетке, детям от 3 до 10 лет - по ½ таблетки (6 мг).

При необходимости возможно проведение повторных курсов терапии через 3-4 месяца. При повторном назначении препарата эффективность его не снижается.

Рекомендуемые схемы лечения

Сублингвально:

Для лечения взрослым:

гриппа и острых респираторных инфекций – по 1 таблетке 2 раза в день 7 дней; воспалительных процессов ротоглотки – по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней; обострений хронических заболеваний верхних дыхательных путей, околоносовых придаточных пазух, хронических отитов – по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней; аллергических заболеваний (в том числе поллиноза, бронхиальной астмы), осложненных рецидивирующей бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией – по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней.

Для лечения детям от 3 до 10 лет:

гриппа и острых респираторных инфекций – по ½ таблетки 2 раза в день 7 дней; воспалительных процессов ротоглотки – по ½ таблетки 2 раза в день в течение 7 дней; аллергических заболеваний (в том числе поллиноза, бронхиальной астмы), осложненных рецидивирующей бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией – по ½ таблетки 2 раза в день в течение 7 дней.

Для лечения детям старше 10 лет:

гриппа и острых респираторных инфекций – по 1 таблетке 2 раза в день 7 дней; воспалительных процессов ротоглотки – по 1 таблетке 2 раза в день в течение 7 дней; обострений хронических заболеваний верхних дыхательных путей, околоносовых придаточных пазух, хронических отитов – по 1 таблетке 2 раза в день в течение 7 дней; аллергических заболеваний (в том числе поллиноза, бронхиальной астмы), осложненных рецидивирующей бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией – по 1 таблетке 2 раза в день в течение 7 дней.

Для профилактики взрослым:

гриппа и острых респираторных инфекций в предэпидемический период – по 1 таблетке в день в течение 10 дней; рецидивирующей герпетической инфекции назальной и лабиальной области – по 1 таблетке 2 раза в день 10 дней; обострений хронических очагов инфекций ротоглотки, околоносовых пазух, верхних дыхательных путей, внутреннего и среднего уха – по 1 таблетке раз в день 10 дней; вторичных иммунодефицитов, возникающих вследствие старения или воздействия неблагоприятных факторов – по 1 таблетке 1 раз в день 10 дней.

Для профилактики детям от 3 до 10 лет:

гриппа и острых респираторных инфекций в предэпидемический период – по ½ таблетки в день в течение 7 дней; рецидивирующей герпетической инфекции назальной и лабиальной области – по ½ таблетки 2 раза в день 7 дней; обострений хронических очагов инфекций ротоглотки, околоносовых пазух, верхних дыхательных путей, внутреннего и среднего уха – по ½ таблетки раз в день 10 дней.

Для профилактики детям старше 10 лет:

гриппа и острых респираторных инфекций в предэпидемический период – по 1 таблетке в день в течение 7 дней; рецидивирующей герпетической инфекции назальной и лабиальной области – по 1 таблетке 2 раза в день 7 дней; обострений хронических очагов инфекций ротоглотки, околоносовых пазух, верхних дыхательных путей, внутреннего и среднего уха по 1 таблетке раз в день 10 дней.

Перорально

Для лечения взрослым:

заболеваний верхних и нижних дыхательных путей – по 1 таблетке 2 раза 10 дней.

Для лечения детям старше 10 лет:

заболеваний верхних и нижних дыхательных путей – по 1 таблетке 2 раза 10 дней.

Полиоксидоний — инструкция по применению

Способы применения препарата Полиоксидоний: парентеральный, интраназальный. Способы применения выбираются врачом в зависимости от тяжести заболевания и возраста больного.

Внутримышечно или внутривенно (капельно): препарат назначают взрослым в дозах 6-12 мг 1 раз в сутки ежедневно, через день, или 1-2 раза в неделю в зависимости от диагноза и тяжести заболевания.

Для внутримышечного введения содержимое ампулы или флакона растворяют в 1,5-2 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или воды для инъекций. Для внутривенного (капельного) введения препарат растворяют, в 2 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, Гемодеза-Н, Реополиглюкина или 5 % раствора декстрозы, затем стерильно переносят во флакон с указанными растворами объёмом 200-400 мл.

Приготовленный раствор для парентерального введения хранению не подлежит. Интраназально: дозу 6 мг растворяют в 1 мл (20 капель) дистиллированной воды, 0,9 % раствора хлорида натрия или кипяченой воды комнатной температуры.

Рекомендуемые схемы лечения взрослых

Парентерально:

При острых воспалительных заболеваниях: по 6 мг ежедневно в течение 3-х дней, далее через день общим курсом 5-10 инъекций.

При хронических воспалительных заболеваниях: по 6 мг через день 5 инъекций, далее 2 раза в неделю курсом не менее 10-инъекций.

При туберкулезе: по 6-12 мг 2 раза в неделю курсом 10-20 инъекций.

У больных острыми и хроническими урогенитальными заболеваниями: по 6 мг через день курсом 10 инъекций в сочетании с химиопрепаратами.

При хроническом рецидивирующем герпесе: по 6 мг через день курсом 10 инъекций в сочетании с противовирусными препаратами, интерферонами и/или индукторами синтеза интерферонов.

Для лечения осложненных форм аллергических заболеваний: по 6 мг, курс 5 инъекций: две первые инъекции ежедневно, затем через день. При острых аллергических и токсико-аллергических состояниях вводить внутривенно по 6-12 мг в сочетании с противоаллергическими препаратами.

При ревматоидном артрите: по 6 мг через день 5 инъекций, далее 2 раза в неделю курсом не менее 10 инъекций.

У онкологических больных:

- до и на фоне химиотерапии для снижения иммунодепрессивного, гепато- и нефротоксического действия химиотерапевтических средств по 6-12 мг через день курсом не менее 10 инъекций; далее частота введения определяется врачом в зависимости от переносимости и длительности химио- и лучевой терапии;

- для профилактики иммунодепрессивного влияния опухоли, для коррекции иммунодефицита после химио- и лучевой терапии, после хирургического удаления опухоли показано длительное применение препарата Полиоксидоний® (от 2-3 месяцев до 1 года) по 6-12 мг 1-2 раза в неделю.

У больных с острой почечной недостаточностью назначают не чаше 2 раз в неделю.

Интраназально назначают по 6 мг в сутки для лечения острых и хронических инфекций ЛОР-органов, для усиления регенераторных процессов слизистых оболочек, для профилактики осложнений и рецидивов заболеваний, для профилактики гриппа и ОРЗ.

По 3 капли в каждый носовой ход через 2-3 часа (3 раза в сутки) в течение 5-10 суток.

СПОСОБЫ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ДЛЯ ДЕТЕЙ

Способы применения препарата Полиоксидоний® : парентерально, интраназально, сублингвально. Способы применения выбираются врачом в зависимости от диагноза, тяжести заболевания, возраста и массы тела больного.

Парентерально препарат назначают детям от 6 месяцев в дозе 3 мг (внутримышечно или внутривенно капельно 0,1-0,15 мг/кг) ежедневно, через день или 2 раза в неделю курсом 5-10 инъекций (расчёт дозы указан в таблице).

Для внутримышечного введения препарат растворяют в 1 мл воды для инъекций или 0,9 % растворе натрия хлорида.

Для внутривенного капельного введения препарат растворяют в. 1,5-2 мл стерильного 0,9 % раствора натрия хлорида, Реополиглюкина, Гемодеза-Н или 5 % раствора декстрозы, стерильно переносят во флакон с указанными растворами объёмом 150-250 мл.

Интраназально и сублингвально: ежедневно в суточной дозе 0,15 мг/кг в течение 5-10 дней. Препарат вводят по 1-3 капли в один носовой ход или под язык через 2-3 часа.

Для приготовления раствора для интраназального и сублингвального применения дозу 3 мг растворяют в 1 мл (20 капель), дозу 6 мг — в 2 мл дистиллированной воды, 0,9 % раствора хлорида натрия или кипяченой воды комнатной температуры. В одной капле приготовленного раствора (50 мкл) содержится 0,15 мг Полиоксидоний®, которые назначают на 1 кг массы тела ребенка.

Раствор для сублингвального и интраназального применения хранить в холодильнике не более 7 дней. Перед использованием пипетка с раствором должна быть нагрета до комнатной температуры (20-25 0 С).

Рекомендуемые схемы лечения детей

- При острых воспалительных заболеваниях: по 0,1 мг/кг через день курсом 5-7 инъекций.

- При хронических воспалительных заболеваниях: по 0,15 мг/кг 2 раза в неделю курсом до 10 инъекций.

- При острых аллергических и токсико-аллергических состояниях: внутривенно капельно в дозе 0,15 мг/кг в сочетании с противоаллергическими препаратами.

- Для лечения осложненных форм аллергических заболеваний в сочетании с базисной терапией: внутримышечно по 0,1 мг/кг курсом 5 инъекций с интервалом 1-2 дня.

Интраназально вводят по 1-3 капли в один носовой ход через 2-3 часа (2-4 раза в сутки). Для интраназального и сублингвального введения расчёт суточной дозы для детей представлен в таблице.

Вес ребенка

Количество капель в сутки

Объём вводимого раствора в мл

5 кг

5 капель

0,25 мл

10 кг

10 капель

0,5 мл

15 кг

15 капель

0,75 мл

20 кг

20 капель

1,00 мл

Сублингвально: по всем показаниям — ежедневно в суточной дозе 0,15 мг/кг в течение 10 дней, для лечения дисбактериоза кишечника в течение 10-20 дней. Капают 1-3 капли под язык через 2-3 часа.

Полиоксидоний — отзывы покупателей и опыт применения

считает, что это хороший товар

Полиоксидоний

6 мг, суппозитории вагинальные и ректальные, 10 шт.

Ребенок пришел со школы никакой совсем, вялый, бледный, кушать отказался, лег спать. Вечером температура поднялась - 37, 8. С утра кашель, насморк. Позвонила в поликлинику, сказали ждите, врач придет. Доктор сказала лечить простуду симптоматическими, написала что нужно купить для носа и горла, для иммунитета выписала свечи полиоксидоний. Сказала можно пцр на коронавирус платно сделать, но особого смысла она в этом не видит, так как у ребенка типичная ОРВИ.  И что надо лучше иммунитет укреплять и не запускать простуду. С полиоксидонием сыну действительно стало лучше, хоть в себя пришел, а то слабость очень сильная была.

Полиоксидоний в комплексной терапии больных с тяжелой формой бронхиальной астмы.

Тяжелая форма БА характеризуется частыми обострениями заболевания, выраженным снижением качества жизни больных.

Тяжелая бронхиальная астма – одна из сложных проблем современной клинической медицины.

Основными критериями тяжелой астмы является: лечение постоянно и длительно (≥50% в году) пероральными стероидами и потребность в высоких дозах ингаляционных стероидов.

Менее значимыми критериями тяжелой бронхиальной астмы могут служить: потребность в ежедневном приеме для контроля астмы в дополнении к ингаляционным стероидам других препаратов (напр., пролонгированных В2-агонистов,теофиллина или анатагонистов лейкотриенов), потребность в В2-агонистах короткого действия, ежедневно или почти ежедневно, персистенция дыхательной обструкции (ОФВ1˂80% от должного, суточная вариабельность ПСВ >20%), обращение 1 или более раз в году за неотложной помощью, прием 3 и более раз в году пероральных стероидов, быстрое ухудшение состояния при снижении дозы пероральных или ингаляционных стероидов на 25%, эпизоды развития астматического статуса.

Социально-экономические проблемы последних лет не позволяют существенно изменить подход к терапии больных тяжелой БА, которые все чаще принимают дешевые таблетированные ГКС, короткого (преднизолон, метилпреднизолон и др.), промежуточного (триамсинолон) и пролонгированного (депо) действия (кеналог, дипроспан). У большинства таких больных ограничена финансовая возможность в приеме оптимальных доз и ГКС, имеющих нередко, высокую стоимость.

При длительном или постоянном приеме системных ГКС течение тяжелой формы бронхиальной астмы приобретает новые черты: к астме присоединяется патологическая картина, свойственная синдрому Иценко-Кушинга, развиваются метаболические и эндокринные нарушения, появляется патология костно-мышечной системы, появляется подверженность бактериальным, вирусным и паразитарным инфекциям, торпидным к общепринятым методам терапии. Таким образом, ГКС могут контролировать БА, но они также являются причиной дополнительного воспаления в дыхательных путях вследствие возрастания риска бактериально-грибковых и вирусных инфекций.

ГКС снижают секрецию гормонов эпителиальными клетками тимуса за счет торможения синтеза белков и пептидов, способствуя раннему старению иммунной системы. ГКС индуцируют Т-клеточный апоптоз, тем самым снижая популяции Th2 и Th3 иммунного ответа и проявляют свой противовоспалительный эффект путем уменьшения продукции цитокинов (в частности, ИЛ-2 – важнейшего медиатора клеточного иммунитета, а также ИЛ1, ИЛ3, ИЛ5, ИЛ7 и т. д.). Зная важное значение цитокинов для нормального функционирования иммунной системы, можно сказать, что снижением количества Т-клеток может быть частично объяснять иммуносупрессивное действие ГКС.

Гипогаммаглобулинемия, развивающаяся на фоне использования системных ГКС, связана не с уменьшением количества В-клеток, а со снижением продукции иммуноглобулинов этими клетками.

По мнению некоторых авторов, ГКС вызывает относительную лимфопению, моноцитопению, уменьшают число эозинофилов и базофилов. Эти изменения возникают в связи с перераспределением клеток из внутрисосудистого русла в лимфоидную ткань.

Таким образом, у категории больных формируются клинические и лабораторные признаки вторичной иммунной недостаточности, требующие в комплекс терапии включения иммунотропных препаратов. Поэтому Т.В. Латышевой и О. В. Романовой была проведена попытка включения в комплексную терапию больных с тяжелой формой БА полиоксидония.

Полиоксидоний (ПО) – полимеразное физиологически активное соединение, обладающее выраженной иммунотропностью. Это отечественный препарат с широким спектром фармакологического действия, не имеющий аналогов в мире. Препарат применяется с 1996 г. и обладает иммуномодулирующим, детоксицирующим, антиоксидантным и мембраностабилизирующим эффектом.

ПО усиливает способность нейтрофилов поглощать и убивать золотистый стафилококк, индуцирует синтез моноцитами цитокинов (только при их исходно низких или средних уровнях), усиливает синтез α-интерферона мононуклеарами, усиливает цитотоксичность NK-клеток. В условиях in vitro полиоксидоний обладает сложным и многогранным эффектом на иммунную систему. Так как развитие любого иммунного ответа начинается с клеток моноцитарно-макрофагальной системы и так как цитокины, продуцируемые моноцитами/макрофагами, обладают плейотропным эффектом, то усиление под влиянием полиоксидония их функциональной активности ведет к активации и клеточного и гуморального иммунитета. Таким образом, он приводит в движение все факторы защиты организма, и это движение распространяется естественным путем так, как это происходит при развитии иммунного ответа в организме.

ПО использовался в комплексной терапии 59 больных тяжелой формой БА по следующей схеме: по 6 мг N 5 в/м через день, потом через 3 дня до 10 инъекций. Эти больные характеризовались длительностью заболевания более 25 лет. Все они страдали тяжелой формой ГКС-зависимой астмы, получали на протяжении последних 6 лет ГКС в постоянной дозе 5-10 мг/сутки из расчета на преднизолон. У 46 (80%) из них зарегистрирована смешанная форма БА (атопическая и инфекционно-аллергическая форма) тяжелого течения, у 13(20%) – инфекционно-аллергическая, тяжелого течения.

У 59 (100%) больных на фоне постоянного приема ГКС отмечались признаки Кушингоида, у 34 (57,6%) выявлен сахарный диабет 2 типа, 19 человек из них страдали инсулинозависимой формой. Сопутствующие заболевания: желудочно-кишечные (100%), хронический бронхит (100%), заболевания лор-органов (100%), сердечно-сосудистые заболевания (79,7%), сахарный диабет (57,6%), заболевания щитовидной железы (73%) и др (табл.1). 16 (27,1%) отмечали в течение жизни несколько эпизодов перенесенной герпес-вирусной инфекции, характеризовавшейся тяжелым течением и быстрым присоединением вторичной бактериально-грибковой инфекции, но ни в одном случае не отмечено частого рецидивирующего течения.

У всех больных отмечалось упорное течение инфекционного процесса (хронический гнойно-обструктивный бронхит, хронический гнойный гайморит, слизисто-кожный кандидоз, рецидивирующая герпетическая инфекция), они неоднократно проходили комплексное лечение антибактериальными, антимикотическими препаратами.

Выявлено, что больные с тяжелой формой БА по выраженности изменений в иммунном статусе можно разделить на две группы: средняя и тяжелая, при которых отмечены нарушения клеточного звена иммунитета различной степени выраженности: лейкопения, лимфопения, снижение СД3+, СД4+-лимфоцитов, НК-клеток, инверсия ИРИ. У все обследуемых больных отмечены корреляция тяжести состояния с изменениями в иммунном статусе.

Включение ПО в комплексную терапию больных с тяжелой формой БА позволило сократить длительность пребывания в стационаре на 15% и удлинить длительность ремиссии хронических очагов инфекции у больных с тяжелой формой БА до 1 года у 40% больных и до 6 мес у 50% больных, длительность ремиссии менее 6 мес сохранились у 10% больных. У 19 больных (32,2%) после санации очагов инфекции и удлинения интервала ремиссии удалось провести курс АСИТ причиннозначимыми аллергенами. В процессе приема полиоксидония было выявлено повышение бактерицидности нейтрофилов, повышение уровня NK-клеток. Уровень иммуноглобулинов не изменялся, что требовало включения в лечение иммуноглобулинов. Все наблюдавшиеся больные хорошо переносили лечение ПО, осложнений со стороны клинического течения заболевания, отрицательных изменений в лабораторных показателях (периферическая кровь, биохимическое исследование, общий анализ мочи и др.) не отмечено.

На основании проведенных исследований Т.В. Латышева и О.В. Романова считают целесообразным включение полиоксидония в комплексную терапию больных тяжелой формой БА, так как это приводит к более быстрому купированию признаков воспаления, удлиняет ремиссию заболевания и адекватно влияет на определенные параметры иммунной системы, улучшая качество жизни.

Таблица 1. Сопутствующие заболевания у больных БА(п=59)

Заболевания

Количество больных

%больных

Муж.-15

Жен.-44

Синдром Иценко-Кушинга

59

100

Хронический бронхит

59

100

Аутоиммунный тиреоидит

43

73

Заболевания лор-органов

59

100

Сахарный диабет

34

(19-инсулинзависимые)

57,6

Желудочно-кишечные заболевания

59

100

Хронический пиелонефрит

19

31,8

Сердечно-сосудистые заболевания

47

79,7

Полиоксидоний в комплексном лечении атопической бронхиальной астмы uMEDp

Высокоактивные глюкокортикостероиды (ГКС) широко используются в клинической практике с момента их появления и зарекомендовали себя как высокоэффективные препараты для лечения больных бронхиальной астмой (БА). Однако длительное применение препарата часто оказывало системное неблагоприятное действие на состояние противоинфекционного иммунитета, что приводило к повышению чувствительности больных к бактериальной, вирусной и паразитарной инфекциям.

Таблица 1. Уровень исходной экспрессии дифференцировочных и активационных маркеров на мононуклеарах доноров и больных АБА, получавших базисную терапию с ИГКС

Таблица 2. Уровень экспрессии активационных маркеров на лимфоцитах доноров и больных АБА, получавших базисную терапию с включением ГКС при стимуляции ФГА

Таблица 3. Уровень экспрессии активационных маркеров на лимфоцитах доноров и больных АБА при стимуляции ФГА в зависимости от проводимой терапии

Рис. 1. Динамика функции легких у больных АБА, находящихся на базисной терапии с включением ПО (красные столбцы – до лечения, синие столбцы – после лечения, треугольные маркеры – % прироста)

Внедрение в практику лечения БА ингаляционных форм глюкокортикостероидов (ИГКС) оказалось высокоэффективным даже при тяжелом течении заболевания [1]. Известно, что ГКС обладают выраженным иммуносупрессивным и антипро-лиферативным действием (в первую очередь по отношению к Т-клеточному звену иммунитета), однако ингаляционные формы не вызывают системных проявлений при той же терапевтической эффективности [2]. Благоприятное действие ИГКС связано с локальным противовоспалительным эффектом (в основном с подавлением эозинофильного воспаления) и уменьшением гиперчувствительности дыхательной мускулатуры. Однако длительное применение ГКС, оказывающее терапевтический противовоспалительный эффект, в большей или меньшей степени подавляет противоинфекционный иммунный ответ, что способствует развитию инфекционных осложнений. При этом характер инфекций и их локализация зависят от пути введения, применяемой дозы и активности препарата [3].

Многолетний опыт применения ИГКС в лечении БА позволяет предположить, что неблагоприятное действие ИГКС на иммунную систему у больных БА во многих случаях может быть компенсировано и не проявляться полностью при отсутствии повышенной нагрузки на иммунную систему. Целью нашего исследования является анализ исходного состояния иммунитета и потенциальных возможностей поликлональной активации Т-клеточных популяций у больных БА, получающих базисную терапию с использованием ГКС, с последующей оценкой эффективности использования иммуномодулятора Полиоксидония (ПО) в комплексной терапии таких больных.

Материалы и методы

Обследовано 48 пациентов с атопической бронхиальной астмой (АБА) персистирующего течения средней тяжести. Диагноз был установлен на основании анамнеза, данных физикального и инструментального обследования, а также результатов специфической аллергологической диагностики. Все больные находились на базисной поддерживающей терапии ИГКС (будесонид) в суточной дозе 500–1000 мкг в комбинации с β2‑агонистами короткого действия. Группу сравнения составили 29 здоровых добровольцев. В числе сопутствующих заболеваний были выявлены: аллергический ринит – у 38 больных, хронический гнойно-обструктивный бронхит – у 43, рецидивирующие (до 5–6 раз в год) респираторные инфекции – у 36, в единичных случаях наблюдалось присоединение хронического тонзиллита, хронического пиелонефрита и повторных пневмоний. Возраст больных составил от 18 до 50 лет. Длительность заболевания – от 2 до 20 лет.

Наблюдаемые больные с АБА были разделены на две группы. Первая (23 человека) получала базисную терапию, включающую ИГКС (будесонид), 9 человек из группы периодически принимали ГКС парентерально или перорально. Вторая группа больных (25 человек) наблюдалась в процессе проведения курса комплексной терапии, включающей базисный прием ИГКС (будесонид) и иммуномодулятор ПО в дозе 6 мг внутримышечно через день в количестве 5 инъекций.

В исследованиях клетки получали из периферической крови. Мононуклеарную фракцию выделяли центрифугированием на градиенте плотности перколла («Pharmacia», Швеция) 1,077 при 700 g в течение 25 мин при комнатной температуре.

Количество лимфоцитов, экспрессирующих маркеры СD3+, CD4+, CD8+, CD19+, определяли с использованием моноклональных антител (МКАТ) к соответствующим антигенам (набор «IMK Plus», «Becton Dickinson», США).

Оценку уровня экспрессии поверхностных антигенов проводили методом трехцветного маркирования. Результаты реакции учитывали на двухлазерном проточном цитофлюориметре «FACSCalibur» («Becton Dickinson») в программе «СellQuest». Настройку прибора по каналам флюоресценции осуществляли с помощью программы «FACSComp» с применением калибровочных частиц CaliBRITE и частиц, меченных APC.

Уровень стимулированной экспрессии активационных маркеров на мононуклеарных клетках периферической крови больных АБА и здоровых добровольцев исследовали в условиях краткосрочного культивирования. Статистическую обработку результатов проводили с использованием t-критерия Стьюдента для двух группах и в динамике для одной группе [4].

Результаты исследования

Результаты исследования влияния длительного применения ИГКС в составе базисной терапии у больных АБА на экспрессию активационных маркеров представлены в табл. 1. Проведено сравнение средних показателей экспрессии на мононуклеарах периферической крови маркеров лимфоцитарной дифференцировки и маркеров активации (CD69+ – раннего маркера активации и HLA-DR – позднего маркера активации).

Рассматривая материалы исследования, необходимо отметить, что при длительном наблюдении больных АБА, получавших базисную терапию с использованием средних доз ИГКС, процентное соотношение Т-клеточных субпопуляций (CD4+ и CD8+) в составе Т-лимфоцитарной популяции (CD3+) сохранялось и их уровень практически не отличался от такового у здоровых доноров (было зафиксировано незначительное и малодостоверное снижение CD8+ Т-лимфоцитов). Показатели соотношения CD4+/CD8+Т-лим-фоцитов в сравниваемых группах не отличались и соответствовали средним величинам нормы.

Количество активированных лимфоцитов, оцениваемое по уровню экспрессии маркеров ранней активации (CD69+), в общей популяции мононуклеаров не превышало 2%, а в наиболее значимой CD3+ Т-популяции лимфоцитов было минимальным (табл. 1). Более высоким было количество мононуклеаров, экспрессирующих поздние маркеры активации (HLA-DR), которое составило 12%. Однако эта цифра не отражает истинной степени активации клеток, поскольку для некоторых клеточных популяций экспрессия маркеров HLA-DR характерна и в норме. Поэтому истинный уровень активации Т-лимфоцитов по увеличению поздних активационных маркеров следует оценивать по показателям CD3+ HLA-DR+. Как мы видим, и эти величины однотипны в обеих группах.

Таким образом, следует признать, что базисная терапия АБА с использованием средних доз ИГКС не сопровождается значимыми сдвигами Т-лимфоцитарных по-пуляционно-субпопуляционных и активационных показателей.

Однако следует иметь в виду, что рассмотренные показатели характеризуют уровень экспрессии дифференцировочных и активационных маркеров Т-клеточного звена иммунитета у больных АБА в период восстановления клинического благополучия. Это совершенно не доказывает того, что Т-лимфоциты у больных АБА будут функционировать так же безупречно, как и Т-клетки здоровых людей, в условиях выраженной антигенно-инфекционной нагрузки. Данных о состоянии Т-лимфоцитов больных АБА, получающих ИГКС в составе базисной терапии, в доступной литературе мы не обнаружили.

В связи с этим мы провели следующую серию лабораторных исследований, задачей которых было сравнение потенциальных возможностей Т-лимфоцитов доноров и больных АБА при активации их поликлональным митогеном – фитогемагглютинином (ФГА) – в течение 24 часов в культуре клеток. Полученные результаты представлены в таблице 2.

Результаты исследований свидетельствовали о том, что культивирование мононуклеаров периферической крови у индивидов анализируемых групп в течение 24 часов без добавления митогена не сопровождалось изменением уровня экспрессии ранних маркеров активации (CD69+) как у доноров, так и у больных АБА. В то же время степень активации СD3+ Т-лимфоцитарной популяции несколько возрастала преимущественно в группе доноров и достигала 1,41 ± 0,31% при 0,17 ± 0,02% в исходном состоянии. Прирост был незначителен, однако он оказался больше, чем в группе больных АБА.

Интересно, что при 24‑часовом культивировании без добавления ФГА количество клеток, несущих поздние маркеры активации (HLA-DR), несколько уменьшилось, что, видимо, связано с незначительной потерей клеток, несущих в норме маркеры HLA-антигенов ІІ класса. Именно об этом свидетельствуют практически неизменные уровни экспрессии маркера HLA-DR на CD3+Т-лимфоцитах у доноров – 4,0 ± 1,27% и 4,16 ± 1,12% в исходном состоянии и через 24 часа культивирования без ФГА (табл. 1, 2).

Использование митогена ФГА при культивировании привело к значительному увеличению количества активированных клеток. При этом наиболее выраженное увеличение отмечено в группе здоровых доноров. Процентное содержание клеток, экспрессирующих ранние маркеры активации, выросло у доноров до 22,92 ± 3,15%. У больных АБА также отмечалось увеличение количества активированных CD69+-мононуклеаров, но оно было достоверно меньшим, чем у доноров. Наибольшая разница прослеживалась у CD3+Т-лимфоцитарной популяции доноров и больных (16,58 ± 1,98% и 6,58 ± 1,54% соответственно, р

Воздействие ФГА увеличивало также экспрессию поздних маркеров активации мононуклеаров до 16,91 ± 1,38% в группе доноров, что практически в 2 раза превышало увеличение степени активации клеток у больных АБА, получавших ИГКС в составе базисной терапии.

Таким образом, длительное применение средних доз ИГКС в составе базисной терапии у больных АБА приводило к снижению потенциальных возможностей клеток к активации при использовании поликлонального митогена. Воздействие последнего может быть сопоставимо с выраженной активацией инфекционными агентами.

Было проведено сравнение полученных нами результатов с данными опубликованных исследований. Авторы сравниваемых работ использовали в основном высокие дозы ИГКС (флутиказон), что приводило к снижению количества активированных Т-лимфо-цитов уже в исходном состоянии с уменьшением выраженности реакций гиперчувствительности замедленного типа как у больных, так и у здоровых добровольцев [5, 6]. Полученные отличия были обусловлены разницей в дозировках и длительности применения ИГКС. Использование более низких доз в наших исследованиях не приводило к уменьшению количества клеток, экспрессирующих активационные маркеры.

Анализируя результаты длительного применения ИГКС по литературным данным, мы предположили, что отсутствие выраженного системного иммуносупрессирующего влияния у препаратов данной группы не отменяет возможности подавления местного иммунитета на уровне дыхательного тракта больных. Многочисленные противовоспалительные и иммуносупрессивные эффекты ГКС реализуются через транскрипционную стимуляцию или репрессию специфических генов. Наиболее характерным механизмом их действия является ингибирование транскрипционного ядерного фактора В (NF-kB). Это приводит к тому, что ГКС воздействуют практически на все клеточные типы, участвующие в воспалительном и иммунном ответе [7]. В пользу высказанного нами положения свидетельствуют данные о высокой чувствительности больных, находящихся на терапии системными ГКС, к оппортунистическим инфекциям. Применение же ИГКС сопровождалось специфическим локальным осложнением в виде легочного аспергиллеза [8]. С подобными явлениями локального снижения резистентности на уровне респираторного тракта мы встретились у больных АБА, находящихся на базисной терапии с использованием ИГКС. Применяемая терапия оказалась эффективной в снижении частоты и тяжести приступов АБА, однако признаки тяжелого бронхита сохранялись. Пациентов по-прежнему беспокоил приступообразный кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты.

В ранее опубликованной нами работе было высказано предположение, что иммуносупрессивный эффект ИГКС у больных АБА может послужить обоснованием включения в комплексное лечение иммуномодуляторов [9, 10]. При выборе иммуномодулятора мы отдали предпочтение ПО как препарату, способному восстанавливать функции многочисленных клеточных типов у больных с патологией легких [11, 12]. ПО применяется в комплексном лечении хронических инфекционно-вос-палительных процессов различной локализации. Диапазон его иммунотропного действия широк: усиление фагоцитоза и активности естественных киллеров, активация В‑ и Т-лимфоцитов, стимуляция синтеза антител и др. [13]. Применение в комплексном лечении больных АБА Полиоксидония наряду с базисной терапией, содержащей ИГКС, также сопровождалось снижением частоты и тяжести приступов, однако более существенное влияние препарат оказал на течение осложняющих АБА воспалительных процессов, таких как гнойно-обструктивный бронхит. К концу курса лечения у больных значительно уменьшался кашель и выделение гнойной мокроты.

Функциональные легочные пробы указали на значительный прирост всех скоростных показателей после завершения курса лечения с использованием ПО (рис. 1). Повысились абсолютные значения ОФВ1, ПОС, МОС 50, МОС 75, что достоверно свидетельствовало об улучшении состояния бронхиальной проходимости.

Как показали наши исследования, ПО обладает многокомпонентным механизмом действия и оказывает хороший клинический эффект в комплексной терапии больных АБА с использованием ИГКС. Дополнительным проявлением противовоспалительного эффекта ПО явилась стимуляция гуморального иммунитета (повышение уровней IgG и IgA). Состояние клеточного иммунитета у больных, получавших ПО, мы оценивали по уровню экспрессии активационных маркеров на мононуклеарах периферической крови, стимулированных поликлональным Т-лимфоцитарным митогеном ФГА в течение 24 часов в культуре клеток (табл. 3).

Включение Полиоксидония наряду с ИГКС в терапию больных АБА обеспечивает восстанавление способности Т-лимфоцитов к полноценной активации в ответ на сильные стимулы. Популяция CD3+69+ Т-лимфоцитов, наиболее точно отражающая потенциальные возможности Т-клеток, увеличивалась при использовании ПО в комплексной терапии АБА.

Выводы

  1. Средние дозы ИГКС при лечении больных АБА оказывают положительный клинический эффект на течение основного заболевания без признаков системного иммунодепрессивного действия.
  2. Неблагоприятное действие ИГКС может реализоваться в снижении потенциальных возможностей активации Т-лимфоцитов в ответ на Т-клеточные поликлональные стимулы. Показанием к назначению ПО является снижение активационных показателей Т-лимфоцитов больных.
  3. Использование Полиоксидония в комплексной терапии больных АБА оказывало дополнительный местный противовоспалительный эффект, улучшало качественные показатели синтеза IgG и IgA и повышало потенциальные возможности Т-клеточного звена иммунитета.
  4. Больным АБА, находящимся длительное время на базисной терапии с использованием ИГКС, целесообразно включать в состав терапии Полиоксидоний на основании тщательного анализа клинической картины заболевания и состояния системы иммунитета конкретного пациента.

Бронхиальная астма лечение полиоксидоний

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Герасимова Н.Г.

Васькова Н.А.

2

Шувалова Ю.В.

3

Коваленко Е.Н.

4

Горбатов В.А.

5

Ахвердиева Т.Б.

6

2 НОУ ВПО «Владикавказский институт управления»

3 Московский педагогический государственный университет

4 ДПИ НГТУ

5 Челябинский государственный педагогический университет

6 Холдинг «КлючПластКонструктор» (г. Москва)

В статье представлены данные исследований о применении полиоксидония в комплексной терапии бронхиальной астмы у детей. Проведена оценка клинико-инструментальных исследований у 25 детей, получавших стандартную схему терапии бронхиальной астмы и 25 детей, получавших дополнительно полиоксидоний: выраженность симптомов обострения, потребность в β2-агонистах короткого действия, функциональные показатели дыхания (пиковая скорость выдоха, суточная вариабельности пиковой скорости выдоха) и исследование крови 10 детей c бронхиальной астмой на содержание церулоплазмина и каталазы. Установлено, что наиболее значимыми триггерными факторами в анализируемых группах детей с бронхиальной астмой явились контакт с аллергенами и острая респираторная инфекция. Применение полиоксидония в комплексной терапии бронхиальной астмы позволяет более эффективно достичь контроля над клиническими симптомами заболевания и значительно улучшить показатели функции внешнего дыхания по сравнению с детьми, получавшими только стандартную терапию. После применения полиоксидония у детей с бронхиальной астмой, часто болеющих респираторными инфекциями, наблюдается достоверное повышение активности антиоксидантной защиты.

бронхиальная астма

терапия

полиоксидоний

1. Альбицкий В.Ю., Камаев И.А., Огнева М.Л. Часто болеющие дети. — Н. Новгород : Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии. — 2003. — 180 с.

2. Балаболкин И.И., Сюракшина М.В., Тюменцева Е.С. Иммунокорригирующая терапия в комплексном лечении детей с аллергией // Лечащий врач. — 2005. — № 7. — С. 40-43.

3. Баранов А.А., Балаболкин И.И. // Детская аллергология. — М. : ГЭОТАР-Медиа. — 2006. — 685 с.

4. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA, пересмотр 2007 г.) / под ред. А.Г. Чучалина — М. : Атмосфера, 2008. — 108 с.

5. Рациональная фармакотерапия часто болеющих детей : пособие для врачей / под ред. М.Г. Романцова. — СПб., 2006. — 96 с.

В последние десятилетия в мире отмечается pоcт аллеpгичеcкиx болезней, что связано как с изменениями cоциально-экономичеcкиx уcловий жизни и улучшением диагностики, так и с влиянием экологичеcки неблагопpиятныx фактоpов окружающей среды [4].

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в генезе которого играют роль многие клетки и клеточные элементы. Именно хроническое воспаление вызывает гиперреакцию дыхательных путей, приводящую к рецидивирующим эпизодам свистящего дыхания, одышки и кашлю. Неотъемлемой частью лечения бронхиальной астмы у детей является фармакотерапия. Основная цель терапии бронхиальной астмы у детей — достижение устойчивой ремиссии и высокого качества жизни у всех пациентов вне зависимости от степени тяжести [3].

Кроме респираторных аллергенов, в последние годы большое значение уделяется острым респираторным инфекциям, которые являются значительными триггерными факторами в развитии обострений бронхиальной астмы у детей [5]. По мнению других авторов [1], повторные острые респираторные инфекции способствуют формированию хронической бронхолёгочной патологии, аллергической патологии, предрасполагают к развитию заболеваний ЛОР-органов, могут быть причиной задержки психомоторного и физического развития. Эти дети формируют диспансерную группу «часто болеющих детей» (ЧБД). Критерием включения в группу ЧБД является число эпизодов ОРИ в год: для детей от 0 до года — 4 и более; в возрасте 1-3 лет — 6 и более; для детей 4-5 лет — 5 и более; старше 5 лет — 4 и более. По данным многочисленных европейских исследований, почти 5% детей в возрасте от 3 до 6 лет являются часто болеющими. По российским данным, доля ЧБД в популяции колеблется в широком диапазоне — от 15 до 75%, не имея тенденции к снижению.

В связи с этими фактами применение иммуномодуляторов в комплексной терапии бронхиальной астмы у часто болеющих острыми респираторными заболеваниями детей является достаточно актуальной проблемой [2].

Целью работы явился анализ эффективности применения полиоксидония (азоксимера бромида) в комплексной терапии бронхиальной астмы у часто болеющих острыми респираторными заболеваниями детей.

Методы исследования

Проведен анализ историй болезни детей с бронхиальной астмой с оценкой клинико-инструментальных исследований: выраженности симптомов обострения, потребности в β2-агонистах короткого действия, функциональных показателей дыхания (пиковой скорости выдоха (ПСВ), суточной вариабельности пиковой скорости выдоха) и лабораторных показателей (содержание каталазы, церулоплазмина в сыворотке крови).

В работе было проанализировано 50 историй болезней детей с бронхиальной астмой, 25 детей в возрасте от 5 до 15 лет, получавших стандартную терапию бронхиальной астмы (ИГКС, небулайзерную терапию с β2-агонистами короткого действия) и полиоксидоний в дозе 3-6 мг 1 раз в день в/в, 3-5 инъекций на курс, и 25 детей, получавших только стандартную терапию бронхиальной астмы (контрольная группа). Длительность пребывания детей в стационаре составила 15 дней. Проведено исследование крови 10 больных детей с бронхиальной астмой, получавших полиоксидоний в составе комплексной терапии, на содержание церулоплазмина и каталазы.

Результаты исследования и их обсуждение

Сравниваемые группы детей, находившихся на стационарном лечении с диагнозом БА, были сопоставимы по возрасту, степени тяжести заболевания, давности заболевания и выраженности исходных симптомов. В обеих группах преобладали больные со средней степенью тяжести бронхиальной астмы. Установлено, что наиболее значимыми триггерными факторами в анализируемых группах детей с бронхиальной астмой явились: контакт с аллергенами и острая респираторная инфекция.

При поступлении у больных отмечались следующие клинические симптомы: приступы удушья в дневное и ночное время, затруднение дыхания при физической назрузке, кашель и использование бронходиллататоров короткого действия в связи с данными эпизодами за последние 4 недели (табл. 1).

Таблица 1 Клинические симптомы у детей с бронхиальной астмой при поступлении

Жалобы

Приступы удушья

Затруднение дыхания при физической нагрузке

Кашель

Сухой

Влажный

Дневное время

Ночное время

I группа

25 (100%)

18 (72%)

21 (84%)

15 (60%)

10 (40%)

II группа

25 (100%)

15 (60%)

16 (64%)

16 (64%)

9 (36%)

По результатам АСТ-теста (астма-тест) при поступлении в I группе наблюдались 84% детей с недостаточно эффективно контролируемой бронхиальной астмой и 16% детей с эффективно контролируемой бронхиальной астмой. Во II группе — количество детей с недостаточно контролируемой бронхиальной астмой составило 80%, с эффективно контролируемой — 20%.

В общем анализе крови в обеих группах у детей отмечался лейкоцитоз с повышением количества лимфоцитов и умеренная эозинофилия, в протеинограмме выявлено повышение белков α2-фракции.

В I группе вариабельность ПСВ за сутки до 20% наблюдалось у 4 детей (16%), вариабельность 20-30% отмечалось у 18 больных (72%), вариабельность ПСВ более 30% — у 3 детей (12%). Во II группе вариабельность ПВС до 20% отмечалось у 5 детей (20%), 20-30% наблюдалось у 17 больных (68%), вариабельность более 30% — у 3-х детей (12%) (табл. 2).

Таблица 2 — Суточная вариабельность ПСВ у детей с БА при поступлении

Группы детей

Суточная вариабельность ПСВ в %

До 20%

20-30%

Более 30%

I

4 (16%)

18 (72%)

3 (12%)

II

5 (20%)

17 (68%)

3 (12%)

Проведен анализ клинических симптомов у больных на 15-е сутки от начала терапии в стационаре (табл. 3). В I группе приступы удушья в дневное время сохранились лишь у 1 ребенка, отмечалось отсутствие кашля у всех детей в данной группе, что позволило уменьшить потребность в β2-агонистах короткого действия для снятия симптомов бронхообструкции, затруднение дыхания при физической нагрузке сохранилось у 2 детей. Во II группе приступы удушья в дневное время сохранились у 7 больных, в ночное время — у 2 больных, приступы затрудненного дыхания при физической нагрузке наблюдались у 7 детей, сухой кашель сохранился у 5 больных, влажный у 1 ребенка.

Таблица 3 — Клинические симптомы у детей с БА на 15-е сутки от начала лечения

Жалобы

Приступы удушья

Затруднение дыхания при физической нагрузке

Кашель

Сухой

Влажный

Дневное время

Ночное время

I группа

1* (4%)

2 (8%)*

2 (8%)

II группа

7 (28%)

2 (8%)

7 (28%)

5 (20%)

1 (4%)

* — показатели достоверно отличаются от II группы (p <0,05).

Данные объективного осмотра после проведенной терапии на 15-е сутки от начала лечения представлены следующим образом: при аускультации легких у детей I группы жесткое дыхание сохранилось у 3 детей (13%), тогда как во II группе жесткое дыхание выслушивалось у 7 человек (28%). Показатели общего анализа крови на 15-е сутки от начала лечения в обеих группах у детей приблизились к норме.

Показатели пикфлуометрии у детей при использовании полиоксидония значительно увеличились и приблизились к возрастной норме, что является достоверным по сравнению с группой детей, получавших стандартную терапию.

Вариабельность ПСВ в процентах за сутки у больных с бронхиальной астмой на 15-е сутки от начала лечения: в I группе вариабельность ПСВ до 20% за сутки наблюдалось у 20 детей (80%), вариабельность 20-30% отмечалась у 5 больных (20%), вариабельности более 30% не было. Во II группе вариабельность ПСВ до 20% отмечалась у 14 детей (56%), на 20-30% наблюдалась у 9 больных (36%), вариабельность более 30% была у 2 детей (8%) (табл. 4.)

Таблица 4 Суточная вариабельность ПСВ у детей с БА на 15-е сутки от начала лечения

Группы детей

Суточная вариабельность ПСВ

До 20%

20-30%

Более 30%

I группа

20 (80%)*

5 (20%)*

II группа

14 (56%)

9 (36%)

2 (8%)

 * — показатели достоверно отличаются от II группы (p <0,05).

Проведено исследование крови 10 больных детей с бронхиальной астмой до и после лечения стандартной терапией с применением полиоксидония на содержание церулоплазмина и активности каталазы в сыворотке крови (табл. 5).

Таблица 5 — Содержание церулоплазмина и активность каталазы в сыворотке крови детей с бронхиальной астмой

Показатели антиоксидантной системы

Контроль — здоровые дети

До лечения

После лечения

Церулоплазмин, мг%;

М ± m

23,71±0,263

16,13±0,522*

22,46±0,228**

Активность каталазы, мккатал/л; М ± m

0,909±0,031

0,658±0,043*

0,829±0,024**

 * — значения показателей, достоверно отличающиеся от группы контроля;

 ** — значения показателей, достоверно отличающиеся от предыдущего этапа наблюдений при р< 0,05.

Анализ полученных данных показал, что у больных детей БА в период обострения содержание церулоплазмина в сыворотке крови составило 16,13 ± 0,522 мг% (р< 0,05), что ниже, чем у здоровых, в 1,5 раза. Активность каталазы в сыворотке крови до лечения составила 0,658 ± 0,043 мккатал ⁄л (р< 0,05). Этот показатель в 1,4 раза ниже, чем у здоровых детей.

После проведенного лечения содержание церулоплазмина и активность каталазы в сыворотке крови повысилась до 22,46±0,228 мг% (р< 0,05) и 0,829±0,024 (р< 0,05) мккатал/л соответственно. Концентрация церулоплазмина и активность каталазы приблизились к норме.

Выводы

  1. Наиболее значимыми триггерными факторами в анализируемых группах детей с бронхиальной астмой явились: контакт с аллергенами и острая респираторная инфекция.
  2. Применение полиоксидония в комплексной терапии бронхиальной астмы у детей позволяет достичь более эффективно критериев контроля над клиническими симптомами заболевания (отсутствие приступов удушья, необходимости применения бронходиллататоров короткого действия, затруднения дыхания при физической нагрузке) по сравнению с детьми, получавшими только стандартную терапию.
  3. В группе детей с бронхиальной астмой, получавших полиоксидоний в комплексной терапии, достоверно улучшились показатели пикфлоуметрии (ПСВ, вариабельность ПСВ) по сравнению с детьми, получавшими только стандартную терапию.
  4. До начала терапии острого периода бронхиальной астмы у детей отмечается уменьшение величины показателей антиоксидантной защиты (содержание церулоплазмина и каталазы в сыворотке крови). После применения полиоксидония у детей наблюдается достоверное повышение содержание церулоплазмина и каталазы в сыворотке крови.

Рецензенты:

  • Сипров А.В., д.м.н., доцент, ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Огарева», г. Саранск.
  • Блинов Д.С., д.м.н., профессор, зав. кафедрой общественного здоровья и здравоохранения, ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Огарева», г. Саранск.

Работа получена 11.11.2011

93

Библиографическая ссылка

Герасимова Н.Г., Васькова Н.А., Шувалова Ю.В., Коваленко Е.Н., Горбатов В.А., Ахвердиева Т.Б. ПРИМЕНЕНИЕ ПОЛИОКСИДОНИЯ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2011. – № 5.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=4913 (дата обращения: 09.05.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Купить ПОЛИОКСИДОН® 12 мг / таблетку, 10 таблеток ИЛИ 5 флаконов для инъекций

POLYOXIDONIUM® (Polyoxidonyi) - иммуномодулятор, детоксификатор и антиоксидант. Повышает сопротивляемость организма бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям. Полиоксидоний работает за счет увеличения способности лимфоцитов уничтожать патогенную микрофлору; за счет стимуляции выработки цитокинов и антител, активирующих иммунную систему. Полиоксидоний оказывает антиоксидантное действие за счет активного ингибирования процессов перекисного окисления липидов.Как детоксификатор, Полиоксидоний увеличивает выведение токсинов и солей тяжелых металлов. Полиоксидоний показан для лечения инфекций бактериального, вирусного и грибкового происхождения. Применяется в хирургии, терапии, урологии, гинекологии и педиатрии.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
Комплексная терапия:

  • Острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания: синусит, ринит, аденоидит, гипертрофия глотки миндалин.
  • Острые и хронические аллергические заболевания (болезнь пыльцы, бронхиальная астма, атопический дерматит).
  • Туберкулез.
  • Во время и после химио- и лучевой терапии опухолей.

Монотерапия:

  • Профилактика рецидивов герпетической инфекции, гриппа и острых респираторных инфекций.
  • Коррекция вторичного иммунодефицита, вызванного старением или воздействием неблагоприятных факторов.

ГАРАНТИЯ И СРОК ГОДНОСТИ
100% оригинал от российского НПО Петровакс Фарм http: // petrovax.com.
Все упаковки герметично закрыты и имеют срок годности до 10.2022.

ОПИСАНИЕ
Полиоксидоний - иммуностимулятор с иммуномодулирующим, детоксицирующим, антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием. Механизм действия основан на прямом воздействии на фагоцитарные клетки периферической крови и тканевые макрофаги; стимуляция снижения выработки цитокинов и увеличения выработки антител b-лимфоцитами. Это обеспечивает более быстрое устранение болезнетворных микроорганизмов.Полиоксидоний восстанавливает иммунную систему при вторичных иммунодефицитных состояниях, вызванных инфекциями, травмами, ожогами, злокачественными новообразованиями, осложнениями после операций, применением химиотерапевтических средств. Читайте также: https://en.wikipedia.org/wiki/Azoximer_bromide

УПАКОВКА И ДОЗИРОВКА
Таблетки:
Активное вещество: азоксимер бромид 12 мг
Вспомогательные вещества: маннит, повидон, бета-каротин - до 18 мг
Флакон:
Активное вещество: азоксимер бромид
или маннобромид 3 мг. повидон, бета-каротин - до 4,5 мг

Таблетки:
Для приема внутрь или сублингвально за 20-30 минут до еды 1-3 раза / день: доза для взрослых составляет 12-24 мг / день; Доза для подростков старше 12 лет составляет 12 мг / сут.Доза назначается индивидуально.

Флакон:
Для парентерального или интраназального введения.
Внутримышечно или внутривенно для взрослых: доза составляет 6-12 мг / сут в день или 1-2 раза в неделю в зависимости от состояния пациента.
Инфузия интраназальная: по 1-3 капли в каждую ноздрю с интервалом 2-3 часа (не менее 3-4 раз в год) в течение 5-10 дней.

MHRA и FDA не оценивали и не одобряли этот продукт. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом перед использованием этого или любых других пищевых добавок или лекарств.

ХРАНЕНИЕ
Хранить в сухом месте при комнатной температуре. Не превышайте температуру хранения флаконов выше 4-8 градусов по Цельсию, для таблеток 4-25 градусов по Цельсию. Беречь от прямых солнечных лучей.

ВОПРОСЫ?
Задайте нам любые вопросы о Полиоксидонии.

.

Инструкция по применению: Полиоксидоний - DR. ДОПИНГ

Инструкция по применению: Полиоксидоний

Я хочу это, дай мне цену

Лекарственная форма: Лиофилизат для раствора для инъекций и местного применения; Полуфабрикаты; Раствор для приготовления лекарственных форм и вакцин; Суппозитории вагинальные / ректальные; таблетки

Действующее вещество: Азоксимер бромид

ATX

L03 Иммуностимуляторы

Фармакологическая группа: Фармакологическая группа:

[Иммуномодулирующее средство

[Иммуномодулирующее средство

] 10)

A16.9 Туберкулез органов дыхания неуточненной локализации без ссылки на бактериологическое или гистологическое подтверждение: Кровохарканье при туберкулезе; Кашель при туберкулезе; Плевральный выпот при туберкулезе

A49 Бактериальная инфекция неуточненной локализации: Бактериальная инфекция; Инфекционные болезни

B34 Вирусная инфекция неуточненной локализации: Вирусные инфекции дыхательных путей; Инфекции вирусные; Вирусная инфекция; Вирусные инфекции

D84.9 Иммунодефицит неуточненный: Пневмония с иммунодефицитными состояниями; Аутоиммунное заболевание; Аутоиммунные заболевания; Тяжелый иммунодефицит; иммунодефицит; Иммунодефицит; иммунодефицитные заболевания; Иммунодефицитные состояния вследствие операции; Иммунотерапия рака; Иммуномодуляция; Инфекции у пациентов с ослабленной иммунной системой; Коррекция иммунодефицита; Коррекция иммунодефицитов; Коррекция ослабленной иммунной системы; Коррекция ослабленного иммунитета при иммунодефицитных состояниях; Нарушение иммунитета; Нарушение иммунного статуса; Нарушения иммунной системы; Первичный иммунодефицит; Поддержание иммунитета; Снижение защитных сил организма; Снижение иммунитета; Снижение иммунитета при простудных и инфекционных заболеваниях; Снижение иммунного статуса; Пониженная сопротивляемость инфекциям; Пониженная устойчивость к инфекциям и простудным заболеваниям; Пониженное сопротивление; Иммуносупрессия; Предрасположенность к простудным заболеваниям; приобретенный иммунный дефицит; Радиационный иммунодефицит; Развитие иммунодефицита; Синдром иммунной дисфункции; синдром иммунодефицита; синдром первичного иммунодефицита; Снижение защитных сил организма; Иммуносупрессия; Снижение иммунной защиты; Снижение местного иммунитета; Снижение общего сопротивления тела; Снижение клеточного иммунитета; Пониженная устойчивость к инфекциям у детей; Снижение сопротивляемости организма; Пониженное сопротивление; пониженный иммунитет; Статусный иммунодефицит; Стимуляция процессов неспецифического иммунитета; Тяжелый вторичный избирательный иммунодефицит; подавление иммунитета; Первичный иммунодефицит

J01 Острый синусит: Воспаление придаточных пазух носа; Воспалительные заболевания придаточных пазух носа; Гнойно-воспалительные процессы придаточных пазух носа; Инфекционно-воспалительные заболевания ЛОР-органов; Инфекции придаточных пазух носа; Комбинированный гайморит; Обострение гайморита; Острое воспаление придаточных пазух носа; Острый бактериальный синусит; Острый гайморит у взрослых; Подострый синусит; Гайморит острый; Синусит

J03.9 Острый тонзиллит неуточненный (агранулоцитарная стенокардия): Инфекции горла; Острый тонзиллит; Стенокардия; Фолликулярный тонзиллит; Ангина алиментарно-геморрагическая; Вторичная ангина; Первичная ангина; Фолликулярная ангина; Стенокардия; Воспалительные заболевания миндалин; Катаральная ангина; Лакунарная ангина; Острая ангина; Тонзиллит; Тонзиллит острый; Тонзиллярная ангина; Фолликулярная ангина; Бактериальный тонзиллит

J06 Острые множественные и неуточненные инфекции верхних дыхательных путей: Частые простудные вирусные заболевания; Инфекции ЛОР-органов; Острое респираторное заболевание гриппозного характера; Боль при простуде; Острое простудное заболевание; Холодно; Простуды; Простуды; Дыхательная инфекция; Сезонные простудные заболевания; Сезонные простуды; Боль при инфекционно-воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей; Бактериальные инфекции верхних дыхательных путей; Бактериальные инфекции дыхательной системы; Вирусные респираторные заболевания; Вирусные инфекции дыхательных путей; Воспалительное заболевание верхних дыхательных путей; Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей; Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей с трудноотделением мокроты; Воспалительные респираторные заболевания; Вторичные инфекции при простуде; Затрудненное отделение мокроты при острых и хронических респираторных заболеваниях; Инфекции верхних дыхательных путей; Инфекции верхних дыхательных путей; Инфекции дыхательных путей; Респираторные и легочные инфекции; Инфекционно-воспалительные заболевания верхних дыхательных путей; Инфекционно-воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и ЛОР-органов; Инфекционно-воспалительные заболевания верхних дыхательных путей у взрослых и детей; Инфекционно-воспалительные заболевания верхних дыхательных путей; Инфекционное воспаление дыхательных путей; Инфекция дыхательных путей; Катар верхние дыхательные пути; Катар верхних дыхательных путей; Катар верхних дыхательных путей; Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей; Кашель при заболеваниях верхних дыхательных путей; Кашель при простуде; ОРВИ; ARI; ОРЗ с явлениями ринита; Острая респираторная инфекция; Острое инфекционно-воспалительное заболевание верхних дыхательных путей; Острое респираторное заболевание; Преследование в горле или в носу; Респираторные и вирусные инфекции; Респираторные заболевания; Респираторные инфекции; Рецидивирующие инфекции дыхательных путей; Вторичные инфекции гриппа; Состояния гриппа; Лихорадочные состояния для гриппа

J11 Грипп, вирус не идентифицирован: Грипп; Грипп на ранних стадиях болезни; Грипп у детей; холод в груди; Начинается гриппоподобное состояние; Острое заболевание парагриппом; парагрипп; состояние парагриппа; эпидемии гриппа; Боли гриппа

J30 Вазомоторный и аллергический риниты: Аллергическая ринопатия; Аллергическая риносинусопатия; Аллергические заболевания верхних дыхательных путей; Аллергический ринит; Сезонный аллергический ринит; Вазомоторный насморк; Длительный аллергический ринит; Круглогодичный аллергический ринит; Круглогодичный аллергический ринит; Круглогодичный или сезонный аллергический ринит; Круглогодичный ринит аллергической природы; Вазомоторный ринит аллергический; Обострение поллиноза в виде риноконъюнктивального синдрома; Острый аллергический ринит; Отек слизистой оболочки носа; Отек слизистой оболочки носа; Отек слизистой оболочки полости носа; Отек слизистой оболочки носа; Отек слизистой оболочки носа; Поллиноз; Стойкий аллергический ринит; Риноконъюнктивит; Риносинусит; Риносинусопатия; Сезонный аллергический ринит; Сезонный аллергический ринит; Сенный ринит; Хронический аллергический ринит; Аллергические болезни дыхательных путей

J31 Хронический ринит, ринофарингит и фарингит: Аллергическая риносинусопатия; Воспаление слизистой оболочки носа; Инфекционно-воспалительные заболевания ЛОР-органов; Катар носоглотки; Круглогодичный ринит; Озена; Преследование в горле или в носу; Гиперпластический ринит; Хронический ринит; Фарингоэзофагит; Хронический бактериальный ринит

J32 Хронический синусит: Аллергическая риносинусопатия; Гнойный синусит; Катар носоглотки; Катаральное воспаление придаточных пазух носа; Обострение гайморита; Синусит хронический

J35.0 Хронический тонзиллит: хронический тонзиллит; Воспалительные заболевания миндалин; Ангина хроническая; Хронический гипертрофический тонзиллит; Тонзиллярная ангина

J35.1 Гипертрофия миндалин: Гипертрофия глоточной миндалины; Киста Торвальда

J45 Астма: Астма физического напряжения; Астматические состояния; Бронхиальная астма; Бронхиальная астма легкого течения; Бронхиальная астма с затруднением отхождения мокроты; Бронхиальная астма тяжелого течения; Физические нагрузки при бронхиальной астме; Гиперсекреторная астма; Гормонозависимая форма бронхиальной астмы; Купирование приступов удушья при бронхиальной астме; Неаллергическая бронхиальная астма; Ночная астма; Обострение бронхиальной астмы; Приступ бронхиальной астмы; Эндогенные формы астмы; Ночные приступы астмы; Кашель при бронхиальной астме

K63.8.0 * Дисбактериоз: Кишечная лимфангиэктазия

K71 Токсическое поражение печени: Токсическое поражение печени; Лекарства от гепатита; Гепатит токсикум; Лекарства для печени; Лекарственный гепатит; Лекарства для печени; Лекарственный гепатит; Медицинский гепатит; Нарушение функции печени токсической этиологии; Токсический гепатит; Токсическое поражение печени; Токсический гепатит; Гепатотоксическое действие препаратов; Токсическое заболевание печени; Влияние препаратов на печень; Влияние токсинов на печень

L20 Атопический дерматит: Аллергические заболевания кожи; Аллергические заболевания кожи неинфекционной этиологии; Аллергические заболевания кожи немикробной этиологии; Аллергические кожные заболевания; Аллергические поражения кожи; Аллергические реакции на коже; атопический дерматит; Аллергический дерматоз; Аллергический диатез; Аллергический зудящий дерматоз; Аллергические заболевания кожи; Аллергическое раздражение кожи; аллергический дерматит; атопический дерматит; аллергические дерматозы; экссудативный диатез; Зудящая атопическая экзема Зудящий аллергический дерматоз; Аллергические заболевания кожи; Кожная аллергическая реакция на лекарства и химические вещества; Кожные реакции на лекарства; Кожно-аллергические заболевания; Острая экзема; общий нейродермит; Хронический атопический дерматит; Экссудативный диатез

L98.4.2 * Трофическая язва кожи: Варикозная язва; Варикозные язвы; Кожная язва; Незаживающие язвы; Трофическая язва; Трофическая язва голени; Трофические поражения кожи; Трофические послеожоговые язвы; Трофические язвы; Трофические кожные язвы; Язва голени; Язва кожи; Язва трофической кожи; Язва на ногах; Язвенный некроз кожи; Язва голени; Язва голени; Язвы нижних конечностей; Трудно заживающие язвы

M06.9 Ревматоидный артрит неуточненный: Ревматоидный артрит; Болевой синдром при ревматических заболеваниях; Боль при ревматоидном артрите; Воспаление при ревматоидном артрите; Дегенеративные формы ревматоидного артрита; Детский ревматоидный артрит; Обострение ревматоидного артрита; Острый суставной ревматизм; Ревматический артрит; Ревматический полиартрит; Ревматоидный артрит; Ревматический полиартрит; Ревматоидный артрит; Ревматоидный артрит; Ревматоидный артрит активного течения; Ревматоидный периартрит; Ревматоидный полиартрит; Острый ревматоидный артрит; Острый ревматизм

N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит: Нефрит хронический тубулоинтерстициальный; Хронический пиелонефрит; Хронический пиелит; Хронический пиелонефрит

N14 Тубулоинтерстициальные и канальцевые поражения, вызванные лекарственными средствами и тяжелыми металлами

N30 Цистит: Уретроцистит; Рецидивирующий цистит; Фиброзный цистит; Цистопиелит; E

.

Neexistujúca stránka | ŠÚKL

sk
  • sk
  • en
Контакты ачисла на одделение
  • O nás
    • Dotazníky
    • Главное представительство
    • Základné dokumenty
    • Zmluvy za ŠÚKL
    • História a súčasnosť
    • Národná spolupráca
    • Medzinárodná spolupráca
    • Poradné orgány
    • Legislatíva
    • Sadzobník ŠÚKL
    • Verejné obstarávanie
    • Vzdelávacie akcie a prezentácie
    • Konzultácie
    • Voné pracovné miesta
    • Poskytovanie informácií
    • Sažnosti a petície
    • Drogové prekurzory, výrobné и distribučné povolenia
    • Реклама леков
    • Vyhlásenie o záujmoch
  • Registrácia humánnych liekov
    • Актуальность в регистрации человеческих леков
    • Registrácia lieku
    • Пострегистрационный процесс
    • Doplňujúce pokyny a oznamy
    • Podávanie žiadostí a dokumentácie na SRL
    • Prehľad koordinátorov pre držiteľov registrácie
    • FAQ
    • Контакт
  • Иншпекча
    • Актуальность
    • Особняк
    • Legislatíva
    • Výroba
    • Lekárenstvo
    • Distribúcia
    • Transfuziológia
    • Пострегистрационный контроль уровня
    • Autorizované a Evidované Laboratória
    • Накладные с одпадми
    • Линки
    • FAQ
    • Сартани
    • Контакт
  • Bezpečnosť liekov
    • Актуальность
    • Hlásenie o nežiaducich účinkoch
    • Bezpečnostné upozornenia
    • Štúdie bezpečnosti lieku
    • Oznamy držiteľov / DHPC
    • Vakcíny
    • Покины
    • Liekové riziko
    • Информация о PRAC
    • Edukačné materiály
    • Prehľady, prezentácie a publikácie
    • Линки
    • Контакт
  • Klinické skúšanie liekov
    • Актуальность
    • Databáza klinického skúšania liekov
    • Покыны
    • Поплатки
    • Ужиточные ссылки
    • FAQ / Najčastejšie otázky
    • Контакт
  • Laboratórna kontrola
    • Актуальность
    • Laboratórna kontrola
    • Линки
    • FAQ
    • Контакт
  • Реклама Леков
    • Особняк
    • Základné informácie o reklame liekov
    • Гласеня о рекламе
    • FAQ
  • Drogové prekurzory, výrobné и distribučné povolenia
    • Актуальность
    • Legislatíva
    • Покины
    • Zoznam výrobcov
    • Zoznam veľkodistribútorov
    • Контакт
  • Zdravotnícke pomôcky
    • Информация
    • Формула
    • Ознамы
    • Často kladené otázky (FAQ)
    • Линки
    • Контакт
  • Ликопис
    • Актуальность
    • Особняк
    • Pharmeuropa
    • Документы
    • Линки
    • Контакт
  • СМИ
    • Tlačové správy
    • Kontakt pre médiá
  • Informácie pre verejnosť
    • Zoznam vyvezených liekov
    • Zoznam oznámení o prerušení, zrušení a obnovení dodávok liekov
    • МЗ СР
    • Národný portál zdravia
    • Zoznam zrušených registrácií liekov
    • Odber noviniek
    • Publikácie
  • Databázy a service
    • Vyhľadávanie liekov, zdravotníckych pomôcok a zmien v liekovej databáze
    • Iné zoznamy
    • Карта stránok
    • A - Z индекс
    • Линки
    • RSS
    • Doplnok pre internetový prehliadač
    • Prehliadače formátov
  • Ochrana osobných údajov
    • Informácia o spracúvaní osobných údajov na účely monitorovania priestorov
    • Информация о специальных предложениях на улице Едноразового вступления
    • Záznamy o spracovateľskych činnostiach prevádzkovateľa
    • Základné pojmy v ramci ochrany osobných údajov
.

Полиоксидоний 6 мг, 10 шт.

Фармакодинамика

Лонгидаза® обладает гиалуронидазной (ферментативной) активностью пролонгированного действия, хелатирующими, антиоксидантными, иммуномодулирующими и умеренными противовоспалительными свойствами.

Продление действия фермента достигается ковалентным связыванием фермента с физиологически активным полимерным носителем (азоксимером). Лонгидаза® проявляет антифиброзные свойства, уменьшает течение острой фазы воспаления, регулирует (увеличивает или снижает в зависимости от исходного уровня) синтез медиаторов воспаления (интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли альфа), увеличивает гуморальный иммунный ответ и устойчивость организма к инфекции.

Выраженные антифиброзные свойства Лонгидазы обеспечиваются конъюгацией гиалуронидазы с носителем, что значительно увеличивает устойчивость фермента к денатурирующим эффектам и действию ингибиторов: ферментативная активность Лонгидазы сохраняется при нагревании до 37 ° C в течение 20 дней, при этом нативная гиалуронидаза теряет активность в тех же условиях в течение дня.

В препарате Лонгидаза® одновременное местное присутствие фермента гиалуронидазы и носителя, способного связывать ингибиторы фермента и стимуляторы синтеза коллагена (ионы железа, меди, гепарина и др.)), высвобождаемых при гидролизе компонентов матрицы. Благодаря этим свойствам Лонгидаза® обладает способностью не только деполимеризовать матрикс соединительной ткани в фиброзно-гранулематозных образованиях, но также подавлять обратную регуляторную реакцию, направленную на синтез компонентов соединительной ткани.

Гликозаминогликаны (гиалуроновая кислота, хондроитин, хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат), составляющие основу соединительнотканного матрикса, являются специфическим субстратом для гиалуронидазы яичек.

В результате деполимеризации (разрыва связи между ацетилглюкозамином C1 и глюкуроновой или индуроновой кислотами C4) гликозаминогликаны изменяют свои основные свойства: снижается вязкость, снижается способность связывать воду и ионы металлов, временно увеличивается проницаемость тканевых барьеров, движение жидкости в межклеточном пространстве облегчается, повышается эластичность соединительной ткани, что проявляется в уменьшении отечности тканей, уплощении рубцов, увеличении объема движений суставов, уменьшении контрактур и предотвращении их образования, снижение адгезионного процесса.

Биохимические, иммунологические, гистологические и электронно-микроскопические исследования показали, что Лонгидаза® не повреждает нормальную соединительную ткань, но вызывает разрушение соединительной ткани, которая изменилась по составу и структуре в области фиброза.

Лонгидаза® не обладает мутагенным, эмбриотоксическим, тератогенным и канцерогенным действием.

Препарат хорошо переносится пациентами, местных или общих аллергических реакций не отмечено.

Применение Лонгидазы в терапевтических дозах во время или после хирургического лечения не вызывает ухудшения течения послеоперационного периода или прогрессирования инфекционного процесса; не замедляет восстановление костной ткани.

Фармакокинетика

Экспериментальное исследование фармакокинетики позволило установить, что при ректальном введении Лонгидаза® характеризуется высокой скоростью распределения в организме, хорошо всасывается в системный кровоток и достигает максимальной концентрации в крови через 1 час. Период полувыведения составляет около 0,5 часа, период полувыведения от 42 до 84 часов. Выводится в основном почками.

Препарат проникает во все органы и ткани, в том числе через гематоэнцефалический и гематоофтальмологический барьеры.Установлено отсутствие тканевой кумуляции.

Биодоступность Longidaza® при ректальном введении высока: около 90%.

.

Полиоксидоний 6 мг во флаконах по 5 мл, 5 шт.

ДОЗИРОВКА И СПОСОБЫ ДЛЯ ВЗРОСЛЫХ

Способы применения препарата Полиоксидоний®: парентеральный, интраназальный. Способы применения подбирает врач в зависимости от тяжести заболевания и возраста пациента.

Внутримышечно или внутривенно (капельно): препарат назначают взрослым в дозах 6-12 мг 1 раз в сутки, через день или 1-2 раза в неделю в зависимости от диагноза и степени тяжести заболевания.

Для внутримышечного введения содержимое ампулы или флакона растворяют в 1,5-2 мл 0,9% раствора натрия хлорида или воды для инъекций. Для внутривенного (капельного) введения препарат растворяют в 2 мл 0,9% раствора натрия хлорида, Гемодеза-Н,

.

Реополиглюкин или 5% раствор декстрозы, затем стерильно переносят во флакон с указанными растворами объемом 200-400 мл.

Приготовленный раствор для парентерального введения хранить нельзя.

Интраназально: дозу 6 мг растворяют в 1 мл (20 капель) дистиллированной воды, 0,9% раствора натрия хлорида или кипяченой воды комнатной температуры.

Рекомендуемые схемы лечения взрослых

Парентерально:

При острых воспалительных заболеваниях: по 6 мг ежедневно в течение 3 дней, затем через день общим курсом 5-10 инъекций.

При хронических воспалительных заболеваниях: 6 мг через день 5 инъекций, затем 2 раза в неделю курсом не менее 10 инъекций.

При туберкулезе: 6-12 мг 2 раза в неделю курсом 10-20 инъекций.

Пациентам с острыми и хроническими заболеваниями мочеполовой системы: по 6 мг через день курсом из 10 инъекций в сочетании с химиотерапией.

При хроническом рецидивирующем герпесе: 6 мг через день курсом из 10 инъекций в сочетании с противовирусными препаратами, интерферонами и / или индукторами синтеза интерферона.

Для лечения осложненных форм аллергических заболеваний: по 6 мг, курс из 5 инъекций: первые две инъекции ежедневно, затем через день.При острых аллергических и токсико-аллергических состояниях вводят внутривенно 6-12 мг в сочетании с противоаллергическими препаратами.

При ревматоидном артрите: 6 мг через день, 5 инъекций, затем 2 раза в неделю курсом не менее 10 инъекций.

У онкологических больных:

- до и во время химиотерапии для снижения иммуносупрессивного, гепато- и нефротоксического действия химиотерапевтических средств по 6-12 мг через день курсом не менее 10 инъекций; далее кратность приема определяет врач в зависимости от переносимости и продолжительности химиотерапии и лучевой терапии;

- для профилактики иммунодепрессивного действия опухоли, для коррекции иммунодефицита после химиотерапии и лучевой терапии, после хирургического удаления опухоли, длительного применения препарата Полиоксидоний® (от 2-3 месяцев до 1 года) показан по 6-12 мг 1-2 раза в неделю.

Пациентам с острой почечной недостаточностью назначают не чаще 2 раз в неделю.

Интраназально назначают по 6 мг в сутки для лечения острых и хронических инфекций верхних дыхательных путей, для усиления регенеративных процессов слизистых оболочек, для профилактики осложнений и рецидивов заболеваний, для профилактики гриппа и ОРЗ. По 3 капли в каждый носовой ход через 2-3 часа (3 раза в день) в течение 5-10 дней.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ДЛЯ ДЕТЕЙ

Способы применения Полиоксидония®: парентеральный, интраназальный, сублингвальный.Способы применения выбирает врач в зависимости от диагноза, степени тяжести заболевания, возраста и массы тела пациента.

Парентерально препарат назначают детям от 6 месяцев в дозе 3 мг (внутримышечно или внутривенно капельно 0,1-0,15 мг / кг) ежедневно, через день или 2 раза в неделю курсом 5-10 инъекций (доза расчет приведен в таблице).

Для внутримышечного введения препарат растворяют в 1 мл воды для инъекций или 0.9% раствор натрия хлорида.

Для внутривенного капельного введения препарат растворяют в 1,5-2 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида, Реополиглюкина, Гемодез-Н или 5% раствора декстрозы, стерильно переносят во флакон с указанными растворами объемом 150-250. мл.

Интраназально и сублингвально: ежедневно в суточной дозе 0,15 мг / кг в течение 5-10 дней. Препарат вводят по 1-3 капли в один носовой ход или под язык через 2-3 часа.

Для приготовления раствора для интраназального и сублингвального применения дозу 3 мг растворяют в 1 мл (20 капель), дозу 6 мг - в 2 мл дистиллированной воды, 0.9% раствор натрия хлорида или кипяченая вода комнатной температуры. Одна капля приготовленного раствора (50 мкл) содержит 0,15 мг Полиоксидония®, что назначается на 1 кг массы тела ребенка.

Хранить раствор для сублингвального и интраназального применения в холодильнике не более 7 дней. Перед применением пипетку с раствором необходимо прогреть до комнатной температуры (20-25 oС).

Рекомендуемые схемы лечения детей

• При острых воспалительных заболеваниях: 0.По 1 мг / кг через день курсом 5-7 инъекций.

• При хронических воспалительных заболеваниях: 0,15 мг / кг 2 раза в неделю до 10 инъекций.

• При острых аллергических и токсико-аллергических состояниях: внутривенное капельное введение в дозе 0,15 мг / кг в комбинации с противоаллергическими препаратами.

• Для лечения осложненных форм аллергических заболеваний в сочетании с базисной терапией: внутримышечно по 0,1 мг / кг на курс 5 инъекций с интервалом 1-2 дня.

Интраназально по 1-3 капли через 2-3 часа (2-4 раза в сутки) в один носовой ход. Для интраназального и сублингвального введения расчет суточной дозы для детей представлен в таблице.

5 кг - 5 капель 0,25 мл

10 кг - 10 капель 0,5 мл

15 кг - 15 капель 0,75 мл

20 кг - 20 капель 1,00 мл

Сублингвально: по всем показаниям - ежедневно в суточной дозе 0,15 мг / кг в течение 10 дней, для лечения дисбактериоза кишечника в течение 10-20 дней.Под язык капают 1-3 капли через 2-3 часа.

.

% PDF-1.3 % 109 0 объект > endobj xref 109 87 0000000016 00000 н. 0000002091 00000 н. 0000002266 00000 н. 0000002305 00000 н. 0000002364 00000 н. 0000003131 00000 п. 0000003373 00000 н. 0000003440 00000 п. 0000003661 00000 н. 0000003769 00000 н. 0000003874 00000 н. 0000003994 00000 н. 0000004152 00000 п. 0000004324 00000 п. 0000004513 00000 н. 0000004688 00000 п. 0000004861 00000 н. 0000005061 00000 н. 0000005229 00000 п. 0000005331 00000 п. 0000005446 00000 н. 0000005599 00000 н. 0000005737 00000 н. 0000005889 00000 н. 0000006058 00000 н. 0000006224 00000 н. 0000006377 00000 н. 0000006534 00000 н. 0000006673 00000 н. 0000006802 00000 п. 0000006898 00000 н. 0000006993 00000 п. 0000007089 00000 н. 0000007185 00000 н. 0000007281 00000 н. 0000007375 00000 н. 0000007468 00000 н. 0000007562 00000 н. 0000007655 00000 н. 0000007749 00000 н. 0000007844 00000 н. 0000007939 00000 п. 0000008034 00000 н. 0000008129 00000 н. 0000008224 00000 н. 0000008319 00000 н. 0000008414 00000 н. 0000008508 00000 н. 0000008603 00000 п. 0000008698 00000 п. 0000008792 00000 н. 0000008887 00000 н. 0000008982 00000 п. 0000009078 00000 н. 0000009174 00000 п. 0000009447 00000 н. 0000010128 00000 п. 0000010568 00000 п. 0000011121 00000 п. 0000011805 00000 п. 0000015557 00000 п. 0000016236 00000 п. 0000016548 00000 п. 0000017051 00000 п. 0000017296 00000 п. 0000017516 00000 п. 0000018081 00000 п. 0000018276 00000 п. 0000018520 00000 п. 0000018762 00000 п. 0000019181 00000 п. 0000019222 00000 п. 0000019467 00000 п. 0000019983 00000 п. 0000020379 00000 п. 0000020971 00000 п. 0000030936 00000 п. 0000038948 00000 п. 0000042417 00000 п. 0000045092 00000 п. 0000045171 00000 п. 0000045615 00000 п. 0000046093 00000 п. 0000046428 00000 п. 0000057806 00000 п. 0000002432 00000 н. 0000003109 00000 п. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 110 0 объект > endobj 111 0 объект [ 112 0 руб. 113 0 руб. ] endobj 112 0 объект > / Ж 138 0 Р >> endobj 113 0 объект > / Ж 162 0 Р >> endobj 194 0 объект > поток Hb```f`l``g`ab @

.

Смотрите также