Причины обострения бронхиальной астмы


Бронхиальная астма ‒ симптомы и лечение, признаки у взрослых

Оглавление

Бронхиальная астма – хроническое заболевание бронхов, которое сопровождается спазмами и отеком слизистой оболочки.

В переводе с греческого asthma означает удушье, тяжелое дыхание. Действительно, данное заболевание характеризуется постоянно повторяющимися приступами удушья.

В современном обществе астма считается серьезной проблемой из-за прогрессивного течения болезни, которая беспокоит больных частыми приступами и вызывает ухудшение качества их жизни. Сегодня в мире более 100 млн. человек страдают от бронхиальной астмы, что в среднем для каждой страны составляет 4-8 % взрослого населения. Ежегодно астма становится причиной смерти 250 тыс. человек.

Среди вероятных причин заболевания ученые называют плохую экологическую обстановку в мире, увеличение количества генно-модифицированных продуктов, а также гиподинамию, особенно распространенную среди взрослого населения развитых стран.

Причины бронхиальной астмы

К развитию бронхиальной астмы приводит сочетание внутренних и внешних факторов.

Среди внутренних причин заболевания выделяют следующие:

  • Эндокринные нарушения
  • Отклонения в работе дыхательной системы
  • Слабый иммунитет

К внешним причинам относят:

  • Аллергии различного происхождения
  • Работу на экологически неблагополучных предприятиях
  • Курение
  • Стресс

Наиболее распространенными факторами, на фоне которых у взрослых людей развивается бронхиальная астма, являются аллергии и курение.

Бытовые аллергены

В бытовом окружении любого человека присутствует множество различных аллергенов – это пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, испарения химических веществ с поверхности новой мебели. Все эти аллергены провоцируют хронические заболевания дыхательных путей, и бронхиальная астма аллергического происхождения является самой распространенной.

Условия труда

Один из опасных видов астмы – профессиональная. Данный вид болезни развивается у взрослых людей под влиянием на организм различных материалов, используемых на рабочем месте. Согласно статистике, 15 % всех случаев астмы вызваны условиями труда.

Генетические причины

Примерно треть взрослых, страдающих бронхиальной астмой, болеют с детства. Избавившись от болезни в подростковом периоде, такие люди рискуют снова встретиться с астмой во взрослом возрасте. В этом случае риск развития заболевания повышают генетические факторы, а также влияние окружающей среды. При наличии наследственной предрасположенности и экологически неблагополучной обстановки болезнь имеет все шансы проявиться. Сегодня ученые проводят исследования, пытаясь установить, какие именно гены отвечают за вероятность развития астмы, и как медицина может повлиять на этот процесс.

Вне зависимости от причины заболевания механизм развития астмы у взрослых людей заключается в том, что на дыхательные пути воздействуют негативные факторы, и организм не может противостоять этому влиянию из-за повышенной чувствительности, наследственной предрасположенности и других причин. Под влиянием негативных факторов происходит сужение просвета бронхов. Данное состояние называют бронхиальной обструкцией. Растет объем слизи в бронхах, ухудшается дыхание, появляются хрипы, кашель и другие симптомы.

Формы и степени

Различают три основные формы бронхиальной астмы.

  • Аллергическая. Болезнь вызывает определенный аллерген или группа аллергенов, среди которых могут быть продукты питания, пыль, шерсть животных, пыльца
  • Неаллергическая. Вызывается факторами неаллергического происхождения. Данная форма может возникнуть на фоне хронических инфекций дыхательных путей, гормональных изменений, приема некоторых лекарств, например, аспирина
  • Смешанная. Эта форма бронхиальной астмы сочетает в себе признаки двух предыдущих форм

Каждая форма может иметь легкое, среднее или тяжелое течение, отличаться частотой приступов и другими показателями, что позволяет классифицировать ее еще и по ступеням:

  • Первая ступень. Приступы возникают не чаще раза в неделю днем и не чаще двух раз в месяц ночью
  • Вторая ступень. Симптомы возникают каждую неделю, но не каждый день, а также по ночам – два раза в месяц и чаще
  • Третья ступень. Приступы происходят ежедневно днем, а также по ночам – чаще раза в неделю
  • Четвертая ступень. Характеризуется постоянными приступами в течение дня, а также частыми обострениями ночью

Симптомы бронхиальной астмы

Чем раньше выявлено заболевание, тем более вероятен успешный результат лечения, поэтому уже с момента появления первых симптомов следует обращаться за врачебной помощью. Что должно насторожить? Среди ранних признаков бронхиальной астмы отмечаются следующие:

  • Удушье или одышка. Состояние может возникнуть как на фоне физической нагрузки, так и в полном покое, а также при вдыхании воздуха с примесями частиц-аллергенов. Удушье или одышка наступают внезапно, как приступ
  • Кашель. Возникает одновременно с одышкой и имеет надсадный характер. Кашель непродуктивный, и только в конце приступа возможно отделение небольшого количества мокроты
  • Поверхностное дыхание. Приступ астмы сопровождается частым поверхностным дыханием, невозможностью сделать вдох полной грудью
  • Хрипы. Они сопровождают дыхание человека во время приступа и иногда выслушиваются даже дистанционно
  • Поза ортопноэ. Это поза, которую рефлекторно занимает человек во время приступа – сидя, свесив ноги, крепко ухватившись руками за стул, кровать или другой предмет. Такая поза способствует более глубокому выдоху

На ранних стадиях заболевания могут проявляться только некоторые из этих признаков. Они беспокоят человека короткое время и самостоятельно проходят, не повторяясь длительное время. Но без лечения со временем симптомы прогрессируют, поэтому крайне важно своевременно обращаться к специалистам, даже если число приступов и их сила минимальны.

По мере развития заболевания в организме происходят такие нарушения, как:

  • Общая слабость
  • Синюшность кожи
  • Затрудненный вдох
  • Одышка
  • Сухой кашель
  • Учащенное сердцебиение
  • Головокружения и головная боль
  • Подверженность различным болезням

Лечение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, полностью излечить которое на сегодняшний день невозможно. Однако с помощью грамотно подобранной терапии, сочетания различных методов лечения можно добиться долгой и устойчивой ремиссии, и тем самым улучшить качество жизни пациента. Комплексный подход требует самодисциплины и терпения и рассчитан на длительные сроки.

Важно наблюдение врача в динамике, так как в зависимости от тяжести болезни доза препаратов должна корректироваться.

Медикаментозная терапия осуществляется с помощью препаратов двух групп:

  • Симптоматических. Эти препараты восстанавливают проводимость бронхов и снимают бронхоспазм, их применяют эпизодически, по необходимости
  • Базисных. Препараты этой группы направлены на уменьшение воспалительного процесса в бронхах и требуют длительного регулярного приема

При наличии бронхиальной астмы нельзя ограничиться только использованием симптоматических препаратов. Они привлекают больных своей эффективностью, но облегчение при их применении носит временный характер. Базисная же терапия воздействует на причину возникновения симптомов и выключает механизмы их повторного проявления. Эффект от применения базовых препаратов наступает через 2-3 недели регулярного приема. Сегодня самыми эффективными и безопасными признаны ингаляционные глюкокортикоиды. Они хорошо переносятся и детьми, и взрослыми, имеют минимум побочных эффектов, в отличие от таблетированных и инъекционных форм, но самое главное – они помогают уменьшить первоначальный уровень реактивности бронхиального дерева, то есть снижают вероятность неадекватной реакции бронхов на различные раздражающие стимулы. Регулярное применение таких средств позволяет облегчить степень течения болезни и уменьшить прием симптоматических препаратов до минимума.

В дополнение к медицинским препаратам также используют немедикаментозные способы лечения астмы, к которым относятся:

  • Дыхательные упражнения и устройства для дыхания
  • Рефлексотерапия
  • Физические тренировки
  • Климатотерапия

Любому человеку, страдающему астмой, важно знать об основных методах лечения и профилактики приступов, владеть методикой рационального дыхания, придерживаться гипоаллергенной диеты.

Профилактика астмы

Меры профилактики могут иногда оказаться настолько эффективными, что обеспечат стойкую и длительную ремиссию, а также уменьшат риск развития болезни и осложнений. К наиболее распространенным мерам профилактики относят:

  • Ежедневные прогулки на свежем воздухе на протяжении двух и более часов
  • Исключение контакта с аллергенами
  • Меры закаливания для профилактики хронических инфекций верхних дыхательных путей
  • Отказ от курения
  • Использование гипоаллергенной косметики, средств бытовой химии, постельных принадлежностей, продуктов питания
  • Физическую активность
  • Занятия лечебной физкультурой

Для профилактики приступов бронхиальной астмы важно соблюдать следующие правила:

  • Делать влажную уборку в помещении дважды в неделю и чаще
  • Стирать постельное белье еженедельно и на высоких температурах
  • Использовать подушки и одеяла из синтетических материалов
  • Отказаться от ковров, растений, мягкой мебели в интерьере

Положительное влияние на здоровье людей с бронхиальной астмой оказывает санаторно-курортное лечение.

Преимущества лечения бронхиальной астмы в МЕДСИ​

Основная задача клиники – обеспечить своевременную профилактику, провести диагностику и назначить эффективное лечение пациента. Среди преимуществ МЕДСИ:

  • Индивидуальный подход к диагностике и лечению бронхиальной астмы
  • Специфические аллергологические тестирования в динамике
  • Использование эффективных методик лечения – физиотерапии, дерматологических процедур
  • Консультации врачей смежных специальностей
  • Комплексный подход к решению проблем бронхиальной астмы

Позвоните по телефону +7 (495) 7-800-500, чтобы записаться на прием.

Бронхиальная астма: лечение, симптомы, признаки приступа

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается рядом респираторных симптомов: хрипами, одышкой, заложенностью в груди, кашлем. Заболевание нельзя полностью вылечить, однако можно поддерживать достойное качество жизни благодаря медикаментозной терапии и изменению образа жизни, особенно при раннем выявлении. Для бронхиальной астмы характерны периоды ремиссии и обострения заболевания. Периоды обострения чаще возникают весной и осенью и могут быть вызваны различными факторами. Эпизоды обострения требуют обязательного наблюдения специалиста.

Причины обострения бронхиальной астмы

К обострению заболевания могут привести различные факторы (триггеры), которые провоцируют воспаление дыхательных путей и дальнейшие острые бронхоспазмы. К основным причинам обострения относятся:

  • респираторные инфекции;

  • контакт с аллергенами;

  • повышенная (нетипичная для пациента с БА) физическая нагрузка;

  • стресс и повышенная психоэмоциональная нагрузка;

  • изменение погодных условий: резкое снижение температуры воздуха, высокая влажность, скачки атмосферного давления;

  • выбросы вредных веществ в атмосферу;

  • курение;

  • употребление некоторых медикаментов (не согласованных с врачом) или самостоятельное увеличение дозы назначенных лекарств.

Симптомы обострения бронхиальной астмы

Периоды ремиссии БА могут продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Тем не менее, периоды обострения все равно случаются, и пациентам необходимо внимательно относиться к первым симптомам.

Обострения бронхиальной астмы проявляются эпизодами нарастающей одышки, кашлем, свистящим хрипом, ощущением заложенности в грудной клетке. Нестабильное психоэмоциональное состояние, повышенная раздражительность, слабость, ухудшение сна являются первыми внешними симптомами грядущего обострения состояния. Если пациент испытывает ночные приступы удушья, это первый признак обострения. Если потребность увеличить дозу препарата для купирования приступа становится регулярной, следует обязательно проконсультироваться с врачом, поскольку самопроизвольное изменение схемы приема лекарств может привести к развитию такого опасного для жизни состояния как астматический статус.

При возникновении первых признаков обострения следует безотлагательно обратиться к врачу для купирования острого состояния и «плавной» коррекции профилактического лечения.

Лечение обострения бронхиальной астмы

Цель лечения бронхиальной астмы – контроль над заболеванием и сокращение приступов затрудненного дыхания, в первую очередь, в ночные часы и после физической нагрузки. Основная задача врача – улучшить качество жизни пациента для поддержания привычной жизнедеятельности в периоды ремиссии. В зависимости от индивидуальных особенностей периоды ремиссии могут колебаться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Выбор методов лечения бронхиальной астмы в период обострения определяется врачом в конкретном случае, поскольку клинические проявления у каждого пациента всегда индивидуальны.

Лечение состояния обострения всегда начинается с медикаментозной терапии – в подавляющем случае ингаляционных устройств. Чем тяжелее и чаще приступы, тем больший объем лекарств будет назначен пациенту на первом этапе для купирования острого состояния. В случае развития тяжелого обострения может потребоваться внутривенное введение лекарственных препаратов, кислородотерапия.  

Преимущества лечения обострения бронхиальной астмы в EMC

Бронхиальная астма – тяжелый диагноз, после которого жизнь человека меняется навсегда. Главным преимуществом современного лечения бронхиальной астмы в EMC является  обучение пациента жизни с таким диагнозом. Врачи подготавливают человека к изменению его образа жизни, обеспечивают необходимую поддержку. Лечащий врач обязательно проводит регулярный контроль состояния пациента. Для каждого пациента EMC обеспечиваются индивидуальные методы поддержки, что позволяет человеку быстро справляться со всеми сложностями на первых этапах после постановки диагноза, когда пациенту необходимо научиться оценивать тяжесть своего состояния в период обострения и правильно использовать назначенные лекарственные препараты.

Лечение аллергической бронхиальной астмы никогда не назначается один раз и навсегда. Терапия всегда корректируется в зависимости от состояния пациента и сезонных обострений, поэтому врачи EMC всегда остаются на связи с пациентом. Чаще всего этапы лечения делятся на трехмесячные курсы, где по результатам врач оценивает эффективность, принимает решение продолжать или менять лечение. Каждый пациент ведет дневник, где он фиксирует частоту и тяжесть приступов и свое состояние. В этом случае, даже если пациент не может очно явиться в клинику, врач может оценить проблему и дистанционно скорректировать терапию.

Если по каким-либо причинам пациент не справился с приступом в домашних условиях, то круглосуточно в отделении неотложной и экстренной помощи ЕМС ему проведут все необходимые исследования (спирометрию, пульсоксиметрию), выполнят лечение острого состояния согласно всем международным стандартам, а всю необходимую информацию передадут лечащему врачу.

Команда врачей-экспертов EMC с многолетним опытом работы позволяет каждому пациенту бороться с заболеванием и поддерживать достойное качество жизни.

Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

симптомы, лечение и меры профилактики

Бронхиальная астма (БА)

  • Все виды обследования, персонифицированная терапия по современным международным протоколам, обучение пациента жизни с заболеванием.
  • Комплексный подход с участием врачей смежных специальностей (пульмонолог, врач общей практики, отоларинголог, реабилитолог, психотерапевт и др.).
  • Современные и эффективные методики лечения, включая аллерген-специфическую иммунотерапию (АСИТ).
  • Круглосуточная экстренная и скорая помощь в клинике для взрослых и детей: все необходимые исследования (спирометрия, пульсоксиметрия), снятие острого состояния.
  • Многолетний экспертный опыт аллергологов ЕМС позволяет каждому пациенту успешно бороться с заболеванием и поддерживать качество жизни.

Бронхиальная астма (БА) стала одним из самых распространенных заболеваний органов дыхания, и распространенность ее во всех странах увеличивается с каждым годом. Это привело к созданию совместного доклада Всемирной организации здравоохранения и Национального института сердца, легких и крови (США) под названием «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA). Доклад ежегодно обновляется, и его основная цель - внедрение научно доказанных результатов исследований в улучшенные стандарты лечения БА.

Бронхиальная астма является гетерогенным заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности, и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. Такое определение этой болезни принято во всем мире. Оно наиболее точно отражает изменения, происходящие в организме пациента.

Целью терапии является достижение стойкой ремиссии и высокого качества жизни у всех пациентов вне зависимости от тяжести заболевания.

Ступенчатый подход к терапии БА достаточно четко определяет, какие препараты могут быть выбраны для конкретного пациента с учетом возраста, частоты приступов, сроков установления диагноза, предшествующего лечения. Объем базисной терапии определяется тяжестью и уровнем контроля бронхиальной астмы, возрастом больных, характером сопутствующей патологии. Тяжесть течения заболевания варьируется от легкой до тяжелой, а степень контроля от полного, при котором симптомов нет, до его отсутствия.

Хороший контроль БА может достигаться у большинства пациентов с помощью обдуманного фармацевтического вмешательства, которое является одним из важных компонентов стратегии терапии БА, включающей также навыки обращения с ингалятором, приверженность терапии, а также нефармакологические компоненты (регулярный мониторинг, создание гипоаллергенной обстановки) и проведение аллерген-специфической иммунотерапии.

При назначении лечения следует ответить на общие и индивидуальные вопросы: какой препарат является предпочтительным для достижения контроля; чем этот конкретный пациент отличается от «среднестатистического» пациента с БА? Это особенно важно, когда базисная терапия назначается детям, поскольку правильно выбранная тактика может существенно изменить долгосрочный прогноз заболевания.

Симптомы бронхиальной астмы

Характерные признаки бронхиальной астмы:

  • свистящие хрипы;
  • одышка;
  • чувство заложенности в груди;
  • кашель.

Симптомы изменчивы по времени и интенсивности и часто ухудшаются ночью или рано утром. Приступ и клинические проявления астмы могут провоцировать респираторные вирусные инфекции, физические упражнения, изменения погоды, контакт с аллергенами и неспецифическими раздражителями.  

У детей типичными клиническими симптомами являются свистящие хрипы, кашель, одышка, часто усиливающиеся в ночное время или при пробуждении. При развитии обострения бронхиальной астмы у детей может появляться навязчивый сухой или малопродуктивный кашель (иногда до рвоты), шумное свистящее дыхание.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагноз БА устанавливается на основании жалоб и данных истории болезни пациента, результатов функциональных методов обследования, специфического аллергологического обследования и исключения других заболеваний.

Врачи-аллергологи ЕМС проводят необходимое обследование на консультации – его важная часть - сбор анамнеза. У пациента с подозрением на бронхиальную астму необходимо выяснять причины возникновения, продолжительность клинических проявлений и разрешения симптомов, наличие аллергических реакций у самого пациента и его близких родственников, причинно-следственные особенности возникновения признаков болезни и ее обострений. Кроме того, на консультации проводится спирометрия в качестве начального исследования для выявления и оценки степени тяжести обструкции дыхательных путей.

Всем пациентам с подозрением на бронхиальную астму проводится бронходилатационный тест. Исследование необходимо для определения степени обратимости обструкции под влиянием бронхорасширяющих препаратов.

Врачи-аллергологи ЕМС проводят мониторирование пиковой скорости выдоха. Пикфлоуметрия используется в качестве дополнительного диагностического теста. Множественные измерения пиковой скорости выдоха (ПСВ), выполняемые в течение по меньшей мере 2-х недель в домашних условиях для подтверждения изменчивости скорости воздушного потока, помогают установить правильный диагноз.

Лабораторные исследования включают: клинический анализ крови, исследование общего IgE, клинический анализ мокроты, биохимический анализ крови, аллергологическое обследование – накожные прик-тесты и исследование общего и специфических IgE в сыворотке крови, исследование уровня эозинофильно-катионного белка, измерение газового состава крови.

Инструментальные исследования: спирометрия, пикфлоуметрия, бронхоскопия, рентгенография или компьютерная томография легких, электрокардиография, УЗИ сердца.

Лечение бронхиальной астмы

Терапия включает в себя две основные схемы - базисную терапию и терапию обострений бронхиальной астмы.

Цель лечения обострений - максимально быстрое устранение бронхиальной обструкции и предотвращение дальнейших рецидивов (приступов). В некоторых случаях, при тяжелых обострениях такая помощь возможна только в условиях стационара. В клинике ЕМС такая терапия может быть проведена в любое время суток.

Базисная терапия, согласно Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы, назначается с использованием принципа ступенчатого подхода к лечению данного заболевания. Чем выше ступень терапии, тем больше контролирующих препаратов, которые получает пациент и/или выше их дозировки. Ингаляционное введение лекарственных препаратов – основной способ лечения бронхиальной астмы.

Для всех ингаляционных препаратов одной из существенных составляющих успеха является устройство, при помощи которого препарат достигает цели. Подбор оптимального ингаляционного устройства для каждого конкретного пациента – задача врача, назначающего базисную терапию.

Базисная терапия важная составляющая в достижении контроля над симптомами бронхиальной астмы. Схема медикаментозного лечения пересматривается как минимум 1 раз в 3 месяца, это позволяет достигать контроля над заболеванием, не используя лишние лекарства.

Для успешного лечения астмы необходимо тесное сотрудничество между пациентом и врачами, обеспечивающими его лечение. Пациент должен быть уверен в том, что его участие играет одну из главных ролей в процессе лечения. Образование пациентов в области бронхиальной астмы также может помочь – оно позволяет распознавать симптомы заболевания, осложнения, вовремя обращаться за медицинской помощью и четко следовать предписаниям врача.

В лечении аллергической бронхиальной астмы важное место занимает аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Врач-аллерголог проводит комплексное обследование, выявляет аллерген, взаимодействие с которым приводит к обострению заболевания, и составляет наиболее оптимальную схему проведения аллерген-специфической иммунотерапии. Затем в организм последовательно вводятся возрастающие дозы аллергена. Со временем иммунная система становится устойчивой к аллергенам. Успешно проведенная АСИТ позволяет поддерживать длительную ремиссию заболевания или существенно уменьшить объем базисной терапии.  

Реабилитация

При бронхиальной астме рекомендуется включать в программу реабилитации у всех пациентов обучение и методы физической реабилитации. Программа обучения пациентов должна включать предоставление информации о заболевании, составление индивидуального плана лечения для пациента и обучение технике управляемого самоконтроля бронхиальной астмы.

Физическая реабилитация улучшает сердечно-легочную функцию. В результате проведения тренировки при физической нагрузке увеличивается максимальное потребление кислорода и увеличивается максимальная вентиляция легких. По имеющимся наблюдениям тренировки с аэробной нагрузкой, плавание, тренировка инспираторной мускулатуры с пороговой дозированной нагрузкой улучшают течение БА. Врачи-реабилитологи ЕМС помогут составить индивидуальный план тренировок с учетом особенностей состояния здоровья пациента, проведут обучение технике дыхательной гимнастики.

Профилактика обострений бронхиальной астмы

Залогом успеха лечения БА является дисциплинированное соблюдение рекомендаций врача в полном объеме. Важны также общие мероприятия по укреплению здоровья – борьба с курением, избыточным весом, заболеваниями носа, физические тренировки, противогриппозная вакцинация.

Главным преимуществом терапии бронхиальной астмы в EMC является возможность дистанционной поддержки пациента в любой ситуации с использованием самых современных технологий (TytoCare), обучение технике использования современных ингаляционных устройств, проведение АСИТ. Лечащий врач проводит регулярный мониторинг состояния пациента. Для каждого пациента обеспечиваются индивидуальные методы поддержки, что позволяет быстро справляться со всеми сложностями.

Записаться на консультацию к врачу-аллергологу ЕМС можно по телефону: +7 495 933 66 55.

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Коронавирус при астме: чем опасен COVID-19 для астматиков, последствия, как уберечься

Из статьи вы узнаете, как протекает коронавирусная инфекция у астматиков, чем опасно сочетание бронхиальной астмы и коронавируса, последствия, как уберечься от заболевания.

Коронавирус и астма: что важно знать

Врачи говорят, что есть риск тяжелого течения коронавирусной инфекции при сочетании с астмой. На практике такие случаи фиксируются, но их научного обоснования нет.

По сути, опасность такой комбинации заключается в развитии коронавирусной пневмонии и респираторного дистресс-синдрома. Причина – нарушение дыхательной функции при первичной атаке коронавируса на назальный эпителий, заложенность носа, сужение воздухоносных ходов, развитие негативной реакции со стороны бронхов. Объясняется частота таких осложнений приемом гормонов для лечения астмоидного компонента и параллельно – снижением иммунитета.

Но достаточно вовремя использовать назначенный ингалятор, и риск утяжеления астмы при коронавирусе минимизируется. Есть несколько теорий по этому поводу, но все они базируются вот на чем. Количество эозинофилов при коронавирусе снижается – это особенность течения инфекции, а у астматиков их количество априори повышено. По идее, снижение эозинофилов должно утяжелять течение патологического коронавирусного процесса. Так и происходит у всех, исключая астматиков. У последних наступает баланс эозинофилии, что никак не утяжеляет течение коронавируса, тем более не грозит осложнениями.

Гораздо важнее помнить вот о чем. Астматики часто пользуются небулайзером для лечения и профилактики приступов заболевания. Это крайне опасно не для них, а для окружающих их людей. Ингаляции формируют в воздухе аэрозольное облако, внутри которого находятся коронавирусы. Если помещение, где проходят ингаляции, не изолировано от окружающих – это верный повод для заражения, распространения инфекции. Поэтому в период пандемии об этом способе терапии лучше забыть.

Для какой астмы коронавирусная инфекция опаснее – аллергической, атопической, профессиональной, бронхиальной?

Сначала надо понять, что все перечисленные виды относятся к аллергической патологии. Смысл аллергии – повышенная сенсибилизация организма аллергенами: внутренними или внешними, в этом и есть различие между видами астмы. Но суть одна – повышенная эозинофлия на фоне реакции «аллерген-антитело» немедленного или замедленного типа. При коронавирусе, как мы уже знаем, происходит балансирование этого состояния.

Поэтому все виды астмы, исключая гормонозависимые варианты, чаще всего протекают без серьезных осложнений при коронавирусной инфекции.

Получается своеобразный парадокс: коронавирусу труднее инфицировать астматиков, но, если инфицирование все же происходит, риск развития осложнений высок, коррелируется тяжестью первоначальной патологии.

И все-таки, если выбирать из всех перечисленных видов астмы, можно сказать, что самым безопасным при коронавирусе считается аллергический вариант. У таких людей количество АСЕ2-рецепторов, через которые вирус может проникнуть в клетки, существенно меньше. Они частично заняты аллергическими антигенами. К коронавирусу такие пациенты менее восприимчивы, но зато в период цветения трав дают сильнейшие приступы анафилаксии.

Читайте также: как отличить аллергию от коронавируса

При истинной бронхиальной астме клетки дыхательной системы снабжены другими рецепторами, которые провоцируют нейтрофильное воспаление, стимулируют выработку цитокинов. Встречаясь с ними, коронавирус вызывает самое тяжелое течение заболевания: цитокиновый шторм. У пожилых – это заканчивается в большинстве случаев фатально.

Последствия для взрослых и детей

По данным ВОЗ при коронавирусе и бронхиальной астме никаких особенных последствий не наступает. Тяжелее всего приходится тем, кому за 70, легче всего – детям. Необычным дополнительным симптомом можно считать гипертермию в течение нескольких дней, которая спадает самостоятельно. Оставляет после себя температура только слабость, дыхательных нарушений нет.

При развитии коронавирусной пневмонии температура повышается до 40 градусов, дает свечки, ухудшается общее самочувствие пациентов, одышка беспокоит еще более месяца после выписки.

Читайте также: одышка при коронавирусе

Коронавирус и группа риска астматиков: что делать

Больные с бронхиальной астмой официально включены в группу риска по коронавирусу. Для профилактики инфицирования им необходима консультация пульмонолога (лучше по интернету), касающаяся дозировки назначенных препаратов и их запаса на период самоизоляции.

Кроме того, необходимо соблюдать все правила личной гигиены: ношение маски, обработка рук и рабочих поверхностей не антисептиками, которые способны спровоцировать спазм бронхов, а спиртом, мыльным или содовым раствором.

Коронавирусная инфекция и лекарство от астмы

Гормонозависимые формы бронхиальной астмы и коронавирус плохо совместимы. Использование гормонов усугубляет течение COVID-19, требует коррекции дозировок или полной замены препаратов. В списке резерва: Серетид с сальметеролом, предупреждающим бронхоспазм, Вентолин, Беродуал, купирующие приступ.

Как отличить COVID-19 от астмы

Коронавирус в отличие от астмы обладает специфической симптоматикой: лающий сухой кашель, температура, слабость, миалгии, частичная потеря обоняния и вкуса, но главное – полная инертность по отношению к ингаляторам и прогрессирующая дыхательная недостаточность.

Читайте также: симптомы коронавируса у взрослых

Точная диагностика возможна только по лабораторным анализам: кровь на антитела, мазки из глотки на РНК вируса (ПЦР- реакция).

Астма и коронавирус: как уберечься от заражения, поможет ли самоизоляция

Лучший способ профилактики коронавируса – самоизоляция. Кроме того, важно соблюдать правила личной и коллективной гигиены: мытье рук, обработка рабочих поверхностей, овощей, продуктов из магазина, влажная уборка в квартире, проветривание, индивидуальные бытовые предметы – каждому. Конечно, надо избегать многолюдных собраний, поездок в общественном транспорте, носить маску.

Людмила Жаворонкова

Высшее медицинское образование. 30 лет рабочего стажа в практической медицине. Подробнее об авторе

Последнее обновление: 15 октября, 2020

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронзительное хрипы на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2 агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Острое обострение астмы: каковы симптомы?

Мы включаем продукты, которые мы считаем полезными для наших читателей. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Что происходит во время обострения астмы?

Астма - хроническое заболевание легких. Это вызывает воспаление и сужение дыхательных путей. Это может повлиять на ваш воздушный поток.

Симптомы астмы приходят и уходят. Когда симптомы обостряются и постепенно ухудшаются, это можно назвать:

  • обострением
  • приступом
  • эпизодом
  • обострением

Ваши дыхательные пути опухают во время обострения.Ваши мышцы сокращаются, а бронхи сужаются. Дыхание в норме становится все труднее.

Даже если у вас раньше были обострения и вы знаете, что делать, все равно стоит обратиться к врачу. Острое обострение астмы является серьезным заболеванием и может даже стать опасным для жизни. Вот почему так важно распознать симптомы на ранней стадии и принять соответствующие меры.

Важно разработать «план лечения астмы», как лечить симптомы. Поработайте со своим врачом, чтобы придумать способ, что делать при обострении симптомов.

Симптомы астмы различны. Между обострениями может не быть никаких симптомов. Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых. Они могут включать:

Обострение может быстро пройти при приеме лекарств или без них. Это также может длиться много часов. Чем дольше это продолжается, тем больше вероятность того, что это повлияет на вашу способность дышать. Признаки и симптомы острого обострения или приступа астмы включают:

Эти признаки и симптомы следует считать неотложной медицинской помощью.Немедленно позвоните своему врачу, если они возникнут.

Острые обострения могут быть вызваны разными причинами. Вот некоторые из наиболее распространенных триггеров:

Это может быть комбинация факторов, запускающих цепную реакцию. Поскольку существует так много потенциальных триггеров, не всегда можно определить точную причину.

Узнайте больше о причинах астмы.

Любой человек, страдающий астмой, подвержен риску обострения. Этот риск выше, если он у вас был раньше, особенно если он был достаточно серьезным для посещения отделения неотложной помощи.К другим факторам риска относятся:

  • использование более двух ингаляторов для экстренной помощи в месяц
  • внезапное обострение или приступ астмы
  • наличие других хронических проблем со здоровьем
  • курение
  • отказ от лечения астмы в соответствии с указаниями
  • наличие простуда, грипп или другая респираторная инфекция

Одно исследование показало, что у женщин, как правило, больше обострений астмы, чем у мужчин. Кроме того, афроамериканцы и латиноамериканцы, страдающие астмой, чаще попадают в больницу с обострениями, чем европейцы.

Если у вас раньше было обострение, вы, вероятно, узнаете симптомы. Ваш врач сможет быстро поставить диагноз.

Если это ваше первое острое обострение, врачу необходимо знать вашу историю болезни, в частности астму. Чтобы поставить правильный диагноз, ваш врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проверку функции ваших легких.

Есть несколько тестов, которые можно использовать для проверки того, насколько хорошо работают ваши легкие:

Тест пикового потока

Тест пикового потока измеряет, насколько быстро вы можете выдохнуть.Чтобы получить показания, вы как можно сильнее дуйте в мундштук. Вы также можете использовать пикфлоуметр дома.

Спирометрия

Ваш врач может также использовать спирометр. Этот аппарат может измерить, насколько быстро вы можете вдыхать и выдыхать. Он также определяет, сколько воздуха могут удерживать ваши легкие. Чтобы получить эти измерения, вы должны вдохнуть в специальный шланг, подключенный к счетчику.

Тест оксида азота

Этот тест включает дыхание через мундштук, который измеряет количество оксида азота в вашем дыхании.Высокий уровень означает воспаление бронхов.

Тесты уровня кислорода в крови

Во время тяжелого приступа астмы может потребоваться проверить уровень кислорода в крови. Это можно сделать с помощью пульсоксиметра. Пульсоксиметр - это небольшое устройство, которое размещается на конце вашего пальца. Тест занимает несколько секунд, и его можно провести даже дома.

Магазин, где можно купить пульсоксиметр для домашнего использования.

В большинстве случаев обострения астмы можно лечить дома или при посещении врача.План лечения астмы, который вы разработали вместе с врачом, может помочь вам справиться с симптомами и острыми приступами.

Однако обострения часто приводят к обращению в реанимацию. Неотложная помощь может включать:

Обострение требует тщательного наблюдения. Ваш врач может повторить диагностические тесты несколько раз. Вас не выпишут, пока ваши легкие не начнут нормально функционировать. Если ваше дыхание по-прежнему затруднено, возможно, вам придется госпитализироваться на несколько дней, пока вы не выздоровеете.

Возможно, вам потребуется принимать кортикостероиды в течение нескольких дней после обострения. Ваш врач может также порекомендовать последующее наблюдение.

Большинство людей, страдающих астмой, способны справляться с симптомами и поддерживать хорошее качество жизни.

Острое обострение астмы может быть опасным для жизни. Однако вы сможете вернуться к своей обычной деятельности, как только она будет под контролем. Конечно, вам следует избегать известных триггеров и следовать советам врача по лечению астмы.

Если у вас астма, у вас должен быть план действий. Вместе со своим врачом составьте план, который поможет вам знать, что делать при обострении симптомов.

Советы по профилактике

  • Убедитесь, что у вас достаточно лекарств, и внимательно следуйте инструкциям.
  • Подумайте о приобретении измерителя пикового расхода для домашнего использования.
  • Сообщите своему врачу, если ваши лекарства не работают. Дозировку можно изменить или попробовать другое лекарство.Цель состоит в том, чтобы свести воспаление к минимуму.
  • Помните, что приступ астмы необходимо немедленно лечить. Любые задержки могут быть опасными для жизни.
  • Обратите внимание на симптомы, если у вас простуда или грипп.
  • Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы считаете, что у вас обострение.

Это непросто, но если вы сможете определить триггеры обострения, вы можете попытаться избежать их в будущем.

Очень важно научиться управлять астмой.Если держать его под контролем, вы снизите вероятность обострения.

.

Симптомы, причины, лечение, астма у детей и многое другое

Астма - это воспалительное заболевание дыхательных путей к легким. Это затрудняет дыхание и может сделать некоторые физические нагрузки сложными или даже невозможными.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), около 25 миллионов американцев страдают астмой.

Это наиболее распространенное хроническое заболевание среди американских детей: 1 ребенок из 12 болеет астмой.

Чтобы понять астму, необходимо немного понять, что происходит, когда вы дышите.

Обычно с каждым вдохом воздух проходит через нос или рот, попадает в горло и в дыхательные пути, а затем попадает в легкие.

В легких есть множество небольших воздушных проходов, которые помогают доставлять кислород из воздуха в кровоток.

Симптомы астмы возникают при набухании слизистой оболочки дыхательных путей и напряжении окружающих их мышц. Затем слизь заполняет дыхательные пути, еще больше уменьшая количество проходящего воздуха.

Эти состояния могут затем вызвать приступ астмы, то есть кашель и стеснение в груди, типичные для астмы.

Наиболее частым признаком астмы является хрип, визг или свист, издаваемый при дыхании.

Другие симптомы астмы могут включать:

  • кашель, особенно ночью, при смехе или во время физических упражнений
  • стеснение в груди
  • одышка
  • затруднения при разговоре
  • беспокойство или паника
  • усталость

Тип астмы, который у вас есть, может определить, какие симптомы вы испытываете.

Не каждый страдающий астмой будет испытывать эти симптомы. Если вы считаете, что испытываемые вами симптомы могут быть признаком такого состояния, как астма, запишитесь на прием к врачу.

Первым признаком того, что у вас астма, может быть не настоящий приступ астмы.

Есть много разных типов астмы. Самый распространенный тип - бронхиальная астма, поражающая бронхи в легких.

Дополнительные формы астмы включают астму у детей и астму у взрослых.При астме у взрослых симптомы не проявляются по крайней мере до 20 лет.

Другие специфические типы астмы описаны ниже.

Аллергическая астма (внешняя астма)

Аллергены вызывают этот распространенный тип астмы. К ним могут относиться:

  • перхоть домашних животных от таких животных, как кошки и собаки
  • корма
  • плесень
  • пыльца
  • пыль

Аллергическая астма часто носит сезонный характер, потому что она часто сопровождается сезонной аллергией.

Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Раздражители в воздухе, не связанные с аллергией, вызывают этот тип астмы. К таким раздражителям могут относиться:

  • горящая древесина
  • сигаретный дым
  • холодный воздух
  • загрязнение воздуха
  • вирусные заболевания
  • освежители воздуха
  • бытовые чистящие средства
  • духи

профессиональная астма

профессиональная астма является разновидностью астмы, вызванной триггерами на рабочем месте.К ним относятся:

  • пыль
  • красители
  • газы и пары
  • промышленные химикаты
  • животные белки
  • резиновый латекс

Эти раздражители могут присутствовать в широком спектре отраслей, в том числе:

  • сельское хозяйство
  • текстильная промышленность
  • деревообработка
  • производство

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB)

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB), обычно поражает людей в течение нескольких минут после начала тренировки и до 10–15 минут после физической активности.

Это состояние ранее было известно как астма, вызванная физической нагрузкой (EIA).

До 90 процентов людей с астмой также страдают от EIB, но не у всех с EIB будут другие типы астмы.

Аспирин-индуцированная астма

Аспирин-индуцированная астма (AIA), также называемая респираторным заболеванием, обостренным аспирином (AERD), обычно тяжелая.

Это вызвано приемом аспирина или другого НПВП (нестероидного противовоспалительного препарата), такого как напроксен (Алив) или ибупрофен (Адвил).

Симптомы могут проявиться в течение нескольких минут или часов. У этих пациентов также обычно есть носовые полипы.

Около 9 процентов людей, страдающих астмой, страдают АИА. Обычно она внезапно развивается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет.

Ночная астма

Симптомы этого типа астмы ухудшаются ночью.

Триггеры, которые, как считается, вызывают симптомы ночью, включают:

  • изжога
  • перхоть домашних животных
  • пылевые клещи

Естественный цикл сна организма также может вызвать ночную астму.

Кашлевой вариант астмы (CVA)

Кашлевый вариант астмы (CVA) не имеет классических астматических симптомов, таких как хрипы и одышка. Для него характерен постоянный сухой кашель.

Если не лечить, CVA может привести к полномасштабным обострениям астмы, которые включают другие более распространенные симптомы.

Не существует единого теста или экзамена, который определил бы, есть ли у вас или вашего ребенка астма. Вместо этого ваш врач будет использовать различные критерии, чтобы определить, являются ли симптомы результатом астмы.

Следующие данные могут помочь в диагностике астмы:

  • История болезни. Если у вас есть члены семьи с нарушением дыхания, ваш риск выше. Сообщите своему врачу об этой генетической связи.
  • Физический осмотр. Ваш врач будет прослушивать ваше дыхание с помощью стетоскопа. Вам также могут сделать кожную пробу для выявления признаков аллергической реакции, например крапивницы или экземы. Аллергия увеличивает риск астмы.
  • Дыхательные пробы. Тесты функции легких (PFT) измеряют поток воздуха в легкие и из них. Для наиболее распространенного теста, спирометрии, вы подуете устройство, измеряющее скорость воздуха.

Врачи обычно не проводят тесты на дыхание у детей младше 5 лет, потому что получить точные показания сложно.

Вместо этого они могут прописать вашему ребенку лекарства от астмы и дождаться улучшения симптомов. Если они это сделают, у вашего ребенка, скорее всего, астма.

Взрослым врач может назначить бронходилататор или другое лекарство от астмы, если результаты анализов указывают на астму.

Если после приема этого лекарства симптомы улучшатся, ваш врач будет продолжать рассматривать ваше состояние как астму.

Чтобы помочь диагностировать и лечить астму, Национальная программа обучения и профилактики астмы (NAEPP) классифицирует состояние на основе его тяжести до лечения.

Астма классифицируется следующим образом:

  • Прерывистая. Большинство людей страдают этим типом астмы, который не мешает повседневной деятельности. Симптомы легкие, длятся менее двух дней в неделю или двух ночей в месяц.
  • Легкое стойкое. Симптомы возникают чаще двух раз в неделю, но не ежедневно, и до четырех ночей в месяц.
  • Умеренно стойкий. Симптомы возникают ежедневно и, по крайней мере, один раз каждую ночь, но не каждую ночь. Они могут ограничивать некоторые повседневные занятия.
  • Сильно стойкий . Симптомы возникают несколько раз каждый день и чаще всего по ночам. Ежедневные занятия крайне ограничены.

Ни одной причины астмы не выявлено.Вместо этого исследователи считают, что нарушение дыхания вызвано множеством факторов. Эти факторы включают:

  • Генетика. Если у одного из родителей или брата или сестры астма, у вас больше шансов ее развить.
  • Анамнез вирусных инфекций. У людей, перенесших в детстве тяжелые вирусные инфекции (например, RSV), вероятность развития этого состояния выше.
  • Гигиеническая гипотеза. Эта теория объясняет, что когда младенцы не подвергаются воздействию достаточного количества бактерий в первые месяцы и годы их жизни, их иммунная система не становится достаточно сильной, чтобы бороться с астмой и другими аллергическими состояниями.

Лечения астмы делятся на три основные категории:

  • дыхательные упражнения
  • лечения быстрого действия
  • лекарства для длительного лечения астмы

Ваш врач порекомендует одно лечение или комбинацию процедур на основе:

  • тип астмы
  • ваш возраст
  • ваши триггеры

Дыхательные упражнения

Эти упражнения помогут вам получить больше воздуха в легких и из них.Со временем это может помочь увеличить объем легких и уменьшить тяжелые симптомы астмы.

Ваш врач или терапевт может помочь вам изучить эти дыхательные упражнения при астме.

Быстрое лечение астмы

Эти лекарства следует использовать только в случае симптомов астмы или приступа. Они обеспечивают быстрое облегчение и помогают снова дышать.

Бронходилататоры

Бронходилататоры работают в течение нескольких минут, расслабляя напряженные мышцы вокруг ваших радиоволн.Их можно принимать как ингалятор (спасательный) или небулайзер.

Первая помощь для лечения астмы

Если вы считаете, что у кого-то из ваших знакомых приступ астмы, попросите их сесть и помогите им воспользоваться их ингалятором или небулайзером. От двух до шести вдохов лекарства облегчить симптомы.

Если симптомы сохраняются более 20 минут и второй прием лекарств не помогает, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Если вам часто необходимо принимать лекарства быстрого действия, вам следует спросить своего врача о другом типе лекарства для долгосрочного контроля астмы.

Лекарства для длительного лечения астмы

Эти лекарства, принимаемые ежедневно, помогают уменьшить количество и тяжесть симптомов астмы, но не устраняют непосредственные симптомы приступа.

Лекарства для длительного контроля астмы включают следующее:

  • Противовоспалительные средства. При приеме с ингалятором кортикостероиды и другие противовоспалительные препараты помогают уменьшить отек и выработку слизи в радиоволнах, облегчая дыхание.
  • Антихолинергические средства. Они помогают остановить напряжение мышц вокруг радиоволн. Обычно их принимают ежедневно в сочетании с противовоспалительными средствами.
  • Бронходилататоры длительного действия. Их следует использовать только в сочетании с противовоспалительными лекарствами от астмы.
  • Биотерапевтические препараты. Эти новые препараты для инъекций могут помочь людям с тяжелой формой астмы.

Бронхиальная термопластика

При этой процедуре используется электрод для нагрева воздушных волн внутри легких, помогая уменьшить размер мышцы и предотвратить ее сжатие.

Бронхиальная термопластика предназначена для людей с тяжелой формой астмы. Он не так широко доступен.

Когда симптомы астмы ухудшаются, это называется обострением или приступом астмы.

Дышать становится все труднее, потому что дыхательные пути опухшие, а бронхи сужены.

Симптомы обострения могут включать:

  • гипервентиляцию
  • кашель
  • свистящее дыхание
  • одышку
  • учащение пульса
  • возбуждение

Хотя обострение может быстро закончиться без лекарств, вам следует обратиться к врачу потому что это может быть опасно для жизни.

Чем дольше длится обострение, тем сильнее оно может повлиять на вашу способность дышать. Вот почему обострения часто требуют обращения в реанимацию.

Обострения можно предотвратить, принимая лекарства, которые помогают контролировать симптомы астмы.

Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и астму часто принимают друг за друга.

Они приводят к сходным симптомам, включая хрипы, кашель и затрудненное дыхание. Однако эти два условия совершенно разные.

ХОБЛ - это общий термин, используемый для обозначения группы прогрессирующих респираторных заболеваний, включающих хронический бронхит и эмфизему.

Эти заболевания вызывают снижение воздушного потока из-за воспаления дыхательных путей. Со временем условия могут ухудшиться.

Астма может возникнуть в любом возрасте, при этом большинство диагнозов ставится в детстве. Большинству людей с ХОБЛ на момент постановки диагноза было не менее 45 лет.

Более 40 процентов людей с ХОБЛ также страдают астмой, и риск обоих состояний увеличивается с возрастом.

Неясно, что вызывает астму, кроме генетической, но приступы астмы часто являются результатом воздействия факторов, таких как физическая активность или запахи. Эти триггеры могут усугубить проблемы с дыханием.

Самая частая причина ХОБЛ - курение. Фактически, курение является причиной 9 из 10 смертей, связанных с ХОБЛ.

Целью лечения астмы и ХОБЛ является уменьшение симптомов, чтобы вы могли вести активный образ жизни.

Определенные условия и окружающая среда также могут вызывать симптомы астмы.Список возможных причин и триггеров обширен. Триггеры включают:

  • Болезнь. Респираторные заболевания, такие как вирусы, пневмония и грипп, могут вызывать приступы астмы.
  • Упражнение. Повышенное движение может затруднить дыхание.
  • Раздражители в воздухе. Люди, страдающие астмой, могут быть чувствительны к раздражителям, таким как пары химических веществ, резкие запахи и дым.
  • Аллергены. Перхоть животных, пылевые клещи и пыльца - это всего лишь несколько примеров аллергенов, которые могут вызывать симптомы.
  • Экстремальные погодные условия. Такие условия, как очень высокая влажность или низкие температуры, могут вызвать астму.
  • Эмоции. Крик, смех и плач могут вызвать приступ.

Поскольку исследователи еще не установили точную причину астмы, сложно узнать, как предотвратить воспалительное заболевание.

Однако известно больше информации о предотвращении приступов астмы. Эти стратегии включают:

  • Избегание триггеров. Держитесь подальше от химикатов, запахов или продуктов, которые в прошлом вызывали проблемы с дыханием.
  • Снижение воздействия аллергенов. Если вы обнаружили аллергены, вызывающие приступ астмы, такие как пыль или плесень, старайтесь избегать их, насколько это возможно.
  • Получение уколов от аллергии. Иммунотерапия аллергенами - это вид лечения, который может помочь изменить вашу иммунную систему. При обычных уколах ваше тело может стать менее чувствительным к любым триггерам, с которыми вы сталкиваетесь.
  • Принятие профилактических препаратов. Ваш врач может прописать вам лекарства, которые нужно принимать ежедневно. Это лекарство можно использовать в дополнение к тому, которое вы принимаете в экстренных случаях.

Ваш врач может помочь вам составить план действий при астме, чтобы вы знали, какие методы лечения использовать и когда.

Помимо приема поддерживающих лекарств, вы можете каждый день принимать меры, чтобы поправить здоровье и снизить риск приступов астмы. К ним относятся:

  • Более здоровая диета. Здоровое и сбалансированное питание может помочь улучшить ваше общее состояние здоровья.
  • Поддержание здорового веса. Астма обычно хуже у людей с избыточным весом и ожирением. Похудение полезно для сердца, суставов и легких.
  • Бросить курить. Раздражители, такие как сигаретный дым, могут вызвать астму и повысить риск развития ХОБЛ.
  • Регулярно занимается спортом. Физическая активность может спровоцировать приступ астмы, но регулярные упражнения действительно могут помочь снизить риск проблем с дыханием.
  • Управление стрессом. Стресс может вызвать симптомы астмы. Стресс также может затруднить купирование приступа астмы.

Продукты, богатые питательными веществами, жизненно важны для облегчения симптомов, но пищевая аллергия может вызвать симптомы астмы.

В настоящее время лекарства от астмы не существует. Однако существует множество эффективных методов лечения, которые могут уменьшить симптомы астмы. Изменение образа жизни и лекарства также могут помочь улучшить качество вашей жизни.

Если у вас не диагностирована астма, но вы испытываете такие симптомы, как свистящее дыхание, кашель или одышка, сообщите об этом своему врачу.

Если у вас диагностирована астма, вам следует посещать врача не реже одного раза в год или чаще, если у вас сохраняются симптомы после лечения.

Немедленно позвоните своему врачу, если вы:

  • чувствуете слабость
  • не можете заниматься повседневными делами
  • хрипы или кашель, которые не проходят

Важно узнать о своем состоянии и его симптомах. Чем больше вы знаете, тем более активно вы можете улучшить работу легких и улучшить самочувствие.

Поговорите со своим врачом по поводу:

  • вашего типа астмы
  • что вызывает ваши симптомы
  • какие ежедневные методы лечения лучше всего для вас
  • ваш план лечения приступа астмы
.

Обострение бронхиальной астмы, вызванное вирусной инфекцией

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирусы, вирус гриппа и респираторно-синцитиальный вирус, обостряет астму, которая связана с такими процессами, как воспаление дыхательных путей, гиперреактивность дыхательных путей и гиперсекреция слизи. У пациентов с вирусными инфекциями и с обострением астмы, вызванным инфекцией, в секретах дыхательных путей, сыворотке, плазме и моче были обнаружены медиаторы воспаления и вещества, включая интерлейкины (ИЛ), лейкотриены и гистамин.Вирусные инфекции вызывают накопление воспалительных клеток в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Вирусные инфекции также усиливают продукцию медиаторов воспаления и веществ в эпителиальных клетках дыхательных путей, тучных клетках и других воспалительных клетках, таких как IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, RANTES, гистамин и молекула межклеточной адгезии. -1. Вирусные инфекции влияют на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов.Недавние сообщения продемонстрировали усиление вирусной продукции, опосредованное нарушением интерферонового ответа в эпителиальных клетках дыхательных путей пациентов с астмой. Некоторые препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы, снижают высвобождение вирусных и провоспалительных цитокинов из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных вирусами. Здесь я делаю обзор литературы о патогенезе обострения астмы, вызванном вирусной инфекцией, и о модуляции воспаления дыхательных путей, вызванного вирусной инфекцией.

1.Введение

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирус (RV), грипп, вирус и респираторно-синцитиальный (RS) вирус, является основной причиной простуды, и эти инфекции усугубляют бронхиальную астму [1–6]. Сообщалось о нескольких механизмах обострения астмы, вызванного вирусной инфекцией, включая воспаление дыхательных путей [7–10], гиперсекрецию слизи и гиперреактивность бронхов [9, 11]. Вирусы заражают клетки дыхательных путей, такие как эпителиальные клетки и тучные клетки, и эта инфекция вызывает выработку различных провоспалительных цитокинов [12-15] и медиаторов [16-19] (Таблица 1).Инфекция правого желудочка также увеличивает сократимость гладких мышц [20, 21]. Нарушение иммунного ответа может быть коррелировано с более высокой восприимчивостью к RV-инфекции и репликации вируса у пациентов с астмой, а также с увеличением тяжести RV-индуцированного обострения бронхиальной астмы [22–24].

(а)

Вирусы Образцы и образцы Номер ссылки Цитокины, медиаторы и субстанции

Назальный секрет и мокрота [13, 25] IL-6, CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
[26, 27] ECP
Плазма или сыворотка [18, 19] Гистамин, IL-6, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [11] NO

Грипп Носовая секреция [25] CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
Плазма или сыворотка [19, 28] Гистамин, IL-6 , CXCL8 (IL-8), RANTES, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [29, 30] CO

ИВП или ОРИ Носовая секреция или сыворотка [31, 32] IL-6, IL-11

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; ИМП: инфекции верхних дыхательных путей; ОРЗ: острая респираторная инфекция.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.
(b)

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и вещества

RV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [12–15, 22, 23, 32–48] IL-1, IL-6, CCL5 (RANTES), CCL11 (Eotaxin), CXCL5 ( ENA-78), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-11, TNF- α , GM-CSF, IFN- β , IFN-𝜆
[14 , 15, 35–37, 49] ICAM-1, LDL-R, FGF, VEGF, муцин
Другие клетки
Эозинофилы, другие лейкоциты и M𝜙 [17, 23, 24, 50–54] Гистамин, IFN- α , IFN- γ , IFN-, IL-4, IL-6, IL-10, TNF- α
Мачта ячейка [53] Гистамин, CXCL8 (IL-8), GM-CSF
Гладкие мышцы и фибробласты [13, 21, 32] IL-1 β , IL-5, IL -6, ICAM-1

Грипп Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [55, 56] IL-1, IL-6, CXCL8 (IL-8)
Другие клетки [16, 17, 57, 58] IL-1 β , IL-6, TNF- α , гистамин, протеаза, IFN- α , IFN- γ

RSV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких и другие клетки [17, 32, 59–61] IL-1, IL-4, IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL -8), IL-11, GM-CSF, TNF- α , гистамин

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; M𝜙: макрофаги.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Было разработано несколько лекарств, включая системные и ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия, которые используются для лечения и профилактики обострений астмы, а также для лечения стабильной бронхиальной астмы [62]. Недавние сообщения показали, что кортикостероиды снижают высвобождение медиаторов воспаления из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных RV [33–35], и что комбинация кортикостероидов и агонистов H2 имеет аддитивный или синергетический эффект.Напротив, все еще неясно, подавляют ли эти препараты вирусную инфекцию. Наша группа продемонстрировала, что несколько препаратов, включая дексаметазон (кортикостероид), прокатерол (агонист 𝛽2), тиотропий (антихолинергический агент), L-карбоцистеин (муколитический агент) и макролиды, уменьшают высвобождение вирусов и про -воспалительные цитокины из эпителиальных клеток трахеи человека [36–40]. Здесь я рассматриваю патогенез и лечение обострения бронхиальной астмы, вызванного вирусной инфекцией.Кроме того, я делаю обзор результатов об ингибирующем действии лекарств, которые используются для лечения бронхиальной астмы и других воспалительных заболеваний легких, на вирусную инфекцию и воспаление, вызванное инфекцией.

2. Важность вирусной инфекции при обострении астмы
2.1. Связь между вирусной инфекцией и обострением астмы

Инфекция, вызываемая респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа и RS-вирус, часто вызывает хрипы у пациентов с астмой [1–6].Вирусные инфекции верхних дыхательных путей связаны с госпитализацией по поводу астмы [63], и предполагается, что частота инфицирования RV выше у пациентов с астмой по сравнению с контрольными субъектами [3, 64]. Исследования с использованием ПЦР с обратной транскрипцией продемонстрировали важность RV, сообщив, что RV ответственны за 80–85% и 45% приступов астмы у детей 9–11 лет и у взрослых, соответственно [4, 5]. Недавние исследования также продемонстрировали важность RV и RS вируса в обострении астмы у детей [65].Заражение вирусом пандемического гриппа A 2009 г. (A / H 1 N 1 2009) также вызывало тяжелое обострение астмы [66], особенно у детей.

2.2. Репликация риновирусов у пациентов с бронхиальной астмой

Чтобы изучить основные механизмы повышенной восприимчивости к инфекции RV у пациентов с бронхиальной астмой [3, 64], Wark et al. [22] исследовали репликацию вируса и врожденные ответы на инфекцию RV в первичных бронхиальных эпителиальных клетках пациентов с астмой.Они обнаружили, что экспрессия вирусной РНК и высвобождение вирусов в супернатант были увеличены в астматических клетках по сравнению со здоровым контролем. Они предположили, что нарушение экспрессии вирус-индуцированного интерферона (IFN) - β может быть связано с усилением репликации вируса в астматических культурах (Таблица 1 (b)). Contoli et al. [23] также продемонстрировали, что недостаточная индукция ИФН-лямбда (IFN- λ ) ПЖ в высокой степени коррелировала с тяжестью обострения ПЖ астмы, включая оценку простуды и уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду ( FEV1), а также вирусной нагрузкой в ​​астматических эпителиальных клетках первичных бронхов и альвеолярных макрофагах у экспериментально инфицированных добровольцев.Iikura et al. [24] сообщили о снижении продукции IFN- α в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с астмой после инфицирования RV. Таким образом, снижение этих нарушенных врожденных ответов может быть связано с более высокой восприимчивостью к инфекции RV. Усиленная репликация вируса может усилить воспаление дыхательных путей за счет привлечения нейтрофилов и потенциально других воспалительных клеток, вызывая повышенное высвобождение медиатора и обострение бронхиальной астмы.

3. Воздействие вирусной инфекции на людей
3.1. Воспалительные клетки в дыхательных путях во время риновирусной инфекции

RV-инфекция вызывает инфильтрацию нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в слизистой оболочке носа и бронхов [7–10]. Нейтрофилы накапливаются в дыхательных путях в острой стадии простуды [7, 8]. Уровни IL-8 (CXCL8), хемокина и миелопероксидазы в назальных аспиратах повышаются у детей во время обострения астмы, вызванной инфекцией правого желудочка [25] (Таблица 1 (a)). Кроме того, уровни миелопероксидазы в назальном аспирате коррелируют с тяжестью симптомов со стороны верхних дыхательных путей [25].Таким образом, IL-8 и миелопероксидаза, секретируемые в дыхательных путях после инфицирования RV, могут быть связаны с началом обострения астмы.

RV стимулирует лимфоциты, чтобы индуцировать продукцию IFN-β и пролиферацию Т-клеток посредством активации эозинофилов [50] и моноцитов [51]. Экспериментальные исследования инфекций ПЖ выявили накопление лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей [10].

Содержание гистамина в плазме увеличивается после инфицирования ПЖ [18]. Инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин у пациентов с бронхиальной астмой [11], а провокационная концентрация гистамина снижается после инфекции правого желудочка, что вызывает снижение ОФВ 1 (PC20) на 20%.Увеличение гиперреактивности гистамина было связано с увеличением количества подслизистых лимфоцитов [9]. Кроме того, инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин и антиген амброзии в сочетании с увеличением высвобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови у пациентов с аллергическим ринитом [52]. Повышенная продукция гистамина и реактивность бронхов на гистамин могут быть причиной приступов астмы при инфекции RV.

3.2. Маркеры воспаления в выдыхаемом воздухе во время вирусной инфекции

Для мониторинга воспаления легких у пациентов с бронхиальной астмой и пациентов, инфицированных вирусами, были разработаны неинвазивные методы, которые включают измерение маркеров выдыхаемого воздуха, в том числе оксида азота в выдыхаемом воздухе (NO) [67–71 ], оксид углерода (CO) [72], летучие газы (например,д., этан и пентан) [73, 74], а также эндогенные вещества (например, медиаторы воспаления, цитокины и оксиданты).

NO образуется из гуанидинового азота L-аргинина во время его окисления до L-цитруллина ферментом NO-синтазой (NOS), который имеет конститутивные (cNOS) и индуцибельные (iNOS) изоформы, которые были описаны [75]. Конститутивная NOS, которая экспрессируется в основном в эндотелиальных и нейрональных клетках, высвобождает лишь небольшие количества NO [76]. Напротив, экспрессия iNOS в эпителиальных и некоторых воспалительных клетках может быть индуцирована провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) - α и IL-1 β , продукция которых увеличивается за счет RV и RS вирусная инфекция [14, 15, 61, 77], и индукция iNOS приводит к относительно высоким уровням NO.

У пациентов с бронхиальной астмой экспериментальная прививка в ПЖ увеличивает концентрацию NO [11], а гистамин РС20 снижается после инфицирования ПЖ (Таблица 1 (а)). Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция правого желудочка увеличивает уровень NO в выдыхаемом воздухе у астматиков и что это увеличение связано с ухудшением гиперчувствительности дыхательных путей к гистамину. Напротив, Leung et al. [78] сообщили о низких концентрациях NO, которые, скорее всего, были вызваны одышкой из-за тяжелого бронхоспазма и лечения системными кортикостероидами.Измерение NO в настоящее время широко и клинически используется для мониторинга воспаления легких и определения подходящего лечения пациентов с астмой.

CO эндогенно продуцируется преимущественно за счет активности гемоксигеназы, которая расщепляет гем до CO, железа и билирубина в клетках [79]. Концентрации выдыхаемого CO связаны с эозинофильным воспалением дыхательных путей [72], а концентрации CO в выдыхаемом воздухе также указывают на воспаление дыхательных путей у субъектов, которые никогда не курили или бросили курить в течение 3 месяцев или дольше [80].В нескольких отчетах продемонстрировано использование анализа выдыхаемого CO для мониторинга воспаления дыхательных путей у пациентов с астмой и у пациентов, инфицированных вирусами [29, 30, 72, 81–83].

На концентрацию CO в выдыхаемом воздухе влияет концентрация CO во вдыхаемом воздухе, и они не могут использоваться в качестве маркера воспаления у курильщиков. Однако у пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП), такими как сезонный вирус гриппа типа А, было обнаружено, что концентрации CO в выдыхаемом воздухе увеличиваются во время появления у них симптомов ИВДП [29] (таблица 1 (а)).Кроме того, мы измерили концентрацию CO в выдыхаемом воздухе у 20 пациентов, перенесших обострение астмы. Четырнадцать из 20 пациентов были инфицированы вирусом сезонного гриппа типа А [30]. Обострение астмы вызвало снижение пиковой скорости выдоха (PEFR) и увеличение выдыхаемого CO у всех пациентов. Было показано, что концентрации CO обратно коррелировали с PEFR при лечении пациентов с астмой, инфицированных ИВДП, а лечение пероральными глюкокортикоидами обращало изменения обоих параметров [30].Эти данные свидетельствуют о том, что концентрация CO в выдыхаемом воздухе может быть маркером развития обострения и эффективности лечения обострения астмы инфекцией.

4. Медиаторы воспаления при обострении астмы, вызванной вирусной инфекцией

Для изучения механизмов обострения астмы, вызванной вирусной инфекцией, мы изучили взаимосвязь между сужением дыхательных путей и воспалительными и бронхоспастическими факторами в периферической венозной крови и моче 30 пациентов. при обострении астмы, вызванном ИВДП [19].Обострение астмы вызвало снижение PEFR у всех 30 больных астмой (рис. 1). Обострение астмы привело к увеличению сывороточных уровней ИЛ-6, растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 (sICAM) -1 и ECP, а также к повышению концентрации лейкотриена в моче E 4 (LTE 4 ) и гистамина в плазме по сравнению с пациентами с стабильная астма и 30 контрольных субъектов (рисунки 2 и 3, таблица 1 (а)). В начале симптомов ИВДП РВ был выявлен у 13 пациентов, а вирус сезонного гриппа типа А - у 7 пациентов.Кроме того, у 1 пациента были идентифицированы вирус парагриппа, аденовирус и энтеровирус. У пациентов с инфекцией правого желудочка во время обострения сывороточные уровни IL-6, sICAM-1 и ECP, а также концентрации LTE 4 в моче и гистамина в плазме были ниже, чем у пациентов, инфицированных вирусами, отличными от правого желудочка, во время обострений. , включая вирус гриппа и аденовирус [19]. Во время обострения астмы значения PEFR отрицательно коррелировали с уровнями этих факторов.Лечение пероральными глюкокортикоидами обратило вспять снижение PEFR и повышение этих факторов. Эти данные позволяют предположить, что респираторные вирусные инфекции могут вызывать обострение астмы за счет выработки медиаторов, которые вызывают воспаление и бронхоспазм. Было также показано, что инфекция RV увеличивает концентрацию IL-6 в носовых секретах [13], а у детей с острыми респираторными инфекциями сообщалось о повышенных уровнях IL-6 в сыворотке крови [31]. Экспериментальная RV-инфекция увеличивала концентрацию гистамина в плазме после провокации антигеном у пациентов с астмой [18].Аналогичным образом, IL-11 был обнаружен в носовых аспиратах от детей с вирусными ИВДП [32], и уровни IL-11 были самыми высокими у пациентов с клинически определяемым хрипом. Таким образом, провоспалительные цитокины, медиаторы воспаления и вещества в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая IL-6, IL-11, ICAM-1, ECP, LTC 4 , LTD 4 и гистамин, могут вызывать воспаление дыхательных путей. сокращение гладкой мускулатуры у больных астмой с вирусными инфекциями.



Аналогичным образом, накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментальной инфекции ПЖ.Гранулированные белки эозинофилов, включая катионный белок эозинофилов (ECP), также были обнаружены в носовых выделениях детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], и в мокроте пациентов с астмой, экспериментально инфицированных RV типа 16 (RV16) [ 27]. Стимуляция пролиферации эозинофилов и Т-клеток может вызвать воспаление дыхательных путей и последующее сокращение гладких мышц, вызванное инфекцией правого желудочка.

5. Влияние вирусной инфекции на эпителиальные клетки дыхательных путей

Чтобы понять механизмы воспаления дыхательных путей и обострения астмы после вирусной инфекции, были проведены различные исследования для изучения продукции провоспалительных веществ, молекул адгезии и химических веществ. медиаторы в клетках легких.Инфекция RV увеличивает производство различных провоспалительных веществ, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-11, TNF- α , регулируемый активации экспрессируются и секретируются нормальные Т-клетки (RANTES; CCL5 = CC Chemokine Ligand 5) и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF), в первичных культурах эпителиальных клеток или клеточных линий (Таблица 1 (b)).

Subauste et al. [12] продемонстрировали, что инфекция RV индуцировала высвобождение IL-6, IL-8 и GM-CSF из линии клеток бронхиального эпителия человека (BEAS-2B) и что предварительное воздействие клеток BEAS-2B на TNF- α увеличивалось. восприимчивость клеток к инфекции RV.Авторы предположили, что воспалительные цитокины, продуцируемые RV-инфекцией, могут увеличить восприимчивость к RV-инфекции. IL-6 индуцирует выработку антител в В-клетках, а также активацию и дифференцировку Т-клеток [85]. IL-8 является основным хемоаттрактантом нейтрофилов, и он стимулирует эти клетки высвобождать ферменты и производить активные формы кислорода [86]. Точно так же GM-CSF может активировать нейтрофилы и эозинофилы для усиления активации химических стимулов [87].

RV основного типа, включая RV14 и RV16, и RV минорного типа, включая RV1 и RV2, могут инфицировать культуры эпителиальных клеток трахеи и бронхов человека, клеток подслизистых желез трахеи и клеток альвеолярного эпителия путем связывания с ICAM-1 и рецепторы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), соответственно, и они продуцируют провоспалительные цитокины, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8, IL-11, TNF- α , RANTES, GM-CSF, рецепторы ICAM-1 и LDL [12, 14, 15, 22, 23, 32, 41–43] (рис. 3, таблица 1 (b)).Инфекция RV также индуцирует секрецию муцина в эпителиальных клетках [49]. Активация фактора транскрипции ядерного фактора-каппа (NF- κ ) B связана с продукцией провоспалительных цитокинов и ICAM-1 [13, 88, 89], а также с эндогенной продукцией IL-1 β. также связан с экспрессией ICAM-1 после инфицирования RV [14].

Было показано, что повышающая регуляция ICAM-1, рецептора основной группы риновирусов (RV) [90, 91], увеличивает восприимчивость клеток к основной группе RV [12], что может привести к тому, что соседние клетки станут инфицированы, когда вирусы высвобождаются из первоначально инфицированных клеток.Было показано, что хроническое заражение антигеном увеличивает экспрессию ICAM-1 в эпителии дыхательных путей, что может быть связано с воспалением дыхательных путей при астме [92]. Воспалительные состояния, такие как астма, при которых экспрессия ICAM-1 повышена на поверхности респираторного эпителия, могут вызывать предрасположенность к инфекции RV, поскольку ICAM-1 является рецептором для основной группы RV [90, 91].

Было показано, что уровень IL-13 увеличивается в тканях бронхов пациентов с астмой [93]. Клеточный источник ИЛ-13 был идентифицирован во фракции мононуклеарных клеток бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), вызванного аллергеном [93].Кроме того, Lachowicz-Scroggins et al. [94] продемонстрировали, что IL-13 индуцирует слизистую метаплазию и увеличивает восприимчивость эпителиальных клеток дыхательных путей человека к инфекции RV за счет заметного уменьшения ресничек и плоскостности боковой поверхности слизистой оболочки [94].

Подобно RV-инфекции, вирусная инфекция гриппа вызывает опосредованное NF- κ B высвобождение цитокинов, включая IL-1 β , IL-6 и IL-8, из эпителиальных клеток трахеи человека [55, 56 ] (Рис. 3, таблица 1 (б)).Повышение цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES, также наблюдается в сыворотке пациентов, инфицированных вирусом гриппа [28] (таблица 1 (a)). Точно так же вирусная инфекция RS индуцирует высвобождение IL-1 , β , IL-6 и IL-8 из эпителиальных клеток дыхательных путей и альвеолярных клеток человека [32, 59–61] (Таблица 1 (b)).

Вирусная инфекция влияет на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов. Мы продемонстрировали, что перекись водорода увеличивает трансэпителиальный приток маннита в культивируемые слои эпителия трахеи человека и что инфекция RV дополнительно увеличивает приток маннита в клетки, обработанные IL-1𝛽 [84] (Рисунок 3).Эти данные предполагают, что инфекция RV может влиять на целостность эпителиальных клеток дыхательных путей, хотя инфекция RV не вызывает повреждения эпителиальных клеток дыхательных путей [95], в отличие от вирусной инфекции гриппа [96].

Хотя точная роль и сила этих эффектов все еще не ясны, эти провоспалительные цитокины, монокины и воспалительные вещества, которые продуцируются эпителиальными клетками дыхательных путей, могут способствовать развитию воспаления дыхательных путей, нарушая барьерную функцию и приводя к последующий приступ астмы.

6. Влияние вирусной инфекции на клетки, отличные от эпителиальных клеток дыхательных путей

Механизмы отека слизистой оболочки, вызванного вирусной инфекцией, неясны; однако Wang et al. продемонстрировали, что инфекция вируса гриппа увеличивает проницаемость эндотелия сосудов в легких мыши за счет увеличения уровней IL-1 β , IL-6, TNF- α и трипсина [57] (Таблица 1 (b)).

Также сообщалось, что клетки, отличные от эпителиальных клеток легких, вырабатывают провоспалительные вещества и химические медиаторы, такие как гистамин.Заражение респираторными вирусами, в том числе RV, вирусом гриппа типа A и RS вирусом, активирует высвобождение гистамина из базофилов периферической крови [17]. Инфекция вируса гриппа типа А увеличивает высвобождение гистамина из базофилов, которые были стимулированы антииммуноглобулином Е (IgE) и ионофором кальция [16, 58]. Тучные клетки являются основными источниками выброса гистамина в дыхательные пути, и они связаны с патогенезом бронхиальной астмы [97]. Hosoda et al. сообщили, что инфекция RV стимулирует выработку IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF и гистамина в ответ на стимулы, такие как IgE, как в линии тучных клеток человека, так и в линии клеток базофильных лейкоцитов человека [53] (Рисунки 3 и 4, таблица 1 (б)).

Макрофаги дыхательных путей секретируют TNF- α после инфицирования ПЖ [54]. TNF- α увеличивает экспрессию ICAM-1 и других молекул адгезии на ряде различных типов клеток [98], и это связано с заболеваниями свистящего дыхания в младенчестве [99] и развитием поздней фазы аллергических реакций и астма [100].

Накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментального инфицирования ПЖ. ТЭК также был обнаружен в носовых выделениях у детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными RV-инфекцией [26], в мокроте астматических пациентов, экспериментально инфицированных RV16 [27], и в сыворотке крови пациентов с URTI, у которых наблюдается обострение астмы [19] ] (Таблица 1 (а)).Повышение уровня ТЭК и процента эозинофилов в мокроте коррелировало с гиперреактивностью дыхательных путей [27]. RV16 не индуцирует продукцию супероксида эозинофилами периферической крови, как показано Handzel et al. [50], но Furukawa et al. [44] сообщили, что клетки подслизистой железы трахеи человека могут усиливать трансмиграцию эозинофилов через эпителий дыхательных путей за счет секреции RANTES и GM-CSF после инфицирования RV и могут способствовать обострениям астмы (рис. 3, таблица 1 (b)).Таким образом, медиаторы воспаления, такие как RANTES и GM-CSF [15, 41, 42, 44, 53], могут высвобождаться из клеток, таких как подслизистые клетки дыхательных путей и тучные клетки, и могут активировать эозинофилы после инфицирования RV.

Кроме того, прямое влияние инфекции правого желудочка на сокращение гладких мышц дыхательных путей было продемонстрировано Hakonarson et al. [20]. Инфекция правого желудочка увеличивала реактивность констрикторов гладких мышц дыхательных путей кролика и человека на ацетилхолин и ослабляла дозозависимое расслабление гладких мышц при стимуляции β -адренорецепторов изопротеренолом [20].IL-1 β , который может высвобождаться из эпителиальных клеток дыхательных путей [14, 15] и гладких мышц [21], может усиливать сокращение гладких мышц дыхательных путей в ответ на ацетилхолин во время инфекции RV через аутокринные механизмы.

Повреждение эндотелиальных клеток, вызванное вирусом гриппа, может быть связано с отеком слизистой оболочки, связанным с воспалением дыхательных путей. Более того, продукция провоспалительных цитокинов и медиаторов и продукция воспалительных веществ, таких как ECP, в клетках, отличных от эпителиальных, также может быть связана с гиперреактивностью дыхательных путей у пациентов с астмой, инфицированных респираторными вирусами.Инфекция правого желудочка может стимулировать сокращение гладкой мускулатуры в сочетании с медиаторами, такими как лейкотриены и гистамин, которые высвобождаются в дыхательных путях не эпителиальными клетками, а другими клетками.

7. Роль активации толл-подобных рецепторов в обострении астмы, вызванном вирусной инфекцией

Лейкоциты, включая дендритные клетки, макрофаги, эпителиальные клетки легких и гладкие мышцы дыхательных путей, экспрессируют Toll-подобные рецепторы (TLR), включая TLR2, TLR3 и TLR4 [101–103]. Инфекция респираторными вирусами, такими как вирус RV и RS, активирует эти клетки через активацию TLR и вызывает выработку слизи и секрецию различных провоспалительных цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES [101–1] 104].Более того, индуцированное ПЖ высвобождение ИЛ-6 было значительно больше в клетках гладких мышц дыхательных путей человека, полученных от пациентов с астмой, по сравнению с пациентами, не страдающими астмой [105]. Инфекция правого желудочка усиливает сокращение гладких мышц дыхательных путей, опосредованное высвобождением воспалительных цитокинов [21]. Активация TLR, вызванная вирусной инфекцией, также может вносить вклад в механизмы обострения бронхиальной астмы.

8. Модуляция вирусной инфекции и вызванное инфекцией высвобождение провоспалительных цитокинов
8.1. Ингибирование риновирусной инфекции и высвобождения индуцированного инфекцией медиатора

Эффективная вакцинация против RV не была разработана, поскольку существует более 100 серотипов RV. Более того, в отличие от разработки препаратов против вируса гриппа, противовирусные препараты для вирусов RV и RS не разработаны. Различные противовирусные агенты были изучены на предмет их способности подавлять инфекцию RV или простуду, включая витамин C [106, 107], леденцы с глюконатом цинка [108, 109], соединения WIN [110, 111], растворимый ICAM. -1 [112, 113], ингибиторы протеазы RV 3C [114], соединение R77975 [115] и IFN-[116].Однако клинические преимущества этих агентов не установлены.

На основании недавних открытий, представленных ниже, модуляция NF- κ B является многообещающей мишенью для разработки противовоспалительных методов лечения обострения астмы, вызванного респираторными вирусными инфекциями [117].

Ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия снижают частоту обострений астмы [62]. Что касается эффектов ингаляционных кортикостероидов и агонистов H22 длительного действия на инфекцию RV и индуцированную инфекцией продукцию провоспалительных цитокинов, Skevaki et al.[35] продемонстрировали, что кортикостероид будесонид подавляет продукцию медиаторов воспаления, включая IL-6, IL-8, RANTES и CXCL10 (= интерферон гамма-индуцибельный белок-10, IP-10), в клетках BEAS-2B и первичных человеческих клетках. бронхиальные эпителиальные клетки, тогда как агонист 2 длительного действия формотерол не влияет на высвобождение IL-6 (таблица 2). Комбинация будесонида и формотерола оказывала аддитивное или синергетическое действие в подавлении индуцированного RV IL-8, RANTES и IP-10. Однако авторы не привели данных о высвобождении вируса из клеток.

o 9000 9

Вирусы Образцы и образцы Номер ссылки Цитокины, медиаторы и субстанции

RV Кортикостероиды
Флутиказон [33] CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10)
[34] IL-6
Будесонид [35] CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-6, FGF, VEGF
Дексаметазон [36] IL-1 , IL-6, L-8, TNF- α , ICAM-1
β 2 агонистов
Салметерол [33] CCL5 (RANTES), CXCL10 (IP-10)
Для мотерол [35] CXCL8 (IL-8), FGF
Procaterol [39] IL-1, IL-6, L-8, ICAM-1
Антихолинергические средства
Тиотропий [40] IL-1, IL-6, L-8, ICAM-1
Другие препараты или агенты
Эритромицин,
карбоцистеин,
лансопразол,
или хоту-экки-то
[37, 38]
[45, 46]
IL-1, IL-6, L-8, TNF- α , ICAM-1
Оксид азота [47] CXCL10 (IP-10)
IFN- β [48] IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL10 (IP-10)

Грипп Кларитромицин или карбоцистеин [55, 56] IL-1, IL-6, L-8

RSV Кларитромицин или карбоцистеин [61, 77] IL-1, IL-6, L-8

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин.
Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Эдвардс и др. сообщили, что комбинированное лечение агонистом 2 длительного действия, салметеролом, и ингаляционным кортикостероидом, флутиказоном, подавляло индуцированную RV продукцию RANTES и IL-8 в клетках BEAS-2B по сравнению с одним флутиказоном [33]. Они также продемонстрировали ингибирующее действие флутиказона на индуцированную инфекцией RV продукцию IL-6 в клетках BEAS-2B и в клетках первичного бронхиального эпителия [34].

Мы показали, что кортикостероид дексаметазон, который использовался в спасательной терапии для лечения обострения астмы, подавляет инфекцию RV14 за счет снижения экспрессии ICAM-1, рецептора основных RV, в эпителиальных клетках трахеи человека [36 ]. Дексаметазон также снижает продукцию цитокинов в эпителиальных клетках [36] (рисунки 3 и 5, таблица 2).

Ямая и др. продемонстрировали, что агонист ag2 прокатерол снижает высвобождение RV14 и репликацию РНК RV в эпителиальных клетках трахеи человека за счет снижения экспрессии ICAM-1 и повышения pH в эндосомах, из которых РНК RV проникает в цитоплазму [39] (Рисунки 3 и 6). .Прокатерол также уменьшал индуцированное инфекцией RV14 высвобождение IL-1 β , IL-6 и IL-8 [39] (таблица 2), тогда как салметерол и сальбутамол короткого действия, агонист β2, усиливали индуцированный RV IL- 6 в отчете Эдвардса и др. [34]. Хотя точная причина различных реакций на салметерол, сальбутамол и прокатерол не ясна, типы клеток и культуральные среды в нашем исследовании [39] и в исследовании Edwards et al. [34]. Как сообщалось ранее [118], различия факторов в культуральной среде могут быть связаны с разными ответами на лекарства.Необходимы дальнейшие исследования для определения эффектов длительно действующих агонистов H2 с использованием других клеток, таких как первичные культуры эпителиальных клеток дыхательных путей человека, которые культивируются в других средах.


Мы репо

.

Ведение острых обострений астмы

1. Акинбами Л. Центры по контролю и профилактике заболеваний Национальный центр статистики здравоохранения. Распространенность астмы, использование медицинских услуг и смертность: США, 2003–05. http://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/asthma03-05/asthma03-05.htm. По состоянию на 20 декабря 2010 г. ....

2. Акинбами Л; Центры по контролю и профилактике заболеваний Национальный центр статистики здравоохранения. Состояние детской астмы, США, 1980–2005 гг. Дополнительные данные . 2006; 12 (381): 1–24.

3. Уолш-Келли К.М., Келли К.Дж., Дрендель А.Л., Грабовский Л, Kuhn EM. Повторные посещения отделения неотложной помощи при обострениях острой астмы у детей: ассоциация факторов, выявленных в системе отслеживания астмы отделения неотложной помощи. Скорая педиатрическая помощь . 2008. 24 (8): 505–510.

4. McCarren M, и другие. Прогнозирование рецидива в течение восьми недель после обострения астмы у взрослых. J Clin Epidemiol . 1998. 51 (2): 107–118.

5. Тирни В.М., Рознер Дж. Ф., Сешадри Р., Lykens MG, Мюррей MD, Вайнбергер М. Оценка симптомов и максимальной скорости выдоха как предикторов обострений астмы [опубликованная поправка опубликована в J Gen Intern Med. 2004; 19 (8): 903]. J Gen Intern Med . 2004. 19 (3): 237–242.

6. Национальный институт сердца, легких и крови. Национальная программа образования и профилактики астмы.Отчет экспертной комиссии 3: Рекомендации по диагностике и лечению астмы. 2007. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm. По состоянию на 22 декабря 2010 г.

7. Cates CJ, Джефферсон Т.О., Rowe BH. Вакцины для профилактики гриппа у людей с астмой. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008; (2): CD000364.

8. Камарго Калифорния младший, Рахелевский Г, Шац М. Ведение обострений астмы в отделении неотложной помощи: краткое изложение отчета экспертной группы Национальной программы по обучению и профилактике астмы 3 руководящих принципах по ведению обострений астмы. J Allergy Clin Immunol . 2009; 124 (2 доп.): S5 – S14.

9. Цай Т.В., Галлахер Э.Дж., Ломбарди Г, Геннис П., Картер В. Руководство по выборочному порядку проведения рентгенографии грудной клетки при обструктивном заболевании дыхательных путей у взрослых. Энн Эмерг Мед . 1993. 22 (12): 1854–1858.

10. Гибсон П.Г., Пауэлл Х. Письменные планы действий при астме: основанный на фактах обзор основных компонентов. Грудь .2004. 59 (2): 94–99.

11. Vuillermin PJ, Робертсон CF, Карлин Дж. Б., Бреннан С.Л., Бискан, штат Мичиган, Южный М. Родители инициировали прием преднизолона при острой астме у детей школьного возраста: рандомизированное контролируемое перекрестное исследование. BMJ . 2010; (340): c843.

12. Quon BS, Фицджеральд Дж. М., Лемьер С, Шахиди Н, Ducharme FM. Повышенные по сравнению со стабильными дозами ингаляционных кортикостероидов при обострениях хронической астмы у взрослых и детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010; (10): CD007524.

13. Робертсон К.Ф., Цена D, Генри Р, и другие. Краткосрочный курс монтелукаста при перемежающейся астме у детей: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Respir Crit Care Med . 2007. 175 (4): 323–329.

14. Newhouse MT, Долович М.Б. Контроль астмы аэрозолями. N Engl J Med . 1986. 315 (14): 870–874.

15. Powles AC.Бронхолитический эффект фенотерола (Беротек). N Z Med J . 1975. 81 (535): 249–251.

16. Ларссон С., Сведмыр Н. Бронходилатирующий эффект и побочные эффекты стимуляторов бета 2 -адренорецепторов при различных способах введения (таблетки, дозированный аэрозоль и их комбинации). Исследование сальбутамола у астматиков. Am Rev Respir Dis . 1977; 116 (5): 861–869.

17. Кейтс CJ, Crilly JA, Rowe BH.Камеры выдержки (спейсеры) по сравнению с небулайзерами для лечения острой астмы бета-агонистами. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; (2): CD000052.

18. Zar HJ, Коричневый G, Донсон Х, Brathwaite N, Манн, доктор медицины, Вайнберг Э.Г. Самодельные спейсеры для бронхолитической терапии у детей с острой астмой: рандомизированное исследование. Ланцет . 1999; 354 ​​(9183): 979–982.

19. Куреши Ф., Зарицкий А, Уэлч С, Медоуз Т, Берк Б.Л.Клиническая эффективность рацемического альбутерола по сравнению с левальбутеролом для лечения острой детской астмы. Энн Эмерг Мед . 2005. 46 (1): 29–36.

20. Родриго Г, Поллак C, Родриго С, Rowe BH. Heliox для неинтубированных пациентов с острой астмой. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; (4): CD002884.

21. Камарго Калифорния младший, Spooner CH, Rowe BH. Сравнение непрерывных и прерывистых бета-агонистов при лечении острой астмы. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003; (4): CD001115.

22. Emerman CL, Цыдулка РК, McFadden ER. Сравнение 2,5 и 7,5 мг ингаляционного альбутерола при лечении острой астмы. Сундук . 1999. 115 (1): 92–96.

23. Трэверс А, Джонс А.П., Келли К, Баркер SJ, Камарго, Калифорния, Rowe BH. Внутривенное введение бета 2 -агонистов при острой астме в отделении неотложной помощи. Кокрановская база данных Syst Rev .2001; (2): CD002988.

24. Plotnick LH, Ducharme FM. Комбинированные ингаляционные холинолитики и бета 2 -агонисты для начального лечения острой астмы у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2000; (4): CD000060.

25. Куреши Ф., Пестиан Дж. Дэвис П., Зарицкий А. Влияние распыленного ипратропия на частоту госпитализаций детей с астмой. N Engl J Med . 1998. 339 (15): 1030–1035.

26. Родриго Г.Дж., Родриго К. Терапия первой линии для взрослых пациентов с острой астмой, получающих протокол многократного приема ипратропия бромида плюс альбутерол в отделении неотложной помощи. Am J Respir Crit Care Med . 2000. 161 (6): 1862–1868.

27. Стоодли Р.Г., Аарон С.Д., Долины RE. Роль ипратропия бромида в неотложной помощи при обострении астмы: метаанализ рандомизированных клинических исследований. Энн Эмерг Мед .1999. 34 (1): 8–18.

28. Сильверман Р.А., Осборн H, Рунге Дж. и другие.; Группа изучения острой астмы / магния. Сульфат магния в / в при лечении острой тяжелой астмы: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование [опубликованные поправки опубликованы в Chest. 2002; 122 (5): 1870]. Сундук . 2002. 122 (2): 489–497.

29. Мохаммед С., Гудакр С. Внутривенный и распыленный сульфат магния при острой астме: систематический обзор и метаанализ. Emerg Med J . 2007. 24 (12): 823–830.

30. Rowe BH, Spooner C, Дюшарм FM, Bretzlaff JA, Bota GW. Раннее лечение острой астмы в отделении неотложной помощи системными кортикостероидами. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (1): CD002178.

31. Barnett PL, Caputo GL, Баскин М, Купперманн Н. Внутривенные кортикостероиды по сравнению с пероральными при лечении острой астмы у детей. Энн Эмерг Мед . 1997. 29 (2): 212–217.

32. Эдмондс М.Л., Камарго, Калифорния, Сондерс Л.Д., Бреннер Б.Е., Rowe BH. Ингаляционные стероиды при острой астме после выписки из отделения неотложной помощи. Кокрановская база данных Syst Rev . 2000; (3): CD002316.

33. Смит М., Икбал С, Эллиотт TM, Эверард М, Rowe BH. Кортикостероиды для госпитализированных детей с острой астмой. Кокрановская база данных Syst Rev .2003; (2): CD002886.

34. Чжан Л., Mendoza RA. Дозы системных кортикостероидов у госпитализированных детей с острой астмой: систематический обзор. J Детский педиатр . 2006. 42 (4): 179–183.

35. Мансер Р, Рид Д., Абрамсон М. Кортикостероиды при острой тяжелой астме у госпитализированных пациентов. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (1): CD001740.

36. Митра А, Басслер Д, Гудман К, Лассерсон Т.Дж., Ducharme FM.Внутривенное введение эуфиллина при острой тяжелой астме у детей старше двух лет, получающих ингаляционные бронходилататоры. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005; (2): CD001276.

37. Парамесваран К, Белда Дж, Rowe BH. Добавление внутривенного аминофиллина к бета 2 -агонистам у взрослых с острой астмой. Кокрановская база данных Syst Rev . 2000; (4): CD002742.

38. Грэм В., Лассерсон Т, Rowe BH. Антибиотики при острой астме Кокрановская база данных Syst Rev .2001; (3): CD002741.

39. Таран ФС, Веллингтон С, Роу Б, Wedzicha JA. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением для лечения дыхательной недостаточности из-за тяжелых обострений астмы. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005; (3): CD004360.

40. Rowe BH, Spooner CH, Дюшарм FM, Bretzlaff JA, Bota GW. Кортикостероиды для предотвращения рецидивов после обострения астмы. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007; (3): CD000195.

41. Кришнан Дж. А., Дэвис С.К., Наурецкас Е.Т., Гибсон П., Rowe BH. Общий обзор: кортикостероидная терапия для взрослых с острой астмой. Am J Med . 2009; 122 (11): 977–991.

42. Chang AB, Кларк Р, Слоты ТП, и другие. 5-дневный курс против 3-дневного перорального приема кортикостероидов для детей с обострениями астмы, не госпитализированных: рандомизированное контролируемое исследование. Med J Aust . 2008. 189 (6): 306–310.

43. Schuh S, Виллан А.Р., Стивенс Д, Дик П.Т., Коутс А. Может ли монтелукаст сократить продолжительность терапии преднизолоном у детей с острой астмой легкой и средней степени тяжести? Рандомизированное контролируемое исследование. J Педиатр . 2009. 155 (6): 795–800.

44. Кришнан Дж. А., Новак Р, Дэвис С.К., Шац М. Противовоспалительное лечение после выписки домой из отделения неотложной помощи у взрослых с острой астмой. J Allergy Clin Immunol . 2009; 124 (2 доп.): S29 – S34.

45. Килбурн С, Лассерсон Т.Дж., Маккин М. Меры контроля аллергенов домашних животных при аллергической астме у детей и взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003; (1): CD002989.

46. Gøtzsche PC, Johansen HK. Меры борьбы с клещами домашней пыли при астме. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008; (2): CD001187.

47. McFadden ER. Хроничность острых приступов астмы - механические и терапевтические последствия. J Allergy Clin Immunol . 1975. 56 (1): 18–26.

.

Астма: типы, причины и диагноз

Астма - это хроническое заболевание, поражающее дыхательные пути. Это вызывает хрипы и может затруднить дыхание. Некоторые триггеры включают воздействие аллергена или раздражителя, вирусов, физических упражнений, эмоционального стресса и других факторов.

При астме внутренние стенки дыхательных путей или бронхов опухают и воспаляются.

Во время приступа астмы дыхательные пути набухают, мышцы вокруг них напрягаются, и воздуху становится трудно входить и выходить из легких.

Около 7,9% людей в США болели астмой в 2017 году. Существует много типов астмы, и несколько факторов могут вызвать астму или вызвать острый приступ.

В этой статье рассматриваются типы, причины и триггеры астмы, а также то, как врач диагностирует ее.

Узнайте больше о лечении астмы здесь.

Астма - это хроническое заболевание, поражающее дыхательные пути. Это связано с воспалением и сужением легких, что ограничивает приток воздуха.

Человек, страдающий астмой, может испытывать:

  • стеснение в груди
  • хрипы
  • одышку
  • кашель
  • повышенное выделение слизи

При обострении симптомов возникает приступ астмы.Приступы могут начаться внезапно и варьироваться от легких до опасных для жизни.

В некоторых случаях отек дыхательных путей может препятствовать поступлению кислорода в легкие. Это означает, что кислород не может попасть в кровоток или достичь жизненно важных органов. Поэтому людям с тяжелыми симптомами требуется срочная медицинская помощь.

Врач может назначить подходящее лечение и посоветовать человеку, как лучше всего управлять симптомами астмы.

Узнайте больше о признаках и симптомах астмы здесь.

Астма может возникать по-разному и по разным причинам, но триггеры часто одни и те же. К ним относятся переносимые по воздуху загрязнители, вирусы, перхоть домашних животных, плесень и сигаретный дым.

В следующих разделах перечислены некоторые распространенные типы астмы.

Детская астма

Астма - наиболее частое хроническое заболевание у детей. Он может развиться в любом возрасте, но у детей встречается немного чаще, чем у взрослых.

В 2017 году астмой чаще всего страдали дети в возрасте 5–14 лет.В этой возрастной группе заболевание затронуло 9,7% людей. Это также затронуло 4,4% детей в возрасте 0–4 лет.

В том же году астмой страдали 7,7% людей в возрасте 18 лет и старше.

По данным Американской ассоциации легких, некоторые распространенные триггеры детской астмы включают:

  • респираторные инфекции и простуду
  • сигаретный дым, включая пассивный табачный дым
  • аллергены
  • загрязнители воздуха, включая озон и загрязнение твердых частиц, как в помещении, так и в помещении. на улице
  • нахождение на холодном воздухе
  • резкие перепады температуры
  • возбуждение
  • стресс
  • упражнения

Если у ребенка начинает болеть астма, необходимо обратиться за медицинской помощью, так как это может быть опасно для жизни.Врач может посоветовать некоторые из лучших способов справиться с этим заболеванием.

В некоторых случаях астма может улучшиться, когда ребенок достигнет совершеннолетия. Однако для многих людей это пожизненное состояние.

Астма у взрослых

Астма может развиться в любом возрасте, в том числе в зрелом возрасте. Согласно одному исследованию 2013 года, у взрослых чаще, чем у детей, наблюдаются стойкие симптомы.

Некоторые факторы, которые влияют на риск развития астмы во взрослом возрасте, включают:

  • респираторное заболевание
  • аллергии и воздействие аллергенов
  • гормональные факторы
  • ожирение
  • стресс
  • курение

Узнайте больше об астме у взрослых Вот.

Профессиональная астма

Профессиональная астма возникает в результате воздействия аллергена или раздражителя, присутствующего на рабочем месте.

На следующих рабочих местах аллергены могут вызывать астму у людей с повышенной чувствительностью или аллергией:

  • пекарни, мукомольные комбинаты и кухни
  • больницы и другие медицинские учреждения
  • зоомагазины, зоопарки и лаборатории, где находятся животные
  • фермы и другие сельскохозяйственные предприятия

В следующих профессиях раздражители могут вызывать симптомы астмы:

  • ремонт и производство автомобилей
  • машиностроение и слесарные работы
  • столярные и столярные изделия
  • электроника и сборка
  • парикмахерские
  • в помещении бассейны

К группе повышенного риска относятся люди, которые:

Рабочая среда человека может спровоцировать возврат астмы у детей или начало астмы у взрослых.

Тяжелая и трудно поддающаяся контролю астма

Исследования показывают, что около 5–10% людей с астмой страдают тяжелой астмой.

У некоторых людей возникают тяжелые симптомы по причинам, не связанным напрямую с астмой. Например, они, возможно, еще не научились правильно пользоваться ингалятором.

Другие страдают тяжелой рефрактерной астмой. В этих случаях астма не поддается лечению - даже при высоких дозировках лекарств или правильном использовании ингаляторов. Этот тип астмы может поражать 3 человека.6% людей с этим заболеванием, согласно одному исследованию 2015 года.

Эозинофильная астма - это еще один тип астмы, который в тяжелых случаях может не поддаваться лечению обычными лекарствами. Хотя некоторые люди с эозинофильной астмой справляются со стандартными лекарствами от астмы, другим могут быть полезны специальные «биологические» методы лечения. Один тип биологических препаратов снижает количество эозинофилов, которые представляют собой тип клеток крови, участвующих в аллергической реакции, которая может вызвать астму.

Узнайте больше о тяжелой форме астмы здесь.

Сезонная астма

Этот тип астмы возникает в ответ на аллергены, которые присутствуют только в окружающей среде в определенное время года. Например, холодный воздух зимой или пыльца весной или летом могут вызвать симптомы сезонной астмы.

Люди, страдающие сезонной астмой, все еще имеют это заболевание до конца года, но обычно не испытывают симптомов.

Однако астма не всегда является следствием аллергии. Узнайте больше о разнице между аллергической и неаллергической астмой здесь.

Медицинские работники точно не знают, что вызывает астму, но генетические факторы и факторы окружающей среды, по-видимому, играют важную роль.

Некоторые факторы, такие как сенсибилизация к аллергену, могут быть как причинами, так и пусковыми механизмами. В разделах ниже перечислены некоторые другие.

Беременность

Согласно одному исследованию, курение во время беременности увеличивает риск развития астмы у плода в более позднем возрасте. У некоторых женщин также наблюдается обострение симптомов астмы во время беременности.

Ожирение

В одной статье от 2014 года говорилось, что у людей с ожирением, по всей видимости, выше уровень астмы, чем у людей без нее. Авторы отмечают, что в одном исследовании у детей с ожирением, которые сбросили вес, также наблюдалось улучшение симптомов астмы.

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что оба состояния включают хроническую воспалительную реакцию, и это может объяснить связь.

Аллергия

Аллергия развивается, когда организм человека становится чувствительным к определенному веществу.Как только сенсибилизация произошла, человек будет подвержен аллергической реакции каждый раз, когда он вступает в контакт с веществом.

Не каждый человек, страдающий астмой, страдает аллергией, но часто есть связь. У людей с аллергическим заболеванием воздействие определенных аллергенов может вызвать симптомы.

Одно исследование 2013 года показало, что 60–80% детей и молодых людей, страдающих астмой, чувствительны по крайней мере к одному аллергену.

Узнайте больше об аллергической астме здесь.

Курение табака

По данным Американской ассоциации легких, курение сигарет может вызвать симптомы астмы.

Астма, даже если не курить, может вызвать повреждение легких. Это может увеличить риск развития различных заболеваний легких, связанных с курением, таких как хроническая обструктивная болезнь легких, и может усугубить симптомы.

Факторы окружающей среды

Загрязнение воздуха как внутри дома, так и за его пределами может повлиять на развитие астмы и ее провоцирующие факторы.

Некоторые аллергены внутри дома включают:

  • плесень
  • пыль
  • шерсть и перхоть животных
  • пары бытовых чистящих средств и красок
  • тараканы
  • перья

Другие триггеры в доме и на открытом воздухе включают:

  • пыльца
  • Загрязнение воздуха транспортными средствами и другими источниками
  • приземный озон

Стресс

Стресс может вызвать симптомы астмы, но также и некоторые другие эмоции.Радость, гнев, возбуждение, смех, плач и другие эмоциональные реакции могут вызвать приступ астмы.

Ученые также нашли доказательства того, что астма может быть более вероятной у людей с психическими расстройствами, такими как депрессия.

Другие предположили, что длительный стресс может привести к эпигенетическим изменениям, которые приводят к хронической астме.

Генетические факторы

Есть данные, позволяющие предположить, что астма передается в семье. Недавно ученые наметили некоторые генетические изменения, которые могут сыграть роль в его развитии.

В некоторых случаях причиной являются эпигенетические изменения. Это происходит, когда фактор окружающей среды вызывает изменение гена.

Гормональные факторы

Около 5,5% мужчин и 9,7% женщин страдают астмой. Кроме того, симптомы могут варьироваться в зависимости от репродуктивной стадии женщины и точки менструального цикла.

Например, в репродуктивном возрасте симптомы могут ухудшаться во время менструации по сравнению с другим временем месяца. Врачи называют это перименструальной астмой.Однако во время менопаузы симптомы астмы могут улучшиться.

Некоторые ученые считают, что гормональная активность может влиять на иммунную активность, приводя к гиперчувствительности дыхательных путей.

Люди с перемежающейся астмой также могут иметь симптомы только иногда. Узнайте больше о перемежающейся астме здесь.

Врач спросит человека об их симптомах, его семейной истории болезни и личной истории болезни. Они также проведут медицинский осмотр, и они могут провести некоторые другие тесты.

Когда врач поставит диагноз, он также отметит, является ли астма легкой, перемежающейся, средней или тяжелой. Они также попытаются определить тип.

Люди могут вести журнал своих симптомов и возможных триггеров, чтобы помочь врачу поставить точный диагноз. Это должно включать информацию о потенциальных раздражителях на рабочем месте.

В разделах ниже обсуждаются некоторые другие тесты, которые врач может провести для диагностики астмы.

Физический осмотр

Врач сосредоточит внимание на верхних дыхательных путях, груди и коже.Они будут выслушивать признаки хрипов, которые могут указывать на закупорку дыхательных путей и астму.

Они также проверит:

  • насморк
  • опухшие носовые ходы
  • любые новообразования на внутренней стороне носа

Они также проверит кожу на наличие признаков экземы или крапивницы.

Тесты на астму

Врач также может провести тест функции легких, чтобы оценить, насколько хорошо легкие работают.

Спирометрический тест - один из примеров функционального теста легких.Человеку нужно будет глубоко вдохнуть, а затем с силой выдохнуть через трубку. Трубка подключается к аппарату, называемому спирометром, который показывает, сколько воздуха человек вдыхает и выдыхает, а также скорость, с которой он удаляет воздух из легких.

Затем врач сравнит эти результаты с результатами человека того же возраста, но не страдающего астмой.

Для подтверждения диагноза врач может затем дать пациенту бронходилататор - чтобы открыть дыхательные пути - и повторить тест.Если эти вторые результаты лучше, у человека может быть астма.

Однако этот тест может не подходить для маленьких детей. Вместо этого врач может назначить лекарства от астмы на 4–6 недель и отслеживать любые изменения их симптомов.

Другие тесты

Другие тесты для диагностики включают:

Пробный тест . Этот тест позволяет врачу оценить, как холодный воздух или упражнения влияют на дыхание человека.

Кожный укол . Врач может использовать этот тест для выявления конкретной аллергии.

Тесты для исключения других условий . Анализы мокроты, рентген и другие анализы могут помочь исключить синусит, бронхит и другие состояния, которые могут повлиять на дыхание человека.

Астма - это хроническое воспалительное заболевание, вызывающее отек дыхательных путей. Он может поражать людей любого возраста, и симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых.

В большинстве случаев доступно эффективное лечение, которое может помочь человеку жить полноценной и активной жизнью, страдающим астмой.

Узнайте о некоторых вариантах лечения астмы здесь.

Q:

Может ли астма перерасти в другие опасные заболевания легких, такие как ХОБЛ или эмфизема?

A:

Астма является фактором риска развития ХОБЛ, и люди с давней астмой имеют высокий риск развития ХОБЛ, особенно если у них была тяжелая астма в детстве.

Эмфизема, с другой стороны, не связана с астмой, хотя их симптомы могут быть похожими. Причиной этого почти всегда является курение сигарет.

Marc Meth Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов.Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

Прочтите статью на испанском языке.

.

Смотрите также