Противовоспалительная терапия при бронхиальной астме


Противовоспалительные средства и терапия при бронхиальной астме

Терапия бронхиальной астмы включает в себя препараты пролонгированного действия и средства для неотложной помощи.

Лекарственные препараты длительного применения делятся на несколько категорий: гормональные средства, стабилизаторы тучных клеток, антибактериальные средства.

Ингаляционные и системные глюкокортикоиды

Гормональные средства при бронхиальной астме обладают наибольшей противовоспалительной активностью. Лекарства в форме ингаляций, спреев, таблеток применяются для лечения астмы средней степени тяжести. Глюко-  и адренокортикоиды улучшают вентиляцию в легких, снижают гиперчувствительность бронхиальной стенки, снижают частоту астматических приступов удушья.

Гормональные средства необходимо принимать ежедневно по схеме, которую определяет лечащий врач. Самостоятельная отмена препаратов или корректировка дозы грозит ухудшением самочувствия.

Пациенты, принимающие гормональные противовоспалительные средства, должны усвоить правила:

  • эффективность гормонов зависит от дозировки: чем больше, тем лучше себя чувствует пациент (700-1000 мкг),
  • минимальный срок терапии: 8 месяцев,
  • эффект от глюкокортикоидов наступает не сразу: улучшение состояния заметно спустя 5 дней от начала приема, максимальный срок стабилизации здоровья наблюдается по прошествии 3 месяцев,
  • после использования прибора для ингаляции необходимо прополоскать рот и горло теплой кипяченой водой.

Наиболее популярные лекарства:

  • Беклометазон. Разрешен для лечения детей после 4 лет. Дозировка препарата: от 2 до 4 раз в день. Большинство препаратов на основе Беклометазона производится в форме аэрозоля: Беклазон, Альцедин, Кленил, Бекотид, Бекодиск, Беклоджет. С осторожностью используют для лечения беременных, пациентов с циррозом печени, эпилепсии, остеопорозе, нарушениях головного мозга.
  • Будесонид. Эффективность с будесонида в 3 раза превышает эффективность беклометазона. Действующее вещество быстро всасывается в печень, что снижает риск побочных реакций. В минимальной дозировке разрешен беременным и кормящим женщинам, детям старше 6 мес.

    Производится в суспензии и аэрозолях. Применяется в индивидуальной дозировке дважды в сутки. Препараты:

    • Буденит,
    • Пульмикорт,
    • Будесонид Форте,
    • Пульмикорт Турбухалер.
  • Флутиказон (Фликсотид). Применяется при бронхиальной астме у детей после 12 месяцев. Относится к новому поколению глюкокортикостероидов. Производится в ингаляционной форме по 60 и 120 доз.
  • Альвеско. Аэрозоль компании Никомед. Одна из последних разработок в лечении астмы у детей и взрослых. Оказывает лечебный эффект на мельчайшие стенки дыхательных путей. Имеет минимум побочных явлений за счет быстрого впитывания в легочную ткань. Действующий компонент – Циклесонид.

Глюкокортикостероидные препараты имеют огромный недостаток – постоянное увеличение дозы. С повышением концентрации гормонов, увеличивается риск побочных эффектов:

  • гипертония,
  • остеопороз,
  • развитие катаракты,
  • повышение массы тела,
  • задержка роста у детей,
  • стрии на коже.

В случае улучшения состояния больного дозировку гормональных препаратов могут снизить или перейти на другие виды лекарств.

Недокромил натрия: препараты

При астме происходит воспаление стенки бронхиального дерева. Во время воспаления эозинофилы и тучные клетки высвобождают медиаторы аллергии, которые приводят к отеку слизистой оболочки, продукции большого количества слизи. В результате выброса медиаторов аллергии, воспаление в бронхах становится хроническим, на слизистой оболочке формируются рубцы, возникает спазм и удушье, как ответная реакция на аллерген.

Стабилизаторы мембран тучных клеток, к которым относится недокромил натрия, предназначены удержать выброс медиаторов аллергии. Соединение недокромила натрия открыто в 1986 году. Коммерческое название вещества – Недокромил натрия, Тайлед и Тайлед Минт.

Преимущество вещества в том, что оно оказывает противовоспалительное действие на тучные клетки. Кроме того, Тайлед тормозит активность других клеток, участвующих в образовании аллергической астмы (нейтрофилы, макрофаги).

Противовоспалительная терапия недокромилом натрия показана при аллергической астме, неаллергической форме заболевания. Разрешен в лечении детей от 2 лет. Краткое описание инструкции:

  1. Тайлед производится в форме аэрозоля на 56 и 112 доз. Дозировка препарата для взрослых и детей: от 2 до 4 раз в сутки.

    Активный компонент аэрозоля уменьшает приступы бронхиального кашля, уменьшает отек бронхиальных стенок. Терапевтический эффект наблюдается на 7 день после начала курса. Тайлед не применяется для устранения приступа удушья.

  2. Тайлед минт. В состав лекарства добавлена мята, поэтому при аллергии на растение препарат противопоказан.

    Форма выпуска аналогична Тайледу: спрей на 56 и 112 доз. Для достижения лечебной цели достаточно 2 вдохов с раствором в день.

Препараты недокромила натрия используются не только при астме, но и для лечения аллергического ринита или фарингита. Вещество снижает чувствительность нервных окончаний дыхательных путей, тем самым нивелирует реакции на резкие запахи, перемену погодных условий.

Несмотря на все преимущества, лекарство может спровоцировать побочные эффекты:

  • тошнота,
  • головная боль,
  • рвота,
  • кашель,
  • сыпь,
  • боли в животе.

Подобные симптомы обычно проходят самостоятельно, а сам препарат хорошо переносится пациентами.

Кромогликат натрия: список лекарств

Лекарственные средства на базе кромогликата натрия применяются в лечении бронхиальной астмы более 30 лет. Противовоспалительные препараты этой группы не вызывают привыкания, не требуют постепенного увеличения дозы.

Кромогликат натрия рекомендуется употреблять не менее 4 месяцев, тогда будет виден терапевтический эффект. Желательно, так нужно применять все противовоспалительные лекарства при аллергической астме.

Лекарства используются и в качестве профилактики обострений астмы. К примеру, кромогликат натрия необходимо начать принимать за 14 дней до начала цветения растений, если астматический синдром вызван поллинозом.

Препараты назначаются:

  • если бронхоспазм спровоцирован холодным воздухом,
  • если приступ удушья возникает после физической нагрузки,
  • для лечения аллергического ринита.

В основном, лекарства на основе кромогликата натрия прописываются пациентам молодого и среднего возраста, у которых в легких еще не произошли необратимые изменения. В список наиболее популярных препаратов входят:

  1. Интал.
  2. Кромолин.
  3. Кромоген.
  4. Талеум.
  5. Кропоз.
  6. Кромогексал.
  7. Бикромат.
  8. Ифирал.
  9. Налкром.
  10. Кромоглин.

Побочные эффекты встречаются редко, даже после длительного приема лекарственных средств. Препараты выпускаются в форме капсул, водных растворов, ингаляций. Именно эту группу лекарств чаще всего назначают детям.

К противопоказаниям относятся:

  • первый триместр беременности,
  • дети младше 5 лет,
  • индивидуальная непереносимость компонентов препарата,
  • кормящие матери.

С осторожностью кромогликат натрия назначают пациентам с печеночной или почечной недостаточностью. Судя по отзывам больных, чаще всего препараты кромогликата вызывают такие побочные эффекты:

  • першение в горле,
  • сухость во рту,
  • неприятный привкус (аэрозольная форма),
  • раздражение носоглотки,
  • головная боль,
  • головокружение,
  • тошнота,
  • высыпания.

У некоторых детей сразу после ингаляции появляется кашель, поэтому до использования препарата рекомендуется употребление средств, расширяющих просвет бронхов (Беродуал, Сальбутамол). Производители также советуют после процедуры ингаляции выпить немного воды, чтобы успокоить кашель.

Препараты кромогликата натрия облегчают приступы удушья, безопасны в использовании и не вызывают привыкания. Отмена средства происходит постепенно.

Антибиотики

Антибактериальные средства не являются базовыми в лечении бронхиальной астмы. Бактерии очень редко становятся причиной воспаления бронхиальной стенки.

Показанием для назначения антибиотиков может быть:

  1. Гнойный бронхит.
  2. Пневмония.
  3. Гнойный синусит.
  4. Высокая температура, гнойная мокрота.
  5. Признаки воспаления в анализе крови.

Без серьезных оснований антибиотики при астме принимать нельзя. Особенно это правило касается группы пенициллинов, которые чаще других антибиотиков вызывают аллергическую реакцию и могут усилить приступ удушья.

Больным с бронхиальной астмой могут назначаться антибактериальные противовоспалительные средства из ряда макролидов. Этот ряд антибиотиков наименее токсичен, обладает легким противовоспалительным и иммуностимулирующим свойством.

Для лечения осложнений бронхиальной астмы применяются:

  • Эритромицин,
  • Азитромицин,
  • Джозамицин,
  • Кларитромицин,
  • Спирамицин,
  • Рокситромицин.

В качестве альтернативного средства в терапии осложнений бронхиальной астмы могут использоваться цефалоспорины. Меньше всего побочных эффектов наблюдается при пероральном приеме: Цефалексин, Цефикс, Цефотаксим.

Продолжительность противовоспалительной терапии антибиотиками не должна превышать 7 дней, иначе состояние больного может ухудшиться.

Кроме антибиотиков, для скорейшего выздоровления назначаются:

  • Средства, разжижающие мокроту: Амброксол, ингаляции с содой,
  • Отхаркивающие препараты: Бромгексин, Бронхолитин, препараты с алтеем и термопсисом.

Лечение антибиотиками всегда проводиться под контролем врача, увеличивать, уменьшать дозировку, отменять прием антибиотиков категорически запрещено. Детям с бронхиальной астмой нельзя назначать тетрациклины, поскольку они разрушают ткань зубов, приводят к задержке роста и развития костной системы.

Во время лечения обострения астмы необходимо максимально избавиться от аллергенов в помещении: убрать мягкие игрушки, закрыть книги в шкафу, отнести домашних питомцев к знакомым, очистить ванную и туалет от грибковых отложений, плесени.

До настоящего момента врачи не нашли способа победить бронхиальную астму. Задача противовоспалительных препаратов – поддерживать стадию ремиссии и препятствовать развитию приступов удушья.

Загрузка...

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ | #03/05

Современная концепция терапии детей, больных бронхиальной астмой (БА), базируется на том, что развитие этого заболевания чаще всего определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями и связанным с ними аллергическим воспалением дыхательных путей. Исходя из этих патогенетических предпосылок, существующие на сегодня подходы к терапии БА направлены на модуляцию IgE-ответа, устранение аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов, уменьшение гиперреактивности бронхов, восстановление бронхиальной проходимости, устранение бронхоспазма, улучшение дренажной функции бронхов.

Основной целью терапии бронхиальной астмы у детей является достижение устойчивой клинической ремиссии. Проводимое при астме лечение направлено на предупреждение возникновения острых и хронических симптомов заболевания, рецидивов болезни и побочных эффектов от применения медикаментозных средств, а также поддержание нормальных или близких к норме параметров функции внешнего дыхания и достижение надлежащего качества жизни.

Неотложная терапия

Оказание неотложной помощи в случае приступа БА должно начинаться с назначения ингаляционных β2-агонистов (сальбутамол, беротек, кленбутерол, тербуталин). Эти препараты, обладающие мощной бронхоспазмолитической активностью, обеспечивают терапевтический эффект уже через 10–20 мин после введения. Симпатомиметические препараты можно вводить с помощью дозированных ингаляторов, позволяющих строго контролировать дозу аэрозоля. Для купирования возникшего приступа БА назначают две ингаляции дозированного аэрозоля одного из β2-агонистов с интервалом 2 мин. Ингаляция может купировать приступ бронхиальной астмы или уменьшить его проявление. У детей младшего и дошкольного возраста лечение дозированными аэрозолями β2-агонистов осуществляют с помощью спейсеров. Использование спейсеров у детей с БА не требует координации дыхания с введением β2-агонистов и способствует увеличению количества аэрозоля, доставляемого в легкие.

В целях купирования приступа БА могут применяться ингаляторы для введения сухого порошка бронхоспазмолитика.

Проблема достижения оптимального количества ингаляционных β2-агонистов в дыхательных путях наиболее актуальна для детей раннего возраста, которые сами не могут осуществлять в должной мере ингаляцию аэрозоля, используя дозированный ингалятор, и для больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы, когда ингаляция препарата может быть затруднена из-за утомления дыхательной мускулатуры. Решение этой проблемы на сегодня осуществляется путем приготовления ех tempore аэрозоля бронхоспазмолитических средств симпатомиметического действия, избирательно воздействующих на β2-адренорецепторы.

Для проведения небулайзерной терапии чаше всего используются растворы беротека, вентолина и беродуала.

Применение указанных растворов бронхоспазмолитиков для приготовления аэрозоля и доставки его с помощью небулайзера в дыхательные пути детей в период обострения БА позволяет купировать приступ БА или добиться выраженного уменьшения симптомов астмы у большинства больных.

Для купирования легкого или среднетяжелого приступа бронхиальной астмы возможно пероральное применение симпатомиметических средств (сальбутамол, тербуталин, кленбутерол).

Следует отметить, что при назначении бронхоспазмолитиков симпатомиметического действия внутрь, терапевтический эффект достигается медленнее, чем при ингаляционном введении. При энтеральном применении препаратов несколько чаще регистрируются и побочные эффекты.

Назначение эуфиллина внутрь в качестве монотерапии для снятия возникшего обострения БА возможно лишь при легких и среднетяжелых приступах заболевания в случае отсутствия симпатомиметических бронхоспазмолитических препаратов. Тот факт, что при острой астме предпочтение отдается β2-агонистам, связан с более быстрым началом их терапевтического действия (через 10–15 мин), тогда как бронхоспазмолитическое действие эуфиллина проявляется не ранее чем через 30 мин.

При тяжелых приступах БА в случае недостаточной эффективности бронхоспазмолитиков проводится комбинированная терапия ингаляционными бронхоспазмолитиками и пульмикортом до полного восстановления бронхиальной проходимости. При комбинированной небулайзерной терапии бронхоспазмолитиками и пульмикортом вначале производится ингалирование бронхоспазмолитического средства, а затем пульмикорта. При выявлении в анамнезе у больного указаний на наличие глюкокортикостероидозависимой БА и сведений об имевших место ранее тяжелых приступах БА и астматических статусах, для снятия которых уже применялись глюкокортикостероиды, наряду с назначением бронхоспазмолитиков больным парентерально вводят глюкокортикостероиды. С этой целью применяют преднизолон или метилпреднизолон, гидрокортизон. Эти препараты обладают достаточной противовоспалительной активностью и оказывают небольшое угнетающее действие на функцию коры надпочечников. Вместо указанных глюкокортикостероидных препаратов могут быть введены триамцинолон или дексаметазон. Эти глюкокортикостероидные препараты обладают большей, чем у гидрокортизона и метилпреднизолона, противовоспалительной активностью и в то же время оказывают ингибирующее влияние на функцию коры надпочечников, в связи с чем их целесообразно применять в основном при недостаточной эффективности гидрокортизона, преднизолона и метилпреднизолона.

В случае неэффективности терапии, проводимой при тяжелом приступе БА, больного помещают в стационар, где без промедления приступают к внутривенному капельному введению 2,4% раствора эуфиллина. При наличии выраженных проявлений дыхательной недостаточности парентерально (внутривенно или внутримышечно) повторно вводят глюкокортикостероидные препараты; в дальнейшем проводят лечение ингаляционными β2-агонистами, инфузионную терапию эуфиллином и глюкокортикостероидами продолжают до полного снятия тяжелого приступа БА. У больных с тяжелым приступом БА и астматическим статусом в течение 3–5 дней проводят курс лечения преднизолоном (1 мг/кг в сут per os).

Тяжелый астматический статус, резистентный к медикаментозной терапии, а также появление признаков гипоксической комы на его фоне, обусловливают необходимость проведения у таких больных искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Показаниями для назначения ИВЛ являются: 1) остановка дыхания на высоте приступа БА или астматического статуса; 2) прогрессирующее, несмотря на проводимую интенсивную терапию, ухудшение состояния больного, подтверждаемое ростом РаСО2; 3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и развитие гипоксической комы; 4) нарастающее утомление дыхательной мускулатуры и последующее ее истощение; 5) нарастающая гипоксемия (РаО2 < 60 мм рт. ст.), несмотря на использование максимальных концентраций кислорода во вдыхаемом газе.

Улучшение дренажной функции легких в период обострения БА у детей может быть достигнуто благодаря назначению ацетилцистеина, бромгексина, йодида калия, отваров ипекакуаны и термопсиса. Разжижению и отхождению мокроты у больных способствует достаточное поступление жидкости в виде питья.

Проведение антибактериальной терапии в период обострения БА показано только тем больным, у которых приступ астмы и астматический статус обусловлены присоединением бронхолегочной инфекции. Наиболее эффективны в таких случаях эритромицин, сумамед, гентамицин, рулид.

После снятия тяжелого приступа БА и астматического статуса больных следует переводить на базисную (противовоспалительную) терапию.

Превентивная терапия

Патогенетическую основу БА составляет воспаление дыхательных путей.

Поскольку воспаление дыхательных путей при БА в значительной мере может рассматриваться как определяющее ее течение патогенетическое звено, очевидна необходимость проведения у таких больных противовоспалительной терапии. Осуществление этой задачи в настоящее время возможно при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (кромогликат натрия и недокромил натрия) и ингаляционных глюкокортикостероидов.

Ступенчатый подход к лечению БА предусматривает увеличение объема терапевтических мероприятий с возрастанием степени тяжести заболевания. Лечащий врач может сразу использовать терапию в максимальном объеме или наращивать его постепенно, до получения желаемого терапевтического эффекта. И в том и в другом случае, если достигнутая клиническая ремиссия БА сохраняется в течение 3 мес, может быть поставлен вопрос об уменьшении объема лечебных мероприятий. Противовоспалительную терапию у детей с легким и среднетяжелым течением БА рекомендуется проводить кромогликатом натрия или недокромилом натрия, а при тяжелом и среднетяжелом течении астмы, резистентной к нестероидным противовоспалительным препаратам, — ингаляционными глюкокортикостероидами.

Терапевтическое действие интала связывают с рядом вызываемых им эффектов. Интал обладает способностью блокировать хлоридные каналы тучных клеток и тем самым вторично ингибировать поступление ионов кальция в клетку и процесс дегрануляции тучных клеток. Этот препарат тормозит IgE-опосредуемую секрецию гистамина и ПГ D2, активацию эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов — клеток, участвующих в развитии поздней фазы астматической реакции. Интал также обладает способностью предотвращать снижение экспрессии β2-адренорецепторов, повышая тем самым чувствительность клеток к β2-агонистам; следовательно, этот препарат способен тормозить развитие как ранней, так и поздней фазы аллергического ответа. Он также обладает способностью уменьшать реактивность бронхов у больных БА. По данным провокационного ингаляционного теста с гистамином и пробы с физической нагрузкой, у детей, больных БА, происходит снижение реактивности бронхов после лечения инталом (Балаболкин И. И. и др., 1997).

Накопленный нами многолетний опыт применения интала у детей с БА свидетельствует о его достаточно высокой терапевтической эффективности. Благоприятное влияние интала на течение БА прослеживается у 90% больных.

Применение интала позволяет эффективно контролировать течение БА, обусловленной сенсибилизацией к аэроаллергенам жилищ (домашняя пыль, плесневые грибы, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, эпидермальные аллергены). При этих формах болезни, как показали наши исследования, уменьшалась частота приступов затрудненного дыхания, возникающих в домашней обстановке, в ночные часы.

На фоне терапии инталом у детей повышалась толерантность к физической нагрузке, что проявлялось исчезновением симптомов БА, возникавших до лечения после физической нагрузки. Исчезали и приступы астмы, возникавшие ранее при вдыхании холодного воздуха в зимнее время.

Интал эффективен также при пыльцевой БА. Назначение таким больным интала с началом сезона цветения этиологически значимых растений приводит либо к исчезновению приступов астмы, либо к уменьшению их количества на фоне более легкого течения заболевания.

При нетяжелых проявлениях бронхиальной обструкции (кашель, рассеянные сухие хрипы, небольшая одышка при ненарушенном общем состоянии), а также выявлении выраженных нарушений вентиляционной функции легких по обструктивному типу лечение может проводиться сочетанным назначением интала и β2-агонистов. К таким комбинированным препаратам относятся дитек и интал плюс.

Фармакотерапевтическое действие недокромила натрия, как и кромогликата натрия, связано со способностью препарата блокировать хлоридные каналы тучных клеток. Недокромил натрия тормозит секрецию преформированных медиаторов и развитие воспаления за счет ингибирования активации нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов. Выявлена способность недокромила натрия тормозить активацию тромбоцитов у больных с аспириновой БА.

Недокромил натрия, как и кромогликат натрия, тормозит развитие ранней и поздней фаз астматической реакции на этиологически значимый аллерген при постановке провокационной ингаляционной пробы (Brogden R., Sorkin E., 1993). Считается, что по терапевтической активности 4 мг недокромила натрия приблизительно эквивалентны 100 мкг беклометазона дипропионата. Наиболее эффективным было применение тайледа у больных с атопической БА, обусловленной клещевой и пыльцевой сенсибилизацией.

По данным L. Armenio и соавт. (1993), В. Ф. Жерносека и соавт. (1999), лечение тайледом позволяет значительно уменьшить симптомы бронхиальной астмы, облегчить течение болезни и в 2 раза сократить количество используемых ингаляционных бронхоспазмолитиков. При 8-недельном лечении тайледом у детей, страдающих амброзийной БА, помимо уменьшения общего числа симптомов болезни, отмечается значительное сокращение ее проявлений в утренние, дневные и ночные часы, а также снижается необходимость в использовании ингаляционных β2-агонистов (Harris J. et al., 1994).

Противовоспалительная терапия у больных с БА может проводиться препаратом тайлед-минт. Детям до 5 лет стандартный дозированный аэрозоль этого препарата вводят через спейсер, у больных старше 5 лет рекомендуется применение препарата с синхронером.

Наиболее эффективно лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (интал и тайлед) у больных с легким и среднетяжелым течением БА. Следует также отметить и достаточно высокую их эффективность у больных с тяжелым течением БА.

В то же время R. Pauwels (1996) считает, что в современных условиях недокромил натрия целесообразно применять в основном для базисной терапии при легком течении БА.

Ингаляционные глюкокортикостероиды обладают наибольшей противовоспалительной активностью. Противовоспалительная и противоаллергическая активность глюкокортикостероидов связана с их способностью тормозить синтез цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, TNFα, GM-CSF), индукцию синтазы оксида азота.

Глюкокортикостероиды увеличивают синтез ингибиторов протеаз, в том числе триптазы, обладающей провоспалительной активностью, активируют синтез β2-адренорецепторов в гладкомышечных волокнах. Так, глюкокортикостероидные препараты тормозят продукцию и секрецию цитокинов и эйкозаноидов макрофагами, ингибируют пролиферацию и секрецию цитокинов Т-лимфоцитами, уменьшают количество тучных клеток в тканях за счет ингибирования синтеза ИЛ-3. Эти препараты ингибируют экскрецию медиаторов эозинофилами и само участие эозинофилов в развитии аллергического воспаления за счет торможения синтеза ИЛ-5 и GM-CSF и усиления процесса апоптоза эозинофилов. Глюкокортикостероиды обладают способностью тормозить у больных БА повышенный синтез GM-CSF и RANTES в эпителиальных клетках и секрецию ими цитокинов и липидных медиаторов и уменьшают сосудистую проницаемость и продукцию слизи слизистыми железами.

В терапии БА в настоящее время находят применение следующие ингаляционные глюкокортикостероиды: беклометазона дипропионат, будесонид, флунисолид, флутиказона пропионат, триамцинолон. Они отличаются друг от друга по своим физико-химическим свойствам, определяющим их противовоспалительное действие в дыхательных путях. Для ингаляционных глюкокортикостероидов характерна комбинация таких ключевых свойств, как очень высокое сродство с глюкокортикостероидными рецепторами, достижение высоких и длительно сохраняющихся терапевтических концентраций в тканях при местном применении, быстрая инактивация препарата путем биотрансформации в печени после системного всасывания, растворимость в воде.

Ингаляционные глюкокортикостероиды способствуют облегчению симптомов БА и снижению частоты обострений, уменьшают выраженность воспаления дыхательных путей и реактивность бронхов, улучшают функциональное состояние легких. Терапевтическая эффективность ингаляционных глюкокортикостероидов в целом выше, чем у нестероидных противовоспалительных препаратов (интал и тайлед).

Следует отметить и тот факт, что число госпитализаций по поводу обострений БА среди больных, лечившихся ингаляционными глюкокортикостероидами регулярно, ниже, чем среди пациентов, получавших их периодически.

Применение ингаляционных глюкокортикостероидов дает возможность снизить дозу системных глюкокортикостероидов или полностью их отменить.

По сравнению с нестероидными противовоспалительными препаратами, ингаляционные глюкокортикостероиды более эффективно уменьшают симптомы БА и предотвращают ее обострение, улучшают функцию легких, уменьшают воспаление слизистой оболочки дыхательных путей и реактивность бронхов. Ингаляционные глюкокортикостероиды при тяжелом течении БА способны нормализовать функцию легких и реактивность бронхов. В то же время у ряда больных с тяжелым течением БА лечение может и не дать такого эффекта. Отсутствие адекватной противовоспалительной терапии у больных БА может привести к ухудшению легочных функций, выраженной гиперреактивности бронхов. Эти изменения обусловлены хроническим воспалением дыхательных путей, которое вызывает перестройку дыхательных путей (remodelling) с утолщением слизистой оболочки и гипертрофией гладкомышечных волокон. В связи с этим в последние годы в литературе обсуждается вопрос о раннем применении ингаляционных глюкокортикостероидов при БА у детей.

L. Agertoft и S. Pederson (1994) исследовали функцию легких у 216 детей, больных БА, каждые 6 мес в течение 1–2 лет до начала лечения и на протяжении 3–6 лет после назначения им терапии ингаляционными глюкокортикостероидами с использованием ингаляционных β2-агонистов. Через 3 года от начала лечения дети, которым эта терапия была начата через 5 лет и более после появления симптомов БА, имели значительно меньшее улучшение показателей ОФВ1, по сравнению с теми, которые получали лечение ингаляционными глюкокортикостероидами в течение первых двух лет от начала болезни. Авторы делают предположение о возможности предупреждения развития повреждения дыхательных путей назначением ингаляционных глюкокортикостероидов, J. O. Warner (1997), H. Bisgaard (1997) полагают, что при персистирующей БА, независимо от стадии болезни, более раннее назначение ингаляционных глюкокортикостероидов позволяет достичь лучших результатов лечения. С клинических позиций в настоящее время более обоснованным считают применение ингаляционных глюкокортикостероидов при тяжелом течении бронхиальной астмы, а также при среднетяжелом — в случае резистентности к терапии нестероидными противовоспалительными препаратами. Целесообразность применения ингаляционных глюкокортикостероидов при других вариантах течения астмы до сих пор вызывает споры.

Меньшие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов используют при лечении больных БА комбинированными препаратами — серетидом (комбинация флутиказона и сальметорола) и симбикортом (комбинация будезонида и формотерола).

При недостаточной эффективности терапии ингаляционными глюкокортикостероидами стабилизация состояния больных может быть достигнута присоединением дюрантных β2-агонистов (сальметерол, формотерол), препаратов теофиллинового ряда длительного действия (теопек, теотард и др.), блокаторов лейкотриеновых рецепторов (аколат, сингуляр). Лечение стартовой дозой ингаляционных глюкокортикостероидов обычно проводится в течение не менее 3 мес, и затем, при отсутствии симптомов БА, нормализации ФВД (или достижении показателей, близких к норме), осуществляется постепенное, при постоянном мониторировании ФВД, проведении пикфлоуметрии, снижение суточной дозы ингаляционных глюкокортикостероидов до уровня поддерживающей дозы, способной предупреждать обострения и сохранять должный уровень качества жизни. Поддерживающую дозу ингаляционных глюкокортикостероидов больные могут получать длительно, в течение нескольких лет. Другой подход к проведению профилактического лечения ингаляционными глюкокортикостероидами состоит в том, что курс терапии ингаляционными глюкокортикостероидами проводится в периоды наиболее частых обострений (чаще осенью и весной) с последующим постепенным снижением суточной дозы и переводом больных на лечение инталом или тайледом. У многих больных избежать возникновения синдрома отмены ингаляционных глюкокортикостероидов позволяет назначение интала или тайледа, дюрантных бронхоспазмолитиков, блокаторов лейкотриеновых рецепторов.

При легком и среднетяжелом течении БА базисная (противовоспалительная) терапия чаще всего реализуется проведением повторных курсов лечения инталом или тайледом.

После отмены нестероидных противовоспалительных препаратов и ингаляционных глюкокортикостероидов у большинства детей ремиссия болезни носит непродолжительный характер, и под влиянием провоцирующих факторов возможно повторное возникновение симптомов БА. В связи с этим весьма важной мерой предупреждения обострений болезни является устранение триггерных, обостряющих заболевание факторов и проведение аллергенспецифической иммунотерапии.

Противовоспалительная активность антигистаминных препаратов II поколения является основанием для включения их в терапию у больных БА. Выполненные рядом исследователей работы свидетельствуют о терапевтической эффективности антигистаминных препаратов при БА. У больных БА зиртек обладает выраженной бронхопротективной активностью, что проявляется способностью предупреждать возникновение бронхоспазма, вызываемого при постановке провокационной пробы с гистамином. G. Bruttman и соавт. (1990), I. Bousquet и соавт. (1990) при лечении зиртеком больных поллинозом отметили значительное уменьшение симптомов пыльцевой БА и количества используемых бронхоспазмолитических средств.

По данным Л. А. Разиной и соавт. (2001), применение зиртека у детей с БА способствует улучшению проходимости бронхов и уменьшению проявлений сопутствующего аллергического ринита.

Ряд исследователей отмечают эффективность кларитина при БА.

А. В. Емельянов и соавт. (1998) указывают на целесообразность применения кларитина у взрослых больных. По их наблюдениям, терапия кларитином оказывается эффективной у получавших этот препарат больных БА; при этом достигнутый благоприятный результат лечения был расценен как отличный у 12 %, как хороший — у 71 % и как удовлетворительный — у 17 % пациентов. Положительный результат лечения проявлялся уменьшением частоты приступов затрудненного дыхания, снижением потребности в ингаляционных β2-агонистах, а также выраженности симптомов аллергического ринита.

Кетотифен (задитен) обладает широким спектром противоаллергической активности. Препарат способен длительно блокировать гистаминовые Н1-рецепторы, развитие бронхоспазма при ингаляции гистамина, аллергенов; тормозить развитие аллергических реакций со стороны глаз, носа, кожи. Бронхопротективный эффект задитена связывают с ингибированием индуцируемого ФАТ бронхоспазма и гиперреактивности бронхов и инфильтрации слизистой оболочки бронхов эозинофилами, подавлением секреции тучными клетками медиаторов. Кетотифен тормозит вхождение кальция в тучные клетки, уменьшая тем самым синтез ФАТ, способствует стабилизации мембран тучных клеток и макрофагов, снижает проницаемость мембран этих клеток для ионов кальция.

Продолжительное (до 3–6 мес) применение кетотифена при атопической БА у детей способствует уменьшению частоты приступов заболевания и более легкому их течению, достижению у ряда больных клинической ремиссии; при этом одновременно наблюдается сокращение сопутствующих проявлений атопического дерматита, аллергического ринита и аллергического конъюнктивита.

Аллергенспецифическая иммунотерапия

Аллергенспецифическая иммунотерапия (аллергенная иммунотерапия, специфическая аллергенная вакцинация) в настоящее время является единственным эффективным методом лечения, позволяющим влиять на естественное течение аллергических болезней и предотвращать развитие БА у больных, страдающих аллергическим ринитом. Для проведения аллергенспецифической иммунотерапии при БА используют стандартизованные аллергенные вакцины, которые могут быть немодифицированными или модифицированными химически и/или абсорбцией на других носителях. Большинство водных аллергенных вакцин применяют для проведения иммунотерапии при БА, обусловленной сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам. Наиболее часто при этом заболевании аллергенспецифическая иммунотерапия проводится аллергенными вакцинами из Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, пыльцы растений, реже — из эпидермиса животных, из яда и тел насекомых; не исключается возможность проведения иммунотерапии аллергенными вакцинами из плесневых грибов и бактерий. При БА аллергенспецифическую иммунотерапию проводят, когда речь идет об атопической форме этого заболевания, обусловленной сенсибилизацией организма к аэроаллергенам, полностью устранить которые из окружающей больного среды не представляется возможным. Аллергенспецифическая иммунотерапия прежде всего показана тем пациентам, у которых при аллергологическом обследовании выявлено наличие специфических IgE-антител к аллергенам, обусловливающим обострение БА. Косвенно наличие их подтверждает положительный результат кожных и провокационных ингаляционных проб с аллергенами.

Превентивное действие парентеральной аллергенспецифической иммунотерапии связано прежде всего с изменениями клеточного иммунитета, проявляющимися супрессией Тh3-ответа и активацией Thl-ответа, что способствует изменению соотношения ИЛ-4 и g-интерферона за счет снижения продукции ИЛ-4 и увеличения продукции g-интерферона. Полагают, что активация Thl-ответа играет протективную роль у больных, получающих аллергенспецифическую иммунотерапию.

Под влиянием аллергенспецифической иммунотерапии отмечается тенденция к снижению реактивности бронхов. После завершения иммунотерапии аллергенами домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssinus повышение толерантности к гистамину при постановке ингаляционного теста с гистамином регистрируется у 43% больных.

Парентеральное введение аллергенных вакцин до сих пор остается основным методом проведения аллергенспецифической иммунотерапии у больных БА. Но потребность в частых инъекциях аллергенных вакцин и возможность возникновения побочных эффектов диктуют необходимость использования других путей введения. В настоящее время накоплен фактический материал, свидетельствующий об эффективности неинвазивных методов (эндоназальный, сублингвальный, пероральный) аллергенспецифической иммунотерапии при БА у детей (Балаболкин И. И., 2003).

При достижении положительного результата после 1-го года проведения аллергенспецифической иммунотерапии ее следует назначать детям с БА еще на 3–5 лет. Более эффективна аллергенная иммунотерапия у больных, в течение продолжительного времени получавших лечение поддерживающей дозой аллергенных вакцин. Возможно проведение аллергенспецифической иммунотерапии на фоне противовоспалительной терапии.

Целый ряд дополнительных мер (реализация образовательных программ, оздоровительных программ, направленных на снижение острой респираторной заболеваемости, прекращение курения в семье , санация сопутствующей патологии, и в частности аллергического ринита) может способствовать повышению эффективности терапии БА.

Литература
  1. Балаболкин И. И., Ширяева И. С., Реутова В. С., Ксензова Л. Д. Терапевтическая коррекция гиперреактивности бронхов при бронхиальной астме у детей //Актуальные вопросы педиатрии: Сб. науч. трудов. — Нальчик, 1999. — С. 20–22.
  2. Konig P., Schaffer J. Long-term (3-14 years) outcome in children with asthma treated with cromoglyn sodium // Amer. J. Resp. Crit. Cure Med. — 1994 — V. 149. — P. 210.
  3. Armenio L., Baldini G., Badare M. Double blind, placebo controlled study of nedocromil sodium in asthma // Arch. Dis. Child. — 1993. — V. 68. — P. 193–197.
  4. Жерносек В. Ф., Василевский И. В., Дюбава Т. П. Бронхиальная астма у детей — Минск: Полибич, 1999. — 196 с.
  5. Harris J., Bukstein D., Chervinsky P. Nedocromil sodium 4 mg QID is effective in reducind asthma symptoms in ragweed allergic asthmatic children // Amer. J. Resp. Crit. Cure Med. — 1994. — V. 149. — P. 351.
  6. Pauwels R. The current place of nedocromil sodium in the treatment of asthma // J. Allergy Clin. Immunol. — 1996. — V. 98 — P. 1151–1156.
  7. Agertoft L., Pedersen S. Effect of long-term treatment with inhaled corticosteroid on growth and pulmonary function in asthmatic children // Respir. Med. — 1994. — V. 98. — P. 373 — 381
  8. Warner J. O. Asthma treatment in children and adolescents // Eur. Respir. Rev. — 1997. — V. 7. — P. 15 — 17.
  9. Bisgaard H. Use of inhaled corticosteroid in pediatric asthma // Pediatr. Pulmonol. — 1997. — Supp. l15. — P. 27 — 33.
  10. Bruttman G., Pedrall P., Arendt C. Rinou Protective effect of cetirizine in patient suffering from pollen asthma // Ann. Allergy. — 1990. — V. 65. — P. 224 — 228.
  11. Bousguet J., Emonot A., Jermouty J. et al. Double-blind multicenter study of cetirizine in grasspollen-induced asthma // A.n. Allergy. — 1990 V. 65.—
  12. P. 504–508).
  13. Разина Л. А., Балаболкин И. И., Филин В. А. Влияние терапии цетиризином на состояние функции внешнего дыхания у детей, страдающих бронхиальной астмой: Сб. тезисов / I Всероссийский конгресс по детской аллергологии «Проблемы раннего выявления, профилактики и терапии атопических заболеваний у детей.»-М., 2001-С.128 .
  14. Емельянов А. В., Краснощекова О. И., Федосеев Г. Б. Опыт применения кларитина у больных атопической бронхиальной астмой // Аллергия, астма и клиническая иммунология.—1998. — № 9. — С. 46–51.
  15. Балаболкин И. И. Бронхиальная астма у детей.- М.: Медицина, 2003. — 319 с.

И. И. Балаболкин, профессор, член-корреспондент РАМН
НЦЗД РАМН, Москва

Современная терапия бронхиальной астмы | #04/02

Бронхиальная астма — заболевание, с которым все чаще сталкиваются врачи в последнее время. Это неудивительно, ибо, по данным международных исследований, в развитых странах мира около 5% взрослого населения и почти 10% детей страдают этим недугом. Кроме того, в последние десятилетия прослеживается четкая тенденция роста заболеваемости аллергическими болезнями, в том числе бронхиальной астмой.

Именно этим обстоятельством обусловлено появление в последние годы ряда программных документов, руководств, посвященных диагностике и лечению бронхиальной астмы. Такими основополагающими документами являются Совместный доклад ВОЗ и Национального института сердца, легких, крови (США) «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия (GINA)», 1996 [1] и «Бронхиальная астма (Формулярная система). Руководство для врачей России», 1999 [2]. Эти руководства предназначены для практических врачей и служат одной цели — формированию единой концепции бронхиальной астмы, ее диагностики и лечения.

В свою очередь, современная терапия бронхиальной астмы базируется на вышеупомянутой концепции, на основании которой определяются форма и степень тяжести заболевания.

Согласно современным представлениям, бронхиальная астма независимо от тяжести ее течения является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в формировании которого участвуют многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхов, которая по крайней мере частично обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление приводит к формированию повышенной чувствительности дыхательных путей к самым различным стимулам, которые у здоровых лиц никакой реакции не вызывают. Это состояние — бронхиальная гиперреактивность, которая может быть специфической и неспецифической. Специфическая гиперреактивность представляет собой повышенную чувствительность бронхов к определенным, специфическим аллергенам, вызвавшим развитие астмы. Под неспецифической гиперреактивностью понимают повышенную чувствительность к разнообразным неспецифическим стимулам неаллергенной природы: холодному воздуху, физической нагрузке, резким запахам, стрессам и пр. Одним из важных признаков гиперреактивности, используемых для оценки степени тяжести бронхиальной астмы, является суточная вариабельность пиковой скорости выдоха (ПСВ), составляющая 20% и более.

Аллергические механизмы становятся причиной развития астмы у 80% детей и приблизительно у 40-50% взрослых, поэтому Европейская Академия Аллергологии и Клинической Иммунологии (EAACI) предлагает использовать термин «аллергическая астма» как основное определение астмы, обусловленной иммунологическим механизмом, причем в тех случаях, когда доказано участие в этом механизме антител класса иммуноглобулинов Е, отсюда и термин «IgE-обусловленная астма» [4]. В нашей стране для обозначения этого варианта применяется термин «атопическая астма». Определение полностью отражает суть процесса, в котором принимают участие IgE-антитела. Другие неиммунологические типы астмы ЕААСI предлагается называть неаллергической астмой [4]. По-видимому, к этой форме может быть отнесена астма, развивающаяся из-за нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринных и нервно-психических расстройств, нарушения рецепторного и электролитного балансов дыхательных путей, воздействия неаллергенных аэрополлютантов и профессиональных факторов.

Установление формы бронхиальной астмы имеет принципиальное значение для ее терапии, ибо лечение любого аллергического заболевания начинается с мероприятий по элиминации аллергена (или аллергенов), виновного в развитии болезни. Можно полностью удалить аллерген, если речь идет о домашнем животном, пищевом продукте или лекарственном препарате, и уже только благодаря этому добиться ремиссии бронхиальной астмы. Но чаще развитие астмы провоцирует клещ домашней пыли, которого не удается удалить полностью. Однако количество пылевых клещей можно существенно сократить, используя специальные безаллергенные постельные принадлежности и акарицидные средства, проводя регулярную влажную уборку с помощью пылесоса с глубокой степенью очистки. Все эти мероприятия, равно как и меры по сокращению содержания пыльцы в воздухе жилых помещений в сезон цветения и меры, позволяющие минимизировать контакт со спорами внедомашних и внутридомашних непатогенных плесневых грибов, приводят к значительному ослаблению симптомов бронхиальной астмы у чувствительных к этим аллергенам пациентов.

Фармакотерапия — неотъемлемая и важнейшая составляющая комплексной лечебной программы бронхиальной астмы. Существует несколько ключевых положений в терапии бронхиальной астмы:

  • астму можно эффективно контролировать у большинства пациентов, однако вылечить ее не удается;
  • ингаляционный способ введения препаратов при астме наиболее предпочтителен и эффективен;
  • базисная терапия астмы предполагает применение противовоспалительных препаратов, в частности ингаляционных глюкокортикостероидов, которые в настоящее время являются наиболее эффективными препаратами, контролирующими астму;
  • бронходилататоры (β2-агонисты, ксантины, холинолитики) являются препаратами неотложной помощи, купирующими бронхоспазм.

Итак, все препараты, которые используются для лечения бронхиальной астмы, принято делить на две группы: базисные или лечебные, то есть обладающие противовоспалительным эффектом, и симптоматические, обладающие преимущественно быстрой бронхолитической активностью. Однако за последние годы на фармакологическом рынке появилась новая группа противоастматических препаратов, которые представляют собой комбинацию противовоспалительных и бронхолитических средств.

К базисным противовоспалительным препаратам относятся глюкокортикостероиды, стабилизаторы тучных клеток — кромоны и ингибиторы лейкотриенов.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон дипропионат, флютиказон пропионат, будесонид, флунизолид) в настоящее время являются препаратами выбора для лечения среднетяжелой и тяжелой астмы. Более того, согласно международным рекомендциям, ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) показаны всем больным с персистирующей астмой, в том числе и с легким течением, ибо даже при этой форме астмы в слизистой дыхательных путей присутствуют все элементы хронического аллергического воспаления. В отличие от системных стероидов, которые, в свою очередь, являются средством выбора при острой тяжелой астме, ИГКС не имеют тяжелых системных побочных эффектов, представляющих угрозу для больного. Лишь в высоких суточных дозах (выше 1000 мкг) они могут угнетать функцию коры надпочечников. Многофакторное противовоспалительное действие ингаляционных глюкокортикостероидов проявляется в их способности снижать или даже вовсе устранять бронхиальную гиперреактивность, восстанавливать и повышать чувствительность β2-адренорецепторов к катехоламинам, в том числе к препаратам β2-агонистам. Доказано, что противовоспалительная эффективность ИГКС зависит от дозы, поэтому целесообразно начинать лечение со средних и высоких доз (в зависимости от тяжести астмы). При достижении стабильного состояния больных (но не ранее чем через 1-3 месяца от начала терапии ИГКС) и улучшении показателей ФВД дозу ИГКС можно снизить, но не отменять! В случае ухудшения течения астмы и снижения функциональных легочных показателей доза ИГКС должна быть повышена. Возникновения таких неопасных, но нежелательных побочных эффектов ИГКС, как кандидоз ротовой полости, дисфония, раздражающий кашель, можно избежать благодаря применению спейсеров, а также полосканию ротовой полости и горла слабым раствором соды или просто теплой водой после каждой ингаляции препарата.

Кромогликат натрия и недокромил натрия (кромоны) подавляют выделение медиаторов из тучной клетки путем стабилизации ее мембраны. Эти препараты, назначенные до начала воздействия аллергена, способны угнетать раннюю и позднюю аллергические реакции. Их противовоспалительный эффект значительно уступает таковому у ИГКС. Снижение бронхиальной гиперреактивности происходит лишь после длительного (не менее 12 недель) лечения кромонами. Однако преимущество кромонов — в их безопасности. Эти препараты практически не дают побочных эффектов и поэтому с успехом применяются для лечения детской астмы и астмы у подростков. Атопическая астма легкого течения у взрослых иногда также хорошо контролируется кромогликатом или недокромилом натрия.

Антилейкотриеновые препараты, включающие в себя антагонисты цистеиниловых (лейкотриеновых) рецепторов и ингибиторы синтеза лейкотриенов, представляют собой относительно новую группу противовоспалительных препаратов, используемых для лечения астмы. В России в настоящее время зарегистрированы и разрешены к использованию препараты зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр) — блокаторы лейкотриеновых рецепторов, представленные в форме для орального применения. Противовоспалительный эффект этих препаратов заключается в блокаде действия лейкотриенов — жирных кислот, продуктов распада арахидоновой кислоты, участвующих в формировании бронхиальной обструкции. В последние годы появилось много работ, посвященных изучению клинической эффективности антилейкотриеновых препаратов при различных формах и различной степени тяжести бронхиальной астмы. Эти препараты эффективны в лечении больных с аспириновой формой бронхиальной астмы, при которой лейкотриены являются основными медиаторами воспаления и формирования бронхиальной обструкции. Они эффективно контролируют астму физических нагрузок и ночную астму, а также интермиттирующую астму, вызванную воздействием аллергена. Особое внимание уделяется изучению антилейкотриеновых препаратов, применяемых в терапии детской астмы, так как они удобны в использовании и вызывают относительно низкий по сравнению с ИГКС риск возникновения серьезных побочных эффектов. В последних американских руководствах по диагностике и терапии астмы препараты — антагонисты лейкотриеновых рецепторов рассматриваются как альтернатива ИГКС для контроля легкой, персистирующей астмы у детей 6 лет и старше, а также у взрослых. Однако в настоящее время проводится достаточно много исследований, демонстрирующих эффективность этих препаратов у лиц, страдающих среднетяжелой и тяжелой астмой, которым антагонисты лейкотриеновых рецепторов назначаются как дополнение к ИГКС. Такое сочетание препаратов, потенциирующих действие друг друга, усиливает противоастматическую терапию и позволяет избежать повышения дозы ИГКС у некоторых пациентов, а иногда даже снизить ее.

Таким образом, новые противоастматические препараты — антагонисты лейкотриеновых рецепторов могут использоваться для противовоспалительной (базисной) терапии астмы в следующих ситуациях [5]:

  • легкая, персистирующая астма;
  • детская астма;
  • астма физических нагрузок;
  • аспириновая астма;
  • ночная астма;
  • острая аллерген-индуцированная астма;
  • средняя и тяжелая астма;
  • ГКС-фобия;
  • астма, которая неудовлетворительно контролируется безопасными дозами ГКС;
  • лечение пациентов, у которых возникают трудности при пользовании ингалятором;
  • лечение пациентов, у которых диагностирована астма в сочетании с аллергическим ринитом.

Препараты бронхолитического действия применяются как для купирования острого приступа астмы при хроническом ее течении, так и для профилактики астмы физических нагрузок, острой астмы, индуцированной аллергеном, а также для снятия тяжелого бронхоспазма при обострении бронхиальной астмы.

Ключевые положения в бронхолитической терапии бронхиальной астмы:

  • β2-агонисты короткого действия являются наиболее эффективными бронхолитиками;
  • ингаляционные формы бронхолитических препаратов предпочтительнее по сравнению с оральными и парентеральными формами.

Селективные β2-агонисты первой генерации [3]: албутерол (сальбутамол, вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек) и другие — представляют собой наиболее эффективные бронхолитики. Они способны быстро (в течение 3-5 мин) и на довольно долгий срок (до 4-5 ч) оказывать бронхолитическое действие после ингаляции в виде дозированного аэрозоля при легких и среднетяжелых приступах астмы, а при использовании растворов этих препаратов через небулайзер — и при тяжелых приступах в случае обострения астмы. Однако β2-агонисты короткого действия следует применять только для купирования приступа удушья. Они не рекомендуются для постоянной, базисной терапии, так как не способны уменьшать воспаление дыхательных путей и бронхиальную гиперреактивность. Более того, при постоянном и длительном их приеме степень бронхиальной гиперреактивности может возрастать, а показатели функции внешнего дыхания — ухудшаться [3]. Этих недостатков лишены β2-агонисты второй генерации, или β2-агонисты длительного действия: сальметерол и формотерол. В силу липофильности своих молекул эти препараты очень близки β2-адренорецепторам, чем прежде всего и определяется длительность их бронхолитического действия — до 12 ч после ингаляции 50 мкг или 100 мкг сальметерола и 6 мкг, 12 мкг или 24 мкг формотерола. При этом формотерол кроме длительного действия одновременно оказывает и быстрое бронхорасширяющее действие, сопоставимое со временем начала действия сальбутамола. Все препараты β2-адреномиметики обладают способностью ингибировать высвобождение медиаторов аллергического воспаления, таких, как гистамин, простагландины и лейкотриены, из тучных клеток, эозинофилов, причем максимально это свойство проявляется у β2-агонистов длительного действия. Кроме того, последние обладают способностью уменьшать проницаемость капилляров слизистой бронхиального дерева. Все это позволяет говорить о противовоспалительном эффекте β2-агонистов длительного действия. Они способны подавлять как раннюю, так и позднюю астматические реакции, возникающие после ингаляции аллергена, и снижать бронхиальную реактивность. Эти препараты являются средством выбора при легкой и среднетяжелой астме, а также у пациентов с ночными симптомами астмы; их можно использовать также для профилактики астмы физических нагрузок [1]. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой их целесообразно сочетать с ИГКС.

Теофиллины — основной вид метилксантинов, используемых в лечении астмы. Теофиллины обладают бронхолитическим и противовоспалительным действием. Блокируя фермент фосфодиэстеразу, теофиллин стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция в клетках гладкой мускулатуры бронхов (и других внутренних органов), тучных клетках, Т-лимфоцитах, эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, эндотелиальных клетках. В результате происходят расслабление гладкой мускулатуры бронхов, подавление высвобождения медиаторов из клеток воспаления и снижение повышенной сосудистой проницаемости. Теофиллин в значительной степени подавляет как раннюю, так и позднюю фазы астматической реакции. Пролонгированные теофиллины успешно применяются для контроля ночных астматических проявлений. Однако эффективность теофиллина при острых приступах астмы уступает (как по скорости наступления эффекта, так и по его выраженности) β2-агонистам, применяемым ингаляционно, особенно через небулайзер. Поэтому внутривенное введение эуфиллина должно рассматриваться как резервное мероприятие для тех пациентов с острой тяжелой астмой, для которых прием β2-агонистов через небулайзер оказывается недостаточно эффективным [1]. Это ограничение обусловлено еще и высоким риском возникновения побочных реакций на теофиллин (сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные расстройства, возбуждение ЦНС), развивающихся, как правило, при превышении концентрации 15 мкг/мл в периферической крови. Поэтому длительное применение теофиллина требует мониторинга его концентрации в крови.

Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид и окситропиум бромид) обладают бронхолитическим действием за счет блокады М-холинорецепторов и снижения тонуса блуждающего нерва. В России давно зарегистрирован и успешно применяется один из этих препаратов — ипратропиум бромид (атровент). По силе и скорости наступления эффекта антихолинергические препараты уступают β2-агонистам, их бронхолитическое действие развивается через 30-40 мин после ингаляции. Однако совместное их использование с β2-агонистами, взаимно усиливающее действие этих препаратов, оказывает выраженный бронхолитический эффект, особенно при среднетяжелой и тяжелой астме, а также у пациентов с астмой и сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом. Такими комбинированными препаратами, содержащими ипратропиум бромид и β2-агонист короткого действия, являются беродуал (содержит фенотерол) и комбивент (содержит сальбутамол).

Принципиально новым шагом в современной фармакотерапии бронхиальной астмы является создание комбинированных препаратов, обладающих выраженным противовоспалительным и длительным бронхолитическим действием. Речь идет о комбинации ингаляционных кортикостероидов и длительно действующих β2-агонистов. Сегодня на фармакологическом рынке Европы, и России в том числе, существуют два таких препарата: серетид, содержащий флютиказон пропионат и сальметерол, и симбикорт, имеющий в своем составе будесонид и формотерол. Оказалось, что в подобных соединениях кортикостероид и пролонгированный β2-агонист обладают комплементарным действием и их клинический эффект существенно превышает таковой в случае монотерапии ИГКС или β2-агонистом длительного действия. Назначение такой комбинации может служить альтернативой повышению дозы ИГКС у пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой. Пролонгированные β2-агонисты и кортикостероиды взаимодействуют на молекулярном уровне. Кортикостероиды увеличивают синтез β2-адренорецепторов в слизистой бронхов, снижают их десенситизацию и, напротив, повышают чувствительность этих рецепторов к действию β2-агонистов. С другой стороны, пролонгированные β2-агонисты стимулируют неактивный глюкокортикоидный рецептор, который в результате становится более чувствительным к действию ингаляционных глюкокортикостероидов [6]. Одновременное применение ИГКС и пролонгированного β2-агониста не только облегчает течение астмы, но и существенно улучшает функциональные показатели, снижает потребность в короткодействующих β2-агонистах, значительно эффективнее предупреждает обострения астмы по сравнению с терапией только ИГКС.

Безусловным преимуществом этих препаратов, особенно привлекающим пациентов-астматиков, является сочетание двух активно действующих субстанций в одном устройстве для ингаляций: дозированном аэрозольном ингаляторе (серетид ДАИ) или порошковом ингаляторе (серетид мультидиск) и турбухалере, содержащем препараты в виде пудры (симбикорт-турбухалер). Препараты имеют удобный двукратный режим дозирования, для симбикорта возможен также однократный прием. Серетид выпускается в формах, содержащих различные дозы ИГКС: 100, 250 или 500 мкг флютиказона пропионата при неизменной дозе сальметерола — 50 мкг. Симбикорт выпускается в дозировке 160 мкг будесонида и 4,5 мкг формотерола. Симбикорт можно назначать от 1 до 4 раз в сутки, что позволяет контролировать вариабельное течение астмы с помощью одного и того же ингалятора, уменьшая дозу препарата при достижении адекватного контроля астмы и увеличивая при ухудшении симптомов. Это обстоятельство позволяет подобрать адекватную терапию с учетом тяжести астмы для каждого конкретного больного. Кроме того, симбикорт за счет быстродействующего формотерола быстро облегчает симптомы астмы. Из этого вытекает повышение приверженности к терапии: видя, что лечение помогает быстро и эффективно, больной более охотно соблюдает предписание врача. Следует помнить, что комбинированные препараты (ИГКС + длительно действующие β2-агонисты) не должны использоваться для купирования острого приступа астмы. Для этой цели пациентам рекомендуются β2-агонисты короткого действия.

Таким образом, применение комбинированных препаратов ИГКС и пролонгированных β2-агонистов целесообразно во всех случаях персистирующей астмы, когда не удается достичь хорошего контроля над заболеванием только назначением ИГКС. Критериями хорошо контролируемой астмы являются отсутствие ночных симптомов, хорошая переносимость физической нагрузки, отсутствие потребности в неотложной помощи, суточная потребность в бронхолитиках менее 2 доз, пиковая скорость выдоха больше 80% и ее суточные колебания менее 20%, отсутствие побочных эффектов от проводимой терапии [7].

Безусловно, целесообразно начинать лечение ИГКС с комбинации их с сальметеролом или формотеролом, что позволит достичь быстрого клинического эффекта и заставит пациентов поверить в успех лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Лечение бронхиальной астмы | | «РМЖ» №10 от 19.05.1996

  К ним относятся бронхолитические препараты короткого действия, которые быстро расширяют бронхиальное дерево и избавляют больного от таких остро возникших симптомов, как кашель, чувство сдав-ления в грудной клетке и хрипы. Больным с легкой, интермиттирующей астмой могут требоваться только эти препараты.
   Для купирования симптомов болезни препаратами первого выбора являются ингаляционные (b2-агонисты короткого действия (рис. 7). К другим средствам экстренной помощи относятся ингаляционные антихолинергические препараты, тео-филлины короткого действия и b2-агонисты в таблетках и сиропах. Длительность действия этих препаратов составляет около 4 ч. При тяжелых приступах системные кортикостероиды (в таблетках или инъекциях) помогают быстрее купировать симптомы и уменьшить воспаление.
   Если больной принимает лекарства экстренной помощи каждый день или чаще, чем 3 -4 раза в неделю, необходимо к лечению этими препаратами добавить ежедневный прием профилактических средств.
  
Профилактические препараты
  
Профилактические препараты длительного назначения позволяют снимать симптомы бронхиальной астмы и предупреждать развитие приступов. Их принимают ежедневно в течение длительного периода времени. К этой группе относятся противовоспалительные средства и бронхолитические препараты длительного действия. Они не действуют быстро, и может пройти несколько дней до появления эффекта. На сегодняшний день наиболее эффективными профилактическими препаратами являются противовоспалительные средства, в особенности ингаляционные кортикостероиды.
   Противовоспалительные препараты уменьшают и предупреждают воспаление, которое вызывает приступы. К ним относятся ингаляционные кортикостероиды, системные кортикостероиды (рис. 8), ингаляционный кромогликат натрия (кромолин-натрий) и ингаляционный недокромил-натрий
(b2-агонисты длительного действия (в форме ингаляций, таблеток или сиропов) - бронхолитические

Народные методы лечения
Наиболее известными народными методами лечения являются акупунктура, гомеопатия, траволечение и аюрведическая медицина. Эти методы могут быть популярны среди некоторых больных и их родителей, однако они недостаточно изучены и их эффективность не доказана. Некоторые вещества, применяемые в народной медицине (например, травы, такие как окопник), известны как потенциально опасные; другие, наоборот, могут оказаться полезными. Народные методы лечения следует иметь в виду, однако применяться они должны только как дополнение к рекомендациям по лечению, изложенным в этом руководстве.
  

Рис. 5. Диагностика и определение тяжести бронхиальной астмы.
Установление диагноза
  • Спросите больного или родителей, имеются ли:
    • Повторяющиеся эпизоды хрипов
    • Мучительный 'кашель или хрипы ночью или ранним утром
    • Кашель или хрипы после физической нагрузки
    • Кашель, хрипы или чувство тяжести в грудной клетке после контакта с аллергенами или поллютантами
    • Простуда, которая "опускается в грудь" или продолжается более 10 дней
    • Применяются ли противоастматические

    препараты и если да, то как часто Исследуйте, если возможно, функцию легких, проведя спирометрию или пинфлоуметрию.

    Определение тяжести бронхиальной астмы

      Клиническая картина перед началом лечения Необходимое медикаментозное лечение
    Ступень 4.
    Тяжелая
    Персистирующая астма
    Постоянные симптомы
    Частые обострения
    Частые ночные симптомы
    Физическая активность
    ограничена проявлениями бронхиальной астмы
  • ПСВ или ОФВ
    • 60% от нормы
    • колебания > 30%
    Длительное превентивное лечение:
    высокие дозы ингаляционных стероидов, бронхолитические препараты длительного действия и длительные курсы пероральных глюкокортикостероидов
      
    Ступень 3.
    Средней тяжести
    персистирующая
    астма
    Ежедневные симптомы Обострения нарушают
    активность и сон
    Ночные симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю

    Ежедневный прием b2-агонистов короткого действия

    ПСВ или ОФВ1

    • от 60 до 80% от нормы
    • колебания > 30%
    Ежедневная превентивная терапия:

    Ингаляционные кортикостероиды и бронходилататоры пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах)

    Ступень 2.
    Легкая

    Персистирующая астма

    Симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день
    Обострения заболевания могут нарушать активность и сон
    Ночные симптомы астмы возникают чаще 2 раз в месяц
    ПСВ или ОФВ1
    • 80% от нормы
    • колебания 20 - 30%
    Какой-либо

    противовоспалительный препарат. Возможно добавление бронходилататоров пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах)

    Ступень 1.
    Интермиттирующая астма
    Симптомы реже 1 раза в неделю

    Короткие обострения заболевания (от нескольких часов до нескольких дней)

    Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже

    Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями

  • ПСВ или ОФВ1
    • і80% от нормы
    • колебания < 20%
    • Препараты для экстренного оказания помощи, назначаемые только по необходимости: ингаляционные pg-агонисты короткого действия
    • Интенсивность лечения зависит от тяжести обострения: возможно использование кортикостероидов в таблетках

    Рис. 6. Перечень противоастматических препаратов.

    Профилактические препараты для длительного применения

    Название (в скобках указаны другие возможные названия) Генерическое название Механизм действия Побочные явления (риск серьезных побочных явлений) Эффективность при длительном
    Применении
    Немедленный эффект Стоимость лечения в регионе
    Кортикостероиды (адренокортикоиды,глюкокортикоиды) Ингаляционные:
    беклометазон
    будесонид
    флунизолид
    флютиказон
    триамцинолон
    Противовоспалительные препараты Предупреждают или угнетают активацию и миграцию воспалительных клеток;уменьшают отек бронхиальной стенки, продукции слизи и повышенную микроваскулярную прницаемость; увеличивают чувствительность b-рецепторов гладкой мускулатуры бронхов Ингаляционные кортикостероиды(+)насколько известно, оказывают незначительное побочное действие.
    Применение спейсеров или полоскание рта и горла после применения препарата позволяют предупредить кандидоз полости рта. При превышении дневной дозы в 1 мг могут наблюдаться истончение кожи, склонность к обоазованию синяков и угнетению функции надпочечников.

    Кортикостероиды в виде таблеток и сиропов(+++) при длительноом назначении могут приводить к остепорозу, артериальной гипертензии, диабету, катаракте, супрессии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ожирению, истончению кожи и мышечной слабости

    Ингаляционные:+++
    Таблетки и сиропы:++
    Ингаляционные:-
    Таблетки и сиропы:++
    (в течении часов)
     
    Кромогликат натрия
    (кромолин, кромолин-натрий, кромонь)
      Противовоспалительный препарат
    Подавляет активацию воспалительных клеток и выброс из них медиаторов
    (-)Минимальные побочные эффекты.
    Иногда появляется кашель после ингаляции
         
    Недокромил
    (кромоны, недокромил натрий)
      Противовоспалительный препарат
    Ингибирует активацию воспалительных клеток и выброс из них медиаторов
    (-)Неизвестны + -  
    b2-агонисты пролонгированного действия
    (b-адренергические препараты длительного действия, симпатомиметики)
    Ингаляционные
    сальметерол
    формотерол
    Таблетированные
    тербуталин
    сальбутамол
    Бронходилататоры
    Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс и уменшают сосудистую проницаемость
    Ингаляционные b2-агонисты дают побочный эффект гораздо реже, и он менее выражен, чем при использовании таблетированных препаратов.
    Таблетированные b2-агонисты(+)могут стимулировать сердечно-сосудистую систему, вызывать возбуждение, дрожь, тремор скелетной мускулатуры, головную боль и гипокалиемию.
    Ингаляционные:++
    Таблетированные:+/-
    Не применяются для купирования приступа  
    Теофиллины пролонгированного действия
    (аминофиллин, метилксантин, ксантин)
      Бронходилататоры
    Возможен противовоспалительный эффект: ингибирует ранний и поздний ответ на аллерген
    (++)Наиболее частыми являются тошнота и рвота. Серьезные осложнения возникают при высоких концентрациях в плазме крови: судороги, тахикардия, аритмии. Часто требуется мониторирование концентрации теофиллина(см. текст) + ++  
    Кетотифен   Противоаллергический препарат Может давать седативный эффект и обусловить прибавку массы тела +Дети    

    Рис. 6. Перечень противоастматических препаратов (продолжение)

    Препараты для экстренного оказания помощи

    Название (в скобках указаны другие возможные названия) Генерическое название Механизм действия Побочные явления (риск серьезных побочных явлений) Эффективность при длительном
    Применении
    Немедленный эффект Стоимость лечения в регионе
    b2-агонисты короткого действия
    (адренергетические препараты, b2-стимуляторы, симпатомиметики)
    Альбутерол
    Битолтерол
    Фенотерол
    Изоэтарин
    Метапротеренол
    Пирбутерол
    Сальбутамол
    Тербуталин
    Бронходилататоры
    Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс и уменшает сосудистую проницаемость
    Ингаляционные b2-агонисты гораздо реже дают побочный эффект, и он менее выражен, чем при приеме таблеток или сиропов b2-агонисты в виде таблеток или сиропов (+)могут стимулировать сердечно-сосудистую систему, вызывать тремор скелетной мускулатуры, головную боль и раздражительность Ингаляционные:+++
    Таблетки и сиропы:++
    Ингаляционные:+++
    Таблетки и сиропы:++
     
    Антихолинергические препараты Ипротропиум
    бромид
    Окситропиум
    бромид
    Бронходилататоры
    Уменьшают вагусное влияние на бронхи. Более медленное начало действия, чем b2-агонистов
    (-)Минимально выраженное чувство сухости во рту или неприятный вкус - ++  
    Теофиллин короткого действия
    (аминофиллин)
      Бронходилататор (++)Тошнота, рвота. При высоких концентрациях в плазме крови: судороги, тахикардия и аритмия. Может быть необходимо мониторирование концентрации теофиллина (см. текст) +/- +  
    Адреналин/эпифрин в виде инъекции   Бронходилататор,
    с помощью которого можно также лечить анафилактические состояния и ангионевротический отек
    (++)Такие же, но более выраженные, чем у b2-агонистов. Помимо этого-конвульсивные состояния, озноб, лихорадка и галлюцинации Не рекомендуется для длительного применения Как правило не рекомендуется для лечения приступов бронхиальной астмы, если имеются b2-агонисты  
    Примечание. Стоимость зависит от степени тяжести атсмы:(цена 1 дозы) ґ (количество дней или лет применения препарата)

    Нестероидные противовоспалительные препараты как причина обострения астмы и других респираторных заболеваний: диагностика и лечение | #04/16

    Часть 1

    Аспирин (ацетилсалициловая кислота — АСК) более 100 лет присутствует на фармацевтическом рынке и успешно применяется в таких разнообразных областях, как устранение боли, в том числе при мигрени; лечение ревматизма, симптомов простуды, например лихорадки и боли в конечностях, а также в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркт миокарда, инсульт и тромбоз. Препарат рассматривается в качестве средства для профилактики рака, лечения преэклампсии, применяется при сахарном диабете 2-го типа, болезни Альцгеймера, герпесе и др. Научный интерес к препарату неиссякаем не только в силу широты его использования (ежегодно потребляется более 80 млрд таблеток Аспирина) [1, 2], но и из-за возникновения нежелательных лекарственных реакций (НЛР), особенно часто развивающихся при самолечении. Именно в ситуации самолечения риск возникновения НЛР наиболее высок, поскольку человеку без медицинского образования в силу недостаточной его компетентности в сложных вопросах фармакокинетики и фармакодинамики трудно оценить пользу/риск при применении препарата.

    Аспирин, первое синтетическое соединение с жаропонижающим, обезболивающим и противовоспалительным действием, был синтезирован в 1893 г., в последующем были разработаны и появились на рынке десятки соединений с аналогичной активностью — нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП, NSAID — nonsteroidal anti-inflammatory drugs), которые индуцируют целый ряд НЛР, связанных с их фармакологическими свойствами. У восприимчивых лиц НПВП могут вызывать реакции гиперчувствительности немедленного и отсроченного во времени типа, с поражением различных органов (кожа, дыхательные пути или др.), различной степени тяжести (от легкой одышки, насморка, экзантемы или крапивницы до тяжелой астмы, анафилаксии, в том числе с фатальным исходом). Реакции гиперчувствительности аллергической и неаллергической природы на АСК и НПВП составляют лишь часть НЛР этой группы препаратов, но из-за большого разнообразия реакций, широкого спектра клинических симптомов, различных механизмов развития создают диагностические и терапевтические проблемы при ведении таких пациентов. Таким образом, существует необходимость в унифицированном подходе к терминологии и определениям реакций гиперчувствительности, их классификации, а также алгоритмам диагностики и лечения, основанным на современных принципах доказательной медицины.

    Основные определения

    В соответствии с предложениями Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии и Всемирной аллергологической организации (European Academy of Allergy and Clinical Immunology, EAACI/World Allergy Organization, WAO) по номенклатуре реакций гиперчувствительности все они подразделяются на две основные группы — аллергические (иммунологически опосредованные) и неаллергические, в развитии которых иммунологические механизмы не участвуют [3]. В целях формирования единого языка профессионального общения рекомендуется отказ от терминов, ранее использовавшихся для обозначения неаллергических, неиммунологических реакций, таких как непереносимость (intolerance), псевдоаллергия (pseudoallergy), идиосинкразия (idiosyncrasy). Вносятся уточнения в определения гиперчувствительности к Аспирину и НПВП. Ранее широко использовался термин «Аспирин-индуцированные реакции», поскольку Аспирин в течение многих десятилетий был сначала единственным, а впоследствии наиболее часто используемым лекарственным средством. Однако в последующем было показано, что сходные с АСК по противовоспалительным механизмам другие НПВП ингибируют циклооксигеназы — ферменты, которые ответственны за генерацию простагландинов и тромбоксанов, и приводят к аналогичным клиническим проявлениям. Широкая распространенность реакций не только на Аспирин, но и другие НПВП обусловила потерю актуальности тех определений, в которых Аспирин фигурирует как монокомпонентный фактор: Аспирин-индуцированная астма, Аспирин-индуцированная крапивница, Аспирин-провоцируемое респираторное заболевание, и было предложено заменить «Аспирин» в перечисленных определениях на «НПВП» [4].

    Неиммунологически опосредованная гиперчувствительность к АСК и НПВП, обусловленная нарушениями метаболизма арахидоновой кислоты, часто проявляется такими симптомами, как бронхиальная обструкция, одышка, заложенность носа, ринорея. Указанная клиническая картина соответствует так называемой Аспириновой астме. Характерная триада симптомов (астма/риносинусит/носовые полипы) ранее обозначалась как синдром Видаля, синдром Сэмтера. Фанцузский терапевт F. Widal с соавт. [5], а позднее американский врач немецкого происхождения M. Samter [6] подробно описали симптомокомплекс, сформулировали концепцию Аспириновой гиперчувствительности и назвали его «Аспириновая триада». Другими синонимами стали «астматическая триада»; Аспирин-индуцированная астма; синдром чувствительных к Аспирину риносинусита/астмы; астма с непереносимостью Аспирина; Аспирин-индуцированная астма и ринит (Aspirin-induced asthma and rhinitis, AIAR) [7, 8]. Поскольку перечисленные выше термины включают преимущественно только один компонент расстройства — астму, что не отражает сути процесса, то в последние годы широко используется термин aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD), который акцентирует внимание на хронических заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей как основных расстройствах и реакции на АСК и НПВП в качестве фактора, обостряющего их течение [9, 10]. AERD в дословном переводе означает «обостряемое Аспирином респираторное заболевание» (как вариант — «усугубляющееся Аспирином респираторное заболевание»). Однако в русскоязычных публикациях этот термин переводится по-разному, например, Аспирин-индуцированное респираторное заболевание» (с примечанием переводчика «AERD — обострение респираторного заболевания, вызванное приемом Аспирина») [11]; Аспирин-зависимые заболевания [12]; используется смешанный англо-русский термин — «AERD-синдром» [13].

    Целевая группа EAACI/WAO рекомендует в настоящее время использовать термин NERD (Non-steroidal anti-inflammatory drugs-exacerbated respiratory disease), что в дословном переводе звучит как «НПВП-обостряемое респираторное заболевание», или более соответствующий русский эквивалент «усугубляющееся нестероидными противовоспалительными препаратами респираторное заболевание» [14].

    В контексте данной статьи для обозначения обостряющихся от приема Аспирина и НПВП респираторных болезней мы будем использовать русскоязычную аббревиатуру Н/АОРБ (НПВП и Аспирином обостряемая респираторная болезнь) как наиболее близкую к оригинальным англоязычным вариантам AERD и NERD.

    Среди других клинических синдромов, обусловленных повышенной чувствительностью к НПВП, кроме астмы и сопутствующих респираторных проявлений, наблюдается НПВП-индуцированные кожные синдромы (NSAIDs-exacerbated cutaneous disease — NECD): крапивница/ангиоотеки, связанные с имеющейся хронической крапивницей; НПВП-индуцированные крапивница/ангиоотеки, не связанные с имеющейся хронической крапивницей, а также различные другие замедленные (т. е. появляющиеся более чем через день после приема НПВП) проявления реакций на НПВП, такие как буллезные или макулопапулезные высыпания, контактный дерматит, фотоконтактный дерматит, пневмонит и асептический менингит [15].

    В настоящей публикации кожные реакции гиперчувствительности к НПВП рассматриваться не будут, хотя следует отметить, что примерно у 10% пациентов с AERD как реакция на НПВП может развиваться крапивница и/или ангиоотек.

    Чтобы более корректно ориентироваться в терминологическом многообразии реакций гиперчувствительности к Аспирину и НПВП, важно четко представлять, что Аспирин/НПВП лишь усугубляют, ухудшают, обостряют астму, но не являются ее первопричиной. В соответствии с этим, исключение контакта с НПВП не приводит к разрешению астмы или хронического риносинусита. Астма в группе пациентов с AERD — более тяжелая, персистирующая, плохо обратимая. Еще один терминологический нюанс касается количественной оценки главных симптомов при Н/АОРБ (N/AERD) — некоторые авторы предпочитают расценивать синдром не как триаду, а как тетраду взаимосвязанных процессов: астма, хронический риносинусит, полипы носа и гиперчувствительность к Аспирину/НПВП [16]. При этом синдроме каждый компонент болезни оказывает разрушительное воздействие на здоровье и качество жизни пациента.

    Эпидемиологические данные

    Данные из Центров по контролю и профилактике заболеваний показывают, что 8,2% населения США страдает астмой и у взрослых пациентов с бронхиальной астмой до 9% имеют AERD. Около 13% населения страдает от хронических риносинуситов, из них 15% пациентов с хроническими риносинуситами и полипозом носа имеют AERD [17].

    По данным метаанализа 2014 г. распространенность AERD среди астматических пациентов достигает 7%. Экстраполируя эти данные на общее число больных с астмой — 300 млн человек, можно говорить о том, что от Н/АОРБ страдают около миллиона человек. Среди пациентов с фенотипом тяжелой астмы таких больных еще больше — 14%. Среди пациентов с полипозом носа или хроническим риносинуситом AERD регистрируется у 10% и 9% соответственно [18]. В проспективном исследовании 80 взрослых пациентов, направленных в клиники аллергии и иммунологии с хроническими риносинуситами или назальными полипами, 36% сообщили о непереносимости НПВП, а у 49% были получены положительные провокационные тесты [19].

    Ранние работы по изучению распространенности усугубляющейся Аспирином астмы показали, что среди стероид-зависимых больных бронхиальной астмой частота встречаемости Аспирин-чувствительной астмы составляет 19% и выше [20]. В специально отобранных группах больных бронхиальной астмой с назальными полипами и синуситами распространенность Аспирин-чувствительного патогенетического варианта достигала 20–30%. Среди других групп астматических пациентов (со среднетяжелой и тяжелой астмой) распространенность обостряющейся от Аспирина астмы достигает 5–10% [21].

    Н/АОРБ, как правило, встречаются у взрослых не ранее чем в третьей декаде жизни, однако дети не являются исключением и есть описания развития синдрома у подростков [22].

    Механизмы развития

    Механизмы развития Н/АОРБ продолжают активно изучаться. Первоначально Аспирин-индуцированная астма рассматривалась как «аллергия к Аспирину», и в первых публикациях отмечалось развитие феномена толерантности к повторным приемам Аспирина, позже получившего название Аспириновой десенситизации. В последующем было установлено, что в основе развития этого симптомокомплекса лежат неиммунологические неаллергические механизмы, а ключевым звеном в развитии Аспириновой астмы является образование цистеиновых лейкотриенов и процесс ремоделирования в дыхательных путях [23, 24].

    Известно, что пациенты с Н/АОРБ могут реагировать на структурно различные соединения, которые способны ингибировать циклооксигеназу. Циклооксигеназа (ЦОГ) является ферментом, расщепляющим арахидоновую кислоту клеточной мембраны до простагландинов (ПГ) и тромбоксанов. Для расщепления арахидоновой кислоты существует альтернативный путь метаболизма с участием фермента 5-липооксигеназы. Продуктами 5-липооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты являются цистениловые лейкотриены, такие как LTC4, LTD4, LTE4. Они являются мощными провоспалительными медиаторами и могут вызывать бронхоконстрикцию, усиливать секрецию слизи, способствовать отеку слизистой в дыхательных путях, вызывать миграцию эозинофилов в воздушные пути. Другие продукты липооксигеназного превращения арахидоновой кислоты известны как потенциальные хемотаксические агенты и секретолитики (рис. 1).

    Развитие «циклооксигеназной гипотезы» связано с уточнением функции циклооксигеназ и их гетерогенности. Синтез циклооксигеназных изоферментов кодируется различными генами, они отличаются между собой по молекулярной структуре и обладают различной, хотя и частично перекрещивающейся биологической активностью. ЦОГ-1 это конституциональная, или физиологическая, форма, контролирующая образование гомеостатических ПГ, обладающих цитопротекторным эффектом в отношении слизистой оболочки желудка и регулирующих почечный кровоток, а также тромбоксана А2, влияющего на агрегацию тромбоцитов. ЦОГ-1 ингибируется неселективными НПВП. ЦОГ-2 — патологическая, или индуцированная, образующаяся только в очагах воспаления, ответственная за синтез провоспалительных ПГ, ингибируется селективными НПВП. ЦОГ-3 локализуется преимущественно в клетках коры головного мозга, в отличие от первых двух изотипов не принимает участие в воспалении, блокируется парацетамолом, метамизолом и фенацетином.

    Нарушение активности ЦОГ при ингибировании сопровождается дисбалансом в продукции ПГ разными типами клеток. Для развития бронхоспазма важную роль может играть гиперпродукция бронхоконстрикторного ПГД2 тучными клетками. У пациентов с Н/АОРБ исходный его уровень повышен, однако ингибирование ЦОГ не сопровождается уменьшением его продукции, более того, после Аспириновой провокации его уровень возрастает [25]. При этом, в отличие от тучных клеток, продолжающих продуцировать ПГД2 из-за низкой чувствительности к ингибированию ЦОГ, у больных Н/АОРБ резко снижается образование бронхорасширяющего ПГЕ. Его отсутствие или низкое содержание могут сопровождаться не только бронхоконстрикцией, но и активировать воспаление, усиливая локальную и системную продукцию лейкотриенов [15].

    Накапливаются данные о том, что определенную роль в этом процессе могут играть тромбоциты, генерируя ферменты, необходимые для производства лейкотриенов лейкоцитами [26–29].

    Важными индукторами воспалительной и бронхоконстрикторной реакции у пациентов с Н/АОРБ могут быть такие метаболиты арахидоновой кислоты, как липоксины, которые оказывают противовоспалительный эффект, антагонистичны по отношению к лейкотриенам. При Н/АОРБ отмечается сниженное их образование, что тоже вносит определенный вклад в формирование синдрома.

    В дополнение к циклооксигеназному механизму продолжают изучаться вирусная, бактериальная, клеточная, тромбоцитарная теории патогенеза, нарушение обмена мелатонина [30].

    Продемонстрирована роль стафилококковых суперантигенов в активации эозинофилов, поликлональной Т- и В-клеточной активации, индукции Th3-цитокинов и гиперпродукции поликлонального IgE [31].

    С Н/АОРБ связывают изменение как в крови, так и в слизистых дыхательных путей активности эозинофилов, целого ряда других биологических маркеров, например, Th3-цитокина — периостина периферической крови. При Н/АОРБ уровни сывороточного периостина (periostin, POSTN, PN, или остеобласт-специфический фактор OSF-2, — особый белок, который участвует во многих аспектах воспаления, в том числе рекрутировании эозинофилов, ремоделировании дыхательных путей, развитии Th3-ответа, повышенной экспрессии медиаторов воспаления) были значительно выше у пациентов с AERD по сравнению с астматическими пациентами с нормальной переносимостью Аспирина; у больных с тяжелой астмой по сравнению с нетяжелой, а также у пациентов с эозинофильной астмой по сравнению с неозинофильной (p = 0,005, р = 0,02 и р = 0,001 соответственно) [32].

    Обсуждается роль ИЛ-25, цитокина из семейства ИЛ-17, в патогенезе хронического риносинусита и назальных полипов, обнаружена его повышенная секреция из синоназального эпителия и тучных клеток у азиатских пациентов. На мышиных моделях продемонстрирована возможность лечебного эффекта терапии анти-ИЛ-25 [33].

    В небольшом исследовании случай-контроль (6 пациентов с Аспирин-чувствительной астмой, 6 пациентов с астмой и нормальной переносимостью Аспирина и контрольные пациенты без астмы) после провокации Аспирином с помощью методов протеомики были выявлены различия в белках комплемента, аполипопротеинах и др. В частности, у больных с AERD по сравнению с пациентами с нормальной переносимостью Аспирина отмечено более значимое повышение от базального уровня С3 a и C4 a при провокации. Степень повышения белков комплемента коррелировала с изменением объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) во время провокации [34].

    Обобщенная схема патогенетических механизмов представлена на рис. 2 [адаптировано 35].

    Фенотипы и субфенотипы Н/АОРБ. Клинические характеристики

    Астма как основной компонент респираторного заболевания, обостряющегося после приема Аспирина и других НПВП (AERD, NERD), признается в качестве отдельного фенотипа астмы. Она, как правило, имеет тяжелое течение, сопровождается вовлечением в процесс верхних дыхательных путей в виде хронического гиперпластического эозинофильного синусита с полипами носа, эозинофилией крови и повышенной концентрацией в моче лейкотриена E4 (ЛТЕ4) [36, 37]. Клинически симптомы, как правило, не связаны с воздействием аллергена, хотя примерно у одной трети пациентов могут обнаруживаться специфические IgE к неинфекционным аллергенам [38].

    Более глубокий анализ течения заболевания у отдельных пациентов демонстрирует гетерогенность пула пациентов с Н/АОРБ. Используя анализ латентных классов (факторный анализ для категорийных переменных для нахождения скрытых конструкций внутри множества переменных) у 201 пациента с AERD (из них 134 женщины) были выделены отличающиеся субфенотипы среди лиц с Аспирин-обостряемым респираторным заболеванием. Анализу были подвергнуты клинические переменные, собранные из вопросников, оценка стандартной спирометрии, признаки атопии, эозинофилия крови и концентрация в моче ЛТЕ4. Авторами выделено четыре класса (субфенотипа) в пределах фенотипа AERD:

    • класс 1 (18,9% больных) — астма с среднетяжелым течением, интенсивные симптомы со стороны верхних дыхательных путей, высокая эозинофилия крови;
    • класс 2 (34,8% больных) — астма с легким течением, относительно хорошо контролируемая, с низким уровнем использования медико-санитарной помощи;
    • класс 3 (41,3% больных) — астма с тяжелым течением, плохо контролируемая, с тяжелыми обострениями и обструкцией дыхательных путей;
    • класс 4 (5,0% пациентов) — плохо контролируемая астма с частыми и тяжелыми обострениями у женщин.

    Роль атопии не была значимой для отнесения к данным субфенотипам. Больные с особенно интенсивным симптомами со стороны верхних дыхательных путей имели самые высокие уровни эозинофилии крови и самые высокие концентрации ЛTE4 в моче [39]. Дополнительная стратификация пациентов может быть важной для подбора индивидуальной терапии и персонализированного лечения [40].

    Результаты крупного европейского опроса, проведенного у пациентов с подтвержденным диагнозом Аспирин-индуцированной астмы (включая провокационные пробы), показали, что заболевание начинается с ринита, нередко связанного с респираторной инфекцией, появляется ринорея, назальная обструкция, чихание, редко — боль в околоносовых пазухах, средний возраст начала заболевания — 30 лет. Многолетний, резистентный к терапии ринит приводит к потере обоняния у 55%. В среднем через 2 года после появления ринита появляются симптомы астмы, а затем примерно через 4 года — непереносимости НПВП. В целом наблюдается примерно следующая возрастная последовательность развития симптомов: ринит — 30 лет, астма — 32 года, назальные полипы — 35 лет, реакции непереносимости АСК/НПВП — 35 лет [41].

    Симптомы вовлечения в процесс верхних дыхательных путей: ринит — отмечен у 82%, полипы — у 60%, частота полипэктомии 2,6 на 1 пациента. При компьютерной томографии верифицируется утолщение слизистой, как правило, во всех околоносовых пазухах, а также полипы, которые выглядят как закругленные выступы слизистой оболочки в носу или пазухах.

    Астма развивается с большей частотой у лиц женского пола (соотношение 2:1). По своему течению относится к фенотипу тяжелой астмы, характеризуется высокой частотой инвалидизации и возможностью развития внезапной смерти, отличается более частой госпитализацией больных в реанимационные отделения. У больных с Н/АОРБ частота тяжелых форм астмы (4-я ступень по классификации GINA) выше (33,3%) по сравнению с больными астмой и полипами без симптомов непереносимости НПВП (15,8%) и больными только с астмой без полипов (1,9%). Получают системные глюкокортикостероиды per os 50%.

    Симптомы непереносимости АСК/НПВП имеют следующие особенности: появляются спустя 30 мин — 2 часа после приема препарата (дозы могут варьировать от 10 мг и более, типичен эффект кумулятивной дозы). Интенсивность реакции на АСК/НПВП коррелирует с антициклооксигеназной активностью препаратов, их дозой, способом применения. Непереносимость более выражена при ингаляционном, внутримышечном или внутривенном введении лекарства. Первые симптомы после приема — заложенность носа и водянистая ринорея с последующим укорочением дыхания и быстро прогрессирующей бронхиальной обструкцией. Респираторные симптомы, как правило, сопровождаются другими проявлениями, в том числе конъюнктивитом, крапивницей, ангиоотеком или гастроинтестинальными симптомами [42–45].

    Следует отметить, что жалобы, связанные с назальными полипами и хроническим течением риносинусита, для пациента могут быть более значимы, поскольку они повседневно беспокоят больного, в то время как на быстро развивающемся и проходящем бронхоспазме внимание фиксируется меньше [46].

    Таким образом, пациенты с Н/АОРБ представляют гетерогенную группу, отличаются по тяжести течения астмы и полипозного риносинусита, разным ответом на провокацию НПВП и базисное лечение. На рис. 3 схематично отражены основные клинические проявления Н/АОРБ [адаптировано 47].

    Диагностика

    Диагноз Н/АОРБ обычно устанавливается с учетом распространенности непереносимости ингибиторов циклооксигеназы в различных группах на основании анализа клинических проявлений болезни и анамнестических данных о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов.

    Клинический диагноз астмы и хронического риносинусита при Н/АОРБ включает в себя стандартный алгоритм диагностики, изложенный в современных клинических руководствах [48–52].

    Несмотря на то, что у значительной части пациентов с Н/АОРБ может выявляться атопическая сенсибилизация с высоким уровнем специфического IgE к ингаляционным аллергенам [53], особенно круглогодично действующим (клещи домашней пыли) [38], для подтверждения диагноза Н/АОРБ кожный тест не используется, поскольку уровни IgE в сыворотке крови вариабельны и не коррелирует с тяжестью симптомов Н/АОРБ [54].

    Периферическая эозинофилия крови выявляется примерно у 50 процентов пациентов с AERD и коррелирует с тяжестью полипозного риносинусита, однако имеет вспомогательное значение для диагностики Н/АОРБ [55].

    Золотым стандартом диагностики непереносимости Аспирина при AERD является провокационный дозируемый тест с Аспирином. Данное исследование является сложной диагностической процедурой, и его проводят только специально подготовленные врачи в стационарах аллергологических или пульмонологических центров. Помимо обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развивающейся бронхиальной обструкции, необходимо соответствующее оснащение [4].

    Окончание статьи читайте в следующем номере.


    Н. Г. Астафьева1, доктор медицинских наук, профессор
    И. В. Гамова, кандидат медицинских наук
    Д. Ю. Кобзев, доктор медицинских наук, профессор
    Е. Н. Удовиченко, кандидат медицинских наук
    И. А. Перфилова, кандидат медицинских наук
    И. Э. Михайлова

    ГБОУ ВПО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов

    1 Контактная информация: [email protected]

    Ингалятор при бронхиальной астме. Названия для взрослых, детей, как пользоваться, цены

    Перечень основных препаратов

    Как уже было сказано, все лекарства от бронхиальной астмы аэрозоли, таблетки и растворы для инъекций, подразделяют на две категории:

    1. Препараты группы срочной медицинской помощи в виде ингаляторов, уколов, для снятия приступов бронхоспазма.
    2. Медикаменты, ежедневно применяемые для базисной долговременной терапии, необходимые для достижения длительной ремиссии заболевания.
    Категория Название
    Базисные Дроперидол Изодрин Будесонид Тербуталин Сальбутамол Альвеско
    Гормональные средства Будесонид Фликсодит Теотард Беродуал Н Пульмикорт Турбухалер
    Кромоны Кетопрофен Недокромил Кромолин Интал Тайлед Кромогликад
    Антилейкотриеновые средства Зилеутон Аколат Формотерол Сальметерол Монтелукаст Зафирлукаст
    Антихолинергетики Атровент Платифиллин Спирива
    Системные глюкокортикоиды Дексаметазон Преднизалон Кленил Бекодит
    Бета-2-адреномиметики Допамид Фенотерол Добутамин Форадил Фостер Сальбутамол
    Отхаркивающиеся средства АЦЦ Амтерсол Либексин Амброксол Стоптуссин фито
    Ингаляционные препараты Пульмикорт Вентолин Циклосонид Изихейлер Беклометазон Альвеско
    Лекарства для детей Будезонид Флутиказон Белкомедазон Кленбутерол Вентолин Ипратерол-Натив Сальбутамол

    Новые противовоспалительные препараты для лечения астмы

    Для вас Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ DEUTSCH .

    Астма - AMBOSS

    Последнее обновление: 4 марта 2020 г.

    Резюме

    Астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового потока выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

    Эпидемиология

    • Распространенность
      • 5–10% населения США
      • Чаще встречается у черных, чем у белых пациентов
      • По неизвестным причинам распространенность астмы за последние 20 лет увеличилась. [1]
    • Пол: различается в зависимости от возраста на момент начала заболевания
    • Возраст начала

    Ссылки: [2] [3]

    Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

    Этиология

    Точная этиология астмы остается неизвестной. К известным факторам риска астмы относятся следующие:

    Воздействие вторичного табачного дыма в детстве увеличивает риск развития астмы!

    Следующие факторы также могут действовать как первые триггеры астмы или усугублять существующее состояние:

    • Аллергическая астма (внешняя астма)
      • Кардинальный фактор риска: атопия
      • Экологические аллергены: пыльца (сезонная), пылевые клещи, домашние животные; , споры плесени
      • Аллергическая профессиональная астма: от воздействия аллергенов на рабочем месте (например,г., мучная пыль)
    • Неаллергическая астма (внутренняя астма)

    Ссылки: [5] [2]

    Патофизиология

    Астма обычно характеризуется как воспалительное заболевание, вызываемое Т-хелперами 2 типа (Th3-клетки), которое проявляется у людей с генетической предрасположенностью. Он состоит из следующих трех патофизиологических процессов:

    1. Бронхиальная гиперреактивность
    2. Бронхиальное воспаление
    3. Эндобронхиальная обструкция, вызванная:

    Некоторые формы астмы имеют специфическую патофизиологию:

    Ссылки: [2]

    Клинические особенности

    Хронические / стойкие признаки и симптомы

    • Признаки и симптомы от легкой до умеренной
      • Постоянный сухой кашель, усиливающийся ночью, при физической нагрузке или при воздействии триггеров / раздражителей (например,д., холодный воздух, аллергены, дым)
      • Хрипы в конце выдоха
      • Одышка
      • Плотность груди
      • Хронический аллергический ринит с заложенностью носа
    • Тяжелые признаки и симптомы
      • Сильная одышка
      • Парадоксальный пульс
      • Гипоксемия
      • Использование добавочной мышцы
      • Повышенный риск легочной инфекции (при хронической астме)
    • Кашлевой вариант астмы
      • Форма астмы, при которой преобладающим симптомом является хронический сухой кашель.
      • Другие характерные симптомы астмы (напр.д., хрипы, заложенность, одышка) отсутствуют.

    Острый приступ астмы

    • Определение: острый обратимый эпизод обструкции нижних дыхательных путей, который может быть опасным для жизни.
    лежа Может присутствовать
    Клинические признаки Легкая Умеренная Тяжелая
    Симптомы
    Одышка Предпочитает сидеть Сгорбившись
    Способность говорить Предложения Фразы Отдельные слова
    Бдительность Может быть возбужден
    Частота дыхания Повышенная Повышенная Часто> 30 / мин
    Свистящее дыхание Умеренное, часто только в конце выдоха Громко; на всем выдохе на вдохе и выдохе; также может отсутствовать
    Использование вспомогательных мышц Редко Обычно Обычно
    Импульс в минуту 100–120 > 120
    Часто присутствует
    PCO 2 > 42 мм рт. Ст. ≥ 42 мм рт. Ст.
    SaO 2 > 95% 56

    Клинический осмотр

    • Аускультация (характерные признаки обычно присутствуют только во время острых приступов)
    • Перкуссия
      • Гиперрезонансный звук
      • Меньшее смещение и плохое движение диафрагмы
    • При тяжелых приступах

    Между эпизодами обострения астмы характерные результаты обследования могут отсутствовать!

    Каталожные номера: [5] [8] [2] [9]

    Дифференциальный диагноз

    Сравнение астмы и ХОБЛ

    Астма ХОБЛ
    Возраст на момент постановки диагноза
          Часто бывает в детском или подростковом возрасте, хотя неаллергическая астма может проявляться после 40 лет
    Этиология
    • Аллергические и неаллергические (см. «Этиологию» выше)
    • Употребление сигарет (90% случаев)
    Клиническая картина
    • Эпизодические: фазы без симптомов, внезапные приступы
    • Коварное начало и хроническое прогрессирование с течением времени
    Обструкция
    • Постоянное ограничение воздушного потока

    Лекарства

    Ссылки: [2]

    Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

    Диагностика

    Сочетание клинических данных; объективное измерение функции легких (для взрослых и детей в возрасте ≥ 5 лет) необходимо для подтверждения диагноза и оценки степени тяжести астмы.

    .

    Симптомы, причины, лечение, астма у детей и многое другое

    Астма - это воспалительное заболевание дыхательных путей к легким. Это затрудняет дыхание и может сделать некоторые физические нагрузки сложными или даже невозможными.

    По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), около 25 миллионов американцев страдают астмой.

    Это наиболее распространенное хроническое заболевание среди американских детей: 1 ребенок из 12 болеет астмой.

    Чтобы понять астму, необходимо немного понять, что происходит, когда вы дышите.

    Обычно с каждым вдохом воздух проходит через нос или рот, попадает в горло и в дыхательные пути, а затем в легкие.

    В легких есть множество небольших воздушных проходов, которые помогают доставлять кислород из воздуха в кровоток.

    Симптомы астмы возникают при набухании слизистой оболочки дыхательных путей и напряжении окружающих их мышц. Затем слизь заполняет дыхательные пути, еще больше уменьшая количество проходящего воздуха.

    Эти состояния могут затем вызвать приступ астмы, кашель и стеснение в груди, типичные для астмы.

    Наиболее частым признаком астмы является хрип, визг или свист, издаваемый при дыхании.

    Другие симптомы астмы могут включать:

    • кашель, особенно ночью, при смехе или во время физических упражнений
    • стеснение в груди
    • одышка
    • затруднения при разговоре
    • тревога или паника
    • усталость

    Тип астмы, который у вас есть, может определить, какие симптомы вы испытываете.

    Не каждый страдающий астмой будет испытывать эти симптомы. Если вы считаете, что испытываемые вами симптомы могут быть признаком такого состояния, как астма, запишитесь на прием к врачу.

    Первым признаком того, что у вас астма, может быть не настоящий приступ астмы.

    Есть много разных типов астмы. Самый распространенный тип - бронхиальная астма, поражающая бронхи в легких.

    Дополнительные формы астмы включают астму у детей и астму у взрослых.При астме у взрослых симптомы не проявляются по крайней мере до 20 лет.

    Другие специфические типы астмы описаны ниже.

    Аллергическая астма (внешняя астма)

    Аллергены вызывают этот распространенный тип астмы. К ним могут относиться:

    • перхоть домашних животных от таких животных, как кошки и собаки
    • корма
    • плесень
    • пыльца
    • пыль

    Аллергическая астма часто носит сезонный характер, поскольку часто сопровождается сезонной аллергией.

    Неаллергическая астма (внутренняя астма)

    Раздражители в воздухе, не связанные с аллергией, вызывают этот тип астмы. К таким раздражителям могут относиться:

    • горящая древесина
    • сигаретный дым
    • холодный воздух
    • загрязнение воздуха
    • вирусные заболевания
    • освежители воздуха
    • бытовые чистящие средства
    • духи

    профессиональная астма

    профессиональная астма является разновидностью астмы, вызванной триггерами на рабочем месте.К ним относятся:

    • пыль
    • красители
    • газы и пары
    • промышленные химикаты
    • животные белки
    • резиновый латекс

    Эти раздражители могут присутствовать в широком спектре отраслей, включая:

    • сельское хозяйство
    • текстиль
    • деревообработка
    • производство

    Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB)

    Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB), обычно поражает людей в течение нескольких минут после начала тренировки и до 10–15 минут после физической активности.

    Это состояние ранее было известно как астма, вызванная физической нагрузкой (EIA).

    До 90 процентов людей с астмой также страдают EIB, но не у всех с EIB будут другие типы астмы.

    Аспирин-индуцированная астма

    Аспирин-индуцированная астма (AIA), также называемая респираторным заболеванием, обостренным аспирином (AERD), обычно тяжелая.

    Это вызвано приемом аспирина или другого НПВП (нестероидного противовоспалительного препарата), такого как напроксен (Алив) или ибупрофен (Адвил).

    Симптомы могут проявиться в течение нескольких минут или часов. У этих пациентов также обычно есть носовые полипы.

    Около 9 процентов людей, страдающих астмой, страдают АИА. Обычно она внезапно развивается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет.

    Ночная астма

    Симптомы этого типа астмы ухудшаются ночью.

    Триггеры, которые, как считается, вызывают симптомы ночью, включают:

    • изжога
    • перхоть домашних животных
    • пылевые клещи

    Естественный цикл сна организма также может вызвать ночную астму.

    Кашлевой вариант астмы (CVA)

    Кашлевый вариант астмы (CVA) не имеет классических астматических симптомов, таких как хрипы и одышка. Для него характерен постоянный сухой кашель.

    Если не лечить, CVA может привести к полномасштабным обострениям астмы, которые включают другие более распространенные симптомы.

    Не существует единого теста или экзамена, который определил бы, есть ли у вас или вашего ребенка астма. Вместо этого ваш врач будет использовать различные критерии, чтобы определить, являются ли симптомы результатом астмы.

    Следующие данные могут помочь в диагностике астмы:

    • История болезни. Если у вас есть члены семьи с нарушением дыхания, ваш риск выше. Сообщите своему врачу об этой генетической связи.
    • Физический осмотр. Ваш врач будет прослушивать ваше дыхание с помощью стетоскопа. Вам также могут сделать кожную пробу для выявления признаков аллергической реакции, например крапивницы или экземы. Аллергия увеличивает риск астмы.
    • Дыхательные пробы. Тесты функции легких (PFT) измеряют поток воздуха в легкие и из них. Для наиболее распространенного теста, спирометрии, вы подуете устройство, измеряющее скорость воздуха.

    Врачи обычно не проводят тесты на дыхание у детей младше 5 лет, потому что получить точные показания сложно.

    Вместо этого они могут прописать вашему ребенку лекарства от астмы и дождаться улучшения симптомов. Если они это сделают, у вашего ребенка, скорее всего, астма.

    Взрослым врач может назначить бронходилататор или другое лекарство от астмы, если результаты анализов указывают на астму.

    Если после приема этого лекарства симптомы улучшатся, ваш врач будет продолжать рассматривать ваше состояние как астму.

    Чтобы помочь диагностировать и лечить астму, Национальная программа обучения и профилактики астмы (NAEPP) классифицирует состояние на основе его тяжести до лечения.

    Классификация астмы:

    • Прерывистая. Большинство людей страдают этим типом астмы, который не мешает повседневной деятельности. Симптомы легкие, длятся менее двух дней в неделю или двух ночей в месяц.
    • Легкое стойкое. Симптомы возникают чаще двух раз в неделю, но не ежедневно, и до четырех ночей в месяц.
    • Умеренно стойкий. Симптомы возникают ежедневно и, по крайней мере, один раз в неделю каждую неделю, но не каждую ночь. Они могут ограничивать некоторые повседневные занятия.
    • Сильно стойкий . Симптомы возникают несколько раз каждый день и чаще всего по ночам. Ежедневные занятия крайне ограничены.

    Ни одной причины астмы не выявлено.Вместо этого исследователи считают, что нарушение дыхания вызвано множеством факторов. Эти факторы включают:

    • Генетика. Если у одного из родителей или брата или сестры астма, у вас больше шансов ее развить.
    • Анамнез вирусных инфекций. У людей, перенесших в детстве тяжелые вирусные инфекции (например, RSV), вероятность развития этого состояния выше.
    • Гигиеническая гипотеза. Эта теория объясняет, что, когда младенцы не подвергаются воздействию достаточного количества бактерий в первые месяцы и годы, их иммунная система не становится достаточно сильной, чтобы бороться с астмой и другими аллергическими состояниями.

    Лечения астмы делятся на три основные категории:

    • дыхательные упражнения
    • лечения быстрого действия
    • лекарства для длительного лечения астмы

    Ваш врач порекомендует один курс лечения или комбинацию процедур на основе:

    • тип астмы
    • ваш возраст
    • ваши триггеры

    Дыхательные упражнения

    Эти упражнения помогут вам получить больше воздуха в легких и из них.Со временем это может помочь увеличить объем легких и уменьшить тяжелые симптомы астмы.

    Ваш врач или эрготерапевт может помочь вам изучить эти дыхательные упражнения при астме.

    Быстрое лечение астмы

    Эти лекарства следует использовать только в случае симптомов астмы или приступа. Они обеспечивают быстрое облегчение и помогают снова дышать.

    Бронходилататоры

    Бронходилататоры работают в течение нескольких минут, расслабляя напряженные мышцы вокруг ваших радиоволн.Их можно принимать как ингалятор (спасательный) или небулайзер.

    Первая помощь для лечения астмы

    Если вы думаете, что у кого-то из ваших знакомых приступ астмы, попросите их сесть и помогите им использовать их ингалятор или небулайзер. От двух до шести вдохов лекарства облегчить симптомы.

    Если симптомы сохраняются более 20 минут и второй прием лекарств не помогает, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

    Если вам часто необходимо принимать лекарства быстрого действия, вам следует спросить своего врача о другом типе лекарства для долгосрочного контроля астмы.

    Лекарства для длительного лечения астмы

    Эти лекарства, принимаемые ежедневно, помогают уменьшить количество и тяжесть симптомов астмы, но не устраняют непосредственные симптомы приступа.

    Лекарства для длительного контроля астмы включают следующее:

    • Противовоспалительные средства. При приеме с ингалятором кортикостероиды и другие противовоспалительные препараты помогают уменьшить отек и выработку слизи в радиоволнах, облегчая дыхание.
    • Антихолинергические средства. Они помогают остановить напряжение мышц вокруг радиоволн. Обычно их принимают ежедневно в сочетании с противовоспалительными средствами.
    • Бронходилататоры длительного действия. Их следует использовать только в сочетании с противовоспалительными лекарствами от астмы.
    • Биотерапевтические препараты. Эти новые препараты для инъекций могут помочь людям с тяжелой астмой.

    Бронхиальная термопластика

    При этой процедуре используется электрод для нагрева воздушных волн внутри легких, помогая уменьшить размер мышцы и предотвратить ее сжатие.

    Бронхиальная термопластика предназначена для людей с тяжелой формой астмы. Он не так широко доступен.

    Когда симптомы астмы ухудшаются, это называется обострением или приступом астмы.

    Дышать становится все труднее, потому что дыхательные пути опухшие, а бронхи сужены.

    Симптомы обострения могут включать:

    • гипервентиляцию
    • кашель
    • свистящее дыхание
    • одышку
    • учащение пульса
    • возбуждение

    Хотя обострение может быстро закончиться без лекарств, вам следует обратиться к врачу потому что это может быть опасно для жизни.

    Чем дольше продолжается обострение, тем больше оно может повлиять на вашу способность дышать. Вот почему обострения часто требуют обращения в реанимацию.

    Обострения можно предотвратить, принимая лекарства, которые помогают контролировать симптомы астмы.

    Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и астму часто принимают друг за друга.

    Они вызывают похожие симптомы, включая хрипы, кашель и затрудненное дыхание. Однако эти два условия совершенно разные.

    ХОБЛ - это общий термин, используемый для обозначения группы прогрессирующих респираторных заболеваний, включающих хронический бронхит и эмфизему.

    Эти заболевания вызывают снижение воздушного потока из-за воспаления дыхательных путей. Со временем условия могут ухудшиться.

    Астма может возникнуть в любом возрасте, при этом большинство диагнозов ставится в детстве. Большинству людей с ХОБЛ на момент постановки диагноза было не менее 45 лет.

    Более 40 процентов людей с ХОБЛ также страдают астмой, и риск наличия обоих состояний увеличивается с возрастом.

    Неясно, что вызывает астму, кроме генетической, но приступы астмы часто являются результатом воздействия факторов, таких как физическая активность или запахи. Эти триггеры могут усугубить проблемы с дыханием.

    Самая частая причина ХОБЛ - курение. Фактически, курение является причиной 9 из 10 смертей, связанных с ХОБЛ.

    Целью лечения астмы и ХОБЛ является уменьшение симптомов, чтобы вы могли вести активный образ жизни.

    Определенные условия и окружающая среда также могут вызывать симптомы астмы.Список возможных причин и триггеров обширен. Триггеры включают:

    • Болезнь. Респираторные заболевания, такие как вирусы, пневмония и грипп, могут вызывать приступы астмы.
    • Упражнение. Повышенное движение может затруднить дыхание.
    • Раздражители в воздухе. Люди, страдающие астмой, могут быть чувствительны к раздражителям, таким как пары химических веществ, резкие запахи и дым.
    • Аллергены. Перхоть животных, пылевые клещи и пыльца - это всего лишь несколько примеров аллергенов, которые могут вызывать симптомы.
    • Экстремальные погодные условия. Такие условия, как очень высокая влажность или низкие температуры, могут вызвать астму.
    • Эмоции. Крик, смех и плач могут вызвать приступ.

    Поскольку исследователи еще не установили точную причину астмы, сложно узнать, как предотвратить воспалительное заболевание.

    Однако известно больше информации о предотвращении приступов астмы. Эти стратегии включают:

    • Избегание триггеров. Держитесь подальше от химикатов, запахов или продуктов, которые в прошлом вызывали проблемы с дыханием.
    • Снижение воздействия аллергенов. Если вы обнаружили аллергены, вызывающие приступ астмы, такие как пыль или плесень, старайтесь избегать их, насколько это возможно.
    • Получение уколов от аллергии. Иммунотерапия аллергенами - это вид лечения, который может помочь изменить вашу иммунную систему. При обычных уколах ваше тело может стать менее чувствительным к любым триггерам, с которыми вы сталкиваетесь.
    • Принятие профилактических препаратов. Ваш врач может прописать вам лекарства, которые нужно принимать ежедневно. Это лекарство можно использовать в дополнение к тому, которое вы принимаете в экстренных случаях.

    Ваш врач может помочь вам составить план действий при астме, чтобы вы знали, какие методы лечения использовать и когда.

    Помимо приема поддерживающих лекарств, вы можете каждый день принимать меры, чтобы поправить здоровье и снизить риск приступов астмы. К ним относятся:

    • Более здоровая диета. Здоровое и сбалансированное питание может помочь улучшить ваше общее состояние здоровья.
    • Поддержание здорового веса. Астма обычно хуже у людей с избыточным весом и ожирением. Похудение полезно для сердца, суставов и легких.
    • Бросить курить. Раздражители, такие как сигаретный дым, могут вызвать астму и повысить риск развития ХОБЛ.
    • Регулярно занимается спортом. Физическая активность может спровоцировать приступ астмы, но регулярные упражнения действительно могут помочь снизить риск проблем с дыханием.
    • Управление стрессом. Стресс может вызвать симптомы астмы. Стресс также может затруднить купирование приступа астмы.

    Продукты, богатые питательными веществами, жизненно важны для облегчения симптомов, но пищевая аллергия может вызвать симптомы астмы.

    В настоящее время лекарства от астмы не существует. Однако существует множество эффективных методов лечения, которые могут уменьшить симптомы астмы. Изменение образа жизни и лекарства также могут помочь улучшить качество вашей жизни.

    Если у вас не диагностирована астма, но вы испытываете такие симптомы, как свистящее дыхание, кашель или одышка, сообщите об этом своему врачу.Вы можете связаться с врачом в вашем районе с помощью инструмента Healthline FindCare.

    Если у вас диагностирована астма, вам следует обращаться к врачу не реже одного раза в год или чаще, если у вас сохраняются симптомы после лечения.

    Немедленно позвоните своему врачу, если вы:

    • чувствуете слабость
    • не можете заниматься повседневными делами
    • есть хрип или кашель, который не проходит

    Важно узнать о своем состоянии и его симптомах.Чем больше вы знаете, тем более активно вы можете улучшить работу легких и улучшить самочувствие.

    Поговорите со своим врачом о:

    • вашем типе астмы
    • что вызывает ваши симптомы
    • какие ежедневные методы лечения лучше всего для вас
    • ваш план лечения приступа астмы
    .

    Астма - Продление жизни

    Связаться с нами

    0

    дополнительных товаров в вашей корзине. Заказ по номеру позиции Найти мой заказ Посмотреть мою корзину Выезд
    • Продукция
      • Витамины и добавки
        • О витаминах и пищевых добавках
        • Дополнение к тестам
        • Рекомендуемые
        • Основы
        • Бестселлеры
        • Новый и переработанный
        • Продажа
        • Супер распродажа
      • Сортировать по типу
        • Аминокислоты
        • АртроМакс
        • Восстановление костей
        • Книги и СМИ
        • Карнитин
        • Cognitex
        • CoQ10
        • Куркумин / Куркума
        • Пищеварительные ферменты
        • Рыбий жир и омега
        • Геропротект
        • Гормоны (DHEA)
        • Life Extension Mix
        • Буква Витамины
        • Магний
        • Мелатонин
        • Минералы
        • Мультивитамины
        • Пре и пробиотики
        • Ресвератрол
      • Магазин по Концерну здоровья
        • Активный образ жизни и фитнес
        • Антивозрастное средство и долголетие
        • Здоровье костей
        • Здоровье мозга
        • Здоровье пищеварительной системы
        • Здоровье глаз
        • Уровень глюкозы / уровень сахара в крови
        • Здоровье сердца
        • Гормональный баланс
        • Иммунная поддержка
        • Управление воспалением
        • Здоровье суставов
        • Почки, мочевой пузырь, здоровье мочевыводящих путей
        • Здоровье печени / Детоксикация
        • Поддержка настроения
        • Поддержка здоровья и комфорта нервов
        • Сексуальное здоровье
        • Сон
        • Управление стрессом
        • Щитовидная железа / надпочечники
      • Диета и образ жизни
        • Активный образ жизни и фитнес
        • Энергетический менеджмент
        • Продукты питания
    .

    Смотрите также