Прямые синергисты при бронхиальной астме


Прямые синергисты при бронхиальной астме

+натрия бензоат -настой травы термопсиса +калия йодид -кодеин

22. Сальбутамол расширяет бронхи вследствие:

-блокады бета-2-адренорецепторов -блокады альфа-1-адренорецепторов +активации аденилатциклазы

+накопления цАМФ в гладкомышечных клетках +возбуждения бета-2-адренорецепторов -блокады М-холинорецепторов

23. При бронхиальной астме можно признать целесообразными сочетания:

+аминофиллин + дифенгидрамин -теофиллин + циметидин -атенолол + циметидин +атропин + преднизолон -физостигмин + лобелин

+ипратропия бромид + сальбутамол

24. При остановке дыхания можно применить:

+бемегрид +цититон -скополамин -аминофиллин -кодеин

25. При остановке дыхания используют:

+кофеин +бемегрид -глауцин

-этилморфина гидрохлорид +этимизол

26. В механизме действия цитизина имеют важное значение:

-сокращение гладкой мускулатуры бронхов +возбуждение холинорецепторов каротидных клубочков

+рефлекторное возбуждение дыхательного центра -возбуждение центров блуждающих нервов -прямое стимулирующее влияние на центр дыхания

27. Прямо угнетают кашлевый центр:

-преноксдиазин +кодеин +глауцин -аминофиллин -изопреналин

+этилморфина гидрохлорид

28. Для метилморфина характерно:

-расслабление гладких мышц бронхов -усиление секреции бронхиальных желез +угнетение кашлевого центра -радражение рецепторов слизистой желудка +развитие пристрастия +вызывает обстипацию (запор)

29. Расширить бронхи могут:

-метопролол +сальбутамол +теофиллин +ипратропия бромид -лобелин

30. В осуществлении отхаркивающего эффекта препаратов травы термопсиса принимают участие:

+хеморецепторы желудка и кишечника -гистаминовые рецепторы бронхов -кашлевый центр +центры блуждающих нервов

+железы бронхов, мерцательный эпителий

31. Прямыми синергистами изопреналина по бронхорасширяющему действию можно назвать:

-верапамил -дифенгидрамин +тербуталин +фенотерол

+сальбутамол -теофиллин -ипратропия бромид

32. Эффект сальбутамола обусловлен:

-блокадой адренорецепторов +возбуждением адренорецепторов -блокадой холинорецепторов +активацией аденилатциклазы -блокадой гистаминовых рецепторов +накоплением цАМФ

33. Заменителями метилморфина при кашле можно назвать:

+этилморфина гидрохлорид -сальбутамол -аминофиллин +глауцин +преноксдиазин

34. При отеке легких помогут:

+маннитол -натрия бензоат +этанол -калия йодид

+уабаин (строфантин) -пропранолол

35. Непрямыми синергистами аминофиллина при бронхиальной астме являются:

+ипратропия бромид +эфедрин -теофиллин +платифиллин -никетамид

36. При отеке легких следует назначить средства:

-повышающие АД +усиливающие работу сердца -отхаркивающие -противокашлевые +противовспенивающие +диуретики

37. Бромгексин оказывает лечебное действие преимущественно за счет:

-стимуляции бета-адренорецепторов бронхов +муколитического эффекта +стимуляции продукции легочного сурфактанта -стимуляции дыхательного центра -блокады парасимпатических ганглиев

38. Положительное действие маннитола при остром отеке легких заключается в:

+усилении мочеотделения -кардиотоническом действии +дегидратирующем действии на ткани -противовспенивающем действии -бронхолитическом действии

39. Прямыми синергистами препаратов травы сенеги являются:

-настой травы пустырника -трипсин кристаллический +препараты корня ипекакуаны +препараты травы термопсиса -калия йодид +отвар корня алтея

40. Холиноблокирующим действием объясняется бронхолитический эффект:

-сальбутамола -тербуталина -ликорина +ипратропия бромида +платифиллина +атропина

41. Усиливают дыхание, непосредственно возбуждая дыхательный центр:

-цититон +бемегрид +никетамид +кофеин -лобелин

42. Отхаркивающие средства рефлекторного действия:

+настой травы термопсиса -настой листьев наперстянки -натрия гидрокарбонат +настой травы сенеги -трипсин кристаллический

43. Полезным при бронхиальной астме можно считать:

+стабилизацию мембран тучных клеток -дегрануляцию тучных клеток +улучшение дренажной функции бронхов

-повышение активности парасимпатических нервов +повышение активности симпатических влияний на бронхи

44. Разжижают мокроту, разрывая пептидные связи гликопротеидов:

-аммония хлорид +трипсин кристаллический

-нашатырно-анисовые капли +химотрипсин кристаллический +рибонуклеаза

45. В результате стимуляции бета-адренорецепторов бронхов:

+увеличивается содержание внутриклеточного цАМФ +уменьшается концентрация ионов кальция в цитоплазме +ослабляется активность акто-миозинового комплекса -происходит дегрануляция тучных клеток -активируется гуанилатциклаза

46. Бронхолитическое действие ипратропия бромида обусловлено:

-миотропным влиянием +блокадой М3 холинорецепторов

+снижением содержания цГМФ и уменьшением количества

внутриклеточного кальция -возбуждением бета-адренорецепторов и повышением содержания

цАМФ -блокадой пуриновых рецепторов

47. Бронхолитическое действие аминофиллина обусловлено:

-возбуждением бета-адренорецепторов

+блокадой пуриновых рецепторов +блокадой фосфодиэстеразы +увеличением уровня цАМФ -блокадой М — холинорецепторов -стимуляций аденилатциклазы

48. В качестве бронхолитических средств применяют:

-физостигмин +ипратропия бромид +теофиллин -настой травы термопсиса +сальбутамол

49. Для купирования приступа бронхиальной астмы применяют:

+аминофиллин +преднизолон -кромолин-натрий +эпинефрин -кодеин -пропранолол

50. Выберите препараты, эффект которых связан с накоплением цАМФ:

+сальбутамол +теофиллин -атропин -платифиллин +фенотерол -верапамил

51. Глюкокортикоиды при бронхиальной астме:

-блокируют гистаминовые рецепторы +оказывают противовоспалительное действие +нарушают образование медиаторов аллергии -обладают иммуностимулирующим эффектом

+тормозят пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов -стимулируют адренорецепторы

52. Кетотифен:

+действует подобно кромолину-натрию +стабилизирует мембраны тучных клеток

-блокирует гистаминовые рецепторы +применяется для профилактики приступов бронхиальной астмы

-применяется для купирования приступов бронхиальной астмы

53. Прямыми синергистами при бронхиальной астме являются:

-верапамил — тербуталин +аминофиллин — теофиллин +атропин — платифиллин +преднизолон — триамцинолон -астемизол — платифиллин +сальбутамол — фенотерол

54. Отхаркивающие средства прямого действия на слизистую бронхов:

-настой травы термопсиса +калия йодид +аммония хлорид -ликорин +натрия гидрокарбонат

55. В механизме отхаркивающего эффекта натрия гидрокарбоната имеют значение:

+сдвиг рН слизи в щелочную сторону -раздражение слизистой бронхов -расщепление гликопротеидов -расширение бронхов +разжижение мокроты

56. Определите бронхолитические средства по следующим эффектам: вызывают тахикардию, уменьшают секрецию желез:

-пропранолол +ипратропия бромид -сальбутамол +платифиллин

57. При приступе бронхиальной астмы можно назначить следующие сочетания:

+эпинефрин + атропин -сальбутамол + пропранолол +теофиллин + преднизолон +платифиллин + фенотерол

-ацеклидин + атропин -лобелин + кодеин

58. Определите показания для данной комбинации: трава термопсиса + натрия гидрокарбонат + кодеина фосфат:

+застой мокроты в дыхательных путях +острый бронхит +сухой изнуряющий кашель -отек легкого -остановка дыхания

59. Фуросемид при отеке легких поможет вследствие:

+усиления мочеотделения -улучшения работы сердца -сужения сосудов

-выраженного отхаркивающего действия +уменьшения объема циркулирующей крови

60. Кромолин-натрий:

+применяется ингаляционно +стабилизирует мембраны тучных клеток -применяется при отеке легких -является отхаркивающим средством

61. Выберите верные утверждения:

+зилеутон угнетает липоксигеназу -антилейкотриеновые препараты провоцируют бронхоспазм +зафирлукаст блокирует лейкотриеновые рецепторы -зилеутон и зафирлукаст имеют одну точку приложения

+применение зилеутона и зафирлукаста целесообразно при бронхиальной астме

62. Бромгексин:

+стимулирует образование эндогенного сурфактанта +применяется при бронхитах -действует рефлекторно -разжижает мокроту

+нарушает образование гликопротеидов бронхиальной слизи -применяется в виде ингаляций

63. При лечении бронхиальной астмы назначают:

+глюкокортикоиды +М-холиноблокаторы +бета-адреномиметики -антихолинэстеразные средства -бета-адреноблокаторы +стабилизаторы мембран тучных клеток +ингибиторы фосфодиэстеразы

64. При бронхиальной астме целесообразно:

-стимулировать центры блуждающих нервов -увеличить содержание ионов кальция в мышцах бронхов

+заблокировать гуанилатциклазу, уменьшив содержание цГМФ +увеличить содержание цАМФ в клетках гладкой мускулатуры бронхов +уменьшить влияние гистамина на бронхи

+нарушить синтез простагландина F2 – альфа

65. Аминофиллин при бронхиальной астме:

-обладает рефлекторным отхаркивающим действием +блокирует фосфодиэстеразу, что ведет к спазмолитическому эффекту +блокирует А1 аденозиновые рецепторы бронхов

-возбуждает центры блуждающих нервов -оказывает противовоспалительное действие

66. Стабилизируют мембраны тучных клеток:

+недокромил -астемизол +кромолин-натрий -верапамил +кетотифен

67. Глюкокортикоиды при бронхиальной астме:

+ингибируют фосфолипазу А2

+нарушают образование простагландина F2 — альфа -блокируют Н1 – гистаминовые рецепторы -стимулируют бета-адренорецепторы +подавляют синтез лейкотриенов +нарушают образование антител и цитокинов

68. Бета-адреномиметики оказывают терапевтический эффект при бронхиальной астме, потому что:

-снижают парасимпатические влияния +стимулируют образование ц-АМФ в клетках бронхиальных мышц -вызывают дегрануляцию тучных клеток -снижают выделение мокроты

+тормозят высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток

69. Кромолин-натрий:

+стабилизирует мембраны тучных клеток -блокирует Н1 – гистаминовые рецепторы +препятствует дегрануляции тучных клеток

+применяется для профилактики приступов бронхиальной астмы -вводится внутривенно +применяется ингаляционно

70. Кодеин:

+вызывает пристрастие -действует на периферическое звено кашлевого рефлекса +угнетает дыхательный центр

-обладает отхаркивающим действием +угнетает кашлевый центр -расширяет бронхи

71. При бронхиальной астме целесообразно назначить:

+сальбутамол -фентоламин -физостигмин +ипратропия бромид +аминофиллин +преднизолон -бемегрид

72. При бронхиальной астме следует признать целесообразными следующие комбинации веществ:

+триамцинолон + сальбутамол -дифенгидрамин + кордиамин -атропин + ацеклидин +эфедрин + метацин +кетотифен + фенотерол

73. При отеке легких целесообразно:

+увеличить диурез +снизить объем циркулирующей крови -снизить диурез

+применить оксигенотерапию -ослабить работу сердца

74. Сальбутамол:

+возбуждает бета-2-адренорецепторы -блокирует бета-1 и бета-2-адренорецепторы +расширяет бронхи -выраженно усиливает работу сердца -повышает АД

75. При отеке легких полезно введение:

+препаратов, нормализующих АД +пеногасителей +сердечных гликозидов -М-холиномиметиков -дыхательных аналептиков

76. Подавляют кашель, угнетая кашлевой центр:

+кодеин +глауцин +окселадин -бромгексин -теофиллин

77. При отеке легких, развившемся вследствие острой сердечной недостаточности, применяют:

+уабаин +этиловый спирт -лобелин -пропранолол

78. При бронхиальной астме целесообразно:

-стимулировать М-холинорецепторы +блокировать М-холинорецепторы +стимулировать бета-2-адренорецепторы -стимулировать бета-1-адренорецепторы +блокировать фосфодиэстеразу +стимулировать аденилатциклазу

79. При отеке легких следует назначить:

+уабаин (строфантин) -кромолин – натрий -цититон +фуросемид -зафирлукаст

80. Механизм отхаркивающего действия в принципе может быть обусловлен:

+стимуляцией хеморецепторов желудка -угнетением рецепторов бронхов -угнетением рвотного центра -прямым действием на центр дыхания

+рефлекторным возбуждением вегетативного ядра центра n.vagus +прямым действием на железы бронхов

81. Преноксдиазин (либексин) вызывает:

+противокашлевое действие +местноанестезирующий эффект +бронхолитическое действие -рвотный эффект -антацидное действие

82. Мукорегуляторы – это вещества:

-стимулирующие секрецию желез желудка -уменьшающие секрецию желез желудка +вызывающие отхаркивающий эффект +нарушающие образование гликопротеидов в бронхах +увеличивающие содержание сурфактанта в легких

83. К мукорегуляторам относятся:

+амброксол +бромгексин -глауцин -кодеин -преноксидиазин

84. Ксантины (теофиллин, аминофиллин) вызывают:

-снижение сократимости сердца +бронхолитический эффект +положительное инотропное действие

-возбуждение аденозиновых рецепторов -блокаду М-холинорецепторов

85. Ипратропия бромид:

-возбуждает бета-адренорецепторы +блокирует М-холинорецепторы бронхов -хорошо всасывается со слизистой бронхов +в структуре имеет четвертичный атом азота

86. Ацетилцистеин:

-содержит в своем составе сульфамидную группу +имеет в составе свободную сульфгидрильную группу

+разрывает дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты -понижает секрецию желудка +снижает вязкость бронхиального секрета

87. Зафирлукаст (аколат):

-оказывает отхаркивающее действие +применяется для лечения бронхиальной астмы -ингибитор синтеза простагландинов +антагонист лейкотриеновых рецепторов -блокирует гистаминовые рецепторы

Дата добавления: 2015-11-23; просмотров: 3038 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Прямые синергисты бронхиальная астма

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА!!!

+натрия бензоат -настой травы термопсиса +калия йодид -кодеин

22. Сальбутамол расширяет бронхи вследствие:

-блокады бета-2-адренорецепторов -блокады альфа-1-адренорецепторов +активации аденилатциклазы

+накопления цАМФ в гладкомышечных клетках +возбуждения бета-2-адренорецепторов -блокады М-холинорецепторов

23. При бронхиальной астме можно признать целесообразными сочетания:

+аминофиллин + дифенгидрамин -теофиллин + циметидин -атенолол + циметидин +атропин + преднизолон -физостигмин + лобелин

+ипратропия бромид + сальбутамол

24. При остановке дыхания можно применить:

+бемегрид +цититон -скополамин -аминофиллин -кодеин

25. При остановке дыхания используют:

+кофеин +бемегрид -глауцин

-этилморфина гидрохлорид +этимизол

26. В механизме действия цитизина имеют важное значение:

-сокращение гладкой мускулатуры бронхов +возбуждение холинорецепторов каротидных клубочков

+рефлекторное возбуждение дыхательного центра -возбуждение центров блуждающих нервов -прямое стимулирующее влияние на центр дыхания

27. Прямо угнетают кашлевый центр:

-преноксдиазин +кодеин +глауцин -аминофиллин -изопреналин

+этилморфина гидрохлорид

28. Для метилморфина характерно:

-расслабление гладких мышц бронхов -усиление секреции бронхиальных желез +угнетение кашлевого центра -радражение рецепторов слизистой желудка +развитие пристрастия +вызывает обстипацию (запор)

29. Расширить бронхи могут:

-метопролол +сальбутамол +теофиллин +ипратропия бромид -лобелин

30. В осуществлении отхаркивающего эффекта препаратов травы термопсиса принимают участие:

+хеморецепторы желудка и кишечника -гистаминовые рецепторы бронхов -кашлевый центр +центры блуждающих нервов

+железы бронхов, мерцательный эпителий

31. Прямыми синергистами изопреналина по бронхорасширяющему действию можно назвать:

-верапамил -дифенгидрамин +тербуталин +фенотерол

+сальбутамол -теофиллин -ипратропия бромид

32. Эффект сальбутамола обусловлен:

-блокадой адренорецепторов +возбуждением адренорецепторов -блокадой холинорецепторов +активацией аденилатциклазы -блокадой гистаминовых рецепторов +накоплением цАМФ

33. Заменителями метилморфина при кашле можно назвать:

+этилморфина гидрохлорид -сальбутамол -аминофиллин +глауцин +преноксдиазин

34. При отеке легких помогут:

+маннитол -натрия бензоат +этанол -калия йодид

+уабаин (строфантин) -пропранолол

35. Непрямыми синергистами аминофиллина при бронхиальной астме являются:

+ипратропия бромид +эфедрин -теофиллин +платифиллин -никетамид

36. При отеке легких следует назначить средства:

-повышающие АД +усиливающие работу сердца -отхаркивающие -противокашлевые +противовспенивающие +диуретики

37. Бромгексин оказывает лечебное действие преимущественно за счет:

-стимуляции бета-адренорецепторов бронхов +муколитического эффекта +стимуляции продукции легочного сурфактанта -стимуляции дыхательного центра -блокады парасимпатических ганглиев

38. Положительное действие маннитола при остром отеке легких заключается в:

+усилении мочеотделения -кардиотоническом действии +дегидратирующем действии на ткани -противовспенивающем действии -бронхолитическом действии

39. Прямыми синергистами препаратов травы сенеги являются:

-настой травы пустырника -трипсин кристаллический +препараты корня ипекакуаны +препараты травы термопсиса -калия йодид +отвар корня алтея

40. Холиноблокирующим действием объясняется бронхолитический эффект:

-сальбутамола -тербуталина -ликорина +ипратропия бромида +платифиллина +атропина

41. Усиливают дыхание, непосредственно возбуждая дыхательный центр:

-цититон +бемегрид +никетамид +кофеин -лобелин

42. Отхаркивающие средства рефлекторного действия:

+настой травы термопсиса -настой листьев наперстянки -натрия гидрокарбонат +настой травы сенеги -трипсин кристаллический

43. Полезным при бронхиальной астме можно считать:

+стабилизацию мембран тучных клеток -дегрануляцию тучных клеток +улучшение дренажной функции бронхов

-повышение активности парасимпатических нервов +повышение активности симпатических влияний на бронхи

44. Разжижают мокроту, разрывая пептидные связи гликопротеидов:

-аммония хлорид +трипсин кристаллический

-нашатырно-анисовые капли +химотрипсин кристаллический +рибонуклеаза

45. В результате стимуляции бета-адренорецепторов бронхов:

+увеличивается содержание внутриклеточного цАМФ +уменьшается концентрация ионов кальция в цитоплазме +ослабляется активность акто-миозинового комплекса -происходит дегрануляция тучных клеток -активируется гуанилатциклаза

46. Бронхолитическое действие ипратропия бромида обусловлено:

-миотропным влиянием +блокадой М3 холинорецепторов

+снижением содержания цГМФ и уменьшением количества

внутриклеточного кальция -возбуждением бета-адренорецепторов и повышением содержания

цАМФ -блокадой пуриновых рецепторов

47. Бронхолитическое действие аминофиллина обусловлено:

-возбуждением бета-адренорецепторов

+блокадой пуриновых рецепторов +блокадой фосфодиэстеразы +увеличением уровня цАМФ -блокадой М — холинорецепторов -стимуляций аденилатциклазы

48. В качестве бронхолитических средств применяют:

-физостигмин +ипратропия бромид +теофиллин -настой травы термопсиса +сальбутамол

49. Для купирования приступа бронхиальной астмы применяют:

+аминофиллин +преднизолон -кромолин-натрий +эпинефрин -кодеин -пропранолол

50. Выберите препараты, эффект которых связан с накоплением цАМФ:

+сальбутамол +теофиллин -атропин -платифиллин +фенотерол -верапамил

51. Глюкокортикоиды при бронхиальной астме:

-блокируют гистаминовые рецепторы +оказывают противовоспалительное действие +нарушают образование медиаторов аллергии -обладают иммуностимулирующим эффектом

+тормозят пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов -стимулируют адренорецепторы

52. Кетотифен:

+действует подобно кромолину-натрию +стабилизирует мембраны тучных клеток

-блокирует гистаминовые рецепторы +применяется для профилактики приступов бронхиальной астмы

-применяется для купирования приступов бронхиальной астмы

53. Прямыми синергистами при бронхиальной астме являются:

-верапамил — тербуталин +аминофиллин — теофиллин +атропин — платифиллин +преднизолон — триамцинолон -астемизол — платифиллин +сальбутамол — фенотерол

54. Отхаркивающие средства прямого действия на слизистую бронхов:

-настой травы термопсиса +калия йодид +аммония хлорид -ликорин +натрия гидрокарбонат

55. В механизме отхаркивающего эффекта натрия гидрокарбоната имеют значение:

+сдвиг рН слизи в щелочную сторону -раздражение слизистой бронхов -расщепление гликопротеидов -расширение бронхов +разжижение мокроты

56. Определите бронхолитические средства по следующим эффектам: вызывают тахикардию, уменьшают секрецию желез:

-пропранолол +ипратропия бромид -сальбутамол +платифиллин

57. При приступе бронхиальной астмы можно назначить следующие сочетания:

+эпинефрин + атропин -сальбутамол + пропранолол +теофиллин + преднизолон +платифиллин + фенотерол

-ацеклидин + атропин -лобелин + кодеин

58. Определите показания для данной комбинации: трава термопсиса + натрия гидрокарбонат + кодеина фосфат:

+застой мокроты в дыхательных путях +острый бронхит +сухой изнуряющий кашель -отек легкого -остановка дыхания

59. Фуросемид при отеке легких поможет вследствие:

+усиления мочеотделения -улучшения работы сердца -сужения сосудов

-выраженного отхаркивающего действия +уменьшения объема циркулирующей крови

60. Кромолин-натрий:

+применяется ингаляционно +стабилизирует мембраны тучных клеток -применяется при отеке легких -является отхаркивающим средством

61. Выберите верные утверждения:

+зилеутон угнетает липоксигеназу -антилейкотриеновые препараты провоцируют бронхоспазм +зафирлукаст блокирует лейкотриеновые рецепторы -зилеутон и зафирлукаст имеют одну точку приложения

+применение зилеутона и зафирлукаста целесообразно при бронхиальной астме

62. Бромгексин:

+стимулирует образование эндогенного сурфактанта +применяется при бронхитах -действует рефлекторно -разжижает мокроту

+нарушает образование гликопротеидов бронхиальной слизи -применяется в виде ингаляций

63. При лечении бронхиальной астмы назначают:

+глюкокортикоиды +М-холиноблокаторы +бета-адреномиметики -антихолинэстеразные средства -бета-адреноблокаторы +стабилизаторы мембран тучных клеток +ингибиторы фосфодиэстеразы

64. При бронхиальной астме целесообразно:

-стимулировать центры блуждающих нервов -увеличить содержание ионов кальция в мышцах бронхов

+заблокировать гуанилатциклазу, уменьшив содержание цГМФ +увеличить содержание цАМФ в клетках гладкой мускулатуры бронхов +уменьшить влияние гистамина на бронхи

+нарушить синтез простагландина F2 – альфа

65. Аминофиллин при бронхиальной астме:

-обладает рефлекторным отхаркивающим действием +блокирует фосфодиэстеразу, что ведет к спазмолитическому эффекту +блокирует А1 аденозиновые рецепторы бронхов

-возбуждает центры блуждающих нервов -оказывает противовоспалительное действие

66. Стабилизируют мембраны тучных клеток:

+недокромил -астемизол +кромолин-натрий -верапамил +кетотифен

67. Глюкокортикоиды при бронхиальной астме:

+ингибируют фосфолипазу А2

+нарушают образование простагландина F2 — альфа -блокируют Н1 – гистаминовые рецепторы -стимулируют бета-адренорецепторы +подавляют синтез лейкотриенов +нарушают образование антител и цитокинов

68. Бета-адреномиметики оказывают терапевтический эффект при бронхиальной астме, потому что:

-снижают парасимпатические влияния +стимулируют образование ц-АМФ в клетках бронхиальных мышц -вызывают дегрануляцию тучных клеток -снижают выделение мокроты

+тормозят высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток

69. Кромолин-натрий:

+стабилизирует мембраны тучных клеток -блокирует Н1 – гистаминовые рецепторы +препятствует дегрануляции тучных клеток

+применяется для профилактики приступов бронхиальной астмы -вводится внутривенно +применяется ингаляционно

70. Кодеин:

+вызывает пристрастие -действует на периферическое звено кашлевого рефлекса +угнетает дыхательный центр

-обладает отхаркивающим действием +угнетает кашлевый центр -расширяет бронхи

71. При бронхиальной астме целесообразно назначить:

+сальбутамол -фентоламин -физостигмин +ипратропия бромид +аминофиллин +преднизолон -бемегрид

72. При бронхиальной астме следует признать целесообразными следующие комбинации веществ:

+триамцинолон + сальбутамол -дифенгидрамин + кордиамин -атропин + ацеклидин +эфедрин + метацин +кетотифен + фенотерол

73. При отеке легких целесообразно:

+увеличить диурез +снизить объем циркулирующей крови -снизить диурез

+применить оксигенотерапию -ослабить работу сердца

74. Сальбутамол:

+возбуждает бета-2-адренорецепторы -блокирует бета-1 и бета-2-адренорецепторы +расширяет бронхи -выраженно усиливает работу сердца -повышает АД

75. При отеке легких полезно введение:

+препаратов, нормализующих АД +пеногасителей +сердечных гликозидов -М-холиномиметиков -дыхательных аналептиков

76. Подавляют кашель, угнетая кашлевой центр:

+кодеин +глауцин +окселадин -бромгексин -теофиллин

77. При отеке легких, развившемся вследствие острой сердечной недостаточности, применяют:

+уабаин +этиловый спирт -лобелин -пропранолол

78. При бронхиальной астме целесообразно:

-стимулировать М-холинорецепторы +блокировать М-холинорецепторы +стимулировать бета-2-адренорецепторы -стимулировать бета-1-адренорецепторы +блокировать фосфодиэстеразу +стимулировать аденилатциклазу

79. При отеке легких следует назначить:

+уабаин (строфантин) -кромолин – натрий -цититон +фуросемид -зафирлукаст

80. Механизм отхаркивающего действия в принципе может быть обусловлен:

+стимуляцией хеморецепторов желудка -угнетением рецепторов бронхов -угнетением рвотного центра -прямым действием на центр дыхания

+рефлекторным возбуждением вегетативного ядра центра n.vagus +прямым действием на железы бронхов

81. Преноксдиазин (либексин) вызывает:

+противокашлевое действие +местноанестезирующий эффект +бронхолитическое действие -рвотный эффект -антацидное действие

82. Мукорегуляторы – это вещества:

-стимулирующие секрецию желез желудка -уменьшающие секрецию желез желудка +вызывающие отхаркивающий эффект +нарушающие образование гликопротеидов в бронхах +увеличивающие содержание сурфактанта в легких

83. К мукорегуляторам относятся:

+амброксол +бромгексин -глауцин -кодеин -преноксидиазин

84. Ксантины (теофиллин, аминофиллин) вызывают:

-снижение сократимости сердца +бронхолитический эффект +положительное инотропное действие

-возбуждение аденозиновых рецепторов -блокаду М-холинорецепторов

85. Ипратропия бромид:

-возбуждает бета-адренорецепторы +блокирует М-холинорецепторы бронхов -хорошо всасывается со слизистой бронхов +в структуре имеет четвертичный атом азота

86. Ацетилцистеин:

-содержит в своем составе сульфамидную группу +имеет в составе свободную сульфгидрильную группу

+разрывает дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты -понижает секрецию желудка +снижает вязкость бронхиального секрета

87. Зафирлукаст (аколат):

-оказывает отхаркивающее действие +применяется для лечения бронхиальной астмы -ингибитор синтеза простагландинов +антагонист лейкотриеновых рецепторов -блокирует гистаминовые рецепторы

Дата добавления: 2015-11-23; просмотров: 3265 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Цамф при бронхиальной астме

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА!!!

+натрия бензоат -настой травы термопсиса +калия йодид -кодеин

22. Сальбутамол расширяет бронхи вследствие:

-блокады бета-2-адренорецепторов -блокады альфа-1-адренорецепторов +активации аденилатциклазы

+накопления цАМФ в гладкомышечных клетках +возбуждения бета-2-адренорецепторов -блокады М-холинорецепторов

23. При бронхиальной астме можно признать целесообразными сочетания:

+аминофиллин + дифенгидрамин -теофиллин + циметидин -атенолол + циметидин +атропин + преднизолон -физостигмин + лобелин

+ипратропия бромид + сальбутамол

24. При остановке дыхания можно применить:

+бемегрид +цититон -скополамин -аминофиллин -кодеин

25. При остановке дыхания используют:

+кофеин +бемегрид -глауцин

-этилморфина гидрохлорид +этимизол

26. В механизме действия цитизина имеют важное значение:

-сокращение гладкой мускулатуры бронхов +возбуждение холинорецепторов каротидных клубочков

+рефлекторное возбуждение дыхательного центра -возбуждение центров блуждающих нервов -прямое стимулирующее влияние на центр дыхания

27. Прямо угнетают кашлевый центр:

-преноксдиазин +кодеин +глауцин -аминофиллин -изопреналин

+этилморфина гидрохлорид

28. Для метилморфина характерно:

-расслабление гладких мышц бронхов -усиление секреции бронхиальных желез +угнетение кашлевого центра -радражение рецепторов слизистой желудка +развитие пристрастия +вызывает обстипацию (запор)

29. Расширить бронхи могут:

-метопролол +сальбутамол +теофиллин +ипратропия бромид -лобелин

30. В осуществлении отхаркивающего эффекта препаратов травы термопсиса принимают участие:

+хеморецепторы желудка и кишечника -гистаминовые рецепторы бронхов -кашлевый центр +центры блуждающих нервов

+железы бронхов, мерцательный эпителий

31. Прямыми синергистами изопреналина по бронхорасширяющему действию можно назвать:

-верапамил -дифенгидрамин +тербуталин +фенотерол

+сальбутамол -теофиллин -ипратропия бромид

32. Эффект сальбутамола обусловлен:

-блокадой адренорецепторов +возбуждением адренорецепторов -блокадой холинорецепторов +активацией аденилатциклазы -блокадой гистаминовых рецепторов +накоплением цАМФ

33. Заменителями метилморфина при кашле можно назвать:

+этилморфина гидрохлорид -сальбутамол -аминофиллин +глауцин +преноксдиазин

34. При отеке легких помогут:

+маннитол -натрия бензоат +этанол -калия йодид

+уабаин (строфантин) -пропранолол

35. Непрямыми синергистами аминофиллина при бронхиальной астме являются:

+ипратропия бромид +эфедрин -теофиллин +платифиллин -никетамид

36. При отеке легких следует назначить средства:

-повышающие АД +усиливающие работу сердца -отхаркивающие -противокашлевые +противовспенивающие +диуретики

37. Бромгексин оказывает лечебное действие преимущественно за счет:

-стимуляции бета-адренорецепторов бронхов +муколитического эффекта +стимуляции продукции легочного сурфактанта -стимуляции дыхательного центра -блокады парасимпатических ганглиев

38. Положительное действие маннитола при остром отеке легких заключается в:

+усилении мочеотделения -кардиотоническом действии +дегидратирующем действии на ткани -противовспенивающем действии -бронхолитическом действии

39. Прямыми синергистами препаратов травы сенеги являются:

-настой травы пустырника -трипсин кристаллический +препараты корня ипекакуаны +препараты травы термопсиса -калия йодид +отвар корня алтея

40. Холиноблокирующим действием объясняется бронхолитический эффект:

-сальбутамола -тербуталина -ликорина +ипратропия бромида +платифиллина +атропина

41. Усиливают дыхание, непосредственно возбуждая дыхательный центр:

-цититон +бемегрид +никетамид +кофеин -лобелин

42. Отхаркивающие средства рефлекторного действия:

+настой травы термопсиса -настой листьев наперстянки -натрия гидрокарбонат +настой травы сенеги -трипсин кристаллический

43. Полезным при бронхиальной астме можно считать:

+стабилизацию мембран тучных клеток -дегрануляцию тучных клеток +улучшение дренажной функции бронхов

-повышение активности парасимпатических нервов +повышение активности симпатических влияний на бронхи

44. Разжижают мокроту, разрывая пептидные связи гликопротеидов:

-аммония хлорид +трипсин кристаллический

-нашатырно-анисовые капли +химотрипсин кристаллический +рибонуклеаза

45. В результате стимуляции бета-адренорецепторов бронхов:

+увеличивается содержание внутриклеточного цАМФ +уменьшается концентрация ионов кальция в цитоплазме +ослабляется активность акто-миозинового комплекса -происходит дегрануляция тучных клеток -активируется гуанилатциклаза

46. Бронхолитическое действие ипратропия бромида обусловлено:

-миотропным влиянием +блокадой М3 холинорецепторов

+снижением содержания цГМФ и уменьшением количества

внутриклеточного кальция -возбуждением бета-адренорецепторов и повышением содержания

цАМФ -блокадой пуриновых рецепторов

47. Бронхолитическое действие аминофиллина обусловлено:

-возбуждением бета-адренорецепторов

+блокадой пуриновых рецепторов +блокадой фосфодиэстеразы +увеличением уровня цАМФ -блокадой М — холинорецепторов -стимуляций аденилатциклазы

48. В качестве бронхолитических средств применяют:

-физостигмин +ипратропия бромид +теофиллин -настой травы термопсиса +сальбутамол

49. Для купирования приступа бронхиальной астмы применяют:

+аминофиллин +преднизолон -кромолин-натрий +эпинефрин -кодеин -пропранолол

50. Выберите препараты, эффект которых связан с накоплением цАМФ:

+сальбутамол +теофиллин -атропин -платифиллин +фенотерол -верапамил

51. Глюкокортикоиды при бронхиальной астме:

-блокируют гистаминовые рецепторы +оказывают противовоспалительное действие +нарушают образование медиаторов аллергии -обладают иммуностимулирующим эффектом

+тормозят пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов -стимулируют адренорецепторы

52. Кетотифен:

+действует подобно кромолину-натрию +стабилизирует мембраны тучных клеток

-блокирует гистаминовые рецепторы +применяется для профилактики приступов бронхиальной астмы

-применяется для купирования приступов бронхиальной астмы

53. Прямыми синергистами при бронхиальной астме являются:

-верапамил — тербуталин +аминофиллин — теофиллин +атропин — платифиллин +преднизолон — триамцинолон -астемизол — платифиллин +сальбутамол — фенотерол

54. Отхаркивающие средства прямого действия на слизистую бронхов:

-настой травы термопсиса +калия йодид +аммония хлорид -ликорин +натрия гидрокарбонат

55. В механизме отхаркивающего эффекта натрия гидрокарбоната имеют значение:

+сдвиг рН слизи в щелочную сторону -раздражение слизистой бронхов -расщепление гликопротеидов -расширение бронхов +разжижение мокроты

56. Определите бронхолитические средства по следующим эффектам: вызывают тахикардию, уменьшают секрецию желез:

-пропранолол +ипратропия бромид -сальбутамол +платифиллин

57. При приступе бронхиальной астмы можно назначить следующие сочетания:

+эпинефрин + атропин -сальбутамол + пропранолол +теофиллин + преднизолон +платифиллин + фенотерол

-ацеклидин + атропин -лобелин + кодеин

58. Определите показания для данной комбинации: трава термопсиса + натрия гидрокарбонат + кодеина фосфат:

+застой мокроты в дыхательных путях +острый бронхит +сухой изнуряющий кашель -отек легкого -остановка дыхания

59. Фуросемид при отеке легких поможет вследствие:

+усиления мочеотделения -улучшения работы сердца -сужения сосудов

-выраженного отхаркивающего действия +уменьшения объема циркулирующей крови

60. Кромолин-натрий:

+применяется ингаляционно +стабилизирует мембраны тучных клеток -применяется при отеке легких -является отхаркивающим средством

61. Выберите верные утверждения:

+зилеутон угнетает липоксигеназу -антилейкотриеновые препараты провоцируют бронхоспазм +зафирлукаст блокирует лейкотриеновые рецепторы -зилеутон и зафирлукаст имеют одну точку приложения

+применение зилеутона и зафирлукаста целесообразно при бронхиальной астме

62. Бромгексин:

+стимулирует образование эндогенного сурфактанта +применяется при бронхитах -действует рефлекторно -разжижает мокроту

+нарушает образование гликопротеидов бронхиальной слизи -применяется в виде ингаляций

63. При лечении бронхиальной астмы назначают:

+глюкокортикоиды +М-холиноблокаторы +бета-адреномиметики -антихолинэстеразные средства -бета-адреноблокаторы +стабилизаторы мембран тучных клеток +ингибиторы фосфодиэстеразы

64. При бронхиальной астме целесообразно:

-стимулировать центры блуждающих нервов -увеличить содержание ионов кальция в мышцах бронхов

+заблокировать гуанилатциклазу, уменьшив содержание цГМФ +увеличить содержание цАМФ в клетках гладкой мускулатуры бронхов +уменьшить влияние гистамина на бронхи

+нарушить синтез простагландина F2 – альфа

65. Аминофиллин при бронхиальной астме:

-обладает рефлекторным отхаркивающим действием +блокирует фосфодиэстеразу, что ведет к спазмолитическому эффекту +блокирует А1 аденозиновые рецепторы бронхов

-возбуждает центры блуждающих нервов -оказывает противовоспалительное действие

66. Стабилизируют мембраны тучных клеток:

+недокромил -астемизол +кромолин-натрий -верапамил +кетотифен

67. Глюкокортикоиды при бронхиальной астме:

+ингибируют фосфолипазу А2

+нарушают образование простагландина F2 — альфа -блокируют Н1 – гистаминовые рецепторы -стимулируют бета-адренорецепторы +подавляют синтез лейкотриенов +нарушают образование антител и цитокинов

68. Бета-адреномиметики оказывают терапевтический эффект при бронхиальной астме, потому что:

-снижают парасимпатические влияния +стимулируют образование ц-АМФ в клетках бронхиальных мышц -вызывают дегрануляцию тучных клеток -снижают выделение мокроты

+тормозят высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток

69. Кромолин-натрий:

+стабилизирует мембраны тучных клеток -блокирует Н1 – гистаминовые рецепторы +препятствует дегрануляции тучных клеток

+применяется для профилактики приступов бронхиальной астмы -вводится внутривенно +применяется ингаляционно

70. Кодеин:

+вызывает пристрастие -действует на периферическое звено кашлевого рефлекса +угнетает дыхательный центр

-обладает отхаркивающим действием +угнетает кашлевый центр -расширяет бронхи

71. При бронхиальной астме целесообразно назначить:

+сальбутамол -фентоламин -физостигмин +ипратропия бромид +аминофиллин +преднизолон -бемегрид

72. При бронхиальной астме следует признать целесообразными следующие комбинации веществ:

+триамцинолон + сальбутамол -дифенгидрамин + кордиамин -атропин + ацеклидин +эфедрин + метацин +кетотифен + фенотерол

73. При отеке легких целесообразно:

+увеличить диурез +снизить объем циркулирующей крови -снизить диурез

+применить оксигенотерапию -ослабить работу сердца

74. Сальбутамол:

+возбуждает бета-2-адренорецепторы -блокирует бета-1 и бета-2-адренорецепторы +расширяет бронхи -выраженно усиливает работу сердца -повышает АД

75. При отеке легких полезно введение:

+препаратов, нормализующих АД +пеногасителей +сердечных гликозидов -М-холиномиметиков -дыхательных аналептиков

76. Подавляют кашель, угнетая кашлевой центр:

+кодеин +глауцин +окселадин -бромгексин -теофиллин

77. При отеке легких, развившемся вследствие острой сердечной недостаточности, применяют:

+уабаин +этиловый спирт -лобелин -пропранолол

78. При бронхиальной астме целесообразно:

-стимулировать М-холинорецепторы +блокировать М-холинорецепторы +стимулировать бета-2-адренорецепторы -стимулировать бета-1-адренорецепторы +блокировать фосфодиэстеразу +стимулировать аденилатциклазу

79. При отеке легких следует назначить:

+уабаин (строфантин) -кромолин – натрий -цититон +фуросемид -зафирлукаст

80. Механизм отхаркивающего действия в принципе может быть обусловлен:

+стимуляцией хеморецепторов желудка -угнетением рецепторов бронхов -угнетением рвотного центра -прямым действием на центр дыхания

+рефлекторным возбуждением вегетативного ядра центра n.vagus +прямым действием на железы бронхов

81. Преноксдиазин (либексин) вызывает:

+противокашлевое действие +местноанестезирующий эффект +бронхолитическое действие -рвотный эффект -антацидное действие

82. Мукорегуляторы – это вещества:

-стимулирующие секрецию желез желудка -уменьшающие секрецию желез желудка +вызывающие отхаркивающий эффект +нарушающие образование гликопротеидов в бронхах +увеличивающие содержание сурфактанта в легких

83. К мукорегуляторам относятся:

+амброксол +бромгексин -глауцин -кодеин -преноксидиазин

84. Ксантины (теофиллин, аминофиллин) вызывают:

-снижение сократимости сердца +бронхолитический эффект +положительное инотропное действие

-возбуждение аденозиновых рецепторов -блокаду М-холинорецепторов

85. Ипратропия бромид:

-возбуждает бета-адренорецепторы +блокирует М-холинорецепторы бронхов -хорошо всасывается со слизистой бронхов +в структуре имеет четвертичный атом азота

86. Ацетилцистеин:

-содержит в своем составе сульфамидную группу +имеет в составе свободную сульфгидрильную группу

+разрывает дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты -понижает секрецию желудка +снижает вязкость бронхиального секрета

87. Зафирлукаст (аколат):

-оказывает отхаркивающее действие +применяется для лечения бронхиальной астмы -ингибитор синтеза простагландинов +антагонист лейкотриеновых рецепторов -блокирует гистаминовые рецепторы

Дата добавления: 2015-11-23; просмотров: 3229 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Бронхиальная астма > Клинические протоколы МЗ РК

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения альтернативного диагноза
ХОБЛ,
Asthma-COPD overlap
Сходность симптоматики, частые обострения, неполный эффект от терапии, возраст пациента старше 40 лет, курение в анамнезе, признаки бронхита и гиперинфляции на рентгенограмме и КТ Спирометрия с пробой с бронхолитиком, мониторинг пикфлоуметрии, анализ мокроты, специфическая аллергодиагностика in vitro / in vivo Начало заболевания ранее 20 лет, отсутствие анамнеза длительного курения или воздействия патогенных частиц.
Симптомы ухудшаются ночью или утром, связаны с контактом с аллергенами или неспецифическими раздражителями
Симптомы варьируют в течение суток или недель
Семейный или личный отягощенный аллергоанамнез. Установленный ранее диагноз Астмы.
ФВД может быть нормальной в межприступном периоде или сильно варьировать с течением времени
Наличие сенсибилизации к различным аллергенам, влияние которых анамнестически связано с астмой.
Эозинофилия мокроты.
Поражения ВДП (синдром хронического кашля при поражении ВДП, дисфункция голосовых связок, инородные тела, полипоз и т.п.) Инспираторная одышка или чувство нехватки воздуха,
превалирование кашля над обструктивными изменениями, характерный анамнез
Риноскопия, ларингоскопия, бронхоскопия, рентген и/или КТ придаточных пазух носа, грудной клетки, консультация ЛОР-врача Отсутствие поражения ВДП характерное для данных заболеваний, заключение ЛОР-врача, исключающее данные патологии.
Гастроэзофагеальный рефлюкс   Наличие гастроэзофагеальной симптоматики, анамнеза язвенной болезни желудка, эрозивного гастрита и т.п.
Отсутствие эффекта от бронхолитической терапии.
ФГДС, суточное мониторирование рН Нормальные или почти нормальные показатели ФГДС, отрицательные пробы на НР.
Отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез Частые обострения, недостаточный эффект от терапии, присоединение кровохарканья Аллергодиагностика in vitro, анализ мокроты, бронхоскопия с анализом смывов, рентгенография легких Отсутствие высоких титров общего IgE и специфических IgE и IgE к Aspergillus spp. 
Отсутствие признаков грибковой контаминации в мокроте и смывах.
Отсутствие эффекта от противогрибковой терапии.
Бронхоэктазы Частые обострения, большое количество мокроты, особенно слизисто-гнойной, прогрессирующее течение, недостаточный эффект от терапии Рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты Отсутствие характерных признаков бронхоэ

Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя - частота приступов ежедневная
  • тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

При бронхиальной астме можно признать целесообразными — КиберПедия

сочетания :

+аминофиллин + дифенгидрамин

-теофиллин + циметидин

-атенолол + циметидин

+атропин + преднизолон

-физостигмин + лобелин

+ипратропия бромид + сальбутамол

24. При остановке дыхания можно применить :

+бемегрид

+цититон

-скополамин

-аминофиллин

-кодеин

25. При остановке дыхания используют :

+кофеин

+бемегрид

-глауцин

-этилморфина гидрохлорид

+этимизол

26. В механизме действия цитизина имеют важное значение :

-сокращение гладкой мускулатуры бронхов

+возбуждение холинорецепторов каротидных клубочков

197

+рефлекторное возбуждение дыхательного центра

-возбуждение центров блуждающих нервов

-прямое стимулирующее влияние на центр дыхания

27. Прямо угнетают кашлевый центр :

-преноксдиазин

+кодеин

+глауцин

-аминофиллин

-изопреналин

+этилморфина гидрохлорид

28. Для метилморфина характерно :

-расслабление гладких мышц бронхов

-усиление секреции бронхиальных желез

+угнетение кашлевого центра

-радражение рецепторов слизистой желудка

+развитие пристрастия

+вызывает обстипацию (запор)

29. Расширить бронхи могут :

-метопролол

+сальбутамол

+теофиллин

+ипратропия бромид

-лобелин

В осуществлении отхаркивающего эффекта препаратов

травы термопсиса принимают участие :

+хеморецепторы желудка и кишечника

-гистаминовые рецепторы бронхов

-кашлевый центр

+центры блуждающих нервов

+железы бронхов, мерцательный эпителий

Прямыми синергистами изопреналина по бронхорасширяющему

действиюможно назвать :

-верапамил

-дифенгидрамин

+тербуталин

+фенотерол

198

+сальбутамол

-теофиллин

-ипратропия бромид

32. Эффект сальбутамола обусловлен :

-блокадой адренорецепторов

+возбуждением адренорецепторов

-блокадой холинорецепторов

+активацией аденилатциклазы

-блокадой гистаминовых рецепторов

+накоплением цАМФ

33. Заменителями метилморфина при кашле можно назвать :

+этилморфина гидрохлорид

-сальбутамол

-аминофиллин

+глауцин

+преноксдиазин

34. При отеке легких помогут :

+маннитол

-натрия бензоат

+этанол

-калия йодид

+уабаин (строфантин)

-пропранолол

Непрямыми синергистами аминофиллина при бронхиальной

астме являются :

+ипратропия бромид

+эфедрин

-теофиллин

+платифиллин

-никетамид

36. При отеке легких следует назначить средства :

-повышающие АД

+усиливающие работу сердца

-отхаркивающие

-противокашлевые

+противовспенивающие

+диуретики

199

Бромгексин оказывает лечебное действие преимущественно



за счет :

-стимуляции бета-адренорецепторов бронхов

+муколитического эффекта

+стимуляции продукции легочного сурфактанта

-стимуляции дыхательного центра

-блокады парасимпатических ганглиев

Положительное действие маннитола при остром отеке легких

заключается в :

+усилении мочеотделения

-кардиотоническом действии

+дегидратирующем действии на ткани

-противовспенивающем действии

-бронхолитическом действии

39. Прямыми синергистами препаратов травы сенеги являются :

-настой травы пустырника

-трипсин кристаллический

+препараты корня ипекакуаны

+препараты травы термопсиса

-калия йодид

+отвар корня алтея

Холиноблокирующим действием объясняется бронхолитический

эффект :

-сальбутамола

-тербуталина

-ликорина

+ипратропия бромида

+платифиллина

+атропина

Усиливают дыхание , непосредственно возбуждая дыхательный

центр :

-цититон

+бемегрид

+никетамид

+кофеин

-лобелин

200

42. Отхаркивающие средства рефлекторного действия :

+настой травы термопсиса

-настой листьев наперстянки

-натрия гидрокарбонат

+настой травы сенеги

-трипсин кристаллический

43. Полезным при бронхиальной астме можно считать :

+стабилизацию мембран тучных клеток

-дегрануляцию тучных клеток

+улучшение дренажной функции бронхов

-повышение активности парасимпатических нервов

+повышение активности симпатических влияний на бронхи

Разжижают мокроту , разрывая пептидные связи

гликопротеидов :

-аммония хлорид

+трипсин кристаллический

-нашатырно-анисовые капли

+химотрипсин кристаллический

+рибонуклеаза

45. В результате стимуляции бета - адренорецепторов бронхов :

+увеличивается содержание внутриклеточного цАМФ

+уменьшается концентрация ионов кальция в цитоплазме

+ослабляется активность акто-миозинового комплекса

-происходит дегрануляция тучных клеток

-активируется гуанилатциклаза



Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается аллергенами, такими как пыльца, пылевые клещи и некоторые продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Кардинальными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронзительное хрипы на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Симптомы, причины, лечение, астма у детей и многое другое

Астма - это воспалительное заболевание дыхательных путей к легким. Это затрудняет дыхание и может сделать некоторые физические нагрузки сложными или даже невозможными.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), около 25 миллионов американцев страдают астмой.

Это наиболее распространенное хроническое заболевание среди американских детей: 1 ребенок из 12 болеет астмой.

Чтобы понять астму, необходимо немного понять, что происходит, когда вы дышите.

Обычно с каждым вдохом воздух проходит через нос или рот, попадает в горло и в дыхательные пути, а затем в легкие.

В легких есть множество небольших воздушных проходов, которые помогают доставлять кислород из воздуха в кровоток.

Симптомы астмы возникают при набухании слизистой оболочки дыхательных путей и напряжении окружающих их мышц. Затем слизь заполняет дыхательные пути, еще больше уменьшая количество проходящего воздуха.

Эти состояния могут затем вызвать приступ астмы, то есть кашель и стеснение в груди, типичные для астмы.

Наиболее частым признаком астмы является хрип, визг или свист, издаваемый при дыхании.

Другие симптомы астмы могут включать:

  • кашель, особенно ночью, при смехе или во время физических упражнений
  • стеснение в груди
  • одышка
  • затруднения при разговоре
  • тревога или паника
  • усталость

Тип астмы, который у вас есть, может определить, какие симптомы вы испытываете.

Не каждый страдающий астмой будет испытывать эти симптомы. Если вы считаете, что испытываемые вами симптомы могут быть признаком такого состояния, как астма, запишитесь на прием к врачу.

Первым признаком того, что у вас астма, может быть не настоящий приступ астмы.

Есть много разных типов астмы. Самый распространенный тип - бронхиальная астма, поражающая бронхи в легких.

Дополнительные формы астмы включают астму у детей и астму у взрослых.При астме у взрослых симптомы не проявляются по крайней мере до 20 лет.

Другие специфические типы астмы описаны ниже.

Аллергическая астма (внешняя астма)

Аллергены вызывают этот распространенный тип астмы. К ним могут относиться:

  • перхоть домашних животных от таких животных, как кошки и собаки
  • корма
  • плесень
  • пыльца
  • пыль

Аллергическая астма часто носит сезонный характер, поскольку часто сопровождается сезонной аллергией.

Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Раздражители в воздухе, не связанные с аллергией, вызывают этот тип астмы. К этим раздражителям могут относиться:

  • горящая древесина
  • сигаретный дым
  • холодный воздух
  • загрязнение воздуха
  • вирусные заболевания
  • освежители воздуха
  • бытовые чистящие средства
  • духи

профессиональная астма

профессиональная астма является разновидностью астмы, вызванной триггерами на рабочем месте.К ним относятся:

  • пыль
  • красители
  • газы и пары
  • промышленные химикаты
  • животные белки
  • резиновый латекс

Эти раздражители могут присутствовать в широком спектре отраслей, включая:

  • сельское хозяйство
  • текстиль
  • деревообработка
  • производство

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB)

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB), обычно поражает людей в течение нескольких минут после начала тренировки и до 10–15 минут после физической активности.

Это состояние ранее было известно как астма, вызванная физической нагрузкой (EIA).

До 90 процентов людей с астмой также страдают от EIB, но не у всех с EIB будут другие типы астмы.

Аспирин-индуцированная астма

Аспирин-индуцированная астма (AIA), также называемая респираторным заболеванием, обостренным аспирином (AERD), обычно тяжелая.

Это вызвано приемом аспирина или другого НПВП (нестероидного противовоспалительного препарата), такого как напроксен (Алив) или ибупрофен (Адвил).

Симптомы могут проявиться в течение нескольких минут или часов. У этих пациентов также обычно есть носовые полипы.

Около 9 процентов людей, страдающих астмой, страдают АИА. Обычно она внезапно развивается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет.

Ночная астма

Симптомы этого типа астмы ухудшаются ночью.

Триггеры, которые, как считается, вызывают симптомы ночью, включают:

  • изжога
  • перхоть домашних животных
  • пылевые клещи

Естественный цикл сна организма также может вызвать ночную астму.

Кашлевой вариант астмы (CVA)

Кашлевый вариант астмы (CVA) не имеет классических астматических симптомов, таких как хрипы и одышка. Для него характерен постоянный сухой кашель.

Если не лечить, CVA может привести к полномасштабным обострениям астмы, которые включают другие более распространенные симптомы.

Не существует единого теста или экзамена, который определил бы, есть ли у вас или вашего ребенка астма. Вместо этого ваш врач будет использовать множество критериев, чтобы определить, являются ли симптомы результатом астмы.

Следующие данные могут помочь в диагностике астмы:

  • История болезни. Если у вас есть члены семьи с нарушением дыхания, ваш риск выше. Сообщите своему врачу об этой генетической связи.
  • Физический осмотр. Ваш врач будет прослушивать ваше дыхание с помощью стетоскопа. Вам также могут сделать кожную пробу для выявления признаков аллергической реакции, например крапивницы или экземы. Аллергия увеличивает риск астмы.
  • Дыхательные пробы. Тесты функции легких (PFT) измеряют поток воздуха в легкие и из них. Для наиболее распространенного теста, спирометрии, вы подуете устройство, измеряющее скорость воздуха.

Врачи обычно не проводят тесты на дыхание у детей младше 5 лет, потому что получить точные показания сложно.

Вместо этого они могут прописать вашему ребенку лекарства от астмы и дождаться улучшения симптомов. Если они это сделают, у вашего ребенка, скорее всего, астма.

Взрослым врач может назначить бронходилататор или другое лекарство от астмы, если результаты анализов указывают на астму.

Если после приема этого лекарства симптомы улучшатся, ваш врач будет продолжать рассматривать ваше состояние как астму.

Чтобы помочь диагностировать и лечить астму, Национальная программа по обучению и профилактике астмы (NAEPP) классифицирует состояние на основе его тяжести до лечения.

Классификация астмы:

  • Прерывистая. У большинства людей этот тип астмы не мешает повседневной деятельности. Симптомы легкие, длятся менее двух дней в неделю или двух ночей в месяц.
  • Легкое стойкое. Симптомы возникают чаще двух раз в неделю, но не ежедневно, и до четырех ночей в месяц.
  • Умеренно стойкий. Симптомы возникают ежедневно и, по крайней мере, один раз в неделю каждую неделю, но не каждую ночь. Они могут ограничивать некоторые повседневные занятия.
  • Сильно стойкий . Симптомы возникают несколько раз каждый день и чаще всего по ночам. Ежедневные занятия крайне ограничены.

Ни одной причины астмы не выявлено.Вместо этого исследователи считают, что нарушение дыхания вызвано множеством факторов. Эти факторы включают:

  • Генетика. Если у одного из родителей или брата или сестры астма, у вас больше шансов заболеть.
  • Анамнез вирусных инфекций. У людей, перенесших в детстве тяжелые вирусные инфекции (например, RSV), вероятность развития этого состояния выше.
  • Гигиеническая гипотеза. Эта теория объясняет, что когда младенцы не подвергаются воздействию достаточного количества бактерий в первые месяцы и годы их жизни, их иммунная система не становится достаточно сильной, чтобы бороться с астмой и другими аллергическими состояниями.

Лечения астмы делятся на три основные категории:

  • дыхательные упражнения
  • лечения быстрого действия
  • лекарства для длительного лечения астмы

Ваш врач порекомендует один курс лечения или комбинацию процедур на основе:

  • тип астмы
  • ваш возраст
  • ваши триггеры

Дыхательные упражнения

Эти упражнения помогут вам получить больше воздуха в легких и из них.Со временем это может помочь увеличить объем легких и уменьшить тяжелые симптомы астмы.

Ваш врач или эрготерапевт может помочь вам изучить эти дыхательные упражнения при астме.

Быстрое лечение астмы

Эти лекарства следует использовать только в случае симптомов астмы или приступа. Они обеспечивают быстрое облегчение и помогают снова дышать.

Бронходилататоры

Бронходилататоры работают в течение нескольких минут, чтобы расслабить напряженные мышцы вокруг ваших радиоволн.Их можно принимать как ингалятор (спасательный) или небулайзер.

Первая помощь для лечения астмы

Если вы думаете, что у кого-то из ваших знакомых приступ астмы, попросите их сесть и помогите им использовать их ингалятор или небулайзер. От двух до шести вдохов лекарства облегчить симптомы.

Если симптомы сохраняются более 20 минут и повторный прием лекарств не помогает, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Если вам часто необходимо принимать лекарства быстрого действия, вам следует спросить своего врача о другом типе лекарства для долгосрочного контроля астмы.

Лекарства для длительного лечения астмы

Эти лекарства, принимаемые ежедневно, помогают уменьшить количество и тяжесть симптомов астмы, но не устраняют непосредственные симптомы приступа.

К лекарствам длительного действия для контроля астмы относятся следующие:

  • Противовоспалительные средства. Принимаемые с помощью ингалятора кортикостероиды и другие противовоспалительные препараты помогают уменьшить отек и образование слизи в ваших радиоволнах, облегчая дыхание.
  • Антихолинергические средства. Они помогают остановить напряжение мышц вокруг радиоволн. Обычно их принимают ежедневно в сочетании с противовоспалительными средствами.
  • Бронходилататоры длительного действия. Их следует использовать только в сочетании с противовоспалительными лекарствами от астмы.
  • Биотерапевтические препараты. Эти новые препараты для инъекций могут помочь людям с тяжелой астмой.

Бронхиальная термопластика

При этой процедуре используется электрод для нагрева воздушных волн внутри легких, помогая уменьшить размер мышцы и предотвратить ее сжатие.

Бронхиальная термопластика предназначена для людей с тяжелой формой астмы. Он не так широко доступен.

Когда симптомы астмы ухудшаются, это называется обострением или приступом астмы.

Дышать становится все труднее, потому что дыхательные пути опухшие, а бронхи сужены.

Симптомы обострения могут включать:

  • гипервентиляцию
  • кашель
  • свистящее дыхание
  • одышку
  • учащение пульса
  • возбуждение

Хотя обострение может быстро закончиться без лекарств, вам следует обратиться к врачу потому что это может быть опасно для жизни.

Чем дольше длится обострение, тем сильнее оно может повлиять на вашу способность дышать. Вот почему обострения часто требуют обращения в реанимацию.

Обострения можно предотвратить, принимая лекарства, которые помогают контролировать симптомы астмы.

Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и астму часто принимают друг за друга.

Они вызывают похожие симптомы, включая хрипы, кашель и затрудненное дыхание. Однако эти два условия совершенно разные.

ХОБЛ - это общий термин, используемый для обозначения группы прогрессирующих респираторных заболеваний, которые включают хронический бронхит и эмфизему.

Эти заболевания вызывают снижение воздушного потока из-за воспаления дыхательных путей. Со временем условия могут ухудшиться.

Астма может возникнуть в любом возрасте, при этом большинство диагнозов ставится в детстве. Большинству людей с ХОБЛ на момент постановки диагноза было не менее 45 лет.

Более 40 процентов людей с ХОБЛ также страдают астмой, и риск наличия обоих состояний увеличивается с возрастом.

Неясно, что вызывает астму, кроме генетической, но приступы астмы часто являются результатом воздействия факторов, таких как физическая активность или запахи. Эти триггеры могут усугубить проблемы с дыханием.

Самая частая причина ХОБЛ - курение. Фактически, курение является причиной 9 из 10 смертей, связанных с ХОБЛ.

Цель лечения как астмы, так и ХОБЛ - уменьшить симптомы, чтобы вы могли вести активный образ жизни.

Определенные условия и окружающая среда также могут вызывать симптомы астмы.Список возможных причин и триггеров обширен. Триггеры включают:

  • Болезнь. Респираторные заболевания, такие как вирусы, пневмония и грипп, могут вызывать приступы астмы.
  • Упражнение. Повышенное движение может затруднить дыхание.
  • Раздражители в воздухе. Люди, страдающие астмой, могут быть чувствительны к раздражителям, таким как пары химических веществ, резкие запахи и дым.
  • Аллергены. Перхоть животных, пылевые клещи и пыльца - это всего лишь несколько примеров аллергенов, которые могут вызывать симптомы.
  • Экстремальные погодные условия. Такие условия, как очень высокая влажность или низкие температуры, могут вызвать астму.
  • Эмоции. Крик, смех и плач могут вызвать приступ.

Поскольку исследователи еще не установили точную причину астмы, сложно узнать, как предотвратить воспалительное заболевание.

Однако известно больше информации о предотвращении приступов астмы. Эти стратегии включают:

  • Избегание триггеров. Держитесь подальше от химикатов, запахов или продуктов, которые в прошлом вызывали проблемы с дыханием.
  • Снижение воздействия аллергенов. Если вы обнаружили аллергены, вызывающие приступ астмы, такие как пыль или плесень, старайтесь избегать их, насколько это возможно.
  • Получение уколов от аллергии. Иммунотерапия аллергенами - это вид лечения, который может помочь изменить вашу иммунную систему. При обычных уколах ваше тело может стать менее чувствительным к любым триггерам, с которыми вы сталкиваетесь.
  • Принятие профилактических препаратов. Ваш врач может прописать вам лекарства, которые нужно принимать ежедневно. Это лекарство можно использовать в дополнение к тому, которое вы принимаете в экстренных случаях.

Ваш врач может помочь вам составить план действий при астме, чтобы вы знали, какие методы лечения использовать и когда.

Помимо приема поддерживающих лекарств, вы можете каждый день принимать меры, чтобы поправить здоровье и снизить риск приступов астмы. К ним относятся:

  • Более здоровая диета. Здоровое и сбалансированное питание может помочь улучшить ваше общее состояние здоровья.
  • Поддержание здорового веса. Астма обычно хуже у людей с избыточным весом и ожирением. Похудение полезно для сердца, суставов и легких.
  • Бросить курить. Раздражители, такие как сигаретный дым, могут вызвать астму и повысить риск развития ХОБЛ.
  • Регулярно занимается спортом. Физическая активность может спровоцировать приступ астмы, но регулярные упражнения действительно могут помочь снизить риск проблем с дыханием.
  • Управление стрессом. Стресс может вызвать симптомы астмы. Стресс также может затруднить купирование приступа астмы.

Продукты, богатые питательными веществами, жизненно важны для облегчения симптомов, но пищевая аллергия может вызвать симптомы астмы.

В настоящее время лекарства от астмы не существует. Однако существует множество эффективных методов лечения, которые могут уменьшить симптомы астмы. Изменение образа жизни и лекарства также могут помочь улучшить качество вашей жизни.

Если у вас не диагностирована астма, но вы испытываете такие симптомы, как свистящее дыхание, кашель или одышка, сообщите об этом своему врачу.

Если вам поставили диагноз астмы, вам следует обращаться к врачу не реже одного раза в год или чаще, если у вас сохраняются симптомы после лечения.

Немедленно позвоните своему врачу, если вы:

  • чувствуете слабость
  • не можете заниматься повседневными делами
  • хрипы или кашель, которые не проходят

Важно узнать о своем состоянии и его симптомах. Чем больше вы знаете, тем более активно вы можете улучшить работу легких и улучшить самочувствие.

Обсудите со своим врачом:

  • ваш тип астмы
  • что вызывает ваши симптомы
  • какие ежедневные методы лечения лучше всего для вас
  • ваш план лечения приступа астмы
.

Обострение бронхиальной астмы, вызванное вирусной инфекцией

Инфекция, вызываемая респираторными вирусами, включая риновирусы, вирус гриппа и респираторно-синцитиальный вирус, обостряет астму, которая связана с такими процессами, как воспаление дыхательных путей, гиперреактивность дыхательных путей и гиперсекреция слизи. У пациентов с вирусными инфекциями и с обострением астмы, вызванным инфекцией, в секретах дыхательных путей, сыворотке, плазме и моче были обнаружены медиаторы воспаления и вещества, включая интерлейкины (ИЛ), лейкотриены и гистамин.Вирусные инфекции вызывают накопление воспалительных клеток в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Вирусные инфекции также усиливают продукцию медиаторов воспаления и веществ в эпителиальных клетках дыхательных путей, тучных клетках и других воспалительных клетках, таких как IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, RANTES, гистамин и молекула межклеточной адгезии. -1. Вирусные инфекции влияют на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов.Недавние сообщения продемонстрировали усиление вирусной продукции, опосредованное нарушением интерферонового ответа в эпителиальных клетках дыхательных путей пациентов с астмой. Некоторые препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы, снижают высвобождение вирусных и провоспалительных цитокинов из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных вирусами. Здесь я делаю обзор литературы о патогенезе обострения астмы, вызванном вирусной инфекцией, и о модуляции воспаления дыхательных путей, вызванного вирусной инфекцией.

1.Введение

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирус (RV), грипп, вирус и респираторно-синцитиальный (RS) вирус, является основной причиной простуды, и эти инфекции усугубляют бронхиальную астму [1–6]. Сообщалось о нескольких механизмах обострения астмы, вызванного вирусной инфекцией, включая воспаление дыхательных путей [7–10], гиперсекрецию слизи и гиперреактивность бронхов [9, 11]. Вирусы заражают клетки дыхательных путей, такие как эпителиальные клетки и тучные клетки, и эта инфекция вызывает выработку различных провоспалительных цитокинов [12-15] и медиаторов [16-19] (Таблица 1).Инфекция правого желудочка также увеличивает сократимость гладких мышц [20, 21]. Нарушение иммунного ответа может коррелировать с более высокой восприимчивостью к RV-инфекции и репликации вируса у пациентов с астмой, а также с повышенной тяжестью RV-индуцированного обострения бронхиальной астмы [22–24].

(а)

Вирусы Образцы и образцы Номер ссылки Цитокины, медиаторы и субстанции

Назальный секрет и мокрота [13, 25] IL-6, CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
[26, 27] ECP
Плазма или сыворотка [18, 19] Гистамин, IL-6, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [11] NO

Грипп Носовая секреция [25] CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
Плазма или сыворотка [19, 28] Гистамин, IL-6 , CXCL8 (IL-8), RANTES, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [29, 30] CO

ИВП или ОРИ Носовая секреция или сыворотка [31, 32] IL-6, IL-11

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; ИМП: инфекции верхних дыхательных путей; ОРЗ: острая респираторная инфекция.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.
(б)

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и вещества

RV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [12–15, 22, 23, 32–48] IL-1, IL-6, CCL5 (RANTES), CCL11 (Eotaxin), CXCL5 ( ENA-78), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-11, TNF- α , GM-CSF, IFN- β , IFN-𝜆
[14 , 15, 35–37, 49] ICAM-1, LDL-R, FGF, VEGF, муцин
Другие клетки
Эозинофилы, другие лейкоциты и M𝜙 [17, 23, 24, 50–54] Гистамин, IFN- α , IFN- γ , IFN-, IL-4, IL-6, IL-10, TNF- α
Мачта ячейка [53] Гистамин, CXCL8 (IL-8), GM-CSF
Гладкие мышцы и фибробласты [13, 21, 32] IL-1 β , IL-5, IL -6, ICAM-1

Грипп Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [55, 56] IL-1, IL-6, CXCL8 (IL-8)
Другие клетки [16, 17, 57, 58] IL-1 β , IL-6, TNF- α , гистамин, протеаза, IFN- α , IFN- γ

RSV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких и другие клетки [17, 32, 59–61] IL-1, IL-4, IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL -8), IL-11, GM-CSF, TNF- α , гистамин

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; M𝜙: макрофаги.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Было разработано несколько лекарств, включая системные и ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия, которые используются для лечения и профилактики обострений астмы, а также для лечения стабильной бронхиальной астмы [62]. Недавние сообщения показали, что кортикостероиды снижают высвобождение медиаторов воспаления из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных RV [33–35], и что комбинация кортикостероидов и агонистов H2 имеет аддитивный или синергетический эффект.Напротив, все еще не ясно, подавляют ли эти препараты вирусную инфекцию. Наша группа продемонстрировала, что несколько препаратов, включая дексаметазон (кортикостероид), прокатерол (агонист 𝛽2), тиотропий (антихолинергический агент), L-карбоцистеин (муколитический агент) и макролиды, уменьшают высвобождение вирусов и про -воспалительные цитокины из эпителиальных клеток трахеи человека [36–40]. Здесь я рассматриваю патогенез и лечение обострения бронхиальной астмы, вызванного вирусной инфекцией.Кроме того, я делаю обзор результатов об ингибирующем действии лекарств, которые используются для лечения бронхиальной астмы и других воспалительных заболеваний легких, на вирусную инфекцию и воспаление, вызванное инфекцией.

2. Важность вирусной инфекции при обострении астмы
2.1. Связь между вирусной инфекцией и обострением астмы

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа и RS-вирус, часто вызывает хрипы у пациентов с астмой [1–6].Вирусные инфекции верхних дыхательных путей связаны с госпитализацией по поводу астмы [63], и предполагается, что частота инфицирования RV выше у пациентов с астмой по сравнению с контрольными субъектами [3, 64]. Исследования с использованием ПЦР с обратной транскрипцией продемонстрировали важность RV, сообщив, что RV ответственны за 80–85% и 45% приступов астмы у детей 9–11 лет и у взрослых, соответственно [4, 5]. Недавние исследования также продемонстрировали важность RV и RS вируса в обострении астмы у детей [65].Заражение вирусом пандемического гриппа A 2009 г. (A / H 1 N 1 2009) также вызывало тяжелое обострение астмы [66], особенно у детей.

2.2. Репликация риновирусов у пациентов с бронхиальной астмой

Чтобы изучить основные механизмы повышенной восприимчивости к инфекции RV у пациентов с бронхиальной астмой [3, 64], Wark et al. [22] исследовали репликацию вируса и врожденные ответы на инфекцию RV в первичных бронхиальных эпителиальных клетках пациентов с астмой.Они обнаружили, что экспрессия вирусной РНК и высвобождение вирусов в супернатант были увеличены в астматических клетках по сравнению со здоровым контролем. Они предположили, что нарушение экспрессии вирус-индуцированного интерферона (IFN) - β может быть связано с усилением репликации вируса в астматических культурах (Таблица 1 (b)). Contoli et al. [23] также продемонстрировали, что недостаточная индукция ИФН-лямбда (IFN- λ ) ПЖ в высокой степени коррелировала с тяжестью обострения ПЖ астмы, включая оценку простуды и уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду ( FEV1), а также вирусной нагрузкой в ​​астматических эпителиальных клетках первичных бронхов и альвеолярных макрофагах у экспериментально инфицированных добровольцев.Iikura et al. [24] сообщили о снижении продукции IFN- α в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с астмой после инфицирования RV. Таким образом, снижение этих нарушенных врожденных ответов может быть связано с более высокой восприимчивостью к инфекции RV. Усиленная репликация вируса может усилить воспаление дыхательных путей за счет привлечения нейтрофилов и потенциально других воспалительных клеток, вызывая повышенное высвобождение медиатора и обострение бронхиальной астмы.

3. Воздействие вирусной инфекции на людей
3.1. Воспалительные клетки в дыхательных путях во время риновирусной инфекции

RV-инфекция вызывает инфильтрацию нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в слизистой оболочке носа и бронхов [7–10]. Нейтрофилы накапливаются в дыхательных путях в острой стадии простуды [7, 8]. Уровни IL-8 (CXCL8), хемокина и миелопероксидазы в назальных аспиратах повышаются у детей во время обострения астмы, вызванной инфекцией правого желудочка [25] (Таблица 1 (a)). Кроме того, уровни миелопероксидазы в назальном аспирате коррелируют с тяжестью симптомов со стороны верхних дыхательных путей [25].Таким образом, IL-8 и миелопероксидаза, секретируемые в дыхательных путях после инфицирования RV, могут быть связаны с началом обострения астмы.

RV стимулирует лимфоциты, чтобы индуцировать продукцию IFN-β и пролиферацию Т-клеток посредством активации эозинофилов [50] и моноцитов [51]. Экспериментальные исследования RV-инфекции выявили накопление лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей [10].

Содержание гистамина в плазме увеличивается после инфицирования ПЖ [18]. Инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин у пациентов с бронхиальной астмой [11], а провокационная концентрация гистамина снижается после инфекции правого желудочка, что вызывает снижение ОФВ 1 (PC20) на 20%.Повышение гиперреактивности гистамина было связано с увеличением количества подслизистых лимфоцитов [9]. Более того, инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин и антиген амброзии в сочетании с увеличением высвобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови у пациентов с аллергическим ринитом [52]. Повышенная продукция гистамина и реактивность бронхов на гистамин могут быть причиной приступов астмы при инфекции RV.

3.2. Маркеры воспаления в выдыхаемом воздухе во время вирусной инфекции

Для мониторинга воспаления легких у пациентов с бронхиальной астмой и пациентов, инфицированных вирусами, были разработаны неинвазивные методы, которые включают измерение маркеров выдыхаемого воздуха, в том числе оксида азота в выдыхаемом воздухе (NO) [67–71 ], оксид углерода (CO) [72], летучие газы (например,д., этан и пентан) [73, 74], а также эндогенные вещества (например, медиаторы воспаления, цитокины и оксиданты).

NO образуется из гуанидинового азота L-аргинина во время его окисления до L-цитруллина ферментом NO-синтазой (NOS), который имеет конститутивные (cNOS) и индуцибельные (iNOS) изоформы, которые были описаны [75]. Конститутивная NOS, которая в основном экспрессируется в эндотелиальных и нейрональных клетках, высвобождает лишь небольшие количества NO [76]. Напротив, экспрессия iNOS в эпителиальных и некоторых воспалительных клетках может быть индуцирована провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) - α и IL-1 β , продукция которых увеличивается за счет RV и RS вирусная инфекция [14, 15, 61, 77], и индукция iNOS приводит к относительно высоким уровням NO.

У пациентов с бронхиальной астмой экспериментальная прививка в ПЖ увеличивает концентрацию NO [11], а гистамин РС20 снижается после инфицирования ПЖ (Таблица 1 (а)). Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция правого желудочка увеличивает уровень NO в выдыхаемом воздухе у астматиков и что это увеличение связано с ухудшением гиперчувствительности дыхательных путей к гистамину. Напротив, Leung et al. [78] сообщили о низких концентрациях NO, которые, скорее всего, были вызваны одышкой из-за тяжелого бронхоспазма и лечения системными кортикостероидами.Измерение NO в настоящее время широко и клинически используется для мониторинга воспаления легких и определения подходящего лечения пациентов с астмой.

CO эндогенно продуцируется преимущественно за счет активности гемоксигеназы, которая расщепляет гем до CO, железа и билирубина в клетках [79]. Концентрации выдыхаемого CO связаны с эозинофильным воспалением дыхательных путей [72], а концентрации CO в выдыхаемом воздухе также указывают на воспаление дыхательных путей у субъектов, которые никогда не курили или бросили курить в течение 3 месяцев или дольше [80].Несколько отчетов продемонстрировали использование анализа выдыхаемого CO для мониторинга воспаления дыхательных путей у пациентов с астмой и у пациентов, инфицированных вирусами [29, 30, 72, 81–83].

На концентрацию СО в выдыхаемом воздухе влияет концентрация СО во вдыхаемом воздухе, и они не могут использоваться в качестве маркера воспаления у курильщиков. Однако у пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП), такими как сезонный вирус гриппа типа А, было обнаружено, что концентрации CO в выдыхаемом воздухе повышаются во время появления у них симптомов ИВДП [29] (таблица 1 (а)).Кроме того, мы измерили концентрацию CO в выдыхаемом воздухе у 20 пациентов, перенесших обострение астмы. Четырнадцать из 20 пациентов были инфицированы вирусом сезонного гриппа типа А [30]. Обострение астмы вызвало снижение пиковой скорости выдоха (PEFR) и увеличение выдыхаемого CO у всех пациентов. Было показано, что концентрации CO обратно коррелировали с PEFR при лечении пациентов с астмой, инфицированных ИВДП, а лечение пероральными глюкокортикоидами обращало изменения обоих параметров [30].Эти данные свидетельствуют о том, что концентрация CO в выдыхаемом воздухе может быть маркером развития обострения и эффективности лечения обострения астмы инфекцией.

4. Медиаторы воспаления при обострении астмы, вызванной вирусной инфекцией

Для изучения механизмов обострения астмы, вызванной вирусной инфекцией, мы изучили взаимосвязь между сужением дыхательных путей и воспалительными и бронхоспастическими факторами в периферической венозной крови и моче 30 пациентов. при обострении астмы, вызванном ИВДП [19].Обострение астмы вызвало снижение PEFR у всех 30 больных астмой (рис. 1). Обострение астмы привело к увеличению сывороточных уровней IL-6, растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 (sICAM) -1 и ECP, а также к увеличению концентрации лейкотриена E 4 в моче (LTE 4 ) и гистамина в плазме по сравнению с пациентами с стабильная астма и 30 контрольных субъектов (рисунки 2 и 3, таблица 1 (а)). В начале симптомов ИВДП РВ был выявлен у 13 пациентов, а вирус сезонного гриппа типа А - у 7 пациентов.Кроме того, у 1 пациента были идентифицированы вирус парагриппа, аденовирус и энтеровирус. У пациентов с инфекцией правого желудочка во время обострения сывороточные уровни IL-6, sICAM-1 и ECP, а также концентрации LTE 4 в моче и гистамина в плазме были ниже, чем у пациентов, инфицированных вирусами, отличными от правого желудочка, во время обострений. , включая вирус гриппа и аденовирус [19]. Во время обострения астмы значения PEFR отрицательно коррелировали с уровнями этих факторов.Лечение пероральными глюкокортикоидами обратило вспять снижение PEFR и повышение этих факторов. Эти данные свидетельствуют о том, что респираторные вирусные инфекции могут вызывать обострение астмы за счет выработки медиаторов, вызывающих воспаление и бронхоспазм. Было также показано, что инфекция RV увеличивает концентрацию IL-6 в носовых секретах [13], а у детей с острыми респираторными инфекциями сообщалось о повышенных уровнях IL-6 в сыворотке крови [31]. Экспериментальная RV-инфекция увеличивала концентрацию гистамина в плазме после провокации антигеном у пациентов с астмой [18].Аналогичным образом, IL-11 был обнаружен в носовых аспиратах от детей с вирусными ИВДП [32], а уровни IL-11 были самыми высокими у пациентов с клинически определяемым хрипом. Таким образом, провоспалительные цитокины, медиаторы воспаления и вещества в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая IL-6, IL-11, ICAM-1, ECP, LTC 4 , LTD 4 и гистамин, могут вызывать воспаление дыхательных путей. сокращение гладкой мускулатуры у больных астмой с вирусными инфекциями.



Аналогичным образом, накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментальной инфекции ПЖ.Гранулированные белки эозинофилов, включая катионный белок эозинофилов (ECP), также были обнаружены в носовых выделениях детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], и в мокроте пациентов с астмой, экспериментально инфицированных RV типа 16 (RV16) [ 27]. Стимуляция пролиферации эозинофилов и Т-клеток может вызвать воспаление дыхательных путей и последующее сокращение гладких мышц, вызванное инфекцией правого желудочка.

5. Влияние вирусной инфекции на эпителиальные клетки дыхательных путей

Чтобы понять механизмы воспаления дыхательных путей и обострения астмы после вирусной инфекции, были проведены различные исследования для изучения продукции провоспалительных веществ, молекул адгезии и химических веществ. медиаторы в клетках легких.Инфекция RV увеличивает производство различных провоспалительных веществ, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-11, TNF- α , регулируемый активации экспрессируются и секретируются нормальные Т-клетки (RANTES; CCL5 = CC Chemokine Ligand 5), а также фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF), в первичных культурах эпителиальных клеток или клеточных линий (Таблица 1 (b)).

Subauste et al. [12] продемонстрировали, что инфекция RV индуцировала высвобождение IL-6, IL-8 и GM-CSF из линии клеток бронхиального эпителия человека (BEAS-2B) и что предварительное воздействие клеток BEAS-2B на TNF- α увеличивалось. восприимчивость клеток к инфекции RV.Авторы предположили, что воспалительные цитокины, продуцируемые RV-инфекцией, могут повышать восприимчивость к RV-инфекции. IL-6 индуцирует выработку антител в В-клетках, а также активацию и дифференцировку Т-клеток [85]. IL-8 является основным хемоаттрактантом нейтрофилов, и он стимулирует эти клетки высвобождать ферменты и производить активные формы кислорода [86]. Точно так же GM-CSF может активировать нейтрофилы и эозинофилы для усиления активации химических стимулов [87].

RV основного типа, включая RV14 и RV16, и RV минорного типа, включая RV1 и RV2, могут инфицировать культуры эпителиальных клеток трахеи и бронхов человека, клеток подслизистых желез трахеи и клеток альвеолярного эпителия путем связывания с ICAM-1 и рецепторы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), соответственно, и они продуцируют провоспалительные цитокины, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8, IL-11, TNF- α , RANTES, GM-CSF, рецепторы ICAM-1 и LDL [12, 14, 15, 22, 23, 32, 41–43] (рис. 3, таблица 1 (b)).Инфекция RV также индуцирует секрецию муцина в эпителиальных клетках [49]. Активация фактора транскрипции ядерного фактора-каппа (NF- κ ) B связана с продукцией провоспалительных цитокинов и ICAM-1 [13, 88, 89], а также с эндогенной продукцией IL-1 β. также связан с экспрессией ICAM-1 после инфицирования RV [14].

Было показано, что повышающая регуляция ICAM-1, рецептора основной группы риновирусов (RV) [90, 91], увеличивает восприимчивость клеток к основной группе RV [12], что может привести к тому, что соседние клетки станут инфицированы, когда вирусы высвобождаются из первоначально инфицированных клеток.Было показано, что хроническое заражение антигеном увеличивает экспрессию ICAM-1 в эпителии дыхательных путей, что может быть связано с воспалением дыхательных путей при астме [92]. Воспалительные состояния, такие как астма, при которых экспрессия ICAM-1 повышена на поверхности респираторного эпителия, могут вызывать предрасположенность к инфекции RV, поскольку ICAM-1 является рецептором для основной группы RV [90, 91].

Было показано, что уровень IL-13 увеличивается в тканях бронхов пациентов с астмой [93]. Клеточный источник ИЛ-13 был идентифицирован во фракции мононуклеарных клеток бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), вызванного аллергеном [93].Кроме того, Lachowicz-Scroggins et al. [94] продемонстрировали, что IL-13 индуцирует слизистую метаплазию и увеличивает восприимчивость эпителиальных клеток дыхательных путей человека к инфекции RV за счет заметного уменьшения ресничек и плоскостности боковой поверхности слизистой оболочки [94].

Подобно инфекции RV, вирусная инфекция гриппа вызывает опосредованное NF- κ B высвобождение цитокинов, включая IL-1 β , IL-6 и IL-8, из эпителиальных клеток трахеи человека [55, 56 ] (Рисунок 3, Таблица 1 (b)).Повышение цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES, также наблюдается в сыворотке пациентов, инфицированных вирусом гриппа [28] (таблица 1 (a)). Точно так же вирусная инфекция RS индуцирует высвобождение IL-1 , β , IL-6 и IL-8 из эпителиальных клеток дыхательных путей и альвеолярных клеток человека [32, 59–61] (Таблица 1 (b)).

Вирусная инфекция влияет на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов. Мы продемонстрировали, что перекись водорода увеличивает трансэпителиальный приток маннита в культивируемые слои эпителия трахеи человека и что инфекция RV дополнительно увеличивает приток маннита в клетки, обработанные IL-1𝛽 [84] (Рисунок 3).Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция RV может влиять на целостность эпителиальных клеток дыхательных путей, хотя инфекция RV не вызывает повреждения эпителиальных клеток дыхательных путей [95], в отличие от вирусной инфекции гриппа [96].

Хотя точная роль и сила этих эффектов все еще не ясны, эти провоспалительные цитокины, монокины и воспалительные вещества, которые продуцируются эпителиальными клетками дыхательных путей, могут способствовать развитию воспаления дыхательных путей, нарушая барьерную функцию и приводя к последующий приступ астмы.

6. Влияние вирусной инфекции на клетки, отличные от эпителиальных клеток дыхательных путей

Механизмы отека слизистой оболочки, вызванного вирусной инфекцией, неясны; однако Wang et al. продемонстрировали, что инфекция вируса гриппа увеличивает проницаемость эндотелия сосудов в легких мыши за счет увеличения уровней IL-1 β , IL-6, TNF- α и трипсина [57] (Таблица 1 (b)).

Также сообщалось, что клетки, отличные от эпителиальных клеток легких, продуцируют провоспалительные вещества и химические медиаторы, такие как гистамин.Заражение респираторными вирусами, в том числе RV, вирусом гриппа типа A и RS вирусом, активирует высвобождение гистамина из базофилов периферической крови [17]. Инфекция вируса гриппа типа А увеличивает высвобождение гистамина из базофилов, которые были стимулированы антииммуноглобулином Е (IgE) и ионофором кальция [16, 58]. Тучные клетки являются основными источниками выброса гистамина в дыхательные пути, и они связаны с патогенезом бронхиальной астмы [97]. Hosoda et al. сообщили, что инфекция RV стимулирует производство IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF и гистамина в ответ на стимулы, такие как IgE, как в линии тучных клеток человека, так и в линии клеток базофильных лейкоцитов человека [53] (Рисунки 3 и 4, таблица 1 (б)).

Макрофаги дыхательных путей секретируют TNF- α после инфицирования ПЖ [54]. TNF- α увеличивает экспрессию ICAM-1 и других молекул адгезии на ряде различных типов клеток [98], и это связано с заболеваниями свистящего дыхания в младенчестве [99] и развитием поздней фазы аллергических реакций и астма [100].

Накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментального инфицирования ПЖ. ТЭК также был обнаружен в носовых выделениях у детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], в мокроте астматических пациентов, экспериментально инфицированных RV16 [27], и в сыворотке крови пациентов с ИВДП, у которых наблюдается обострение астмы [19]. ] (Таблица 1 (а)).Повышение уровня ТЭК и процента эозинофилов в мокроте коррелировало с гиперреактивностью дыхательных путей [27]. RV16 не индуцирует продукцию супероксида эозинофилами периферической крови, как показано Handzel et al. [50], но Furukawa et al. [44] сообщили, что клетки подслизистой железы трахеи человека могут усиливать трансмиграцию эозинофилов через эпителий дыхательных путей за счет секреции RANTES и GM-CSF после инфекции RV и могут способствовать обострениям астмы (рис. 3, таблица 1 (b)).Таким образом, медиаторы воспаления, такие как RANTES и GM-CSF [15, 41, 42, 44, 53], могут высвобождаться из клеток, таких как подслизистые клетки дыхательных путей и тучные клетки, и могут активировать эозинофилы после инфицирования RV.

Кроме того, прямое влияние инфекции правого желудочка на сокращение гладких мышц дыхательных путей было продемонстрировано Hakonarson et al. [20]. Инфекция правого желудочка увеличивала реактивность констрикторов гладких мышц дыхательных путей кролика и человека на ацетилхолин и ослабляла дозозависимое расслабление гладких мышц при стимуляции β -адренорецепторов изопротеренолом [20].IL-1 β , который может высвобождаться из эпителиальных клеток дыхательных путей [14, 15] и гладких мышц [21], может усиливать сокращение гладких мышц дыхательных путей в ответ на ацетилхолин во время инфекции RV через аутокринные механизмы.

Повреждение эндотелиальных клеток, вызванное вирусной инфекцией гриппа, может быть связано с отеком слизистой оболочки, связанным с воспалением дыхательных путей. Более того, продукция провоспалительных цитокинов и медиаторов и продукция воспалительных веществ, таких как ECP, в клетках, отличных от эпителиальных, также может быть связана с гиперреактивностью дыхательных путей у пациентов с астмой, инфицированных респираторными вирусами.Инфекция правого желудочка может стимулировать сокращение гладкой мускулатуры в сочетании с медиаторами, такими как лейкотриены и гистамин, которые высвобождаются в дыхательных путях не эпителиальными клетками, а другими клетками.

7. Роль активации толл-подобных рецепторов в обострении астмы, вызванном вирусной инфекцией

Лейкоциты, включая дендритные клетки, макрофаги, эпителиальные клетки легких и гладкие мышцы дыхательных путей, экспрессируют Toll-подобные рецепторы (TLR), включая TLR2, TLR3 и TLR4 [101–103]. Инфекция респираторными вирусами, такими как вирус RV и RS, активирует эти клетки через активацию TLR и вызывает выработку слизи и секрецию различных провоспалительных цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES [101–1] 104].Более того, индуцированное ПЖ высвобождение ИЛ-6 было значительно больше в клетках гладких мышц дыхательных путей человека, полученных от пациентов с астмой, по сравнению с пациентами, не страдающими астмой [105]. Инфекция правого желудочка усиливает сокращение гладких мышц дыхательных путей, опосредованное высвобождением воспалительных цитокинов [21]. Активация TLR, вызванная вирусной инфекцией, также может вносить вклад в механизмы обострения бронхиальной астмы.

8. Модуляция вирусной инфекции и вызванное инфекцией высвобождение провоспалительных цитокинов
8.1. Ингибирование риновирусной инфекции и высвобождения индуцированного инфекцией медиатора

Эффективная вакцинация против RV не была разработана, поскольку существует более 100 серотипов RV. Более того, в отличие от разработки препаратов против вируса гриппа, противовирусные препараты для вирусов RV и RS не были разработаны. Различные противовирусные агенты были изучены на предмет их способности подавлять инфекцию RV или простуду, включая витамин C [106, 107], леденцы с глюконатом цинка [108, 109], соединения WIN [110, 111], растворимый ICAM. -1 [112, 113], ингибиторы протеазы RV 3C [114], соединение R77975 [115] и IFN-[116].Однако клинические преимущества этих агентов не установлены.

На основании недавних открытий, представленных ниже, модуляция NF- κ B является многообещающей мишенью для разработки противовоспалительных методов лечения обострения астмы, вызванного респираторными вирусными инфекциями [117].

Ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия снижают частоту обострений астмы [62]. Что касается эффектов ингаляционных кортикостероидов и агонистов H22 длительного действия на инфекцию RV и индуцированную инфекцией продукцию провоспалительных цитокинов, Skevaki et al.[35] продемонстрировали, что кортикостероид будесонид подавляет продукцию медиаторов воспаления, включая IL-6, IL-8, RANTES и CXCL10 (= интерферон гамма-индуцибельный белок-10, IP-10), в клетках BEAS-2B и первичных человеческих клетках. бронхиальные эпителиальные клетки, тогда как агонист 2 длительного действия формотерол не влияет на высвобождение IL-6 (таблица 2). Комбинация будесонида и формотерола оказывала аддитивное или синергетическое действие в подавлении индуцированного RV IL-8, RANTES и IP-10. Однако авторы не привели данных о высвобождении вируса из клеток.

o 9000 9

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и субстанции

RV Кортикостероиды
Флутиказон [33] CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10)
[34] IL-6
Будесонид [35] CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-6, FGF, VEGF
Дексаметазон [36] IL-1 , IL-6, L-8, TNF- α , ICAM-1
β 2 агонистов
Салметерол [33] CCL5 (RANTES), CXCL10 (IP-10)
Для мотерол [35] CXCL8 (IL-8), FGF
Procaterol [39] IL-1, IL-6, L-8, ICAM-1
Антихолинергические средства
Тиотропий [40] IL-1, IL-6, L-8, ICAM-1
Другие препараты или агенты
Эритромицин,
карбоцистеин,
лансопразол,
или хоту-экки-то
[37, 38]
[45, 46]
IL-1, IL-6, L-8, TNF- α , ICAM-1
Оксид азота [47] CXCL10 (IP-10)
IFN- β [48] IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL10 (IP-10)

Грипп Кларитромицин или карбоцистеин [55, 56] IL-1, IL-6, L-8

RSV Кларитромицин или карбоцистеин [61, 77] IL-1, IL-6, L-8

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин.
Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Эдвардс и др. сообщили, что комбинированное лечение агонистом 2 длительного действия, салметеролом, и ингаляционным кортикостероидом, флутиказоном, подавляло индуцированную RV продукцию RANTES и IL-8 в клетках BEAS-2B по сравнению с одним флутиказоном [33]. Они также продемонстрировали ингибирующее действие флутиказона на индуцированную инфекцией RV продукцию IL-6 в клетках BEAS-2B и в клетках первичного бронхиального эпителия [34].

Мы показали, что кортикостероид дексаметазон, который использовался в терапии экстренной помощи для лечения обострения астмы, подавляет инфекцию RV14 за счет снижения экспрессии ICAM-1, рецептора основных RV, в эпителиальных клетках трахеи человека [36 ]. Дексаметазон также снижает продукцию цитокинов в эпителиальных клетках [36] (рисунки 3 и 5, таблица 2).

Ямая и др. продемонстрировали, что прокатерол-агонист 2 снижает высвобождение RV14 и репликацию РНК RV в эпителиальных клетках трахеи человека за счет снижения экспрессии ICAM-1 и повышения pH в эндосомах, из которых РНК RV проникает в цитоплазму [39] (Рисунки 3 и 6). .Прокатерол также уменьшал индуцированное инфекцией RV14 высвобождение IL-1 β , IL-6 и IL-8 [39] (таблица 2), тогда как салметерол и сальбутамол короткого действия, агонист β2, усиливали индуцированный RV IL- 6 в отчете Эдвардса и др. [34]. Хотя точная причина различных реакций на салметерол, сальбутамол и прокатерол не ясна, типы клеток и культуральные среды в нашем исследовании [39] и в исследовании Edwards et al. [34]. Как сообщалось ранее [118], различия факторов в культуральной среде могут быть связаны с разными ответами на лекарства.Необходимы дальнейшие исследования для определения эффектов агонистов H22 длительного действия с использованием других клеток, таких как первичные культуры эпителиальных клеток дыхательных путей человека, которые культивируются в других средах.


Мы работаем

.

Астма

Астма - серьезное неинфекционное заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами одышки и хрипов, которые различаются по степени тяжести и частоте от человека к человеку. У пораженных людей симптомы могут возникать несколько раз в день или неделю, а у некоторых людей они могут усиливаться во время физической активности или ночью. Во время приступа астмы слизистая оболочка бронхов набухает, вызывая сужение дыхательных путей и уменьшая поток воздуха в легкие и из них. Рецидивирующие симптомы астмы часто вызывают бессонницу, утомляемость в дневное время, снижение активности и пропуски занятий в школе и на работе.Летальность от астмы относительно низкая по сравнению с другими хроническими заболеваниями.

Факты об астме

  • По оценкам, более 339 миллионов человек страдают астмой. 1 Астма - самое распространенное неинфекционное заболевание среди детей. Большинство смертей происходит среди пожилых людей.
  • Астма - проблема общественного здравоохранения не только для стран с высоким уровнем доходов; это происходит во всех странах независимо от уровня развития. Большинство смертей, связанных с астмой, происходит в странах с низким уровнем дохода и уровнем дохода ниже среднего.
  • Астма недооценивается и плохо лечится. Это создает серьезное бремя для отдельных лиц и семей и часто ограничивает их деятельность на всю жизнь.

Причины

Самыми сильными факторами риска развития астмы являются сочетание генетической предрасположенности с воздействием вдыхаемых веществ и частиц окружающей среды, которые могут вызывать аллергические реакции или раздражать дыхательные пути, например:

  • аллергенов в помещении (например клещи домашней пыли в постельном белье, коврах и мягкой мебели, загрязнения и перхоти домашних животных)
  • наружных аллергенов (таких как пыльца и плесень)
  • табачный дым
  • химические раздражители на рабочем месте
  • загрязнение воздуха.

Другие триггеры могут включать холодный воздух, сильное эмоциональное возбуждение, такое как гнев или страх, и физические упражнения. Даже некоторые лекарства могут вызывать астму: аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, а также бета-блокаторы (которые используются для лечения высокого кровяного давления, сердечных заболеваний и мигрени).

Урбанизация связана с увеличением распространенности астмы. Но точная природа этих отношений неясна.

Снижение бремени астмы

Хотя астму нельзя вылечить, надлежащее лечение может контролировать заболевание и дать людям возможность наслаждаться хорошим качеством жизни.Кратковременные лекарства используются для облегчения симптомов. Лекарства, такие как ингаляционные кортикостероиды, необходимы для контроля прогрессирования тяжелой астмы и уменьшения обострений и смертности от астмы.

Люди со стойкими симптомами должны ежедневно принимать долгосрочные лекарства для контроля основного воспаления и предотвращения симптомов и обострений. Недостаточный доступ к лекарствам и медицинским услугам - одна из важных причин плохого контроля над астмой во многих местах.

Лекарства - не единственный способ контролировать астму.Также важно избегать триггеров астмы - раздражителей, которые раздражают и воспаляют дыхательные пути. При медицинской поддержке каждый пациент с астмой должен узнать, каких триггеров ему следует избегать.

Хотя астма не убивает в масштабе хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) или других хронических заболеваний, отказ от использования соответствующих лекарств или соблюдения режима лечения может привести к смерти.

Стратегия ВОЗ по профилактике астмы и борьбе с ней

ВОЗ признает, что астма имеет большое значение для общественного здравоохранения.Организация играет роль в координации международных усилий по борьбе с болезнью. Целью его стратегии является поддержка государств-членов в их усилиях по сокращению инвалидности и преждевременной смерти, связанных с астмой.

Программные цели ВОЗ:

  • улучшение доступа к экономически эффективным вмешательствам, включая лекарственные препараты, повышение стандартов и доступность помощи на различных уровнях системы здравоохранения; и
  • эпиднадзор для картирования масштабов астмы, анализа ее детерминант и мониторинга тенденций с упором на бедные и обездоленные слои населения; первичная профилактика для снижения уровня воздействия общих факторов риска, особенно табачного дыма, частых инфекций нижних дыхательных путей в детстве и загрязнения воздуха (внутри, вне помещений и на рабочем месте).

Глобальный альянс против хронических респираторных заболеваний

Глобальный альянс против хронических респираторных заболеваний (GARD) вносит вклад в работу ВОЗ по профилактике хронических респираторных заболеваний и борьбе с ними. Это добровольный союз национальных и международных организаций и агентств из многих стран. Он фокусируется на потребностях стран с низким и средним уровнем дохода и уязвимых групп населения, а также способствует инициативам, учитывающим местные потребности.

Список литературы

  1. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 328 болезней и травм, для 195 стран, 1990–2016 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2016 г.Ланцет 2017; 390: 1211–59.
  2. Оценка состояния здоровья в мире, 2016 г .: Смертность по причинам, возрасту, полу, странам и регионам, 2000-2016 гг. Женева, Всемирная организация здравоохранения; 2018.
  3. Оценки состояния здоровья в мире, 2016 г .: Бремя болезней по причинам, возрасту, полу, странам и регионам, 2000–2016 гг. Женева, Всемирная организация здравоохранения; 2018.
.

Asthma bronchiale - DocCheck Flexikon

Синоним: Asthma
Englisch : Бронхиальная астма

1 Определение

Das Asthma bronchiale ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege, die durch bronchiale Hyperreaktivität und eine variable Atemwegsobstruktion gekennzeichnet ist.

2 Эпидемиология

Начало бронхиальной астмы у Regel schon im Kindesalter und ist die häufigste chronische Erkrankung dieses Lebensabschnitts.Zur Prävalenz des Asthma bronchiale в Deutschland gibt es divergierende Aussagen. Einige Autoren geben 2-4%, andere Quellen sogar 6-10% an. Die Zahl der asthmabedingten Todesfälle в Германии beträgt ca. 5.000 / Джар.

3 Ätiologie

Die Entstehung des Asthma bronchiale ist ein multikausaler Prozess, dem neben exogenen Faktoren (Umweltfaktoren) auch genetische Anlagen beteiligt sind. Der Verlauf der Erkrankung kann zusätzlich durch Klimaveränderungen und mentalische Faktoren beeinflusst werden.Wichtige exogen Auslöser sind:

Пациент с аллергической астмой или другой аллергической астмой, обнаруживаемой в организме, вызывающей аллергию, иммунглобулин E-Bildung auf. Leiden beide Elternteile an einer Atopie, haben die Kinder in 40-50% der Fälle ebenfalls eine atopische Erkrankung. Diese Patienten weisen in ihrer Anamnese häufig eine Rhinitis Allergica auf, die dann im Sinne eines Etagenwechsels auf die unteren Atemwege übergreift.

4 Einteilung

4.1 ... nach Ätiologie

  • Allergisches or extrinsisches Asthma
  • Nichtallergisches или intrinsisches Asthma
  • Mischformen

Bei der Mehrzahl der Asthmaanfälle handelt es sich um Mischformen. Wird Asthma durch mentalische Faktoren ausgelöst, spricht man von einem psychogenen Asthma.

4.2 ... нач. Швереград

Die Symptomatik lässt sich gemäß den Empfehlungen der Deutschen Atemwegsliga in folgende Schweregrade einteilen.

4.2.1 ... в Эрваксенене
Schweregrad Erwachsene Kennzeichnung vor Behandlung Symptomatik Lungenfunktion
I

Intermittierend

Intermittierende Symptome am Tag (<1 x / Woche)

Kurze Exazerbationen (von einigen Stunden bis zu einigen Tagen)
Nächtliche Asthmasymptome ≤ 2 x / Monat

FEV1 ≥ 80% от Sollwertes

PEF ≥ 80% от PBW
PEF-Tagesvariabilität <20%

II

Geringgradig persistierend

1 x / Woche Nächtliche Symptomatik> 2 x / Monat
Beeinträchtigung von körperlicher Aktivität und Schlaf bei Exazerbation

FEV1 ≥ 80% от Sollwertes

PEF ≥ 80% от PBW
PEF-Tagesvariabilität 20-30%

III

Mittelgradig persistierend

Tägliche Symptome

Nächtliche Asthmasymptome> 1 x / Woche
Beeinträchtigung von körperlicher Aktivität und Schlaf bei Exazerbation
Täglicher Bedarf an inhalativen rasch wirksamen Beta-2

FEV1> 60% - <80% от Sollwertes

PEF 60-80% от PBW
PEF-Tagesvariabilität> 30%

IV

Schwergradig persistierend

Anhaltende Symptomatik hoher Intensität und Variabilität

Häufig nächtliche Asthmasymptome Einschränkung der körperlichen Aktivität
Häufige Exazerbation

FEV1 ≤ 60% от Sollwertes или

PEF ≤ 60% от PBW
PEF-Tagesvariabilität> 30%

4.2.2 ... в Kindern und Jugendlichen
Schweregrad Kinder und Jugendliche Kennzeichnung vor Behandlung Symptomatik Lungenfunktion
I

Intermittierend (intermittierende, rezidivierende, bronchiale Obstruktion)

Intermittierender Husten, leichte Atemnot, симптоматика Intervall> 2 Monate Нур перемежающийся обструктив;

Функция легких часто в норме: ОФВ1> 80% от Sollwertes MEF 25-75 bzw.MEF 50> 65%
PEF-Tagesvariabilität <20% im Intervall o. п. B

II

Geringgradig persistierend (эпизодическая симптоматическая астма)

Intervall zwischen Episoden <2 Monate Нур эпизодический обструктив, Lungenfunktion dann patologisch: FEV1 <80% от Sollwertes и / или MEF 25-75 bzw. MEF 50 <65%

PEF-Tagesvariabilität 20-30%
Lungenfunktion im Intervall meist noch o.п. B .:
ОФВ1> 80% от Sollwertes u./o. MEF 25-75 bzw. MEF 50> 65%
PEF-Tagesvariabilität <20%

III

Mittelgradig persistierend

An mehreren Tagen / Woche und auch nächtliche Symptome Auch im Intervall obstruktiv; ОФВ1 <80% от Sollwertes ед. / О.

MEF 25-75 bzw. MEF 50 <65%
PEF-Tagesvariabilität> 30%

IV

Schwergradig persistierend

Anhaltende Symptome am Tag, häufig auch nachts FEV1 <60% от Sollwertes или

PEF <60% PBW
Tagesvariabilität> 30%

(Alle Prozentangaben beziehen sich auf die entsprechenden Sollwerte.)

4.3 ... начальный терапевтический контроль

Nach den aktuellen Leitlinien der GINA wird nicht mehr nach klinischen Schweregraden unterschieden, sondern das Asthma bronchiale nach seiner therapeutischen Kontrollierbarkeit in folgende Kategorien unterteilt:

  • Grad 1: Kontrolliertes Asthma
  • Grad 2: Partiell kontrolliertes Asthma
  • Grad 3: Unkontrolliertes Asthma

Дабого fließen цур Beurteilung Небен ден bisherigen Symptomen tagsüber унд Nachts, умираю Lungenfunktion (Einteilung vereinfacht, Grenze О 1 <80%) Сових zusätzlich умирает Einschränkung дер körperlichen Aktivität, умирает Anwendungshäufigkeit фон inhalativen, kurzwirksamen Bronchodilatatoren ( "ослабитель") унд die Frequenz der Exazerbationen mit ein.

4.4 ... начальный диапазон Kriterien

5 Патофизиология

Genetische Disposition und exogen Noxen sind die Auslöser für drei pathophysiologische Abläufe, die für das Asthma bronchiale charakteristisch sind:

5.1 Entzündung der Bronchien

Allergene oder Infekte lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Beim Allergischen Asthma kommt es unmittelbar nach Inhalation des Allergens zu einer IgE-vermittelten Reaktion vom Soforttyp (Typ-1-Reaktion).Die in der Schleimhaut befindlichen Mastzellen degranulieren und setzen dabei Entzündungsmediatoren wie Histamin, ECF-A, Bradykinin und Leukotriene frei («немедленная реакция»). Neben dieser Sofortreaktion gibt es auch ein IgG-vermittelte Spätreaktion («поздняя реакция») nach 6-12 Stunden или eine Kombination beider Reaktionstypen («двойная реакция»).

Das auslösende Allergen ist in der Regel nur im Frühstadium der Erkrankung identifizierbar. Im Laufe der Jahre kommt es häufig zu einer Ausweitung des Allergenspektrums, поэтому dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.

5.2 Bronchiale Hyperreagibilität

Bei nahezu allen Asthmatikern lässt sich eine unspezifische bronchiale Hyperreagibilität nachweisen. Die Hyperreagibilität äußert sich durch eine zu starke Verengung der Bronchialwege bei Inhalation von Reizsubstanzen, die sich mit Hilfe des Methacholintests, des Histamintests or der Kälteprovokation objektivieren lässt.

5.3 Эндобронхиальная обструкция

Die endobronchiale Obstruktion ist sozusagen das erste klinisch wahrnehmbare "Endprodukt" der pathophysiologischen Abläufe des Asthma bronchiale.Sie entsteht durch Verlegung des Lumens der Bronchialwege infolge von Schleimhautödemen, vermehrter bzw. gestörter Sekretion von Bronchialschleim (Hyperkrinie bzw. Dyskrinie) и Bronchospasmen (Bronchokonstriktion).

Die drei Faktoren Bronchospasmus, Schleimhautödem und Hypersekretion, die ursächlich für die Atemnot sind, werden auch als Asthma-Trias bezeichnet.

6 Симптом

Die Symptome des Asthma bronchiale können sporadisch, saisonal oder ganzjährig auftreten.Die Leitsymptome sind:

Beim Asthmaanfall sitzt der Patient typischerweise schwer atmend (dyspnoisch) auf einem Stuhl oder auf dem Bett und stützt dabei die Arme auf, um auch die Atemhilfsmuskulatur в Anspruch zu nehmen. Diese Haltung wird auch als Kutschersitz bezeichnet. Dabei ist die Ausatmungsphase (Exspiration) deutlich verlängert. Bei Erschöpfung des Patienten kann es zusätzlich zum so genannten respratorischen Alternans kommen.

Als weitere Symptome können bei einem schweren Asthmaanfall («Астматический статус») auch noch folgende Krankheitszeichen auftreten:

7 Диагностика

Die Diagnose "Asthma bronchiale" kann man häufig schon aus der typischen Symptomatikableiten.Die Diagnostischen Maßnahmen umfassen unter anderem:

7.1 Körperliche Untersuchung

Bei schwerer Atemnot (v.a. im Kindesalter) sieht man thorakale Einziehungen, v.a. im Bereich des Jugulum, der Interkostalräume und epigastrisch.

7.2 Диагностика функций легких

Die Lungenfunktionsdiagnostik umfasst typischerweise:

  • Спирометрия: Die Darstellung der vollständigen Fluss-Volumen-Kurve ist die Basis der Funktionsdiagnostik. Das Verfahren ist von der Mitarbeit des Patienten abhängig.Der höchste Wert aus mindestens drei Bestimmungen wird verwendet. Ggf. sind zusätzlich weniger mitarbeitsabhängige Methoden heranzuziehen (z.B. Bodyplethysmographie).
  • Пульсоксиметрия
  • Бодиплетизмография
    • Bei Patienten mit nachgewiesener Atemwegsobstruktion soll zur Bestätigung der Diagnose zunächst ein Reversibilitätstest mit kurzwirkenden Beta-2-Sympathomimetika (SABA) durchgeführt werden.
    • Im Falle eines Nichtansprechens auf SABA soll die Reaktion der FEV1 auf inhalative Glukokortikoide (ICS) in einer stabilen Phase der Erkrankung durch eine zweimal tägliche Inhalation einer hohen ICS-Dosis über mindestensvier.

7.3 Аллергодиагностика

Allergien stellen die häufigste Ursache des Asthmas im Kindes- und Jugendalter dar und sind auch im Erwachsenenalter häufig. Deshalb soll in allen Altersgruppen bei allen Asthmapatienten mit positiver Anamnese eine Allergologische Stufendiagnostik durchgeführt werden. Die Allergologische Stufendiagnostik besteht bei Asthma aus:

  • Allergieanamnese, einschließlich Berufsanamnese (ggf. Fragebogen).
  • Nachweis der Allergenspezifischen, Immunglobulin E (IgE) vermittelten Sensibilisierung mittels
    • Prick-Hauttest oder
    • Bestimmung des specifischen IgE
    • ggf.Allergenspezifischen Органпровокационные тесты (назальные, бронхиальные, arbeitsplatzbezogen).

7,4 Röntgendiagnostik

7,5 трудозатраты

Die laufende Überprüfung der Lungenfunktion kann anhand des PEF-Wertes auch durch den Patienten selbst mit Hilfe eines Peak-Flow-Meters erfolgen.

8 Дифференциальная диагностика

9 Therapie

Neben der Allergenkarenz, die aber nur selten praktisch durchführbar ist, umfasst die Behandlung des Asthma bronchiale vor all medikamentöse Maßnahmen.Während früher die Bronchodilatation der wichtigste Fokus war, ist heute das primäre Ziel, die Entzündungsreaktion so zu minimieren, dass die pathophysiologischen Umbauvorgänge in der Lunge verzögert werden. Как и Medikamente kommen zum Einsatz:

In den leichteren Krankheitsstadien werden die Medikamente meist in Form von Dosieraerosolen appliziert. In späteren Stadien der Erkrankung ist of zusätzlich die orale Gabe oder - vor allem im Asthmaanfall - die i.v.-Applikation notwendig.

siehe auch : Asthma-Stufentherapie, Asthma bronchiale bei Kindern

10 Leitlinien

11 Ссылки

.

Лечение бронхиальной астмы в Бирштонасе, Литва

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей неинфекционного характера. Проявляется приступами удушья при взаимодействии с аллергеном или раздражителем на фоне мгновенной бронхиальной непроходимости. Симптомы бронхиальной астмы: приступы сухого кашля, одышка с затрудненным выдохом, ощущение нехватки воздуха и духоты в груди, хрипы, приступы удушья различной интенсивности и продолжительности.Лечение начинается с установления аллергена или раздражителя и ограничения контакта с ними, пациенту требуется поведенческая терапия, и назначаются препараты мгновенного и длительного действия. Климатотерапия, ингаляционная терапия, электросонотерапия, магнитотерапия, хромотерапия, лазеротерапия, лечебная гимнастика, дренажная гимнастика.


Лучшие спа-отели в Бирштонасе по качеству лечения

Спа Отель Эгле Комфорт 4 *

От 61 € за 1 день полный пансион и лечение

9,1 /10

Спа-отель Vytautas Mineral SPA 4 *

От 80 € за 1 день полный пансион и лечение

8,8 /10 Показать все спа-отели в городе Бирштонас

Служба поддержки клиентов

Не знаете, по каким критериям выбрать курорт или спа-отель?

Не умеете бронировать?

Позвоните нам, и наша служба поддержки поможет вам.

часто задаваемые вопросы

Починская Марина Руководитель службы поддержки

Консультация врача

Бесплатная помощь врача санатория

Если у вас возникли трудности с выбором санатория или спа-отеля, подходящего для лечения ваших заболеваний, воспользуйтесь бесплатной консультацией санаторно-курортного врача Елены Хорошевой.

Отправьте свой вопрос здесь

Хорошева Елена Главный врач sanatoriums.com

.

Смотрите также