Рефлюкс индуцированная астма


Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма - Medcentre.com.ua

И.М. Бейтуганова, А.Г. Чучалин
НИИ Пульмонологии МЗ, Москва

Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто [1]. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Исследования Mendelson (1946), Friedland (1966) положили начало дальнейшему изучению проблемы, при этом был введен термин “рефлюкс-индуцированная астма”. Mansfield и Stein выявили снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений ГЭР), что позже было подтверждено экспериментально [2, 3].
Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ [1, 4 - 7].
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой воспаление слизистой оболочки дистального отдела пищевода, возникающее вследствие длительной экспозиции желудочного или дуоденального содержимого [8 - 10].
ГЭР - одна из наиболее часто предъявляемых пациентами жалоб. 10% опрошенных здоровых людей ежедневно испытывают изжогу, 50% - эпизодически [11].
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что распространенность заболевания среди населения США и ряда стран Европы достигает 20 - 40%, среди пациентов с БА этот показатель составляет 70 - 80% [1, 2, 11].
Приступы астмы, кашель относят к экстраэзофагеальным клиническим проявлениям ГЭРБ. Бессимптомное течение эзофагита встречается в 80% случаев. Жалобы со стороны дыхательной системы могут быть основными клиническими признаками патологии пищевода [2].
В настоящее время большинство ученых рассматривают ГЭРБ как заболевание, первично обусловленное нарушением моторики пищевода и желудка: снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), замедлением пищеводного клиренса, ослаблением пропульсивной активности желудка [11].

Основные факторы патогенеза ГЭРБ:

Снижение тонуса НПС; Повышение внутрижелудочного давления; Oслабление перистальтики пищевода (замедление пищеводног клиренса).

Основным компонентом антирефлюксного механизма является НПС - гладкая мышца, находящаяся у здорового человека в состоянии тонического сокращения.

В норме положительное давление верхней части пищевода (верхний пищеводный сфинктер) составляет 100 мм рт. ст., тело пищевода имеет отрицательное давление (5 мм рт. ст.), равное внутригрудному. НПС представляет собой зону повышенного давления (20 - 35 мм рт. ст.). При суточном мониторировании рН пищевода и желудка выявлено наличие так называемого физиологического рефлюкса практически у каждого здорового человека (8, 9, 11]. Заброс рефлюктата происходит вследствие кратковременного (не более 20 с) расслабления НПС. Снижение тонуса НПС обнаруживается у 20-80% больных ГЭРБ [8, 9, 12], причем степень снижения коррелирует с тяжестью заболевания. Отмечается снижение тонуса НПС до 5 мм рт. ст. У большого числа больных ГЭРБ определяется нормальный базальный тонус НПС. В этих случаях возникновению ГЭРБ может способствовать повышение внутрижелудочного давления (например, у полных, тучных людей, у беременных, при нарушении эвакуаторной способности желудка). Ferston и соавт. выделяют следующие факторы, предрасполагающие к развитию ГЭРБ: стресс, ожирение, курение, беременность, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, факторы питания (жир, шоколад, кофе, алкоголь, острая пища, фруктовые соки и др.), прием лекарств (антагонисты кальция, b-блокаторы, нитраты, седативные и снотворные средства, глюкокортикостероиды - ГКС, теофиллины и т.д.) [8, 9, 13]. Для пациентов с приступами удушья имеет значение побочный эффект теофиллинов и ГКС - основных препаратов, используемых в терапии астмы. Известно, что при применении ингаляционных ГКС без использования спейсера 80% ингалируемой дозы попадает в желудок, что усугубляет имеющуюся патологию пищевода [14].
Однако даже если происходит заброс желудочного содержимого в пищевод, ГЭРБ развивается далеко не во всех случаях. Определенное значение имеет уровень секреции соляной кислоты, повышение которого, по данным ряда авторов, отмечается в 80 - 95% случаев [15]. Особенно необходимо исследование уровня HСl при наличии заболеваний, на фоне которых вероятно развитие ГЭРБ: хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Роль кислотно-пептического фактора в развитии ГЭРБ подтверждается и высокой эффективностью антисекреторных препаратов в лечении таких больных. Иногда забрасываемое содержимое имеет не кислую, а щелочную реакцию. В этих случаях патогенетическое значение приобретает неблагоприятное действие желчных кислот на слизистую оболочку пищевода [9, 11, 12].
Существенную защитную роль играет эвакуация попавшего в пищевод содержимого обратно в желудок - пищеводный клиренс. У 50% больных с рефлюкс-эзофагитом отмечается замедление эзофагеального клиренса, обеспечиваемого активной перистальтикой пищевода, воздействием ощелачивающего компонента слюны и слизи. Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальными, эпителиальными, постэпителиальными факторами. В том случае, если механизмы защиты слизистой оболочки пищевода окажутся неадекватными, рефлюкс кислоты может привести к развитию эзофагита. Повреждение эпителия пищевода начинается тогда, когда ионы водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность зависит от нормального уровня внутриклеточного рН (7,3 - 7,4). Когда этот механизм исчерпывается, возникает некроз.
Возникновение боли связывают с пептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации, ущемлением пролабированной слизистой оболочки (Rogens, 1978). Раздражение нервных окончаний ведет к активации рефлекторной дуги вагуса с последующим развитием бронхоконстрикции [1, 3].
Суточное мониторирование рН у здоровых людей показало, что физиологический рефлюкс наблюдается в период после приема пищи, при перемене положения тела. В ночное время физиологический рефлюкс практически отсутствует. У пациентов с патологией органов дыхания наблюдается тенденция к появлению патологических рефлюксов в ночные часы [16].
Таким образом, в настоящее время основным механизмом ГЭР является снижение давления НПС. Хотя причинная связь между возникновением рефлюкса и преходящими расслаблениями НПС не вполне ясна, известно, что эти эпизоды чаще наблюдаются у больных с ГЭРБ и сочетаются с длительной экспозицией кислотного содержимого желудка. Это связано с наличием предрасполагающих факторов. Низкое давление НПС, растяжение желудка, снижение пищеводного клиренса или повышение внутрибрюшного давления при физических нагрузках или кашле могут увеличивать частоту преходящих расслаблений НПС у больных ГЭРБ.

Согласно современным представлениям, патогенез легочных заболеваний, в том числе и БА, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый - развитие бронхоспазма в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй - индуцирование приступа удушья в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода (Goodall и соавт., 1981).

Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при желудочно-пищеводном рефлюксе [1, 2].
При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.
При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов [2, 5, 6].
Микроаспирация - один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование. Chernow и соавт. [17] при проведении радиоизотопного исследования для подтверждения микроаспирации у 6 пациентов с легочной патологией в 3 случаях отметили наличие легочной аспирации в ночное время.

Однако у больных БА это исследование оказалось неспецифичным [2, 16].
По мнению ряда авторов [1 - 3, 6], наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является второй механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра. Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект (см. рисунок).
Т. de Meester и соавт. [18], используя пищеводную рН-метрию, продемонстрировали увеличение частоты ГЭР, влекущее за собой приступы удушья у 8 пациентов с БА. Т. Wright продемонстрировал значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 с у пациентов с БА при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HСl. Spaulding и соавт. экспериментально показали, что орошение дистальной части пищевода раствором кислоты ведет к повышению сопротивления дыхательных путей. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья.
Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю, приступам удушья [2].
Возникающий в результате ГЭР кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов [1, 19].

Астма и кислотный рефлюкс: связаны ли они?

Астма и кислотный рефлюкс часто возникают одновременно. Неясно, почему и является ли одно причиной другого. Но мы знаем, что кислотный рефлюкс может усугубить астму, а астма может усугубить кислотный рефлюкс, особенно тяжелый кислотный рефлюкс, состояние, известное как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

Астма и кислотный рефлюкс могут возникать одновременно как у детей, так и у взрослых. Фактически, около половины детей с астмой также страдают ГЭРБ.

Когда астма и кислотный рефлюкс действительно возникают вместе, лекарства могут не работать также для контроля признаков и симптомов любого из состояний, таких как кашель, одышка, хрипы и боль в груди.

Лечение кислотного рефлюкса может облегчить симптомы. Вы можете контролировать кислотный рефлюкс с помощью лекарств, отпускаемых без рецепта, например, ингибитора протонной помпы, такого как омепразол (Prilosec OTC). Также может помочь отказ от триггеров рефлюкса, таких как жирная пища, алкоголь и табак. Если этого недостаточно, могут потребоваться рецептурные лекарства. Если у вас астма и вы думаете, что у вас кислотный рефлюкс, поговорите со своим врачом о лучших методах лечения.

В некоторых случаях лекарства от астмы могут усугубить кислотный рефлюкс.Особенно это касается теофиллина (Эликсофиллин, Тео-24, Теокрон). Но не прекращайте принимать и не менять какие-либо лекарства от астмы, не получив предварительно одобрения врача.

14 марта 2019 г., Показать ссылки
  1. Лечение ГЭР и ГЭРБ. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/acid-reflux-ger-gerd-adults/treatment. Доступ 4 декабря 2016 г.
  2. Feldman M, et al. Симптомы заболевания пищевода.В: Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология, диагностика, лечение. 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2016. http://www.clinicalkey.com. Доступ 4 декабря 2016 г.
  3. Адкинсон Н.Ф. и др. Диагностика астмы у младенцев и детей. В: Аллергия Миддлтона: принципы и практика. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2014. http://www.clinicalkey.com. Доступ 4 декабря 2016 г.
  4. Feldman M, et al. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.В: Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология, диагностика, лечение. 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2016. http://www.clinicalkey.com. Проверено 23 ноября 2016 г.
  5. Harding SM. Гастроэзофагеальный рефлюкс и астма. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 ноября 2016 г.
Посмотреть больше ответов экспертов

Продукты и услуги

  1. Книга: Книга домашних средств лечения Мэйо

.

.

Acid Reflux - Asthma Link - Explained

Люди, страдающие астмой, часто спрашивают: «Почему у меня одновременно астма и кислотный рефлюкс». На первый взгляд, хронический кислотный рефлюкс (ГЭРБ) и астма кажутся совершенно разными состояниями, у которых мало общего.

Астма - хроническое воспалительное заболевание легких, вызывающее сужение дыхательных путей, от которого страдают более 20 миллионов человек в США, в том числе до 6 миллионов детей. Симптомы включают в себя свистящее дыхание, кашель, затрудненное дыхание, стеснение в груди и обострения, связанные с аллергическими реакциями или после физических упражнений.

Точная причина астмы неизвестна, но предполагается, что в ней участвуют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. Обострения астмы носят аллергический характер, поскольку у большинства людей с астмой есть определенные аллергии. Аллергены, которые могут вызвать приступы, включают перхоть кошек или собак, пылевых клещей, тараканов, плесень и другие раздражители, такие как сигаретный дым. Диагноз астмы ставится на основании медицинского осмотра, тестов на дыхание и изучения истории болезни.

Хронический кислотный рефлюкс, часто называемый ГЭРБ, что означает гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, является хроническим заболеванием, вызванным повторным забросом содержимого желудка в пищевод.Приблизительно шестьдесят миллионов человек в США страдают от симптомов, связанных с кислотным рефлюксом. Наиболее частый симптом - изжога, описываемая как ощущение жжения за грудиной. Другие симптомы рефлюкса включают боль в животе, кашель, кислый привкус, боль в горле, охриплость голоса, ларингит, астматические симптомы (один из признаков возможной связи) и раздражение носовых пазух. Курение, беременность, ожирение, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и облегающая одежда могут ухудшить симптомы.

Во время кислотного рефлюкса группа мышц в верхней части желудка, называемая нижним сфинктером пищевода (НПС), не может удерживать содержимое желудка от попадания в пищевод.Пищевод не защищен тем же слизистым слоем, который покрывает внутреннюю часть желудка. Результат - болезненное повреждение пищевода. Диагностика ГЭРБ обычно проводится врачом, который подробно изучает историю симптомов пациента, включая частоту изжоги и связанные с ней симптомы.

Если требуются диагностические тесты, они могут включать эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которая позволяет врачу осмотреть слизистую оболочку пищевода, желудка и первой части тонкой кишки с помощью миниатюрной камеры.Повреждение или раздражение слизистой оболочки пищевода - общий признак ГЭРБ. Если симптомы не исчезнут, дополнительные тесты могут включать манометрию, чтобы измерить, насколько плотно закрывается ваш LES, а также 24-часовой мониторинг pH, чтобы измерить, сколько кислоты просачивается в ваш пищевод и как долго она остается там.

Некоторое время обнаруживалась связь между астмой и кислотным рефлюксом, но причина этой связи оставалась загадкой. Около 80 процентов астматиков страдают патологическим гастроэзофагеальным рефлюксом по сравнению с 20-30 процентами неастматиков (1, 2).У некоторых астматиков ГЭРБ с классическими симптомами, в то время как у других ГЭРБ, выявленных с помощью мониторинга pH, не имеет классических симптомов и считается «тихой ГЭРБ» (3). Лучшее понимание основной причины ГЭРБ может пролить больше света на связь между этим состоянием и астмой.

Какова истинная причина кислотного рефлюкса?

Как сам страдающий изжогой, я был удивлен, обнаружив, что мои симптомы исчезли, когда я начал диету с ограничением углеводов. Мне было интересно, вызывают ли мои симптомы углеводы, и если да, то как? Я рассмотрел ведущую теорию, предполагающую, что определенные (триггерные) продукты, кофеин или алкоголь могут расслабить или ослабить мышцы LES и вызвать рефлюкс.Эта концепция не имела для меня смысла и, похоже, не соответствовала фактам.

Когда я пытался понять, как углеводы могут вызывать рефлюкс и симптомы, мне пришла в голову идея. Если бы некоторые углеводы не полностью переваривались и не всасывались в тонком кишечнике, они были бы доступны в качестве пищи для кишечных бактерий в процессе, называемом ферментацией. Сытые бактерии производят много газа. Это все равно, что бросить Mentos в бутылку кока-колы. Такое сильное давление наверняка способно вызвать кислотный рефлюкс в пищевод и даже в легкие.Могут ли бактерии, мальабсорбированные углеводы и ферментация вызывать кислотный рефлюкс и, возможно, даже астму?

Бактерии в нашем кишечнике

В толстом кишечнике человека содержится более 100 триллионов микробов, принадлежащих к более чем 50 родам и более чем 500 видам. Эти организмы питаются питательными веществами из нашего рациона, которые мы не можем переваривать, и взамен вырабатывают некоторые витамины и другие питательные вещества, которые питают наши собственные клетки. Микробы позволяют нам использовать пищу примерно на 30 процентов эффективнее, а также конкурировать с болезнетворными микробами, которые в противном случае могли бы закрепиться, сделав нас больными.Бактерии намного превосходят количество других кишечных микробов, хотя здесь также обитают некоторые простейшие, грибы и другие крошечные существа.

В то время как большая разнообразная популяция бактерий здорова в толстом кишечнике, относительно небольшое количество бактерий должно присутствовать в нашем тонком кишечнике, где происходит наше собственное критическое всасывание питательных веществ. Обычно числа варьируются от нуля в желудке и первой части тонкой кишки до примерно одного миллиона бактерий на миллилитр (мл) в последней части тонкой кишки, где начинается толстая кишка.Один миллион бактериальных клеток на самом деле очень мало по сравнению с триллионами в толстой кишке.

Количество бактерий в верхних отделах пищеварительной системы контролируется постоянным движением пищи, кислотой, вырабатываемой желудком, желчью, кишечным иммунитетом и производством муцина, что затрудняет прилипание бактерий к поверхности кишечника. Важно отметить, что наш эффективный пищеварительный процесс обычно ограничивает количество питательных веществ, доступных для роста бактерий. Когда этот баланс нарушается, резидентные бактерии могут быстро разрастаться в тонком кишечнике.

Термин «избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике» (SIBO) относится к бактериям, в основном из толстого кишечника, вторгающимся в тонкий кишечник и перенаселяющимся в нем. SIBO определяется как наличие более 100 000 бактерий на миллилитр в верхней части тонкой кишки. Несмотря на множество защитных механизмов организма, необходимых для предотвращения чрезмерного роста, СИБР является обычным явлением и продолжает быть связанным с растущим числом заболеваний, таких как синдром раздраженного кишечника (СРК), болезнь Крона и целиакия, а также кистозный фиброз.

Когда возникает СИБР, обычно безвредные бактерии разрастаются и выделяют много газа (углекислый газ, водород и метан). Если слишком много газа вырабатывается, но не рассеивается кишечной абсорбцией или метаболизмом бактериями, потребляющими газ, это может создать давление в тонком кишечнике и желудке, которое фактически приводит к оттоку содержимого желудка через LES в пищевод. Люди с ослабленными или дефектными мышцами LES будут более восприимчивы к рефлюксу, потому что для открытия LES потребуется меньшее давление газа.

Может ли ферментация создать давление газа, достаточное для того, чтобы вызвать кислотный рефлюкс? Я верю, что может. Много лет назад, будучи ученым-исследователем, я регулярно выращивал бактериальные культуры, часто работая с кишечными штаммами бактерий. Среда для выращивания содержала углеводы (обычно глюкозу), потому что кишечные бактерии предпочитают потреблять углеводы для получения энергии. Я был поражен количеством газа, выделяемым большинством штаммов. Всего лишь тридцать граммов (шесть пятак) углеводов могут дать десять литров газообразного водорода.Кишечные бактерии могут производить столько (горючего) газа, что были зарегистрированы случаи взрывов во время хирургических вмешательств на кишечнике (4,5).

Следующие девять доказательств убедили меня в том, что мальабсорбция углеводов в сочетании с СИБР может быть основной причиной кислотного рефлюкса и, возможно, фактором астмы:

  • Управление диетическими углеводами улучшает симптомы рефлюкса и снижает воздействие кислоты в пищеводе. (6,7,8). Я считаю, что сокращение углеводов - эффективное лечение, потому что кишечные бактерии лишены топлива, которое ограничивает их рост и способность выделять газ.
  • Лечение пациентов с ГЭРБ антибиотиком эритромицином уменьшает гастроэзофагеальный рефлюкс и увеличивает кажущееся давление НПС (9,10). Авторы предположили, что эритромицин увеличивал давление нижнего сфинктера пищевода (НПС) у этих пациентов. Но как антибиотик может подтянуть эти мышцы? Давление LES измеряется путем введения трубки через LES, которая определяет, насколько плотно закрывается LES. В этом случае после обработки эритромицином ЛЭС смыкалась плотнее.Возможно, авторы не смогли распознать эффект подавления роста эритромицина на кишечные бактерии и то, как это может ограничить газы, вызывающие рефлюкс. То, что кажется авторам «усилением дефектной LES у пациентов с ГЭРБ», на мой взгляд, является снижением внутрижелудочного (желудочного) давления газа, потому что эритромицин подавляет кишечные микробы, которые в первую очередь производили газ. LES, по-видимому, демонстрирует повышенное давление, но на самом деле эффект вызван снижением внутрижелудочного давления, которое больше не оказывает такого сильного воздействия на LES.
  • Потребление углеводного олигосахарида фруктозы (FOS), который не переваривается людьми, но ферментируется кишечными бактериями, производит кишечные газы и увеличивает количество эпизодов рефлюкса и симптомов рефлюкса (11). Авторы отметили усиление так называемой временной релаксации нижнего сфинктера пищевода (TLESR). Другими словами, LES открылась больше, как если бы она расслабляла. Я считаю, что эти «расслабления нижнего пищеводного сфинктера», описанные авторами, на самом деле представляют собой «принудительное» открытие LES давлением газа.Потребление ФОС обеспечивает 100% нарушение всасывания. Ферментация ФОС кишечными микробами создает достаточно газа, чтобы создать давление в тонком кишечнике и желудке и заставить открыть LES, вызывая рефлюкс и изжогу у восприимчивых людей.
  • У пациентов с ГЭРБ рефлюкс был связан с повышением внутрибрюшного (газового) давления и отрыжкой (12,13). Повышение внутрибрюшного давления газа и отрыжка согласуется с идеей о том, что газ, образующийся в тонком кишечнике в результате ферментации углеводов, может создавать давление газа в желудке и вызывать отрыжку, когда газ выходит в пищевод.Единственная разница между отрыжкой и кислотным рефлюксом заключается в том, что в последнем случае газ выталкивает содержимое желудка в пищевод и выходит сам по себе в первом.
  • Пациенты с муковисцидозом (МВ) имеют очень высокую (до 80%) распространенность ГЭРБ и демонстрируют хорошо документированную мальабсорбцию углеводов и избыточный бактериальный рост, связанный с недостаточностью пищеварительных ферментов поджелудочной железы из-за закупорки протоков поджелудочной железы густой слизью (14, 15,16). Изучив связь между ГЭРБ и МВ, а также детали мальабсорбции углеводов при МВ, я убежден, что недостаточность ферментов поджелудочной железы приводит к мальабсорбции, СИБР и симптомам, связанным с рефлюксом, которые так часто встречаются у пациентов с кистозной болезнью.
  • Распространенность ГЭРБ у пациентов с СРК (39%) и СРК у пациентов с ГЭРБ (49%) намного выше, чем распространенность ГЭРБ (19%) или СРК (12%) в общей популяции, что указывает на взаимосвязь между два условия (17). СРК был четко связан с избыточным бактериальным ростом в тонком кишечнике с помощью водородных дыхательных тестов и, как и ГЭРБ, успешно лечился ограничением углеводов, а также антибиотиками (18,19,20,21,22). Эти данные согласуются с тем, что SIBO играет роль в обоих случаях.
  • Половина пациентов с ГЭРБ, принимающих препараты ИПП, показала признаки СИБР при тестировании дыхания на глюкозу, по сравнению с только 25% пациентов с СРК, не принимающих ИПП. От 87 до 90% пациентов с положительным результатом SIBO (с ГЭРБ или СРК) улучшилось состояние после лечения антибиотиками (23). Я считаю, что положительные результаты SIBO в обеих группах были бы выше, если бы в исследовании использовался дыхательный тест на лактулозу вместо дыхательного теста на глюкозу. Лактулоза не переваривается и не всасывается в тонком кишечнике и может обнаруживать бактерии (ферментирующие лактулозу и производящие водород) по всей длине тонкой кишки.Глюкоза быстро всасывается в первой части тонкого кишечника и обнаруживает бактерии, только если они присутствуют в этой области. Доктор Пиментел обнаружил, что 78 процентов пациентов с СРК, протестированных в Медицинском центре Сидарс-Синай, имели SIBO, о чем свидетельствует положительный дыхательный тест на лактулозу (18).
  • ГЭРБ связана с ожирением и ограничением углеводов, улучшением симптомов и снижением воздействия кислоты в пищеводе у пациентов с ожирением независимо от потери веса (24,25,26). Тучные люди потребляют больше еды, особенно углеводов, что, как я считаю, может привести к мальабсорбции «на основе объема», вызывающей СИБР и рефлюкс.
  • Значительное количество пациентов с ГЭРБ сообщают о новых симптомах после операции по удалению фундопликации, которые включают избыточное газообразование (газы в животе и метеоризм), вздутие живота, диарею и боль в животе (27, 28, 29). Процедура направлена ​​на предотвращение рефлюкса, но побочные эффекты указывают на задержку газов в желудке и кишечнике, как и следовало ожидать при мальабсорбции и СИБР.

Связь между кишечником и легкими

Обычно желудочная кислота образует барьер между бактериями в кишечнике и пищеводе, легких и носовых пазухах, потому что бактерии убиваются кислотой желудка.Кислотный рефлюкс может превзойти этот защитный механизм, особенно если желудочная кислота нейтрализована. Когда используются кислотно-нейтрализующие препараты (ИПП, блокаторы h3 и даже антациды), бактерии из кишечника с большей вероятностью перерастут и выживут в тонком кишечнике и желудке. Рефлюкс может вызвать попадание этих бактерий в пищевод и, возможно, в легкие и носовые пазухи. Люди, принимающие препараты, блокирующие кислоту, более восприимчивы к респираторным инфекциям, скорее всего, от бактерий, происходящих из их собственного кишечника.

Эта связь была доказана в большом исследовании, связывающем кислотоснижающие препараты с пневмонией. Исследование более 364 000 человек, проведенное Робертом Дж. Ф. Лахейем в Университетском медицинском центре Санкт-Радбауд в Неймегене, Нидерланды, показало, что риск пневмонии был почти вдвое выше у людей, принимающих ингибиторы протонной помпы в течение длительного времени, по сравнению с людьми, которые не принимали такие препараты (41). Повышенный риск респираторных инфекций также наблюдался у детей, принимавших препараты, снижающие кислотность (42).

В качестве дополнительного доказательства связи между рефлюксом и проблемами легких, бельгийские исследователи обнаружили, что мощный антибиотик азитромицин снижает гастроэзофагеальный рефлюкс, а также воздействие кислоты пищевода и концентрацию желчных кислот в жидкости, удаляемой из легких пациентов после трансплантации легких (43). . Как и в упомянутых выше исследованиях эритромицина, авторы не учли, что сильный эффект может быть вызван лечением антибиотиками, ингибирующим кишечные микроорганизмы. В этом случае желудочная кислота и желчь забрасывались не только в пищевод, но и непосредственно в легкие.Лечение азитромицином помогло предотвратить рефлюкс в пищевод и легкие, вероятно, благодаря его влиянию на ингибирование SIBO. Результаты оказались весьма благоприятными для пациентов.

Астма и ГЭРБ

В попытке понять связь между ГЭРБ и астмой были проведены большие многоцентровые исследования, чтобы определить, может ли лечение ГЭРБ сильнодействующими препаратами ИПП уменьшить симптомы астмы и улучшить функцию легких у плохо контролируемых астматиков, у которых ГЭРБ или тихая ГЭРБ.Были проведены исследования препаратов ИПП лансопразола и эзомепразола, чтобы определить, окажет ли лечение ГЭРБ этими препаратами положительное влияние на астму. В каждом случае препараты не улучшали симптомы астмы или функцию легких (44,45).

Исследование с использованием эзомепразола (Nexium), названное SARA (изучение кислотного рефлюкса и астмы), пришло к выводу, что «гастроэзофагеальный рефлюкс не является вероятной причиной плохо контролируемой астмы» . Авторы рассуждали, что Nexium «лечил ГЭРБ» и астма не улучшалась, поэтому ГЭРБ не может быть причиной астмы.Неудивительно, что я не согласен с этим выводом и удивлен, что никто не заметил изъяна в этой логике.

Ошибка заключается в предположении, что нексиум (или любой другой препарат, снижающий кислотность) устраняет любую угрозу ГЭРБ. Я не знаю никаких доказательств того, что нексиум и другие препараты ИПП останавливают рефлюкс. Лекарства просто останавливают выработку желудочной кислоты. Вышеупомянутые исследования показывают, что кислота сама по себе не является причиной трудно поддающейся лечению астмы.Но неконтролируемый рефлюкс гарантирует, что пищеварительные ферменты, желчь и бактерии продолжают поражать пищевод, легкие и носовые пазухи. Одно или несколько из этих веществ, вероятно, играют роль в продолжающемся обострении астмы, даже когда пациентам назначают препараты ИПП. Длительное употребление препаратов ИПП может ухудшить ситуацию, блокируя выработку желудочной кислоты, которая препятствует попаданию кишечных бактерий в пищевод, легкие и носовые пазухи.

Но что бы произошло, если бы вы могли остановить весь рефлюкс, а не только нейтрализовать желудочную кислоту? Помогло бы это людям с астмой и ГЭРБ? Эта идея действительно была проверена.Операции по фундопликации резко снижают сам рефлюкс. И оказалось, что операции по удалению фундопликации значительно улучшают симптомы астмы. А это приводит к значительному сокращению использования лекарств.

.

% PDF-1.2 % 47 0 объект > endobj xref 47 50 0000000016 00000 н. 0000001347 00000 н. 0000001852 00000 н. 0000002074 00000 н. 0000002287 00000 н. 0000002516 00000 н. 0000002721 00000 н. 0000003936 00000 н. 0000004252 00000 н. 0000004358 00000 п. 0000004589 00000 н. 0000005804 00000 п. 0000007018 00000 н. 0000007254 00000 н. 0000022163 00000 п. 0000022403 00000 п. 0000023617 00000 п. 0000023797 00000 п. 0000025014 00000 п. 0000025035 00000 п. 0000025704 00000 п. 0000025940 00000 п. 0000027152 00000 п. 0000027173 00000 п. 0000027883 00000 п. 0000027904 00000 н. 0000028594 00000 п. 0000028615 00000 п. 0000029350 00000 п. 0000029371 00000 п. 0000030071 00000 п. 0000030092 00000 п. 0000030773 00000 п. 0000031016 00000 п. 0000032232 00000 п. 0000032253 00000 п. 0000032980 00000 п. 0000033001 00000 п. 0000033694 00000 п. 0000033792 00000 п. 0000047861 00000 п. 0000064494 00000 п. 0000064593 00000 п. 0000065275 00000 п. 0000065699 00000 п. 0000081273 00000 п. 0000095877 00000 п. 0000108138 00000 п. 0000001420 00000 н. 0000001831 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 48 0 объект > endobj 95 0 объект > ручей Hb```f`ʻa`c`gd @

.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пиковой скорости выдоха (PEF) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Смотрите также