Рефлюкс индуцированная бронхиальная астма


Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма - Все о медицине

Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г.

Исследования Mendelson (1946), Friedland (1966) положили начало дальнейшему изучению проблемы, при этом был введен термин “рефлюкс-индуцированная астма”. Mansfield и Stein выявили снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений ГЭР), что позже было подтверждено экспериментально.

Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой воспаление слизистой оболочки дистального отдела пищевода, возникающее вследствие длительной экспозиции желудочного или дуоденального содержимого.

ГЭР - одна из наиболее часто предъявляемых пациентами жалоб. 10% опрошенных здоровых людей ежедневно испытывают изжогу, 50% - эпизодически. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что распространенность заболевания среди населения США и ряда стран Европы достигает 20 - 40%, среди пациентов с бронхиальной астмой этот показатель составляет 70 - 80%.

Приступы астмы, кашель относят к экстраэзофагеальным клиническим проявлениям ГЭРБ. Бессимптомное течение эзофагита встречается в 80% случаев. Жалобы со стороны дыхательной системы могут быть основными клиническими признаками патологии пищевода. В настоящее время большинство ученых рассматривают ГЭРБ как заболевание, первично обусловленное нарушением моторики пищевода и желудка: снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), замедлением пищеводного клиренса, ослаблением пропульсивной активности желудка.

Основные факторы патогенеза ГЭРБ:

  • Снижение тонуса НПС;
  • Повышение внутрижелудочного давления;
  • Oслабление перистальтики пищевода (замедление пищеводног клиренса).


Основным компонентом антирефлюксного механизма является НПС - гладкая мышца, находящаяся у здорового человека в состоянии тонического сокращения. В норме положительное давление верхней части пищевода (верхний пищеводный сфинктер) составляет 100 мм рт. ст., тело пищевода имеет отрицательное давление (5 мм рт. ст.), равное внутригрудному. НПС представляет собой зону повышенного давления (20 - 35 мм рт. ст.).

При суточном мониторировании рН пищевода и желудка выявлено наличие так называемого физиологического рефлюкса практически у каждого здорового человека. Заброс рефлюктата происходит вследствие кратковременного (не более 20 с) расслабления НПС. Снижение тонуса НПС обнаруживается у 20-80% больных ГЭРБ, причем степень снижения коррелирует с тяжестью заболевания. Отмечается снижение тонуса НПС до 5 мм рт. ст. У большого числа больных ГЭРБ определяется нормальный базальный тонус НПС.

В этих случаях возникновению ГЭРБ может способствовать повышение внутрижелудочного давления (например, у полных, тучных людей, у беременных, при нарушении эвакуаторной способности желудка). Ferston и соавт. выделяют следующие факторы, предрасполагающие к развитию ГЭРБ: стресс, ожирение, курение, беременность, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, факторы питания (жир, шоколад, кофе, алкоголь, острая пища, фруктовые соки и др.), прием лекарств (антагонисты кальция, b-блокаторы, нитраты, седативные и снотворные средства, глюкокортикостероиды - ГКС, теофиллины и т.д.).

Для пациентов с приступами удушья имеет значение побочный эффект теофиллинов и ГКС - основных препаратов, используемых в терапии астмы. Известно, что при применении ингаляционных ГКС без использования спейсера 80% ингалируемой дозы попадает в желудок, что усугубляет имеющуюся патологию пищевода. Однако даже если происходит заброс желудочного содержимого в пищевод, ГЭРБ развивается далеко не во всех случаях. Определенное значение имеет уровень секреции соляной кислоты, повышение которого, по данным ряда авторов, отмечается в 80 - 95% случаев.

Особенно необходимо исследование уровня HСl при наличии заболеваний, на фоне которых вероятно развитие ГЭРБ: хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Роль кислотно-пептического фактора в развитии ГЭРБ подтверждается и высокой эффективностью антисекреторных препаратов в лечении таких больных. Иногда забрасываемое содержимое имеет не кислую, а щелочную реакцию. В этих случаях патогенетическое значение приобретает неблагоприятное действие желчных кислот на слизистую оболочку пищевода.

Существенную защитную роль играет эвакуация попавшего в пищевод содержимого обратно в желудок - пищеводный клиренс. У 50% больных с рефлюкс-эзофагитом отмечается замедление эзофагеального клиренса, обеспечиваемого активной перистальтикой пищевода, воздействием ощелачивающего компонента слюны и слизи. Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальными, эпителиальными, постэпителиальными факторами. В том случае, если механизмы защиты слизистой оболочки пищевода окажутся неадекватными, рефлюкс кислоты может привести к развитию эзофагита.

Повреждение эпителия пищевода начинается тогда, когда ионы водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность зависит от нормального уровня внутриклеточного рН (7,3 - 7,4). Когда этот механизм исчерпывается, возникает некроз. Возникновение боли связывают с пептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации, ущемлением пролабированной слизистой оболочки.

Раздражение нервных окончаний ведет к активации рефлекторной дуги вагуса с последующим развитием бронхоконстрикции. Суточное мониторирование рН у здоровых людей показало, что физиологический рефлюкс наблюдается в период после приема пищи, при перемене положения тела. В ночное время физиологический рефлюкс практически отсутствует. У пациентов с патологией органов дыхания наблюдается тенденция к появлению патологических рефлюксов в ночные часы.

Таким образом, в настоящее время основным механизмом ГЭР является снижение давления НПС. Хотя причинная связь между возникновением рефлюкса и преходящими расслаблениями НПС не вполне ясна, известно, что эти эпизоды чаще наблюдаются у больных с ГЭРБ и сочетаются с длительной экспозицией кислотного содержимого желудка. Это связано с наличием предрасполагающих факторов. Низкое давление НПС, растяжение желудка, снижение пищеводного клиренса или повышение внутрибрюшного давления при физических нагрузках или кашле могут увеличивать частоту преходящих расслаблений НПС у больных ГЭРБ.

Согласно современным представлениям, патогенез легочных заболеваний, в том числе и БА, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый - развитие бронхоспазма в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй - индуцирование приступа удушья в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода (Goodall и соавт., 1981).


Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при желудочно-пищеводном рефлюксе.

При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева. При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов.

Микроаспирация - один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование. Chernow и соавт. при проведении радиоизотопного исследования для подтверждения микроаспирации у 6 пациентов с легочной патологией в 3 случаях отметили наличие легочной аспирации в ночное время. Однако у больных бронхиальной астмой это исследование оказалось неспецифичным.

По мнению ряда авторов, наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является второй механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра. Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект.

Т. de Meester и соавт., используя пищеводную рН-метрию, продемонстрировали увеличение частоты ГЭР, влекущее за собой приступы удушья у 8 пациентов с БА. Т. Wright продемонстрировал значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 с у пациентов с БА при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HСl. Spaulding и соавт. экспериментально показали, что орошение дистальной части пищевода раствором кислоты ведет к повышению сопротивления дыхательных путей.

Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья. Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода.

Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю, приступам удушья. Возникающий в результате ГЭР кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов.

Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма. Эзофагеальные рецепторы (1), реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу - вагусные афферентные волокна (2), ядро вагуса (3), эфферентные волокна (4). Влияние на бронхиальное дерево (5) проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма.

Клинические проявления

Типичными субъективными проявлениями ГЭРБ считаются изжога, отрыжка, срыгивание, боли в подложечной области или за грудиной, при прохождении пищи по пищеводу. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов. Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию, но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.

К так называемым внепищеводным проявлениям ГЭРБ относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40 - 80% случаев ГЭРБ регистрируется у пациентов с БА. Особенностью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению бронхиальной астмы. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья.

Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для ГЭРБ, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.

Диагностика

“Золотым стандартом” диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода.

Наиболее популярна среди гастроэнтерологов модифицированная классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (см. таблицу).
Классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (1993)

Cтепень тяжести рефлюкс-эзофагита

Признаки

I

Линейные эрозии, захватывающие менее 10% поверхности сли зистой оболочки дистальной части пищевода

II

Сливные эрозии, захватывающие 10 - 50% поверхности дистальной части пищевода

III

Эрозии или язвы на всей (более 50%) поверхности дистального участка пищевода

IV

Формирование глубоких язв и пептических стриктур пищевода, Развитие цилиндрической метаплазии эпителия слизистой пищевода


Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка. В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком ГЭР служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса).

Информативным методом диагностики является суточное мониторирование рН пищевода. Этот метод дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5 - 7,0, в случае рефлюкса менее 4). О наличии ГЭРБ говорят в том случае, если общее количество эпизодов ГЭР в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН до уровня менее 4 превышает 1 ч.

Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. Наличие нескольких датчиков (3 - 5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюксиндуцированной легочной патологии.

Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например, оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией. Еще один метод выявления ГЭР - сцинтиграфия пищевода. Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция. Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса.

Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюксиндуцированную микроаспирацию. Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Терапия

Своевременная диагностика и адекватная терапия ГЭРБ позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациен

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма - Medcentre.com.ua

И.М. Бейтуганова, А.Г. Чучалин
НИИ Пульмонологии МЗ, Москва

Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто [1]. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Исследования Mendelson (1946), Friedland (1966) положили начало дальнейшему изучению проблемы, при этом был введен термин “рефлюкс-индуцированная астма”. Mansfield и Stein выявили снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений ГЭР), что позже было подтверждено экспериментально [2, 3].
Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ [1, 4 - 7].
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой воспаление слизистой оболочки дистального отдела пищевода, возникающее вследствие длительной экспозиции желудочного или дуоденального содержимого [8 - 10].
ГЭР - одна из наиболее часто предъявляемых пациентами жалоб. 10% опрошенных здоровых людей ежедневно испытывают изжогу, 50% - эпизодически [11].
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что распространенность заболевания среди населения США и ряда стран Европы достигает 20 - 40%, среди пациентов с БА этот показатель составляет 70 - 80% [1, 2, 11].
Приступы астмы, кашель относят к экстраэзофагеальным клиническим проявлениям ГЭРБ. Бессимптомное течение эзофагита встречается в 80% случаев. Жалобы со стороны дыхательной системы могут быть основными клиническими признаками патологии пищевода [2].
В настоящее время большинство ученых рассматривают ГЭРБ как заболевание, первично обусловленное нарушением моторики пищевода и желудка: снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), замедлением пищеводного клиренса, ослаблением пропульсивной активности желудка [11].

Основные факторы патогенеза ГЭРБ:

Снижение тонуса НПС; Повышение внутрижелудочного давления; Oслабление перистальтики пищевода (замедление пищеводног клиренса).

Основным компонентом антирефлюксного механизма является НПС - гладкая мышца, находящаяся у здорового человека в состоянии тонического сокращения.

В норме положительное давление верхней части пищевода (верхний пищеводный сфинктер) составляет 100 мм рт. ст., тело пищевода имеет отрицательное давление (5 мм рт. ст.), равное внутригрудному. НПС представляет собой зону повышенного давления (20 - 35 мм рт. ст.). При суточном мониторировании рН пищевода и желудка выявлено наличие так называемого физиологического рефлюкса практически у каждого здорового человека (8, 9, 11]. Заброс рефлюктата происходит вследствие кратковременного (не более 20 с) расслабления НПС. Снижение тонуса НПС обнаруживается у 20-80% больных ГЭРБ [8, 9, 12], причем степень снижения коррелирует с тяжестью заболевания. Отмечается снижение тонуса НПС до 5 мм рт. ст. У большого числа больных ГЭРБ определяется нормальный базальный тонус НПС. В этих случаях возникновению ГЭРБ может способствовать повышение внутрижелудочного давления (например, у полных, тучных людей, у беременных, при нарушении эвакуаторной способности желудка). Ferston и соавт. выделяют следующие факторы, предрасполагающие к развитию ГЭРБ: стресс, ожирение, курение, беременность, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, факторы питания (жир, шоколад, кофе, алкоголь, острая пища, фруктовые соки и др.), прием лекарств (антагонисты кальция, b-блокаторы, нитраты, седативные и снотворные средства, глюкокортикостероиды - ГКС, теофиллины и т.д.) [8, 9, 13]. Для пациентов с приступами удушья имеет значение побочный эффект теофиллинов и ГКС - основных препаратов, используемых в терапии астмы. Известно, что при применении ингаляционных ГКС без использования спейсера 80% ингалируемой дозы попадает в желудок, что усугубляет имеющуюся патологию пищевода [14].
Однако даже если происходит заброс желудочного содержимого в пищевод, ГЭРБ развивается далеко не во всех случаях. Определенное значение имеет уровень секреции соляной кислоты, повышение которого, по данным ряда авторов, отмечается в 80 - 95% случаев [15]. Особенно необходимо исследование уровня HСl при наличии заболеваний, на фоне которых вероятно развитие ГЭРБ: хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Роль кислотно-пептического фактора в развитии ГЭРБ подтверждается и высокой эффективностью антисекреторных препаратов в лечении таких больных. Иногда забрасываемое содержимое имеет не кислую, а щелочную реакцию. В этих случаях патогенетическое значение приобретает неблагоприятное действие желчных кислот на слизистую оболочку пищевода [9, 11, 12].
Существенную защитную роль играет эвакуация попавшего в пищевод содержимого обратно в желудок - пищеводный клиренс. У 50% больных с рефлюкс-эзофагитом отмечается замедление эзофагеального клиренса, обеспечиваемого активной перистальтикой пищевода, воздействием ощелачивающего компонента слюны и слизи. Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальными, эпителиальными, постэпителиальными факторами. В том случае, если механизмы защиты слизистой оболочки пищевода окажутся неадекватными, рефлюкс кислоты может привести к развитию эзофагита. Повреждение эпителия пищевода начинается тогда, когда ионы водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность зависит от нормального уровня внутриклеточного рН (7,3 - 7,4). Когда этот механизм исчерпывается, возникает некроз.
Возникновение боли связывают с пептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации, ущемлением пролабированной слизистой оболочки (Rogens, 1978). Раздражение нервных окончаний ведет к активации рефлекторной дуги вагуса с последующим развитием бронхоконстрикции [1, 3].
Суточное мониторирование рН у здоровых людей показало, что физиологический рефлюкс наблюдается в период после приема пищи, при перемене положения тела. В ночное время физиологический рефлюкс практически отсутствует. У пациентов с патологией органов дыхания наблюдается тенденция к появлению патологических рефлюксов в ночные часы [16].
Таким образом, в настоящее время основным механизмом ГЭР является снижение давления НПС. Хотя причинная связь между возникновением рефлюкса и преходящими расслаблениями НПС не вполне ясна, известно, что эти эпизоды чаще наблюдаются у больных с ГЭРБ и сочетаются с длительной экспозицией кислотного содержимого желудка. Это связано с наличием предрасполагающих факторов. Низкое давление НПС, растяжение желудка, снижение пищеводного клиренса или повышение внутрибрюшного давления при физических нагрузках или кашле могут увеличивать частоту преходящих расслаблений НПС у больных ГЭРБ.

Согласно современным представлениям, патогенез легочных заболеваний, в том числе и БА, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый - развитие бронхоспазма в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй - индуцирование приступа удушья в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода (Goodall и соавт., 1981).

Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при желудочно-пищеводном рефлюксе [1, 2].
При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.
При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов [2, 5, 6].
Микроаспирация - один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование. Chernow и соавт. [17] при проведении радиоизотопного исследования для подтверждения микроаспирации у 6 пациентов с легочной патологией в 3 случаях отметили наличие легочной аспирации в ночное время.

Однако у больных БА это исследование оказалось неспецифичным [2, 16].
По мнению ряда авторов [1 - 3, 6], наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является второй механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра. Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект (см. рисунок).
Т. de Meester и соавт. [18], используя пищеводную рН-метрию, продемонстрировали увеличение частоты ГЭР, влекущее за собой приступы удушья у 8 пациентов с БА. Т. Wright продемонстрировал значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 с у пациентов с БА при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HСl. Spaulding и соавт. экспериментально показали, что орошение дистальной части пищевода раствором кислоты ведет к повышению сопротивления дыхательных путей. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья.
Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю, приступам удушья [2].
Возникающий в результате ГЭР кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов [1, 19].

ГЭРБ и бронхиальная астма: аспекты сочетанной патологии

Междисциплинарные вопросы всегда привлекали большое внимание практических врачей в силу сложности возникающих клинических задач и необходимости согласования тактики ведения больных различными специалистами.

С. Г. Бурков, д.м.н., профессор

Междисциплинарные вопросы всегда привлекали большое внимание практических врачей в силу сложности возникающих клинических задач и необходимости согласования тактики ведения больных различными специалистами. Одним из заболеваний, требующих такого «междисциплинарного мышления», является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – столь многоликая патология, что мы и по сей день не знаем всех ее клинических масок, как утверждают ученые. В связи с этим интерес к ГЭРБ постоянно возрастает и вовлекает все большее число специалистов – не только общих терапевтов и гастроэнтерологов, но и пульмонологов, кардиологов, оториноларингологов, стоматологов и других.
На I Национальном конгрессе терапевтов, который состоялся в г. Москве, доктор медицинских наук, профессор Сергей Геннадиевич Бурков посвятил свое выступление внепищеводным проявлениям ГЭРБ, акцентировав внимание на проблемах сочетанной патологии ГЭРБ и бронхиальной астмы (БА).

– ГЭРБ на сегодня остается одной из важнейших проблем для гастроэнтерологов, ученые и клиницисты сосредоточили свое внимание на изучении этого заболевания и связанных с ним актуальных задачах лечения и профилактики.
Как известно, ГЭРБ имеет свои классические проявления, основным из которых является изжога, но существуют и многочисленные так называемые экстрапищеводные проявления: легочные, кардиальные, оториноларингологические, стоматологические. Причем следует отметить, что атипичные (экстрапищеводные) симптомы встречаются гораздо чаще, чем типичные (классические). В своей ежедневной практике врачи постоянно сталкиваются с проявлениями ГЭРБ, зачастую ошибочно предполагая наличие бронхиальной астмы, сердечной патологии и т. д. Так, до 30% больных, направляемых на коронарографию с болями, напоминающими стенокардитические, имеют неизмененные коронарные сосуды; почти в 50% случаев у таких пациентов при дополнительном обследовании выявляют признаки ГЭРБ. Изменения слизистой оболочки ротоглотки и гортани встречаются у пациентов с ГЭРБ в 2-3 раза чаще, чем у лиц без этого заболевания, что обусловливает развитие ряда оториноларингологических проявлений. Например, установлено, что хроническое раздражение слизистой оболочки гортани соляной кислотой, особенно у курильщиков, может привести к развитию рака гортани. Известны и чрезвычайно распространены при ГЭРБ изменения в полости рта, особенно зубов и десен.
Поэтому хотелось бы сосредоточить внимание именно на экстрапищеводных проявлениях ГЭРБ, в частности на легочных, и, как логическое продолжение этой темы – на проблеме сочетания ГЭРБ и бронхиальной астмы.
Взаимосвязь между бронхоспазмом и гастроэзофагеальным рефлюксом известна давно: она описана еще в 1892 г., когда у больного был зафиксирован приступ удушья после еды. В 1946 г. Мендельсон описал случай бронхоспазма, вызванного аспирацией желудочного содержимого в бронхи. Дальнейшие наблюдения показали, что гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается у больных, страдающих БА, в 87% случаев. На сегодня существует так называемая микроаспирационная теория, объясняющая патогенез такого сочетанного течения ГЭРБ и БА: гастроэзофагеальный рефлюкс обусловливает заброс небольших количеств кислого желудочного содержимого в бронхи, которые отвечают на раздражение бронхоспазмом. Согласно другой теории – рефлекторной, развитие бронхоспазма происходит вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода при рефлюксе. Выделить доминирующее значение какой-либо одной причины сегодня не удается; по всей видимости, в реализации патологии играют роль оба фактора: и микроаспирация, и рефлекторные механизмы.
Что же в повседневной терапевтической практике может подтолкнуть врача к мысли о том, что проявления бронхоспазма связаны именно с ГЭРБ? Такая взаимосвязь весьма вероятна, если у пациента отмечаются: позднее начало БА, усугубление симптомов БА после еды, при наклонах, в положении лежа, в ночное время, а также совпадение проявлений БА с симптомами гастроэзофагеального рефлюкса.
Наше исследование было посвящено изучению аспектов сочетания ГЭРБ и БА. Из 129 больных, находившихся на учете у пульмонолога в поликлинике по поводу БА, у 57 (44,2%) выявлены клинические признаки ГЭРБ. Большинство пациентов были старшего возраста (50 лет и более) и имели среднетяжелое течение БА. Среди клинических проявлений ведущее значение имела изжога, часто встречались отрыжка и срыгивания.
Больным проводили полное клиническое, лабораторное и инструментальное обследование, включая рН-метрию, УЗИ, рентгенографию желудка и пищевода, грудной клетки, фиброэзофагогастроскопию, определяли функцию внешнего дыхания и т. д. В результате обследования у пациентов с признаками ГЭРБ выявлены следующие изменения: чаще всего – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, реже – недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, были случаи сочетания этих нарушений друг с другом, а у ряда пациентов не обнаружено никакой органической патологии в области гастроэзофагеального перехода.
Пациентам с сочетанием ГЭРБ и БА, помимо базисной терапии БА (противовоспалительные, бронхолитические препараты и т. д.), назначены ингибиторы протонной помпы (ИПП). В частности, мы остановили свой выбор на таком хорошо изученном и прекрасно зарекомендовавшем себя в клинической практике ИПП, как омепразол. Уже в течение первых дней лечения уменьшились кислотность желудочного сока, проявления ГЭРБ и, что самое интересное, снизилась потребность больных в бронхолитиках. У пациентов уменьшилось количество дневных и особенно ночных приступов удушья. Изучая изменение ОФВ1 у таких пациентов, мы отметили, что на фоне назначения ИПП у многих из них наблюдалась отчетливая положительная динамика или, по крайней мере, тенденция к увеличению этого показателя.
Таким образом, эффективное лечение ГЭРБ реально повлияло на течение БА и позволило повысить контроль над заболеванием.
Помимо результатов этого исследования, хотелось бы привести данные одного нашего клинического наблюдения. Больной 50 лет, страдающий инфекционно-аллергической формой БА в течение десяти лет, в последние шесть месяцев жаловался на ночные приступы удушья. Пациент состоял на учете у пульмонолога в поликлинике, принимал традиционную терапию БА. Кроме того, у больного отмечалась изжога, по поводу которой он самостоятельно принимал соду и альмагель, хотя они существенно не улучшали его состояние. При УЗИ выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, при эндоскопическом обследовании – язвенные поражения слизистой оболочки пищевода. После 4-недельного курса лечения ИПП (омепразолом) не только зарубцевалась язва пищевода, но и улучшились показатель ОФВ1 и течение БА. После этого больной уехал в санаторий, взяв с собой препараты для лечения БА, но забыв омепразол. Во время лечения в санатории возобновились прежние клинические проявления БА, включая ночные приступы удушья, изжогу и отрыжку, состояние пациента и качество жизни значительно ухудшились. После возобновления приема омепразола симптоматика астмы вновь стабилизировалась, что свидетельствует о тесной взаимосвязи тяжести течения БА у этого пациента с гастроэзофагеальным рефлюксом.
Таким образом, сочетанное течение ГЭРБ и БА требует сочетанного лечения: больной должен продолжать базисную терапию БА и одновременно принимать блокаторы желудочной секреции. В отношении последних следует напомнить, что всемирная практика сегодня показывает, что наилучший результат обеспечивают только ИПП. Применение новых высокотехнологичных ИПП с доказанными эффективностью и безопасностью открывает перед нами новые перспективы в лечении данной категории больных.

Подготовила Ирина Старенькая

Читайте также

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма — КиберПедия

Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал канадский врач Уильям Ослер (1849—1919) в 1892 году. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭРБ), рассматриваемый в качестве причины приступов астмы, чаще всего в ночное время. Патогенез легочных заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый — аспирационный, когда развитие бронхоспазма происходит в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — рефлекторный, когда агрессивные компоненты рефлюксата, попадая в пищевод при рефлюксе, стимулируют вагусные рецепторы пищевода, индуцируя, в результате, приступы удушья.

Профессиональная бронхиальная астма.Профессиональная БА часто расценивается как хронический бронхит или ХОБЛ, что ведет к неправильному лечению или отсутствию лечения. Это заболевание следует заподозрить в случае появления симптомов ринита, кашля и/или свистящих хрипов, особенно у некурящих пациентов. Для установления диагноза БА, обусловленной профессиональной деятельностью, необходимо систематически собирать подробную информацию о рабочем анамнезе и факторах среды на рабочем месте. Критериями диагностики профессиональной БА служат: четко установленное связанное с профессиональной деятельностью воздействие известных или предполагаемых сенсибилизирующих агентов; отсутствие симптомов БА до приема на работу или отчетливое ухудшение течения БА после приема на работу. Наличие зависимости сиптомов от рабочего места (уменьшение выраженности симптомов вне работы и увеличение – по возвращении на работу) может помочь установить взаимосвязь между предполагаемыми сенсибилизирующими агентами и БА. Поскольку лечение профессиональной БА часто вынуждает пациента сменить работу, установление диагноза БА приводит к важным социально-экономическим последствиям, и поэтому диагноз нуждается в объективном подтверждении. Оно может быть получено с помощью специфических бронхопровокационных тестов, хотя количество центров, в которых есть условия для проведения таких тестов, ограничено. Еще одним методом подтверждения диагноза является регистрация ПСВ не менее 4 раз в сутки на протяжении 2 нед во время рабочего периода и еще 2 нед во время отпуска.

Аспириновая бронхиальная астма — вариант эндогенной или смешанной бронхиальной астмы, при которой одним из факторов, способствующих сужению бронхов, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе и ацетилсалициловая кислота. Складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Основные провоцирующие факторы — аспирин и НПВП. Переносимость различных препаратов во многом зависит от антициклооксигеназной активности препарата. К препаратам с высокой активностью относятся салицилаты (ацетилсалициловая кислота — аспирин, салициловая кислота), полициклические кислоты (индометацин, толметин), ненасыщенные жирные кислоты (диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота), эноловые кислоты (пироксикам). Степень реакции также зависит от дозы препарата и пути введения — при ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.



Приступы удушья могут быть связаны с употреблением в пищу фруктов и овощей, содержащих природные салицилаты, а также консервированных с помощью ацетилсалициловой кислоты продуктов. У некоторых тем не менее эти реакции маскируются противоастматическими и противоаллергическими препаратами.

Одним из наиболее ранних проявлений аспириновой астмы является нарушение функции эндокринной и иммунной систем. У женщин могут быть различные нарушения менструального цикла, невынашивание беременности, раннее наступление менопаузы. У каждого шестого больного выявляется патология щитовидной железы.

Для аспириновой астмы характерно тяжелое упорное течение заболевания.

Наиболее часто аспириновая астма начинается с длительного ринита, в 20—25 % случаях переходящего в полипозную риносинусопатию. Ее проявления: ринорея, заложенность носа, отсутствие восприятия запахов, боли в проекции придаточных пазух носа, головные боли. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НПВП. Часто приступы удушья начинают беспокоить после хирургических вмешательств (полипэктомия, радикальные операции на придаточных пазухах носа). Назальные симптомы обычно протекают тяжело и плохо поддаются терапии.



Непереносимость аспинина проявляется в виде покраснения лица, удушья, кашля, ринита, конъюнктивита, уртикарных высыпаний, отека Квинке, подъема температуры, диареи, боли в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями является астматический статус, остановка дыхания, потеря сознания и шок.

Гастроэзофагальный рефлюкс и заболевания дыхательных путей

Опять и опять в литературе обсуждается каузальная взаимосвязь между заболеваниями дыхательных путей и гастроэзофагальным рефлюксом. Представление о том, что содержание желудка по пищеводу попадает и повреждает дыхательные пути довольно близко к истине. Существуют заболевания дыхательных путей, такие как аспирационная пневмония, при которых гастро-эзофагальный рефлюкс приводит к пульмональной симптоматике. С другой стороны, существует в отношении целого ряда пульмональных симптомов, особенно таковых при бронхиальной астме, противоречивые мнения и нестыкующиеся данные. В то время как некоторые эксперты полагают гастро-эзофагальный рефлюкс в качестве основной причины легочных заболеваний, другими это оспаривается.

Определение

Попадание содержимого желудка в пищевод является патологическим состоянием, когда это в связи с частотой и/или продолжительным периодом рефлюкса и/или высоты подъема вызывает клинически манифестные симптомы. Они могут преимущественно проявляться локально в виде эзофагита или даже приводит к развитию пульмональных симптомов. Особенно в первые годы жизни часто возникает гастроэзофагальный рефлюкс с весьма вариабельной симптоматикой от обычного истечения пищи до постоянной рвоты.

Эзофагит при гастроэзофагальном рефлюксе

В результате рефлюкса желудочного содержимого в пищевод и при его контакте со слизистой может повреждаться сам пищевод, особенно, когда рефлюксат имеет кислое рН.
Для диагностики эзофагита у детей применяется эндоскопия с целым набором деления по степеням воспалительных изменений, другие методы исследования, такие как контрастное отображение при подозрении на в основе лежащее анатомическое нарушение или рН-метрия в качестве функционального исследования, широко приняты у детей и хорошо себя зарекомендовали.

В терапии рефлюкс-эзофагита ингибиторы протонных насосов в качестве продолжительного лечения показали себя весьма эффективными, так что в операциях сегодня возникает все меньше необходимости.

Защитный механизм от повреждения легких при рефлюксе

Эзофагоглотический рефлекс, активирующийся вагальной стимуляцией при рефлюксе, должен защищать респираторный тракт от аспираций. Как и при акте глотания при гастро-эзофагальном рефлюксе происходит закрытие Glottis. Распознавание рефлюкса через баро- и хеморецепторы вызывает обратные действия пищевода, таких как образование перистальтической волны и выработка слюны, чтобы очистить пищевод от частичек пищи. Это механизм известен под названием эзофагальный клиренс.

Гастроэзофагальный рефлюкс и респираторные заболевания

Патофизиологические гипотезы о возможной взаимосвязи

Гастроэзофагальный рефлюкс вызывает пульмональные симптомы
Респираторные симптомы и гастроэзофагальный рефлюкс оба встречаются так часто, что одновременное их проявление не является редкостью. Возможными общими формами манифестации являются:
· апное
· приступы цианоза,
· ALTE («apparent life threating event»)/SIDS (‘sudden infant death syndrome»),
· Охриплость
· стридор,
· рецидивирующий псевдокрупп,
· аспирационная пневмония, кашель,
· бронхиальная обструкция,
· бронхиальная астма

Имеются указание на то, что гастроэзофагальный рефлюксможет вызывать легочные заболевания:
· Аспирация больших количеств пищи или рецидивирующие тихие аспирации являются явными прямыми непосредственными поражениями и раздражениями слизистой.

Так у детей с трудно поддающимися лечению заболеваниями легких и поразительными результатами рН-метрии в бронхоальвеолярном лаваже определяются в увеличенном количестве нейтрофилы, гра-нулоциты и липид-загруженные макрофаги, как указание на аспирацию желудочным содержимым.
· Экспозиция к кислоте дистальных отделов пищевода через стимуляцию механо- и хеморецепторов может вызывать вагальный рефлекс.

Кислый гастроэзофагальный рефлюкс может при этом вызывать бронхоконстрикцию. Так чувствительность к гистамину с развитием бронхиальной обструкции существенно возрастает у 1/3 детей с астмой, после того как они выпивают 0,001 молярный раствор соляной кислоты. Хотя поддающееся измерению влияние экспозиции кислоты на функцию легких и достоверно, однако в абсолютных циф-рах настолько незначительно, что нет никакой уверенности в том, может ли она вызывать клинически значимую бронхиальную обструкцию.

Активация бронхиальных рецепторов боли вызывает защитные рефлексы такие как кашель, бронхоспазм и бронхиальную секрецию.

Пульмональные симптомы вызывают гастроэзофагальный рефлюкс
Существуют указания и на обратную причинность, что заболевания дыхательных путей со своей стороны могут вызвать рефлюкс желудочного содержимого: если метахолином вызвать бронхиальный спазм у астматиков, то он приводит по сравнению с группой контроля к падению давления нижнего эзофагального сфинктера и, вместе с тем, к учащенным эпизодам гастроэзофагального рефлюкса.

Пульмональные заболевания, ассоциированные с пульмональным рефлюксом

Ларингеальный симптом

Здесь существует относительно явная взаимосвязь. Охриплость и раздражительный кашель обнаруживают свой эндоскопический коррелят чаще всего в постериорном ларингите, часто связанным с картиной эзофагита.
· Симптоматика (хрипота, кашель, ларингит, эзофагит) с одной стороны, объясняется непосредст-венным повреждением слизистой кислым рефлюксатом, с другой стороны, уже описанной эзофаго-ларингеальной рефлекторной дугой.

В одном из мультирегрессионных анализов, который охватывал 2000 детей с выявленным гастроэзо-фагальным рефлюксом, был рассчитан повышенный риск для этих детей развития хронического ла-рингита. В исследовании 195 детей патологические результаты рН-метрии были выявлены у 2/3 пациентов со стридором, ларингомаляцией и ларингитом.

Медикаментозная терапия гастроэзофагаль-ного рефлюкса улучшила симптоматику у более, чем 80% детей. В других исследованиях не удалось доказать взаимосвязь между гастроэзофагальным рефлюксом и выше описанными симптомами: из 127 детей, у которых по поводу охриплости проводилась бронхоскопия и эзофагоскопия, почти у 30% детей гистологически был выявлен эзофагит, однако не было никакой корреляции с результатами бронхоальвеолярного лаважа.

Аспирация

Особенно пораженными этим осложнением гастроэзофагального рефлюкса оказываются дети с нейромышечными проблемами и отставанием умственного развития. Здесь часто бывает трудно провести различие, аспирируется ли пища первично в связи с нарушением глотания, или вторично, при рефлюксе с соответствующей высотой подъема. Следует различать аспирацию большими количест-вами от оккультных или тихих рецидивирующих микроаспираций, которые часто происходят во сне, когда реакционная готовность эзофаго-глотического защитного рефлекса снижена.

Существуют убедительные отдельные сообщения об аспирационных пневмониях при гастроэзофагальном рефлюксе у ментально нормально развивающихся детей. Во французском исследовании оперативная рефлюксная терапия методом фундопликации у 66 детей с пульмональной симптомати-кой оказалась успешной в 79% . Авторы указывают на естественное течение гастроэзофагального рефлюкса, который с возрастом теряет свое клиническое значение. При персистенции повторных аспираций должны быть также исключены пороки развития.

Апное/цианоз/ALTE

Диагностическая оценка гастроэзофагального рефлюкса часто проводится у детей, у которых отмеча-лось часто неясное тяжелое происшествие в виде «apparent life threatening event» (ALTE), без того чтобы существовала четкая схема показания к этому обследованию. За этим стоит убеждение, что ALTE могла быть вызвана рецидивирующими микроаспирациями или остановками дыхания, связан-ными с растяжением пищевода, которые затем также могут привести к «sudden infant death syndrome» (SIDS).

В общем считается, что когда гастроэзофагальный рефлюкс триггирует SIDS, тогда тип инди-видуальной реакции скорее бывает связан с эпизодом рефлюкса и менее рефлюксом как таковым.

· Особенно важная реакция вероятно передаются через ларингеальный хеморефлекс, который существует только у очень маленьких детей, и исключительно при ларинегальной стимуляции приводит к апное.
Исследования на 10 здоровых зрелых новорожденных показали, что эта рефлекторная дуга особенно активна в положении на животе. Эти наблюдения указывают на то, что гастроэзофагальный рефлюкс с соответствующей высотой подъема может вызывать апное, когда ребенок находится в положении на животе. Однако имеющиеся данные не поддерживают гипотезу того, что гастроэзофагальный реф-люкс (один) играет значительную роль в этиологии ALTE или SIDS.

Бронхиальная астма/хронический кашель

Все снова и снова постулируется взаимосвязь между астмой и гастроэзофагальным рефлюксом и да-же доказывается для подгрупп пациентов: например, в одном из исследований 139 детей с астмой у 40% была выявлена патологическая рН-метрия и улучшение симптомов астмы с помощью консерва-тивного или хирургического лечения. В исследовании 72 взрослых у 1/3 астматиков были выявлены макроскопически определяемые изменения на слизистой пищевода. У них с помощью медикаментоз-ной терапии рефлюкса удалось значительно улучшить симптомы и уменьшить потребность в меди-цинских препаратах. На продолжительном исследовании 62 взрослых пациентов с астмой с эзофаго-скопически выявляемыми воспалительными изменениями также удалось добиться после фундопликации улучшения симптомов астмы, но не функции легких.

Системный анализ опубликованных исследований по применению консервативного и хирургического лечения в общем не выявил никакого однозначного влияния терапии гастроэзофагального рефлюкса на симптомы астмы или FEV-1, ночные симптомы или потребность в медикации астмы у взрослых.


Также у детей и подростков в системном исследовании не удалось выявить никакого позитивного эф-фекта на бронхиальную астму направленных против рефлюкса терапевтических мероприятий.
· Это позволяет сделать заключение, что гастроэзофагальный рефлюкс в возникновении астмы может играть роль только в отдельных случаях.

Гастроэзофагальный рефлюкс должен однако обследоваться, когда наряду с астмой отмечаются интестинальные сопутствующие симптомы, такие как отрыжка кислым или Sodbrennen.

Бронхопульмональная дисплазия (BPD) и муковисцидоз

Основным заболеванием здесь может рассматриваться фактор способствующий рефлюксу. При муковисцидозе у некоторых пациентов развивается гастральная гиперацидность как еще один дополни-тельный фактор.

Диагностические методы

рН-метрия
Она позволяет проводить функциональное измерение при возможности 24 часа.
· Частота кислых рефлюкс-эпизодов и величины подъема рефлюкса (2-пунктовое измерение) могут оцениваться с более высокой чувствительностью.

Во время рН-метрии могут проводиться другие долговременные исследования, такие как пульс-оксиметрия, измерение дыхания или ЭКГ и по времени коррелироваться с эпизодами рефлюкса. Также возможна корреляция с фазами сна/бодрствования. Для возраст зависимой оценки в распоряжении имеются персентили. Кислое содержимое желудка является предпосылкой выявления рефлюкса при этой методике исследования, поэтому ее применение, прежде всего, у грудных детей, которые часто пьют, ограничено. В будущем возможно большее значение приобретет Impedenz измерение, при котором можно измерять рефлюкс независимо от рН.

pН-метрия детьми воспринимается как бремя. Для мониторинга терапии она тем не менее подходит.
· Разработанные и утвержденные возрастные референтные значения для эзофагита для пульмональных симптомах применимы лишь условно.

При ларингеальных симптомах при оценке следует обращать внимание на то, что относительно короткие эпизоды рефлюксов течение дня в прямом положении имеют большое значение, которые при оценке могут быть легко пропущены. Несмотря на эти ограничения 24-х часовая рН-метрия используется наряду с бронхоскопией при ларинегальном воспалении и подозрении на гастроэзофагальный рефлюкс.

Бронхоскопия
Она применяется для непосредственного выявления воспалительных изменений трахеи и бронхиального дерева.
· Бронхоскопия особенно подходит для обследования пациентов с ларингеальными симптомами.
Она может комбинироваться при эзофагальной сопутствующей симптоматике (кислая отрыжка, ретростернальное жжение, рецидивирующие рвоты или гастроэнтерологические тревожные признаки, такие как сохраняющиеся ретростернальные боли, отказ от еды, или гематиновая рвота) с эзофаго-гастро-дуоденоскопией, для диагностики вызываемых рефлюксом повреждений пищевода. Исследование требует проведения общего наркоза с профилактическими мероприятиями угрожающей аспи-рации.

Сцинтиграфия
С помощью ее удается установить частоту и высоту подъема кислого и не кислого рефлюксов, кроме того выявление аспирации с высокой специфичностью, но при плохой чувствительности. Исследование требует относительного покоя ребенка, но по сравнению с двумя другими методами воспринимается пациентами как менее обременяющее. Лучевая нагрузка при ней меньше, чем при рентгеновском обследовании грудной клетки.

· Наряду с опорожнением желудка могут быть визуализированы некислые рефлюксы и их высота подъема, правда только во время обследования продолжающегося около 1 часа.
Сционтиография кроме того, может оказаться полезной в выяснении вопроса, происходит ли аспирация первичной пищей во время акта глотания, или вторично при гастро-эзофагальном рефлюксе. В этих случаях необходима дополнительная саливаграмма.

Это может оказаться рациональным у пациента с отставанием умственного развития с хроническим кашлем и опасностью аспирации, чтобы вы-яснить, возможно ли осуществление орального питания или через зонд через перкутанную эндоскопическую гастростому (PEC).

Рентген
Рентгеновская картина легких может дать указания на рецидивирующие аспирации. Отображение верхнего пищеварительного тракта выявляет анатомические особенности и может в отдельных случа-ях выявлять аспирацию при гастро-эзофагальном рефлюксе. Функциональное обследование и под-тверждение или исключение патологического гастроэзофагального рефлюкса и установление прямой связи с пульмональными симптомами чаще всего оказывается невозможным.

Терапия гастроэзофагального рефлюкса

Она значительно изменилась с введения в практику ингибиторов протонных насосов отходя от хирургических методов в сторону медикаментозного продолжительного лечения.
· Ингибиторы протонных насосов действуют путем эффективного подавления кислой секреции через обогащение в обкладочных клетках и селективной блокаде H+-K-ATPase.

С их применением почти всегда удается вылечить тяжелый пептический эзофагит.
Тяжелые побочные действия могут в основном наблюдаться при внутривенном введении. В отноше-нии продолжительной терапии новые данные у взрослых показывают, что многие годы продолжаю-щееся лечение надежно и не связано с повышенной смертностью. Также и у детей доказана эффек-тивность и безопасность, но до сих пор в отношении продолжительной терапии нет доказательств. Но имеется позитивный опыт лечения детей на протяжении нескольких лет.

· Omeprazol разрешен к применению у детей с возраста 2 лет, Antra MUPS с возраста 1 года.
Вещество находится в микрокапсулах и не должно размельчаться, так как иначе наступает потеря действия. Микропеллеты могут например растворяться в яблочном соке или добавляться в йогурт. Применение зондов вряд ли возможно (регулярно происходит закупорка зондов, в основном при по-вторных введениях). Назначается 1 (-3) mg/kg KG в 2-3 отдельных дозах. Обычная дозировка 1 mg/kg KG для многих детей оказывается недостаточной. В сомнительных случаях и при продолжительном лечении для контроля лечения рекомендуется рН-метрия.

Резюме для практики

Выход желудочного содержимого в пищевод прежде всего надо рассматривать как физиологический механизм. Ассоциировано с рефлексом или при непосредственном химическом раздражении однако возникает целый ряд пульмональных симптомов, которые могут быть улучшены или устранены лечением этой первично интестинальной проблемы. Это особенно касается детей и подростков с отставанием умственного развития. В этой группе пациентов гастро-эзофагальный рефлюкс в общем встречается чаще, а пульмональные защитные механизмы лимитированы, так что установление и терапия гастро-эзофагального рефлюкса у этих пациентов имеет особенно важно значение. У в прочем здоро-вых детей при ларингеальных симптомах прежде всего надо думать о рефлюксе. Хронический кашель и бронхиальная астма вероятно только лишь у отдельных пациентов связаны с гастроэзофгальным рефлюксом. При интестинальных сопутствующих симптомах, таких как ретростернальное жжение или отрыжка кислым, следует однако учитывать эту возможность и проводить дальнейшие обследования. В случае проведения попытки лечения омепразолом без предшествующей расширенной диагностики по меньшей мере одна попытка отмены должна обострить взаимосвязь.

Источник: M. Kappler, T. Lang. Gastroosophagaler Reflux und Atemwegserkrankungen. Monatsschrift Kin-derheikd 2005. 153:220-227

Перевод с немецкого – Ю.М.Богданов, кафедра педиатрии ФПК Северного медуниверситета, г.Архангельск

Источник: http://www.trimm.ru/


Астма, вызванная рефлюксами из желудка в пищевод

Основной причиной возникновения бронхиальной астмы является повышенная чувствительность дыхательных путей к различным раздражителям, под действием которых развиваются и усугубляются отёк слизистой оболочки бронхов, скопление слизи в их просвете и бронхоспазм.

Приступы бронхиальной астмы, сочетающиеся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) возникают вследствие попадания желудочного содержимого в просвет бронхиального древа при гастроэзофагеальном рефлюксе. При рефлюксе происходит раздражение пищевода и, как следствие, возникает рефлекторный спазм бронхов. Чаще всего патологические рефлюксы происходят ночью, когда в положении лёжа происходит заброс желудочного содержимого в пищевод и бронхи.

У больных бронхиальной астмой, сочетающейся с ГЭРБ, чаще всего выявляются следующие симптомы: изжога, отрыжка воздухом, боль за грудиной, тяжесть в эпигастральной области, повышенное слюноотделение во время сна, кашель на фоне диспепсии, одышка, возникающая после употребления продуктов, которые "стимулируют" симптомы ГЭРБ.

( См. далее: Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма )

На рисунке. Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма. Эзофагеальные рецепторы (1), реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу – вагусные афферентные волокна (2), ядро вагуса (3), эфферентные волокна (4). Влияние на бронхиальное дерево (5) проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма  (Бейтуганова И.М., Чучалин А.Г. Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма).

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронзительное хрипы на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2 агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Астма и кислотный рефлюкс: связаны ли они?

Астма и кислотный рефлюкс часто возникают одновременно. Неясно, почему и одно ли является причиной другого. Но мы знаем, что кислотный рефлюкс может ухудшить астму, а астма может усугубить кислотный рефлюкс - особенно тяжелый кислотный рефлюкс, состояние, известное как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

Астма и кислотный рефлюкс могут возникать одновременно как у детей, так и у взрослых. Фактически, около половины детей с астмой также страдают ГЭРБ.

Когда астма и кислотный рефлюкс действительно возникают вместе, лекарства могут не работать также для контроля признаков и симптомов любого из состояний, таких как кашель, одышка, хрипы и боль в груди.

Лечение кислотного рефлюкса может облегчить симптомы. Вы можете контролировать кислотный рефлюкс с помощью лекарств, отпускаемых без рецепта, например, ингибитора протонной помпы, такого как омепразол (Prilosec OTC). Также может помочь отказ от триггеров рефлюкса, таких как жирная пища, алкоголь и табак. Если этого недостаточно, могут потребоваться рецептурные лекарства. Если у вас астма и вы думаете, что у вас кислотный рефлюкс, поговорите со своим врачом о лучших методах лечения.

В некоторых случаях лекарства от астмы могут усугубить кислотный рефлюкс.Особенно это касается теофиллина (Эликсофиллин, Тео-24, Теокрон). Но не прекращайте принимать и не менять какие-либо лекарства от астмы, не получив предварительно одобрения врача.

14 марта 2019 г., Показать ссылки
  1. Лечение ГЭР и ГЭРБ. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/acid-reflux-ger-gerd-adults/treatment. Доступ 4 декабря 2016 г.
  2. Feldman M, et al. Симптомы заболевания пищевода.В: Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология, диагностика, лечение. 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2016. http://www.clinicalkey.com. Доступ 4 декабря 2016 г.
  3. Адкинсон Н.Ф. и др. Диагностика астмы у младенцев и детей. В: Аллергия Миддлтона: принципы и практика. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2014. http://www.clinicalkey.com. Доступ 4 декабря 2016 г.
  4. Feldman M, et al. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.В: Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология, диагностика, лечение. 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2016. http://www.clinicalkey.com. Проверено 23 ноября 2016 г.
  5. Harding SM. Гастроэзофагеальный рефлюкс и астма. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 23 ноября 2016 г.
Посмотреть больше ответов экспертов

Продукция и услуги

  1. Книга: Книга домашних средств лечения Мэйо

.

.

ГЭРБ и астма: симптомы, методы лечения и изменения образа жизни

У людей с астмой в два раза выше вероятность того, что у них возникнет хроническая форма кислотного рефлюкса, известная как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), в то или иное время. Фактически, исследования показали, что более 75 процентов взрослых, страдающих астмой, также страдают ГЭРБ. Точная связь между ГЭРБ и астмой не совсем ясна. Однако у исследователей есть несколько теорий относительно того, почему эти два условия могут совпадать.

Одна из возможностей заключается в том, что повторяющийся поток желудочной кислоты в пищевод повреждает слизистую оболочку горла и дыхательные пути к легким. Это может привести к затрудненному дыханию, а также к постоянному кашлю. Частое воздействие кислоты может также сделать легкие более чувствительными к раздражителям, таким как пыль и пыльца, которые, как известно, вызывают астму.

Другая возможность заключается в том, что кислотный рефлюкс может вызвать защитный нервный рефлекс. Этот нервный рефлекс заставляет дыхательные пути сжиматься, чтобы предотвратить попадание желудочной кислоты в легкие.Сужение дыхательных путей может привести к астматическим симптомам, таким как одышка.

Точно так же, как ГЭРБ может усугубить симптомы астмы, астма может усугубить и вызвать симптомы кислотного рефлюкса. Например, считается, что изменения давления внутри груди и живота во время приступа астмы усугубляют ГЭРБ. Когда легкие набухают, повышенное давление на желудок может привести к ослаблению мышц, которые обычно предотвращают кислотный рефлюкс. Это позволяет желудочной кислоте возвращаться в пищевод.

Изжога - главный симптом ГЭРБ, с которым сталкиваются взрослые. Однако у некоторых людей ГЭРБ может протекать без изжоги. Вместо этого симптомы могут иметь более астматический характер, например, хронический сухой кашель или затруднение глотания.

Ваша астма может быть связана с ГЭРБ, если:

  • Симптомы астмы начинаются во взрослом возрасте
  • Симптомы астмы ухудшаются после обильной еды или физических упражнений
  • Симптомы астмы возникают при употреблении алкогольных напитков
  • Симптомы астмы возникают ночью или в положении лежа вниз
  • Лекарства от астмы менее эффективны, чем обычные

Выявить симптомы ГЭРБ у детей может быть сложно, особенно если они очень маленькие.Младенцы в возрасте до 1 года часто испытывают симптомы кислотного рефлюкса, такие как частые срыгивания или рвота, без каких-либо вредных последствий.

Как правило, младенцы и дети раннего возраста с ГЭРБ:

  • становятся раздражительными
  • часто выгибают спину (обычно во время или сразу после кормления)
  • отказываются от еды
  • испытывают медленный рост (как с точки зрения роста, так и веса) )

У детей старшего возраста и детей ГЭРБ может вызывать:

  • тошноту
  • изжогу
  • повторяющуюся срыгивание
  • симптомы астмы, такие как кашель, одышка и хрипы

До недавнего времени считалось что контроль «тихого» кислотного рефлюкса с помощью ингибиторов протонной помпы (ИПП), таких как эзомепразол (Нексиум) и омепразол (Прилосек), также поможет облегчить симптомы астмы.Однако исследование 2009 года, опубликованное в Медицинском журнале Новой Англии , поставило под сомнение эффективность этих лекарств при лечении тяжелых приступов астмы. В течение почти шестимесячного исследования не было различий в частоте тяжелых приступов между людьми, принимающими лекарства, и теми, кто принимал плацебо.

До исследования исследователи подсчитали, что от 15 до 65 процентов людей с астмой принимали ИПП для лечения симптомов ГЭРБ и тяжелых приступов астмы. Однако из-за предполагаемой неэффективности этих препаратов больные астмой могут захотеть рассмотреть другие лекарства для лечения своего состояния.

Обязательно поговорите со своим врачом, прежде чем менять или отказываться от лекарств от астмы. Некоторые лекарства, которые обычно используются для лечения астмы, такие как теофиллин и бета-адренергические бронходилататоры, могут усугубить кислотный рефлюкс.

Поскольку некоторые лекарства могут быть неэффективными при одновременном лечении ГЭРБ и астмы, лучшее лечение этих состояний может состоять из образа жизни и домашних средств.

Контроль симптомов ГЭРБ

Чтобы помочь контролировать или предотвратить симптомы ГЭРБ, вы можете попробовать:

  • сбросить лишний вес
  • бросить курить
  • избегать продуктов или напитков, которые способствуют кислотному рефлюксу, например:
    • алкогольные напитки или напитки с кофеином
    • шоколад
    • цитрусовые
    • жареные продукты
    • острые продукты
    • продукты с высоким содержанием жира
    • чеснок
    • лук
    • мяты
    • продукты на томатной основе, такие как пицца, сальса и соус для спагетти
    • есть меньше более частое питание вместо того, чтобы есть большие приемы пищи три раза в день
    • прием пищи не менее чем за три-четыре часа до сна
    • использование клиновидной подушки или поднятие изголовья кровати на 6-8 дюймов путем размещения блоков под стойками кровати
    • носить свободный одежда и ремни

Когда эти стратегии и методы лечения не работают, операция обычно n эффективное последнее средство при лечении ГЭРБ.

Контроль кислотного рефлюкса у детей

Несколько простых стратегий по предотвращению кислотного рефлюкса у детей включают:

  • отрыжка младенцев несколько раз во время кормления
  • удержание младенцев в вертикальном положении в течение 30 минут после кормления
  • кормление детей младшего возраста, более частые приемы пищи
  • отказ от кормления детей продуктами, которые могут вызвать кислотный рефлюкс (указано выше)

Борьба с симптомами астмы

Чтобы облегчить симптомы астмы, вы можете попробовать:

  • экстракт гинкго
  • натуральные травы, такие как белокопытник и сушеный плющ
  • добавки рыбьего жира
  • йога
  • упражнения на глубокое дыхание

Обязательно проконсультируйтесь с врачом, прежде чем пробовать какие-либо травы, добавки или альтернативные методы лечения.Ваш врач может порекомендовать эффективный план лечения, который поможет предотвратить астму и симптомы ГЭРБ.

.

Симптомы, причины, лечение, астма у детей и многое другое

Астма - это воспалительное заболевание дыхательных путей к легким. Это затрудняет дыхание и может сделать некоторые физические нагрузки сложными или даже невозможными.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), около 25 миллионов американцев страдают астмой.

Это наиболее распространенное хроническое заболевание среди американских детей: 1 ребенок из 12 болеет астмой.

Чтобы понять астму, необходимо немного понять, что происходит, когда вы дышите.

Обычно с каждым вдохом воздух проходит через нос или рот, попадает в горло и в дыхательные пути, а затем попадает в легкие.

В легких есть множество небольших воздушных проходов, которые помогают доставлять кислород из воздуха в кровоток.

Симптомы астмы возникают при набухании слизистой оболочки дыхательных путей и напряжении окружающих их мышц. Затем слизь заполняет дыхательные пути, еще больше уменьшая количество проходящего воздуха.

Эти состояния могут затем вызвать приступ астмы, то есть кашель и стеснение в груди, типичные для астмы.

Наиболее частым признаком астмы является хрип, визг или свист, издаваемый при дыхании.

Другие симптомы астмы могут включать:

  • кашель, особенно ночью, при смехе или во время физических упражнений
  • стеснение в груди
  • одышка
  • затруднения при разговоре
  • беспокойство или паника
  • усталость

Тип астмы, который у вас есть, может определить, какие симптомы вы испытываете.

Не каждый страдающий астмой будет испытывать эти симптомы. Если вы считаете, что испытываемые вами симптомы могут быть признаком такого состояния, как астма, запишитесь на прием к врачу.

Первым признаком того, что у вас астма, может быть не настоящий приступ астмы.

Есть много разных типов астмы. Самый распространенный тип - бронхиальная астма, поражающая бронхи в легких.

Дополнительные формы астмы включают астму у детей и астму у взрослых.При астме у взрослых симптомы не проявляются по крайней мере до 20 лет.

Другие специфические типы астмы описаны ниже.

Аллергическая астма (внешняя астма)

Аллергены вызывают этот распространенный тип астмы. К ним могут относиться:

  • перхоть домашних животных от таких животных, как кошки и собаки
  • корма
  • плесень
  • пыльца
  • пыль

Аллергическая астма часто носит сезонный характер, потому что она часто сопровождается сезонной аллергией.

Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Раздражители в воздухе, не связанные с аллергией, вызывают этот тип астмы. К таким раздражителям могут относиться:

  • горящая древесина
  • сигаретный дым
  • холодный воздух
  • загрязнение воздуха
  • вирусные заболевания
  • освежители воздуха
  • бытовые чистящие средства
  • духи

профессиональная астма

профессиональная астма является разновидностью астмы, вызванной триггерами на рабочем месте.К ним относятся:

  • пыль
  • красители
  • газы и пары
  • промышленные химикаты
  • животные белки
  • резиновый латекс

Эти раздражители могут присутствовать в широком спектре отраслей, в том числе:

  • сельское хозяйство
  • текстильная промышленность
  • деревообработка
  • производство

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB)

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (EIB), обычно поражает людей в течение нескольких минут после начала тренировки и до 10–15 минут после физической активности.

Это состояние ранее было известно как астма, вызванная физической нагрузкой (EIA).

До 90 процентов людей с астмой также страдают от EIB, но не у всех с EIB будут другие типы астмы.

Аспирин-индуцированная астма

Аспирин-индуцированная астма (AIA), также называемая респираторным заболеванием, обостренным аспирином (AERD), обычно тяжелая.

Это вызвано приемом аспирина или другого НПВП (нестероидного противовоспалительного препарата), такого как напроксен (Алив) или ибупрофен (Адвил).

Симптомы могут проявиться в течение нескольких минут или часов. У этих пациентов также обычно есть носовые полипы.

Около 9 процентов людей, страдающих астмой, страдают АИА. Обычно она внезапно развивается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет.

Ночная астма

Симптомы этого типа астмы ухудшаются ночью.

Триггеры, которые, как считается, вызывают симптомы ночью, включают:

  • изжога
  • перхоть домашних животных
  • пылевые клещи

Естественный цикл сна организма также может вызвать ночную астму.

Кашлевой вариант астмы (CVA)

Кашлевый вариант астмы (CVA) не имеет классических астматических симптомов, таких как хрипы и одышка. Для него характерен постоянный сухой кашель.

Если не лечить, CVA может привести к полномасштабным обострениям астмы, которые включают другие более распространенные симптомы.

Не существует единого теста или экзамена, который определил бы, есть ли у вас или вашего ребенка астма. Вместо этого ваш врач будет использовать различные критерии, чтобы определить, являются ли симптомы результатом астмы.

Следующие данные могут помочь в диагностике астмы:

  • История болезни. Если у вас есть члены семьи с нарушением дыхания, ваш риск выше. Сообщите своему врачу об этой генетической связи.
  • Физический осмотр. Ваш врач будет прослушивать ваше дыхание с помощью стетоскопа. Вам также могут сделать кожную пробу для выявления признаков аллергической реакции, например крапивницы или экземы. Аллергия увеличивает риск астмы.
  • Дыхательные пробы. Тесты функции легких (PFT) измеряют поток воздуха в легкие и из них. Для наиболее распространенного теста, спирометрии, вы подуете устройство, измеряющее скорость воздуха.

Врачи обычно не проводят тесты на дыхание у детей младше 5 лет, потому что получить точные показания сложно.

Вместо этого они могут прописать вашему ребенку лекарства от астмы и дождаться улучшения симптомов. Если они это сделают, у вашего ребенка, скорее всего, астма.

Взрослым врач может назначить бронходилататор или другое лекарство от астмы, если результаты анализов указывают на астму.

Если после приема этого лекарства симптомы улучшатся, ваш врач будет продолжать рассматривать ваше состояние как астму.

Чтобы помочь диагностировать и лечить астму, Национальная программа обучения и профилактики астмы (NAEPP) классифицирует состояние на основе его тяжести до лечения.

Астма классифицируется следующим образом:

  • Прерывистая. Большинство людей страдают этим типом астмы, который не мешает повседневной деятельности. Симптомы легкие, длятся менее двух дней в неделю или двух ночей в месяц.
  • Легкое стойкое. Симптомы возникают чаще двух раз в неделю, но не ежедневно, и до четырех ночей в месяц.
  • Умеренно стойкий. Симптомы возникают ежедневно и, по крайней мере, один раз каждую ночь, но не каждую ночь. Они могут ограничивать некоторые повседневные занятия.
  • Сильно стойкий . Симптомы возникают несколько раз каждый день и чаще всего по ночам. Ежедневные занятия крайне ограничены.

Ни одной причины астмы не выявлено.Вместо этого исследователи считают, что нарушение дыхания вызвано множеством факторов. Эти факторы включают:

  • Генетика. Если у одного из родителей или брата или сестры астма, у вас больше шансов ее развить.
  • Анамнез вирусных инфекций. У людей, перенесших в детстве тяжелые вирусные инфекции (например, RSV), вероятность развития этого состояния выше.
  • Гигиеническая гипотеза. Эта теория объясняет, что когда младенцы не подвергаются воздействию достаточного количества бактерий в первые месяцы и годы их жизни, их иммунная система не становится достаточно сильной, чтобы бороться с астмой и другими аллергическими состояниями.

Лечения астмы делятся на три основные категории:

  • дыхательные упражнения
  • лечения быстрого действия
  • лекарства для длительного лечения астмы

Ваш врач порекомендует одно лечение или комбинацию процедур на основе:

  • тип астмы
  • ваш возраст
  • ваши триггеры

Дыхательные упражнения

Эти упражнения помогут вам получить больше воздуха в легких и из них.Со временем это может помочь увеличить объем легких и уменьшить тяжелые симптомы астмы.

Ваш врач или терапевт может помочь вам изучить эти дыхательные упражнения при астме.

Быстрое лечение астмы

Эти лекарства следует использовать только в случае симптомов астмы или приступа. Они обеспечивают быстрое облегчение и помогают снова дышать.

Бронходилататоры

Бронходилататоры работают в течение нескольких минут, расслабляя напряженные мышцы вокруг ваших радиоволн.Их можно принимать как ингалятор (спасательный) или небулайзер.

Первая помощь для лечения астмы

Если вы считаете, что у кого-то из ваших знакомых приступ астмы, попросите их сесть и помогите им воспользоваться их ингалятором или небулайзером. От двух до шести вдохов лекарства облегчить симптомы.

Если симптомы сохраняются более 20 минут и второй прием лекарств не помогает, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Если вам часто необходимо принимать лекарства быстрого действия, вам следует спросить своего врача о другом типе лекарства для долгосрочного контроля астмы.

Лекарства для длительного лечения астмы

Эти лекарства, принимаемые ежедневно, помогают уменьшить количество и тяжесть симптомов астмы, но не устраняют непосредственные симптомы приступа.

Лекарства для длительного контроля астмы включают следующее:

  • Противовоспалительные средства. При приеме с ингалятором кортикостероиды и другие противовоспалительные препараты помогают уменьшить отек и выработку слизи в радиоволнах, облегчая дыхание.
  • Антихолинергические средства. Они помогают остановить напряжение мышц вокруг радиоволн. Обычно их принимают ежедневно в сочетании с противовоспалительными средствами.
  • Бронходилататоры длительного действия. Их следует использовать только в сочетании с противовоспалительными лекарствами от астмы.
  • Биотерапевтические препараты. Эти новые препараты для инъекций могут помочь людям с тяжелой формой астмы.

Бронхиальная термопластика

При этой процедуре используется электрод для нагрева воздушных волн внутри легких, помогая уменьшить размер мышцы и предотвратить ее сжатие.

Бронхиальная термопластика предназначена для людей с тяжелой формой астмы. Он не так широко доступен.

Когда симптомы астмы ухудшаются, это называется обострением или приступом астмы.

Дышать становится все труднее, потому что дыхательные пути опухшие, а бронхи сужены.

Симптомы обострения могут включать:

  • гипервентиляцию
  • кашель
  • свистящее дыхание
  • одышку
  • учащение пульса
  • возбуждение

Хотя обострение может быстро закончиться без лекарств, вам следует обратиться к врачу потому что это может быть опасно для жизни.

Чем дольше длится обострение, тем сильнее оно может повлиять на вашу способность дышать. Вот почему обострения часто требуют обращения в реанимацию.

Обострения можно предотвратить, принимая лекарства, которые помогают контролировать симптомы астмы.

Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и астму часто принимают друг за друга.

Они приводят к сходным симптомам, включая хрипы, кашель и затрудненное дыхание. Однако эти два условия совершенно разные.

ХОБЛ - это общий термин, используемый для обозначения группы прогрессирующих респираторных заболеваний, включающих хронический бронхит и эмфизему.

Эти заболевания вызывают снижение воздушного потока из-за воспаления дыхательных путей. Со временем условия могут ухудшиться.

Астма может возникнуть в любом возрасте, при этом большинство диагнозов ставится в детстве. Большинству людей с ХОБЛ на момент постановки диагноза было не менее 45 лет.

Более 40 процентов людей с ХОБЛ также страдают астмой, и риск обоих состояний увеличивается с возрастом.

Неясно, что вызывает астму, кроме генетической, но приступы астмы часто являются результатом воздействия факторов, таких как физическая активность или запахи. Эти триггеры могут усугубить проблемы с дыханием.

Самая частая причина ХОБЛ - курение. Фактически, курение является причиной 9 из 10 смертей, связанных с ХОБЛ.

Целью лечения астмы и ХОБЛ является уменьшение симптомов, чтобы вы могли вести активный образ жизни.

Определенные условия и окружающая среда также могут вызывать симптомы астмы.Список возможных причин и триггеров обширен. Триггеры включают:

  • Болезнь. Респираторные заболевания, такие как вирусы, пневмония и грипп, могут вызывать приступы астмы.
  • Упражнение. Повышенное движение может затруднить дыхание.
  • Раздражители в воздухе. Люди, страдающие астмой, могут быть чувствительны к раздражителям, таким как пары химических веществ, резкие запахи и дым.
  • Аллергены. Перхоть животных, пылевые клещи и пыльца - это всего лишь несколько примеров аллергенов, которые могут вызывать симптомы.
  • Экстремальные погодные условия. Такие условия, как очень высокая влажность или низкие температуры, могут вызвать астму.
  • Эмоции. Крик, смех и плач могут вызвать приступ.

Поскольку исследователи еще не установили точную причину астмы, сложно узнать, как предотвратить воспалительное заболевание.

Однако известно больше информации о предотвращении приступов астмы. Эти стратегии включают:

  • Избегание триггеров. Держитесь подальше от химикатов, запахов или продуктов, которые в прошлом вызывали проблемы с дыханием.
  • Снижение воздействия аллергенов. Если вы обнаружили аллергены, вызывающие приступ астмы, такие как пыль или плесень, старайтесь избегать их, насколько это возможно.
  • Получение уколов от аллергии. Иммунотерапия аллергенами - это вид лечения, который может помочь изменить вашу иммунную систему. При обычных уколах ваше тело может стать менее чувствительным к любым триггерам, с которыми вы сталкиваетесь.
  • Принятие профилактических препаратов. Ваш врач может прописать вам лекарства, которые нужно принимать ежедневно. Это лекарство можно использовать в дополнение к тому, которое вы принимаете в экстренных случаях.

Ваш врач может помочь вам составить план действий при астме, чтобы вы знали, какие методы лечения использовать и когда.

Помимо приема поддерживающих лекарств, вы можете каждый день принимать меры, чтобы поправить здоровье и снизить риск приступов астмы. К ним относятся:

  • Более здоровая диета. Здоровое и сбалансированное питание может помочь улучшить ваше общее состояние здоровья.
  • Поддержание здорового веса. Астма обычно хуже у людей с избыточным весом и ожирением. Похудение полезно для сердца, суставов и легких.
  • Бросить курить. Раздражители, такие как сигаретный дым, могут вызвать астму и повысить риск развития ХОБЛ.
  • Регулярно занимается спортом. Физическая активность может спровоцировать приступ астмы, но регулярные упражнения действительно могут помочь снизить риск проблем с дыханием.
  • Управление стрессом. Стресс может вызвать симптомы астмы. Стресс также может затруднить купирование приступа астмы.

Продукты, богатые питательными веществами, жизненно важны для облегчения симптомов, но пищевая аллергия может вызвать симптомы астмы.

В настоящее время лекарства от астмы не существует. Однако существует множество эффективных методов лечения, которые могут уменьшить симптомы астмы. Изменение образа жизни и лекарства также могут помочь улучшить качество вашей жизни.

Если у вас не диагностирована астма, но вы испытываете такие симптомы, как свистящее дыхание, кашель или одышка, сообщите об этом своему врачу.

Если у вас диагностирована астма, вам следует посещать врача не реже одного раза в год или чаще, если у вас сохраняются симптомы после лечения.

Немедленно позвоните своему врачу, если вы:

  • чувствуете слабость
  • не можете заниматься повседневными делами
  • хрипы или кашель, которые не проходят

Важно узнать о своем состоянии и его симптомах. Чем больше вы знаете, тем более активно вы можете улучшить работу легких и улучшить самочувствие.

Поговорите со своим врачом по поводу:

  • вашего типа астмы
  • что вызывает ваши симптомы
  • какие ежедневные методы лечения лучше всего для вас
  • ваш план лечения приступа астмы
.

Индуцированная субстанция Р мокроты у детей с трудноизлечимой бронхиальной астмой и гастроэзофагеальным рефлюксом: эффект терапии эзомепразолом

Цели . Оценить индуцированные уровни вещества P в мокроте (ISSP) у детей с трудноизлечимой астмой (DA) с гастроэзофагеальным рефлюксом (GER) и без него. Мы также стремились оценить связь GER с DA в детском возрасте, взаимосвязь тяжести GER с контрольным тестом на астму у детей (C-ACT), FEV 1 , вариабельностью пикового выдоха (PEF) и ISSP.Наконец, мы попытались оценить влияние лечения эзомепразолом на C-ACT и FEV 1 у детей с DA. Методы . Спирометрия, C-ACT, эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта и измерение ISSP были выполнены для детей с DA по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Результаты . ISSP был высоким в DA с более высокими уровнями в группе, имеющей связанный GER. В последней группе ISSP и C-ACT значительно улучшились после лечения эзомепразолом, в то время как FEV -1 и вариабельность PEF не улучшились.Тяжесть рефлюкса положительно коррелировала с ISSP и отрицательно коррелировала с FEV 1 . Выводы . GER был обнаружен у 49% наших пациентов с DA в детстве. Очень высокие уровни ISSP у детей с DA могут быть использованы в качестве маркера наличия ГЭРБ. Терапия эзомепразолом улучшила симптомы астмы, но не улучшила функцию легких.

1. Введение

Астма - распространенное хроническое комплексное воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторяющимися симптомами обструкции дыхательных путей и гиперреактивностью бронхов различной степени [1].Хотя большинство пациентов с астмой могут достичь желаемого уровня контроля, некоторые пациенты не могут достичь контроля даже при наилучшей терапии [2]. Пациенты, которые не достигли приемлемого уровня контроля с помощью вспомогательных препаратов плюс два или более контролеров, могут считаться больными астмой, трудно поддающейся лечению [3].

Связь между астмой и гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР) обсуждалась на протяжении десятилетий, когда сэр Уильям Ослер впервые заметил связь между обострением астмы и вздутием живота в 1892 году [4].Распространенность симптомов ГЭР среди лиц с астмой значительно выше, чем в нормальной популяции, и аналогично распространенность астмы у лиц с ГЭР также выше, чем в контрольной группе [5].

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) может вызывать хроническое респираторное заболевание из-за вагусной реакции и трахеальной аспирации желудочного содержимого [6]. Аспирация желудочного содержимого изменяет сопротивление легких и вызывает реактивную обструкцию дыхательных путей [7]. Гастроэзофагеальный рефлюкс может способствовать воспалительным явлениям в дыхательных путях, возможно, за счет стимуляции сенсорных нервов и последующего выброса тахикининов в дыхательные пути [8].

Тахикинины, такие как вещество P (SP) и нейрокинин A, являются нейропептидами, наиболее часто связанными с аксональными рефлексами, и являются мощными медиаторами кашля, бронхоспазма, утечки микрососудов и секреции слизи [9]. У пациентов с астмой снижено давление нижнего сфинктера пищевода, и им требуется больше времени для очищения пищевода [10]. Кроме того, лекарства от астмы, такие как бета-агонисты и теофиллин, снижают давление нижнего сфинктера пищевода и увеличивают секрецию желудочного сока [6, 11].

В различных исследованиях было показано, что распространенность ГЭРБ у детей с астмой составляет от 19,3% до 80% [12]. Диагностировать ГЭРБ нелегко у пациентов с трудноизлечимой астмой, поскольку ГЭР может проявляться исключительно респираторными проявлениями (скрытая ГЭР). У детей ГЭР может проявляться бронхиолитом, пневмонитом и даже задержкой развития. Другими распространенными респираторными проявлениями ГЭР являются хронический кашель, астма, спазм гортани, апноэ, стридор, дисплазия легких и цианотические кризы.Ночные хрипы или кашель с неадекватным ответом на медикаментозное лечение астмы, отрицательный семейный анамнез атопии и раннее начало гиперреактивности бронхов могут отличать этих пациентов [13]. Итак, существует потребность в простом тесте для прогнозирования наличия ГЭРБ у детей с трудноизлечимой астмой.

Мы предположили, что измерение индуцированных уровней вещества P (SP) в мокроте может быть полезным инструментом для прогнозирования наличия ГЭРБ у детей с трудноизлечимой астмой.Итак, мы стремились оценить уровни индуцированного вещества P в мокроте (ISSP) у детей с трудно поддающейся лечению астмой (DA) с гастроэзофагеальным рефлюксом (GER) и без него. Мы также стремились выявить связь ГЭР с трудноизлечимой астмой у детей, а также определить взаимосвязь между тяжестью ГЭР по данным эндоскопии верхних отделов ЖКТ и контрольным тестом на астму у детей (C-ACT), принудительным объем выдоха за 1-ю секунду (FEV 1 ), вариабельность пикового потока выдоха (PEF) и индуцированные уровни SP в мокроте.Также это исследование было направлено на определение влияния антирефлюксной терапии эзомепразолом в качестве ингибиторов протонной помпы (ИПП) на C-ACT, FEV 1 , вариабельность PEF и индуцированные уровни SP в мокроте у детей с трудно поддающейся лечению астмой с ГЭРБ.

2. Пациенты и методы

На рисунке 1 показан дизайн исследования, в котором 59 детей в возрасте от 5 до 11 лет (с диагнозом «трудно поддающаяся лечению» бронхиальная астма) посещали клинику астмы педиатрического и пульмонологического отделения Международной больницы. Бахрейна, больница высокоспециализированной медицинской помощи, Королевство Бахрейн.Пациенты были идентифицированы из базы данных клиники в соответствии с руководящими принципами Национальной программы обучения и профилактики астмы [1] с января 2009 года по январь 2011 года. Пятьдесят здоровых детей соответствующего возраста и пола были изучены в качестве контрольной группы.


2.1. Определение случаев

Астма была определена на основе симптомов вместе с документально подтвержденной обратимой обструкцией воздушного потока (увеличение ОФВ 1 более чем на 12% после ингаляции короткого действия β 2 -агонист) и вариабельности PEF ≥20% [14].Дети-астматики соответствовали критериям трудноизлечимой астмы, то есть все имели стойкие рефрактерные симптомы, получали поддерживающую терапию ингаляционными стероидами (≥400 мкг г дипропионата беклометазона или его эквивалента в день) и β пролонгированного действия. 2 -агонист и получал по крайней мере один курс системных стероидов в предшествующие 12 месяцев [15].

Пациенты с трудноизлечимой астмой были далее подразделены на 2 подгруппы в зависимости от наличия признаков ГЭРБ при эндоскопии верхних отделов ЖКТ.(i) Дети с трудноизлечимой астмой и ГЭРБ. (ii) Дети с трудноизлечимой астмой без ГЭРБ.

Все пациенты с астмой лечились в соответствии с рекомендациями GINA (Глобальная инициатива по борьбе с астмой) от 2008 года, при этом лечение увеличивалось и уменьшалось по мере необходимости.

2.2. Для всех субъектов было выполнено следующее:

Подробный сбор анамнеза и тщательное клиническое обследование с особым упором на симптомы со стороны ЖКТ, указывающие на рефлюкс, включая изжогу, срыгивание кислоты и срыгивание пищи.Пациентам с астмой был проведен контрольный тест на детскую астму (C-ACT). Это инструмент из семи пунктов, который заполняется ребенком и опекуном с диапазоном баллов от 0 до 27; более высокие баллы указывают на лучший контроль. Оценка 19 или меньше указывает на то, что астму нельзя контролировать. C-ACT предназначен для детей в возрасте до 12 лет [16]. Рентгенограмма грудной клетки в задне-переднем и боковом проекциях была сделана для исключения других заболеваний легких (например, туберкулеза, бронхоэктазов, муковисцидоза, врожденных аномалий и т. Д.). Для исключения органегалии выполнено УЗИ брюшной полости. Спирометрия с использованием калиброванного компьютеризированного аппарата (Jaeger MasterScreen-Body / Diffusion, Jaeger, Германия) была выполнена для всех случаев с особым акцентом на FEV 1 и вариабельность пикового выдоха (PEF). Вариабельность PEF рассчитывалась как процентное отношение разницы между максимальным и минимальным PEF к среднему дневному PEF за период в одну неделю, то есть (максимальный PEF - минимальный PEF) / (среднее значение всех PEF за 1 неделю) × 100 [17].

2.2.1. Эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта были выполнены

с использованием педиатрического видеогастроскопа Olympus GIF-P140 диаметром 8,5 мм и каналом 2,2 мм. Эндоскопические данные при эзофагите были классифицированы в соответствии с классификацией Лос-Анджелеса следующим образом: Степень A (1 балл): 1 или более разрыв слизистой оболочки длиной ≤5 мм каждый. Степень B (оценка 2): по крайней мере, один разрыв слизистой оболочки длиной> 5 мм, но не непрерывный между вершинами соседних складок слизистой оболочки. Степень C (оценка 3): по крайней мере, один разрыв слизистой оболочки, непрерывный между вершинами соседних складок слизистой оболочки.Степень D (4 балла): разрыв слизистой оболочки, охватывающий не менее трех четвертей окружности просвета. Пациент получил 0 баллов, если не было признаков рефлюкса [16]. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта не проводилась в контрольной группе, за исключением 2 случаев, потому что не удалось получить информированное согласие членов семьи на выполнение такой инвазивной техники. Два случая, которые были исследованы с помощью эндоскопии, имели в анамнезе сильную клиническую историю ГЭРБ.

2.2.2. Индуцированное производство мокроты

Мокрота была собрана либо спонтанно, либо индуцирована с помощью распыления гипертонического солевого раствора у всех субъектов.Перед отхождением мокроты дети вдыхали 200 мкл г сальбутамола, чтобы минимизировать сужение бронхов во время процедуры индукции. Мокроту индуцировали путем вдыхания 3% гипертонического солевого раствора в течение 5 минут с использованием ультразвукового распылителя, и субъектов поощряли кашлять и откашливать мокроту в стерильные контейнеры. ОФВ 1 измеряли после распыления. Распыление прекращали при падении ОФВ 1 более чем на 20% по сравнению с исходными значениями или при появлении неприятных симптомов [18].

2.2.3. Измерение субстанции P (SP) мокроты.

SP измеряли с использованием коммерчески доступного иммуноферментного анализа (ELISA; R and D Systems, Oxon, UK). Он не имеет значительной перекрестной реактивности с нейрокинином A, нейрокинином B или нейропептидом K. Предел обнаружения этого анализа составляет 0,06 нг / мл.

2.2.4. Группа детей, у которых была трудно поддающаяся лечению астма с рефлюксом

Далее проводилось лечение от рефлюкса в виде ингибиторов протонной помпы (ИПП) в течение 12 недель (капсула эзомепразола 20 мг / день) помимо обычных противоастматических препаратов, как уже упоминалось перед. Группа детей с трудноизлечимой астмой без рефлюкса получала капсулы плацебо, идентичные по внешнему виду, содержащие лактозу (капсула плацебо / день) в течение 12 недель помимо обычных противоастматических препаратов, как упоминалось ранее.

Все дети, у которых была подтверждена ГЭРБ, астматическая или контрольная группа, были обследованы на инфекцию Helicobacter Pylori , а положительные пациенты получали метронидазол и кларитромицин помимо эзомепразола (тройная терапия).

Итак, все астматические пациенты с ГЭРБ получали ИПП, и ни один из них не получал плацебо, потому что неэтично давать им плацебо вместо надлежащего лечения, а также потому, что если мы разделим их на 2 подгруппы, количество пациентов в каждой из них будет быть низким, и мощность работы будет уменьшена.

С другой стороны, мы давали плацебо пациентам с астмой без ГЭРБ, чтобы исключить эффект плацебо на улучшение в другой группе и исключить эффект более строгого соблюдения пациентом назначенных лекарств и улучшения последующего наблюдения путем регулярного посещения клиники.

2.3. Через 12 недель следующие оценки были повторены

Эндоскопия верхнего отдела ЖКТ; для группы, которая получала антирефлюксную терапию, C-ACT, исследование функции легких и измерение вещества P в индуцированной мокроте для обеих групп пациентов с трудноизлечимой астмой.

Родители всех пациентов и контрольных субъектов подписали письменное информированное согласие перед включением в исследование. Местный институциональный комитет по этике исследований одобрил протокол исследования.

2.4. Статистический анализ

Уровень мощности числа случаев в исследовании составил более 80%. Статистический анализ был выполнен с использованием пакета статистических данных для социальных наук (SPSS), версия 16.0 (Чикаго, Иллинойс, США). Данные представлены в виде средних значений (± SD). Сравнение исследуемых групп проводилось с помощью теста Стьюдента t с with <0.05 считается статистически значимым. Знаковый ранговый критерий Уилкоксона использовался для оценки нормальности распределения данных. Процедура коррекции / корректировки Бонферрони была сделана, чтобы избежать «значимости» исключительно случайно, при множественном сравнении со многими параметрами. Корреляция между переменными оценивалась с использованием коэффициента корреляции Пирсона.

3. Результаты

Дизайн исследования и демографические данные пациентов и контрольных субъектов, а также их клинические данные показаны на Рисунке 1 и Таблице 1.Существенной разницы в возрасте и поле между группой пациентов и контрольной группой не было. Однако индекс массы тела (ИМТ) в группе пациентов был значительно ниже, чем в контрольной группе. Таблица 1 также показала, что эозинофилы в крови, вариабельность PEF и SP мокроты были значительно выше у детей с трудноизлечимой астмой, чем у детей контрольной группы, но ОФВ 1 (% от прогнозируемого) и C-ACT были значительно ниже у детей. дети с трудноизлечимой астмой, чем контрольная.

128 90 ± 1,85 902 902 902 902 902 902 902 902 1 P вариабельность (%)

Астматик (𝑛 = 59) Контрольный (𝑛 = 50) т P
8,0 ± 1,7 0,4 > 0,05
ИМТ 18,4 ± 1,4 20,6 ± 2,3 6,9 <0,001 *
901 M / F 1.1: 1 1,2: 1 0,2 ​​ > 0,05
Возраст на момент постановки диагноза 4,7 ± 1,5 - - -
Сопутствующая назальная аллергия 4 (8%)
Атопический дерматит 24 (41%) 3 (6%)
Ближний семейный анамнез астмы 40 (68132%) 2 (4%)
Курящие родители 13 (22.03%) 12 (24%)
β -агонистов длительного действия 59 (100%)
Высокие дозы ингаляционных кортикостероидов 59 (100%)
модификаторы лейкотриена 41 (69,49%)
Теофиллин 35 (59,32%)
2,02 ± 0,9 12,5 <0,001 *
ОФВ 1 (% от прогноза) 58,4 ± 6,98 99,4 ± 5,8 30,6 28
40,2 ± 4,9 13,2 ± 2,2 34,3 <0,001 *
SP мокроты (пг / мл) 1320,9 ± 288,9 584,0 ± 43,9 *

ИМТ: индекс массы тела; EFV 1 : объем форсированного выдоха, тыс. Тонн
.

Таблица 3 | Вещество P, индуцированное в мокроте, у детей с трудно поддающейся лечению бронхиальной астмой и гастроэзофагеальным рефлюксом: эффект терапии эзомепразолом

Таблица 3

Корреляция между изученными параметрами у пациентов с астмой с рефлюксом у детей с трудно поддающейся лечению астмой.


Корреляция между r P

Оценка тяжести рефлюкса и C-ACT −0.74 <0,001 *
Оценка тяжести рефлюкса и ОФВ 1 -0,64 <0,001 *
Оценка тяжести рефлюкса и PEFV 0,65 <0,001 *
Тяжесть рефлюкса оценка и индуцированная SP мокроты 0,80 <0,001 *
SP и ACT индуцированной мокроты −0,67 <0,001 *
SP и FEV индуцированной мокроты 1 −0.49 <0,001 *
SP и PEFV индуцированной мокроты 0,45 <0,001 *

C-ACT: контрольный тест на астму у детей; EFV 1 : объем форсированного выдоха за 1 секунду; Вариабельность PEF: вариабельность пикового выдоха; SP мокроты: содержание вещества P.
в мокроте *Значительное.
.

Смотрите также