Роль медицинской сестры в профилактике бронхиальной астмы


Электронно-библиотечная система КГМУ

Уважаемые пользователи!

 

СМИ «Электронно-библиотечная система Казанского ГМУ» (ЭБС Казанского ГМУ) предоставляет  удалённый доступ к полнотекстовым электронным документам в формате PDF: выпускные квалификационные работы, учебно-методические пособия, монографии, сборники конференций, авторефераты, научные доклады об основных результатах подготовленных научно-квалификационных работ – диссертаций (научные доклады).

Обновляется по мере поступления новых материалов.

Работа с полнотекстовыми документами возможна только для зарегистрированных пользователей.

Доступ к ЭБС открывается в течение 1-2 рабочих дней после регистрации.

Главный редактор СМИ «Электронно-библиотечная система Казанского ГМУ» - зав. информационно-библиографическим отделом научной библиотеки - Семенычева С.А.

По техническим вопросам работы ЭБС Казанского ГМУ обращаться к начальнику отдела автоматизированных информационных систем научной библиотеки - выпускающему редактору Исмагиловой Айгуль Зуфаровне, e-mail: Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript , Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript

ЭБС Казанского ГМУ зарегистрирована в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) - регистрационный номер Эл № ФС77-78830 от 30.07.2020

Перед началом рекомендуем ознакомиться с инструкцией пользователя ЭБС Казанского ГМУ.

 

Электронно-библиотечная система КГМУ

Уважаемые пользователи!

 

СМИ «Электронно-библиотечная система Казанского ГМУ» (ЭБС Казанского ГМУ) предоставляет  удалённый доступ к полнотекстовым электронным документам в формате PDF: выпускные квалификационные работы, учебно-методические пособия, монографии, сборники конференций, авторефераты, научные доклады об основных результатах подготовленных научно-квалификационных работ – диссертаций (научные доклады).

Обновляется по мере поступления новых материалов.

Работа с полнотекстовыми документами возможна только для зарегистрированных пользователей.

Доступ к ЭБС открывается в течение 1-2 рабочих дней после регистрации.

Главный редактор СМИ «Электронно-библиотечная система Казанского ГМУ» - зав. информационно-библиографическим отделом научной библиотеки - Семенычева С.А.

По техническим вопросам работы ЭБС Казанского ГМУ обращаться к начальнику отдела автоматизированных информационных систем научной библиотеки - выпускающему редактору Исмагиловой Айгуль Зуфаровне, e-mail: Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript , Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript

ЭБС Казанского ГМУ зарегистрирована в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) - регистрационный номер Эл № ФС77-78830 от 30.07.2020

Перед началом рекомендуем ознакомиться с инструкцией пользователя ЭБС Казанского ГМУ.

 

Роль медицинской сестры в профилактике и лечении бронхиальной астмы (результаты исследовательской работы)

В настоящее время в мире от бронхиальной астмы страдает около 235 миллионов человек — это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, которому подвержены все люди без исключений, вне зависимости от пола и возраста. В связи с этим актуальность изучения вопросов, касающихся диагностики, лечения, реабилитации и профилактики бронхиальной астмы всегда остается важной для изучения и проведения исследовательской работы. Особенного внимания требует изучение роли медицинской сестры в процессе ведения пациента, страдающего бронхиальной астмой.

Настоящее социологическое исследование проводилось на базе терапевтического отделения ГБУЗ МО «Пушкинская районная больница им. профессора В. Н. Розанова» и было направлено на:

— определение факторов риска по заболеваниям дыхательной системы;

— определение уровня знаний пациентов о заболевании бронхиальной астмой.

В опросе принимали участие 30 пациентов с заболеваниями бронхиальной астмы, среди которых: 18 (60 %) респондентов женского пола, 12 (40 %) — мужского пола (рис. 1).

Оценка пациентов по возрастным категориям показала, что заболеваемость бронхиальной астмой чаще приходится на возрастную категорию пациентов от 41 года до 50 лет (44 %) (рис. 2).

Из 30 пациентов, страдающих заболеваниями дыхательной системы, у 14 % диагностирована бронхиальная астма (рис. 3).

Опрос респондентов по поводу распространения бронхиальной астмы среди их родственников позволил определить, что у 63 % пациентов с бронхиальной астмой есть родственники, страдающие данным заболеванием (рис. 4).

По статистике, в анамнезе большинства пациентов, страдающих бронхиальной астмой, присутствуют респираторные заболевания — ОРЗ, бронхит, обструктивный бронхит, ХОБЛ. У всех 30 пациентов в анамнезе (100 %) присутствуют различные респираторные заболевания (рис. 5).

Кроме того, изучение анамнеза пациентов с бронхиальной астмой показало, что у 57 % респондентов без видимых причин бывают приступы заложенности носа, учащение дыхания, обильные водянисто-слизистые выделения, а 50 % респондентов страдают атопическим дерматитом, экземой, крапивницей и другими аллергическими заболеваниями (рис. 6, 7).

Роль медицинской сестры в профилактике бронхиальной астмы у детей

Руководитель:

Преподаватель ПМ 03 Чикунов С.С. (___________________)

Подпись

Рецензент:

фельдшер БУЗ ОО «ССМП» Курсикова О. А. (___________________)

Подпись

  Выполнил:
Студент
Гаспарян Артур Рустамович
Подпись ________________________
IV курса, группа № 41 м/с
 
Допущена к защите
Заместитель директора по УР
Куркова Н.С. /______________ /
 
«___»_____________ 2017 г.
 
 
Работа заслушана на заседании ГЭК
«__» _________20__ г.
 
Работа оценена: __________________
прописью
 
Председатель ГЭК ________________
подпись
   
   

г. Орел – 2017 г.

ДЕПАРТАМЕНТ ОБРАЗОВАНИЯ ОРЛОВСКОЙ ОБЛАСТИ

БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОРЛОВСКОЙ ОБЛАСТИ

«ОРЛОВСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

Рассмотрено
На заседании П(Ц)К по специальности
«Сестринское дело»
Протокол № 4 от «7» ноября 2016 г.

Задание на выпускную квалификационную работу

Код, специальность 34.02.01 Сестринское дело

П(Ц)К по специальности «Сестринскоедело»

IVкурс, группа № 41 м/с

Студент: Гаспарян Артур Рустамович

Руководитель: преподаватель ПМ Чикунов Сергей Сергеевич

Тема работы: Роль медицинской сестры в лечении и профилактике бронхиальной астмы у детей.

Утверждено Приказом директора БПОУ ОО «Орловский базовый медицинский колледж» № 17/4 от «9» октября 2016 г. Срок сдачи работы заведующему отделением «2» июня 2017 г.

Содержание ВКР:

Современное представление о бронхиальной астме. Клиника и диагностика бронхиальной астмы. Распространенность бронхиальной астмы. Статистический анализ заболеваемости бронхиальной астмой в Орловской области. Роль медицинской сестры в лечении и профилактике бронхиальной астмы.

Исходные данные к выполнению ВКР (Перечень основной литературы, нормативных документов, материалов практики)

Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи / Э.В.Смолева; под ред. К.м.н. Б.В.Кабарухина. – Изд. 5-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2011. – 473 с., ил.

Лещенко И.В., Пономарев А.С. Бронхиальная астма: неотложная помощь. Методическое письмо. Екатеринбург; 2003.

Информация о рекомендуемом месте прохождения преддипломной практики:

лечебно-профилактические учреждения здравоохранения

График выполнения выпускной квалификационной работы

Наименование этапа работы Срок выполнения Отметка руководителя о выполнении
По плану Фактически
Определение цели, задач исследования и согласование с руководителем Ноябрь-Декабрь 15.11.2016  
Составление плана работы, определение ее примерной структуры, содержания, методики выполнения Январь-Февраль 29.01.2017  
Подбор литературы, ее изучение и обработка. составление списка литературы по основным источникам Март 15.03.2017  
Разработка и представление на проверку теоретической части Апрель 4.04.2017  
Разработка и представление на проверку практической части Апрель-Май 21.04.2017  
Согласование с руководителем выводов и предложений Май 25.05.2017  
Получение отзыва руководителя До 29.05.17 г. 29.05.2017  
Изучение отзыва руководителя 1.06.17-5.06.17 гг. 2.06.2017  
Представление отзыва на рецензию 5.06.17-9.06.17 гг. 5.06.2017  
Подготовка к защите ВКР. разработка тезисов доклада и презентации 9.06.17-13.06.17 гг 9.06.17-
13.06.17 гг
 

Руководитель (ФИО/ подпись) Чикунов С.С. /______________________

подпись

Председатель П(Ц)К (ФИО/ подпись) Капицына Ю.В._______________

подпись

Задание принял к исполнению _______________ 15.11.2016г.

подпись

Отзыв

Руководителя на выпускную квалификационную работу

Студент: Гаспарян Артур Рустамович

Тема работы: Роль медицинской сестры в лечении и профилактике бронхиальной астмы у детей

34.02.01Сестринскоедело IV курс, группа № 41

Руководитель: преподаватель ПМ

Чикунов Сергей Сергеевич

В процессе подготовки и написания дипломной работы студент соблюдал сроки выполнения календарного графика. Консультации посещал регулярно.

Актуальность проблемы исследования обоснована анализом состояния действительности. Сформулированы цель, задачи, предмет, объект исследования.

Содержание, как целой работы, так и ее глав связано с темой работы.

Тема сформулирована конкретно, отражает направленность работы.

Дипломная работа состоит из введения, основной части (I, II, III главы), заключения, списка использованной литературы и приложения.

Достаточно свободно ориентируется в терминологии, используемой в ВКР.

Работа имеет достаточную теоретическую базу, достаточное количество ссылок на научную литературу. Проведено изучение учебной, научно-практической литературы, лекционного материала, и других учебных и научных пособий.

Проявил хорошие навыки в работе со статистическими материалами, правильно составлял и заполняла таблицы и по их результатам строил графики и диаграммы.

Исследовательская часть выполнена большей частью самостоятельно. Студент ответственно относился к замечаниям руководителя.

В заключении сформулированы соответствующей изучаемой теме выводы.

Оформление работы соответствует Методическим указаниям «Требования по организации выполнения и защиты выпускной квалификационной работы в БПОУ ОО «Орловский базовый медицинский колледж»», которые являются приложением к «Положению о порядке организации и проведения государственной итоговой аттестации в БПОУ ОО «Орловский базовый медицинский колледж»».

Дипломная работа является законченным исследованием.

Для защиты выпускной квалификационной работы рекомендовано подготовить презентацию и доклад, продолжительностью не более 7 минут

Выпускная квалификационная работа сдана в указанные сроки

Заключение:

Задание на выпускную квалификационную работу выполнено полностью.

Дипломная работа соответствует требованиям Федерального государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования по специальности 34.02.01 Сестринское дело

Она может быть допущена к процедуре защиты.

Выпускная квалификационная работа заслуживает оценки «отлично»

Руководитель ______________ / С.С. Чикунов

28.05.2017 г

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БА –бронхиальная астма

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

НПВП —нестероидные противовоспалительные препараты

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

АД –артериальное давление

ДАИ –дозированный аэрозольный ингалятор

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сердцебиений

ГКС —глюкокортикостероиды

ПСВпиковая скорость выдоха

ПФМ –пикфлоуметр

ВБИ –внутрибольничная инфекция

ДН – дыхательная недостаточность

ЛС – лекарственные средства

ВВЕДЕНИЕ

Бронхиальная астма — одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время число больных БА во всем мире достигло 300 миллионов человек. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна БА, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от БА свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении БА: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической БА, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые методы лечения тяжелой БА.

Таким образом, главным показателем эффективности терапии БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием.

Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента обуславливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики обострений заболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре. Поэтому изучение сестринского процесса при БА является актуальным.

Цель исследования:

изучение сестринского процесса при бронхиальной астме.

Задачи исследования:

· изучить:этиологию,классификацию,клиническую картину,диагностику;

· основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств;

· сделать выводы по осуществлению сестринского процесса у данных пациентов.

Объект исследования: пациенты с бронхиальной астмой.

Предмет исследования: сестринский процесс при бронхиальной астме.

Методы исследования: научно-теоретический, аналитический, наблюдение.

Роль медицинской сестры в оказании помощи пациентам с бронхиальной астмой

Бронхиальная астма (БА) в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека.

Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов было сделано более 3 тыс. лет назад.

Систематические эпидемиологические исследования последних 25 лет показали, что астма достигла уровня 5–10 % среди взрослого населения, а среди детей — практически 10–14 %.

В настоящее время бронхиальная астма представляет серьезную экономическую, социальную и медицинскую проблему. Число больных БА во всем мире достигло 300 млн человек. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости, и к 2025 г. число больных увеличится на 100–150 млн человек.

Причина каждой из 250 смертей в мире — БА, которую большинстве случаев можно было предотвратить.

Социальная значимость БА определяется не числом лиц с этим диагнозом, а ее местом в общей патологии человека.

Она обусловливает 1,4 % всех госпитализаций, 1,5 — всех инвалидов, 0,2 % общей смертности населения. В общем БА сокращает среднею продолжительность жизни у мужчин с БА на 6,6 лет, а у женщин на 13,5 лет. Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии.

Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента обусловливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики обостренийзаболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре. В связи с тем вопросы изучения сестринского ухода при БА и определение роли медицинской сестры в оказании помощи пациентам являются актуальными и своевременными.

  1. На основании изучения научнометодической литературы раскрыть следующие понятия: «этиология», «предрасполагающие факторы», «триггеры», «патогенез», «к линика», «нарушение потребностей пациента», «настоящие приоритетные и потенциальные проблемы пациента на госпитальном этапе», «принципы лечения», «профилактика», «прогноз при бронхиальной астме».
  2. Изучить роль медицинской сестры в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах при бронхиальной астме.
  3. Определить роль медицинской сестры в подготовке пациента к пров е д е н и ю л еч е б н о - д и а гн о с тич е с к и х вмешательств.
  4. Проанализировать профессиональную деятельность медицинской сестры при осуществлении сестринского ухода и лечебно-диагностических вмешательств при бронхиальной астме на примере работы палатной медицинской сестры терапевтического отделения.
  5. Проанализировать роль сестринского персонала городской «Астма-школы» в повышении информированности пациентов и его активного включения в лечебный процесс

Бронхиальная астма — мультифакторная болезнь, и на ее распространенность и тяжесть течения влияют генетические факторы, микроокружение, климат, уровень развития общества, материальная обеспеченность, социальная и расовая принадлежность, а также до конца непонятные глобальные факторы.

РОЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

 

Руководитель:

Преподаватель ПМ 03 Чикунов С.С. (___________________)

Подпись

Рецензент:

фельдшер БУЗ ОО "ССМП" Курсикова О. А. (___________________)

Подпись

 

  Выполнил: Студент Гаспарян Артур Рустамович Подпись ________________________ IV курса, группа № 41 м/с  
Допущена к защите Заместитель директора по УР Куркова Н.С. /______________ /   «___»_____________ 2017 г.     Работа заслушана на заседании ГЭК «__» _________20__ г.   Работа оценена: __________________ прописью   Председатель ГЭК ________________ подпись
   
     

 

г. Орел – 2017 г.

 

 

ДЕПАРТАМЕНТ ОБРАЗОВАНИЯ ОРЛОВСКОЙ ОБЛАСТИ

БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОРЛОВСКОЙ ОБЛАСТИ

«ОРЛОВСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

Рассмотрено На заседании П(Ц)К по специальности "Сестринское дело" Протокол № 4 от "7" ноября 2016 г.

Задание на выпускную квалификационную работу

Код, специальность 34.02.01 Сестринское дело

П(Ц)К по специальности "Сестринскоедело"

IVкурс, группа № 41 м/с

Студент: Гаспарян Артур Рустамович

Руководитель: преподаватель ПМ Чикунов Сергей Сергеевич

Тема работы: Роль медицинской сестры в лечении и профилактике бронхиальной астмы у детей.

Утверждено Приказом директора БПОУ ОО «Орловский базовый медицинский колледж» № 17/4 от «9» октября 2016 г. Срок сдачи работы заведующему отделением «2» июня 2017 г.

Содержание ВКР:

Современное представление о бронхиальной астме. Клиника и диагностика бронхиальной астмы. Распространенность бронхиальной астмы. Статистический анализ заболеваемости бронхиальной астмой в Орловской области. Роль медицинской сестры в лечении и профилактике бронхиальной астмы.

Исходные данные к выполнению ВКР (Перечень основной литературы, нормативных документов, материалов практики)

Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи / Э.В.Смолева; под ред. К.м.н. Б.В.Кабарухина. – Изд. 5-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2011. – 473 с., ил.

Лещенко И.В., Пономарев А.С. Бронхиальная астма: неотложная помощь. Методическое письмо. Екатеринбург; 2003.

Информация о рекомендуемом месте прохождения преддипломной практики:

лечебно-профилактические учреждения здравоохранения

 

График выполнения выпускной квалификационной работы

Наименование этапа работы Срок выполнения Отметка руководителя о выполнении
По плану Фактически
Определение цели, задач исследования и согласование с руководителем Ноябрь-Декабрь 15.11.2016  
Составление плана работы, определение ее примерной структуры, содержания, методики выполнения Январь-Февраль 29.01.2017  
Подбор литературы, ее изучение и обработка. составление списка литературы по основным источникам Март 15.03.2017  
Разработка и представление на проверку теоретической части Апрель 4.04.2017  
Разработка и представление на проверку практической части Апрель-Май 21.04.2017  
Согласование с руководителем выводов и предложений Май 25.05.2017  
Получение отзыва руководителя До 29.05.17 г. 29.05.2017  
Изучение отзыва руководителя 1.06.17-5.06.17 гг. 2.06.2017  
Представление отзыва на рецензию 5.06.17-9.06.17 гг. 5.06.2017  
Подготовка к защите ВКР. разработка тезисов доклада и презентации 9.06.17-13.06.17 гг 9.06.17- 13.06.17 гг  

 



 

Руководитель (ФИО/ подпись) Чикунов С.С. /______________________

подпись

Председатель П(Ц)К (ФИО/ подпись) Капицына Ю.В._______________

подпись

Задание принял к исполнению _______________ 15.11.2016г.

подпись


Отзыв

Руководителя на выпускную квалификационную работу

 

Студент: Гаспарян Артур Рустамович

Тема работы: Роль медицинской сестры в лечении и профилактике бронхиальной астмы у детей

34.02.01Сестринскоедело IV курс, группа № 41

Руководитель: преподаватель ПМ

Чикунов Сергей Сергеевич

В процессе подготовки и написания дипломной работы студент соблюдал сроки выполнения календарного графика. Консультации посещал регулярно.

Актуальность проблемы исследования обоснована анализом состояния действительности. Сформулированы цель, задачи, предмет, объект исследования.

Содержание, как целой работы, так и ее глав связано с темой работы.

Тема сформулирована конкретно, отражает направленность работы.

Дипломная работа состоит из введения, основной части (I, II, III главы), заключения, списка использованной литературы и приложения.



Достаточно свободно ориентируется в терминологии, используемой в ВКР.

Работа имеет достаточную теоретическую базу, достаточное количество ссылок на научную литературу. Проведено изучение учебной, научно-практической литературы, лекционного материала, и других учебных и научных пособий.

Проявил хорошие навыки в работе со статистическими материалами, правильно составлял и заполняла таблицы и по их результатам строил графики и диаграммы.

Исследовательская часть выполнена большей частью самостоятельно. Студент ответственно относился к замечаниям руководителя.

В заключении сформулированы соответствующей изучаемой теме выводы.

Оформление работы соответствует Методическим указаниям «Требования по организации выполнения и защиты выпускной квалификационной работы в БПОУ ОО «Орловский базовый медицинский колледж»», которые являются приложением к «Положению о порядке организации и проведения государственной итоговой аттестации в БПОУ ОО «Орловский базовый медицинский колледж»».

Дипломная работа является законченным исследованием.

Для защиты выпускной квалификационной работы рекомендовано подготовить презентацию и доклад, продолжительностью не более 7 минут

Выпускная квалификационная работа сдана в указанные сроки

Заключение:

Задание на выпускную квалификационную работу выполнено полностью.

Дипломная работа соответствует требованиям Федерального государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования по специальности 34.02.01 Сестринское дело

Она может быть допущена к процедуре защиты.

 

Выпускная квалификационная работа заслуживает оценки «отлично»

 

Руководитель ______________ / С.С. Чикунов

 

28.05.2017 г

 

 

 

 

 

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БА –бронхиальная астма

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

НПВП -нестероидные противовоспалительные препараты

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

АД –артериальное давление

ДАИ –дозированный аэрозольный ингалятор

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сердцебиений

ГКС -глюкокортикостероиды

ПСВ - пиковая скорость выдоха

ПФМ –пикфлоуметр

ВБИ –внутрибольничная инфекция

ДН – дыхательная недостаточность

ЛС – лекарственные средства

ВВЕДЕНИЕ

 

 

Бронхиальная астма - одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время число больных БА во всем мире достигло 300 миллионов человек. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна БА, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от БА свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении БА: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической БА, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые методы лечения тяжелой БА.

Таким образом, главным показателем эффективности терапии БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием.

Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента обуславливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики обострений заболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре. Поэтому изучение сестринского процесса при БА является актуальным.

Цель исследования:

изучение сестринского процесса при бронхиальной астме.

Задачи исследования:

· изучить:этиологию,классификацию,клиническую картину,диагностику;

· основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств;

· сделать выводы по осуществлению сестринского процесса у данных пациентов.

Объект исследования: пациенты с бронхиальной астмой.

Предмет исследования: сестринский процесс при бронхиальной астме.

Методы исследования: научно-теоретический, аналитический, наблюдение.

 

Роль медсестры в профилактике и лечении детской астмы

Navigation
  • Home
  • Полевые поездки к группам поддержки в Second Life
  • Фиксированные презентации, блок 4, Джон Миллер
  • Инструкции по входу
  • образец руководства для изучения
  • Заключительные исследовательские документы
  • Блок 1, неделя 1: Resp Assess, ХОБЛ, туберкулез
  • Блок 1, неделя 2: хирургия легких, эффус, респ. Неудача, ОРДС, травма
  • Блок 2, неделя 3: ТЭЛА, артериальный, AAA, DIC
  • Блок 2, неделя 4: DKA, HHNKS, гиповолемический шок, предсердные аритмии
  • Блок 3, неделя 5: вентиляция, AV, асистолические аритмии, оценка карты, dx клапан, перикардит
  • Блок 3, неделя 6: ИБС, сердечная недостаточность, кардиогенный шок, MI
  • Блок 4, нед. 7: Нейрооценка, ВЧД, сознание, трепанация черепа, травма
  • Блок 4, неделя 8: инсульт, САК, менингит, эпилепсия
  • Блок 5, неделя 9: повреждение спинного мозга, ожоги
  • Блок 5, неделя 10: dx печени , ARF, почечные камни, боль в спине
  • Призыв к действию: обезболивание у пожилых людей
  • 9 0007 Карта сайта
Учебные пособия

Щелкните конкретный заголовок Week , чтобы просмотреть учебные пособия и мои заметки за эту неделю.

Заключительные исследовательские работы

>

Роль медсестры в профилактике и лечении детской астмы

.

новых стратегий в медицинском управлении астмой

КАРЕН М. ГРОСС, доктор медицины, Медицинский факультет Университета Западной Вирджинии, Моргантаун, Западная Вирджиния

ЧАРЛЬЗ Д. ПОНТЕ, PHARM.D., Школы фармацевтики и медицины Университета Западной Вирджинии, Моргантаун, Западная Вирджиния

Am Fam Physician. 1 июля 1998 г .; 58 (1): 89-100.

См. Соответствующий информационный бюллетень для пациентов по ведению обострений астмы, написанный авторами этой статьи.

Астма, распространенное хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, может быть классифицировано как легкое перемежающееся или легкое, умеренное или тяжелое стойкое. Пациентам с устойчивой астмой необходимы лекарства, обеспечивающие длительный контроль над их заболеванием, и лекарства, которые обеспечивают быстрое облегчение симптомов. Лекарства для длительного контроля астмы включают ингаляционные кортикостероиды, кромолин, недокромил, модификаторы лейкотриена и бронходилататоры длительного действия. Ингаляционные кортикостероиды остаются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами при лечении астмы.Лекарства быстрого действия включают бета- 2 агонисты короткого действия, холинолитики и системные кортикостероиды. Частое использование лекарств быстрого действия указывает на плохой контроль астмы и необходимость в больших дозах лекарств, которые обеспечивают долгосрочное лечение астмы. Новые рекомендации Группы экспертов II Национальной программы по обучению и профилактике астмы рекомендуют агрессивный «поэтапный» подход. При таком подходе терапия назначается на более высоком уровне, чем текущий уровень тяжести астмы у пациента, с постепенным «понижением» терапии после достижения контроля.

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которым страдают от 14 до 15 миллионов человек в США. По оценкам, 4,8 миллиона детей страдают астмой, что делает ее наиболее распространенным хроническим заболеванием детского возраста1. Благодаря более глубокому пониманию роли воспаления в развитии астмы и добавлению новых фармакологических средств лечение этого заболевания улучшилось.

Патофизиология

Воспаление дыхательных путей является основной проблемой при астме.Первоначальным событием при астме является высвобождение медиаторов воспаления (например, гистамина, триптазы, лейкотриенов и простагландинов), вызванное воздействием аллергенов, раздражителей, холодного воздуха или физических упражнений. Медиаторы высвобождаются из бронхиальных тучных клеток, альвеолярных макрофагов, Т-лимфоцитов и эпителиальных клеток. Некоторые медиаторы напрямую вызывают острый бронхоспазм, называемый «астматический ответ на ранней стадии». Медиаторы воспаления также управляют активацией эозинофилов и нейтрофилов и их миграцией в дыхательные пути, где они вызывают повреждение.Эта так называемая «поздняя фаза астматической реакции» приводит к повреждению эпителия, отеку дыхательных путей, гиперсекреции слизи и гиперчувствительности гладких мышц бронхов (рис. 1). Различная обструкция воздушного потока приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, стеснения в груди и кашля.2–4

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 1.

Патофизиология астмы. Согласно современным представлениям, несколько воспалительных клеток взаимодействуют сложным образом и высвобождают множество медиаторов воспаления, которые действуют на различные клетки-мишени в дыхательных путях, вызывая характерную патофизиологию астмы.


РИСУНОК 1.

Патофизиология астмы. Согласно современным представлениям, несколько воспалительных клеток взаимодействуют сложным образом и высвобождают множество медиаторов воспаления, которые действуют на различные клетки-мишени в дыхательных путях, вызывая характерную патофизиологию астмы.

Диагноз

Астму следует рассматривать у пациентов с повторяющимися хрипами, кашлем (особенно если кашель усиливается ночью), повторяющейся одышкой или стеснением в груди.Диагноз астмы также предлагается, если симптомы ухудшаются в результате физических упражнений, вирусных заболеваний, изменений погоды или воздействия переносимых по воздуху химикатов, пыли, табачного дыма или других аллергенов, таких как перхоть животных, тараканы, клещи домашней пыли, плесень и пыльца (Таблица 1 ) .2

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1
Триггеры окружающей среды при астме и меры борьбы
Возможные триггеры Меры контроля

Клещ домашней пыли

Подушки, матрасы и коробчатые пружины с чехлами на молнии.Стирать все постельное белье в горячей воде (54,4 ° C [130 ° F]) каждые 10–14 дней. Используйте вакуумные пакеты с микрофильтрами. Уменьшите уровень влажности с помощью кондиционера и / или осушителя. Используйте устройства для фильтрации воздуха, особенно в спальне и семейной комнате. Уберите ковровое покрытие в спальнях и семейных комнатах (альтернативой являются небольшие моющиеся коврики).

Аллерген тараканов

Истребление тараканов, предпочтительно профессиональными истребителями.

Аллергены животных

Уберите животное из дома, если это возможно (кошачьи аллергены остаются в доме до шести месяцев после удаления животного).Если удаление невозможно, поместите животное в свободные от ковра участки за пределами спальни и используйте высокоэффективный воздушный фильтр.

Кошачья слюна и перхоть

Аллергены собак

Моча грызунов

Максимально возможное количество аллергенов пыльцы

во время повышенного уровня пыльцы.Используйте домашние и автомобильные кондиционеры (с закрытыми вентиляционными отверстиями) в сезон аллергии.

Деревья

Травы

Сорняки

Аллергены плесени

Плесневые аллергены Для удаления плесени в помещении используйте осушитель воздуха в подвале и кондиционеры, особенно в спальне и семейной комнате.Поддерживайте хорошую вентиляцию в ванной и кухне.

Наружные или «полевые» грибы

Домашние или «складские» грибы

Неаллергические раздражители, переносимые по воздуху

Избегайте раздражителей.

Табачный дым

Дым от дровяных печей, каминов и других источников

Дымы, сильные запахи

ТАБЛИЦА 1
Экологические факторы при астме и мерах борьбы
Возможные триггеры Меры борьбы

Клещ домашней пыли

Покрытие подушек, матрасов и коробчатых пружин с чехлами на молнии.Стирать все постельное белье в горячей воде (54,4 ° C [130 ° F]) каждые 10–14 дней. Используйте вакуумные пакеты с микрофильтрами. Уменьшите уровень влажности с помощью кондиционера и / или осушителя. Используйте устройства для фильтрации воздуха, особенно в спальне и семейной комнате. Уберите ковровое покрытие в спальнях и семейных комнатах (альтернативой являются небольшие моющиеся коврики).

Аллерген тараканов

Истребление тараканов, предпочтительно профессиональными истребителями.

Аллергены животных

Уберите животное из дома, если это возможно (кошачьи аллергены остаются в доме до шести месяцев после удаления животного).Если удаление невозможно, поместите животное в свободные от ковра участки за пределами спальни и используйте высокоэффективный воздушный фильтр.

Кошачья слюна и перхоть

Аллергены собак

Моча грызунов

Максимально возможное количество аллергенов пыльцы

во время повышенного уровня пыльцы.Используйте домашние и автомобильные кондиционеры (с закрытыми вентиляционными отверстиями) в сезон аллергии.

Деревья

Травы

Сорняки

Аллергены плесени

Плесневые аллергены Для удаления плесени в помещении используйте осушитель воздуха в подвале и кондиционеры, особенно в спальне и семейной комнате.Поддерживайте хорошую вентиляцию в ванной и кухне.

Наружные или «полевые» грибы

Домашние или «складские» грибы

Неаллергические раздражители, переносимые по воздуху

Избегайте раздражителей.

Табачный дым

Дым от дровяных печей, каминов и других источников

Дым, резкие запахи

При диагностике считается астма, обратимая обструкция дыхательных путей должна быть документально подтверждена спирометрией, проводимой до и после введения бронходилататора короткого действия.На обструкцию дыхательных путей указывает объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ 1 ) и пониженное отношение ОФВ 1 к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) относительно прогнозируемых значений. На обратимость обструкции указывает повышение ОФВ 1 после лечения бронходилататорами (Таблица 2) .5 У пациентов с симптомами астмы и нормальной спирометрией оценка суточных колебаний пикового выдоха (PEF) полезна для установления диагноза. (Таблица 3).2

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 2
Интерпретация спирометрии

5

Повторное

Проблема FEV 1 FVC FEV 1 / FVC%

Обструктивное заболевание

Снижение

Нормальное или снижение

Снижение

Ограничительное заболевание

Пониженное или нормальное

Сниженное

Нормальное или усиленное

Увеличивается на 12-15% после введения бронходилататора *

ТАБЛИЦА 2
Интерпретация спирометрии
90 065

Обструктивное заболевание

Проблема FEV 1 FVC FEV 1 / FVC %

Пониженное

Нормальное или пониженное

Пониженное

Ограничительное заболевание

Пониженное или нормальное

Пониженное или нормальное

Пониженное

Нормальное

Пониженное

Нормальное

Обратимое заболевание

Увеличивается на 12-15% после введения бронходилататора *

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 3
Оценка вариабельности пикового выдоха

1.Проинструктируйте пациента о методике измерения пиковой скорости выдоха (PEF).

2. Назначьте ингаляционный бета-агонист короткого действия 2 и проинструктируйте пациента, как правильно использовать лекарство.

3. Попросите пациента получить и записать измерения PEF в течение одной-двух недель в следующее время:

  1. При первом пробуждении перед приемом ингаляционного бета-агониста короткого действия

  2. В полдень (между полуднем и 2 р.м.) после приема ингаляционного бета-агониста короткого действия

4. 20-процентная разница между утренним PEF (обычно самым низким PEF дня) и полуденным PEF (обычно самым высоким PEF из день) предполагает, что у пациента астма.

ТАБЛИЦА 3
Оценка вариабельности пикового выдоха

1. Проинструктируйте пациента о методике измерения пиковой скорости выдоха (PEF).

2.Назначьте ингаляционный агонист бета 2 короткого действия и проинструктируйте пациента о правильном использовании лекарства.

3. Попросите пациента получить и записать измерения PEF в течение одной-двух недель в следующее время:

  1. При первом пробуждении перед приемом ингаляционного бета-агониста короткого действия

  2. В полдень (между полуднем и 14:00) после приема ингаляционного бета-агониста короткого действия

4.20-процентная разница между утренним PEF (как правило, самым низким PEF за день) и полуденным PEF (как правило, самым высоким PEF за день) предполагает, что у пациента астма.

Классификация астмы

Группа экспертов Национальной программы обучения и профилактики астмы (NAEPP) недавно выпустила новые рекомендации, в которых рекомендуется использовать пересмотренную систему классификации астмы. Основываясь на этих рекомендациях, астма классифицируется как легкая перемежающаяся, легкая персистирующая, умеренная стойкая и тяжелая стойкая (таблица 4).2 Важно отметить, что у пациентов любой степени тяжести могут возникнуть тяжелые, опасные для жизни обострения.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 4
Национальная программа обучения и профилактики астмы: классификация степени тяжести астмы
Классификация * Симптомы † Ночные симптомы Функция легких

Шаг 1 : легкая интермиттирующая астма

Симптомы, возникающие два раза в неделю или реже

Симптомы, возникающие не чаще двух раз в месяц

FEV 1 / FVC составляет 80% или более от прогнозируемой вариабельности PEF менее 20 %

Отсутствие симптомов, нормальный PEF между обострениями

Краткие обострения (продолжающиеся от нескольких часов до дней) с переменной интенсивностью

Шаг 2: легкая стойкая астма

Симптомы встречается более двух раз в неделю

Симптомы возникают чаще более двух раз в месяц

FEV 1 / FVC составляет 80% или более от прогнозируемой вариабельности PEF от 20 до 30%

Обострения могут влиять на активность

Шаг 3: умеренная стойкая астма

Ежедневные симптомы Ежедневное употребление ингаляционных бета-агонистов короткого действия Обострения влияют на активность Обострения происходят более двух раз в неделю и могут длиться несколько дней

Симптомы, возникающие более одного раза в неделю

FEV 1 / ФЖЕЛ превышает 60%, но менее 80% от прогнозируемой вариабельности ПЭВ более 30%

Шаг 4: тяжелая персистирующая астма

Постоянные симптомы Ограниченная физическая активность Частые обострения

Частые симптомы

FEV 1 / FVC составляет 60% или меньше от прогнозируемой изменчивости PEF, превышающей 30%

ТАБЛИЦА 4
Национальная программа обучения и профилактики астмы: Классификация степени тяжести астмы
9 0058
Классификация * Симптомы † Ночные симптомы Функция легких

Шаг 1: легкая прерывистая астма

Симптомы, возникающие два раза в неделю или реже

Симптомы, возникающие не чаще двух раз в месяц

FEV 1 / FVC составляет 80% или более от прогнозируемой вариабельности PEF менее 20%

Отсутствие симптомов, нормальный PEF между обострениями

Краткие обострения (продолжительностью от нескольких часов до дней) с переменной интенсивностью

Этап 2: легкая персистирующая астма

Симптомы, встречающиеся более чем два раза в неделю

Симптомы, возникающие более двух раз в месяц

ОФВ 1 / ФЖЕЛ составляет 80% или более от прогнозируемой вариабельности ПЭВ от 20 до 30%

Обострения могут влиять на активность

Этап 3: персистирующая астма средней степени

Ежедневные симптомы Ежедневное использование ингаляционных бета-агонистов короткого действия Обострения влияют на активность Обострения возникают более двух раз в неделю и могут длиться несколько дней

Симптомы, возникающие более одного раза в неделю

FEV 1 / FVC больше чем 60%, но менее 80% прогнозируемой вариабельности PEF более 30%

Шаг 4: тяжелая персистирующая астма

Постоянные симптомы Ограниченная физическая активность Частые обострения

Частые симптомы

FEV 1 / FVC составляет 60% или менее от прогнозируемой вариабельности PEF более 30%

Фармакотерапия астмы

Лекарства, используемые для лечения астмы, можно разделить на две категории: лекарства длительного контроля, которые принимаются регулярно, и лекарства быстрого действия, которые принимаются по мере необходимости для быстрого облегчения бронхоспазма.(Лекарства быстрого действия также известны как «спасательные».) Лекарства долгосрочного контроля включают противовоспалительные средства (например, кортикостероиды, кромолин натрия [Интал], недокромил [Тиладе] и модификаторы лейкотриена) и бронходилататоры длительного действия. . Лекарства быстрого действия включают бета- 2 агонисты короткого действия, холинолитики и системные кортикостероиды. Любой пациент с устойчивой астмой требует лечения как долгосрочным контролем, так и лекарствами быстрого действия.

Лекарства долгосрочного контроля

Кортикостероиды

Кортикостероиды остаются наиболее мощными и эффективными противовоспалительными средствами, доступными для лечения астмы.6 Они полезны при лечении всех типов стойкой астмы у пациентов любого возраста. При длительном применении ингаляционные стероиды обычно предпочтительнее пероральных, поскольку ингаляционные агенты имеют меньше системных побочных эффектов. Пероральная стероидная терапия для долгосрочного контроля обычно применяется только для лечения рефрактерной, тяжелой и стойкой астмы. (Кратковременное пероральное применение стероидов обсуждается далее в этой статье.)

Дозы ингаляционных кортикостероидов зависят от тяжести заболевания (Таблица 5) .2 Большинство пациентов могут получать две ежедневные дозы имеющихся в настоящее время препаратов.

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 5
Рекомендации по ежедневному дозированию вдыхаемых противовоспалительных агентов
Агент * Дозировка
Низкая доза (в день) Средняя доза (в день) Высокая доза (в день) Стоимость †

Кортикостероиды

Беклометазон (Бекловент, Вансерил): 42 и 84 мкг на вдох

Взрослые: от 4 до 12 затяжек по 42 мкг на затяжку или от 2 до 6 затяжек по 84 мкг на затяжку

Взрослые: от 12 до 20 затяжек по 42 мкг на затяжку или от 6 до 10 затяжек по 84 мкг на затяжку

Взрослые: более 20 затяжек по 42 мкг на затяжку или более 10 затяжек по 84 мкг на затяжку

42 мкг: 34 доллара (200 затяжек)

Дети: от 2 до 8 затяжек по 42 мкг на затяжку

Дети: от 8 до 16 затяжки по 42 мкг на затяжку

Дети: более 16 затяжек по 42 мкг на затяжку

Будесонид (пульмикорт): 200 мкг на затяжку

Взрослые: 1 или 2 затяжки

Взрослые: 2 или 3 затяжки

Взрослые: более 3 затяжек

111 $ (200 затяжек)

Дети: 1 затяжка

Дети: 1 или 2 затяжки

Дети: более 2 затяжек

Флунизолид (AeroBid): 250 мкг на затяжку

Взрослые: от 2 до 4 затяжек

Взрослые: от 4 до 8 затяжек

Взрослые: более 8 затяжек

54 $ (100 затяжек)

Дети: 2 или 3 затяжки

Дети: 4 или 5 затяжек

Дети: более 5 затяжек

Флутиказон (Flovent): 44 мкг, 110 мкг и 220 мкг на затяжку

Взрослые: от 2 до 6 затяжек по 44 мкг на затяжку или 2 затяжки по 110 мкг на затяжку

Взрослые: от 2 до 6 затяжек по 110 мкг на затяжку

Взрослые: более 6 затяжек по 110 мкг на затяжку или более 3 затяжек по 220 мкг на затяжку

44 мкг: 44 доллара США (120 затяжек)

Дети: от 4 до 10 затяжек по 44 мкг на затяжку или от 2 до 4 затяжек по 110 мкг на затяжку

110 мкг: 50 долларов США (120 затяжек)

Дети: от 2 до 4 затяжек по 44 мкг на затяжку

Дети: более 4 затяжек по 110 мкг на затяжку

220 мкг: 72 доллара США (120 затяжек)

Триамцинолона ацетонид (азмакорт): 100 мкг на затяжку

Взрослые: 4 до 10 затяжек

Взрослые: от 10 до 20 затяжек

Взрослые: более 20 затяжек

45 $ (240 затяжек)

Дети: от 4 до 8 затяжек

Дети: от 8 до 12 затяжек

Дети: более 12 затяжек

Стабилизаторы тучных клеток

Кромолин натрия MDI (Интал), 800 мг на затяжку; небулайзер, 20 мг на 2 мл ампулу

Взрослые: 6 затяжек или 3 ампулы в три приема

Взрослые: от 9 до 12 затяжек в три приема

Взрослые: 16 затяжек в три приема или 4 ампулы в четыре приема

$ 41 (112 спреев, 8.1 г)

Дети: 3 вдоха или 3 ампулы в три приема

Дети: 6 затяжек в три приема

66 $ (200 спреев, 14,2 г)

Дети: 8 затяжек или 4 ампулы в четыре приема

51 доллар США (60 ампул)

95 долларов США (120 ампул)

Недокромил (тиладе), 1,75 мг на затяжку

Взрослые: от 4 до 6 затяжек в два-три приема

Взрослые: от 9 до 12 затяжек за два-три приема

Взрослые: 16 затяжек в четыре приема

28 $ (112 затяжек) )

Дети: от 2 до 3 затяжек, разделенных на две-три дозы

Дети: от 4 до 6 затяжек, разделенных на две или три дозы

Дети: 8 затяжек в два или три приема разделенные дозы

.

Обострение бронхиальной астмы, вызванное вирусной инфекцией

Инфекция, вызываемая респираторными вирусами, включая риновирусы, вирус гриппа и респираторно-синцитиальный вирус, обостряет астму, которая связана с такими процессами, как воспаление дыхательных путей, гиперреактивность дыхательных путей и гиперсекреция слизи. У пациентов с вирусными инфекциями и с обострением астмы, вызванным инфекцией, в секретах дыхательных путей, сыворотке, плазме и моче были обнаружены медиаторы воспаления и вещества, включая интерлейкины (ИЛ), лейкотриены и гистамин.Вирусные инфекции вызывают накопление воспалительных клеток в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Вирусные инфекции также усиливают продукцию медиаторов воспаления и веществ в эпителиальных клетках дыхательных путей, тучных клетках и других воспалительных клетках, таких как IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, RANTES, гистамин и молекула межклеточной адгезии. -1. Вирусные инфекции влияют на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов.Недавние сообщения продемонстрировали усиление вирусной продукции, опосредованное нарушением интерферонового ответа в эпителиальных клетках дыхательных путей пациентов с астмой. Некоторые препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы, снижают высвобождение вирусных и провоспалительных цитокинов из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных вирусами. Здесь я делаю обзор литературы о патогенезе обострения астмы, вызванном вирусной инфекцией, и о модуляции воспаления дыхательных путей, вызванного вирусной инфекцией.

1.Введение

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирус (RV), грипп, вирус и респираторно-синцитиальный (RS) вирус, является основной причиной простуды, и эти инфекции усугубляют бронхиальную астму [1–6]. Сообщалось о нескольких механизмах обострения астмы, вызванного вирусной инфекцией, включая воспаление дыхательных путей [7–10], гиперсекрецию слизи и гиперреактивность бронхов [9, 11]. Вирусы заражают клетки дыхательных путей, такие как эпителиальные клетки и тучные клетки, и эта инфекция вызывает выработку различных провоспалительных цитокинов [12-15] и медиаторов [16-19] (Таблица 1).Инфекция правого желудочка также увеличивает сократимость гладких мышц [20, 21]. Нарушение иммунного ответа может быть коррелировано с более высокой восприимчивостью к RV-инфекции и репликации вируса у пациентов с астмой, а также с увеличением тяжести RV-индуцированного обострения бронхиальной астмы [22–24].

(а)

Вирусы Образцы и образцы Номер ссылки Цитокины, медиаторы и субстанции

Назальный секрет и мокрота [13, 25] IL-6, CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
[26, 27] ECP
Плазма или сыворотка [18, 19] Гистамин, IL-6, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [11] NO

Грипп Носовая секреция [25] CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
Плазма или сыворотка [19, 28] Гистамин, IL-6 , CXCL8 (IL-8), RANTES, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [29, 30] CO

ИВП или ОРИ Носовая секреция или сыворотка [31, 32] IL-6, IL-11

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; ИМП: инфекции верхних дыхательных путей; ОРЗ: острая респираторная инфекция.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.
(b)

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и вещества

RV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [12–15, 22, 23, 32–48] IL-1, IL-6, CCL5 (RANTES), CCL11 (Eotaxin), CXCL5 ( ENA-78), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-11, TNF- α , GM-CSF, IFN- β , IFN-𝜆
[14 , 15, 35–37, 49] ICAM-1, LDL-R, FGF, VEGF, муцин
Другие клетки
Эозинофилы, другие лейкоциты и M𝜙 [17, 23, 24, 50–54] Гистамин, IFN- α , IFN- γ , IFN-, IL-4, IL-6, IL-10, TNF- α
Мачта ячейка [53] Гистамин, CXCL8 (IL-8), GM-CSF
Гладкие мышцы и фибробласты [13, 21, 32] IL-1 β , IL-5, IL -6, ICAM-1

Грипп Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [55, 56] IL-1, IL-6, CXCL8 (IL-8)
Другие клетки [16, 17, 57, 58] IL-1 β , IL-6, TNF- α , гистамин, протеаза, IFN- α , IFN- γ

RSV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких и другие клетки [17, 32, 59–61] IL-1, IL-4, IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL -8), IL-11, GM-CSF, TNF- α , гистамин

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; M𝜙: макрофаги.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Было разработано несколько лекарств, включая системные и ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия, которые используются для лечения и профилактики обострений астмы, а также для лечения стабильной бронхиальной астмы [62]. Недавние сообщения показали, что кортикостероиды снижают высвобождение медиаторов воспаления из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных RV [33–35], и что комбинация кортикостероидов и агонистов H2 имеет аддитивный или синергетический эффект.Напротив, все еще не ясно, подавляют ли эти препараты вирусную инфекцию. Наша группа продемонстрировала, что несколько препаратов, включая дексаметазон (кортикостероид), прокатерол (агонист 𝛽2), тиотропий (антихолинергический агент), L-карбоцистеин (муколитический агент) и макролиды, уменьшают высвобождение вирусов и про -воспалительные цитокины из эпителиальных клеток трахеи человека [36–40]. Здесь я рассматриваю патогенез и лечение обострения бронхиальной астмы, вызванного вирусной инфекцией.Кроме того, я делаю обзор результатов об ингибирующем действии лекарств, которые используются для лечения бронхиальной астмы и других воспалительных заболеваний легких, на вирусную инфекцию и воспаление, вызванное инфекцией.

2. Важность вирусной инфекции при обострении астмы
2.1. Связь между вирусной инфекцией и обострением астмы

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа и RS-вирус, часто вызывает хрипы у пациентов с астмой [1–6].Вирусные инфекции верхних дыхательных путей связаны с госпитализацией по поводу астмы [63], и предполагается, что частота инфицирования RV выше у пациентов с астмой по сравнению с контрольными субъектами [3, 64]. Исследования с использованием ПЦР с обратной транскрипцией продемонстрировали важность RV, сообщив, что RV ответственны за 80–85% и 45% приступов астмы у детей 9–11 лет и у взрослых, соответственно [4, 5]. Недавние исследования также продемонстрировали важность RV и RS вируса в обострении астмы у детей [65].Заражение вирусом пандемического гриппа А 2009 г. (A / H 1 N 1 2009) также вызывало тяжелое обострение астмы [66], особенно у детей.

2.2. Репликация риновирусов у пациентов с бронхиальной астмой

Чтобы изучить основные механизмы повышенной восприимчивости к инфекции RV у пациентов с бронхиальной астмой [3, 64], Wark et al. [22] исследовали репликацию вируса и врожденные ответы на инфекцию RV в первичных бронхиальных эпителиальных клетках пациентов с астмой.Они обнаружили, что экспрессия вирусной РНК и высвобождение вирусов в супернатант были увеличены в астматических клетках по сравнению со здоровым контролем. Они предположили, что нарушение экспрессии вирус-индуцированного интерферона (IFN) - β может быть связано с усиленной репликацией вируса в астматических культурах (Таблица 1 (b)). Contoli et al. [23] также продемонстрировали, что недостаточная индукция ИФН-лямбда (ИФН- λ ) ПЖ в высокой степени коррелировала с тяжестью обострения ПЖ-индуцированной астмы, включая оценку простуды и уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду ( FEV1), а также вирусной нагрузкой в ​​астматических эпителиальных клетках первичных бронхов и альвеолярных макрофагах у экспериментально инфицированных добровольцев.Iikura et al. [24] сообщили о снижении продукции IFN- α в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с астмой после инфицирования RV. Таким образом, снижение этих нарушенных врожденных ответов может быть связано с более высокой восприимчивостью к инфекции RV. Усиленная репликация вируса может усилить воспаление дыхательных путей за счет привлечения нейтрофилов и потенциально других воспалительных клеток, вызывая повышенное высвобождение медиатора и обострение бронхиальной астмы.

3. Воздействие вирусной инфекции на людей
3.1. Воспалительные клетки в дыхательных путях во время риновирусной инфекции

RV-инфекция вызывает инфильтрацию нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в слизистой оболочке носа и бронхов [7–10]. Нейтрофилы накапливаются в дыхательных путях в острой стадии простуды [7, 8]. Уровни IL-8 (CXCL8), хемокина и миелопероксидазы в назальных аспиратах повышаются у детей во время обострения астмы, вызванной инфекцией правого желудочка [25] (Таблица 1 (a)). Кроме того, уровни миелопероксидазы в назальном аспирате коррелируют с тяжестью симптомов со стороны верхних дыхательных путей [25].Таким образом, IL-8 и миелопероксидаза, секретируемые в дыхательных путях после инфицирования RV, могут быть связаны с началом обострения астмы.

RV стимулирует лимфоциты, чтобы индуцировать продукцию IFN-β и пролиферацию Т-клеток посредством активации эозинофилов [50] и моноцитов [51]. Экспериментальные исследования инфекций ПЖ выявили накопление лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей [10].

Содержание гистамина в плазме увеличивается после инфицирования ПЖ [18]. Инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин у пациентов с бронхиальной астмой [11], а провокационная концентрация гистамина снижается после инфекции правого желудочка, что вызывает снижение ОФВ 1 (PC20) на 20%.Увеличение гиперреактивности гистамина было связано с увеличением количества подслизистых лимфоцитов [9]. Кроме того, инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин и антиген амброзии в сочетании с увеличением высвобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови у пациентов с аллергическим ринитом [52]. Повышенная продукция гистамина и реактивность бронхов на гистамин могут быть причиной приступов астмы при инфекции RV.

3.2. Маркеры воспаления в выдыхаемом воздухе во время вирусной инфекции

Для мониторинга воспаления легких у пациентов с бронхиальной астмой и пациентов, инфицированных вирусами, были разработаны неинвазивные методы, которые включают измерение маркеров выдыхаемого воздуха, включая оксид азота в выдыхаемом воздухе (NO) [67–71 ], оксид углерода (CO) [72], летучие газы (например,д., этан и пентан) [73, 74], а также эндогенные вещества (например, медиаторы воспаления, цитокины и оксиданты).

NO образуется из гуанидинового азота L-аргинина во время его окисления до L-цитруллина ферментом NO-синтазой (NOS), который имеет конститутивные (cNOS) и индуцибельные (iNOS) изоформы, которые были описаны [75]. Конститутивная NOS, которая в основном экспрессируется в эндотелиальных и нейрональных клетках, высвобождает лишь небольшие количества NO [76]. Напротив, экспрессия iNOS в эпителиальных и некоторых воспалительных клетках может быть индуцирована провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) - α и IL-1 β , продукция которых увеличивается за счет RV и RS вирусная инфекция [14, 15, 61, 77], и индукция iNOS приводит к относительно высоким уровням NO.

У пациентов с бронхиальной астмой экспериментальная прививка в ПЖ увеличивает концентрацию NO [11], а гистамин РС20 снижается после инфицирования ПЖ (Таблица 1 (а)). Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция правого желудочка увеличивает уровни NO в выдыхаемом воздухе у астматиков и что это увеличение связано с ухудшением гиперчувствительности дыхательных путей к гистамину. Напротив, Leung et al. [78] сообщили о низких концентрациях NO, которые, скорее всего, были вызваны одышкой из-за тяжелого бронхоспазма и лечения системными кортикостероидами.Измерение NO в настоящее время широко и клинически используется для мониторинга воспаления легких и определения подходящего лечения пациентов с астмой.

CO эндогенно продуцируется преимущественно за счет активности гемоксигеназы, которая расщепляет гем до CO, железа и билирубина в клетках [79]. Концентрации выдыхаемого CO связаны с эозинофильным воспалением дыхательных путей [72], а концентрации CO в выдыхаемом воздухе также указывают на воспаление дыхательных путей у субъектов, которые никогда не курили или бросили курить в течение 3 месяцев или дольше [80].Несколько отчетов продемонстрировали использование анализа выдыхаемого CO для мониторинга воспаления дыхательных путей у пациентов с астмой и у пациентов, инфицированных вирусами [29, 30, 72, 81–83].

На концентрацию CO в выдыхаемом воздухе влияет концентрация CO во вдыхаемом воздухе, и они не могут использоваться в качестве маркера воспаления у курильщиков. Однако у пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП), такими как сезонный вирус гриппа типа А, было обнаружено, что концентрации CO в выдыхаемом воздухе увеличиваются во время появления у них симптомов ИВДП [29] (таблица 1 (а)).Кроме того, мы измерили концентрацию CO в выдыхаемом воздухе у 20 пациентов, перенесших обострение астмы. Четырнадцать из 20 пациентов были инфицированы вирусом сезонного гриппа типа А [30]. Обострение астмы вызвало снижение пиковой скорости выдоха (PEFR) и увеличение выдыхаемого CO у всех пациентов. Было показано, что концентрации CO обратно коррелировали с PEFR при лечении пациентов с астмой, инфицированных ИВДП, а лечение пероральными глюкокортикоидами обращало изменения обоих параметров [30].Эти данные свидетельствуют о том, что концентрация CO в выдыхаемом воздухе может быть маркером развития обострения и эффективности лечения обострения астмы инфекцией.

4. Медиаторы воспаления при обострении астмы, вызванной вирусной инфекцией

Для изучения механизмов обострения астмы, вызванной вирусной инфекцией, мы изучили взаимосвязь между сужением дыхательных путей и воспалительными и бронхоспастическими факторами в периферической венозной крови и моче 30 пациентов. при обострении астмы, вызванном ИВДП [19].Обострение астмы вызвало снижение PEFR у всех 30 больных астмой (рис. 1). Обострение астмы привело к увеличению сывороточных уровней IL-6, растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 (sICAM) -1 и ECP, а также к увеличению концентрации лейкотриена E 4 в моче (LTE 4 ) и гистамина в плазме по сравнению с пациентами с стабильная астма и 30 контрольных субъектов (рисунки 2 и 3, таблица 1 (а)). В начале симптомов ИВДП РВ был выявлен у 13 пациентов, а вирус сезонного гриппа типа А - у 7 пациентов.Кроме того, у 1 пациента были идентифицированы вирус парагриппа, аденовирус и энтеровирус. У пациентов с инфекцией правого желудочка во время обострения сывороточные уровни IL-6, sICAM-1 и ECP, а также концентрации LTE 4 в моче и гистамина в плазме были ниже, чем у пациентов, инфицированных вирусами, отличными от правого желудочка, во время обострений. , включая вирус гриппа и аденовирус [19]. Во время обострения астмы значения PEFR отрицательно коррелировали с уровнями этих факторов.Лечение пероральными глюкокортикоидами обратило вспять снижение PEFR и повышение этих факторов. Эти данные позволяют предположить, что респираторные вирусные инфекции могут вызывать обострение астмы за счет выработки медиаторов, которые вызывают воспаление и бронхоспазм. Также было показано, что инфекция RV увеличивает концентрацию IL-6 в носовых секретах [13], а у детей с острыми респираторными инфекциями сообщалось о повышенных уровнях IL-6 в сыворотке крови [31]. Экспериментальная RV-инфекция увеличивала концентрацию гистамина в плазме после провокации антигеном у пациентов с астмой [18].Аналогичным образом, IL-11 был обнаружен в носовых аспиратах от детей с вирусными ИВДП [32], и уровни IL-11 были самыми высокими у пациентов с клинически определяемым хрипом. Таким образом, провоспалительные цитокины, медиаторы воспаления и вещества в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая IL-6, IL-11, ICAM-1, ECP, LTC 4 , LTD 4 и гистамин, могут вызывать воспаление дыхательных путей. сокращение гладкой мускулатуры у больных астмой с вирусными инфекциями.



Аналогичным образом, накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментальной инфекции ПЖ.Гранулированные белки эозинофилов, включая катионный белок эозинофилов (ECP), также были обнаружены в носовых выделениях детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], и в мокроте пациентов с астмой, экспериментально инфицированных RV типа 16 (RV16) [ 27]. Стимуляция пролиферации эозинофилов и Т-клеток может вызвать воспаление дыхательных путей и последующее сокращение гладких мышц, вызванное инфекцией правого желудочка.

5. Влияние вирусной инфекции на эпителиальные клетки дыхательных путей

Чтобы понять механизмы воспаления дыхательных путей и обострения астмы после вирусной инфекции, были проведены различные исследования по изучению продукции провоспалительных веществ, молекул адгезии и химических веществ. медиаторы в клетках легких.Инфекция RV увеличивает производство различных провоспалительных веществ, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-11, TNF- α , регулируемый активации экспрессируются и секретируются нормальные Т-клетки (RANTES; CCL5 = CC Chemokine Ligand 5) и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF), в первичных культурах эпителиальных клеток или клеточных линий (Таблица 1 (b)).

Subauste et al. [12] продемонстрировали, что инфекция RV индуцировала высвобождение IL-6, IL-8 и GM-CSF из линии клеток бронхиального эпителия человека (BEAS-2B) и что предварительное воздействие клеток BEAS-2B на TNF- α увеличивалось. восприимчивость клеток к инфекции RV.Авторы предположили, что воспалительные цитокины, продуцируемые RV-инфекцией, могут увеличить восприимчивость к RV-инфекции. IL-6 индуцирует выработку антител в В-клетках, а также активацию и дифференцировку Т-клеток [85]. IL-8 является основным хемоаттрактантом нейтрофилов, и он стимулирует эти клетки высвобождать ферменты и производить активные формы кислорода [86]. Точно так же GM-CSF может запускать нейтрофилы и эозинофилы для усиления активации химических раздражителей [87].

RV основного типа, включая RV14 и RV16, и RV минорного типа, включая RV1 и RV2, могут инфицировать культуры эпителиальных клеток трахеи и бронхов человека, клеток подслизистых желез трахеи и клеток альвеолярного эпителия путем связывания с ICAM-1 и рецепторы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), соответственно, и они продуцируют провоспалительные цитокины, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8, IL-11, TNF- α , RANTES, GM-CSF, рецепторы ICAM-1 и LDL [12, 14, 15, 22, 23, 32, 41–43] (рис. 3, таблица 1 (b)).Инфекция RV также индуцирует секрецию муцина в эпителиальных клетках [49]. Активация фактора транскрипции ядерного фактора-каппа (NF- κ ) B связана с продукцией провоспалительных цитокинов и ICAM-1 [13, 88, 89], а также с эндогенной продукцией IL-1 β. также связан с экспрессией ICAM-1 после инфицирования RV [14].

Было показано, что повышающая регуляция ICAM-1, рецептора основной группы риновирусов (RV) [90, 91], увеличивает восприимчивость клеток к основной группе RV [12], что может привести к тому, что соседние клетки станут инфицированы, когда вирусы высвобождаются из первоначально инфицированных клеток.Было показано, что хроническое заражение антигеном увеличивает экспрессию ICAM-1 в эпителии дыхательных путей, что может быть связано с воспалением дыхательных путей при астме [92]. Воспалительные состояния, такие как астма, при которых экспрессия ICAM-1 повышена на поверхности респираторного эпителия, могут вызывать предрасположенность к инфекции RV, поскольку ICAM-1 является рецептором для основной группы RV [90, 91].

Было показано, что уровень IL-13 увеличивается в тканях бронхов пациентов с астмой [93]. Клеточный источник IL-13 был идентифицирован во фракции мононуклеарных клеток бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), вызванного аллергеном [93].Кроме того, Lachowicz-Scroggins et al. [94] продемонстрировали, что IL-13 индуцирует слизистую метаплазию и увеличивает восприимчивость эпителиальных клеток дыхательных путей человека к инфекции RV за счет заметного уменьшения ресничек и плоскостности боковой поверхности слизистой оболочки [94].

Подобно RV-инфекции, вирусная инфекция гриппа вызывает опосредованное NF- κ B высвобождение цитокинов, включая IL-1 β , IL-6 и IL-8, из эпителиальных клеток трахеи человека [55, 56 ] (Рис. 3, таблица 1 (б)).Повышение цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES, также наблюдается в сыворотке пациентов, инфицированных вирусом гриппа [28] (таблица 1 (a)). Точно так же вирусная инфекция RS индуцирует высвобождение IL-1 β , IL-6 и IL-8 из человеческих дыхательных путей и альвеолярных эпителиальных клеток [32, 59–61] (Таблица 1 (b)).

Вирусная инфекция влияет на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов. Мы продемонстрировали, что перекись водорода увеличивает трансэпителиальный приток маннита в культивируемые слои эпителия трахеи человека и что инфекция RV дополнительно увеличивает приток маннита в клетки, обработанные IL-1𝛽 [84] (Рисунок 3).Эти данные предполагают, что инфекция RV может влиять на целостность эпителиальных клеток дыхательных путей, хотя инфекция RV не вызывает повреждения эпителиальных клеток дыхательных путей [95], в отличие от вирусной инфекции гриппа [96].

Хотя точная роль и сила этих эффектов все еще не ясны, эти провоспалительные цитокины, монокины и воспалительные вещества, которые продуцируются эпителиальными клетками дыхательных путей, могут способствовать развитию воспаления дыхательных путей, нарушая барьерную функцию и приводя к последующий приступ астмы.

6. Влияние вирусной инфекции на клетки, отличные от эпителиальных клеток дыхательных путей

Механизмы отека слизистой оболочки, вызванного вирусной инфекцией, неясны; однако Wang et al. продемонстрировали, что инфекция вируса гриппа увеличивает проницаемость эндотелия сосудов в легких мыши за счет увеличения уровней IL-1 β , IL-6, TNF- α и трипсина [57] (Таблица 1 (b)).

Также сообщалось, что клетки, отличные от эпителиальных клеток легких, вырабатывают провоспалительные вещества и химические медиаторы, такие как гистамин.Заражение респираторными вирусами, в том числе RV, вирусом гриппа типа A и RS вирусом, активирует высвобождение гистамина из базофилов периферической крови [17]. Инфекция вируса гриппа типа А увеличивает высвобождение гистамина из базофилов, которые были стимулированы антииммуноглобулином Е (IgE) и ионофором кальция [16, 58]. Тучные клетки являются основными источниками высвобождения гистамина в дыхательные пути, и они связаны с патогенезом бронхиальной астмы [97]. Hosoda et al. сообщили, что инфекция RV стимулирует продукцию IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF и гистамина в ответ на стимулы, такие как IgE, как в линии тучных клеток человека, так и в линии клеток базофильных лейкоцитов человека [53] (Рисунки 3 и 4, таблица 1 (б)).

Макрофаги дыхательных путей секретируют TNF- α после инфицирования ПЖ [54]. TNF- α увеличивает экспрессию ICAM-1 и других молекул адгезии на ряде различных типов клеток [98], и это связано с заболеваниями свистящего дыхания в младенчестве [99] и развитием поздней фазы аллергических реакций и астма [100].

Накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментального инфицирования ПЖ. ТЭК также был обнаружен в носовых выделениях у детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], в мокроте астматических пациентов, экспериментально инфицированных RV16 [27], и в сыворотках пациентов с ИВДП, у которых наблюдается обострение астмы [19]. ] (Таблица 1 (а)).Повышение уровня ТЭК и процента эозинофилов в мокроте коррелировало с гиперреактивностью дыхательных путей [27]. RV16 не индуцирует продукцию супероксида эозинофилами периферической крови, как показано Handzel et al. [50], но Furukawa et al. [44] сообщили, что клетки подслизистой железы трахеи человека могут усиливать трансмиграцию эозинофилов через эпителий дыхательных путей за счет секреции RANTES и GM-CSF после инфицирования RV и могут способствовать обострениям астмы (рис. 3, таблица 1 (b)).Таким образом, медиаторы воспаления, такие как RANTES и GM-CSF [15, 41, 42, 44, 53], могут высвобождаться из клеток, таких как подслизистые клетки дыхательных путей и тучные клетки, и могут активировать эозинофилы после инфицирования RV.

Кроме того, прямое влияние инфекции правого желудочка на сокращение гладких мышц дыхательных путей было продемонстрировано Hakonarson et al. [20]. Инфекция правого желудочка увеличивала реактивность констрикторов гладких мышц дыхательных путей кролика и человека на ацетилхолин и ослабляла дозозависимое расслабление гладких мышц при стимуляции β -адренорецепторов изопротеренолом [20].IL-1 β , который может высвобождаться из эпителиальных клеток дыхательных путей [14, 15] и гладких мышц [21], может усиливать сокращение гладких мышц дыхательных путей в ответ на ацетилхолин во время инфекции RV через аутокринные механизмы.

Повреждение эндотелиальных клеток, вызванное вирусной инфекцией гриппа, может быть связано с отеком слизистой оболочки, связанным с воспалением дыхательных путей. Более того, продукция провоспалительных цитокинов и медиаторов и продукция воспалительных веществ, таких как ECP, в клетках, отличных от эпителиальных, также может быть связана с гиперреактивностью дыхательных путей у пациентов с астмой, инфицированных респираторными вирусами.Инфекция правого желудочка может стимулировать сокращение гладкой мускулатуры в сочетании с медиаторами, такими как лейкотриены и гистамин, которые высвобождаются в дыхательных путях не эпителиальными клетками, а другими клетками.

7. Роль активации толл-подобных рецепторов в обострении астмы, вызванном вирусной инфекцией

Лейкоциты, включая дендритные клетки, макрофаги, эпителиальные клетки легких и гладкие мышцы дыхательных путей, экспрессируют Toll-подобные рецепторы (TLR), включая TLR2, TLR3 и TLR4 [101–103]. Инфекция респираторными вирусами, такими как вирус RV и RS, активирует эти клетки посредством активации TLR и вызывает выработку слизи и секрецию различных провоспалительных цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES [101–1]. 104].Более того, индуцированное ПЖ высвобождение IL-6 было значительно больше в клетках гладких мышц дыхательных путей человека, полученных от пациентов с астмой, по сравнению с пациентами, не страдающими астмой [105]. Инфекция правого желудочка усиливает сокращение гладких мышц дыхательных путей, опосредованное высвобождением воспалительных цитокинов [21]. Активация TLR, вызванная вирусной инфекцией, также может вносить вклад в механизмы обострения бронхиальной астмы.

8. Модуляция вирусной инфекции и вызванное инфекцией высвобождение провоспалительных цитокинов
8.1. Ингибирование риновирусной инфекции и высвобождения индуцированного инфекцией медиатора

Эффективная вакцинация против RV не была разработана, поскольку существует более 100 серотипов RV. Более того, в отличие от разработки препаратов против вируса гриппа, противовирусные препараты для вирусов RV и RS не разработаны. Различные противовирусные агенты были изучены на предмет их способности подавлять инфекцию RV или простуду, включая витамин C [106, 107], леденцы с глюконатом цинка [108, 109], соединения WIN [110, 111], растворимый ICAM. -1 [112, 113], ингибиторы протеазы RV 3C [114], соединение R77975 [115] и IFN-[116].Однако клинические преимущества этих агентов не установлены.

На основании недавних открытий, представленных ниже, модуляция NF- κ B является многообещающей мишенью для разработки противовоспалительных методов лечения обострения астмы, вызванного респираторными вирусными инфекциями [117].

Ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия снижают частоту обострений астмы [62]. Что касается эффектов ингаляционных кортикостероидов и агонистов H22 длительного действия на RV-инфекцию и индуцированное инфекцией производство провоспалительных цитокинов, Skevaki et al.[35] продемонстрировали, что кортикостероид будесонид подавляет продукцию медиаторов воспаления, включая IL-6, IL-8, RANTES и CXCL10 (= интерферон гамма-индуцибельный белок-10, IP-10), в клетках BEAS-2B и первичных человеческих клетках. бронхиальные эпителиальные клетки, тогда как агонист 2 длительного действия формотерол не влияет на высвобождение IL-6 (таблица 2). Комбинация будесонида и формотерола имела аддитивные или синергические эффекты в подавлении RV-индуцированных IL-8, RANTES и IP-10. Однако авторы не привели данных о высвобождении вируса из клеток.

o 9000 9

Вирусы Образцы и образцы Номер ссылки Цитокины, медиаторы и субстанции

RV Кортикостероиды
Флутиказон [33] CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10)
[34] IL-6
Будесонид [35] CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-6, FGF, VEGF
Дексаметазон [36] IL-1 , IL-6, L-8, TNF- α , ICAM-1
β 2 агонистов
Салметерол [33] CCL5 (RANTES), CXCL10 (IP-10)
Для мотерол [35] CXCL8 (IL-8), FGF
Procaterol [39] IL-1, IL-6, L-8, ICAM-1
Антихолинергические средства
Тиотропий [40] IL-1, IL-6, L-8, ICAM-1
Другие препараты или агенты
Эритромицин,
карбоцистеин,
лансопразол,
или хоту-экки-то
[37, 38]
[45, 46]
IL-1, IL-6, L-8, TNF- α , ICAM-1
Оксид азота [47] CXCL10 (IP-10)
IFN- β [48] IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL10 (IP-10)

Грипп Кларитромицин или карбоцистеин [55, 56] IL-1, IL-6, L-8

RSV Кларитромицин или карбоцистеин [61, 77] IL-1, IL-6, L-8

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин.
Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Эдвардс и др. сообщили, что комбинированное лечение агонистом 𝛽2 длительного действия, салметеролом, и ингаляционным кортикостероидом, флутиказоном, ингибировало RV-индуцированную продукцию RANTES и IL-8 в клетках BEAS-2B по сравнению с одним флутиказоном [33]. Они также продемонстрировали ингибирующее действие флутиказона на индуцированную инфекцией RV продукцию IL-6 в клетках BEAS-2B и в клетках первичного бронхиального эпителия [34].

Мы показали, что кортикостероид дексаметазон, который использовался в терапии экстренной помощи для лечения обострения астмы, подавляет инфекцию RV14, снижая экспрессию ICAM-1, рецептора основных RV, в эпителиальных клетках трахеи человека [36]. ]. Дексаметазон также снижает продукцию цитокинов в эпителиальных клетках [36] (рисунки 3 и 5, таблица 2).

Ямая и др. продемонстрировали, что агонист ag2 прокатерол снижает высвобождение RV14 и репликацию РНК RV в эпителиальных клетках трахеи человека за счет снижения экспрессии ICAM-1 и повышения pH в эндосомах, из которых РНК RV проникает в цитоплазму [39] (Рисунки 3 и 6) .Прокатерол также уменьшал индуцированное инфекцией RV14 высвобождение IL-1 β , IL-6 и IL-8 [39] (таблица 2), тогда как салметерол и сальбутамол короткого действия, агонист β2, усиливали индуцированный RV IL- 6 в отчете Эдвардса и др. [34]. Хотя точная причина различных реакций на салметерол, сальбутамол и прокатерол не ясна, типы клеток и культуральные среды в нашем исследовании [39] и в исследовании Edwards et al. [34]. Как сообщалось ранее [118], различия факторов в культуральной среде могут быть связаны с разными ответами на лекарства.Необходимы дальнейшие исследования для определения эффектов длительно действующих агонистов H2 с использованием других клеток, таких как первичные культуры эпителиальных клеток дыхательных путей человека, которые культивируются в других средах.


.

Роль медсестры в обучении пациентов

После того, как медсестры заканчивают программу обучения на степень от RN до BSN, они становятся преподавателями, даже если они не работают учителями в академических кругах. Уход - это не только отпуск лекарств или лечение. Медсестры также несут ответственность за обучение пациентов профилактике и лечению заболеваний. Передавая информацию, медсестры помогают пациентам контролировать свое здоровье.

Обучение пациентов - важная часть работы медсестры.Образование дает пациентам возможность улучшить состояние своего здоровья. Когда пациенты участвуют в их лечении, они с большей вероятностью будут участвовать в вмешательствах, которые могут увеличить их шансы на положительные результаты. Преимущества обучения пациентов включают:

  • Профилактика заболеваний, таких как ожирение, диабет или болезни сердца.
  • Пациенты, которые проинформированы о том, чего ожидать во время процедуры и в процессе восстановления.
  • Снижение вероятности осложнений путем обучения пациентов приемам лекарств, изменениям образа жизни и устройствам самоконтроля, таким как глюкометр или тонометр.
  • Уменьшение количества пациентов, повторно попадающих в больницу.
  • Сохранение независимости через обучение самодостаточности.

Эффективное обучение пациентов начинается с момента их поступления в больницу и продолжается до их выписки. Медсестры должны использовать любую подходящую возможность во время пребывания пациента, чтобы научить его заботиться о себе. Инструкции по уходу за собой могут включать в себя обучение пациентов тому, как вводить инсулин, купать младенца или менять мешочную систему для колостомы.

Без надлежащего образования пациент может пойти домой и возобновить нездоровые привычки или игнорировать лечение своего состояния. Эти действия могут привести к рецидиву и возвращению в больницу. Для просвещения пациентов медсестры могут проинструктировать пациентов о следующем:

  • Действия по уходу за собой, которые им необходимо предпринять.
  • Почему им нужно заботиться о себе.
  • Как распознать предупреждающие знаки.
  • Что делать, если возникла проблема.
  • К кому обращаться, если у них есть вопросы.

Многие пациенты не осведомлены о здравоохранении. Медсестры должны оценивать своих пациентов, чтобы определить лучший способ рассказать им об их здоровье и определить, насколько они уже знают о своем состоянии здоровья. Им нужно наладить отношения с пациентами, задавая вопросы, чтобы сосредоточить внимание на проблемах. Медсестрам, возможно, придется скорректировать свои стратегии обучения, чтобы они соответствовали предпочтениям пациента. Многие пациенты хотят получить подробную информацию, хотя некоторые могут запросить только контрольный список. После того, как медсестры завершат оценку состояния пациента, они могут дать инструкции, используя следующее:

  • Общеупотребительные слова и выражения.
  • Материалы для чтения, написанные для шестого класса.
  • Видео.
  • Аудио.

Практический подход играет важную роль в обеспечении понимания пациентом медицинских требований. Медсестры должны провести демонстрацию и попросить пациентов повторить информацию или провести процедуру самостоятельно. Медсестры также должны обучать членов семьи, друзей или опекунов пациента дома.

Не у всех пациентов одинаковая обучаемость.У пациентов могут быть нарушения развития или ограничения грамотности. Некоторые пациенты могут лучше реагировать на визуальный контент, чем на простой текст. У других может быть нарушение слуха или зрения. Медсестры могут столкнуться с языковыми или культурными барьерами. При оценке пациентов учитывайте следующие вопросы.

  • Какой у них уровень образования?
  • Могут ли они читать и понимать указания по лекарствам, диете, процедурам и лечению?
  • Какой метод обучения лучший? Читаете, смотрите или участвуете в демонстрации?
  • На каком языке говорит пациент?
  • Пациенту нужна основная информация или подробные инструкции?
  • Насколько хорошо пациент видит и слышит?

Чтобы создать среду, способствующую обучению пациентов, медсестры должны развивать отношения поддержки со своими пациентами.Обладающие знаниями пациенты могут изменить образ жизни и оставаться самодостаточными, даже если они имеют хроническое заболевание. Образование может повысить вероятность успешных результатов и повысить безопасность и удовлетворенность пациентов.

Узнайте больше об онлайн-программе RN to BSN в Университете штата Арканзас.


Источники:

Вольтерс Клувер: значение образования для пациентов Результаты

MedlinePlus: выбор эффективных учебных материалов для пациентов

Практический уход.org: Пять советов по обеспечению эффективного обучения пациентов

Журнал медсестер: Советы по улучшению образования пациентов

Американская ассоциация медсестер: Обучение пациентов

Сестринское дело 2018: Советы по обучению пациентов для новых медсестер

Houston Chronicle: роль обучения пациентов для профессиональной медсестры

Американская ассоциация неотложной помощи: преимущества и важность обучения пациентов в области здравоохранения

.

Роль медсестры в укреплении здоровья

«Укрепление здоровья» - популярная фраза. Что это на самом деле означает? Как кто-то способствует здоровью? Я собираюсь обратиться к концепции укрепления здоровья с моей точки зрения как дипломированная медсестра в Онтарио. Медсестры играют огромную роль в профилактике заболеваний и укреплении здоровья. Мы, как медсестры, берем на себя роль послов благополучия. Да, я действительно считаю, что медсестры играют такую ​​же важную роль в уходе за здоровьем, как и в уходе за больными.Возможно, забота о колодце - более важная роль. В наши дни урезания бюджета, сокращения затрат и нехватки персонала укрепление здоровья имеет смысл. Если мы сможем сохранить хорошее самочувствие, мы сократим количество обращений человека в систему здравоохранения, тем самым сократив расходы.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет укрепление здоровья как процесс, позволяющий людям усилить контроль над своим здоровьем и улучшить его (ВОЗ, 1986). Чтобы облегчить этот процесс, мы должны предоставить людям соответствующую информацию.Медсестры играют ключевую роль в предоставлении этой информации в форме обучения здоровью. Медсестры - это высокообразованные, опытные специалисты в области здравоохранения, к которым можно обратиться в самых разных условиях. Telehealth Ontario - отличный пример того, как каждый может получить доступ к опыту медсестры. Любой желающий может позвонить по телефону, задать вопрос, сообщить о проблеме или проблеме со здоровьем, и получить информацию, при этом узнав план действий. Конечно, без возможности использования практических навыков оценки это может быть ограничивающим фактором, когда дело доходит до острого сценария.Телездравоохранение не предназначено для решения ситуаций, требующих немедленного внимания. Медсестры могут направлять людей к местным ресурсам и давать информацию о здоровье и благополучии. Телездравоохранение было бы полезно, когда родители ищут информацию о благополучном ребенке / здоровом ребенке, информацию о вакцинах, отказе от курения, консультации по вопросам зависимости, ресурсы по психическому здоровью подростков, информацию о питании и т. Д. Это примеры ситуаций, когда доступ к точной информации о здоровье может помочь людям остаться здоровый.

Увеличивается количество веб-страниц с полезной информацией о здоровье, доступных для широкой публики, например, веб-сайт Healthy Ontario, который управляется правительством Онтарио и имеет ссылки на различные ресурсы, связанные со здоровьем.Мы должны осознавать, что поиск в Интернете представляет собой угрозу получения неточной и устаревшей информации. Часть роли медсестры заключается в том, чтобы помочь клиентам решить, какие веб-сайты и какая информация действительно подходят. Медсестры могут использовать интернет-ресурсы, чтобы расширить свои знания о конкретных состояниях или методах лечения, получить материалы для интеграции в обучение или помочь пациентам использовать Интернет для самообразования.

Когда медсестры работают в рамках модели укрепления здоровья, каждое взаимодействие с клиентом может быть образовательным вмешательством (Rankin 2005).Например, при смене повязки при язве диабетической стопы есть возможность обсудить анализ сахара в крови и контроль диабета. В клинике или кабинете врача, если пациент приходит с порезом, это идеальное время, чтобы проверить таблицу на предмет последней ревакцинации от столбняка. Во время визита на дом для обсуждения ухода за новорожденным это прекрасная возможность для медсестры обсудить график вакцинации детей, рекомендуемые витаминные добавки или даже вехи развития старшего брата или сестры.Медсестры постоянно практикуют стратегии укрепления здоровья. Признание этих тонких, но эффективных взаимодействий важно для признания важности медсестер как защитников здоровья.

Каждый человек в какой-то момент своей жизни будет взаимодействовать с медсестрой. Я призываю вас максимально использовать опыт медсестры. Медсестры - мыслители высокого уровня с исключительными навыками и значительной способностью общаться, вести переговоры, координировать и сотрудничать в целях оказания помощи (Sullivan, 2004).Я горжусь тем, что являюсь частью такой динамичной и заботливой профессии. В следующий раз, когда вы будете в присутствии медсестры, прочитаете статью о здравоохранении или станете участником обсуждения, связанного со здоровьем, подумайте о медсестре и о влиянии этой профессии на здоровье и благополучие нашего общества. Задайте медсестре вопрос о его или ее карьере, повседневных задачах и распорядке дня и задайте вопросы о том, как он / она может помочь вам в достижении ваших целей в отношении здоровья и благополучия.

.

Астма - AMBOSS

Последнее обновление: 4 марта 2020 г.

Резюме

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и некоторые продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Кардинальными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронзительное хрипы на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового потока выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

Эпидемиология

  • Распространенность
    • 5–10% населения США
    • Чаще встречается у черных, чем у белых пациентов
    • По неизвестным причинам распространенность астмы за последние 20 лет увеличилась. [1]
  • Пол: различается в зависимости от возраста на момент начала заболевания
  • Возраст начала

Ссылки: [2] [3]

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Точная этиология астмы остается неизвестной. К известным факторам риска астмы относятся следующие:

Воздействие вторичного табачного дыма в детстве увеличивает риск развития астмы!

Следующие факторы также могут действовать как первые триггеры астмы или усугублять существующее состояние:

  • Аллергическая астма (внешняя астма)
    • Кардинальный фактор риска: атопия
    • Экологические аллергены: пыльца (сезонная), пылевые клещи, домашние животные; , споры плесени
    • Аллергическая профессиональная астма: от воздействия аллергенов на рабочем месте (например,г., мучная пыль)
  • Неаллергическая астма (внутренняя астма)

Ссылки: [5] [2]

Патофизиология

Астма обычно характеризуется как воспалительное заболевание, вызываемое Т-хелпером 2 типа (Th3-клетки), которое проявляется у людей с генетической предрасположенностью. Он состоит из следующих трех патофизиологических процессов:

  1. Бронхиальная гиперреактивность
  2. Бронхиальное воспаление
  3. Эндобронхиальная обструкция, вызванная:

Некоторые формы астмы имеют специфическую патофизиологию:

Ссылки: [2]

Клинические особенности

Хронические / стойкие признаки и симптомы

  • Признаки и симптомы от легкой до умеренной
    • Постоянный сухой кашель, усиливающийся ночью, при физической нагрузке или при воздействии триггеров / раздражителей (например,д., холодный воздух, аллергены, дым)
    • Хрипы в конце выдоха
    • Одышка
    • Плотность груди
    • Хронический аллергический ринит с заложенностью носа
  • Тяжелые признаки и симптомы
    • Сильная одышка
    • Парадоксальный пульс
    • Гипоксемия
    • Использование дополнительных мышц
    • Повышенный риск легочной инфекции (при хронической астме)
  • Кашлевой вариант астмы
    • Форма астмы, при которой преобладающим симптомом является хронический сухой кашель.
    • Другие характерные симптомы астмы (напр.д., хрипы, заложенность, одышка) отсутствуют.

Острый приступ астмы

  • Определение: острый обратимый эпизод обструкции нижних дыхательных путей, который может быть опасным для жизни.
лежа Может присутствовать
Клинические особенности Легкая Умеренная Тяжелая
Симптомы
Одышка Предпочитает сидеть Сгорбившись
Способность говорить Предложения Фразы Отдельные слова
Бдительность Может быть возбужден
Частота дыхания Повышенная Повышенная Часто> 30 / мин
Свистящее дыхание Умеренное, часто только в конце выдоха Громко; на всем выдохе на вдохе и выдохе; также может отсутствовать
Использование дополнительных мышц Редко Обычно Обычно
Импульс в минуту 100–120 > 120
Часто присутствует
PCO 2 > 42 мм рт. Ст. ≥ 42 мм рт. Ст.
SaO 2 > 95% 56

Клинический осмотр

  • Аускультация (характерные признаки обычно присутствуют только во время острых приступов)
  • Перкуссия
    • Гиперрезонансный звук
    • Меньшее смещение и плохое движение диафрагмы
  • При тяжелых приступах

Между эпизодами обострения астмы характерные результаты обследования могут отсутствовать!

Каталожные номера: [5] [8] [2] [9]

Дифференциальный диагноз

Сравнение астмы и ХОБЛ

Астма ХОБЛ
Возраст на момент постановки диагноза
        Часто бывает в детском или подростковом возрасте, хотя неаллергическая астма может проявляться после 40 лет
Этиология
  • Аллергические и неаллергические (см. «Этиологию» выше)
  • Употребление сигарет (90% случаев)
Клиническая картина
  • Эпизодические: фазы без симптомов, внезапные приступы
  • Коварное начало и хроническое прогрессирование с течением времени
Обструкция
  • Постоянное ограничение воздушного потока

Лекарства

Ссылки: [2]

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Диагностика

Сочетание клинических данных; объективное измерение функции легких (для взрослых и детей в возрасте ≥ 5 лет) необходимо для подтверждения диагноза и оценки степени тяжести астмы.

.

Смотрите также