Сердечная астма история болезни


История болезни терапии сердечная астма

История болезни
ИБС — стабильная стенокардия. Хроническая сердечная недостаточность с приступами сердечной астмы. Гипертоническая болезнь

ГОУ ВПО «ВОРОНЕЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ

Зав. кафедрой: д.м.н., профессор

Основной диагноз: ИБС – стабильная стенокардия ФК III-IV.

Осложнения основного диагноза: Хроническая сердечная недостаточность стадия IIб, функциональный класс IV, с приступами сердечной астмы.

Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь II степень

7. ИБС: стабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз.

Жалобы больного при поступлении

Основные жалобы: Больной жалуется на боли за грудиной колющего характера. Боли носят приступообразный характер, непродолжительны, длительностью около 5-7 минут, сопровождаются чувством нехватки воздуха, слабости. Приступы купируется приемом нитроглицерина. Во время приступа выполнение даже небольшой физической нагрузки вызывает одышку, которая резко усиливается в положении лёжа.

Дополнительные жалобы:Боли опоясывающего характера в подреберьях и эпигастрии, возникающую через 2-3 часа после приема жирной пищи. Боль тупая, средней интенсивности, характер постоянный, продолжительностью 2-3 часа. Боль сопровождается чувством тяжести в животе. Принимает вынужденное положение — полусидя. Жалуется на отёчность в области голеней и стоп.

История развития настоящего заболевания

Наблюдалось ухудшение состояния за последние 3 дня, когда появились боли за грудиной, одышка в покое, отёки голеней и стоп, общее недомогание. 28.08.11 состояние резко ухудшилось, вызвал скорую помощь, был доставлен в ГКБСМП №1, госпитализирован в ОТО.

В анамнезе два острых инфаркта миокарда (1997, 2006). Страдает гипертонической болезнью (max АД=170/90). Принимает верошпирон, предуктал, нитроглицерин.

Лечился амбулаторно, стационарно. Последняя госпитализация в июле 2011 в ГКБСМП №1 в ОТО.

Первый ребенок в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Образование среднее специальное. Работал водителем троллейбуса.

Вредные привычки отсутствуют.

Перенесенные заболевания: ветрянка, краснуха.

Перенесенные операции: аппендэктомия.

Наследственный анамнез: у матери и отца – гипертоническая болезнь.

Жилищно – бытовые условия удовлетворительные, проживает один в отдельной квартире.

Аллергологический анамнез не отягощен.

Настоящее состояние больного

Положение: вынужденное, полусидя.

Кожные покровы бледной окраски, теплые на ощупь, на нижних конечностях имеются отёки.

Слизистые чистые, влажные, розового цвета.

Подкожная клетчатка нормально развита.

Значительные отеки нижних конечностей с гиперемированной кожей над ними.

Лимфатические узлы не пальпируются.

Деформаций скелета нет, тонус мышц сохранен.

Нос правильной формы. Пальпация гортани безболезненна. Форма грудной клетки астеническая. Экскурсия нижнего края правого и левого лёгких по среднеподмышечной линии составляет 5 см. ЧДД 28 в минуту, ритм правильный. Тип дыхания грудной. При сравнительной перкуссии лёгких в нижних отделах лёгких притупленный звук. При топографической перкуссии высота стояния верхушек лё

причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии в клинике МЕДСИ

Оглавление

Сердечная астма – патология, которая провоцируется застоем крови в легких. Заболевание характеризуется регулярными приступами удушья. Они могут возникать не только при физических нагрузках, но и в стрессовых ситуациях, при эмоциональном напряжении и даже небольшом волнении. Нередко приступы возникают в состоянии полного покоя, когда пациент спит. Это обусловлено тем, что в ночное время при стрессах и активной деятельности кровь активно поступает к легким. При приступе, длительность которого варьируется от 2-3 минут до 1-3 часов, пациент испытывает проблемы при вдохе, ощущает страх смерти и часто кашляет.

Сердечная астма – заболевание, те или иные симптомы которого хотя бы раз проявлялись примерно у 3 % жителей всего мира. Патология с примерно одинаковой частотой возникает у представителей обоих полов. Как правило, осложнение возникает у людей в возрасте старше 55 лет.

Важно! Сердечная астма – осложнение, а не отдельное состояние. Возникает она при пневмонии, гипертонии, пороках сердца и иных серьезных заболеваниях. Нередко сердечную астму путают с бронхиальной. По этой причине очень важно проконсультироваться с врачом и провести комплексную диагностику.

Так как патология является опасной и может стать причиной внезапной смерти, важно обращаться к специалисту при первых же ее проявлениях. Не следует ждать повторения приступов!

Симптомы сердечной астмы

К основным признакам патологического состояния относят:

  • Длительный выдох и сложности при вдыхании воздуха, провоцирующие выраженный дискомфорт и тяжелую одышку
  • Удушье, спровоцированное длительным мучительным кашлем
  • Бледность кожи
  • Набухание вен на шее
  • Потливость
  • Синюшность (обычно кожи пальцев на руках и губ)

Если критическое состояние возникает ночью, пациент внезапно пробуждается из-за того, что не может нормально дышать, и от этого мгновенно испытывает паническую атаку. Нередко больные пытаются «надышаться» у открытого окна. Такие действия не приносят облегчения, так как патология никак не связана с недостатком в помещении кислорода.

Причины развития

Патология может проявляться как осложнение заболеваний сердечно-сосудистой и других систем.

К основным причинам ее развития относят:

  • Сердечную недостаточность
  • Инфаркт миокарда
  • Ишемическую болезнь
  • Аневризмы
  • Пороки сердца

Все эти патологии приводят к неспособности сердца нормально (в оптимальном режиме) сокращаться. В результате не обеспечивается достаточный отток крови, и она скапливается в легких, что и провоцирует регулярные приступы.

Также к причинам заболевания относят тромбы в сердце и опухоли органа. Такие образования становятся преградами в венах на пути крови.

Спровоцировать приступ могут:

  • Гипертоническая болезнь, при которой повышается давление и артерии переполняются
  • Инсульты различных типов и другие повреждения мозга, при которых нарушается контроль над функциональностью легких
  • Инфекции (пневмония, например), приводящие к отекам

Приступы нередко вызываются:

  • Эмоциональным напряжением
  • Общим утомлением
  • Обильным употреблением пищи перед сном
  • Нарушением режима приема жидкости (особенно у гипертоников)

Эти факторы также провоцируют приток крови к легким.

Существует и ряд других причин развития осложнения. Обо всех расскажет врач. Он же определит причину возникновения патологического состояния в вашем случае. Для этого он проведет беседу и осмотр, а также опросит вас. Консультация позволит определить причины патологии и быстро найти способ для ее устранения.

Диагностика

Распознать такое патологическое состояние, как сердечная астма, достаточно сложно. Это обусловлено тем, что осложнение имеет общие признаки с рядом других заболеваний (вплоть до припадков истерии).

Диагностика всегда проводится комплексно и включает:

  • Осмотр. Врач диагностирует такие признаки патологии, как бледность и синюшность кожи, подключение дополнительной мускулатуры при вдохе, повышение артериального давления
  • Прослушивание. На этом этапе диагностики врач замечает нестандартные хрипы в областях, где отмечается застойный процесс, изменения сердечных тонов, повышение показателей пульса (до 150 ударов в минуту)
  • ЭКГ. Такое обследование является одним из самых показательных. Оно позволяет обнаружить признаки, которые свидетельствуют об изменениях работы сердца
  • Эхокардиография. Данное обследование еще называют «УЗИ сердца». В рамках диагностики специалист обнаруживает дефекты клапанов, изменения толщины стенок левого участка мышцы и снижение ее сократительной способности
  • Дуплексное сканирование. Такая диагностика позволяет определить давление в сердце, снижение объема крови и другие факторы, свидетельствующие о наличии патологии
  • Рентгенологическое исследование. Рентген делается в 3 проекциях. Благодаря этому врач получает полную картину работы сердца и легких, обнаруживает застойные процессы

Лечение

Лечение осложнения следует начинать как можно раньше, после возникновения первого же приступа.

Основные меры первой помощи направлены на:

  • Улучшение функционала сердца
  • Снятие нервного возбуждения
  • Предотвращение отека легких

В дальнейшем терапия направлена на:

  • Снятие сосудистого спазма
  • Снижение артериального давления
  • Устранение дискомфорта (боли в сердце и одышки)
  • Общее расслабление
  • Сокращение отечности
  • Уменьшение частоты сердечных сокращений

Сердечная астма, лечение которой не следует откладывать, часто сопровождается рядом сопутствующих патологий. Важно проводить и их терапию. По этой причине лечение всегда является комплексным.

Оно включает:

  • Прием лекарственных препаратов для снятия основных симптомов и сокращения риска возникновения приступов
  • Ингаляции для предотвращения кислородного голодания организма
  • Прием средств, способствующих выведению избытка жидкости и снятию отеков
  • Введение препаратов для снятия нервной возбудимости

Терапия всегда подбирается с учетом общего состояния пациента, наличия у него сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей.

Что делать при приступе?

Родственникам больного следует владеть некоторыми знаниями и навыками, позволяющими сократить проявления приступа и облегчить состояние пациента.

Запомните 4 простых правила!

  • При первых признаках начинающегося приступа вызывайте скорую помощь
  • Обеспечьте приток свежего воздуха в комнату, в которой находится больной. Обязательно снимите одежду. Если вы находитесь на улице, расстегните застежки на одежде пациента
  • Создайте условия для того, чтобы пациент мог занять удобное положение (в кресле или на кровати). Следует следить за тем, чтобы ноги были опущены. Это позволит стимулировать отток крови и улучшит состояние больного
  • Удалите из ротовой полости пену и слизь (если они имеются)

Если критическое состояние возникло не в первый раз, и пациент уже имеет конкретные рекомендации от кардиолога, следует четко следовать им. Врачи нередко советуют дополнительно рассосать таблетку нитроглицерина или принять валидол, например.

Важно! Не следует отказываться от госпитализации, так как острое состояние может повториться уже в ближайшее время или затянуться.

Преимущества лечения сердечной астмы в клиниках МЕДСИ

Сердечная астма, лечение которой проводится в наших клиниках, является опасной патологией. Мы уделяем ей особое внимание и постоянно используем как традиционные, так и инновационные методики терапии.

  • Специалисты готовы оказать быструю помощь пациенту. Вы можете вызвать бригаду, которая выполнит все необходимые (в том числе реанимационные) действия
  • Мы располагаем комфортным стационаром для комплексного лечения сердечной астмы
  • Основой работы кардиологов МЕДСИ является большой опыт диагностической и лечебной практики на современном оборудовании из США, Японии, Германии и России
  • Мы имеем возможности для проведения как лекарственной, так и хирургической терапии (в том числе малоинвазивных вмешательств)

Чтобы пройти лечение, достаточно записаться на прием к кардиологу по телефону + 7 (495) 7-800-600.

Сердечная астма › Болезни › ДокторПитер.ру

Сердечная астма - приступы одышки, достигающей иногда степени удушья, обусловленные патологическим повышением давления в левом предсердии — симптом недостаточности левых отделов сердца.

Признаки

Приступы сердечной астмы чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения удушья, которое нередко сочетается с чувством страха смерти. Обычно одышка имеет характер полипноэ (частое и глубокое дыхание), может сопровождаться приступообразным сухим кашлем. Больной вынужден принять вертикальное положение (ортопноэ), чаще садится в постели, спустив ноги; некоторые больные встают, стремятся подойти к открытому окну. При осмотре выявляют бледность и цианоз лица, губ, иногда ногтевых фаланг, нередко лицо покрывается мелкими каплями пота. При аускультации легких патологические дыхательные шумы отсутствуют, но если сердечная астма развивается как предвестник отека легких, то могут отмечаться жесткое дыхание и (или) влажные мелкопузырчатые хрипы, локализующиеся вначале в низко расположенных участках легких. У некоторых больных в патогенезе сердечной астмы участвует рефлекторный бронхоспазм; в таких случаях над легкими могут выслушиваться сухие хрипы, что иногда затрудняет дифференциальную диагностику сердечной астмы сбронхиальной астмой.

Описание

Сердечная астма наблюдается при тех же заболеваниях, что и кардиогенный отек легких, и нередко предшествует его развитию. Как симптом левопредсердной недостаточности сердечная астма возникает чаще всего при митральном стенозе. Как проявление недостаточности миокарда левого желудочка сердечная астма наблюдается при ишемической болезни сердца, в том числе при остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе, аневризме сердца, острой коронарной недостаточности (как эквивалент стенокардии или сопутствующий ей симптом), при гипертоническом кардиальном кризе, миокардите и постмиокардитическом кардиосклерозе, кардиомиопатиях, остром и хроническом гломерулонефрите, декомпенсированных пороках аортального клапана и недостаточности митрального клапана. Причиной повышения внутрипредсердного давления и приступа сердечной астмы может быть также пароксизм мерцательной аритмии или трепетания предсердий.

В основе патогенеза приступа сердечной астмы лежит рефлекторное возбуждение дыхательного центра в связи с избыточным кровенаполнением вен и капилляров малого круга кровообращения, обусловленным затруднением оттока крови из легочных вен в левое предсердие. Это происходит при наличии препятствия кровотоку в левом предсердии (например, при крупном внутрипредсердном тромбе, миксоме), но чаще всего вследствие повышения внутрипредсердного давления при недостаточности сократительной функции миокарда левого желудочка или в связи с митральным стенозом. Важным патогенетическим фактором развития сердечной астмы является увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, лихорадке) и повышение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к увеличению кровенаполнения легких, если отток крови из них в левые отделы сердца затруднен. Поэтому у больных с хронической сердечной недостаточностью приступы сердечной астмы провоцируются физической нагрузкой, горизонтальным положением тела, введением в кровеносное русло больших объемов жидкости.

Первая помощь

До прибытия бригады скорой медицинской помощи больному придают удобное сидячее (в кресле) или полусидячее положение, стопы и голени погружают в горячую воду или (и) накладывают жгуты на бедра, контролируя сохранение артериального пульса дистальнее жгутов (каждые 20 мин жгуты попеременно на 3—5 мин снимают). При возможности проводят ингаляции кислорода и лекарственную терапию. Последнюю начинают с внутривенного (или подкожного) введения раствора морфина и внутривенного (или внутрь) введения 40—80 мг фуросемида. При гипертензивном кардиальном кризе применяют гипотензивные средства, больным с сердечной астмой, обусловленной недостаточностью гипертрофированного левого желудочка сердца, внутривенно вводят раствор строфантина (при мерцательной аритмии предпочтителен дигоксин). В случае отсутствия препаратов для инъекций больным с нормальным и повышенным АД следует сублингвально давать нитроглицерин или коринфар, таблетку (капсулу) которого больной должен предварительно разжевать. В процедуре транспортировки больного и в стационаре продолжают лечение, соответствующее применяемому в интерстициальной фазе кардиогенного отека легких, с учетом основного заболевания.

Диагностика

При исследовании сердца определяются признаки основного заболевания (например, порока сердца), кроме того, во время приступа сердечной астмы нередко появляются ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом; пульс, как правило, учащен, слабого наполнения: величина АД зависит от причины сердечной астмы (резко повышено при гипертоническом кризе; часто снижено, особенно пульсовое, при других причинах острой левожелудочковой сердечной недостаточности). Изменения ЭКГ зависят от основного заболевания, во время приступа могут регистрироваться нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровоснабжения.

Дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы при типичных проявлениях сердечной астмы не труден (отсутствуют затруднение выдоха, дистанционные хрипы, признаки вздутия легких). При сердечной астме, протекающей с бронхоспазмом (наличие сухих свистящих хрипов) исключение бронхиальной астмы требует тщательного аллергологического анамнеза, указаний в анамнезе на хронический бронхит или друг легочную патологию, иногда аллергологического обследования больного. Эффективность сердечных гликозидов при купировании и предупреждении приступов одышки свидетельствует в пользу диагноза сердечной астмы, обусловленной левожелудочковой сердечной недостаточностью либо мерцательной тахиаритмией.

Лечение

Лечение приступа сердечной астмы осуществляется на месте и немедленно. Одновременно к больному вызывают кардиологическую бригаду скорой медицинской помощи. Госпитализации подлежат больные с первым приступом сердечной астмы и при диагностике болезней и состояний, требующих направления больного в стационар (острый инфаркт миокарда, гипертонический криз и т.д.).

Профилактика

Профилактика состоит в рациональном лечении хронической ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, предупреждении гипертонических кризов.

© Медицинская энциклопедия РАМН

История болезни по бронхиальной астме с ибс стенокардия

История болезни
Бронхиальная астма смешанная, средней степени тяжести. ДН 2ст. Эмфизема легких. ИБС: стенокардия напряжения. Артериальная гипертензия 2 ст

Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

Возраст: 77 лет (дата рождения 21.07.1932)

Постоянное место жительства:

Профессия: пенсионер, инвалид II гр.

Дата поступления 11.11.2009

· Ощущение нехватки воздуха, удушье чаще возникающее ночью, приводящее к нарушению сна

· Ощущение «свиста» за грудиной

· Одышка при незначительной физической нагрузке

· Ухудшение самочувствия в связи с повышением АД до 145/95

История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больной с 2005 г., после перенесенной нижнедолевой правосторонней пневмонии, когда появились одышка при незначительной физической нагрузке, приступообразный кашель, ощущение нехватки воздуха, слабость. Лечилась амбулаторно по месту жительства (препараты не помнит) без существенного эффекта: одышка и приступообразный кашель сохранялись.

В январе 2008 г. находилась на госпитализации в клинике пропедевтики, внутренних болезней им. В.Х. Василенко с диагнозом бронхиальная астма, легкой степени тяжести, где проводилось лечение в/в инфузиями дексазона, эуфиллина, ингаляциями пульмикорта через небулайзер. После выписки из клиники наблюдалась амбулаторно, ингалирование ГКС прекратила, ингалировала беродуал.

В марте 2008 г. отметила ухудшение состояния – появление болевого синдрома в загрудинной области, постоянный кашель, усиление одышки (одышка при минимальной физической нагрузке), приступы удушья по ночам и в дневные часы, ингалирование беродуала по 8р/сут не приносило облегчения. В связи с чем госпитализировалась в клинику им. Е.М. Тареева. В клинике состояние больной расценено как средней тяжести, что было обусловлено выраженной дыхательной нендостаточностью, приступами удушья, кашлем. Проводилось лечение в/в инфузиями дексазона, эуфиллина №10 с последующим переходом на ингаляторное использование комбинированного препарата серетид-мультидиска; прием флуимуцила 600мг/с, теотарда 200 мг 2р/с. По результатам обследования, включающего выполнение суточного мониторирования АД, ЧСС, Холтеровского мониторирования, учитывая низкий уровень СКФ, проводилась терапия конкором 2,5 мг 1-2р/с, тромбо-ассом 50мг/с, козааром 25мг/с, кардикетом 20 мг 2р/с. Состояние пациентки улучшилось: приступы удушья не беспокоили, одышка и кашель уменьшились, боли в загрудинной области практически не беспокоили. После выписки состояние оставалось стабильным.

В октябре 2009 года ухудшение самочувствия: повышение температуры до субфебрильных значений, усиление кашля, одышки, вновь появились приступы удушья по ночам (купировались беродуалом). Лечилась в клинике амбулаторно.

Настоящая госпитализация в связи с указанными жалобами для обследования и коррекции терапии.

История жизни (Anamnesis vitae)

Родилась 21.07.1932г. Физически и интеллектуально развивалась нормально, от сверстников не отставала. Образование высшее.

Менструации с 14 лет регулярные, 3 беременности, 1 роды и 2 искуственное прерывание беременности. Менопауза с 40 лет. Имеет сына 52 лет.

Работала на производстве радиолокационных установок. Профессиональные вредности – работа с источниками СВЧ-излучений.

Материально обеспечена, жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное.

Вредные привычки (курение, употребление алкоголя, употребление наркотиков, токсикомания) отрицает.

Перенесенные заболевания: в 18 лет удаление фиброаденомы молочной железы. В 1958 г – аппендектомия. В 2005 г – надвлагалищная ампутация матки с придатками. В марте 2009 г – операция по поводу катаракты обоих глаз.

Эпидемиологический анамнез: Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. Контакта с инфекционными больными не имела. Компоненты крови (альбумин и плазма) переливались, инъекции производились.

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает. При данной госпитализации появление аллергической реакции – сыпь по типу крапивницы на лице и шелушение после приема глицина, тошнота и боли в животе при приеме капотена.

Отец: страдал АГ, ИБС, погиб на войне

Мать: страдала АГ, умерла в возрасте 80 лет от сердечно-сосудистой недостаточности

Состояние больной средней тяжести.

Положение больной активное.

Тип телосложения – нормостенический. Нарушение осанки и походки не отмечается.

Рост – 160см, вес –60кг, ИМТ = 23,4, температура тела – 36,7°С.

Кожные покровы бледно-розовой окраски, умеренной влажности, чистые, тургор сохранен. Оволосение по женскому типу. Рост волос не нарушен. Ногти овальной формы, розового цвета, не изменены. Видимые слизистые розовые, не изменены.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см.

Лимфатические узлы не пальпируются, болезненности в области пальпации не наблюдается.

Суставы обычной конфигурации, симметричные, безболезненные, движения в них в полном объеме. Кости без деформаций.

Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен, безболезненны при пальпации.

Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна.

Грудная клетка: нормостенического типа, циллиндрической формы. Надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол 90°, ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление. Деформации грудной клетки не отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют.

Дыхание смешанного типа. ЧДД 17 в 1 мин. Одышки в покое не наблюдается. Ритм дыхания правильный.

При пальпации грудной клетки болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. Межреберные промежутки сглажены.

Сравнительная перкуссия. В симметричных участках грудной клетки звук с коробочным оттенком. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

3,5 см выше уровня ключицы

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

0,5 см выше уровня остистого отростка 7 шейного позвонка

источник

История болезни
ИБС — стабильная стенокардия. Хроническая сердечная недостаточность с приступами сердечной астмы. Гипертоническая болезнь

ГОУ ВПО «ВОРОНЕЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ

Зав. кафедрой: д.м.н., профессор

Основной диагноз: ИБС – стабильная стенокардия ФК III-IV.

Осложнения основного диагноза: Хроническая сердечная недостаточность стадия IIб, функциональный класс IV, с приступами сердечной астмы.

Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь II степень

7. ИБС: стабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз.

Жалобы больного при поступлении

Основные жалобы: Больной жалуется на боли за грудиной колющего характера. Боли носят приступообразный характер, непродолжительны, длительностью около 5-7 минут, сопровождаются чувством нехватки воздуха, слабости. Приступы купируется приемом нитроглицерина. Во время приступа выполнение даже небольшой физической нагрузки вызывает одышку, которая резко усиливается в положении лёжа.

Дополнительные жалобы:Боли опоясывающего характера в подреберьях и эпигастрии, возникающую через 2-3 часа после приема жирной пищи. Боль тупая, средней интенсивности, характер постоянный, продолжительностью 2-3 часа. Боль сопровождается чувством тяжести в животе. Принимает вынужденное положение — полусидя. Жалуется на отёчность в области голеней и стоп.

История развития настоящего заболевания

Наблюдалось ухудшение состояния за последние 3 дня, когда появились боли за грудиной, одышка в покое, отёки голеней и стоп, общее недомогание. 28.08.11 состояние резко ухудшилось, вызвал скорую помощь, был доставлен в ГКБСМП №1, госпитализирован в ОТО.

В анамнезе два острых инфаркта миокарда (1997, 2006). Страдает гипертонической болезнью (max АД=170/90). Принимает верошпирон, предуктал, нитроглицерин.

Лечился амбулаторно, стационарно. Последняя госпитализация в июле 2011 в ГКБСМП №1 в ОТО.

Первый ребенок в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Образование среднее специальное. Работал водителем троллейбуса.

Вредные привычки отсутствуют.

Перенесенные заболевания: ветрянка, краснуха.

Перенесенные операции: аппендэктомия.

Наследственный анамнез: у матери и отца – гипертоническая болезнь.

Жилищно – бытовые условия удовлетворительные, проживает один в отдельной квартире.

Аллергологический анамнез не отягощен.

Настоящее состояние больного

Положение: вынужденное, полусидя.

Кожные покровы бледной окраски, теплые на ощупь, на нижних конечностях имеются отёки.

Слизистые чистые, влажные, розового цвета.

Подкожная клетчатка нормально развита.

Значительные отеки нижних конечностей с гиперемированной кожей над ними.

Лимфатические узлы не пальпируются.

Деформаций скелета нет, тонус мышц сохранен.

Нос правильной формы. Пальпация гортани безболезненна. Форма грудной клетки астеническая. Экскурсия нижнего края правого и левого лёгких по среднеподмышечной линии составляет 5 см. ЧДД 28 в минуту, ритм правильный. Тип дыхания грудной. При сравнительной перкуссии лёгких в нижних отделах лёгких притупленный звук. При топографической перкуссии высота стояния верхушек лёгких над серединой ключицы равна 2 см слева и 2,5 см справа, ширина полей Кренига слева и справа одинакова и равна 5 см.

Аускультативно: везикулярное дыхание ослаблено над всеми лёгочными полями. В нижних отделах лёгких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы.

Система органов кровообращения

Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье слева от грудины на 1 см кнутри от среднеключичной линии, разлитой, умеренной силы.

Границы относительной тупости сердца:

Правая – на 1 см правее правого края грудины в 4 межреберье

Верхняя – в 3 межреберье слева от грудины по средне ключичной линии

Левая – В пятом межреберье слева от грудины на 1 см левее среднеключичной линии.

Аускультативно тоны сердца приглушены, ритмичны. ЧСС = 70ударов в минуту. Ритм правильный. Пульс ритмичный, симметричный, слабого наполнения и напряжения.

Артериальное давление 130/70 мм.рт.ст.

Система органов пищеварения

Губы розового цвета. Слизистая ротоглотки чистая, розового цвета. Сосочковый слой языка сохранён, язык влажный, обложен белым налётом. Зубной ряд представлен металлическими коронками. Зев розовой окраски, чистый. Миндалины атрофичны, размером не более 0,5 см. не выступают за края нёбных дужек.

Живот мягкий, безболезненный.

Живот при поверхностной пальпации в положении лёжа безболезненный, мягкий, доступен для глубокой пальпации во всех отделах. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный. При глубокой скользящей методической пальпации по Образцову пальпируется цилиндр сигмовидной, слепой, восходящей , нисходящей и поперечной ободочной кишок. Цилиндр кишки мягкий, безболезненный, подвижный, не урчит при пальпации (за исключением слепой кишки, которая урчит в норме). Диаметр пальпируемых кишок: сигмовидная d = 3 см, слепая d = 4см, восходящая и нисходящая ободочные кишки d = 3 см, поперечная ободочная кишка d = 4 см. Малая и большая кривизна желудка при пальпации безболезненны. Подвижны, мягкой консистенции. Привратник при пальпации безболезненный, подвижный, мягкой консистенции , не урчит.

Нижний край печени не пальпируется. Пальпация желчного пузыря безболезненна. Перкуторно размеры относительной печёночной тупости (по Курлову составляют по правой среднеключичной линии – 10 см, по срединной линии – 9 см, по левой реберной дуге – 8 см. что соответствует норме. Пальпация поджелудочной железы безболезненна.

Селезёнка не пальпируется. Перкуторно размеры селезёнки составляют 4 в поперечнике и 6 см в длину, что соответствует норме.

Поясничная область при внешнем осмотре без видимых изменений. Почки не пальпируются. Пальпация надлобковой области безболезненна. При перкуссии в надлобковой области слышится тимпанит над мочевым пузырём. Симптом поколачивания отрицательный.

Пальпация нижней части живота безболезненна. Развития половой системы соответствует полу, без патологий.

При осмотре область над щитовидной железой не изменена. Пальпация щитовидной железы безболезненна. Пальпируемые доли щитовидной железы умеренно мягкие, безболезненные, подвижные, размером около 1,5 см. Выраженность вторичных половых признаков соответствует полу.

Сознание, речь, память и логичность мышления сохранены в полном объёме. Настроение ровное. Кожные, сухожильные и брюшные рефлексы соответствуют норме. Ширина зрачков при комнатном освещении одинакова (примерно 4 мм). Реакция зрачков на свет симметричная.

Парезы и параличи отсутствуют.

ИБС: стабильная стенокардия ФК III-IV. Кардиосклероз атеросклеротический, постинфарктный.

Гипертоническая болезнь II, риск ССО IV. ХСН IIб, ФК IV, с приступами сердечной астмы.

План лабораторно-инструментальных обследований

1. – Электрокардиографическое исследование

3. – Биохимический анализ крови

5. – Эхокардиографическое исследование

6. – Обзорная рентгенография органов грудной клетки.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования

Прозрачность — слегка мутная

Эпителий переходный — мало

Б/х исследование крови (28.08.11 г.)

Холестерин общий — 6,4 ммоль/л

Нейтральные жиры и ТГ — 1,93 ммоль/л

α-липопротеиды — 0,99 ммоль/л

Коэффициент атерогенности — 5,5

Заключение: расширение правых и левых отделов сердца. Сократительная способность левого желудочка резко снижена. Недостаточность митрального клапана II степени. Нарушение диастолической функции левого желудочка.

Дата исследования 30.08.2011

Дифференциальный диагноз острого коронарного синдрома следует проводить со следующими распространёнными заболеваниями.

Дифференциальный диагноз стабильной стенокардии с инфарктом миокарда

ЭКГ и анализ специфических ферментов-маркёров в крови позволяет исключить диагноз острого инфаркта миокарда ввиду отсутствия признаков: на ЭКГ — подъём сегмента ST, патологический зубец Q; анализ ферментов-маркёров инфаркта миокарда выявил отсутствие повышения в крови пациента креатинфосфокиназзы-MB, миоглобина, тропонина I и тропонинаT.

Дифференциальный диагноз стабильной стенокардии с прогрессирующей стенокардией

ЭКГ при нестабильной стенокардии характеризуется изменениями конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента ST обнаруживается у 30% пациентов, инверсия зубца T – у 20%, преходящий подъём сегмента ST – у 5% пациентов, чего не было выявлено у исследуемого пациента.

Дифференциальный диагноз стабильной стенокардии с заболеваниями лёгких (пневмоторакс, пневмония с вовлечением плевры, тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) с наличием инфаркта лёгкого и без него, заболевания плевры)

На обзорной рентгенографии органов грудной полости в прямой и правой боковой проекции мягкие ткани грудной клетки, состояние скелета грудной клетки и плечевого пояса без патологий. В нижних отделах лёгких имеются застойные явления. Состояние легочного рисунка, корней легких, состояние органов средостения без патологий. Тень сердца нормальных размеров. Размеры средостения в пределах нормы. Отсутствие патологических изменений на обзорной рентгенограмме органов грудной полости исключает возможность пневмоторакса, пневмонии с вовлечением плевры, тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА) с наличием инфаркта лёгкого и без него, заболеваний плевры.

Для проведения дифференциального диагноза следует выполнить:

1. Электрокардиографическое исследование и определене инфаркт-миокарда-специфичных ферментов крови (MB-КФК, тропонины T и I, миоглобин)

2. Эхокардиография позволит провести дифференциальный диагноз с органическими патологиями сердца

3. Фиброэзофогогастродуоденоскопия позволит провести дифференциальный диагноз с заболеваниями ЖКТ

4. Обзорная рентгенография грудной клетки, рентгенкомпьютерная томография органов грудной клетки позволит провести дифференциальный диагноз с заболеваниями лёгких.

Обоснование клинического диагноза

Диагноз стабильной стенокардии может быть поставлен на основании жалоб, анамнеза, данных лабораторных и инструментальных методов исследования. Диагноз стенокардии позволяет поставить характерная симптоматика колющей боли за грудиной высокой интенсивности, приступы которой продолжаются около 7 минут. Инструментальные методы исследования: ЭКГ подтверждает диагноз.

Гипертоническая болезнь у данного больного II класса, так как происходит подъём систолического артериального давления свыше 160 мм.рт.ст. и диастолическог свыше 90 мм.рт.ст. Риск IV выставлен, так как произошло развитие хронической сердечной недостаточности и присоединилась ИБС.

Хроническая сердечная недостаточность II б стадии поставлена, потому, что имеются невыраженные нарушения гемодинамики, характеризующиеся застоем в малом кругу кровообращения, проявляющимися типичной одышкой при умеренной физической нагрузке, быстрой утомляемостью, отёками нижних конечностей. IV функциональный класс, потому что на момент госпитализации имелось значительное ограничение физической активности. В покое самочувствие хорошее. Небольшая физическая нагрузка приводит к усталости, сердцебиению, одышке.

Формулировка клинического диагноза

Основной диагноз: ИБС – стабильная стенокардия.

Осложнения основного диагноза: Хроническая сердечная недостаточность стадия IIб, функциональный класс IV, с приступами сердечной астмы.

Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь II степень.

План лечения и его обоснование

Основными направления в лечении стабильной стенокардии являются:

Купирование болевого синдрома, Снижение потребности миокарда в кислороде, антиагрегантная и антикоагулянтаня терапия.

1. Нитраты – при нестабильной стенокардии используются для купирования болевого синдрома. Это достигается в/в введением раствора нитроглицерина в дозе 5-10 мкг/ мин с увеличением каждые 15 мин на 5-10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) до исчезновения боли или появления побочного эффекта в виде артериальной гипотензии.

2. Пероральные нитраты пролонгированного действия (Tab. Isosorbidi) – для улучшения кровоснабжения миокарда. Расширение периферических вен уменьшает пред- и пост-нагрузку на сердце

3. Бета-адреноблокаторы — уменьшают потребность миокарда в кислороде.

4. Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия (Sol. Heparini 5000 ЕД подкожно и Tab. Aspirini 250 mg per os ) – показаны при нестабильной стенокардии в связи с активацией тромбоцитов. Обоснование: ацетилсалициловая кислота необратимо блокирует агрегацию тромбоцитов, что в корне предотвращает механизм свёртывания крови. При нестабильной стенокардии в кровеносной системе коронарных артерий происходят множественные разрывы фиброзных капсул атеросклеротических бляшек, что приводит к появлению многочисленных участков сосудисто-тромбоцитарных конфликтов.

5. Это, в свою очередь, является причиной запуска патологического свёртывания крови и образования сгустка внутри коронарной артерии, что приводит к закупорке её просвета и, как следствие, ишемии миокарда, который кровоснабжается этой артерией. Гепарин – уменьшает свёртываемость крови засчёт инактивации факторов свёртывания крови, что предотвращает образование кровяного сгустка.

6. Лечение сопутствующих заболеваний: гипертоническая болезнь – назначение ингибиторов АПФ (Эналаприла). Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к ослаблению его сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона, торможению активации брадикинина, вазодилатирующих простагландинов. В результате происходит уменьшение тонуса сосудов, главным образом, артериол, снижение АД, ОПСС (и, соответственно, уменьшению постнагрузки, что приводит к увеличению сердечного выброса, повышению выделения ионов натрия и задержке ионов калия).

Дневник больного 01.09.2011

Жалобы на одышку в покое. Жалобы на колющие боли в области сердца. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное.

Инструментальные исследования: Выполнена ЭХОкардиография

Пульс равен 82 удара в минуту, ЧСС равно 82 сокращений в минуту,

Дневник больного 03.09.2011

Жалобы на выраженную одышку в покое, чувство нехватки воздуха, появился сухой кашель.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное.

Пульс равен 79 удара в минуту, ЧСС равно 79 сокращений в минуту,

Дневник больного 05.09.2011

Отмечает уменьшение одышки, отеков ног, чувства нехватки воздуха.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное.

Пульс равен 72 удара в минуту, ЧСС равно 72 сокращений в минуту,

2. Возраст: 75 лет (20.07.1936 г.р.)

3. Место работы, профессия: пенсионер

4. Время нахождения в стационаре: с 28.08.2011 по 07.09.2011

5. Жалобы при поступлении основные: На колющую боль за грудиной, которая продолжается около 7 минут. Приступ боли облегчается при приеме нитроглицерина. Приступ боли в сердце сопровождался чувством крайней слабости. Во время приступа выполнение даже умеренной физической нагрузки вызывает одышку.

6. Заболел остро. В анамнезе: гипертоническая болезнь.

7.Данные физикального обследования, подтверждающие диагноз: Одышка (ЧДД = 28 в минуту) в покое. В нижних отделах лёгких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Быстаря утомляемость при выполнении умеренной физической нагрузки.

8. данные лабораторных и инструментальных методов исследования (отклонения, подтверждающие патологию)

9. Заболевания, диагностика с которыми затруднена: инфарктом миокарда без зубца Q, заболеваниями лёгких (пневмоторакс, пневмония с вовлечением плевры, тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) с наличием инфаркта лёгкого и без него, заболевания плевры), стеноз уcтья аорты или недостаточность аортального клапана. С этими заболеваниями проведена дифференциальная диагностика.

Основной диагноз: ИБС – стабильная стенокардия.

Осложнения основного диагноза: Хроническая сердечная недостаточность стадия IIб, функциональный класс IV.

Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь II степень.

11.Особенность течения болезни, её ближайший и отдалённый прогноз: Прогноз, в целом, благоприятный.

Диета стол №9 по Певзнеру с ограничением употребления соли до 6 г/сут

13. Динамика течения заболевания за время нахождения в больнице положительная. Исчезли жалобы по основному заболеванию.

14. Оценка эффективности лечения: улучшение. Исчезли жалобы на боли в сердце, одышку при выполнении физической нагрузки.

15. Состояние больного при выписке: удовлетворительное

16. Рекомендации участковому врачу: Больной должен соблюдать диету №9 по Певзнеру с ограничением употребления соли до 6 г/сут. Должен получать медикаментозную терапию направленную на стабилизацию течения ИБС, лечении гипертонической болезни.

источник

Что такое сердечная астма? История болезни

Сердечной астмой называют тяжелое заболевание , которое характеризуется мгновенным возникновением приступов удушья. Одна из причин возникновения - острая недостаточность левого желудочка.

Возникает болезнь при наличии сердечно-сосудистых заболеваниях: гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, острый коронарный синдром. Как правило, такой вид астмы встречается у людей, чей возраст превышает 60 лет, хотя медики не исключают "омоложение" данного заболевания.

История болезни: отчего и как возникает недуг

Сердечная астма не является самостоятельной болезнью, а постепенно развивается как итог острой сердечной недостаточности работы левого желудочка, которая, в свою очередь, вызвана другими болезнями.

В истории болезни (в анамнезе) пациента с сердечной астмой обычно встречаются следующие болезни:

  • приобретенный порок сердца,
  • кардиосклероз,
  • острый коронарный синдром,
  • инфаркт миокарда и др.

Зафиксированы редкие случаи возникновения сердечной астмы как следствие инфекционных болезней почек и нарушения мозгового кровообращения.

Какие же этапы развития у сердечной астмы? Рассмотрим все по порядку.

  • Как отмечалось в статье ранее, это происходит из-за недостаточной работы левого сердечного желудочка (в медицине это имеет название митральный стеноз).
  • Наличие глубоких органических изменений миокарда затрагивают именно левый желудочек сердца, при этом значительно ослабляя его. Относительно правого желудочка - он продолжает работу в обычной нормальном режиме. Это приводит к повышению давления в малом круге обращения крови - в таком случае имеет место легочная гипертония, приводящая к следующему:
    1. значительное увеличение в бронхиальных венах легочной крови,
    2. в легочных капиллярах замедляется ток крови,
    3. за счет уменьшения вентиляции легких в них нарушается газообмен.
  • Проницаемость стенок капилляров в малом круге кровообращения увеличивается - значит, уменьшается дыхательная поверхность легких, а накапливаемая с течением времени в полостях альвеол жидкость в большей степени затрудняет газообмен.
  • Увеличение в крови концентрации углекислоты и уменьшение кислорода чрезмерно раздражает дыхательный центр в головном мозге, что зачастую приводит к приступу удушья.

Симптомы

Основной симптом рассматриваемого заболевания - молниеносный приступ удушья, настигающий пациента в основном в ночное время суток: человек просыпается из-за невозможности сделать вдох, ощущая при этом резкий недостаток воздуха.

После развивается одышка, в результате которой частота дыхания достигает 55-65 раз в минуту (в норме эта цифра равна 20). Ситуация вызывает панику у больного, что затрудняет оказание ему первой помощи и может привести к коллапсу.

При сердечной астме могут возникнуть опасные для жизни пациента симптомы:

  • потемнение (посинение) лица вокруг носа и губ,
  • отчетливые клокочущие хрипы,
  • холодный липкий пот.

При проявлении таких симптомов можно говорить о начинающемся отеке легких. Весьма важным в такой ситуации правильно оказать первую медицинскую помощь, предварительно вызвав бригаду скорой медицинской помощи.

Классификация стадий развития заболевания

В медицинской практике существует несколько классификаций развития сердечной астмы на фоне ХСН (хронической сердечной недостаточности):

  • Скрытая недостаточность. Одышка и сердцебиение возникает при физической нагрузке.
  • Выраженная стадия. Сердцебиение и одышка появляется даже при незначительной физической нагрузке, даже иногда в покое. Трудоспособность резко снижается.
  • Конечная стадия, дистрофическая. Кроме описанных выше симптомов, могут развиваться также необратимые явления в органах: цирроз печени, диффузный пневмосклероз и др. Лечение, к сожалению, неэффективно.

Распространенность в мировом масштабе

Согласно официальной статистике, хроническую сердечную недостаточность испытывают примерно 2 процента взрослого населения мира, а среди людей старше 70 лет эта цифра увеличивается до 10 процентов.

Согласно данным российских эпидемиологических исследований за последние 5 лет выявлено следующее:

  • в России в 2009 году зафиксировано около 9 миллионов человек, страдающих острой сердечной недостаточностью, что напрямую заносит этих пациентов в группу риска возникновения у них сердечной астмы,
  • с четкими признаками сердечной астмы в 2010 году было госпитализировано практически 3 миллиона человек,
  • смертность пациентов, которым не была оказана помощь (либо эта помощь была запоздалой) при приступах сердечной астмы за 2012 год составила 924 тысячи человек.

Что касается половой градации, то данное заболевание одинаково для мужчин и для женщин.

Средний возраст пациентов, перенесших сердечную астму на фоне хронической сердечной недостаточности, - 74 года, это заболевание является причиной №1 госпитализации пациентов старше 65 лет.

История болезни сердечная астма — Про сосуды

Skip to content

Main Menu

  • Главная
  • Расшифровка
  • Медицина
  • Анемия
  • Аорта
  • Артерия
  • Болезнь
  • Варикоз
  • Вид
  • Вопросы

Свежие записи

  • Сывороточный креатинин норма
  • Синдром слабости синусового узла у подростков
  • Симптомы сгущения крови у человека
  • Вены на члене фото
  • История болезни сердечная астма
  • Причины густой крови в организме мужчины
  • Сердцебиение здорового человека
  • Компрессионные колготки как выбрать класс компрессии
  • Шунтирование сердца как проходит операция

Сердечная астма: не ваша типичная астма

Опубликовано 20 февраля 2013 г.

Марк Х. Дж. Литцингер, бакалавр, бакалавр фармацевтов, RPh
Клинический инструктор по фармацевтической практике
Фармацевтическая школа
Филадельфийский колледж остеопатической медицины, Джорджия
Сувани, Джорджия

Юлия К.Н. Алуен, PharmD

Рамон Церецерес младший, PharmD

Эшли Н. Фейк, кандидат фармацевтических наук

Кэтрин Э. Илтис, PharmD

Criselle R. Perez, PharmD
University of the Incarnate Word
Feik School of Pharmacy
Сан-Антонио, Техас

Кейтлин Э. Хорн, кандидат фармацевтических наук
Университет Лома Линда
Фармацевтический факультет
Лома Линда, Калифорния

Моника Литцингер Бакалавр наук, Бакалавр фармацевтов, RPh
Фармацевт-амбулатор
Сувани, Джорджия

US Pharm. 2013; 38 (2): HS-12-HS-18.

РЕЗЮМЕ: Сердечная астма является вторичным заболеванием сердечной недостаточности. то есть одышка, хрипы, кашель, пенистая или кровянистая мокрота, и хрипы. 1 Эти симптомы обычно проявляются ночью и чаще встречается у пожилого населения. Потому что его симптомы Подобно бронхиальной астме, сердечная астма часто поставлен неверный диагноз. Однако точный диагноз необходим, потому что методы лечения этих двух состояний различаются, и неправильное лечение может обостряют сердечную астму. 2 Внутривенно фуросемид, нитроглицерин и морфин используются для лечения сердечной астмы в острой форме. 3 Если у пациента гипоксия, можно также использовать дополнительный кислород. 3 Амбулаторные схемы приема лекарств направлены на лечение сердечной недостаточности.

В 1833 году врач Джеймс Хоуп ввел термин , сердечная астма, , чтобы описать недостаточное насыщение кислородом крови и

.

Сердечная астма: что ее вызывает?

Что такое сердечная астма?

Ответ от Рекхи Манкад, доктор медицины

Сердечная астма не является формой астмы. Это тип кашля или свистящего дыхания, который возникает при сердечной недостаточности слева. В зависимости от того, насколько серьезны ваши симптомы, свистящее дыхание может потребовать неотложной медицинской помощи.

Сердечная недостаточность может вызвать скопление жидкости в легких (отек легких), а также в дыхательных путях и вокруг них. Последний вызывает признаки и симптомы, такие как одышка, кашель и хрипы, которые могут имитировать астму.

Настоящая астма - это хроническое заболевание, вызванное воспалением дыхательных путей, которое может сужать их, что приводит к затруднению дыхания. Настоящая астма не имеет ничего общего с жидкостью в легких или сердечными заболеваниями.

Это различие важно, потому что методы лечения астмы и сердечной недостаточности различаются. Лечение сердечной недостаточности может помочь улучшить симптомы сердечной недостаточности и сердечной астмы. Чрезмерное использование лекарств от настоящей астмы, таких как ингаляторы для экстренной помощи, может быть опасным и привести к ухудшению симптомов.

26 января 2019 г. Показать ссылки
  1. Что такое сердечная недостаточность? Национальный институт сердца, легких и крови. http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hf/. Проверено 17 ноября 2016 г.
  2. Ирвин RS. Оценка заболеваний свистящего дыхания, отличных от астмы, у взрослых. http://www.uptodate.com/home. Проверено 17 ноября 2016 г.
  3. Картер К. и др. Сердечная астма: старая болезнь, новые соображения. Коллеги по респираторной медицине. 2014; 21: 173.
  4. Что такое астма? Национальный институт сердца, легких и крови.http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/asthma/#. Проверено 17 ноября 2016 г.
  5. Ахмед А. и др. Обследование взрослого с одышкой в ​​отделении неотложной помощи. http://www.uptodate.com/home. Проверено 18 ноября 2016 г.
  6. Манкад Р. (заключение эксперта). Клиника Майо. Рочестер, Миннесота, 30 ноября 2016 г.
Посмотреть больше ответов экспертов

.

.

Ведение пациентов после операции на сердце | Медицина интенсивной терапии

Введение в кардиохирургию

Немедленное послеоперационное наблюдение

Введение в кардиохирургию

Наиболее распространенной хирургической процедурой является аорто-коронарное шунтирование по различным показаниям, таким как стеноз левой коронарной артерии, тяжелая болезнь трех сосудов, стенокардия, резистентная к медикаментозной терапии, или рецидивирующая ЗСН из-за ишемии. Другие хирургические процедуры, одновременно с ACBG или отдельно, включают восстановление или замену клапана, исправление врожденных или приобретенных дефектов (ASD, VSD и т. Д.)), а также восстановление или замена корня аорты. Менее распространены удаление внутрисердечных опухолей и аневризмэктомия ЛЖ.

Для выполнения операции пациенту обычно ставят «помпу» или искусственное кровообращение (CPB). Это включает в себя канюляцию правого предсердия и аорты (и позднее пережатие аорты), позволяя всему сердечному выбросу обходить сердце и легкие пациента. Кровоток поддерживается с помощью насоса, а кровь насыщается кислородом через мембранный оксигенатор, встроенный в контур.Для защиты сердца от ишемического повреждения в этот период используются несколько методов сохранения миокарда. Кардиоплегическая остановка вызывается применением гиперкалиемического раствора для индукции асистолии и, таким образом, снижения метаболизма миокарда и потребления кислорода. Сердце обычно охлаждается. Пациента также обычно системно охлаждают до <32 ° C, чтобы минимизировать периферическое потребление кислорода.

В режиме "на помпе" АД и сердечный выброс пациента контролируются перфузиологом, а также анестезиологом с помощью вазоактивных препаратов и инотропов.В течение этого времени пациенту необходимо проводить системную антикоагуляцию гепарином до ACT> 400, чтобы предотвратить свертывание крови в обходном контуре. Длительное время помпы связано с увеличением послеоперационных осложнений, таких как кровотечение, оглушение миокарда и мультисистемная органная недостаточность. CPB также, по-видимому, связан с индукцией синдрома системного воспалительного ответа (SIRS). Иногда бывает трудно освободить пациента от CPB или «снять его с помпы». То есть перезапустить нормальное сокращение сердца.Прессоры или инотропы часто используются для того, чтобы «снять насос». В этот период также могут возникать различные аритмии, включая брадикардию, требующую кардиостимуляции. Чаще всего эти аритмии преходящие и проходят.

В последние несколько лет все больше случаев делается с «бьющимся сердцем» или «без помпы». Преимущества обхода коронарной артерии без помпы (OPCAB) заключаются в том, что пациент не подвергается возможным пагубным эффектам CPB.

При некоторых операциях на корне аорты пережим и канюляция аорты невозможны.В этих ситуациях может использоваться метод глубокой гипотермической остановки кровообращения (DHCA). Пациента системно охлаждают, насколько это возможно (обычно ниже 28 ° C), и вводят большую дозу барбитуратов в качестве нейрозащитного средства. Затем кровообращение полностью прекращается на короткий период времени, чтобы можно было завершить хирургический анастомоз.


Немедленное послеоперационное наблюдение

Резидент должен присутствовать в отделении интенсивной терапии, когда пациент выходит из операционной для получения разрешения от анестезиолога и кардиохирургической бригады.В течение этого периода медсестры интенсивной терапии будут переводить пациента на мониторы интенсивной терапии и проверять все линии и инфузии. Затем медсестра выполнит начальный набор показателей гемодинамики. Техник-респиратор поместит пациента на вентилятор. Если пациент не нестабилен, лучше держаться подальше от медсестер в этот период и подождать, пока они закончат свою оценку, прежде чем обследовать пациента.


История

Получите следующую информацию у анестезиолога, хирурга и из карты пациента.

  • Информация о пациенте (возраст, пол)
  • Тип операции (АКШ, клапан, плановая или срочная и т. Д.)
  • Показания к работе
  • Отчет о предоперационной катетеризации (пораженные сосуды, LVEF)
  • Успех операции (полностью или неполная реваскуляризация, трудности, осложнения)
  • Время CPB и время пережатия аорты
  • Легкость отделения от КПБ (аритмии, потребность в инотропах, стимуляция и т. Д.). Проблемы с отключением помпы могут указывать на проблемы с сохранением миокарда или с реваскуляризацией.
  • Текущие инотропы, вазопрессоры или гипотензивные средства (если есть)
  • Необходимость кардиостимуляции
  • Использование внутриаортального баллонного насоса (IABP), вспомогательных желудочковых устройств (VAD) или оксида азота (NO).
  • Значительное кровотечение
  • Другая значимая сопутствующая патология с акцентом на состояния, которые могут изменить послеоперационное ведение или течение (заболевание сонной артерии, ХОБЛ, астма, диабет, почечная недостаточность, печеночная недостаточность и т. Д.))
  • Предоперационные препараты
  • Аллергия


Физический осмотр и оценка

  • Убедитесь, что эндотрахеальная трубка находится в правильном положении, и пациент имеет равный вход воздуха с обеих сторон. Помните, что смещение трубки или пневмоторакс могут возникнуть или проявиться в любой момент.
  • Убедитесь, что кислородная сатурация адекватна. Проверьте результаты ГДК, как только они станут доступны.
  • Проверьте правильность настроек вентилятора.
  • Проверьте исходные показатели гемодинамики (ЧСС, АД, сердечный выброс и индекс, ЦВД, PCWP) и определите, какие вазоактивные инфузии принимает пациент и с какой скоростью.
  • Проверьте сердечный ритм пациента. Проверьте настройки кардиостимулятора, если к нему подключен пациент.
  • Проверьте дренажные отстойники грудной клетки и средостения, чтобы убедиться, что они проходимы, и что у пациента нет чрезмерного кровотечения.
  • Изучите тоны сердца. Обратите внимание на шумы, особенно если у пациента была операция на клапане.
  • Проверить все периферийные импульсы. Проведите повторную оценку, если есть опасения по поводу острой ишемии конечностей или если у пациента имеется бедренная артериальная линия или внутриглазная артериальная артериальная лейкопластика.
  • Осмотрите брюшную полость.
  • Проверить зрачковые рефлексы. Проведите более полное неврологическое обследование, когда пациент начинает просыпаться от ГА.


Лаборатории и тесты

Электрокардиограмма

  • ? изменено по сравнению с дооперационным (новая БПНПГ не редкость, обычно временная и имеет небольшую клиническую значимость; смещения оси также являются обычными и обычно доброкачественными)
  • Ритм - послеоперационная брадикардия, блокада или фибрилляция предсердий
  • изменения ST-T - диффузные неспецифические изменения не редкость и могут отражать воспаление перикарда; Элевация ST в двух или более смежных отведениях на территории, где была проведена трансплантация, может указывать на острую несостоятельность трансплантата - немедленно сообщите об этом специалисту отделения интенсивной терапии или обратившемуся; Подъем сегмента ST через передние отведения может представлять спазм LIMA, если LIMA была трансплантирована в LAD - немедленно сообщите об этом специалисту ICU или обслуживающему персоналу.

Рентген грудной клетки

  • Проверить правильное положение ЕТТ. В идеале на полпути между голосовой щелью и килем. Должен быть не менее чем на 1 см выше киля.
  • Проверьте правильность положения катетера Свана-Ганца. Кончик не должен быть слишком периферическим - не более чем на 1-2 пальца за пределы боковой тени средостения.
  • Проверьте положение всех остальных трубок и сливов. Трубка ng, грудная трубка и отстойники средостения.
  • Проверить на пневмоторакс.
  • Проверить на крупный коллапс, ателектаз, излияния, отек легких.

Результаты лаборатории

  • Гемоглобин
  • Параметры коагуляции (PLT, PT, PTT, INR, ACT)
  • Калий, магний - сильный диурез обычно наблюдается в первые несколько часов после операции. Это может привести к значительной гипокалиемии и гипомагниемии, что увеличивает вероятность послеоперационных аритмий. Имеются постоянные заказы на замену этих электролитов.
  • Глюкоза - жесткий гликемический контроль после операции снижает заболеваемость. Используйте инсулиновую капельницу или скользящую шкалу, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови от 6 до 10 мМоль / л.
  • Кардиальные маркеры - повышение уровня CPK, CPK-MB и тропонинов неспецифично. Их следует оценивать как часть общей клинической картины, включая гемодинамический статус пациента и ЭКГ.


Утепление

CPB обычно сопровождается переохлаждением до <32 C.Перед переводом в отделение интенсивной терапии пациентов обычно нагревают как минимум до 34 ° C.

Последствия переохлаждения

  • Предрасполагает к желудочковой аритмии и снижает порог ФЖ
  • Увеличивает SVR; увеличивает постнагрузку и нагрузку на миокард
  • Дрожь пациента вызывает повышенное периферическое потребление O2
  • Уменьшает производство СО2; у пациента с респираторным алкалозом (низкий уровень PCO2) на начальном этапе ABG обычно повышается уровень PCO2 при согревании.
  • Коагулопатия; ухудшает функцию тромбоцитов и каскад коагуляции.Согревание - важная часть лечения пациента с кровотечением.

Согревают пациентов с помощью «Bear Hugger». При этом теплый воздух обдувается поверхностью тела, нагреваясь конвекцией.


Кровотечение

Кровотечение можно разделить на:

  1. "Медицинское" кровотечение, вызванное дефектами каскада коагуляции, тромбоцитами или фибриногеном;
  2. «Хирургическое» кровотечение, вторичное по отношению к операционной травме, включая утечки в местах анастомоза сосудов или в местах канюляции, или кровотечение из мелких артерий или вен средостения.Хирургическое кровотечение требует возвращения в операционную для повторного обследования и гемостаза.

Хирургическое кровотечение

Считайте "хирургический" источник кровотечения в следующих ситуациях:

  1. Постоянное кровотечение при отсутствии специфического гемостатического дефекта (нормальные параметры коагуляции)
  2. Внезапное начало свежего, быстрого кровотечения; особенно если он связан с предшествующим резким повышением АД. Обратите внимание, что изменение положения пациента (переворачивание на бок) также может вызвать дренаж уже существующего скопления «старой» более темной крови, скопившейся в грудной клетке.
  3. Кровотечение более 500 см3 в первый послеоперационный час.
  4. > 400 куб. См / час x 2 часа.
  5. > 300 куб. См / час x 3 часа
  6. > 200 куб. См / час x 4 часа

Если какой-либо из вышеперечисленных критериев соблюден, вы должны немедленно уведомить об этом стипендиата отделения интенсивной терапии или лечащего врача и научного сотрудника кардиохирургии. О любом значительном кровотечении, будь то «медицинское» или «хирургическое», следует уведомить сотрудника отделения интенсивной терапии или обслуживающего персонала.

Этиология «лечебного» кровотечения:

  1. Остаточный эффект гепарина; пациенты получают антикоагулянтную терапию перед началом CPB с большой дозой гепарина для поддержания их ACT> 400.В конце случая гепарин «меняет» протамином. Иногда рассчитанная доза протамина недостаточна для полного устранения эффекта гепарина. Пациенты также могут получить дополнительное количество гепарина, если им вернут кровь, которая осталась в обходном контуре, когда пациент был отключен от CPB («прокачка крови»). «Феномен отскока гепарина» также может возникнуть через несколько часов после операции. АКТ будет проведена, как только пациент поступит в отделение интенсивной терапии.Нормальные значения составляют от 100 до 120 секунд.
  2. Качественные дефекты тромбоцитов. Функция тромбоцитов может быть нарушена по нескольким причинам. Многие пациенты перед операцией принимают антитромбоцитарные препараты. CPB также приводит к нарушению функции тромбоцитов, и чем больше продолжительность CPB, тем сильнее нарушение.
  3. Количественные дефекты тромбоцитов. Число тромбоцитов может быть уменьшено после CPB из-за гемодилюции, разрушения и агрегации.
  4. Дефицит фактора свертывания крови.Гемодилюция от CPB или потребления. Предоперационные дефекты, вызванные заболеванием печени.
  5. Фибриногенолиз; активация плазминогена во время CPB. Клинический ДВС-синдром встречается редко.

Лечение «лечебного» кровотечения

  1. Правильное переохлаждение.
  2. Контролировать АД, если повышено.
  3. Протамин 25-50 мг в / в при повышении АКТ. Обратите внимание, что идиопатическая «протаминовая реакция» (то есть легочная гипертензия, гипоксия и системная гипотензия) может возникнуть при приеме любой дозы, даже если предыдущие дозы протамина хорошо переносились.В чрезмерных количествах протамин сам по себе является антикоагулянтом.
  4. DDAVP 20 мкг внутривенно. Было показано, что это улучшает функцию тромбоцитов и уменьшает активное кровотечение при уремии или болезни фон Виллебранда. Ему назначают посткардиальную операцию, потому что считается, что это может улучшить функцию тромбоцитов, хотя данные по этому поводу неоднозначны.
  5. Переливание тромбоцитов; обычно 5 единиц для кровотечения в случае подозреваемых или подтвержденных дефектов функции или количества тромбоцитов.Пять единиц тромбоцитов должны повысить количество тромбоцитов на 25 000–50 000, а также обеспечат факторы свертывания, эквивалентные 1 единице СЗП. У пациента, у которого наблюдается сильное кровотечение, цель состоит в том, чтобы поддерживать количество тромбоцитов выше 100 000 из функционирующих л тромбоцитов.
  6. Свежезамороженная плазма - обычно от 2 до 6 единиц по 200–250 мл каждая. Если вы дадите в общей сложности 20 куб.см / кг, уровень фактора снизится как минимум до 50% от нормы, если вы начинаете с нулевого уровня.У пациента с кровотечением цель - вернуть PT и PTT к нормальным значениям.
  7. Криопреципитат; содержит фибриноген и фактор VIII. 1 блок от 20 до 25 куб. Обычно назначается в сумме от 8 до 10 единиц при подозрении или подтверждении гипофибриногенемии.
  8. Антифибринолитические средства; Эпизилон-аминокапроновая кислота (AMICAR), транексемовая кислота или апротинин. Подавляют превращение плазминогена в плазмин, предотвращая активацию фибринолиза. В идеале перед использованием следует подтвердить фибринолиз (повышенный уровень D-димеров, низкий уровень фибриногена).Риск тромбоза, включая острый тромбоз трансплантата, ТГВ, ТЭЛА.
  9. Иногда также используются подъем изголовья кровати или повышение уровня PEEP на аппарате ИВЛ. Предлагаемый механизм действия этих методов лечения заключается в снижении средостенного венозного давления или повышении плеврального и средостенного давления, таким образом, останавливая небольшое венозное кровотечение. Окончательные исследования отсутствуют.
  10. PRBC; Крайне важно поддерживать уровень гемоглобина на достаточно высоком уровне, чтобы поддерживать адекватную доставку кислорода в период значительного кровотечения.

В идеале при выборе терапии следует руководствоваться гематологическими лабораторными исследованиями, включая общий анализ крови, PT, PTT, ACT, фибриноген и d-димеры. С практической точки зрения, не всегда можно позволить себе роскошь проводить время со значительным кровотечением у пациентов, и, возможно, придется прибегнуть к эмпирической или «дробовой» терапии.

Переливание упакованных эритроцитов

Основная цель при проведении PRBC - улучшение недостаточной доставки кислорода и минимизация неблагоприятных исходов в результате этого.У пациента с активным кровотечением и, следовательно, у которого масса гемоглобина нестабильна, необходимо более либерально переливать PRBC, чтобы избежать серьезных нарушений периферической доставки кислорода. Однако с пациентом, у которого нет быстрого кровотечения, можно более осознанно подходить к переливанию.

Помните, что существует несколько потенциальных рисков, связанных с переливанием эритроцитов, включая

  1. Трансфузионные реакции (гемолитические, негемолитические, фебрильные)
  2. Инфекции (гепатиты В, С и др.); ЦМВ, бактериальный, паразитарный)
  3. Иммуносупрессия (усиление сепсиса)

Использование одного триггера Hgb для всех пациентов и другие подходы, которые не учитывают все важные физиологические и хирургические факторы, влияющие на оксигенацию, не рекомендуются. Риск осложнений из-за неадекватной доставки O2 должен определять необходимость переливания. Признаки недостаточной доставки кислорода включают низкую сатурацию смешанной венозной крови, высокий уровень молочной кислоты или клинические признаки органной дисфункции, которые нельзя отнести к другим причинам.Большинство послеоперационных кардиологических пациентов, которые гемодинамически стабильны, не имеют активного кровотечения и проходят неосложненный послеоперационный курс, без проблем переносят уровень Hgb до 7,0 г / дл.


Гемодинамическое управление

Гипотония и низкий сердечный выброс

  1. BP = CO x SVR
  2. CO = HR x SV (ударный объем)
  3. Ударный объем определяется предварительной нагрузкой, сократимостью и постнагрузкой
  4. Брадикардия или тахидиритмии, снижающие наполнение желудочков, могут уменьшаться C.О.

Существует множество причин послеоперационной гипотензии. Правильное ведение пациента с гипотонией в отделении интенсивной терапии требует, чтобы была определена точная этиология гипотонии и терапия была направлена ​​на решение этой конкретной проблемы. Уравнение 1 демонстрирует, что гипотензия может быть вызвана «проблемой насоса» (низкий сердечный выброс) или низким УВО (проблемой артериального «контура»). Ниже приводится подход к ведению пациента с гипотонией;

  1. Посмотрите на последние гемодинамические параметры.
  2. Оцените сердечный выброс / индекс. Это проблема "помпы"? Или это из-за низкого SVR?
  3. Посмотрите на сердечный ритм.
  4. Посмотрите на CVP, чтобы оценить предварительную нагрузку.
  5. Остаточная нагрузка высокая?
  6. Снижена ли сократимость?
  7. Это тампонада? Это острая окклюзия трансплантата или спазм? Это острое нарушение целостности клапана?
  • Посмотрите на последние гемодинамические параметры, полученные с помощью катетера Свана-Ганца.Получите еще один набор как можно скорее, если они не делались недавно или произошли резкие изменения.
  • Оцените сердечный выброс / индекс.
  • Если сердечный индекс находится в пределах нормы или высокий, значит, у пациента нет значительной проблемы с «насосом», и причина гипотонии вторична по отношению к снижению тонуса периферических артерий (низкий УВО). Следует рассмотреть возможность применения вазопрессоров. Дифференциальный диагноз низкого УВО включает:
    • SIRS - у части пациентов после CPB будет значительное повышение цитокинов
    • Сепсис
    • Анафилактические или анафилактоидные реакции, включая реакции протамина,
    • Лекарственные, токсикологические - нитраты, гипотензивные, наркотические и седативные средства и т. Д.
    • Надпочечниковая недостаточность (Была ли у пациента стероидная зависимость до операции?)
    • Гипертиреоз, гипотиреоз
    • Нейрогенный (спинномозговой) шок
  • Если сердечный индекс низкий (<2.От 0 до 2,2 л / мин / м2), то причиной гипотензии является недостаточный поток или проблема с «насосом».
  • Посмотрите на сердечный ритм. Абсолютная или относительная брадикардия или тахикардия (обычно новая фибрилляция предсердий) могут приводить к снижению ЦО. и надо исправить.
  • Посмотрите на CVP, чтобы оценить предварительную нагрузку. Пациент с низким C.I. и при "относительно" низком ЦВД необходимо провести испытание жидкости. Хотя ЦВД у здоровых людей колеблется от 0 до 4 мм рт. Ст., У пациентов сразу после операции на сердце обычно снижается комплаентность сердца по нескольким причинам.Фактически, у большинства неосложненных пациентов ЦВД находится в диапазоне от 6 до 10 мм рт. Помните, что вас действительно интересует измерение объема (предварительная нагрузка = правый или левый конечный диастолический объем), но вы измеряете давление (ЦВД или PCWP = конечное диастолическое давление правого или левого желудочка). Поэтому, если комплаентность ухудшается (желудочек «застывает»), такой же или даже меньший объем может дать более высокое давление. Если вы считаете, что пациент может «реагировать на предварительную нагрузку» (т.е. на восходящей части кривой Старлинга, чтобы увеличение предварительной нагрузки увеличивало сердечный выброс), затем введите болюс жидкости. Количество обычно составляет от 250 до 500 куб. См, но должно быть как минимум достаточным для повышения ЦВД на 3-4 мм рт. Можно давать как кристаллоиды (физиологический раствор), так и коллоиды (пентаспан). Хотя могут быть теоретические причины для выбора одного из них, нет убедительных клинических доказательств того, что одно лучше. Если ЦВД увеличилось на 3-4, но сердечный выброс не увеличился, значит, пациент находится на ровной части кривой Старлинга и не реагирует на предварительную нагрузку.Отсутствие респираторных вариаций на мониторе ЦВД также свидетельствует о том, что у пациента имеется адекватная предварительная нагрузка и что дальнейшая объемная терапия вряд ли увеличит сердечный выброс. Помните, что PEEP может уменьшить преднагрузку за счет уменьшения венозного возврата.
  • Высокая остаточная нагрузка. Вторично по отношению к сужению сосудов и гипертонии.
  • Снижение сократимости. С этим следует бороться с помощью инотропных агентов, одновременно ища причину.
    • Низкая предоперационная фракция выброса
    • Увеличенное время CPB или время перекрестного зажима, трудности с защитой миокарда во время операции
    • Острая окклюзия шунта (проверьте ЭКГ)
    • Спазм трансплантата (особенно LIMA) - проверьте ЭКГ на элевацию ST
  • Тампонада.
  • Острая клапанная регургитация. Ремонт или замена клапана редко может иметь острое расхождение. Проверьте, нет ли нового шума регургитации и новых волн «v» на трассировке PCWP в случае MVR.

Инотропы и вазопрессоры

Ниже приводится очень упрощенный подход к выбору инотропов и вазопрессоров. Дополнительную информацию можно найти в Руководстве по лекарствам для интенсивной терапии - Лондонский центр медицинских наук, UWO.

Инотропы

  1. Адренергический (катехоламин)
    • Добутамин - бета-агонист (ß1> ß2).Повышает сократимость и ЧСС. Эффект ß2 может иногда снижать УВО и АД. Эффект ß1 может вызвать аритмию. Начните с 2,5 мкг / кг / мин. Увеличивайте дозу на 2,5 мкг / кг / мин до адекватного сердечного индекса. Максимум от 15 до 20 мкг / кг / мин. Сообщите стипендиату или участнику интенсивной терапии при дозе 10 мкг / кг / мин или выше.
    • Адреналин -альфа- и бета-агонист (ß> альфа). Увеличивает ЧСС, СВ и УВО. Обычно инотроп второй линии. Подгруппа пациентов, которые не реагируют на добутамин, будут реагировать на адреналин.Возможные вредные эффекты включают значительное увеличение потребления кислорода миокардом, усиление лактоацидоза, аритмий. Начните с 0,5–1,0 мкг / мин и увеличивайте эти количества до адекватного сердечного индекса. Сообщите стипендиату или участнику интенсивной терапии, если> 5 мкг / мин и каждое увеличение на 5 мкг / мин выше этого значения.
    • Дофамин - стимулирует дофаминергические, бета- и альфа-рецепторы в зависимости от дозы. Инотропный эффект (бета-эффект) преобладает в диапазоне от 5 до 10 мкг / кг / мин.Сообщите стипендиату или участнику интенсивной терапии при дозе 10 мкг / кг / мин или выше. Похоже, что добутамин в качестве инотропа имеет небольшое преимущество. Предполагается, что в низких дозах (2–4 мкг / кг / мин) он оказывает благоприятное защитное действие на почки («дофамин в дозе почек»). Хотя он может увеличивать диурез несколькими механизмами, мало доказательств того, что он улучшает клиренс креатинина или снижает частоту острой почечной недостаточности.
  2. Ингибиторы фосфодиэстеразы
    • Милринон - ингибиторы фосфодиэстеразы снижают метаболизм (распад) цАМФ.цАМФ является «вторым посредником», который приводит к увеличению доступности кальция в актин-миозиновых комплексах и, таким образом, к увеличению сократительной способности. Стимуляция бета-рецепторов приводит к увеличению цАМФ. Таким образом, использование ингибиторов фосфодиэстеразы «обходит» бета-рецепторы. Милринон увеличивает сердечный выброс. Он также снижает сопротивление легочных сосудов (PVR) и, таким образом, может быть полезен, если проблема заключается в легочной гипертензии или значительной дисфункции правого желудочка.Болюсная доза составляет 50 мкг / кг с последующей инфузией от 0,375 до 0,75 мкг / кг / мин. Период полураспада милринона составляет несколько часов, в отличие от катехоламинов, у которых период полураспада составляет несколько минут. При прекращении приема милринона скорость снижения должна быть более медленной и постепенной, чем при применении добутамина или адреналина. Через 4-6 часов повторно осмотрите пациента, чтобы убедиться, что он или она перенесли уменьшение.

Вазопрессоры

  1. Адренергический (катехоламин)
    • Норэпинефрин (левофед) - сильный альфа-агонист с бета-активностью.Вызывает сужение сосудов и, таким образом, увеличивает УВО и АД. Теоретически, поскольку он также обладает инотропной активностью, менее вероятно, что он вызовет снижение сердечного выброса из-за увеличения постнагрузки по сравнению с чистым альфа-агонистом, таким как фенилэфрин. Отрицательные эффекты включают ишемию миокарда и брыжейки, спазм LIMA, аритмии и снижение сердечного выброса из-за увеличения постнагрузки. Начальная доза обычно составляет от 2 до 5 мкг / мин. Сообщите участнику интенсивной терапии или стипендиату, если доза будет увеличена до 10 мкг / мин и каждое дополнительное увеличение на 5–10 мкг / мин сверх этого.
    • Фенилэфрин (неосинефрин) - чистый альфа-агонист. Может использоваться в качестве непрерывной инфузии, но чаще используется в виде болюсных инфузий от 100 до 200 мкг при внезапной тяжелой гипотензии, не отвечающей на объемную инфузию.
  2. Пептиды
    • Вазопрессин - используется при гипотонии с нормальным или высоким сердечным выбросом и состоянием низкого УВО, резистентного к норэпинефрину. Обладает значительным профилем побочных эффектов, включая ишемию миокарда и брыжейки.Следует использовать только после обсуждения с участником интенсивной терапии.


Тампонада

Тампонада сердца - это сдавление сердца, которое нарушает наполнение желудочков и приводит к снижению сердечного выброса. Сообщается, что частота послеоперационной тампонады сердца составляет от 3 до 6%. Проявление тампонады может быть различным и требует повышенного подозрения. Ни один прикроватный тест или открытие не являются достаточно чувствительными или специфичными, чтобы полностью исключить или исключить наличие тампонады.

«Типичным» представлением может быть пациент, у которого до операции была нормальная фракция выброса, перенес неосложненный ACBG, изначально имел отличные гемодинамические параметры, кровотечение из поддонов средостения умеренное, затем кровотечение «остановилось» или кровь перестала вытекать из поддонов средостения. отстойники. (Всегда проверяйте, не забиты ли отстойники). Это сопровождается ухудшением гемодинамики с тахикардией, снижением сердечного выброса и ударного объема и снижением смешанного венозного кислорода.Как правило, диурез снижается, и появляются другие признаки гипоперфузии органов-мишеней, включая изменения ЦНС и ацидоз.

  1. Найдите альтернативные объяснения низкого сердечного выброса (например, гиповолемия, ишемия миокарда и т. Д.).
  2. Обеспечить проходимость отстойников.
  3. Ищите «выравнивание» центрального давления. При «классической» тампонаде сердца перикард не поврежден, и повышенное давление в перикарде передается одинаково на все четыре камеры сердца.Это приводит к повышению и выравниванию CVP, PCWP и PAD, связанных с низким уровнем CO (CVP = PCWP = PAD). У пациента после операции на сердце может быть небольшой, хорошо локализованный сгусток, который препятствует заполнению только одной камеры и, таким образом, вызывает неравные изменения давления. Например, правосторонний сгусток может поднять только ЦВД и ухудшить заполнение только правого предсердия или желудочка.
  4. Ищите «потерю y-спуска» на трассировке CVP или PCWP. Помните, что «y-спуск» происходит в начале диастолы, когда клапаны AV открываются.В обычной ситуации существует градиент давления между предсердием и желудочком, потому что желудочек только что опорожнил, а предсердие заполнено, в то время как AV-клапан был закрыт во время систолы. Таким образом, происходит быстрый переход крови от предсердия к желудочку, и давление в предсердии значительно падает - «y-спуск». При тампонаде внешнее давление на желудочек уменьшает градиент давления между предсердием и желудочком. Предсердие не опорожняется в желудочек быстро, потому что наполнение желудочков затруднено.Таким образом, «y-спуск» минимален или отсутствует.
  5. Низкое напряжение на ЭКГ или увеличение ширины верхнего средостения на серийных рентгеновских снимках грудной клетки, как правило, мало чувствительны или специфичны. Они редко бывают полезными.
  6. Эхокардиограмма. Это лучший тест для оценки тампонады. Часто требуется трансэзофагеальное эхо (TEE) из-за плохих «окон», характерных для послеоперационного состояния при трансгрудном эхо (TTE). Дежурный эхокардиограф должен быть вызван на вызов после обсуждения с сотрудником отделения интенсивной терапии или сопровождающим.
  7. Единственное лечение тампонады сердца - это возвращение в операционную, повторная стернотомия и эвакуация сгустка с гемостазом при любом продолжающемся кровотечении. Если есть подозрение на тампонаду, специалиста по кардиохирургии следует уведомить заранее. Объемная реанимация, инотропы и вазопрессоры - временные меры только в этой ситуации.
  8. Если у пациента с подозрением на тампонаду внезапно ухудшается состояние и развивается ПЭА (электрическая активность без пульса), в отделении интенсивной терапии следует выполнить срочную стернотомию. Это должно выполняться только кардиохирургом или специалистом по кардиохирургии. Просмотрите их STAT и переместите лоток для торакотомии к постели, следуя стандартным алгоритмам ACLS.


Механические вспомогательные устройства

Внутриаортальный баллонный насос

IABP представляет собой длинный цилиндрический баллон, помещенный на конце катетера, помещенного в нисходящую грудную аорту. Кончик катетера должен быть расположен чуть дистальнее левой подключичной артерии.Баллон также следует размещать так, чтобы он не перекрывал почечные или брыжеечные артерии. В баллон закачивают гелий, чтобы надуть его в начале диастолы. В конце диастолы баллон сдувается. Он был описан как «идеальный инотроп». При сердечной недостаточности он может снизить нагрузку на миокард при одновременном увеличении коронарной перфузии.

  1. «Увеличение». Путем накачивания в начале диастолы (сразу после закрытия аортального клапана) диастолическое давление в аорте увеличивается или «увеличивается», тем самым улучшая коронарную перфузию.Помните, что коронарный кровоток в левом желудочке возникает во время диастолы, причем градиент потока является разницей между диастолическим давлением в аорте (ADP) и давлением в правом предсердии (RAP). То есть CPP = ADP - RAP.
  2. «Диастолический декремент». Баллон сдувается непосредственно перед систолой сердца (непосредственно перед открытием аортального клапана). Это приводит к внезапному снижению аортального давления и, следовательно, постнагрузки ЛЖ.
  3. IABP можно отрегулировать таким образом, чтобы баллон надувался и сдувался с каждым сердечным циклом (1: 1), каждым вторым сердечным циклом (1: 2) или каждым третьим сердечным циклом (1: 3).Также можно уменьшить объем, до которого надувается баллон, уменьшив количество впрыскиваемого в него газа.
  4. «Сроки». Обычно используются два метода для определения времени или «запуска» IABP. Это может быть вызвано сигналом артериальной волны, записанным с наконечника катетера, или оно может быть синхронизировано с комплексом QRS кардиомонитора. Форма артериальной волны обычно лучше работает, если у пациента аритмия. IABP должен раздуваться сразу после закрытия аортального клапана.Это соответствует дикротической выемке на кривой артериальной волны. Если он раздувается слишком поздно, его способность «увеличиваться» и эффективность будет ограничена. Он должен сдуться непосредственно перед выбросом левого желудочка. Если он остается раздутым во время ранней систолы, это ухудшит выброс ЛЖ. Если он спустится слишком рано во время диастолы, его способность к снижению постнагрузки будет ограничена. Консоль IABP позволяет вручную регулировать надувание и спускание баллона. Кардиолог-перфузионист всегда на связи, чтобы помочь с регулировкой времени баллона или любой «неисправностью», которая может потребоваться.

Показания

  1. Послеоперационный кардиогенный шок, не поддающийся лечению.
  2. Острая ишемия миокарда, включая ишемию, резистентную к лекарствам, до операции и послеоперационную ишемию миокарда.
  3. Острая митральная регургитация или разрыв межжелудочковой перегородки.
  4. Мост к трансплантации сердца.

Противопоказания

  1. Аортальная недостаточность
  2. Расслоение аорты
  3. Заболевание периферических сосудов тяжелое

Осложнения

  1. Ишемия ноги.Наиболее частое осложнение. Дистальный пульс следует контролировать не реже одного раза в час.
  2. Окклюзия большой ветви аорты, включая почечные, SMA или подключичные артерии с дистальной ишемией.
  3. Острое расслоение или перфорация аорты.
  4. Гематома в месте введения.
  5. Инфекция раны
  6. Гемолиз, тромбоцитопения.
  7. Тромбоэмболия

Интернет-ссылки

Дополнительную информацию о IABP можно найти на следующих веб-сайтах:

Внутриаортальная баллонная накачка - Интернет-журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии

IABP - Систематический обзор литературы

IABP - Модуль практического обучения

Пэт Мелансон, MD, FRCPC
Май 2001 г.

.

Сердечная астма | определение сердечной астмы по Медицинскому словарю

- состояние, отмеченное повторяющимися приступами одышки, воспалением дыхательных путей и хрипом из-за спазматического сужения бронхов; это также известно как бронхиальная астма . Приступы сильно различаются от периодических периодов хрипов и легкой одышки до тяжелых приступов, которые почти вызывают удушье. Острый приступ, продолжающийся несколько дней, называется астматическим статусом ; это неотложная медицинская помощь, которая может привести к летальному исходу.прил., прил. астмат. Причины. Астму можно разделить на три типа в зависимости от причинных факторов. Аллергическая или атопическая астма (иногда называемая внешней астмой ) возникает из-за аллергии на антигены; Обычно вызывающие раздражение аллергены взвешиваются в воздухе в виде пыльцы, пыли, дыма, автомобильных выхлопов или шерсти животных. Более половины случаев астмы у детей и молодых людей относятся к этому типу. Внутренняя астма обычно является вторичной по отношению к хроническим или рецидивирующим инфекциям бронхов, носовых пазух или миндалин и аденоидов.Есть свидетельства того, что этот тип развивается из-за гиперчувствительности к бактериям или, чаще, вирусам, вызывающим инфекцию. Приступы могут быть спровоцированы инфекциями, эмоциональными факторами и воздействием неспецифических раздражителей. Третий тип астмы, смешанный, возникает из-за сочетания внешних и внутренних факторов.

Существует унаследованная тенденция к развитию астмы. Это связано с реакцией гиперчувствительности иммунного ответа. Пациент часто приводит семейный анамнез, который включает аллергии того или иного типа, а также личный анамнез аллергических расстройств.К вторичным факторам, влияющим на тяжесть приступа или запускающим его начало, относятся события, вызывающие эмоциональный стресс, изменения влажности и температуры окружающей среды, а также воздействие ядовитых паров или других аллергенов в воздухе.

Симптомы. Обычно приступ астмы характеризуется одышкой и хрипным типом дыхания. Пациент обычно принимает классическое сидячее положение, наклонившись вперед, чтобы задействовать все вспомогательные дыхательные мышцы. Кожа обычно бледная и влажная от потоотделения, но при сильном приступе может возникнуть цианоз губ и ногтевого ложа.На ранних стадиях приступа кашель может быть сухим; но по мере прогрессирования приступа кашель становится более продуктивным, выделяя густую вязкую слизистую мокроту.

Приступ астмы с респираторной недостаточностью. Из Frazier et al., 2000.

Лечение. Лечение внешней астмы начинается с попыток определить аллергены, вызывающие приступы. Сотрудничество пациента необходимо, чтобы связать начало приступа с определенными веществами окружающей среды и эмоциональными факторами, которые вызывают или усиливают симптомы.Пациенту с неаллергической астмой следует избегать инфекций, неспецифических раздражителей, таких как сигаретный дым, и других факторов, провоцирующих приступы.

Лекарства, назначаемые для лечения астмы, в основном используются для облегчения симптомов. Лекарства от астмы нет, но заболевание можно контролировать с помощью индивидуального режима лекарственной терапии в сочетании с отдыхом, расслаблением и избеганием причинных факторов. Бронходилататоры, такие как адреналин и аминофиллин, могут использоваться для увеличения бронхиол и, таким образом, снимать затрудненное дыхание.Также могут быть назначены другие препараты, разжижающие выделения и способствующие их изгнанию (отхаркивающие средства).

Пациент с астматическим статусом очень серьезно болен и должен получать особое внимание и лекарства, чтобы избежать чрезмерной нагрузки на сердце и серьезных респираторных заболеваний, которые могут быть фатальными.

Уход за пациентами. Поскольку астма является хроническим заболеванием с нерегулярной периодичностью ремиссий и обострений, для успешного лечения важно просвещение пациента. План ухода должен быть в высшей степени индивидуализированным, чтобы соответствовать потребностям пациента, и должен быть разработан таким образом, чтобы поощрять активное участие в предписанной программе и в уходе за собой.Большинство пациентов приветствуют возможность узнать больше о своем расстройстве и способах контроля над окружающими и эмоциональными событиями, которые могут спровоцировать приступ.

Упражнения, улучшающие осанку, помогают поддерживать хороший воздухообмен. Пациента можно научить специальным упражнениям на глубокое дыхание, чтобы сохранить эластичность и полное расширение тканей легких и бронхов. (См. Также легкие и хроническая обструктивная болезнь легких.) У некоторых пациентов с астмой выработался защитный паттерн дыхания, который является поверхностным и неэффективным из-за страха, что глубокое дыхание вызовет приступ кашля и хрипов.Им понадобится помощь, чтобы сломать этот шаблон и научиться глубоко дышать и полностью расширять бронхи и легкие.

Пациенту следует рекомендовать пить большое количество жидкости, если не противопоказано иное. Дополнительные жидкости необходимы для восполнения потери жидкости во время респираторной недостаточности. Повышенное потребление жидкости также может помочь разжижить бронхиальный секрет, так что он легче удаляется при кашле и глубоком дыхании.

Пациент должен быть предупрежден об опасности крайностей в еде, физических упражнениях и эмоциональных событиях, таких как продолжительный смех или плач.Ключевые слова - модификация и умеренность, чтобы избежать перенапряжения и чрезмерной стимуляции систем организма. Техники релаксации могут быть очень полезными, особенно если пациент может найти метод, который эффективно снижает напряжение.

Пациентам с астмой становится лучше, если они чувствуют, что у них есть некоторый контроль над своей болезнью и не обязательно являются беспомощными жертвами изнурительной неизлечимой болезни. Лекарства от астмы нет, но есть способы приспособиться к болезни и минимизировать ее последствия.

сердечная астма термин, применяемый к затрудненному дыханию из-за отека легких при сердечных заболеваниях, таких как левожелудочковая недостаточность.

профессиональная астма Внешняя астма, вызванная аллергеном, присутствующим на рабочем месте.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

.

Президент Гарри Трумэн: здоровье и история болезни

Этот стиль ... ... означает, что событие произошло во время президента.

дифтерия
Трумэн заболел дифтерией в 1894 году в возрасте 10 лет. Он был парализован на несколько месяцев и страдал кататься в детской коляске. В то время антитоксин от дифтерии был недоступен, поэтому он лечится ипекаком и виски. Он испытывал сильное отвращение к обоим.1b

дальнозоркость
В детстве Трумэну поставили диагноз «плоские глазные яблоки». Он носил толстые очки, начиная с восьмилетнего возраста, после того, как его мать заметила, что он может видеть большие печатают в семейной Библии, но не могут видеть предметы на расстоянии. Было сказано, что Трумэн был дальновидным (что соответствует диагнозу плоских глазных яблок) 1б, но такая картина остроты зрения характерна для близорукости.Вопрос интересен тем, что одной из возможных причин дальновидности молодых людей является дифтерия. Дифтерия может парализовать цилиарную мышцу - мышцу, которая позволяет глазу сфокусироваться с близкого расстояния. Большинство биографов говорят, что Трумэн носил очки до того, как заболел дифтерией. Но зять Трумэна утверждает, что приступ дифтерии оставил у него проблемы с глазами. 1c Какими бы ни были истинная природа и причина нарушения зрения Трумэна, его надежды в старшей школе Студент, поступавший в Военную академию США в Вест-Пойнте, был потрясен своим плохим зрением.1c

несчастных случаев в детстве
(1) Сломал ключицу, когда упал со стула, расчесывая волосы. (2) Avulsed кончик большого пальца ноги, хлопнув по нему дверью. Семейный врач снова прикрепил его с помощью покрытия. йодоформа. (3) Почти задохнулся от персиковой косточки, застрявшей в горле. Его мать спасла его жизнь быстрым мышлением и быстрыми действиями: она затолкала персиковую косточку ему в горло с ее палец. 1c

автомобильная авария
В 1938 году, когда он был конгрессменом, автомобиль врезался в дом Трумэна, когда он проезжал перекресток.Другой водитель не увидел знак остановки на перекрестке, потому что он был заблокирован припаркованная машина. Автомобиль Трумэна был полностью разбит. Дочь Трумэна вспоминала: «Это был чудо, что мы спаслись живыми. У папы был порез на лбу, а у матери вырванная спина ". 1c Дочь Трумэна также вспоминала, что Трумэн всегда ехал слишком быстро. 1c

стрессовые головные боли
Когда он был судьей в Миссури с 1924 по 1934 год, Трумэн жаловался на головные боли, сопровождающие головокружением и бессонницей.Стресс усилился и усилил головные боли. Позже, как сенатор, головные боли вернулись, когда он оказался втянутым в FDR попытка упаковать Верховный суд. 1д

WW1: падение лошади
Трумэн был повторно завербован в Национальную гвардию Миссури в 1917 году в возрасте 33 лет. Он был избран офицером. и отправлен на фронт в 1918 году. Трумэн был верхом, когда 29 августа его артиллерия батарея попала под немецкий огонь.Лошадь попала в шрапнель и упала в воронку от снаряда, захватив Трумэн внизу. Его пришлось вытащить из-под лошади. Примерно в это время некоторые из мужчины сломались и побежали. Трумэн сплотил остальных "каким-то солоноватым языком, который он выучил. во время работы на железной дороге Санте-Фе. Войска были так потрясены, услышав такие слова от Трумэну, что они немедленно начали действовать ". 2 В письме домой Трумэн написал, что научился спать в противогазе. 2 (возможно 3)

боль в горле
В начале июля 1946 года Трумэн написал своей матери: «В начале прошлой недели... я культивировал ангину и инфицированное ухо, но сейчас оба в порядке. Это первый раз, когда у меня плохой слух. Но не мог перестать ". 1e

сердечная астма
В дневниковой записи Трумэна от 7 марта 1947 года говорится: «Док скажи мне, что у меня сердечная астма! Разве это не ад. Что ж, разницы нет, пойдет как раньше. Я поклялся хранить в секрете! Так Какая!" 4. Много лет спустя врач Трумэна, Доктор Уоллес Грэм, напомнил: «всякий раз, когда президент Трумэн попадал в тяжелые ситуации или действительно хватался вверх, в легких у него появятся небольшие пузыри и хрипы [звук легких часто вызвано жидкостью в легких] в основании его легких " 4.Грэм, который признался, что утаивал информацию о здоровье Трумэна от общественности, использовал диуретики. (жидкие таблетки) для лечения этого состояния, иногда не спать всю ночь с кашляющим Трумэном 4. БОЛЬШЕ 5а делает четкое различие, отмечая, что сердечная астма может протекать без отека легких. Сердечный астма - это дыхание астматического типа («астматическое дыхание - это особый тип одышки») вызвано внезапной закупоркой малого круга кровообращения. Может быть, а может и не быть межстраничного отек. И сердечная астма, и отек легких обычно считаются проявлениями сердечной недостаточности.

вакцина против оспы
В апреле 1947 года медицинские работники Нью-Йорка обработали впечатляющие 6,35 миллиона человек. прививки от оспы за 28 дней, вызванные наличием в городе единственного зараженного оспой человек (он умер). В воскресенье, 20 апреля, врач Белого дома Д-р Уоллес Х. Грэм объявил, что "подготовка президента Трумэна к трехчасовому визиту в Нью-Йорк на следующий день была сделана новая вакцинация " 6а 7.

стресс
В 1950 году нападения сенатора Джозефа Маккарти вызвали такую ​​нагрузку на Трумэна, что его жена настояла на том, чтобы на отступление во Флориду, чтобы восстановить силы. 1e

кишечный грипп
На короткое время госпитализирован в армейский госпиталь Уолтера Рида (Вашингтон, округ Колумбия). 1e. В биографии Трумэна Дэвида Маккалоу упоминаются «болезни желудка» 4, но я не проверял, является ли ссылка на этот эпизод пищеварительной болезни.

желчный пузырь
В 1954 году у Трумэна случился приступ желчного пузыря, когда он смотрел спектакль. Он перенес успешную неотложную помощь операция. 1f

лекарства от аллергии
После операции на желчном пузыре Трумэн получил антибиотик, который вызвал тяжелую аллергическую реакцию. реакция. Трумэн описал наличие «крапивницы внутри и снаружи» и временную неспособность чтобы подавить еду.Он выздоровел через несколько дней. 1f

операция по поводу грыжи
В 1963 году у него развился дискомфорт в животе. Его прооперировали, и он выздоровел без осложнений. 1f

водопад для ванной
Трумэн упал на лед во время одной из утренних прогулок примерно через год после того, как заболел желчным пузырем. операция, безболезненная. Однако в возрасте 83 лет он упал в ванной.Он сломал два ребра, порезал лоб и разбил очки. 1f

замедление
К концу 1970 года здоровье Трумэна ухудшалось. Его утренние прогулки были менее оживленными и менее частыми. Он двигался медленнее, меньше читал и в целом был менее активен. У него также было повторяющееся головокружение. и артрит. 1f

сердечная недостаточность
В последний год у него развилась сердечная недостаточность и легочная недостаточность.Он был госпитализирован 5 декабря 1972 года. Он впал в кому в ночь после Рождества и умер 26 декабря в 8:50. я Причиной смерти стала сердечная недостаточность. 1f
.

Инфаркт миокарда и острые коронарные синдромы (ACS)

Введение

Острый коронарный синдром - это общий термин для спектра заболеваний, вызванных ишемией (а в некоторых случаях инфарктом) миокарда (потеря кровоснабжения сердца). мышца). Это пункт неотложной медицинской помощи , требующий немедленной госпитализации.

  • ИМпST - ИМ элевации ST
    • Диагностируется на основе классических изменений ЭКГ
  • NSTEMI - ИМ без элевации ST
    • Обычно диагностируется на основании предполагаемого анамнеза с положительным результатом биохимические маркеры - эл.г. положительный тропонин
  • Нестабильная стенокардия - ишемия, без инфаркта
    • Нет явно выраженных изменений ЭКГ (могут быть некоторые преходящие изменения), отрицательный тропонин, часто в анамнезе указывается на ОКС. Нестабильная стенокардия имеет большое значение из-за высокого риска (50%) ИМ в последующие 30 дней. Не путать со стабильной стенокардией

Они сгруппированы вместе, потому что - все они имеют общий механизм - разрыв или эрозию фиброзной крышки бляшки коронарной артерии.

Представьте себе это как спектр - с нестабильной стенокардией на менее тяжелом конце шкалы и ИМпST на другом - ИМбпST находится в середине.

Изложение учебника - это острая начинающаяся центральная или левосторонняя боль в груди, которая часто возникает утром в покое, постепенно усиливаясь по интенсивности в течение нескольких минут, с иррадиацией вниз по левой руке, связанной с потоотделением и пресинкопальные или синкопальные симптомы. Однако около 30% пациентов не испытывают боли.

Пациенты с ИМпST могут быть диагностированы вне больницы на основании их ЭКГ (например, в машине скорой помощи или в отделении первичной медико-санитарной помощи) и в обход отделения неотложной помощи, доставленные прямо в катетерную лабораторию для ЧКВ (ангиопластики). Однако большинство пациентов будут обследованы в отделении неотложной помощи. Основой диагностики является сочетание анамнеза, ЭКГ и биохимических маркеров (обычно тропонина). Диагностировать ИМпST очень просто - на основании ЭКГ. ИМбпST диагностируется на основании положительного тропонина.Основная диагностическая задача на практике - определить, кто подвержен риску нестабильной стенокардии и кого можно безопасно выписать домой. Существуют различные диагностические инструменты, которые могут помочь в этом процессе, например, оценка СЕРДЦА.
  • ИМпST, ИМбпST и нестабильная стенокардия могут иметь сходные клинические проявления
  • Патологически ИМпST часто связан с полной или почти полной окклюзией одной или нескольких коронарных артерий, тогда как ИМбпST и нестабильная стенокардия связаны с частичной окклюзией
Для получения дополнительной информации о патологии и общего обзора атеросклеротического заболевания см. Статью Атеросклероз

Эпидемиология

  • Ишемическая болезнь сердца - наиболее частая причина смерти в Великобритании
  • случай ИМ:
    • 50% смертей наступают в течение 2 часов после появления симптомов
    • 15% случаев ИМ являются летальными
  • Частота 300000 случаев в год
  • ИБС (ишемическая болезнь сердца) составляет около 3% от приема в больницы Великобритании каждый год

Этиология

Немодифицируемый

  • Возраст
  • Пол (мужской)
  • FH ИБС - только значимо, если симптомы проявляются до 55 лет у родственника

Модифицируемый

Спорный

  • Стресс
  • Личность типа «А»
  • ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
  • Употребление кокаина
    • Сильно может вызвать коронарный вазоспазм, который может вызвать ИМ
    • Хронически увеличивает риск ИМ в результате традиционного процесса атеросклероза
  • ↑ фибриноген

Симптомы

  • Боль в груди ! Может распространяться по внутренней стороне руки, в шею и челюсть и может длиться до пары часов.Может также излучать эпигастрий или спину
    • Более предсказуемо для ИМ, если он излучает на обе руки или на правую руку (в отличие от классического определения из учебников излучения вниз по левой руке !)
    • Обычно это «крещендо-боль», усиливающаяся в течение нескольких минут после начала.
    • Обычно боль «среднего уровня» - например, 5-7 из 10
  • Потоотделение - в этом случае часто называют потоотделением
  • Одышка - действительно, во многих случаях это может быть единственный симптом
  • Обморок - обморок - если это произойдет, то это будет результатом тяжелой аритмии или тяжелой гипотензии.
  • Тахикардия
  • Рвота и синусовая брадикардия - это может произойти в результате чрезмерной стимуляции блуждающего нерва, что наиболее часто встречается при нижнем ИМ
    • Имейте в виду, что тошнота и рвота также могут усиливаться опиатами, назначаемыми для обезболивание
  • Дистресс, также иногда «чувство надвигающейся гибели»
  • Внезапная смерть - обычно происходит в результате фибрилляции желудочков или асистолии. Большинство этих смертей происходит в течение первого часа.
    • Если пациент выживает в течение первого часа, то вероятность серьезных аритмий остается, но уменьшается с каждым последующим часом. Так что для пациентов важно как можно скорее получить помощь!
    • Сердечная недостаточность - основная причина смерти у тех, кто выживает в первые несколько часов. Развивается сердечная недостаточность или нет, зависит от степени повреждения миокарда.
  • Помните, инфаркт может возникнуть при отсутствии каких-либо физических признаков
  • MI (и инсульт) часто чаще возникает по утрам.Считается, что это связано с тем, что АД снижается ночью, а затем снова повышается, когда человек просыпается. Это более высокое АД может затем вытеснить любой тромб, образовавшийся за ночь.
Более специфические факторы

Некоторые факторы имеют особенно большое значение для вероятности ОКС по сравнению с другими причинами боли в груди. К ним относятся:

  • Боль> 15 минут
  • Боль, которая иррадирует в руки или челюсть
  • Потоотделение
  • Рвота
  • Боль в груди при физической нагрузке

Признаки, указывающие на боль в груди без ОКС, включают:

  • Воспроизводимая боль в груди (я.е. болезненность грудной клетки или позиционная боль)
  • Плевритная боль в груди

Характеристики, которые не , а , полезны для прогнозирования вероятности ACS

  • Степень боли
  • Ответ на GTN
  • Ответ на муравьиные кислоты / ИПП
Атипичная презентация
  • ИМ без боли в груди - иногда ее называют тихим ИМ
  • Атипичная презентация особенно важна при ИМ - потому что она не очень нетипична
  • 30% случаев МИ представляет без боли в груди. Это особенно важно для:
    • Женщин
    • Людей с диабетом
    • Пожилых
  • В вышеуказанных группах населения особенно важными историческими особенностями являются:
    • Одышка - особенно при нагрузке («СОБОЕ»)
    • Общая слабость
    • Головокружение
  • Другие симптомы, связанные с тихим ИМ, включают:

Признаки

Признаки нарушения функции миокарда
  • 3 rd /4 th
  • Пан-систолический шум
  • Шум перикарда
  • Отек легких - крепитация в легких
  • Гипотония
  • Тихий первый звук сердца
  • Узкое пульсовое давление (разница <40 мм рт. Ст. )
  • Sistema JVP6 9000
  • 0 симпатической активации
    • Бледность (в основном выглядит бледным.Он может быть генерализованным или локализованным, но действительно клинически значимым только в случае генерализации. Наиболее заметно на ладонях и на лице)
    • Потоотделение
    • Тахикардия

    Дифференциал

    Сердечный

    • Стенокардия
    • Перикардит
    • Миокардит
    • 000 Диссекция аорты
    • 1

      Диссекция легочной артерии Пищеводный

      • Пищеводный рефлюкс
      • Пищеводный спазм
      • Опухоль
      • Пищеводный фагит

      Патология

      ИМ почти всегда возникает из-за окклюзионного тромба на месте разрыва или эрозии бляшки.Испытываемая боль обычно такая же, как при стенокардии, но длится дольше и может быть более сильной.

      • Пациентам следует вызвать скорую помощь, если они испытывают «боль типа стенокардии», которая после использования спрея GTN не проходит в течение 15 минут.
      • Боль часто бывает мучительной - посмотрите на лицо / выражение / бледность пациента, чтобы определить серьезность боли

      Есть два разных механизма. Либо:

      • фиброзный колпачок самой бляшки получает поверхностное повреждение и на ней образуется тромб, либо
      • в более продвинутых, нестабильных бляшках фиброзный колпачок полностью разрывается, и не только часть содержимого может выйти , но кровь также может проникать в бляшки, образуя тромб в оставшейся крышке бляшки.

      Затем тромбоциты высвобождают серотонин и тромбоксан А2 , что вызывает сужение сосудов в области , что приводит к снижению кровотока к миокарду и ишемическому повреждению.

      Дифференциальные типы ИМ

      • Трансмуральный ИМ - это инфаркт, который вызывает некроз ткани по всей толщине миокарда
      • Нетрансмуральный - это ИМ, который не вызывает некроз по всей толщине миокарда

      Диагностика и исследования

      Изменения на ЭКГ

      Ранние - в течение часов

      • Пиковый зубец Т (очень высокий зубец Т)
      • Поднятый сегмент ST

      Внутри 24 ч.

      • Инвертированный зубец T - это может сохраняться, а может и не сохраняться
      • Сегмент ST возвращается в норму.Поднятые сегменты ST могут сохраняться, если развивается аневризма левого желудочка

      В течение дней

      • Формируются патологические зубцы Q - они могут исчезнуть в 10% случаев
        • Мы говорим, что зубец Q является патологическим, если он составляет> 25% от высота зубца R и / или его ширина больше 0,04 с (1 маленький квадратик) и / или высота больше 2 мм (2 маленьких квадрата)
        • Зубцы Q также являются признаком предыдущего ИМ - изменения зубцов Q обычно постоянны.Изменения зубцов Т могут вернуться, а могут и не вернуться. Сегмент ST может вернуться в нормальное состояние в течение нескольких часов.
        • Инфаркты без зубца q - это инфаркты, которые возникают без изменений, наблюдаемых в зубцах Q, но все же с изменениями ST и T.

      Типичная картина изменений

      Элевация ST - затем, позже, инверсия Т -, затем позже появляется зубец Q

      Изменения ЭКГ при ИМпST

      Другие модели изменения ЭКГ:

      • Депрессия ST
      • Реципрокное изменение - иногда наблюдается при ИМпST.Это относится к феномену, при котором в одних отведениях присутствует ДЕПРЕССИЯ ST, , а в других - элевация ST. Это происходит, когда отведения ЭКГ смотрят на сердце под разными углами. депрессия ST обычно возникает в отведениях, которые смотрят на сердце под углом, противоположным тем, которые показывают элевацию ST. Считается, что наличие реципрокного изменения указывает на более раннее представление MI , но не имеет особого отношения к другим результатам.

      ПОМНИТЕ!

      • Депрессия ST - ишемия - повреждение обратимо (при правильном лечении)
      • Элевация ST - инфаркт - повреждение необратимо
      STEMI NSTEMI
      ЭКГ

      ИЛИ

      Может быть нормальным или может включать:
      • Неспецифические изменения
      • Инверсия зубца T
      • Гиперострый зубец T
      • Депрессия ST
      Часто нормально, или может включать:
      • Неспецифические изменения
      • Инверсия зубца Т
      • Гиперострый зубец Т
      • Депрессия ST
      Тропонин
      • Повышенный
      • Не ждите результата !
      ИМпST
      • Диагноз обычно ставится прямо на основании ЭКГ
      • элевации ST.Значительно, если:
        • Элевация ST> 1 мм в 2 смежных (последовательных) отведениях, кроме V2 или V3
        • Элевация ST> 2 мм в V2 или V3 у мужчин> 45
        • Элевация ST> 2,5 мм в V2 или V3 у мужчин <45
        • Элевация ST> 1,5 мм в V2 или V3 у женщин любого возраста.
      Повышенный сегмент ST. ЭКГ, показывающая нижний ИМпST. Обратите внимание на заметную элевацию ST в отведениях II, III и aVF и депрессию ST в V2, V3 и V6 (часто называемую «реципрокным изменением», когда это связано с элевацией ST в других отведениях).Также обратите внимание, что у этого пациента (пока) нет инверсии зубца T.
      • Новое начало Блокада левой связки пучка (БЛНПГ) считается эквивалентом элевации ST.
        • Для любого пациента с впервые возникшей болью в груди и БЛНПГ на ЭКГ необходимо сравнить со старой ЭКГ, чтобы увидеть, является ли БЛНПГ новой. Если таковых нет, рассмотрите ИМпST, пока не будет доказано обратное.
        • Критерии Sgarbosa используются для оценки пациентов с , ранее известными LBBB для элевации ST - так как бывает трудно различить элевацию ST при наличии LBBB.Если какой-либо из следующих критериев соответствует критериям Сгарбосы:
          • Согласованный (идет в том же направлении, что и спайк QRS) Элевация ST> 1 мм в любом отведении
          • Депрессия ST> 1 мм в V1, V2 или V3
          • Дискордантная ( в направлении, противоположном QRS) Элевация сегмента ST> 5 мм в любом отведении
      Пример блока разветвления левого пучка - без каких-либо признаков, отвечающих критериям Сгарбосы. Обратите внимание на типичные особенности LBBB, включая расширенный QRS (> 120 мс), «отрицательный» комплекс QRS в отведении V1 (более правильно называемый комплексом «rS») и «положительный» комплекс QRS в отведении V6 («R»).Для получения дополнительной справки по ЭКГ см. Понимание ЭКГ
      • Местоположение изменений ST может указывать на расположение MI
      Расположение ИМ на основе ЭКГ
      NSTEMI

      NSTEMI обычно диагностируется на основе:

      • Сомнительный анамнез
      • Повышенный уровень тропонина
        • Имейте в виду, что любое состояние, вызывающее повреждение миокарда, может привести к повышению уровня тропонина. Примеры других причин повышенного тропонина включают ПЭ, миокардит, почечную недостаточность (хронически повышенный).
        • Что особенно важно, так это характер результата тропонина (см. Ниже)
      • Изменения ЭКГ
        • Отсутствие эвевации ST
        • ЭКГ может быть нормальным
        • Могут быть другие изменения на ЭКГ, чтобы предположить ИМ. К ним могут относиться:
          • Депрессия ST
          • Сверхострый зубец T (высокие заостренные зубцы T) - часто ранний признак, который разрешается, но когда пациент находится в больнице
          • TWI (инверсия зубца T) - поздний признак, часто указывает предыдущий ИМ
          • Неспецифические изменения ST
      Нестабильная стенокардия

      Нестабильная стенокардия отличается от ИМбпST только по результатам анализа тропонина.

      • Тропонин - отрицательный
      • Изменения на ЭКГ - как при ИМбпST выше
      Тестирование тропонина

      Тестирование тропонина меняется. Ваша местная больница может использовать традиционный тест на тропонин или более новый с высокой чувствительностью тропонин . Тестами на тропонин могут быть два типа - тропонин I и тропонин T. Точный анализ тропонина не имеет значения, но есть важное различие между традиционными тестами и тестами с высокой чувствительностью.

      • Традиционный тропонин дает положительный или отрицательный результат. Серийные тесты на тропонин выполняются в течение нескольких часов (обычно в течение 6-8 часов), и любой обнаруженный тропонин дает «положительный» тест и, следовательно, диагноз NSTEMI.
        • Уровни тропонина повышаются через 2-24 часа после появления боли и достигают пика примерно через 24-48 часов, и возвращаются к исходному уровню через 5-14 дней
      • Высокочувствительный тропонин Тестирование на тропонин немного более тонкое
        • 50% здорового населения имеют неопределяемый тропонин
        • 50% здорового населения имеют определяемый уровень тропонина
        • Точный референсный диапазон будет очень сильно от центра к центру.В моей больнице «нормальный диапазон» указан как <16 нг / л
        • Рекомендуемый метод тестирования - ДВА теста на тропонин с интервалом 2 часа, в течение 3 часов после появления боли в груди
          • A единичный отрицательный тропонин Тест приемлем как «исключение» (для ОКС), если прошло> 3 часов с момента появления боли
        • A положительный Тест определяется как повышение уровня тропонина на между двумя тестами. Точный уровень увеличения, который означает NSTEMI, горячо обсуждается, но 20% увеличение - это примерно согласованная цифра.
          • Возьмите это с долей скепсиса - результат 4 нг / л, а затем 5 нг / л несущественен, но результат 50 нг / л, а затем 60 нг / л может быть
          • Часто на практике интерпретация довольно проста - например, начальный результат может быть отрицательным, а последующий результат может исчисляться сотнями или даже тысячами
        • Имейте в виду другие причины повышенного тропонина.Они с меньшей вероятностью покажут значительное увеличение между двумя тестами, хотя они могут имитировать ИМпST. Причины включают:
          • Почечная недостаточность
          • Миокардит
          • PE
          • Перикардит
          • Сердечная недостаточность
          • Аритмия
      • Уровень тропонина коррелирует с риском смерти от ACS
        • Отрицательный результат тропонина является сильным прогностическим фактором 30-дневный прогноз
      • Креатинкиназа (CK)
        • Обнаружена в скелетных мышцах и мышцах миокарда
        • Поднимается после любой мышечной травмы, также возникает после MI
        • Ранее использовалась при диагностике ИМ, теперь заменена Тестирование тропонина почти во всех центрах
      CXR

      Не откладывайте лечение, пока ждете CXR! Изменения могут включать:

      • Кардиомегалия
      • Отек легких и другие признаки неэффективности лечения
      • Расширенное средостение
      Другие анализы крови

      Глюкоза - не только помогает лечить любой диабет, но и дает доказательства предполагает, что пациентов с высоким уровнем глюкозы при поступлении имеют худший прогноз - , поэтому вам следует лечить этих пациентов более агрессивно.
      Липиды - для проверки на повышенный уровень холестерина - хотя это не является строго необходимым, поскольку всем пациентам с ИМ дают мощный статин (например, аторвастатин ) для вторичной профилактики независимо от уровня холестерина.
      FBC - получите предварительный уровень тромбоцитов перед антикоагулянтом. Проверьте на анемию.

      Неотложная помощь

      Довольник

      • Вызов скорой помощи
      • Аспирин 300 мг перорально - при отсутствии очевидных противопоказаний
      • Обезболивание, e.г. 5-10 мг морфина + метоклопрамид (противорвотное) 10 мг внутривенно - избегайте внутримышечных инъекций, так как есть риск кровотечения - и вы только что дали много аспирина!
      • Сублингвальный GTN (кроме гипотензивных)
        • Поставляется в виде сублингвального спрея или сублингвальной таблетки
        • Типичная доза может составлять 300-600 мкг PRN
        • Давать до тех пор, пока не будет достигнуто облегчение симптомов (исчезновение боли в груди / SOB)
        • максимальная »доза для GTN - при ЧСС> 50 или систолическом АД> 90
      • Кислород - , если сатт <94%

      Госпиталь

      • ЭКГ как можно скорее - также вероятно, что это будет сделано в машине скорой помощи.
        • Важно как можно скорее дифференцировать ИМпST от других ОКС / других причин боли в груди возможных
        • Последовательные ЭКГ очень важны часть неотложной помощи при боли в груди. Динамические изменения ЭКГ относятся к прерывистым и изменяющимся результатам ЭКГ и весьма наводят на мысль о ACS
      • Оцените насыщение кислородом - , если уровни сатурации выше 94%, у вас не требуется на практике людям часто дают кислород, но это не лучшая практика).Если сателлиты на ниже 94%, то подайте кислород с высокой скоростью потока через маску без ребризера (т.е. с надутым мешком)
      • У пациентов с известной ХОБЛ стремитесь к сатам между 88-92% - подайте кислород через 24% или 28% Маска Вентури (с цветовой кодировкой) и получите ABG.

      Получить доступ для внутривенного вливания - взять кровь на анализ

      • Общий анализ крови, U + E, глюкоза, липиды, тропонин, ABG

      Взять анамнез / провести краткую оценку

      • История ИБС?
      • Факторы риска?
      • Противопоказания к тромболизису

      Провести кардиологическое обследование

      • Пульс
      • BP
      • JVP
      • Шумы
      • Признаки сердечной недостаточности
      • Периферические импульсы
      • Признаки перенесенной ранее операции
      • 80007 ЭКГ

      Дайте 300 мг аспирина, если еще не вводили
      Вводите 5-10 мг морфина и 10 мг метоклопрамида внутривенно, если еще не вводили

      Вводите GTN сублингвально, если еще не вводили - НО не давайте при систолическом АД <90 , или с ЧСС <50.

      Окончательное ведение

      • ИМпST
        • Срочно обратиться к кардиологу
        • Если доступна ангиопластика (также известная как чрескожное коронарное вмешательство - ЧКВ) - активирует катетерную лабораторию - наилучшие результаты достигаются у пациентов, которые его в катетерную лабораторию в течение 120 минут с момента возникновения боли
        • ЧКВ следует рассматривать для всех пациентов, поступивших в течение 12 часов с момента возникновения боли - хотя доказанная польза для тех, у кого> 120 минут, так как возникновение боли обсуждается
        • ЧКВ может включать либо баллон ангиопластика или первичная коронарная артерия стентирование. Стентирование, по-видимому, связано с лучшими результатами - в частности, снижением риска повторного инфаркта. Таким образом, он рекомендован NICE, поскольку предпочтительное вмешательство ЧКВ
        • ЧКВ превосходит томболизис для долгосрочных результатов
          • Первичное ЧКВ - ЧКВ, введенное в течение 120-минутного окна
          • Спасательная ЧКВ - ЧКВ после сбоя тромболизиса
          • Облегченное ЧКВ - ЧКВ намеренно запланировано в сочетании с тромбоилзом - не имеет доказанного преимущества по сравнению с одним ЧКВ и не используется в клинической практике
        • Если ангиопластика недоступна - дайте ТОМБОЛИЗ - чем раньше, тем лучше - Британский фонд сердца рекомендует назначать его не более чем через 90 минут после начального появления боли в груди, а в идеале - не более чем через 60 минут, если возможно
          • Стрептокиназа, ректеплас или тенектеплаза обычно используемые препараты тромболизиса
            • Использование стрептокиназы приводит к выработке антител и должно дается один раз в жизни
          • НО - НЕ ДАВАТЬ ТРОМБОЛИЗ БЕЗ ПОДЪЕМА ST!
          • Добольничный тромболизис (т.е. в машине скорой помощи) показано, если ЧКВ недоступно через 120 минут после начала боли
          • Наиболее эффективно в течение первого часа, но может быть назначено в течение 12 часов после появления симптомов
          • 1-2% риск внутричерепного кровоизлияния
          • Остерегайтесь из противопоказаний - нарушение свертываемости крови, недавнее кровотечение, недавняя травма или операция, недавнее цереброваскулярное нарушение.
        • Дайте гепарин
          • например, инфузия нефракционированного гепарина (следуйте инструкциям местной больницы) или низкомолекулярного гепарина (например,г. эноксапарин - в течение 2-8 дней )
        • Дайте ингибитор гликопротеина IIb / III
          • Они обычно назначаются вместе с ЧКВ и снижают риск немедленной окклюзии сосудов
          • Они работают за счет уменьшения агрегации тромбоцитов и образования тромбов
          • например абциксимаб, эптифибатид и тирофибан
      • NSTEMI
        • Обратитесь к кардиологу
        • ЧКВ также считается лечением первой линии для пациентов с высоким риском NSTEMI
        • Тромболизис НЕ УКАЗАН

          0

      • 4 для NSTEMI Нестабильная стенокардия
        • Если анамнез убедителен, но исследования нормальны, рассмотрите нестабильную стенокардию
        • Рассмотрите шкалу риска - такую ​​как шкала СЕРДЦА, чтобы помочь вам решить, выписываться домой или обратиться к кардиологу для госпитализации
        • Пациенты должны пройти стресс-тестирование ЭКГ («беговая дорожка»)
      • Для всех подтвержденных пациентов с ОКС
      • Рассмотрите возможность применения прасугреля, тикагрелора или клопидогреля - точный препарат и доза часто не рекомендуются кардиологами или в соответствии с политикой местной больницы
        • В сочетании с аспирином длительный прием клопидогреля аналогичен связан с лучшими результатами
      • Начать прием β-адреноблокатора - обычно атенолол 5 мг внутривенно. Не давайте, если астма или правожелудочковая недостаточность
        • β-адреноблокатор , введенный в течение нескольких часов после появления симптомов, снижает смертность и риск повторного инфаркта
        • Обычно внутривенная доза при поступлении и постоянное пероральное лечение
        • Долгосрочная бета-терапия Применение блокаторов снижает риск смерти на 25%.
        • β-блокаторы обладают антигипертензивным действием, стимулируя периферическую вазодилатацию, а также снижают сердечный выброс за счет снижения частоты и сократимости сердца.Также они снижают секрецию ренина.
      • Ингибиторы АПФ
        • Следует назначать всем подтвержденным пациентам с ОКС
        • Снижение смертности независимо от артериального давления
        • Титровать до максимально переносимой дозы в течение нескольких недель (контролировать АД и симптомы гипотонии)
        • Снижает смертность на 25-30% через 2 года
      • Статин
        • Начните как можно раньше для всех пациентов с ОКС, независимо от уровня холестерина
        • Нацельтесь на общий холестерин <4 ммоль / л и ЛПВП> 1.0 ммоль. Л
      • Пациенты с сахарным диабетом, считают :
      • Рассмотреть профилактику ТГВ
      • Госпитализация с c Постоянный мониторинг ЭКГ
      • Осматривать ежедневно - , включая сердечных легких и ног - для осложнений
      • Сердечные ферменты - каждый день в течение 3 дней - уровень тропонина должен начать падать
      • ВЫПИСКА - если нет осложнений, большинство пациентов выписываются через 5-7 дней.
        • Работа - пациентов должны вернуться к работе через 2 месяца. Некоторые виды карьеры могут быть запрещены:
          • Пилот авиакомпании
          • Диспетчер воздушного движения
          • Водитель - Некоторые рабочие места водителя позволяют пациентам вернуться на работу, если они соответствуют определенным критериям
          • Некоторые физически сложные рабочие места ( например, при поднятии тяжестей) может не подходить

      MONA Мнемоника для неотложного лечения ИМ

      Все пациенты с ОКС

      • M - Морфин
      • O - Кислород (если sats <94 %)
      • N - Нитраты
      • A - Аспирин

      При высоком риске NSTEMI или STEMI - MONAC

      • M - Морфин
      • O - Кислород
      • N - Нитраты
      • A - Аспирин
      • C - Клопидогрель

      После острого события, когда стабильно

      • Бета-блокатор
      • Ace-Inhibitor
      • Statin

      Долгосрочное управление

      Меры долгосрочного управления также часто называют Вторичная профилактика

      • i.е. снижение риска «вторичного» события

      Программы кардиологической реабилитации

      Всем пациентам должно быть предложено место в программе кардиологической реабилитации, и программы всегда должны включать упражнений. Вы не должны исключать пациента из какой-либо части программы, если он решил не посещать какие-либо отдельные части.

      Эти программы обычно предлагают поддержку для достижения целей, перечисленных ниже:

      Отказ от курения
      Увеличение физических нагрузок - поощрение регулярные ежедневные упражнения и, по крайней мере, 30 минут, интенсивные упражнения 3 раза в неделю

      • Секс - Следует избегать в течение 1 месяца после MI
      • Путешествие - Избегать авиаперелетов в течение 2 месяцев

      Снижение веса
      Снижение потребления алкоголя
      Модификация диеты (снижение потребления жиров) - диета должна быть:

      • Богато - жирной рыбой, клетчаткой, свежими фруктами и овощами
      • Низким - насыщенными жирами

      Отзыв

      • В 5 недель - при осложнениях и стенокардии. Лечите стенокардию обычным методом. Рассмотреть возможность ангиопластики в тяжелой форме
      • Через 3 месяца - проверить на повышенный уровень холестерина и рассмотреть возможность применения статинов, если они еще не прописаны.
      Мнемоника COBRA-A для вторичной профилактики в ACS
      • C - Клопидогрель - антитромбоцитов
      • O - Omacar - Omega 3
      • B - Бисопролол -

        08 β-

        0 R - Рамиприл - ACE-i

      • A - Аспирин
      • A - Аторвастатин - очень мощный статин!

      Осложнения инфаркта миокарда

      • Остановка сердца
      • Брадикардия, блокада сердца
      • Тахиаритмия
      • Левожелудочковая недостаточность
      • Паржелудочковая недостаточность ТГВ и ПЭ
      • Системная эмболия
      • Тампонада сердца
      • Митральная регургия
      • Дефект межжелудочковой перегородки
      • Поздняя злокачественная опухоль межжелудочковой перегородки Синдром левого желудочка

        0 9008

      • Настенный тромб - это тромб, прикрепленный к стенке эндокарда в поврежденном месте, или иногда он прикрепляется к стенке аорты над поражением интимы.ИМ приводит к акинетическим участкам стенки желудочка. Этот застой способствует образованию тромба на стене. Чем крупнее инфаркт, тем выше риск тромба. Части тромба могут легко отломать эмболию. Распространенные места ишемии: мозг, селезенка, кишечник, почки, нижние конечности.
      • Разрыв стенки желудочка - это происходит примерно через 5-10 дней после начального инфаркта. В это время миокард особенно мягкий. Затем кровь может выйти из разрыва и попасть в перикардиальный мешок, вызывая гемоперикард . Обычно это приводит к тампонаде сердца , так как это острый эффект. Это обычно представляет собой электромеханическую диссоциацию - совершенно нормальную ЭКГ, , но без сердечного выброса и пульса. Как вы знаете, PEA (электрическая активность без пульса) представляет собой ритм без электрошока - и, таким образом, почти всегда приводит к смерти
      • Аневризма желудочка - это позднее осложнение трансмурального ИМ . : поврежденная мышца будет заменена тонким слоем коллагеновой рубцовой ткани, которая будет постепенно растягиваться по мере повышения внутрижелудочкового давления во время систолы.Сама аневризма имеет осложнения в виде левожелудочковой недостаточности, аритмий, настенного тромба. Разрыв аневризмы встречается редко.
      • Несостоятельность митрального клапана - , обычно вызываемая ишемическим повреждением папиллярных мышц, особенно при задних инфарктах. Пост-ишемическое фиброзирование и укорочение папиллярных мышц также могут вызывать несостоятельность. У некоторых пациентов сосочковые мышцы могут быть полностью разрушены инфарктом, что приводит к мгновенной и полной обильной недостаточности митрального клапана.

      Синдром Дресслера

      Аутоиммунный перикардит, спровоцированный ИМ. Встречается в 5-10% случаев ИМ. Начало через 1-3 недели после ИМ. Локализованный перикардит. Вызывает лихорадку, выпот в перикард, анемию, повышенное СОЭ, увеличенное сердце при рентгенографии, шум шумов в перикарде (при аускультации). может быть похож на ПЭ - еще одно осложнение после ИМ.

      Это часто проходит самостоятельно, и симптомы длятся несколько дней.

      Лечится НПВП, а в более серьезных случаях - стероидами.

      Ссылки

      Подробнее о наших источниках

      Статьи по теме

      .

      Смотрите также