Стенокардия и бронхиальная астма


причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии в клинике МЕДСИ

Оглавление

Сердечная астма – патология, которая провоцируется застоем крови в легких. Заболевание характеризуется регулярными приступами удушья. Они могут возникать не только при физических нагрузках, но и в стрессовых ситуациях, при эмоциональном напряжении и даже небольшом волнении. Нередко приступы возникают в состоянии полного покоя, когда пациент спит. Это обусловлено тем, что в ночное время при стрессах и активной деятельности кровь активно поступает к легким. При приступе, длительность которого варьируется от 2-3 минут до 1-3 часов, пациент испытывает проблемы при вдохе, ощущает страх смерти и часто кашляет.

Сердечная астма – заболевание, те или иные симптомы которого хотя бы раз проявлялись примерно у 3 % жителей всего мира. Патология с примерно одинаковой частотой возникает у представителей обоих полов. Как правило, осложнение возникает у людей в возрасте старше 55 лет.

Важно! Сердечная астма – осложнение, а не отдельное состояние. Возникает она при пневмонии, гипертонии, пороках сердца и иных серьезных заболеваниях. Нередко сердечную астму путают с бронхиальной. По этой причине очень важно проконсультироваться с врачом и провести комплексную диагностику.

Так как патология является опасной и может стать причиной внезапной смерти, важно обращаться к специалисту при первых же ее проявлениях. Не следует ждать повторения приступов!

Симптомы сердечной астмы

К основным признакам патологического состояния относят:

  • Длительный выдох и сложности при вдыхании воздуха, провоцирующие выраженный дискомфорт и тяжелую одышку
  • Удушье, спровоцированное длительным мучительным кашлем
  • Бледность кожи
  • Набухание вен на шее
  • Потливость
  • Синюшность (обычно кожи пальцев на руках и губ)

Если критическое состояние возникает ночью, пациент внезапно пробуждается из-за того, что не может нормально дышать, и от этого мгновенно испытывает паническую атаку. Нередко больные пытаются «надышаться» у открытого окна. Такие действия не приносят облегчения, так как патология никак не связана с недостатком в помещении кислорода.

Причины развития

Патология может проявляться как осложнение заболеваний сердечно-сосудистой и других систем.

К основным причинам ее развития относят:

  • Сердечную недостаточность
  • Инфаркт миокарда
  • Ишемическую болезнь
  • Аневризмы
  • Пороки сердца

Все эти патологии приводят к неспособности сердца нормально (в оптимальном режиме) сокращаться. В результате не обеспечивается достаточный отток крови, и она скапливается в легких, что и провоцирует регулярные приступы.

Также к причинам заболевания относят тромбы в сердце и опухоли органа. Такие образования становятся преградами в венах на пути крови.

Спровоцировать приступ могут:

  • Гипертоническая болезнь, при которой повышается давление и артерии переполняются
  • Инсульты различных типов и другие повреждения мозга, при которых нарушается контроль над функциональностью легких
  • Инфекции (пневмония, например), приводящие к отекам

Приступы нередко вызываются:

  • Эмоциональным напряжением
  • Общим утомлением
  • Обильным употреблением пищи перед сном
  • Нарушением режима приема жидкости (особенно у гипертоников)

Эти факторы также провоцируют приток крови к легким.

Существует и ряд других причин развития осложнения. Обо всех расскажет врач. Он же определит причину возникновения патологического состояния в вашем случае. Для этого он проведет беседу и осмотр, а также опросит вас. Консультация позволит определить причины патологии и быстро найти способ для ее устранения.

Диагностика

Распознать такое патологическое состояние, как сердечная астма, достаточно сложно. Это обусловлено тем, что осложнение имеет общие признаки с рядом других заболеваний (вплоть до припадков истерии).

Диагностика всегда проводится комплексно и включает:

  • Осмотр. Врач диагностирует такие признаки патологии, как бледность и синюшность кожи, подключение дополнительной мускулатуры при вдохе, повышение артериального давления
  • Прослушивание. На этом этапе диагностики врач замечает нестандартные хрипы в областях, где отмечается застойный процесс, изменения сердечных тонов, повышение показателей пульса (до 150 ударов в минуту)
  • ЭКГ. Такое обследование является одним из самых показательных. Оно позволяет обнаружить признаки, которые свидетельствуют об изменениях работы сердца
  • Эхокардиография. Данное обследование еще называют «УЗИ сердца». В рамках диагностики специалист обнаруживает дефекты клапанов, изменения толщины стенок левого участка мышцы и снижение ее сократительной способности
  • Дуплексное сканирование. Такая диагностика позволяет определить давление в сердце, снижение объема крови и другие факторы, свидетельствующие о наличии патологии
  • Рентгенологическое исследование. Рентген делается в 3 проекциях. Благодаря этому врач получает полную картину работы сердца и легких, обнаруживает застойные процессы

Лечение

Лечение осложнения следует начинать как можно раньше, после возникновения первого же приступа.

Основные меры первой помощи направлены на:

  • Улучшение функционала сердца
  • Снятие нервного возбуждения
  • Предотвращение отека легких

В дальнейшем терапия направлена на:

  • Снятие сосудистого спазма
  • Снижение артериального давления
  • Устранение дискомфорта (боли в сердце и одышки)
  • Общее расслабление
  • Сокращение отечности
  • Уменьшение частоты сердечных сокращений

Сердечная астма, лечение которой не следует откладывать, часто сопровождается рядом сопутствующих патологий. Важно проводить и их терапию. По этой причине лечение всегда является комплексным.

Оно включает:

  • Прием лекарственных препаратов для снятия основных симптомов и сокращения риска возникновения приступов
  • Ингаляции для предотвращения кислородного голодания организма
  • Прием средств, способствующих выведению избытка жидкости и снятию отеков
  • Введение препаратов для снятия нервной возбудимости

Терапия всегда подбирается с учетом общего состояния пациента, наличия у него сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей.

Что делать при приступе?

Родственникам больного следует владеть некоторыми знаниями и навыками, позволяющими сократить проявления приступа и облегчить состояние пациента.

Запомните 4 простых правила!

  • При первых признаках начинающегося приступа вызывайте скорую помощь
  • Обеспечьте приток свежего воздуха в комнату, в которой находится больной. Обязательно снимите одежду. Если вы находитесь на улице, расстегните застежки на одежде пациента
  • Создайте условия для того, чтобы пациент мог занять удобное положение (в кресле или на кровати). Следует следить за тем, чтобы ноги были опущены. Это позволит стимулировать отток крови и улучшит состояние больного
  • Удалите из ротовой полости пену и слизь (если они имеются)

Если критическое состояние возникло не в первый раз, и пациент уже имеет конкретные рекомендации от кардиолога, следует четко следовать им. Врачи нередко советуют дополнительно рассосать таблетку нитроглицерина или принять валидол, например.

Важно! Не следует отказываться от госпитализации, так как острое состояние может повториться уже в ближайшее время или затянуться.

Преимущества лечения сердечной астмы в клиниках МЕДСИ

Сердечная астма, лечение которой проводится в наших клиниках, является опасной патологией. Мы уделяем ей особое внимание и постоянно используем как традиционные, так и инновационные методики терапии.

  • Специалисты готовы оказать быструю помощь пациенту. Вы можете вызвать бригаду, которая выполнит все необходимые (в том числе реанимационные) действия
  • Мы располагаем комфортным стационаром для комплексного лечения сердечной астмы
  • Основой работы кардиологов МЕДСИ является большой опыт диагностической и лечебной практики на современном оборудовании из США, Японии, Германии и России
  • Мы имеем возможности для проведения как лекарственной, так и хирургической терапии (в том числе малоинвазивных вмешательств)

Чтобы пройти лечение, достаточно записаться на прием к кардиологу по телефону + 7 (495) 7-800-600.

Стенокардия с сопутствующей бронхиальной астмой

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

  • повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
  • снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
  • развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воз

Лечение стенокардии при бронхиальной астме

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

  • повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
  • снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
  • развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазо

Cердечная астма: симптомы и лечение

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Пищеварительный тракт и обмен веществ
    • Кровь и система кроветворения
    • Сердечно-сосудистая система
    • Дерматологические препараты
    • Mочеполовая система и половые гормоны
    • Гормональные препараты
    • Противомикробные препараты
    • Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
    • Костно-мышечная система
    • Нервная система
    • Противопаразитарные препараты, инсектициды и репелленты
    • Дыхательная система
    • Органы чувств
    • Прочие препараты
    • БАДы и ТАА
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н]

Сердечная астма - Стенокардия - Медицинская библиотека

Сердечная астма приступы одышки, достигающей иногда степени удушья, обусловленные патологическим повышением давления в левом предсердии — симптом недостаточности левых отделов сердца.

    Наблюдается при тех же заболеваниях, что и кардиогенный отек легких, и нередко предшествует его развитию. Как симптом левопредсердной недостаточности С. а. возникает чаще всего при митральном стенозе. Как проявление недостаточности миокарда левого желудочка С. а. наблюдается при ишемической болезни сердца, в т.ч. при остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе, аневризме сердца, острой коронарной недостаточности (как эквивалент стенокардии или сопутствующий ей симптом), при гипертоническом кардиальном кризе (см. Гипертонические кризы), миокардите и постмиокардитическом кардиосклерозе, кардиомиопатиях, остром и хроническом гломерулонефрите (см. Нефриты), декомпенсированных пороках аортального клапана и недостаточности митрального клапана. Причиной повышения внутрипредсердного давления и приступа С. а. может быть также пароксизм мерцательной аритмии или трепетания предсердий.

    В основе

Сердечная Астма: Причины, Симптомы, Диагностика, Лечение

Данное заболевание кардиологи относят к осложненным вариантам сердечной недостаточности левых отделов, существенно усугубляющих иные заболевания сердечно-сосудистой системы. Сердечная или кардиальная астма манифестирует в виде резких неожиданных приступов ортопноэ и удушьем.

При этом развивается уменьшение сократительной способности миокарда, в малом круге нарушается гемоциркуляция, что отрицательно сказывается на дыхательной способности. Наступление смерти может спровоцировать резкое образование отека альвеол в легких.

Сердечная астма более характерная для возрастных лиц

Причины

Как развивается СА

Заболевание провоцируется патологическими процессами, происходящими в самом сердце, так и другими недугами. Чаще всего основным фактором выступает острая или обостряющаяся левожелудочковая недостаточность.

Формирование сердечной астмы приводит к усугублению следующих заболеваний:

Нарушение оттока крови из левых отделов сердца провоцирует развитие данного заболевания, как правило, это обусловлено артериальными стенозами и другими пороками, тромбозами и миксомой (сердечная опухоль).

К другим факторам, провоцирующим развитие СА, следует отнести:

  • воспаления легких;
  • гломерулонефрит;
  • ишемические процессы в головном мозге или нарушение кровообращения;
  • гиперволемия;
  • неумеренное потребление еды и жидкости непосредственно перед сном.

Обратите внимание. Сильные стрессовые ситуации могут стать причиной развития кардиальной астмы.

Развитие болезни

Патогенез острого приступа связывают с проблематичностью циркуляции крови в левых отделах сердца. Это становится причиной повышения давления в сосудах малого круга, поэтому миграция плазмы через капилляры увеличивается, она оказывается в легких, что вызывает их отеки и нарушение газообменных процессов.

Немаловажную роль в формировании заболевания играет усиленная работа мозговых дыхательных центров по различным причинам, например, возбуждения аортальных корней или внутричерепном повышении давления.

Клиническая картина

Основные признаки сердечной астмы

О ближайшем приступе СА может говорить появление (за 48-72 часа) отдышки, давления в грудной клетке, ощущения боли или покалывания, возникновения кашля при физической нагрузке или резкой смене позиции тела на горизонтальное.

Обратите внимание. Дневные приступы наступают после стрессов или тяжелых нагрузок. Чаще обострения происходят в ночной период, что объясняется увеличением объема крови в малом круге и естественном понижении гормональной регуляции.

Как правило, приступы случаются неожиданно. Больные просыпаются при нехватке воздуха или удушья, что сопровождается непродуктивным кашлем.

В этот период человеку трудно находится в горизонтальном положении, поэтому он вынужден вставать или садиться, спустив ноги. Дыхательные движения даются нелегко, затруднена речь.

К названным признакам добавляются:

  • беспокойство и страх смерти;
  • на лице и пальцах развиваются признаки цианоза;
  • увеличивается число сердечных сокращений;
  • диастолическое артериальное давление повышается.

Выслушивание легких обнаруживает трудноразличимые мелкопузырчатые хрипы в дальних отделах.

Длительность приступа может иметь разную продолжительность, от пары минут до часа и более. Периодичность и характер обострений находится в прямой зависимости от особенностей основного недуга, например, при стенозе митрального клапана астматические вспышки происходят относительно редко из-за рефлекса Китаева (сокращение мелких легочных сосудов), а если человек страдает патологиями правого желудочка, то приступы могут не появляться вообще.

Обратите внимание. В некоторых случаях при СА наблюдается бронхоспазм, который характерен для бронхиальной астмы, поэтому важно дифференцировать два этих патологических состояния.

Затяжные и тяжелые обострения сопровождаются следующей симптоматикой:

  • серый цианоз;
  • потливость;
  • увеличение вен на шее;
  • снижением АД;
  • нитевидный пульс;
  • очень сильная ослабленность.

Легочный отек при прогрессировании СА может произойти спонтанно или постепенно по мере усугубления основного заболевания. Характерным симптомом этого является образование пенистой мокроты с кровью, очень сильной одышки, затрудненном дыхании. При аускультации над всей площадью легочной ткани различимы влажные средне- или мелкопузырчатые хрипы.

Диагностика

Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы

Врач проводящий осмотр пациента анализирует анамнез, жалобы, изучает негативную симптоматику, проводит физикальный осмотр и назначает обследование, основные составляющие которого указаны в таблице, а на видео в этой статье о них рассказывается подробно.

Таблица. Диагностики сердечной астмы:

Метод Комментарий

Аускультация

Выслушивание сердца несколько проблематично, по причине хрипов, однако, удается изучить ритмику, сердечные и аортальные клапаны. Пульс учащенный и слабонаполненный. Прослушивание легких выявляет сухие и реже влажные хрипы.

Рентген

На фото определяются застойные процессы в малом круге кровообращения, утолщение легочных корней и признаки отечности легких.

ЭКГ

При обострении показывает уменьшение амплитуды зубцов и интервала ST, изменение сердцебиения, выявляется коронарная недостаточность.

Заметка. При дифференциации СА от бронхиальной важно учитывать возраст пациента, отсутствие аллергий, ХОБЛ, и наличие в анамнезе сердечных патологических процессов.

Лечение

При обострении показан частый прием (сублингвально) нитроглицерина

Купирование приступа может случиться самопроизвольно, однако, поскольку существует реальная угроза для жизни, требуется оказание незамедлительной помощи. Важно снизить стресс, уменьшить АД в малом круге кровообращения и подавить возбужденные импульсы дыхательных центров в головном мозге.

Человеку нужно обеспечить абсолютный покой, он должен пребывать в расслабленном сидячем или полусидячем положении, при этом ноги должны находиться внизу. Можно сделать для нижних конечностей теплую ванну.

Под язык давать больному нитроглицерин каждые 10 минут (или чаще) до снижения негативной симптоматики. В этот период важно отслеживать в динамике изменения показателей артериального давления. При сильно выраженном ортопноэ, сужении бронхов или отеке мозга нитроглицерин заменяют дроперидолом.

Для экстренного снятия напряжения в малом круге кровообращения или образовании застоя в венах проводится кровопускание (0,3-0,5 л). Если нет противопоказаний могут быть наложены перетягивающие жгуты на конечности (до 30 мин.), что спровоцирует периферический застой.

Важно. При отеке альвеол показано проведение искусственной вентиляции легких.

Для нормализации артериального давления назначаются гипотензивные и мочегонные средства. Внутривенно вводятся (в обязательном порядке) сердечные гликозиды. При наличии бронхоастматического компонента показан эуфиллин и ингаляторные бронхолитики.

В случае нарушения сокращений сердца проводят дефибриляцию. После устранения негативных проявлений и нормализации состояния больной походит амбулаторное или стационарное лечение под наблюдением кардиолога.

Прогноз и профилактика

Как правило, при сердечной астме прогноз является малоблагоприятным, многое зависит от первопричины патологического процесса. При строгом соблюдении больным инструкций, выданных врачами, приеме медикаментов и коррекции образа жизни иногда удается снизить периодичность обострений и сохранить работоспособность на приемлемом уровне в течение нескольких лет.

Профилактические меры заключаются в должной терапии артериальной гипертензии, сердечной ишемической болезни и недостаточности, недопущении (или снижении количества) инфекционных болезней. Основным компонентом диетического питания является строгое соблюдение водно-солевого режима.

Стенокардия - Симптомы и причины

Обзор

Стенокардия - это тип боли в груди, вызванный уменьшением притока крови к сердцу. Ангина (an-JIE-nuh или AN-juh-nuh) - симптом ишемической болезни сердца.

Стенокардия, также называемая стенокардией, часто описывается как сдавливание, давление, тяжесть, стеснение или боль в груди. Некоторые люди с симптомами стенокардии говорят, что стенокардия ощущается как тиски, сжимающие их грудь, или как тяжелый груз, лежащий на груди.Стенокардия может быть новой болью, которую необходимо проверить у врача, или повторяющейся болью, которая проходит после лечения.

Хотя стенокардия встречается относительно часто, ее все же трудно отличить от других типов боли в груди, например, дискомфорта от несварения желудка. Если у вас возникла необъяснимая боль в груди, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Симптомы

Симптомы стенокардии включают боль и дискомфорт в груди, которые можно описать как давление, сдавливание, жжение или чувство полноты.

У вас также могут быть боли в руках, шее, челюсти, плече или спине.

Другие симптомы, которые могут быть у вас при стенокардии, включают:

  • Головокружение
  • Усталость
  • Тошнота
  • Одышка
  • Потение

Эти симптомы необходимо немедленно осмотреть врачу, который может определить, есть ли у вас стабильная стенокардия или нестабильная стенокардия, которая может быть предвестником сердечного приступа.

Стабильная стенокардия - наиболее частая форма стенокардии.Обычно это происходит, когда вы напрягаетесь и уходит с отдыхом. Например, боль, возникающая при подъеме в гору или в холодную погоду, может быть стенокардией.

Характеристики стабильной стенокардии

  • Развивается, когда ваше сердце работает сильнее, например, когда вы тренируетесь или поднимаетесь по лестнице
  • Обычно можно предсказать, и боль обычно похожа на предыдущие типы боли в груди, которые у вас были
  • Длится недолго, около пяти минут или меньше
  • Исчезает раньше, если вы отдыхаете или принимаете лекарства от стенокардии

Степень тяжести, продолжительность и тип стенокардии могут различаться.Новые или другие симптомы могут указывать на более опасную форму стенокардии (нестабильная стенокардия) или сердечный приступ.

Характеристики нестабильной стенокардии (неотложная медицинская помощь)

  • Возникает даже в состоянии покоя
  • Это изменение привычной картины стенокардии
  • Неожиданно
  • Обычно протекает тяжелее и длится дольше, чем стабильная стенокардия, может быть 30 минут или дольше
  • Может не исчезнуть после отдыха или приема лекарств от стенокардии
  • Может сигнализировать о сердечном приступе

Есть еще один тип стенокардии, называемый вариантной стенокардией или стенокардией Принцметала.Этот тип стенокардии встречается реже. Это вызвано спазмом сердечных артерий, который временно снижает кровоток.

Характеристики вариантной стенокардии (стенокардия Принцметала)

  • Обычно возникает в состоянии покоя
  • Часто бывает тяжелым
  • Может сниматься лекарствами от стенокардии

Стенокардия у женщин

Симптомы стенокардии у женщин могут отличаться от симптомов стенокардии у мужчин. Эти различия могут привести к задержке обращения за лечением.Например, боль в груди является частым симптомом у женщин со стенокардией, но может быть не единственным симптомом или наиболее распространенным симптомом у женщин. У женщин также могут быть такие симптомы, как:

  • Тошнота
  • Одышка
  • Боль в животе
  • Дискомфорт в шее, челюсти или спине
  • Колющая боль вместо давления в грудной клетке

Когда обращаться к врачу

Если боль в груди длится дольше нескольких минут и не проходит, когда вы отдыхаете или принимаете лекарства от стенокардии, это может быть признаком сердечного приступа.Позвоните в службу 911 или в скорую медицинскую помощь. Организуйте транспортировку. Везите себя в больницу только в крайнем случае.

Если дискомфорт в груди стал для вас новым симптомом, важно обратиться к врачу, чтобы выяснить, что вызывает боль в груди, и получить соответствующее лечение. Если вам поставили диагноз стабильной стенокардии, и она ухудшается или меняется, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Причины

Стенокардия возникает из-за снижения притока крови к сердечной мышце.Ваша кровь несет кислород, который необходим вашей сердечной мышце для выживания. Когда сердечная мышца не получает достаточно кислорода, это вызывает состояние, называемое ишемией.

Наиболее частой причиной снижения притока крови к сердечной мышце является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Сердечные (коронарные) артерии могут сужаться из-за жировых отложений, называемых бляшками. Это называется атеросклерозом.

В периоды низкой потребности в кислороде - например, когда вы отдыхаете - сердечная мышца все еще может функционировать в условиях пониженного кровотока, не вызывая симптомов стенокардии.Но когда вы увеличиваете потребность в кислороде, например, когда вы тренируетесь, может возникнуть стенокардия.

  • Стенокардия стабильная. Стабильная стенокардия обычно возникает из-за физической активности. Когда вы поднимаетесь по лестнице, занимаетесь спортом или ходите, вашему сердцу требуется больше крови, но суженные артерии замедляют кровоток. Помимо физической активности, другие факторы, такие как эмоциональный стресс, низкие температуры, обильная пища и курение, также могут сужать артерии и вызывать стенокардию.
  • Нестабильная стенокардия. Если жировые отложения (бляшки) при разрыве кровеносного сосуда или образуются сгустки крови, они могут быстро заблокировать или уменьшить кровоток через суженную артерию. Это может внезапно и сильно снизить приток крови к сердечной мышце. Нестабильная стенокардия также может быть вызвана сгустками крови, которые блокируют или частично блокируют кровеносные сосуды вашего сердца.

    Нестабильная стенокардия ухудшается и не проходит после отдыха или обычных лекарств. Если кровоток не улучшается, ваше сердце испытывает недостаток кислорода и происходит сердечный приступ.Нестабильная стенокардия опасна и требует неотложной помощи.

  • Стенокардия Принцметала. Этот тип стенокардии вызывается внезапным спазмом в коронарной артерии, который временно сужает артерию. Это сужение снижает приток крови к сердцу, вызывая сильную боль в груди. Стенокардия Принцметала чаще всего возникает в покое, обычно в течение ночи. Атаки, как правило, происходят кластерами. Эмоциональный стресс, курение, лекарства, сужающие кровеносные сосуды (например, некоторые лекарства от мигрени), и употребление запрещенного наркотика кокаина могут вызвать стенокардию Принцметала.

Факторы риска

Следующие факторы риска повышают риск ишемической болезни сердца и стенокардии:

  • Употребление табака. Жевательный табак, курение и длительное воздействие пассивного курения повреждают внутренние стенки артерий, в том числе артерии, ведущие к сердцу, позволяя отложениям холестерина накапливаться и блокировать кровоток.
  • Диабет. Диабет увеличивает риск ишемической болезни сердца, которая приводит к стенокардии и сердечным приступам, из-за ускорения атеросклероза и повышения уровня холестерина.
  • Высокое кровяное давление. Со временем высокое кровяное давление повреждает артерии, ускоряя затвердевание артерий.
  • Высокий уровень холестерина или триглицеридов в крови. Холестерин - основная часть отложений, которые могут сужать артерии по всему телу, в том числе те, которые снабжают ваше сердце. Высокий уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), также известного как «плохой» холестерин, увеличивает риск стенокардии и сердечных приступов. Высокий уровень триглицеридов, типа жира в крови, связанного с вашим питанием, также вреден для здоровья.
  • Семейный анамнез сердечных заболеваний. Если член семьи болен ишемической болезнью сердца или перенес сердечный приступ, у вас повышенный риск развития стенокардии.
  • Пожилой возраст. Мужчины старше 45 и женщины старше 55 имеют больший риск, чем молодые люди.
  • Недостаток упражнений. Малоподвижный образ жизни способствует высокому уровню холестерина, высокому кровяному давлению, диабету 2 типа и ожирению. Однако важно поговорить с врачом перед тем, как начинать программу упражнений.
  • Ожирение. Ожирение связано с высоким уровнем холестерина в крови, высоким кровяным давлением и диабетом, которые увеличивают риск стенокардии и сердечных заболеваний. Если у вас избыточный вес, вашему сердцу приходится больше работать, чтобы снабжать организм кровью.
  • Напряжение. Стресс может увеличить риск стенокардии и сердечных приступов. Слишком сильный стресс, равно как и гнев, также могут повысить кровяное давление. Выбросы гормонов, вырабатываемые во время стресса, могут сузить ваши артерии и ухудшить стенокардию.

Осложнения

Боль в груди, возникающая при стенокардии, может затруднять выполнение некоторых обычных действий, таких как ходьба. Однако самое опасное осложнение - сердечный приступ.

Общие признаки и симптомы сердечного приступа включают:

  • Давление, ощущение полноты или сдавливающую боль в центре груди, которая длится более нескольких минут
  • Боль, распространяющаяся за пределы груди на плечо, руку, спину или даже на зубы и челюсть
  • Нарастающие эпизоды боли в груди
  • Тошнота и рвота
  • Длительная боль в верхней части живота
  • Одышка
  • Потение
  • Обморок
  • Надвигающееся чувство гибели

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Профилактика

Вы можете помочь предотвратить стенокардию, сделав те же изменения в образе жизни, которые могут улучшить ваши симптомы, если у вас уже есть стенокардия. К ним относятся:

  • Бросить курить.
  • Мониторинг и контроль других состояний здоровья, таких как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и диабет.
  • Соблюдение здоровой диеты и поддержание здорового веса.
  • Повышение физической активности после одобрения врача.Старайтесь уделять умеренной активности 150 минут в неделю. Кроме того, рекомендуется заниматься силовыми тренировками по 10 минут два раза в неделю и растягиваться три раза в неделю по 5-10 минут каждый раз.
  • Снижение уровня стресса.
  • Ограничение употребления алкоголя двумя или менее порциями в день для мужчин и одной порцией в день или менее для женщин.
  • Делать ежегодную прививку от гриппа, чтобы избежать сердечных осложнений из-за вируса.

.

Причины, симптомы и лечение - Medlife

Стенокардия - это медицинский термин, обозначающий боль в груди, которая возникает из-за обструкции коронарной артерии. Стенокардия трудно отличить от других видов боли в груди. Это не болезнь сама по себе, а симптом многих других опасных для жизни болезней сердца.

Angina Pectoris

Что такое стенокардия?

Стенокардия - это внезапная резкая, сильная и сокрушающая боль, которая распространяется через грудь и распространяется на шею, челюсть, плечи, руки и спину.

Виды стенокардии:

  1. Стабильная стенокардия - это распространенная форма стенокардии, при которой боль длится от 5 до 15 минут. Физическая активность, беспокойство, эмоциональный стресс, низкая температура и тяжелая пища вызывают состояние.
  2. Нестабильная стенокардия (также известный как острый коронарный синдром) обычно возникает в состоянии покоя, а боль длительная и повторяется постоянно. Нестабильная стенокардия чаще всего возникает из-за закупорки артерии и может быть признаком сердечного приступа.
  3. Стенокардия Принцметала (также известная как вариантная стенокардия) - это редкое и болезненное заболевание, которое возникает во время сна из-за сужения или сужения артерий.
  4. Микроваскулярная стенокардия (также известный как сердечный синдром X) возникает из-за аномалий в крошечных артериях, которые регулируют кровоснабжение сердца.

Каковы причины стенокардии?

Стенокардия - это временное состояние, которое возникает из-за снижения притока крови к сердечной мышце.Другие причины стенокардии включают:

  • Легочная эмболия (закупорка большой артерии легких)
  • Гипертрофическая кардиомиопатия (увеличенное сердце)
  • Стеноз аорты (сужение клапана сердца)
  • Перикардит (отек сердечной оболочки)
  • Расслоение аорты (разрыв стенок аорты)

Симптомы стенокардии:

Необходимо быстро оценить симптомы стенокардии, чтобы определить тип стенокардии, которая может привести к сердечному приступу.Общие симптомы стенокардии включают:

  • Боль или дискомфорт в груди
  • Ощущение распирания в груди
  • Боль в руках, шее, плече, горле или спине
  • Одышка
  • Потение
  • Головокружение
  • Боль в животе
  • Усталость
  • Тошнота
  • Рвота
  • Слабость

Факторы риска стенокардии:

Факторы, повышающие риск стенокардии, включают:

  • Семейный анамнез: Лица, в семейном анамнезе которых были сердечные заболевания, подвергаются большему риску развития стенокардии.
  • Пожилой возраст: Мужчины от 45 лет и женщины от 55 лет и старше подвержены повышенному риску развития стенокардии.
  • Неактивный образ жизни: Малоподвижный образ жизни увеличивает уровень холестерина и артериальное давление, что способствует развитию стенокардии.
  • Стресс: Стресс повышает кровяное давление, а также высвобождает гормоны, сужающие артерию и повышающие риск стенокардии.
  • Курение и употребление табака : Курение и употребление табака в любой другой форме повреждает стенки артерии и приводит к образованию зубного налета (отложений холестерина).
  • Диабет: Диабет увеличивает уровень холестерина и ускоряет процесс атеросклероза, который приводит к стенокардии.
  • Высокое кровяное давление: Высокое кровяное давление повреждает артерии, затвердевая; поврежденные артерии увеличивают риск стенокардии.
  • Высокий уровень холестерина в крови: Высокий уровень холестерина в крови приводит к сужению артерий и снижению притока крови к сердцу, что приводит к стенокардии.

Осложнения стенокардии:

При отсутствии лечения стенокардия может привести к ряду опасных для жизни осложнений, таких как:

  • Тяжелые аритмии (нерегулярное сердцебиение)
  • Сердечный приступ
  • Остановка сердца (неожиданная потеря работы сердца)
  • Атриовентрикулярная блокада (потеря электропроводности между артериями и желудочками)

Диагноз стенокардии:

Врач начинает диагностику, собирая семейный анамнез, историю болезни, а также признаки и симптомы пациента.Врач рекомендует диагностические тесты, которые помогают подтвердить состояние, в него входят:

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ):

ЭКГ - это безболезненная процедура, которая помогает контролировать здоровье сердца пациента. ЭКГ регистрирует электрические импульсы, производимые сердцем. Это помогает врачу определить кровоток в сердце.

Стресс-тест:

Стенокардия легко диагностируется, когда сердце сильно работает. В этом тесте человеку рекомендуется пройтись по беговой дорожке, чтобы определить артериальное давление, которое контролируется ЭКГ.Этот тест помогает определить, усиливает ли физическая активность симптомы пациента.

Эхокардиограмма:

На эхокардиограмме используются звуковые волны для получения изображений сердца. Врач использует эти изображения, чтобы определить расположение сердечных мышц, поврежденных из-за плохого кровотока. Эхокардиограмма проводится вместе со стресс-тестом, который помогает определить области сердца, которые не получают надлежащего кровоснабжения.

Ядерный стресс-тест:

Ядерный стресс-тест выполняется для определения притока крови к сердечной мышце в состоянии покоя и во время стресса.В этом тесте используется радиоактивное вещество и сканер, который помогает получить изображения сердечной мышцы. Этот тест помогает определить область сердца, в которой плохой кровоток.

Рентген грудной клетки:

Рентген грудной клетки выполняется для получения изображений сердца и легких, что помогает определить аномалии в сердце, такие как увеличенное сердце.

Коронарная ангиография:

Коронарная ангиография использует рентгеновский снимок и специальный краситель для исследования кровотока в артериях сердца.

Компьютерная томография сердца (КТ), сканирование:

КТ сердца выполняется для просмотра сердца и кровеносных сосудов путем введения специального красителя в кровоток. Он использует рентгеновские лучи для получения подробных изображений сердца, которые помогают врачу определить структуру сердца и прилегающих кровеносных сосудов, не делая никаких разрезов.

МРТ сердца (магнитно-резонансная томография):

МРТ сердца выполняется с использованием мощного магнитного поля и радиоволн для получения детальных изображений сердца.

Лечение стенокардии:

Лечение стенокардии зависит от степени повреждения сердца. В случае приема лекарств от стенокардии легкой степени необходимо изменить образ жизни, чтобы уменьшить симптомы и улучшить кровоток.

Медикаментозное лечение:

  • Нитраты назначаются для расширения кровеносных сосудов за счет улучшения притока крови к сердечной мышце.
  • Анти-тромбоциты, , такие как аспирин, уменьшают образование тромбов и улучшают кровоток, тем самым снижая риск сердечного приступа.
  • Бета-адреноблокаторы блокируют действие определенных гормонов и управляют нарушениями сердечного ритма. Таким образом, он заставляет сердце биться медленнее с меньшей силой и предотвращает стенокардию.
  • Статин блокирует действие определенных ферментов, вырабатывающих холестерин. Таким образом, он снижает уровень холестерина и помогает при лечении стенокардии.

Хирург:

Если лекарства не работают, врач может порекомендовать пациенту любую из следующих операций:

Ангиопластика / стентирование выполняется путем введения крошечного баллона внутрь суженной артерии.Баллон надувается для расширения и восстановления кровотока в артерии. Внутри артерии оставляют стент (небольшую трубку из металла), чтобы она оставалась открытой.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) / операция шунтирования выполняется с использованием здоровой артерии или вены для обхода заблокированной артерии. Эта операция улучшает кровоток и лечит стенокардию.

Образ жизни модификаций:

Стенокардия является основным фактором риска развития нескольких сердечных заболеваний, поэтому важно предотвратить или снизить риск стенокардии с помощью:

  • Отказ от курения
  • Регулярные тренировки
  • Соблюдение здорового питания
  • Как избежать стресса
  • Ограничение употребления алкоголя
  • Занятия йогой
.

Стенокардия »Урсахен, Симптом, диагностика, терапия

Стенокардия, брюшная стенка - Auch Stenokardie (Герценге)

Стенокардия (ап), верный мужчина и др. Стенокардия; der Sauerstoffmangel führt zu Schmerzen des Herzmuskels und einem Engegefühl des Brustkorbs.

Daher wird die ap auch als Brustenge oder Stenokardie bezeichnet.

Стенокардия золотая как Vorstufe des Herzinfarkts und zählt в Industrienationen zu den häufigsten Erkrankungen.В Deutschland liegt die Prävalenz bei etwa 4%, entsprechend etwa 3,2 Millionen Betroffenen.

Als Angina pectoris bezeichnet man in der Regel plötzlich auftretende Brustschmerzen, die durch eine unzureichende Versorgung des Herzens mit Blut und Sauerstoff verursacht werden. Die Angina pectoris tritt als Hauptsymptom der so genannten koronaren Herzerkrankung (Erkrankung der Herzkranzgefäße) auf.

Oft ist diese Erkrankung mit verengten Arterien wie bei der koronaren Herzerkrankung (KHK) vergesellschaftet.Ursache dieser Verengung ist die Arteriosklerose, bei der sich im Lauf der Zeit Fettdepots in den Blutgefäßen aufbauen.

Leidet ein Пациент со стенокардией, kann die Versorgung des Herzens bei Alltagstätigkeiten noch ausreichen, aber die Arterien sind nicht fähig, angemessen auf einen erhöhten Sauerstoffbedarlicf während öhrend

Im Anfangsstadium treten die Symptome einer Angina treten nur bei entsprechenden körperlichen oder эмоциональные Belastungen auf und verschwinden unter Ruhebedingungen wieder.

Prinzmetal-Angina ist eine seltene Form der ap, bei der krampfartige Anfälle durch vasospastische Verengung der Koronargefäße auftreten. Zu diesen Anfällen kommt es meist nachts in körperlicher Ruhe, während Angina pectoris meist durch körperliche Belastungen ausgelöst wird. Ein weiterer Unterschied besteht in der Schmerzdauer; ap-Schmerzen hören nach kurzer Zeit auf, während der Schmerz bei der Prinzmetal-Angina länger andauert. Langanhaltende Schmerzen in der Brust deuten dagegen auf einen Herzinfarkt hin.


Verlauf & Folgen

Der Krankheitsverlauf und Die Folgeerkrankungen der Angina Pectoris

Da die KHK dazu neigt, weiter fortzuschreiten, kann sich auch die Angina im Launderh der. oder weniger Linderung auf Ruhe und Behandlung. Häufig sind die Patienten von Begleit- bzw. Folgeerkrankungen betroffen.

Patienten mit ap leiden auch häufig unter Hypertonie (Bluthochdruck)

Diese umfassen insbesondere eine

  • Hypertonie (bei ca.78%)
  • Fettstoffwechselstörung (около 66%)
  • Сахарный диабет (около 33%)
  • bereits mindestens einen Herzinfarkt in der Vorgeschichte (около 38%).

Aufgrund dieser vielfältigen Krankheitsbelastungen erhalten die Patienten eine umfassende medikamentöse Versorgung. So erhielten mehr als 70% der Patienten mit einem Herzinfarkt in der Anamnese Thrombozytenaggregationshemmerund / oder Statine и / или Blutdrucksenkende Medikamente (z.B. Betablocker, ace-Hemmer).


Typen & Formen

Entsprechend der Richtlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie werden folgende Typen der Pectoris unterschieden:

  1. Latente KHK (Стенокардия грудной клетки
  2. ) Стабильная стенокардия
  3. Стабильная стенокардия Koronarsyndrom

Die Latente Form

Latente KHK (Стенокардия)

Patienten mit sogenannter «stummer Myokardischämie» einer noch sympotomlosen Angina Beevaemente, sup.Etwas 30% от KHK Patienten.

Стабильная стенокардия

Es gibt verschiedene pectoris Formen

Sie wird durch ein noch rückbildungsfähiges Muster von Schmerzsymptomen und Perioden von Unwohlsein charakterisiert, die währengrengitenderender. Dieser Schmerz läßt durch Ruhe und / oder die Behandlung mit Nitroglyzerin или einer anderen angemessenen Medikation nach.

Viele der Patienten mit dieser Form der Angina können für viele Jahre ein relativ normales Leben führen, aber bei einigen schreitet die Erkrankung im Verlauf der Zeit oder auch relativ rasch fort und geht in die instabile.

Нестабильная стенокардия

Hier treten die typischen Schmerzen auch in Ruhe auf. Нестабильная стенокардия zählt zu den akuten Koronarsyndromen (einschließlich des Myokardinfarktes) und wird durch eine Veränderung im Muster der Anginaattacken- häufigeres Auftreten, auch in Ruhe und / oder keine Reaktion auf die behandterisng.

Normalerweise weist dies auf eine Verschlechterung im Zustand des Patienten hin. Der Schmerz, über den Patienten mit instabiler angina berichten, kann heftiger sein und länger andauern.Patienten mit instabiler Angina haben ein erhöhtes Risiko für Myokardinfarkte, schwere Herzrhythmusstörungen, und Herzstillstand. Es handelt sich hierbei um einen akuten Notfall, der eine umgehende Behandlung erfordert. Auch der Allererste Anginaanfall den ein Пациент, больной, имеет нестабильную стенокардию bezeichnet.

Der Herzinfarkt

Myokardinfarkt

Ischämische Myokardnekrose (Untergang фон Herzmuskeln Durch Sauerstoffmangel)

Akutes Koronarsyndrom

Дас Akute Kornarsyndrom umfaß Ein Спектрум фон дер instabilen стенокардия бис Zum manifesten Myokardinfarkt, Bei дем сделайте sofortige intensivmedizinische Терапи erforderlich ист.

Различная стенокардия (Prinzmetal-Angina) hat teilweise überlappende Beschwerden mit der angina pectoris und wird daher an dieser Stelle erwähnt. Sie zählt nicht zur klassischen pectoris als Hauptmanifestation der KHK und wird in der Klassifikation der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie daher auch nicht erwähnt.

Die variable Angina tritt fast immer während Ruhepausen, Meist in der Nacht, auf. Die Ursache ist hier im Gegensatz zur Angina pectoris ein Vasospasmus (eine Verkrampfung der Arterienmuskulatur) der Koronararterien.

Viele Patienten mit dieser Form der Erkrankung weisen Allerdings zusätzlich zumindest in einem der Hauptgefäße des Herzens auch eine Arteriosklerose (bis hin zur Blockade) auf. Diese Form kommt, wenn auch viel seltener, ebenso bei Patienten mit Erkrankungen der Herzklappen или unkontrolliertem Bluthochdruck vor und tritt auch bei Konsum von Kokain und Methamphetaminen auf.

Ursachen & Auslöser

Стенокардия стенокардии зауэртофмангеля Герцмускельса как Folge verschiedener Herz- / Kreislauferkrankungen wie Arteriosklerose, Herzrhythmusstörungen, Herzmuskeornénderzündungen, Herzmuskeornénderzündungen.

ap Симптом sind z. B. Brustschmerzen und Engegefühle

Typische Schmerzen bei Angina pectoris umfassen

Zu den Symptomen gehören plötzlich auftretende Schmerzen im Brustkorb, meist hinter dem und Brustbein, die in die in die in die en ausstrahlen können sowie gürtelförmiges Engegefühl um den Brustkorb, Todesangst und Atemnot bis hin zu einem Erstickungsanfall.

Einem Стенокардия Anfall Gehen bestimmte Auslöser wie körperliche Anstrengung, schwere Mahlzeiten, Aufregung oder auch Kälte voraus.Man unterscheidet die stabile Angina pectoris, bei der die Schmerzen über Monate hinweg nur bei körperlicher Belastung auftreten und dabei nicht stärker werden von der instabilen Angina pectoris, bei der neue Schmerzen auterschiedlicher Intensit.

Die нестабильная форма позолота как Vorstufe des Herzinfarkts. Daneben gibt es noch die stumme angina pectoris, die verläuft und meist bei einer Vorsorgeuntersuchung diagnostiziert wird.

Bei älteren Patienten kann sich das Erkennen der Angina als schwierig erweisen, wenn die Betroffenen über Symptome wie Bauchschmerzen nach dem Essen (aufgrund des erhöhten Blutbedarfes für dieden Verdaun) клаген.

Die Höhe der Beanspruchung, die Anginabeschwerden auslöst, und die Symptome Varieren von Patient zu Patient und können sich auch von Mal zu Mal oder im zeitlichen Verlauf verändern.

Diagnose & Erkennung

Nach der Anamnese führt der Arzt Blutdruckmessungen und EKG durch. Bei Стенокардия sind im EKG typische ST-Hebungen ( plateau- und konvexbogig ) kurzzeitig erkennbar und schnell wieder verschwunden.

Daneben kann der Arzt spezielle Herzuntersuchungen wie Belastungs-EKG, Langzeit-EKG, Herz-Ultraschall, eine Herzkatheteruntersuchung mit Kontrastmittel zum Sichtbarmachen der Herzkranzperdurefürzeungen der Herzkranzperformünderfürzeung.

Untersuchungen

Die Untersuchungen bei Angina pectoris sollen bei der Unterscheidung zwischen Brustschmerzen, die nicht herzbezogen sind (wie Skelett– oder Muskelschmerzen), behandelbarer Angina (ohne helmarktödigung).

Stellt sich ein Patient in der Notaufnahme mit einem akuten Koronarsyndrom vor - einer Gruppe von Symptomen, die auf einen Herzschaden hinweisen - werden eine Vielzahl von Laboruntersuchunglaun und Underen.

Mit ihnen soll die Ursache der Schmerzen und der Ernst der Lage ermittelt werden. Da die Behandlung des Herzinfarktes innerhalb eines engen Zeitrahmens begonnen werden muss, um mögliche Herzschäden zu minimieren, muss die genaue Diagnose rasch bestätigt werden.

Labortests

Herzbiomarker sind Proteine, die bei der Schädigung von Muskelzellen freigesetzt werden und angefordert werden, um die Unterscheidung zwischen einer Angina und einem Herzinfarkt zu erleichtern.

Zu diesen zählt man:

  • Troponin - der Marker, der am häufigsten angefordert wird und am herzspezifischten ist. Nach einer Herzschädigung kommt es innerhalb von Stunden zu einem Anstieg des Wertes, der für etwa zwei Wochen erhöht bleibt. Das Troponin ist ein spezifischer Marker von Herzmuskelzellen, der bei deren Untergang freigesetzt wird.
  • ck-MB - это лучшая форма ферментов Kreatinkinase, das überwiegend im Herzmuskel gefunden wird und bei einer Schädigung der Herzmuskelzellen ansteigt.
  • bnp oder NT-proBNP- gehören zu den natriuretischen Peptiden, die als Antwort bei Herzversagen aus den Herzkammern ausgeschüttet werden. Ein erhöhtes bnp zeigt ein erhöhtes Risiko von Herzinsuffizienz bei Personen mit akutem Koronarsyndrom an. bnp und NT-proBNP sind nicht diagnostisch für den Herzinfarkt und werden daher nur bei speziellen Fragestellungen und nicht in der Routinediagnostik bestimmt.
  • Myoglobin - ein Protein (Eiweiß), das in das Blut ausgeschüttet wird, wenn das Herz oder Skelettmuskel verletzt wird.

Normalerweise werden eine oder mehrere dieser Untersuchungen zu Beginn angefordert und dann 1- или 2-mal in den nächsten 12 bis 16 Stunden wiederholt, um die Veränderungen der Konzentrationen zu beobachten. Sind die Werte für diese Biomarker normal, handelt es sich wahrscheinlicher um Anginabeschwerden als um eine Herzmuskelschädigung.

Routineuntersuchungen

Auch Routineuntersuchungen können aufschlussreich sein

Auch andere allgemeinere Routineuntersuchungen können angefordert werden, um die Funktion der dermeßeßen.

Außerdem, um festzustellen, ob irgendein Überschuß, Mangel oder eine Fehlfunktion vorliegt, die Verschlechterung der Symptomatik des Patienten verursacht haben könnte.

Hierzu zählt man:

  • Eine Untersuchung der Stoffwechsellage - umfaßt unterschiedliche Parameter, die eine breite Einschätzung des gegenwärtigen Zustandes der-der Nieren, und der Nieren .
  • Großes Blutbild - eine Untersuchung zur Bestimmung des Blutbildenden Systems und zur Suche nach einer Vielzahl von Erkrankungen wie Anämien und Infektionen.

Weitere Tests

Untersuchungen außerhalb des Labors

Eine Reihe von weiteren Untersuchungen und Tests werden unterstützend bei Brustschmerzen und anderen Symptomen eingesetzt. Hierzu zählt man:

  • Die Krankenvorgeschichte des Patienten, einschließlich einer Bewertung der Risikofaktoren wie Alter, KHK, Diabetes und Nikotinkonsum.
  • Eine körperliche Untersuchung.
  • Eine Elektrokardiographie (EKG) - ein Test, der eine Betrachtung der elektrischen Aktivität und des Rhythmus erlaubt.
  • Langzeit –EKG- der Patient trägt über einen gewissen Zeitraum einen EKG-Monitor zur Beurteilung des Rhythmus.

Basierend auf den Ergebnissen Dieser Tests, können weitere Maßnahmen notwenig werden, wie:

  • Belastungs-EKG
  • Röntgenaufnahme des Thorax (Субъект радиостанции) , um den Blutfluß zu beurteilen und Engstellen in den Gefäßen rund um das Herz darzustellen.
  • Echokardiographie– Ultraschall des Herzens
  • Koronarkatheter- Bei diesem Eingriff wird ein dünner flexibler Schlauch in eine Arterie im Bein eingeführt und bis zu den Koronararterien weitergeschoben, umzente den Zu den Koronararterien weitergeschoben, umzente den Koronarterien weitergeschoben, umzente den Blutruckonden de Koronararterien weitergeschoben, umzen den Koronararterien weitergeschoben, umzen den Koronararterien weitergeschoben, umzen den Koronararterien weitergeschoben, umzen den Koronararterien weitergeschoben, umzen de den Blutruckrans, den Blutflußur.
  • Koronarangiographie– Eine Röntgenuntersuchung der Arterien mit Hilfe eines radioaktiven Farbstoffes zur Diagnose einer KHK; dieser Eingriff wird im Rahmen des Herzkatheters durchgeführt.

Behandlung & Therapie

Das Ziel der Therapie besteht im Verhindern weiterer Anfälle. Bei akutem Anigina pectoris Anfall wird ein Nitrospray eingesetzt. Das darin enthaltene Glyzerintrinitrat weitet die Gefäße und senkt den Sauerstoffbedarf.

Erweiterung von einem verengten Blutgefäß mittels eines Stents
Shutterstock / crystal light

Bei gleichzeitiger Einnahme von Nitraten und Potenzmitteln kann ein lebensbedrohlicher Blutdruckabfall eintreten.Zur Langzeittherapie werden Betablocker zur Senkung von Blutdruck und Herzfrequenz eingesetzt, Kalziumkanalblocker helfen bei Prinzmetal-Angina und Herzrhythmusstörungen.

Außerdem können Cholesterinsenker und Thrombozytenaggregationshemmer ( ASS; Clopidogrel ) eingesetzt werden. Нестабильная стенокардия вейрд в клинике Бехандельт. Operativ können Gefäße durch Ballondilatation wieder erweitert werden, dabei wird ein Katheter mit einem Ballon an der Spitze an die Stenose herangeführt, diese durch den Ballon erweitert und ein Stent ( Metallgitter ) als Stütze.

Bei dem Bypass Operation wird eine Vene aus dem Bein oder eine Arterie aus der Brust verwendet um die Stenose zu umgehen. Als Risikofaktoren gelten Rauchen, Hypertonie, Hypercholesterinämie, Сахарный диабет, стресс, Bewegungsmangel, Gicht, Schnarchen und Alkoholmissbrauch.

Die Risikofaktoren müssen beseitigt werden, Blutdruck und Blutzucker müssen eingestellt werden. Auch eine Ernährungsumstellung kann helfen. Betroffene sollten Ausdauersport treiben oder sich einer Herzsportgruppe anschließen.

Verschiedene Aspekte

Bei der Behandlung der Angina pectoris wirken mehrere verschiedene Aspekte zusammen. Diese umfassen eine Änderung des Lebensstils, Medikation und, Falls nötig, chirurgische Eingriffe.

Die Änderungen des Lebensstiles werden empfohlen, um die Risikofaktoren zu reduzieren, das Fortschreiten der zugrunde liegenden KHK (wenn vorhanden) zu verlangsamen, und und unginaanfroll.

Zu diesen Veränderungen gehören die Kontrolle des Bluthochdrucks, die Reduzierung des Cholesterinspiegels, körperliche Bewegung (unter Aufsicht eines Arztes), Gewichtsreduktion, ggf. die Kontrolle eines begleitenden Diabetes und das Einstellen des Rauchens.

Bei Patienten mit stabiler Angina kann es hilfreich sein, das Anfallsmuster zu beobachten und herauszufinden, welche Betätigungen Anginaepisoden auslösen können. Zum Beispiel kann man Schritte unternehmen, um einen besseren Umgang mit Streß zu erlernen, plötzliche Veränderungen des Aktivitätsgrades und der Temperatur sowie umfangreiche Mahlzeiten vermeiden; hierdurch kann die Anfallshäufigkeit bei manchen Patienten gesenkt werden.

Neue Medikamente, Diagnostische Verfahren und Richtlinien zur Handhabung der Angina werden laufend aktualisiert. Wird bei einem Patienten oder einem nahen Familienangehörigen Angina Diagnostiziert, sollte der sich an seinen Arzt wenden und die best Behandlungsmethode mit diesem besprechen.

Weiterführende Links

Links mit weiterführenden Informationen zum Thema

Weiterführende Informationen

Bitte empfehlt diese Seite oder verlinkt uns:

.

Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала) - определение и лечение

ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
    • Студенты: советы по обучению дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • СТУДЕНТОВ
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинский осмотр
    • USMLE Шаг 1
    • USMLE Step 2
    • COMLEX Уровень 1
    • COMLEX Уровень 2
    • MCAT
    • Больше экзаменов
      • MCCQE Часть 1
      • AMC CAT
      • ПЛАБ
    • Медицинские курсы
    • Доврачебная
    • Доклинические исследования по субъектам
    • Доклинические по системам
    • Клинические знания
  • УЧРЕЖДЕНИЙ
.

Причины, симптомы и варианты лечения

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление 4 мая 2020 г.

Что такое стенокардия?

Стенокардия - это дискомфорт или боль в груди, возникающая, когда недостаточно богатой кислородом крови достигает мышечных клеток сердца. Наиболее частая причина стенокардии - ишемическая болезнь сердца. Ишемическая болезнь сердца обычно вызвана атеросклерозом. В этом состоянии жировые отложения (так называемые бляшки) накапливаются вдоль внутренних стенок кровеносных сосудов, которые снабжают кислородом и питательными веществами работающее сердце.

Стенокардия возникает, когда одна или несколько коронарных артерий сужаются или блокируются. Дискомфорт при стенокардии сначала может быть легким, а затем постепенно ухудшаться. Или это может произойти внезапно.

Хотя стенокардия чаще всего поражает мужчин среднего и старшего возраста, она может возникать у обоих полов и во всех возрастных группах. Стенокардия также называется стенокардией.

Симптомы

Стенокардия обычно ощущается как давящая, жгучая или давящая боль в груди.Основная боль обычно возникает под грудиной. Боль может распространяться вверх по направлению к горлу и челюсти. Дискомфорт может ощущаться в левой руке, а иногда и в обеих руках. Больные стенокардией часто покрываются холодным потом. Другие симптомы могут включать одышку, головокружение и тошноту.

Врачи делят ангину на два вида:

  • Стабильная стенокардия - Боль в груди следует определенной схеме, возникающей, когда кто-то занимается физической активностью или испытывает сильные эмоции.Физические нагрузки в холодную погоду или после обильной еды чаще вызывают стенокардию. Симптомы должны быстро исчезнуть, как только человек отдохнет и расслабится.
  • Нестабильная стенокардия - Симптомы менее предсказуемы. Эта боль в груди возникает в покое, во время сна или очень часто при минимальном напряжении. Дискомфорт может продолжаться и быть сильным. Если это произойдет, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, даже если боль в груди исчезла.

Диагностика

Ваш врач может заподозрить у вас стенокардию на основании ваших симптомов и риска коронарной болезни сердца.Врач изучит вашу историю болезни, чтобы узнать, курили ли вы (или курили), есть ли у вас диабет и высокое кровяное давление. Ваш врач спросит об истории болезни вашей семьи и проверит ваш уровень холестерина, включая холестерин ЛПНП (плохой) и ЛПВП (хороший).

Врач проверит ваше кровяное давление и пульс, а также послушает ваше сердце и легкие. Вам может потребоваться один или несколько диагностических тестов, чтобы определить, есть ли у вас заболевание коронарной артерии. Возможные тесты включают:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ) - ЭКГ - это запись электрических импульсов вашего сердца.Он может выявить проблемы с частотой сердечных сокращений и ритмом. Иногда могут отображаться изменения, указывающие на закупорку артерии.
  • Стресс-тест - Если ваша ЭКГ в норме и вы можете ходить, вас отправят на стресс-тест с физической нагрузкой. Вы будете ходить по беговой дорожке, отслеживая пульс. В других стресс-тестах используются лекарства для стимуляции сердца, вводят красители для поиска засоров и делают ультразвуковые снимки для получения дополнительной информации.
  • Коронарная ангиограмма - Эти рентгеновские снимки коронарных артерий являются наиболее точным способом измерения тяжести ишемической болезни сердца.Тонкая длинная гибкая трубка (называемая катетером) вводится в артерию предплечья или паха. Врач направляет катетер к сердцу с помощью специальной камеры. После того, как катетер находится в нужном положении, вводится краситель, чтобы показать кровоток внутри коронарных артерий, выделяя любые узкие или заблокированные участки.

Ожидаемая продолжительность

Приступ стенокардии обычно длится менее пяти минут. Боль, которая длится дольше или является сильной, может сигнализировать о более значительном снижении кровоснабжения сердца.Это может произойти при сердечном приступе или нестабильной стенокардии.

Профилактика

Вы можете помочь предотвратить стенокардию, вызванную ишемической болезнью сердца, контролируя факторы риска закупорки артерий:

  • Высокий холестерин - Следуйте рекомендациям врача по диете с низким содержанием жиров и холестерина и, при необходимости, принимайте лекарства для снижения уровня холестерина.
  • Высокое кровяное давление - Следуйте рекомендациям врача по изменению диеты и приему лекарств.
  • Курение - Если вы курите, бросьте. Если вы не курите, не начинайте.
  • Диабет - Часто проверяйте уровень сахара в крови, соблюдайте специальную диету и принимайте инсулин или пероральные лекарства в соответствии с предписаниями врача.

Также разумно регулярно заниматься спортом и поддерживать идеальный вес. Если приступ стенокардии вызван эмоциональным стрессом, может оказаться полезным изучение методов управления стрессом или расслабления.

Лечение

Когда стенокардия вызвана ишемической болезнью сердца, лечение обычно включает:

  • Изменения образа жизни - Изменения включают снижение веса для пациентов с ожирением, терапию для отказа от курения, лекарства для снижения высокого уровня холестерина, программу регулярных физических упражнений для снижения высокого кровяного давления и методы снижения стресса.
  • Нитраты , включая нитроглицерин. Нитраты - это лекарства, расширяющие кровеносные сосуды (вазодилататоры).Они увеличивают кровоток в коронарных артериях и помогают сердцу перекачивать кровь к остальным частям тела.
  • Статины , такие как аторвастатин (Липитор), розувастатин (Крестор) и симвастатин (Зокор, дженерики) - Эти препараты снижают уровень холестерина, замедляют скорость накопления жира в коронарных артериях и снижают риск сердечного приступа.
  • Бета-адреноблокаторы , такие как атенолол (тенормин) и метопролол (лопрессор, Toprol-XL). Эти препараты уменьшают нагрузку на сердце, замедляя частоту сердечных сокращений и уменьшая силу сердечных сокращений, особенно во время физических упражнений.
  • Аспирин - Поскольку аспирин помогает предотвратить образование тромбов внутри суженных коронарных артерий, он может снизить риск сердечных приступов у людей, у которых уже есть ишемическая болезнь сердца.

Если изменения в образе жизни и лекарства не помогают облегчить стенокардию или когда велик риск сердечного приступа, ваш врач может порекомендовать баллонную ангиопластику или операцию коронарного шунтирования.

Когда звонить профессионалу

Позвоните своему врачу, если вы испытываете боли в груди, даже если считаете, что слишком молоды, чтобы болеть стенокардией, и не страдали сердечными заболеваниями в вашей семье.Ваш врач порекомендует следующие шаги в зависимости от того, как вы описываете свои симптомы и факторы риска.

Прогноз

У людей с ишемической болезнью сердца прогноз зависит от многих факторов, включая расположение и тяжесть сужения артерии, а также количество пораженных коронарных артерий. Правильное лечение значительно улучшает внешний вид людей с ишемической болезнью сердца.

Узнать больше о стенокардии

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
Mayo Clinic Reference
Medicine.com Руководства (внешние)

Внешние ресурсы

Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)
http://www.nhlbi.nih.gov/

Американская кардиологическая ассоциация (AHA)
http://www.americanheart.org/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим лечащим врачом, чтобы информация, отображаемая на этой странице, соответствовала вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

.

Стенокардия - Википедия

Dieser Artikel behandelt das medizinische Симптом. Группа компаний «Die Rockgruppe» находится под названием The Angina Pectoris zu finden.
Классификация нач МКБ-10
I20 Стенокардия
I20.0 Неустойчивая стенокардия
I20.1 Стенокардия с наступлением венозного спазма
I20,8 Sonstige Formen der Angina pectoris
I20.9 Стенокардия, nicht näher bezeichnet
МКБ-10 онлайн (версия ВОЗ 2019 г.)

Die Стенокардия [1] [2] (Abkürzung AP ; wörtlich «Brustenge»; Synonyme Stenokardie , sinngemäß «Herzenge»; veraltet Herzbräune Schneider und Herzbeklemm e in der Brust, der durch eine vorübergehende Durchblutungsstörung des Herzens typischerweise im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK) ausgelöst wird.Meist beruht diese auf einer Engstelle eines oder mehrerer Herzkranzgefäße. Стенокардия ist также keine Krankheit, sondern ein Symptom bzw. die Bezeichnung für die klinischen Symptome einer akuten Koronarinsuffizienz. Medikamente zur Behandlung der Angina pectoris werden als Antianginosa bezeichnet.

2003 wies die Todesursachenstatistik in Deutschland für die KHK 10,9% und den akuten Myokardinfarkt 7,5% der Todesfälle aus. [3] Пациент, снижающий стабильность, стенокардия, хрупкая стенокардия, составляет 2–3%. [4]

Laut Statistischem Bundesamt gab es 2014 bei den Todesursachen [5] folgende Zahlen:

  • I25 - Chronische ischämische Herzkrankheit (KHK): 69.890 Fälle bei 8,0%,
  • I21 - Akuter Myokardinfarkt (Herzinfarkt): 48.181 Fälle bei 5,5%
  • I50 - Herzinsuffizienz: 44.551 Fälle bei 5,1%

Стенокардия грудной клетки, страдающая кожной болезнью или здоровьем, bzw. Psychische Belastung verursacht. Bei den meisten Patienten besteht eine Koronarsklerose.Unter der Belastung kommt es zu einer Minderdurchblutung (Ischämie) des Gewebes und dadurch zu den typischen Symptomen. Eine Sonderform ist die Prinzmetal-Angina, hier wird eine vorübergehende Ischämie des Myokards durch einen Spasmus der Koronararterien ausgelöst. Die Dauer eines Anfalls liegt zwischen Sekunden und Minuten. Auch das «Kardiale Syndrom X» löst eine Angina Pectoris aus.

Es wird unterschieden zwischen dem Auftreten einer AP in Ruhe ( Ruhe-AP ) или unter Belastung ( Belastungs-AP ).Von der Ruhe-AP geht eine unmittelbare Herzinfarktgefahr aus.

Eine Unterscheidung zwischen AP und Herzinfarkt ist in manchen Fällen mittels des Medikamentes Glyceroltrinitrat möglich. Bei einem AP-Anfall bewirkt das Medikament ein deutliches Nachlassen von Schmerz und Enge in der Brust. Allerdings gilt diese Art der Unterscheidung als unzuverlässig.

Typische Schmerzlokalisation und ‑intensität bei Pectoris
Rot: häufig und stark
Rosa: selten und schwächer Typische Schmerzlokalisation am Rücken

Die Symptome beginnen typischerweise plötzlich und dauern Sekunden, Minuten und selten auch Stunden.Sie werden oft als Brennen, «Sodbrennen», Reißen oder krampfartiger Druck in der Herzgegend (Kardialgie) лучшие и часто находящиеся в Brustbein (ретростернальные), als retrosternales Engeptgefühl empfieheheel (empfieheel) Die Schmerzen strahlen häufig in beide Brustkorbseiten aus, seltener auch in beide Schultern und Oberarme, in den Oberbauch und Rücken, über den Hals bis hin zum Unterkiefer sowie in den ganzen linken Arm bis in die Hand. Sie können auch nur zwischen den Schulterblättern, in der Magengegend und in der rechten Brustkorbhälfte auftreten.Außerdem klagen die Betroffenen häufig über das Gefühl von Atemnot oder Brustkorbverengung. Darüber hinaus leiden sie meistens unter Angstzuständen und Schweißausbrüchen.

Bei zahnschmerzenähnlichen Beschwerden im Unterkiefer, bevorzugt auf der linken Seite, sucht der Patient unter Umständen zunächst einen Zahnarzt auf. Falls dann zufällig ein zahnmedizinischer Befund vorliegt, der ebenfalls als Ursache infrage kommt (z. B. ein eitriger Zahn), kann умирает в seltenen Fällen dazu führen, dass die koronare Herzerüberhendrom.

Die Angina Pectoris wird abhängig von Symptomen, Auftreten und Prognose unterteilt in die стабильной стенокардии и нестабильной стенокардии. [6] Eine Sonderform stellt die mikrovaskuläre Angina Pectoris dar. [7]

Стабильная стенокардия [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

Eine stabile AP liegt bei Patienten vor, die über einen längeren Zeitraum über gleichbleibende und unter ähnlichen Umständen воспроизводить Beschwerden klagen.Die Symptome lassen typischerweise nach wenigen Minuten Ruhe nach und lassen sich durch sublinguale Nitroglyceringabe bessern. EKG-Veränderungen treten in der Regel nicht auf. [6] Ursächlich sind in der Regel Stenosen der Herzkranzgefäße. Bei manchen Patienten kann es durch Fortsetzung der auslösenden Belastung nach einigen Minuten zu einer Besserung der Symptome kommen. Человек spricht dann von einem Durchwanderungsphänomen . Erklärt wird dies mit Umgehungskreisläufen am Myokard. [6] Die Prinzmetal-Angina stellt eine Sonderform der stabilen Angina pectoris dar. Sie wird durch spastische Gefäßverengungen an den Koronararterien hervorgerufen und tritt oft belastungsunabhängig auf. Bei einer Prinzmetal-Angina können EKG-Veränderungen wie z. B. ST-Streckenhebungen auftreten. [6]

Стабильная стенокардия с высокой грудной клеткой CCS-Klassifikation (Klassifikation der Canadian Cardiovascular Society) in vier Schweregrade eingeteilt:

Стадион Определение
CCS I keine Einschränkung der normalen körperlichen Aktivität

Angina pectoris nur bei starken, schnellen oder anhaltenden Belastungen

CCS II leichte Einschränkung der normalen körperlichen Aktivität

Angina pectoris beim Gehen oder Treppensteigen mit erhöhter Geschwindigkeit oder nach Mahlzeiten,
Gehen von mehr als 100 m oder Treppensteineschwon mehr alskewen Bergaufgehen, Kälte, эмоциональный стресс

CCS III deutliche Einschränkung der normalen körperlichen Aktivität

Angina pectoris bei Gehen von weniger als 100 m oder nach Treppensteigen von einer Etage in normaler Geschwindigkeit

CCS IV Стенокардия грудной клетки в Рухе
Канадское сердечно-сосудистое общество (CCS): Stadieneinteilung der stabilen Angina pectoris [8]

Неустойчивая стенокардия [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

Неустойчивая стенокардия - это не болезнь сердца, формирующая коронарсиндром.Sie geht mit einem großen Herzinfarktrisiko einher. Kennzeichnend sind Änderungen in der Symptomatik, wie beispielsweise das erstmalige Auftreten von Angina-pectoris-Beschwerden, das Auftreten von Beschwerden in Ruhe oder die Zunahme der Anfallsdaumer, Anfallshätufigzek. [9] Als instabil werden auch Angina-pectoris-Beschwerden vor ( Präinfarktangina или Präinfarktsyndrom als Unterform der instabilen Angina) [10] sowie innerhalb von zwei Wochen nach einem Myokardinfark. [11] Typischerweise ist auch die Wirkung von Nitroglycerin herabgesetzt. [4]

Der instabilen AP liegt in der Regel eine koronare Gefäßerkrankung und Arteriosklerose zugrunde. In diesem Rahmen kommt es zu einem lokalen Einriss von arteriosklerotischen Plaques в Koronararterien. Dies führt zu einer Mechanischen Teilverlegung sowie отражающий Verengung der Arterien durch Vasospasmus. Ein sich bildender Thrombus kann einen akuten Myokardinfarkt auslösen. [9] Die Decubitus (auch Angina nocturna [12] ) является нестабильной формой стенокардии с нарушением естественного кровообращения в грудной клетке Шмерцена.Ursache hierfür ist die Überlastung der vorgeschädigten Herzmuskulatur bei vermehrtem venösen Blutrückstrom im Liegen. [13]

Braunwald-Klassification der Instabilen Стенокардия [14]
Стадион Klinische Umstände
A
Sekundäre Angina pectoris as Folge von nicht kardialen Erkrankungen
B
Primäre стенокардия
C
Неустойчивая стенокардия innerhalb von 2 Wochen nach einem Myokardinfarkt
Schweregrad I
Neu aufgetretene Pectoris bei Belastung ohne Beschwerden in Ruhe
IA IB IC
Schweregrad II
Ruhe-Angina innerhalb der letzten zwei Monate, aber nicht innerhalb der letzten 48 Stunden
IIA IIB IIC
Schweregrad III
Ruhe-Angina innerhalb der letzten 48 Stunden
IIIA IIIB IIIC
Unterteilung nach medikamentöser Therapie:

Stufe 1 : Keine Medikation • Stufe 2 : Orale Medikation mit β-Blockern, Nitraten, Calciumantagonisten • Stufe 3 : Medikamentöse.Б. Нитроглицерин в / в)

Unterteilung nach EKG-Befund:

Patienten mit ST-Streckenveränderungen im Beschwerdezustand • Patienten ohne ST-Streckenveränderungen im Beschwerdezustand

Mikrovaskuläre Angina Pectoris [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

Bei der mikrovaskulären Angina Pectoris (auch Kardiales Syndrom X ) [4] kommt es durch einen erhöhten Flusswiderstand der Arteriolen am Herzen zu einer lokalen Durchblutungsstörung sufärung, al. [11] [7] Es besteht ein erhöhtes Risiko bei Patienten mit Diabetes mellitus oder Bluthochdruck. [7] Patienten mit einer mikrovaskulären Angina pectoris haben eine gute Prognose und kein erhöhtes Risiko für Myokardinfarkte. [4]

In Deutschland gab es im Jahr 2005 316 000 Einweisungen в Krankenhäuser. Стенокардия войны умереть häufigste Ursache für Aufnahme von Patienten в клинике. [15] Beim akuten Anfall ist zunächst körperliche Ruhe anzustreben.Hält die Symptomatik auch in Ruhe länger als 15 Minuten an («akutes Koronarsyndrom»), werden eine Lagerung mit 30 ° angehobenem Oberkörper, die schnellstmögliche Anfertigung eines vollständigen Elektrokardi desbrenes desbrenes desbrender desbrender desbrenes de unboured desbiggrams und unburned. [16]

Zur Linderung der Symptomatik und Um Hinweise auf einen möglichen Infarkt zu erhalten, wird meist zunächst Glyceroltrinitrat gegeben. Durch die Freisetzung von Stickstoffmonoxid und die daraus resultierende Gefäßerweiterung ist bei Angina pectoris häufig eine Besserung zu erzielen, beim Herzinfarkt jedoch fast nie.Zusätzlich zu Glyceroltrinitrat kann bei stabiler Angina pectoris eine Behandlung mit blutdruck- und frezsenkenden Substanzen wie Betablockern, zentralen Calciumantagonisten или Ranolazin bzw. Ивабрадин эрфолген. Ergeben sich bei der Untersuchung Hinweise auf einen Infarkt, wird eine Behandlung mit Sauerstoff, Heparin und Acetylsalicylsäure eingeleitet.

Zur langfristigen Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung ist meist eine weiterführende Diagnostik und Therapie mittels Herzkatheteruntersuchung und eventueller Dilatation (Erweiterung) der Engstelle (PTCA) erforderlich.

Differentialdiagnosen bei Patienten mit Brustschmerzen in der Hausarztpraxis в% [17]
Diagnosen Клинкмана [18]
n = 396
Ламбертс [17]
n = 1875
Сваварсдоттир [19]
n = 190
Атмунг 5 3 6
Кардиал 16 22 18
Lungenembolie 2
Маген-Дарм-Тракт 19 2 4
Orthopädisch 36 45 49
Psychosomatisch 8 11 5
Sonstiges 16 17 16

Meist wird zunächst vom Leitsymptom Brustschmerz ausgegangen. [20] [21] Eine koronare Herzkrankheit diagnostizierte man bei rund 15% der Brustschmerzpatienten, 3,5% von ihnen hatten ein akutes Koronarsyndrom. Psychogene Störungen machte man bei 9,5% für die Schmerzen verantwortlich. Differenzialdiagnostisch sind zudem gastrointestinale Erkrankungen актуально. Ein gastrointestinaler Reflux fand sich beispielsweise mit einer Rate von 3,5%. [22] Differentialdiagnostisch müssen bei einer Angina pectoris folgende Erkrankungen berücksichtigt werden:

  • Gastrointestinale Erkrankungen wie
  • Kardiovaskuläre Erkrankungen wie
  • Orthopädische Erkrankungen wie
  • Psychische Ursachen wie
  • Pulmonale Erkrankungen wie
  1. Стенокардия, умереть. В: duden.de
  2. ↑ DIMDI - МКБ-10-ВОЗ Версия 2016 г.
  3. ↑ Норберт Доннер-Банжофф: Nationale VersorgungsLeitlinie chronische KHK. Langfassung. Группа 1. Deutscher Ärzteverlag, Köln 2007, ISBN 978-3-7691-0544-5, S. 12 (Vorschau in der Google-Buchsuche).
  4. a b c d Erland Erdmann: Klinische Kardiologie: Krankheiten des Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefäße. Springer Verlag, Берлин / Гейдельберг 2011, ISBN 978-3-642-16481-1, S.14 (Vorschau in der Google-Buchsuche).
  5. ↑ Tabelle der 10 häufigsten Todesursachen. Statistisches Bundesamt
  6. a b c d Вольфганг Герок: Die Innere Medizin: Referenzwerk für den Facharzt. 11., völlig neu Bearb. унд эрв. Auflage. Schattauer Verlag, Stuttgart 2007, ISBN 978-3-7945-2222-4, S. 142, urn: nbn: de: 101: 1-2015060920056 (Vorschau in der Google-Buchsuche).
  7. a b c d Что такое ишемическая микрососудистая болезнь? Национальный институт сердца, легких и крови; abgerufen утра 10.Декабрь 2012 г.
  8. Классификация стенокардии. (PDF) Канадское сердечно-сосудистое общество, 1976 г., abgerufen am 25. августа 2015 г.
  9. a b Харальд Лапп, Инго Кракау: Das Herzkatheterbuch: Diagnostische und Interventionelle Kathetertechniken. 3., воллст. überarb. унд эрв. Auflage. Георг Тиме Верлаг, Штутгарт / Нью-Йорк, Нью-Йорк 2009, ISBN 978-3-13-112413-5, S. 202 (Vorschau in der Google-Buchsuche).
  10. ↑ Рейнхард Ларсен: Anästhesie und Intensivmedizin in Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie. (1. Auflage 1986) 5. Auflage. Springer, Berlin / Heidelberg / New York u. а. 1999, ISBN 3-540-65024-5, с. 180 ф.
  11. a b Vinzenz Hombach: Interventionelle Kardiologie, Angiologie und Kardiovaskularchirurgie: Technik, Klinik, Therapie. Schattauer Verlag, Stuttgart 2001, S. 324 (Vorschau in der Google-Buchsuche).
  12. ↑ Герд Герольд: Innere Medizin . Кёльн 2007, С. 210.
  13. ↑ К. Томас: Spezielle Pathologie .Schattauer, Штутгарт / Нью-Йорк 1996, ISBN 3-7945-1713-X, S. 172 (Vorschau in der Google-Buchsuche).
  14. ↑ Э. Браунвальд: Нестабильная стенокардия. Классификация. В: Тираж. Band 80, номер 2, август 1989 г., ISSN 0009-7322, S. 410–414, PMID 2752565.
  15. Ärzte Zeitung , 2 августа 2007 г., С. 9.
  16. ↑ C. W. Hamm: Leitlinien: Akutes Koronarsyndrom (ACS) - Часть 1: ACS ohne persistierende ST-Hebung. In: Zeitschrift für Kardiologie. 93, 2004, S. 72–90 (leitlinien.dgk.org [dort Link zum PDF-Download; 398 kB]).
  17. a b Управление болью в груди (Руководство по клинической практике ESC) . (Memento vom 16. Dezember 2013 im Internet Archive ) Leitlinien der European Society of Cardiology zu Brustschmerz von 2002; abgerufen am 5. Декабрь 2012 г.
  18. ↑ М. С. Клинкман, Д. Стивенс, Д. В. Горенфло: Эпизоды лечения боли в груди: предварительный отчет MIRNET.Мичиганская исследовательская сеть. В: Журнал семейной практики. Band 38, номер 4, апрель 1994 г., ISSN 0094-3509, S. 345–352, PMID 8163958.
  19. ↑ А. Э. Сваварсдоттир, М. Р. Йонассон, Г. Х. Гудмундссон, К. Фьелдстед: Боль в груди в семейной практике. Диагностика и долгосрочные результаты в условиях сообщества. In: Канадский семейный врач Médecin de famille canadien. Band 42, июнь 1996 г., ISSN 0008-350X, S. 1122–1128, PMID 8704488, PMC 2146490 (freier Volltext).
  20. ↑ Leitlinie Nr. 15 (PDF; 415 kB) der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). März 2011 (Kurzversion, gültig bis: 31 декабря 2015 г.).
  21. ↑ Ilse Voget und Eilert Voget: Von Heberden bis Prinzmetal: Angina pectoris Синонима: Begriffe - Erklärungen - Definitionen. Medikon Verlag, München 1987, ISBN 3-923866-16-X.
  22. Leitlinie Brustschmerz. (PDF; 1,4 МБ) Langversion. (Nicht mehr online verfügbar.) В: leitlinien.degam.de. DEGAM, März 2011, S. 96, 102, archiviert vom Оригинал 16 декабря 2013 г .; abgerufen am 31. Juli 2019 (gültig bis: 31. Dezember 2015).
Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten! .

Смотрите также