Вирусиндуцированная бронхиальная астма у детей


особенности течения и лечебная тактика uMEDp

В статье показана роль респираторной вирусной инфекции у больных бронхиальной астмой: эпидемиология вирусиндуцированной астмы, патогенетические механизмы, тактика лечения. Представлены данные о месте и роли антилейкотриеновых препаратов в лечении вирусиндуцированной астмы.

Таблица. Зависимость клинических проявлений от возраста, факторов риска и типа вируса

Респираторная вирусная инфекция является одним из основных факторов, способных вызывать обструкцию дыхательных путей, и может быть как триггером обострения бронхиальной астмы (БА), так и этиологическим фактором, формирующим БА у предрасположенных к ней людей.

По данным эпидемиологических исследований, 75–80% обострений БА связаны с острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). В 89% случаев вирусная инфекция у больного астмой вызывает ее обострение [1]. То есть из десяти пациентов с астмой, заболевших респираторной вирусной инфекцией, у девяти усиливаются симптомы астмы. Существует корреляция (особенно выражена у детей) между сезонным подъемом заболеваемости ОРВИ и частотой госпитализаций в связи с обострением БА [2]. Более чем у 40% детей от четырех до 12 лет, страдавших БА, через восемь недель после ОРВИ сохранялась РНК риновируса. Речь идет о детях, у которых приступы астмы носили более тяжелый характер [3]. Кроме того, установлена связь между летальными обострениями астмы и респираторной вирусной инфекцией [4].

На фоне риновирусной инфекции ухудшаются показатели функции внешнего дыхания, повышается уровень эозинофилов в крови и эозинофильная инфильтрация слизистой бронхов [5]. Респираторная вирусная инфекция может способствовать развитию сенсибилизации. В то же время дети и подростки, страдающие аллергическими заболеваниями, склонны к частым острым респираторным заболеваниям. При этом спектр возбудителей ОРВИ у пациентов с аллергической патологией значительно шире и ассоциации вирусов более разнообразны, чем у детей без аллергии [6].

В 2008 г. эксперты Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (European Academy of Allergology and Clinical Immunology – ЕААCI) и Американской академии аллергологии, астмы и иммунологии (American Academy of Allergology, Asthma and Immunology – ААААI) предложили выделять четыре фенотипа БА у детей старше двух лет – аллергениндуцированную, вирусиндуцированную, астму физического напряжения и неопределенную астму. В частности, вирусиндуцированной называют астму, связанную с респираторной вирусной инфекцией. Вместе с тем необходимо понимать, что подобное деление условно, ОРВИ может вызвать обострение при любой форме астмы. В клинической практике нередки ситуации, когда у ребенка с атопией (аллергическим ринитом или атопическим дерматитом либо латентной бытовой сенсибилизацией) первый приступ удушья возникает на фоне вирусной инфекции. Впоследствии, в ближайший год или несколько лет, обострения астмы возникают только на фоне ОРВИ. В таких случаях, особенно когда не проведено аллергологическое обследование, у врача складывается впечатление, что это тип астмы, который ранее называли инфекционно-аллергическим или инфекционно-зависимым. Как следствие – неправильный выбор тактики ведения пациента.

Свистящее дыхание способны вызывать различные вирусы: респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), риновирусы, вирусы гриппа А и В, аденовирусы, вирусы парагриппа, коронавирусы, энтеровирусы и др. Как правило, у взрослых и детей старшего возраста причиной бронхиальной обструкции становятся риновирусы – вирусы семейства Picornaviridae [7]. У детей младшего возраста основную роль в возникновении обструкции играет РСВ – РНК-вирус семейства Paramixoviridae [8]. Клинические проявления зависят от возраста, факторов риска и типа респираторного вируса (см. таблицу).

Результаты крупного проспективного исследования [9] показали, что бронхиолит, вызываемый РСВ, является самым существенным фактором риска развития не только астмы, но и атопии у детей в возрасте до трех лет. Обструкция у детей раннего возраста, спровоцированная РСВ, при повторном инфицировании не у всех вызывает свистящие хрипы, тем не менее рассматривается как фактор риска возникновения астмы. Риск максимален при отягощенном аллергологическом семейном анамнезе и генетической предрасположенности к БА. Однако РСВ провоцирует формирование астмы и в отсутствие атопии [10].

В тех случаях, когда БА дебютирует после респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, можно выделить дополнительные предрасполагающие факторы: курение матери, наличие у нее БА, повышенный уровень общего иммуноглобулина (Ig) E в сыворотке крови [11].

Патогенетические механизмы

Эксперты Европейского респираторного общества (European Respiratory Society – ERS) определили наиболее значимые факторы, способствующие развитию вирус­индуцированной БА:

  • генетические особенности, детерминирующие восприимчивость организма к тяжелым вирусным инфекциям;

  • нарушения во врожденном и адаптивном иммунном ответе на вирусную инфекцию [12].

В частности, наблюдается дефицит продукции эпителиальными клетками антивирусных интерферонов (ИФН) 1-го типа – ИФН-альфа и ИФН-бета. Клетки астматических пациентов продуцируют в 2,5 раза меньше ИФН-бета. Имеет также место дефицит ИФН 3-го типа – ИФН-лямбда.

Перечислим основные непосредственные механизмы обострения БА на фоне вирусной инфекции:

  • увеличение гиперреактивности дыхательных путей;

  • неспецифические и специфические иммунные механизмы. На фоне ОРВИ наблюдается усиление сенсибилизации к ингаляционным неинфекционным аллергенам, а также образование специфических противовирусных IgE. Уровень общего IgE при ОРВИ возрастает у пациентов с атопией и не изменяется у лиц, не страдающих атопическими заболеваниями [13]. В ряде случаев можно выявить только местное повышение концентрации IgE в назофарингеальных смывах и бронхоальвеолярном лаваже. Респираторные вирусные инфекции способны усиливать реакции гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типа в ответ на аллергенную стимуляцию;

  • нарушение нейрорегуляторных механизмов: повышение активности парасимпатической нервной системы за счет снижения функциональной активности M2-рецепторов и M2-независимых факторов, увеличение высвобождения нейропептидов, снижение уровня нейтральной эндопептидазы, снижение продукции NO;

  • структурно-механические изменения стенки бронхов (утолщение бронхиальной стенки, заполнение просвета мелких бронхов слизью, клеточным детритом).

Все указанные механизмы в большинстве случаев взаимосвязаны.

Увеличение уровня гиперреактивности бронхов при респираторной вирусной инфекции – основной фактор, приводящий к бронхообструкции. Гиперреактивность обычно развивается и у здоровых людей во время острой инфекции [14] и усиливается не только на фоне непосредственного влияния вируса, но и в результате аллергического воспаления, индуцированного ОРВИ.

В.И. Пыцкий считает, что роль вирусной, особенно респираторно-синцитиальной, инфекции в раннем детском возрасте скорее всего сводится к «отбору» и подготовке к развитию БА у детей c генетически детерминированной гиперреактивностью бронхов. Если не найдется подходящего причинно-значимого фактора или условий для реализации его действия, имеющаяся гиперреактивность будет существовать без прогрессирования в БА [15].

В настоящее время особое значение при формировании сенсибилизации придается гистогематическим барьерам, в частности нарушению барьерной функции слизистых оболочек различного генеза [16]. По мнению И.С. Гущина, состояние гистогематических барьеров, а именно кожи и слизистых оболочек, считается фактором, «делающим ненужным или, напротив, вынуждающим отреагировать аллергическим ответом». В связи с этим роль вирусной инфекции при формировании респираторной сенсибилизации может быть одной из главных. Эпителиальные клетки дыхательных путей – первая мишень респираторной вирусной инфекции. Известно выраженное цитопатическое действие на эпителий, оказываемое вирусами гриппа и РСВ, что приводит к функциональным изменениям как самого эпителия, так и дыхательной мускулатуры.

Кроме того, вследствие повреждения эпителия бронхов обнажаются окончания нервных волокон, которые под действием поллютантов и воспалительных медиаторов выделяют брон­хоконстрикторные нейропептиды.

Естественно, роль дыхательного эпителия не сводится только к функции механического барьера. Эти клетки играют центральную роль в вирусной модуляции воспалительного процесса при БА, прежде всего через выход разноообразных цитокинов, хемокинов и факторов роста. В сочетании с аллергеном респираторная вирусная инфекция усиливает степень воспаления дыхательных путей.

В воспалении нижних дыхательных путей, ассоциированном с риновирусной инфекцией, участвуют эозинофилы [15]. У больных астмой эозинофилия, развивающаяся на фоне ОРВИ, сохраняется и в периоде реконвалесценции [14, 17]. Активация эозинофилов респираторным вирусом приводит к значительному выбросу медиаторов, в том числе липооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты – лейкотриенов (LT). Способностью активировать эозинофилы, а также увеличивать уровень LTС4 в назальном секрете больных астмой обладают риновирус и РСВ [18, 19]. В то же время повышение уровня эозинофилов после аллергенной провокации у больных астмой намного существеннее, чем при вирусиндуцированном обострении. Респираторная вирусная инфекция способствует большему притоку в дыхательные пути нейтрофилов и характеризуется нейтрофильной инфильтрацией в сочетании с дегрануляцией эозинофилов [1], то есть приводит к смешанному, эозинофильно-нейтрофильному воспалению.

Лечебная тактика

Лечение вирусиндуцированного обострения БА можно разделить на два основных направления – лечение респираторной вирусной инфекции и противоастматическую терапию.

Специфических противовирусных препаратов, влияющих на респираторные вирусы, таких как ацикловир при герпетической инфекции, в настоящее время нет. Как правило, лечение вирусной инфекции заключается в создании оптимальных условий больному, его иммунной системе для естественного выздоровления. У каждого пациента и врача есть собственный набор домашних средств для лечения ОРВИ (теплое питье, чай с малиной и т.д.). При необходимости используются жаропонижающие средства. Но не следует забывать, что в случае «аспириновой» астмы или при сочетании астмы и полипозного риносинусита прием входящих в набор домашних средств нестероидных противовоспалительных препаратов, равно как и природных салицилатов, противопоказан. Надо также учитывать, что ОРВИ протекает у больного с хронической респираторной патологией (бронхиальной астмой), поэтому в некоторых ситуациях возможно применение противовирусных препаратов, иммуномодуляторов, антибактериальных средств (при развитии вторичной бактериальной инфекции).

Лечение бронхиальной астмы исходя из степени ее тяжести и клинических рекомендаций и стандартов лечения (базисная терапия, бронхолитическая, муколитическая) в большинстве случаев предусматривает повышение дозы базисного препарата (если базисная терапия проводилась до ОРВИ) либо использование более эффективного средства базисной терапии.

В настоящее время самым эффективным средством базисной противовоспалительной терапии, входящим в стандарты лечения БА, признаны глюкокортикостероиды (ГКС). Однако однозначных данных о том, что адекватная базисная терапия способна предотвратить вирусиндуцированное обострение астмы, нет. В Клиническом руководстве по ведению больных с инфекциями нижних отделов дыхательных путей ERS и Европейского общества по клинической микробиологии и инфекционным заболеваниям (European Society of Clinical Microbiology and Infectious Disease – ESCMID) сказано, что не существует доказательств эффективности регулярного приема каких-либо препаратов с целью предотвращения эпизодов вирусной бронхообструкции. Не указано и на то, что лечение обычной ОРВИ антибиотиками или противовирусными препаратами не предотвращает инфекцию нижних дыхательных путей.

Как показали результаты исследований, применение будесонида в основной группе пациентов уменьшало выраженность свистящих хрипов в дневное и ночное время по сравнению с контрольной группой, но различия были незначительны [20]. Терапия будесонидом в течение четырех месяцев не предотвращала развитие эпизодов свистящих хрипов в большей степени, чем плацебо [21].

Аналогичные данные получены для беклометазона дипропионата. По сравнению с плацебо беклометазона дипропионат улучшал легочные показатели, но не показывал клинически значимого преимущества у детей школьного возраста при вирусиндуцированном обострении БА [22].

В другом исследовании беклометазона дипропионат по сравнению с тербуталином у детей дошкольного возраста более существенно снижал выраженность дневных и ночных симптомов. Однако длительность сохранения симптомов и потребность в бронхолитической терапии при назначении беклометазона существенно не изменились [23].

Вместе с тем у некоторых пациентов антилейкотриеновые препараты более эффективны (в отношении улучшения спирометрических показателей и контроля БА), чем ингаляционные ГКС [24].

Кроме того, в 2010 г. эксперты GINA (Global Initiative for Asthma – Глобальная инициатива по лечению и профилактике БА), анализируя недостаточную эффективность ступенчатого подхода к терапии у ряда больных, выделили два основных фенотипа БА – с эозинофильным (ИГКС эффективны) и нейтрофильным (ИГКС менее эффективны) воспалением. Как уже отмечалось, при вирусиндуцированном обострении имеет место нейтрофильный компонент воспаления. По данным исследования in vitro, монтелукаст (блокатор LT-рецепторов) может влиять на нейтрофильное воспаление по механизму, не связанному с блокадой цистеиниловых LT-рецепторов, – за счет неспецифического ингибирования циклических нуклеотидных фосфодиэстераз, результатом которого является цАМФ-зависимое подавление провоспалительной активности нейтрофилов [25].

Все это говорит о том, что в лечении вирусиндуцированной астмы антилейкотриеновые препараты играют существенную роль. Наиболее удобным и часто используемым считается монтелукаст. Его можно использовать как альтернативу ингаляционным ГКС (иГКС) при нетяжелых формах астмы, а также как дополнительное средство базисной терапии к иГКС (такая комбинация позволяет уменьшить необходимую дозу ГКС). Кроме того, монтелукаст показан при стероидофобии. Поскольку препарат принимается перорально, его могут использовать пациенты, не способные пользоваться ингалятором.

Клиническая эффективность препарата Синглон

Дженериком с доказанной биоэквивалентностью оригинальному монтелукасту является Синглон (компания-производитель «Гедеон Рихтер», Венгрия). Препарат используется один раз в сутки: у детей от двух до пяти лет жевательные таблетки в дозе 4 мг, у детей 6–14 лет – также жевательные таблетки в дозе 5 мг, у подростков с 15 лет и у взрослых – в дозе 10 мг.

Эффективность Синглона была изучена в рандомизированном проспективном трехмесячном исследовании у 30 взрослых пациентов со среднетяжелым течением бронхиальной астмы [26]. Пациентам основной группы к стандартной базисной потивоастматической терапии (иГКС + бета-2-агонист длительного действия) добавляли Синглон 10 мг/сут. При сравнении с пациентами контрольной группы (только стандартная базисная терапия) отмечалось уменьшение частоты обострений астмы, увеличение продолжительности межприступного периода, а также снижение суточных колебаний пиковой скорости воздушного потока.

В педиатрической практике клиническая эффективность Синглона исследована у 250 детей с острым обструктивным бронхитом и БА в остром периоде [27]. Основную группу составляли 115 детей, принимавших Синглон. В контрольную группу были включены 135 пациентов, получавших терапию бета-2-агонистами. На фоне применения препарата Синглон в 87% случаев при обструктивном бронхите и в 67% случаев при астме сократилось количество используемых медикаментов. Эффективность Синглона, подтвержденная данными физикального обследования, лабораторными и спирографическими показателями, при БА составила 83%. Отмечалась хорошая переносимость и безопасность препарата (общее количество побочных эффектов менее 2%).

Таким образом, препарат Синглон можно рекомендовать в составе терапии БА у детей и взрослых.

ОРВИ и бронхиальная астма | #09/05

Бронхиальная астма (БА) относится к наследственно детерминированным аллергическим заболеваниям, на формирование и течение которых сильное влияние оказывают факторы окружающей среды (D. Jaffuel et al., 1996; T. Nicolai, E. Mutius, 1997). Сегодня БА рассматривается как хроническое воспаление дыхательных путей, клиника которого трансформируется при воздействии аллергенов, триггеров или инфекций. Хотя связь между респираторной инфекцией и обострениями БА установлена, механизмы этого явления до конца не изучены. В 50-х гг. прошлого века эта ассоциация объяснялась бактериальной аллергией, но сегодня ученые доказали, что большинство обострений возникают из-за вирусной инфекции. Респираторно-синцитиальные вирусы (РСВ) и вирус парагриппа – наиболее частая причина развития заболеваний, сопровождающихся у детей раннего возраста появлением свистящего дыхания, которое расценивается как предвестник БА. С другой стороны, современные исследования показывают, что иммунный ответ на некоторые детские инфекции обеспечивает протективный эффект на развитие аллергии или БА. Связь между вирусными инфекциями и БА рассматривается во многих аспектах – от эпидемиологии (связь между ОРВИ и началом БА, между бронхиолитами и БА, между ОРВИ и приступами БА) до раскрытия клеточных и молекулярных механизмов этих процессов, но для практикующего врача наиболее значимо обобщить эти исследования с целью совершенствования программ профилактики и лечения БА.

Респираторные вирусы способны вызывать заболевания в разных нозологических формах, в зависимости от места внедрения, дозы инфицирующего агента, степени предрасположенности (табл. 1). У детей раннего возраста РСВ вызывает около 50% всех заболеваний, сопровождающихся хрипами, и 80% бронхиолитов, тогда как вирус парагриппа становится причиной бронхиолитов и стенозирующих ларинготрахеитов. РСВ-инфекция с бронхообструктивным синдромом приводит к формированию БА в 10%, а при ее рецидивах – в 29% случаев. Многие исследователи указывают на повышенную частоту формирования БА у детей, перенесших круп, бронхиолит или обструктивный бронхит, а также коклюш. У взрослых в развитии БА доминирующую роль играют грипп, парагрипп, рино- и коронавирусы.

Эпидемиологические данные подтверждают, что ОРВИ вызывают обострения БА как у детей, так и у взрослых. У 80% больных с БА развиваются хрипы, одышка и усугубляются симптомы аллергии при ОРВИ, вызванной коронавирусом, вирусами гриппа В, риновирусами (W. W. Busse, 1993, 1994). Большинство случаев обострений БА у детей обусловлены гриппом и риновирусами, которые являются наиболее мощными бронхоконстрикторами (Б. Ф. Семенов, Д. Г. Солдатов, 1990).

Факторы риска развития свистящих хрипов на фоне вирусной инфекции

Не у всех предрасположенных лиц ОРВИ провоцирует развитие свистящих хрипов (табл. 2): для этого необходимо сочетание многих факторов. Бронхиальная астма относится к многофакторным заболеваниям, во всех современных ее моделях вирусная инфекция присутствует как одна из основных внешних причин формирования и обострения патологии. По данным A. J. Woolcock, J. K. Peat (1997), факторами риска развития БА являются атопия (положительные кожные тесты), БА у родителей, аллергенная нагрузка, респираторные инфекции, некоторые особенности питания и проживание в прибрежных регионах, БА реже выявляется у детей, проживающих в сельской местности в бедных странах. Y. L. Lau, J. Kalberg (1998) при обследовании детей в Гонконге с использованием программы ISAAC показали, что для формирования БА значимы эпизоды затрудненного свистящего дыхания у родителей, частые ОРВИ, рождение в Гонконге, мужской пол, а для девочек также месяц рождения (январь, февраль). G. Wennergren и соавторы (1997) выявили, что рецидивы БА в течение года коррелируют с выраженной обструкцией в раннем детстве, вызванной РСВ, а также наличием других аллергических заболеваний. G. Senna и соавторы (1997) связывают рост заболеваемости БА как с совершенствованием диагностики, так и с вирусной инфекцией, многокомпонентным загрязнением воздуха (оксидами серы, азота, озоном и т. д.), социально-экономическими факторами, сигаретным дымом, пищей, аллергенной нагрузкой.

В настоящее время активно обсуждается вопрос и о роли атипичных возбудителей в развитии БА. Значение хламидийной и микоплазменной инфекции в генезе БА до конца еще не изучено, но исследователи отмечают высокие показатели инфицированности детей этими возбудителями (Л. Г. Кузьменко, 2003; Д. Ю. Овсянников, 2003; Р. Ф. Хамитов и др., 2003; Г. В. Щуркова и др., 2003; F. D. Martinez, 1999; J. E. Gern et al., 2000; M. Kraft, 2000).

Снижение в последние годы заболеваемости различными инфекциями (в том числе туберкулезом, корью, коклюшем), наряду с уменьшением численности семьи, улучшением санитарных условий, привели к росту случаев БА и атопии в развитых странах, что связывают со снижением T-хелперов 1 типа (Th-1) иммунного ответа (гипотеза гигиены). Эпидемиологические исследования последних лет показали, что частая респираторная инфекция, перенесенная в младенчестве, может защитить ребенка от последующего развития БА. Риск возникновения аллергии и БА обратно пропорционален количеству старших братьев и сестер в семье. Респираторная аллергия гораздо реже встречается среди людей, постоянно контактирующих с микробами, передающимися фекально-оральным путем и загрязняющими пищевые продукты. Уровень гигиены, западный стиль жизни, употребление «полустерильных» продуктов могут способствовать развитию атопии, что объясняется взаимодействием симбионтов и патогенной микрофлоры, которая стимулирует лимфоидные образования кишечника. Протективным фактором развития БА является сельский образ жизни, который неизменно сопряжен с контактом с инфекционными возбудителями, домашними животными.

Механизмы вирусиндуцированного обострения БА

Особенности аллергических реакций, вызванных вирусами, обусловлены их биологическими свойствами, а также способностью как активировать, так и вызывать депрессию различных звеньев гуморального и клеточного иммунитета. Т-клеточная активация при вирусных инфекциях может быть антигеннезависимой и антигенспецифической. Вирусиндуцированная аллергия известна меньше по сравнению с пищевой, пыльцевой, бытовой, грибковой, что обусловлено большим спектром вирусных агентов, их постоянной изменчивостью, высокой иммуногенностью, способностью к длительному внутриклеточному паразитированию. Аллергические реакции, возникающие в ответ на воздействие вирусов, разнообразны – от поражения слизистых респираторного тракта (респираторный дистресс-синдром, БА, обструктивный бронхит) до повреждения паренхиматозных органов. Сенсибилизация может возникать еще антенатально, когда при ОРВИ у беременной происходит нарушение фетоплацентарного барьера. Аллергические реакции немедленного типа с повышением уровня иммуноглобулина Е (IgE), гистамина, простагландина-12, тромбоксана В2 и изменениями, характерными для БА, возникали при введении аэрозоля РСВ (L. G. Gershurin et al., 1995).

В обзоре P. J. Sterk (1994) было показано, что ОРВИ являются причиной нарушений бронхиальной проходимости, повреждения бронхиального эпителия, изменений в системе цитокинов, выработки гистамина, появления специфического IgE, что приводит к развитию аллергии немедленного либо замедленного типов. При вирусиндуцированной аллергии возможно отсутствие количественных изменений IgE в сыворотке крови, его понижение либо повышение. В реализации гиперсенсибилизации многое зависит не только от количественного уровня IgE, но и от процесса связывания рецепторов иммуноглобулина на поверхности тучных клеток или базофилов. Дегрануляция и выброс биологически активных веществ происходят при наличии активных рецепторов. В условиях вирусной инфекции возможны как экспрессия, так и супрессия рецепторного аппарата. Степень активности IgE-опосредованных реакций во многом зависит от активаторов Т-хелперов 2 типа (Th-2). Вирусы, в отличие от других аллергенов, при воздействии на Т-клеточное звено иммунитета способны как к его супрессии, так и к активации. При вирусиндуцированной аллергии возможно исключительно местное повышение концентрации IgE в назофарингеальных смывах, жидкости бронхоальвеолярного лаважа, конъюнктивальной жидкости, что зависит от механизмов межклеточных взаимосвязей, выработки цитокинов, проницаемости клеточных мембран. Во всех случаях, когда отсутствует специфический противовирусный IgE при ОРВИ, нельзя отрицать вирусиндуцированной аллергии, так как вирусы способны вызывать активацию комплемента альтернативным путем – под влиянием гистаминосвобождающего фактора, вырабатываемого вирусами, стимулировать образование гистамина и т. д.

Сенсибилизации способствуют как антигенные свойства самих вирусов, так и индуцируемое ими угнетение системы интерферона γ (ИФН γ), а также усиление синтеза интерлейкина-4 и IgE. Тяжелые РСВ-инфекции (в том числе за счет иммунопротеина G) могут стимулировать иммунный ответ по Th-2-типу, что способствует развитию БА. Возможно, дети с тяжелыми РСВ-инфекциями имеют иммунную систему с неэффективным антивирусным ответом, т. е. с дефектом, что приводит к более выраженному поражению нижних отделов респираторного тракта. Существует гипотеза, что РСВ и другие инфекции, сопровождающиеся воспалением нижних дыхательных путей, влияют на развитие легких и инициируют их реконструкцию.

Большую роль в усилении сенсибилизации при вирусной инфекции играет нарушение барьерных функций поврежденного эпителия дыхательных путей, что приводит к увеличению проницаемости для аллергенов, токсических веществ и гиперчувствительности ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Воспаление при ОРВИ нарушает геометрию мелких бронхов, приводит к утолщению бронхиальной стенки, закрытию просвета слизистым секретом, клеточным детритом. К механизмам вирусиндуцированной обструкции дыхательных путей при БА, помимо этого, относят увеличение бронхиальной гиперреактивности с повышенной чувствительностью к неспецифическим стимулам, нарушение нервно-регуляторных механизмов с парасимпатической гиперактивностью, увеличением высвобождения нейропептидов и снижением уровня нейтральной эндопептидазы, что отражается на продукции оксида азота.

Можно выделить три основных механизма обострения БА, обусловленной вирусной инфекцией: вирусиндуцированная аллергия; воспаление, приводящее к обструкции и нарушению местных факторов защиты, что сопровождается увеличением поступления ингаляционных аллергенов; изменение иммунологической реактивности организма ребенка.

Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает степень сенсибилизации в связи с персистенцией респираторных вирусов в лимфоидной ткани. С этим могут быть связаны и смешанные варианты вирусной инфекции.

Особенности терапевтической тактики

Основные принципы терапии ОРВИ предусматривают продолжение базисной противовоспалительной терапии БА (в том числе ингаляционными глюкокортикостероидами), при необходимости – ее усиление. Обязательным является контроль функции внешнего дыхания с акцентом на ранние признаки бронхиальной обструкции, что требует соответствующей бронхолитической терапии. Наряду с этим сегодня в распоряжении врача имеется большой арсенал этиотропных препаратов, применение которых позволяет сократить длительность и снизить тяжесть инфекционного процесса. Однако следует помнить о возможности возникновения аллергических реакций у детей с БА, особенно при использовании сиропов.

В терапии ОРВИ могут быть использованы противовирусные средства, интерфероны и их индукторы. Противовирусные химиотерапевтические средства обладают специфичностью в отношении подавления репродукции вирусных агентов, однако узкий спектр действия, возрастные ограничения, отсутствие возможностей выявления этиологии вирусного заболевания у ребенка значительно сокращают область их применения.

Эффективным средством, применяющимся для терапии гриппа, являются ремантадин и его производные, которые обеспечивают оптимальное воздействие при назначении в первые дни заболевания.

Ремантадин ингибирует специфическую репродукцию вируса гриппа (особенно А2) на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК. Для лечения среднетяжелых и тяжелых форм гриппа препарат назначают детям 7–10 лет по 50 мг 2 раза в сутки, а пациентам старше 10 лет – 3 раза в сутки. В возрасте 3–7 лет препарат назначается в дозе 1,5 мг/кг/сут в два приема. Курс лечения – 5 дней. Для детей раннего возраста ремантадин используется в смеси с альгинатом — альгирем (0,2%) в виде сиропа, который применяется у детей 1–3 лет по 10 мл, 3–7 лет – по 15 мл: 1–й день 3 раза, 2–3-й дни – 2 раза, 4-й – 1 раз в день.

Тамифлю (озельтамивир), реленца (занамивир) ингибируют действие нейраминидазы вирусов гриппа типов А и В, обеспечивающей выход вирионов из клетки, чем проникновение их в здоровые клетки, тормозят распространение вирусов в организме. Озельтамивир оказался эффективным при заболеваниях, обусловленных птичьим вирусом А (Н5N1).

Рибавирин используется при РСВ-бронхиолитах у тяжелых больных в дозе до 20 мг/кг/сут в виде аэрозоля через ингалятор в течение 3–7 дней.

Σ-аминокапроновая кислота (Σ-АКК) – ингибитор фибринолиза, обладает противовирусной и противоаллергической активностью. Назначается перорально с одновременным промыванием носовых ходов 5% раствором. При тяжелых формах заболевания, особенно при нарушении фибринолиза, вводится внутривенно под контролем коагулограммы. Назначение SΣ-АКК противопоказано при склонности к тромбозам и нарушении выделительной функции почек.

Значительная роль в противовирусной защите принадлежит системе интерферонов (ИФН), которые формируют защитный барьер намного раньше специфических иммунных реакций, стимулируя клеточную резистентность, делая клетки непригодными для размножения вируса. Продукция и секреция цитокинов (ИФН α, β, интерлейкин-1, 6, 8) развивается очень быстро, одновременно с взаимодействием микроорганизмов с макрофагами, что влияет на последующий специфический иммунный ответ. Антивирусные свойства в большей степени выражены у ИФН α и ИФН β, в то время как иммунорегуляторные и антипролиферативные – у ИФН γ. Посредством реализации этих свойств и сочетания их с функциями ингибирования основных клеточных репродуктивных процессов достигается высокая эффективность и универсальность ИФН как факторов, обеспечивающих защиту организма от широкого спектра инфекционных агентов (вирусы, микроорганизмы). ИФН γ является фактором дифференцировки В-клеток, специализированным индуктором активации макрофагов. Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh-1) и естественные киллеры. ИФН γ индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных монокинов (интерлейкинов-1, 6), резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность – за счет повышения продукции клетками супероксидных радикалов – и подавляет Тh-2-ответ.

Нативный лейкоцитарный интерферон (ИФН альфа) (1000 МЕ/мл). Его введение 4–6 раз в день в нос в общей дозе 2 мл в 1–2-й день болезни может способствовать прекращению развития гриппа и ряда других ОРВИ.

Гриппферон — рекомбинантный ИФН a-2 (10 000 МЕ/мл), в виде назальных капель может применяться у детей от рождения и у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом. При первых признаках заболевания применяют в течение первых 5 дней: детям от рождения до 1 года — по 1 капле в каждый носовой ход 5 раз в день; от 1 до 3 лет — по 2 капли в каждый носовой ход 3–4 раза в день; от 3 до 14 лет по 2 капли в каждый носовой ход 5–6 раз в день; старше 14 лет – по 3 капли в каждый носовой ход 5–6 раз в день.

Виферон (ИФН альфа на основе масла какао), реаферон (ИФН альфа в сочетании с витаминами Е и С) в виде ректальных суппозиториев, длительно циркулирует в крови, снижение его уровня в сыворотке начинается лишь через 12 ч. Назначают по 150 000–500 000 ME 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Реаферон-ЕС-липинт (ИФН альфа-2b, рекомбинантный, заключенный в липосомы в количестве 0,5 млн МЕ и антиоксиданты – витамины Е и С) предназначен для перорального применения.

Индукторы интерферона – разнородная группа синтетических соединений и средств растительного происхождения, способная индуцировать в организме человека продукцию интерферона. Из природных индукторов ИФН наиболее активны вирусы двухспиральной РНК, полинуклеотиды, эндотоксины, вакцины, анатоксины, митогены (М. Дейл, 1998). В терапии ОРВИ чаще используются синтетические препараты.

Арбидол – ингибирует специфическую репродукцию вирусов гриппа А и В, является индуктором ИФН. Назначается детям 6–12 лет по 0,1 г, старше 12 лет – по 0,2 г 4 раза в сутки. При неосложненных формах гриппа и ОРВИ курс лечения составляет 3 дня, при осложненных формах – 5 дней, затем рекомендован прием 1 раз в неделю в течение 4 нед.

Циклоферон (криданимод) – низкомолекулярное вещество, способствующие синтезу эндогенных ИФН. Используется для лечения гриппа, других респираторных инфекций. Циклоферон назначают детям в дозе 6 мг/кг 1 раз в сутки, но не более 250 мг, в течение 2 дней подряд, затем через день; курс – 5 инъекций.

Неовир (оксодигидроакридинил ацетат натрия) — низкомолекулярный индуктор эндогенного интерферона. Используются для лечения гриппа, других респираторных инфекций. Раствор для инъекций вводят внутримышечно, разовая терапевтическая доза составляет 250 мг (1 ампула), на курс лечения — по 250 мг через день (5 инъекций).

Полудан показан при аденовирусных и герпетических поражениях глаз, глазные капли вводят в конъюнктивальный мешок 6–8 раз в сутки, по мере улучшения состояния число инстилляций сокращают до 3–4 в сутки или вводят препарат под конъюнктиву по 100 мкг (0,5 мл) ежедневно или через день. Курс лечения – 15–20 инъекций.

Амиксин применяют у детей старше 7 лет внутрь после еды по 0,06 г 1 раз в день в 1, 2 и 4-й день лечения.

Анаферон детский – интерферониндуцирующий препарат, содержащий сверхмалые дозы антител к ИФН γ. Пероральное введение препарата повышает спонтанную выработку лимфоцитами эндогенного ИФН g, что способствует повышению функциональной активности Т-эффекторов (преимущественно Тh-1 типа и в меньшей степени – Th-2), В-лимфоцитов и NК-клеток, стимулирует антителообразование и усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов. Достаточный уровень активации макрофагов и активное антителообразование позволяют предупредить бактериальные осложнения после вирусной инфекции. Стимуляция ИФН g перспективна для коррекции сдвига иммунного ответа в сторону Th-2 при БА. Препарат назначается в первые 2 ч по 1 таблетке каждые 30 мин, затем в первые сутки еще 3 таблетки через равные промежутки времени. Со вторых суток по 1 таблетке 3 раза в день – до выздоровления. Разрешен к применению у детей с 6-месячного возраста, может растворяться в воде.

Профилактика вирусных инфекций у детей

Профилактику вирусных инфекций у детей сегодня нельзя признать удовлетворительной. Несмотря на большое количество исследований, посвященных этой проблеме, универсального метода профилактики до настоящего момента не найдено. Много вопросов возникает по поводу профилактики респираторных инфекций у пациентов, страдающих БА. Наиболее эффективными сегодня являются вакцинация, интерферонопрофилактика, диспозиционные методы.

Сенсибилизация как один из основных факторов формирования заболевания долгое время рассматривалась педиатрами как риск возникновения поствакцинальных осложнений, что привело к низкому охвату профилактическими прививками детей с БА. Сегодня в рамках рассмотренных нами аспектов взаимосвязи респираторных инфекций и БА необходимость профилактических прививок не вызывает сомнений, но имеющийся арсенал вакцин не позволяет в полной мере решать проблему методами специфической профилактики. Вакцинация против гриппа детей с БА старше 6 мес должна быть ежегодной и проводиться преимущественно с использованием сплит-вакцин (ваксигрип, флюарикс). Учитывая тот факт, что вирусная инфекция у детей с БА часто сопровождается бактериальными осложнениями, вакцинация против гемофилюсной инфекции является необходимой. Наличие этой прививки среди обязательных в календарях большинства развитых стран позволило резко снизить уровень заболеваемости. Выявленная связь формирования БА с коклюшем требует обязательной вакцинации детей из групп риска. Ацелюллярные вакцины (инфанрикс) отличаются значительно меньшей реактогенностью у детей с аллергическими заболеваниями и обеспечивают формирование устойчивого иммунитета. Сегодня в России накоплен опыт вакцинации против пневмококковой инфекции детей с БА. Комплексная вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции не увеличивает количества поствакцинальных нежелательных реакций, и при адекватной базисной терапии и рациональной подготовке к введению вакцины не вызывает обострений БА, но дает возможность выработать полноценный иммунный ответ, существенно снижающий количество вирусных и бактериальных инфекций у детей с БА и в конечном итоге позволяющий добиться более полного контроля над течением БА и улучшить качество жизни пациентов (Н. А. Геппе, А. Б. Малахов, 2005).

Отсутствие специфической профилактики РСВ-инфекции – наиболее значимой в формировании заболевания у детей – обусловливает появление исследований, посвященных неспецифическим методам предотвращения заболеваний. Для этой цели можно использовать средства, обладающие противовирусной активностью (химиотерапевтические препараты, ИФН и индукторы ИФН), хотя их эффективность не всегда высока. Используемые местно (в нос, в глаза) мази (флореналь 0,5%, оксолиновая мазь 1–2%, бонафтон, локферон и др.) могут применяться при аденовирусной инфекции, но насколько действенно они предотвращают развитие инфекции оценить трудно.

Перспективным направлением является использование индукторов ИФН. При их введении вырабатывается эндогенный ИФН, не обладающий антигенностью. Синтез индуцированного ИФН в организме сбалансирован и подвергается контрольно-регуляторным механизмам (репрессор-трансляции), обеспечивающим защиту организма от перенасыщения ИФН. Однократное введение в организм индуктора ИФН обеспечивает относительно долгую циркуляцию эндогенного ИФН. Индукторы ИФН сочетаются с различными медикаментозными средствами, традиционно применяемыми в клинической практике, обеспечивают при комбинированном использовании синергидный эффект.

С этой целью представляет интерес применение уже упоминавшегося ранее анаферона детского, отечественного препарата, в состав которого входят аффинно-очищенные антитела к ИФН γ человека. Повышение образования эндогенного ИНФ γ оказывает модулирующее влияние на все ключевые компоненты иммунной системы: фагоцитоз, гуморальный и клеточный иммунитет, в том числе снижает уровень Th-2-активации, что обеспечивает не только профилактику ОРВИ, но и, как показали последние исследования, улучшает контроль БА, особенно у детей раннего возраста при легком течении заболевания. Следует подчеркнуть хорошую переносимость препарата, что важно для детей с БА.

Таким образом, острые респираторно-вирусные инфекции остаются значимым фактором внешней среды, который влияет на формирование БА, а также является триггером обострений. Рациональная тактика лечения пациентов с использованием противовирусных препаратов позволяет уменьшить длительность и тяжесть инфекционного процесса на фоне БА. Внедрение профилактических программ, в том числе вакцинации, обеспечивает не только снижение инфекционной заболеваемости, но и дает возможность добиться лучшего контроля над течением БА.

Литература
  1. Балаболкин И. И. Респираторные вирусные инфекции у детей с бронхиальной астмой/И. И. Балаболкин, Т. Б. Сенцова, В. А. Булгакова //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 10-й: сб. резюме. СПб., 2000. № 242. С. 68.
  2. Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика: научно-практическая программа. М., 2004. 46 с.
  3. Геппе Н. А. Аллергия у детей. Основы лечения и профилактика: пособие для врачей /Н. А. Геппе, В. А. Ревякина. М., 2002. 120 с.
  4. Митковская О. А. Взаимное влияние атопических и респираторных инфекционных заболеваний /О. А. Митковская, В. С. Мошкевич //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 14-й: сб. резюме. М., 2004. С. 289.
  5. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М., 1997. 93 с.
  6. Пневмококковая инфекция респираторной системы в детском возрасте (клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика) / Н. А. Геппе, А. Б. Малахов, М., 2005. 84 с.
  7. Общая аллергология / Г. Б. Федосеев. Т. 1. СПб., 2001. 816 с.
  8. Предупреждение аллергии и аллергической астмы: о результатах совместного заседания экспертов Всемирной организации здравоохранения и Всемирной организации аллергии, Женева, 8–9 янв. 2002 г.//Аллергология. 2004. № 1. С. 44–52.
  9. Ревякина В. А. Актуальные проблемы детской аллергологии /В. А. Ревякина //Вопр. современ. педиатрии. 2002. № 2 (Прил. 1). С. 3–4.
  10. Сергиенко Д. Ф. Роль хламидийной инфекции в течении бронхиальной астмы у детей /Д. Ф. Сергиенко и др.//Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 12-й.: тез. докл. М., 2002. С. 102.
  11. Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей// под ред. О. И. Киселева. СПб., 2004. 96 с.
  12. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. М.: Русский врач, 2001. 128 с.
  13. Asthma /Chung F., Fabri L. European Respiratory monograph. 2003; 8: 283.
  14. Gern J. E. Viral and bacterial infections in the development and progression of asthma /J. E. Gern //J. Alergy Clin. Immunol. 2000; 105: 2: 497–502.
  15. Grunberg K. Experimental rhinovirus 16 infection iscreases intercellular adhesion molecule–1 expression in bronchial epithelium of asthmatics regardless of inhaled steroid treatment /K. Grunberg et al.//Clin. Exp. Allergy. 2000; 30: 7: 1015–1023.
  16. Global strategy for asthma management and prevention //National Heart, Lung, and Blood Institute. National Asthma Education Program. Expert panel report. 2004: 182.
  17. Hammerschlag M. R. The intracellular life of Chlamydiae /M. R. Hammerschlag //Semin Pedatr. Infect. Dis. 2002; 13 (4): 239–248.
  18. Kraft M. The role of bacterial infections in asthma /M. Kraft //Clin. Chest. Med. 2000; 21: 301–313.
  19. Kuga H. The correlation between the exacerbation of bronchial asthma and picornavirus (human rhino virus) infection in throat garales by RT–PCR /H. Kuga et al. //Arerugi. 2000; 49: 4: 358–364.
  20. Martinez F. D. Global Strategy for Asthma Managment and Prevention. Revised 2002 /Martinez//National Institutes of health. 2002. Development of wheezihg Disoders and asthma in Preschool Children// Pediatrics. 2002; 109: 102: 362–367.
  21. Matthews S. M. Early life risk factors for late onset wheezing in childhood /S.M. Matthews et al. //Eur. Respir. J. 2001; 18: 369.
  22. Nafstad P. Early respiratory infections and childhood asthma /P. Nafstad, P. Magnus, J. J. Jaakkola //Pediatrics. 2000; 106; 3: 38.
  23. Nicolai T. Pollution and the development of allergy: the East and West Germany story /T. Nicolai, E. Mutius //Arch. Toxicol. 1997; 19: 201–206.
  24. Peat J. K. Prevention of asthma /J. K. Peat //Eur. Respir. J. 1996; 9; 7: 1545–1555.
  25. Senna G. L’epidemiologia delle allergopatie respiratorie: molte domande, poche risposte /G. Senna [et al.] //Recenti Prog. Med. 1997; 88; 7–8: 303–308.
  26. Sentsova T. B. Respiratory viral infections in childhood bronchial asthma /T.B. Sentsova [et al.] //Allergy. 2001; 56; 68: 194.
  27. Tuffaha A. The role of respiratory viruses in acute and chronic asthma /A. Tuffaha, E. Gern, R. F. Lemanske //Clin. Chest. Med. 2000; 21, 2: 289–300.
  28. Veber H. P. Croup (C) and reccurent croup (RC): Their assosiation with asthma and allergy. An epidemiological study in 5861 children, aged 6–7 year /H. P. Veber [et al.] //Eur. Respir. J. 1997; 10; 25: 304.
  29. Weiland S. K. Prevalence of respiratory and atopic disorders among children in the East and West of Germany five years after unitication /S. K. Weiland [et al.] //Eur. Respir. J. 1999; 14; 4: 862–870.
  30. Wieringa M. H. Higher asthma occurrence in an urban than a suburban area: role of house dust mike skin allergy /M. H. Wieringa [et al.] //Eur. Respir. J. 1997; 10: 1460–1466.
  31. Wright A. L. Epidemiology of asthma and recurrent wheeze in childhood /A. L. Wright //Clin. Rev. Allergy and Immunol. 2002; 22: 33–44.
  32. Yamaya M. The patogenesis and therapy of virus infection–induced seline bronchial asthma /
  33. M. Yamaya, H. Sasaki //Nippon Ronen Ingakkai Zasshi. 2000; 37; 6; 464–468.

Е. Г. Кондюрина, доктор медицинских наук, профессор
Т. Н. Елкина, доктор медицинских наук
В. В. Зеленская, доктор медицинских наук
Новосибирская государственная медицинская академия, Новосибирск

Современная классификация и особенности течения бронхиальной астмы у детей

Автор Предложить Статью На чтение 5 мин. Опубликовано Обновлено

Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Профилактика и лечение» (2008) предлагает использовать один вариант классификации бронхиальной астмы (БА) по степени тяжести для детей всех возрастных групп. Однако в современных международных согласительных документах по БА у детей до 5 лет подчеркивается, что астма в детском возрасте представляет собой клинически весьма гетерогенное заболевание, и предлагают использовать иные критерии для определения тяжести астмы у детей младше 5 лет. Течение БА имеет клинические особенности в различных возрастных группах (младенческая астма, ранняя школьная, подростковая).

В основе возрастной гетерогенности — эволюция иммунного воспаления и морфологических изменений в бронхах от острого и хронического воспаления у детей раннего возраста до ремоделирования у школьников. Вариации фенотипа касаются следующих характеристик: естественного течения и тяжести заболевания; риска нежелательных исходов; ответа на терапию. В исследовании CAMP и продленной его фазе CAMP-CS были продемонстрированы различия между динамикой реактивности дыхательных путей у детей различного пола в возрасте от 5 до 18 лет, страдавших БА легкой и средней степени тяжести.

Младенческая астма чаще встречается у мальчиков. Эффект мужского пола сказывается на тяжести БА у некоторых пациентов. Это связано с тем, что легкие мальчиков запаздывают в структурном развитии в раннем детстве по сравнению с легкими у девочек. Мужской пол ассоциирован с большими легочными объемами, но с пропорционально узкими бронхами. Андрогены стимулируют выработку фибробластами эпителий ингибирующего фактора, с чем связывают большую частоту респираторных инфекций у мальчиков. Тяжелая астма у мальчиков приводит к персистирующему сужению анатомически узких бронхов. Частота респираторных инфекций ассоциирована с тяжелыми обострениями и риском жизнеугрожающих состояний у мальчиков, узкие дыхательные пути являются фактором риска фатального исхода БА в группе младенцев.

Несмотря на это, случаи фатального исхода в младенческой возрастной группе не часты и их число снижается в последние годы. Вероятно, в-этой возрастной группе сохранена чувствительность к терапии в связи с острым течением воспаления и отсутствием признаков ремоделирования бронхов.

Астма детского возраста (3-10 лет) не ассоциирована с риском фатальных исходов тяжелой БА, однако в исследованиях получено множество доказательств прогрессирования воспаления в этой возрастной группе и признаков ремоделирование вне связи с длительностью и тяжестью астмы.

В группе детей старшего возраста (10-18 лет) наиболее актуальным в клинике является повышение частоты астматического статуса, на этот возраст приходится пик детской смертности от БА. Увеличивается роль, триггерных факторов (метеоситуация, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, курение, поллютанты), что свидетельствует о возрастающей бронхиальной- гинерреактивности.

Аллергический, ринит также может вносить вклад в вариабельность БА. Например, в апостериорном анализе потребления ресурсов здравоохранения, выполненном в. рамках исследования улучшения контроля БА (исследование IMPACT), было показано, что в течение периода наблюдения длительностью 1 год, частота посещений отделений неотложной помощи у больных астмой в комбинации с АР была в более чем 2 раза выше (3,6%), нежели у больных только БА (1,7%).

В согласованном отчете ассоциации практикующих аллергологов отмечается, что различные фенотипы БА астмы могут быть определены с учетом возраста ребенка и пусковых факторов. Распознавание этих различных фенотипов и тяжести заболевания может помочь в более точной оценке прогноза и стратегий терапии заболевания. У детей старше 2 лет выделяют четыре фенотипа БА: вирусиндуцированная астма; астма, индуцированной физической нагрузкой; астма, индуцированная аллергеном и астма неизвестной этиологии, при которой все-таки рекомендуется «поискать» значимый аллерген.

Для любого из этих фенотипов является возможным наличие у ребенка атопических состояний, что также должно быть проверено.

Среди детей дошкольного возраста (от 3 до 5 лет) стойкость проявлений БА в течение года является ключевым дифференциальным признаком фенотипа заболевания. Поскольку наиболее частым пусковым фактором в данном возрасте являются вирусы, вирус-индуцированная бронхиальная астма является адекватным диагнозом у пациентов, у которых наблюдается полное исчезновение проявлений заболевания, между отдельными эпизодами и ее рецидив после простудных заболеваний. Однако в данной возрастной группе может также наблюдаться БА, индуцированная физической нагрузкой.

В согласованном отчете рекомендуется также выполнение исследований на наличие специфичных иммуноглобулинов Е (IgE), например, в виде скарификационных тестов или исследований in vitro, что может предоставить дополнительную информацию о связи между экспозицией потенциальному аллергену и развитию его проявлений. Выявление таких антител является подтверждением фенотипа аллерген-индуцированной БА. В согласованном отчете о БА у детей подчеркивается, что атопия представляет собой фактор риска персистенции астмы, вне зависимости от любых наблюдений о том, являются ли они триггерами активации заболевания у отдельного ребенка. Отсутствие специфичного аллергического триггера может указывать на фенотип неаллергической БА. Однако клиницисты должны рассматривать возможность данного фенотипа с осторожностью, поскольку невозможность идентифицировать аллергический триггерный феномен может являться лишь свидетельством того, что он просто не был обнаружен. В заключение, в отчете подчеркивается, что необходима оценка тяжести для каждого фенотипа.

Согласно рекомендациям отчета 3 совещания экспертов (EPR-3) Национальной программы по образованию и профилактике бронхиальной астмы 2007 (NAEPP), а также Международной инициативы по вопросам БА классификации астмы основаны на степени её контроля, а не тяжести клинических проявлений. Обоснование нового подхода к адекватности контроля. БА, в противоположность тяжести заболевания, основано на нескольких наблюдениях. Во-первых, тяжесть БА может изменяться в течение нескольких месяцев или лет. Далее, классификации тяжести астмы обеспечивают неполное представление о бремени заболевания. И наконец, ответ на лечение БА астмы является гетерогенным, даже у пациентов, имеющих идентичную тяжесть заболевания.

Лечение и профилактика вирусиндуцированной бронхиальной астмы у детей uMEDp

С препаратами рекомбинантных интерферонов, в том числе отечественным препаратом ВИФЕРОН®, связаны принципиально новые подходы к лечению многих заболеваний. ВИФЕРОН® повышает иммунитет и защищает от инфекций. Перспективным представляется применение препарата в комплексном лечении бронхиальной астмы в стадии ремиссии у детей, часто и/или длительно болеющих острыми респираторными вирусными инфекциями, в качестве одной из мер вторичной профилактики заболевания и для первичной профилактики бронхиальной астмы у детей из группы высокого риска ее развития. Этот высокоэффективный и относительно недорогой препарат российских производителей удостоен многих отечественных и международных наград, в том числе Золотой медали Международного салона инвестиций и инноваций, диплома и медали Международной академии авторов научных открытий и изобретений. Эффективность и безопасность препарата высоко оценена как врачами, так и пациентами.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о значительном росте численности больных бронхиальной астмой (БА) в мире, особенно за последние два десятилетия. Стремительно растет количество детей, страдающих этим заболеванием с раннего возраста. Увеличивается процент детей с тяжелой формой БА [1–4].

В настоящее время разработана и внедрена комплексная противовоспалительная (базисная) терапия БА, выбор которой зависит от степени тяжести заболевания и степени контроля над его течением. В то же время острые респираторные инфекции значительно снижают эффективность базисной терапии, способствуют развитию частых обострений БА, ухудшают течение, прогноз и исход заболевания. Инфекционный процесс может стать триггером приступа бронхоспазма, а возбудитель – причинно-значимым аллергеном. Некоторые инфекционные патогены (вирусы, хламидии, микоплазмы) могут активно влиять на иммунный ответ ребенка, способствуя, с одной стороны, вторичному инфицированию дыхательных путей, с другой – увеличению бронхиальной гиперреактивности и развитию бронхоспазма. Кроме того, больные с атопической формой БА предрасположены к персистирующему течению внутриклеточных инфекций [5–7].

Данные литературы последних лет свидетельствуют, что повторные респираторные инфекции в раннем детском возрасте повреждают незрелую систему иммунитета в виде возможной активации клона Т-хелперов 2-го типа (Th3) и угнетения клона Т-хелперов 1-го типа (Th2), а также подавления супрессорной функции Т-лимфоцитов. Рецидивирующие респираторные инфекции у детей могут способствовать гиперпродукции иммуноглобулина E, снижению синтеза интерферона (ИФН) гамма, развитию гиперреактивности бронхов и сенсибилизации организма к неинфекционным аллергенам. Таким образом, респираторная инфекция относится к фактору риска, который может не только обусловливать развитие БА в детском возрасте, но и провоцировать обострение болезни [5, 8–10].

Больные БА имеют предрасположенность к рецидивированию респираторных инфекций. У них отмечается снижение противовирусной и противомикробной защиты, что в определенной мере связано с наличием дисрегуляторных нарушений в системе ИФН [5, 11, 12].

Так, J.P. Huber и соавт. с использованием новейших технологий оценивали регулирующее влияние системы ИФН на функции Th3-клеток и фактора транскрипции GATA3 [13]. Как известно, Тh3-клетки выступают медиаторами при аллергии и астме и регулируют течение воспаления при аллергических реакциях. Кроме того, интерлейкин (ИЛ) 4, основной медиатор Th3, обеспечивает дифференцировку Th3, вызывая высвобождение фактора транскрипции GATA3, а фенотип Th3 в свою очередь стабилизирует GATA3. Авторами было установлено регулирующее влияние на течение аллергического воспаления не только ИФН-гамма, но и ИФН 1-го типа (ИФН-альфа/бета), которые блокируют формирование Th3 и тормозят секрецию цитокинов Th3-клеток. Этот отрицательный регуляторный механизм действовал в человеческих CD4+T-клетках и был селективным к ИФН 1-го типа. Ни ИФН-гамма, ни ИЛ-12 не являлись медиаторами подобного торможения. ИФН-альфа/бета блокирует секрецию цитокинов при ингибиции GATA3 во время развития Th3-клеток и у полностью коммитированных Th3-клеток. Смещенное выделение GATA3, провоцируемое ретровирусом, не преобладает над вызванной ИФН-альфа/бета ингибицией коммитированных Th3-клеток. Авторы сделали вывод, что этот неизвестный ранее отрицательный регуляторный механизм ИФН 1-го типа человека в блокировании Th3-клеток имеет потенциал в перспективном лечении атопии и астмы.

Изучение интерферонового статуса у детей с БА давно привлекало как отечественных, так и зарубежных ученых [5, 8, 10, 14]. Результаты проведенного нами клинического исследования показали, что у 83,3% пациентов с БА в период ремиссии заболевания имелись нарушения функционирования системы ИФН. Это выражалось в снижении способности к синтезу ИФН-гамма у 72,9% детей, снижении продукции ИФН-альфа у 50% больных и синтеза как ИФН-альфа, так и ИФН-гамма у 39,5% детей. Интерфероновый статус детей с БА из группы часто болеющих острыми респираторными инфекциями характеризовался еще более низким «стартовым» уровнем ИФН-продуцирующей функции клеток [5]. Следовательно, выявленная нами дисфункция системы ИФН может быть одним из важных патогенетических звеньев, а проведенное нами исследование позволило разработать теоретические предпосылки для создания схем целенаправленной первичной профилактики БА у лиц, генетически предрасположенных к развитию атопии, и вторичной профилактики БА у детей.

Таким образом, результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что у детей с БА имеет место нарушение функционирования системы ИФН. Полученные данные послужили основанием для разработки ряда новых подходов к комплексному лечению и профилактике БА с использованием препаратов ИФН [14–16].

Проведено рандомизированное плацебоконтролируемое исследование эффективности препарата ВИФЕРОН®, который был включен в комплексную терапию 30 детей с БА в период ремиссии. 18 детей из группы контроля получали плацебо (суппозитории из масла какао). Группы были сравнимы по половозрастным характеристикам и тяжести течения заболевания. Среднетяжелая форма БА отмечалась у половины больных. Пациенты с тяжелыми и легкими формами распределились приблизительно поровну. Все дети получали базисную терапию БА в соответствии с тяжестью заболевания.

ВИФЕРОН® представляет собой комплекс рекомбинантного интерферона-альфа-2b и препаратов антиоксидантного действия (альфа-токоферола ацетата и аскорбиновой кислоты) в ректальных суппозиториях. ВИФЕРОН® характеризуется противовирусным, иммуномодулирующим и протективным эффектами. Препарат не обладает побочными действиями рекомбинантных ИФН, вводимых парентерально, к нему не вырабатываются инактивирующие антитела. ВИФЕРОН® официально разрешен фармакологическим комитетом Минздрава России к применению у детей, включая новорожденных и недоношенных. Препарат выпускается в виде мази, геля и суппозиториев четырех видов, различающихся по количеству входящего в состав рекомбинантного ИФН: 150 000 МЕ, 500 000 МЕ, 1 и 3 млн МЕ в одной свече. Форма введения препарата в виде ректальных суппозиториев обеспечивает его эффективность при приеме с интервалом 12 часов и признана более удобной в педиатрии по сравнению с парентеральными способами введения.

Схема лечения: в период вне обострения БА препарат ВИФЕРОН® в комплексной терапии применяли два раза в сутки через 12 часов десять дней ежедневно, затем четыре недели – через день. ВИФЕРОН® 150 000 МЕ назначали детям в возрасте до семи лет. Дети старше семи лет применяли ВИФЕРОН® 500 000 МЕ.

Мониторинг интерферонового статуса, проведенного в динамике, показал, что спустя шесть недель у всех детей уровень суммарного ИФН сыворотки оставался в пределах возрастной нормы. Повышение способности к продукции ИФН-альфа отмечалось у большинства детей, в терапию которых был включен препарат ВИФЕРОН®. Через шесть недель от начала терапии у 81,4% пациентов уровень этого показателя приблизился к среднему уровню здоровых детей. Наилучший эффект был достигнут у детей, часто болеющих острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). У детей с БА, получавших плацебо, достоверной динамики продукции ИФН-альфа не зафиксировано. Проведенное исследование не выявило достоверного повышения продукции ИФН-гамма у детей, получавших ВИФЕРОН®, и у всех детей группы плацебо. Однако у части детей, применявших препарат ВИФЕРОН®, имела место тенденция к повышению этого показателя, наиболее выраженная у дошкольников. Через три месяца от начала терапии ВИФЕРОНОМ способность к продукции ИФН-альфа у 62,5% детей, больных БА, соответствовала таковой здоровых детей. К шестому месяцу от начала терапии у 70,8% детей показатели интерферонового статуса вернулись к исходному уровню.

Клиническое наблюдение детей, получавших ВИФЕРОН®, проводилось в течение шести месяцев и включало ежедневный мониторинг пиковой скорости выдоха (у детей старше шести лет), оценку частоты и тяжести обострений БА, частоту ОРВИ. Катамнестическое наблюдение выявило протективный эффект препарата ВИФЕРОН® у детей с БА в отношении острых респираторных заболеваний. Установлено, что использование препарата ВИФЕРОН® у детей с БА способствовало уменьшению частоты ОРВИ в четыре раза, снижению частоты обострений БА на фоне ОРВИ в 3,4 раза, что положительно влияло на течение БА. Период ремиссии у этих больных увеличивался до четырех – шести месяцев, клинически приступы БА протекали в более легкой форме.

Побочных эффектов или нежелательных явлений в процессе терапии препаратом ВИФЕРОН® не наблюдалось. Результаты исследования служат убедительным обоснованием высокой эффективности препарата ВИФЕРОН® в терапии атопической БА у детей.

Многолетние клинические наблюдения и разработка оригинальных схем терапии (патенты на изобретение № 2271828 и 2456020) позволяют рекомендовать включение препарата ВИФЕРОН® в комплексную (базисную, соответствующую степени тяжести и степени контроля над течением заболевания) терапию вирусиндуцированной БА у детей.

Таким образом, новые научные технологии, внедряемые в широкую практику здравоохранения, доступны и высокоэффективны. Использование препаратов рекомбинантных ИФН, в том числе отечественного препарата ВИФЕРОН®, считается принципиально новым подходом к лечению многих заболеваний. ВИФЕРОН® повышает иммунитет и защищает от инфекций. Использование препарата является перспективным в комплексном лечении БА в стадии ремиссии у детей, часто и/или длительно болеющих ОРВИ, в качестве одной из мер вторичной профилактики заболевания и для первичной профилактики БА у детей из групп высокого риска ее развития. Эффективность и безопасность препарата высоко оценили как врачи, так и пациенты. 

Вирусиндуцированная бронхиальная астма лечение у детей

Вирусиндуцированная бронхиальная астма: особенности течения и лечебная тактика

Респираторная вирусная инфекция является одним из основных факторов, способных вызывать обструкцию дыхательных путей, и может быть как триггером обострения бронхиальной астмы (БА), так и этиологическим фактором, формирующим БА у предрасположенных к ней людей.

По данным эпидемиологических исследований, 75–80% обострений БА связаны с острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). В 89% случаев вирусная инфекция у больного астмой вызывает ее обострение [1]. То есть из десяти пациентов с астмой, заболевших респираторной вирусной инфекцией, у девяти усиливаются симптомы астмы. Существует корреляция (особенно выражена у детей) между сезонным подъемом заболеваемости ОРВИ и частотой госпитализаций в связи с обострением БА [2]. Более чем у 40% детей от четырех до 12 лет, страдавших БА, через восемь недель после ОРВИ сохранялась РНК риновируса. Речь идет о детях, у которых приступы астмы носили более тяжелый характер [3]. Кроме того, установлена связь между летальными обострениями астмы и респираторной вирусной инфекцией [4].

На фоне риновирусной инфекции ухудшаются показатели функции внешнего дыхания, повышается уровень эозинофилов в крови и эозинофильная инфильтрация слизистой бронхов [5]. Респираторная вирусная инфекция может способствовать развитию сенсибилизации. В то же время дети и подростки, страдающие аллергическими заболеваниями, склонны к частым острым респираторным заболеваниям. При этом спектр возбудителей ОРВИ у пациентов с аллергической патологией значительно шире и ассоциации вирусов более разнообразны, чем у детей без аллергии [6].

В 2008 г. эксперты Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (European Academy of Allergology and Clinical Immunology – ЕААCI) и Американской академии аллергологии, астмы и иммунологии (American Academy of Allergology, Asthma and Immunology – ААААI) предложили выделять четыре фенотипа БА у детей старше двух лет – аллергениндуцированную, вирусиндуцированную, астму физического напряжения и неопределенную астму. В частности, вирусиндуцированной называют астму, связанную с респираторной вирусной инфекцией. Вместе с тем необходимо понимать, что подобное деление условно, ОРВИ может вызвать обострение при любой форме астмы. В клинической практике нередки ситуации, когда у ребенка с атопией (аллергическим ринитом или атопическим дерматитом либо латентной бытовой сенсибилизацией) первый приступ удушья возникает на фоне вирусной инфекции. Впоследствии, в ближайший год или несколько лет, обострения астмы возникают только на фоне ОРВИ. В таких случаях, особенно когда не проведено аллергологическое обследование, у врача складывается впечатление, что это тип астмы, который ранее называли инфекционно-аллергическим или инфекционно-зависимым. Как следствие – неправильный выбор тактики ведения пациента.

Свистящее дыхание способны вызывать различные вирусы: респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), риновирусы, вирусы гриппа А и В, аденовирусы, вирусы парагриппа, коронавирусы, энтеровирусы и др. Как правило, у взрослых и детей старшего возраста причиной бронхиальной обструкции становятся риновирусы – вирусы семейства Picornaviridae [7]. У детей младшего возраста основную роль в возникновении обструкции играет РСВ – РНК-вирус семейства Paramixoviridae [8]. Клинические проявления зависят от возраста, факторов риска и типа респираторного вируса (см. таблицу).

Результаты крупного проспективного исследования [9] показали, что бронхиолит, вызываемый РСВ, является самым существенным фактором риска развития не только астмы, но и атопии у детей в возрасте до трех лет. Обструкция у детей раннего возраста, спровоцированная РСВ, при повторном инфицировании не у всех вызывает свистящие хрипы, тем не менее рассматривается как фактор риска возникновения астмы. Риск максимален при отягощенном аллергологическом семейном анамнезе и генетической предрасположенности к БА. Однако РСВ провоцирует формирование астмы и в отсутствие атопии [10].

В тех случаях, когда БА дебютирует после респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, можно выделить дополнительные предрасполагающие факторы: курение матери, наличие у нее БА, повышенный уровень общего иммуноглобулина (Ig) E в сыворотке крови [11].

Эксперты Европейского респираторного общества (European Respiratory Society – ERS) определили наиболее значимые факторы, способствующие развитию вирус­индуцированной БА:

генетические особенности, детерминирующие восприимчивость организма к тяжелым вирусным инфекциям;

нарушения во врожденном и адаптивном иммунном ответе на вирусную инфекцию [12].

В частности, наблюдается дефицит продукции эпителиальными клетками антивирусных интерферонов (ИФН) 1-го типа – ИФН-альфа и ИФН-бета. Клетки астматических пациентов продуцируют в 2,5 раза меньше ИФН-бета. Имеет также место дефицит ИФН 3-го типа – ИФН-лямбда.

Перечислим основные непосредственные механизмы обострения БА на фоне вирусной инфекции:

увеличение гиперреактивности дыхательных путей;

неспецифические и специфические иммунные механизмы. На фоне ОРВИ наблюдается усиление сенсибилизации к ингаляционным неинфекционным аллергенам, а также образование специфических противовирусных IgE. Уровень общего IgE при ОРВИ возрастает у пациентов с атопией и не изменяется у лиц, не страдающих атопическими заболеваниями [13]. В ряде случаев можно выявить только местное повышение концентрации IgE в назофарингеальных смывах и бронхоальвеолярном лаваже. Респираторные вирусные инфекции способны усиливать реакции гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типа в ответ на аллергенную стимуляцию;

нарушение нейрорегуляторных механизмов: повышение активности парасимпатической нервной системы за счет снижения функциональной активности M2-рецепторов и M2-независимых факторов, увеличение высвобождения нейропептидов, снижение уровня нейтральной эндопептидазы, снижение продукции NO;

структурно-механические изменения стенки бронхов (утолщение бронхиальной стенки, заполнение просвета мелких бронхов слизью, клеточным детритом).

Все указанные механизмы в большинстве случаев взаимосвязаны.

Увеличение уровня гиперреактивности бронхов при респираторной вирусной инфекции – основной фактор, приводящий к бронхообструкции. Гиперреактивность обычно развивается и у здоровых людей во время острой инфекции [14] и усиливается не только на фоне непосредственного влияния вируса, но и в результате аллергического воспаления, индуцированного ОРВИ.

В.И. Пыцкий считает, что роль вирусной, особенно респираторно-синцитиальной, инфекции в раннем детском возрасте скорее всего сводится к «отбору» и подготовке к развитию БА у детей c генетически детерминированной гиперреактивностью бронхов. Если не найдется подходящего причинно-значимого фактора или условий для реализации его действия, имеющаяся гиперреактивность будет существовать без прогрессирования в БА [15].

В настоящее время особое значение при формировании сенсибилизации придается гистогематическим барьерам, в частности нарушению барьерной функции слизистых оболочек различного генеза [16]. По мнению И.С. Гущина, состояние гистогематических барьеров, а именно кожи и слизистых оболочек, считается фактором, «делающим ненужным или, напротив, вынуждающим отреагировать аллергическим ответом». В связи с этим роль вирусной инфекции при формировании респираторной сенсибилизации может быть одной из главных. Эпителиальные клетки дыхательных путей – первая мишень респираторной вирусной инфекции. Известно выраженное цитопатическое действие на эпителий, оказываемое вирусами гриппа и РСВ, что приводит к функциональным изменениям как самого эпителия, так и дыхательной мускулатуры.

Кроме того, вследствие повреждения эпителия бронхов обнажаются окончания нервных волокон, которые под действием поллютантов и воспалительных медиаторов выделяют брон­хоконстрикторные нейропептиды.

Естественно, роль дыхательного эпителия не сводится только к функции механического барьера. Эти клетки играют центральную роль в вирусной модуляции воспалительного процесса при БА, прежде всего через выход разноообразных цитокинов, хемокинов и факторов роста. В сочетании с аллергеном респираторная вирусная инфекция усиливает степень воспаления дыхательных путей.

В воспалении нижних дыхательных путей, ассоциированном с риновирусной инфекцией, участвуют эозинофилы [15]. У больных астмой эозинофилия, развивающаяся на фоне ОРВИ, сохраняется и в периоде реконвалесценции [14, 17]. Активация эозинофилов респираторным вирусом приводит к значительному выбросу медиаторов, в том числе липооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты – лейкотриенов (LT). Способностью активировать эозинофилы, а также увеличивать уровень LTС4 в назальном секрете больных астмой обладают риновирус и РСВ [18, 19]. В то же время повышение уровня эозинофилов после аллергенной провокации у больных астмой намного существеннее, чем при вирусиндуцированном обострении. Респираторная вирусная инфекция способствует большему притоку в дыхательные пути нейтрофилов и характеризуется нейтрофильной инфильтрацией в сочетании с дегрануляцией эозинофилов [1], то есть приводит к смешанному, эозинофильно-нейтрофильному воспалению.

Лечение вирусиндуцированного обострения БА можно разделить на два основных направления – лечение респираторной вирусной инфекции и противоастматическую терапию.

Специфических противовирусных препаратов, влияющих на респираторные вирусы, таких как ацикловир при герпетической инфекции, в настоящее время нет. Как правило, лечение вирусной инфекции заключается в создании оптимальных условий больному, его иммунной системе для естественного выздоровления. У каждого пациента и врача есть собственный набор домашних средств для лечения ОРВИ (теплое питье, чай с малиной и т.д.). При необходимости используются жаропонижающие средства. Но не следует забывать, что в случае «аспириновой» астмы или при сочетании астмы и полипозного риносинусита прием входящих в набор домашних средств нестероидных противовоспалительных препаратов, равно как и природных салицилатов, противопоказан. Надо также учитывать, что ОРВИ протекает у больного с хронической респираторной патологией (бронхиальной астмой), поэтому в некоторых ситуациях возможно применение противовирусных препаратов, иммуномодуляторов, антибактериальных средств (при развитии вторичной бактериальной инфекции).

Лечение бронхиальной астмы исходя из степени ее тяжести и клинических рекомендаций и стандартов лечения (базисная терапия, бронхолитическая, муколитическая) в большинстве случаев предусматривает повышение дозы базисного препарата (если базисная терапия проводилась до ОРВИ) либо использование более эффективного средства базисной терапии.

В настоящее время самым эффективным средством базисной противовоспалительной терапии, входящим в стандарты лечения БА, признаны глюкокортикостероиды (ГКС). Однако однозначных данных о том, что адекватная базисная терапия способна предотвратить вирусиндуцированное обострение астмы, нет. В Клиническом руководстве по ведению больных с инфекциями нижних отделов дыхательных путей ERS и Европейского общества по клинической микробиологии и инфекционным заболеваниям (European Society of Clinical Microbiology and Infectious Disease – ESCMID) сказано, что не существует доказательств эффективности регулярного приема каких-либо препаратов с целью предотвращения эпизодов вирусной бронхообструкции. Не указано и на то, что лечение обычной ОРВИ антибиотиками или противовирусными препаратами не предотвращает инфекцию нижних дыхательных путей.

Как показали результаты исследований, применение будесонида в основной группе пациентов уменьшало выраженность свистящих хрипов в дневное и ночное время по сравнению с контрольной группой, но различия были незначительны [20]. Терапия будесонидом в течение четырех месяцев не предотвращала развитие эпизодов свистящих хрипов в большей степени, чем плацебо [21].

Аналогичные данные получены для беклометазона дипропионата. По сравнению с плацебо беклометазона дипропионат улучшал легочные показатели, но не показывал клинически значимого преимущества у детей школьного возраста при вирусиндуцированном обострении БА [22].

В другом исследовании беклометазона дипропионат по сравнению с тербуталином у детей дошкольного возраста более существенно снижал выраженность дневных и ночных симптомов. Однако длительность сохранения симптомов и потребность в бронхолитической терапии при назначении беклометазона существенно не изменились [23].

Вместе с тем у некоторых пациентов антилейкотриеновые препараты более эффективны (в отношении улучшения спирометрических показателей и контроля БА), чем ингаляционные ГКС [24].

Кроме того, в 2010 г. эксперты GINA (Global Initiative for Asthma – Глобальная инициатива по лечению и профилактике БА), анализируя недостаточную эффективность ступенчатого подхода к терапии у ряда больных, выделили два основных фенотипа БА – с эозинофильным (ИГКС эффективны) и нейтрофильным (ИГКС менее эффективны) воспалением. Как уже отмечалось, при вирусиндуцированном обострении имеет место нейтрофильный компонент воспаления. По данным исследования in vitro, монтелукаст (блокатор LT-рецепторов) может влиять на нейтрофильное воспаление по механизму, не связанному с блокадой цистеиниловых LT-рецепторов, – за счет неспецифического ингибирования циклических нуклеотидных фосфодиэстераз, результатом которого является цАМФ-зависимое подавление провоспалительной активности нейтрофилов [25].

Все это говорит о том, что в лечении вирусиндуцированной астмы антилейкотриеновые препараты играют существенную роль. Наиболее удобным и часто используемым считается монтелукаст. Его можно использовать как альтернативу ингаляционным ГКС (иГКС) при нетяжелых формах астмы, а также как дополнительное средство базисной терапии к иГКС (такая комбинация позволяет уменьшить необходимую дозу ГКС). Кроме того, монтелукаст показан при стероидофобии. Поскольку препарат принимается перорально, его могут использовать пациенты, не способные пользоваться ингалятором.

Клиническая эффективность препарата Синглон

Дженериком с доказанной биоэквивалентностью оригинальному монтелукасту является Синглон (компания-производитель «Гедеон Рихтер», Венгрия). Препарат используется один раз в сутки: у детей от двух до пяти лет жевательные таблетки в дозе 4 мг, у детей 6–14 лет – также жевательные таблетки в дозе 5 мг, у подростков с 15 лет и у взрослых – в дозе 10 мг.

Эффективность Синглона была изучена в рандомизированном проспективном трехмесячном исследовании у 30 взрослых пациентов со среднетяжелым течением бронхиальной астмы [26]. Пациентам основной группы к стандартной базисной потивоастматической терапии (иГКС + бета-2-агонист длительного действия) добавляли Синглон 10 мг/сут. При сравнении с пациентами контрольной группы (только стандартная базисная терапия) отмечалось уменьшение частоты обострений астмы, увеличение продолжительности межприступного периода, а также снижение суточных колебаний пиковой скорости воздушного потока.

В педиатрической практике клиническая эффективность Синглона исследована у 250 детей с острым обструктивным бронхитом и БА в остром периоде [27]. Основную группу составляли 115 детей, принимавших Синглон. В контрольную группу были включены 135 пациентов, получавших терапию бета-2-агонистами. На фоне применения препарата Синглон в 87% случаев при обструктивном бронхите и в 67% случаев при астме сократилось количество используемых медикаментов. Эффективность Синглона, подтвержденная данными физикального обследования, лабораторными и спирографическими показателями, при БА составила 83%. Отмечалась хорошая переносимость и безопасность препарата (общее количество побочных эффектов менее 2%).

Таким образом, препарат Синглон можно рекомендовать в составе терапии БА у детей и взрослых.

источник

Лечение и профилактика вирусиндуцированной бронхиальной астмы у детей

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о значительном росте численности больных бронхиальной астмой (БА) в мире, особенно за последние два десятилетия. Стремительно растет количество детей, страдающих этим заболеванием с раннего возраста. Увеличивается процент детей с тяжелой формой БА [1–4].

В настоящее время разработана и внедрена комплексная противовоспалительная (базисная) терапия БА, выбор которой зависит от степени тяжести заболевания и степени контроля над его течением. В то же время острые респираторные инфекции значительно снижают эффективность базисной терапии, способствуют развитию частых обострений БА, ухудшают течение, прогноз и исход заболевания. Инфекционный процесс может стать триггером приступа бронхоспазма, а возбудитель – причинно-значимым аллергеном. Некоторые инфекционные патогены (вирусы, хламидии, микоплазмы) могут активно влиять на иммунный ответ ребенка, способствуя, с одной стороны, вторичному инфицированию дыхательных путей, с другой – увеличению бронхиальной гиперреактивности и развитию бронхоспазма. Кроме того, больные с атопической формой БА предрасположены к персистирующему течению внутриклеточных инфекций [5–7].

Данные литературы последних лет свидетельствуют, что повторные респираторные инфекции в раннем детском возрасте повреждают незрелую систему иммунитета в виде возможной активации клона Т-хелперов 2-го типа (Th3) и угнетения клона Т-хелперов 1-го типа (Th2), а также подавления супрессорной функции Т-лимфоцитов. Рецидивирующие респираторные инфекции у детей могут способствовать гиперпродукции иммуноглобулина E, снижению синтеза интерферона (ИФН) гамма, развитию гиперреактивности бронхов и сенсибилизации организма к неинфекционным аллергенам. Таким образом, респираторная инфекция относится к фактору риска, который может не только обусловливать развитие БА в детском возрасте, но и провоцировать обострение болезни [5, 8–10].

Больные БА имеют предрасположенность к рецидивированию респираторных инфекций. У них отмечается снижение противовирусной и противомикробной защиты, что в определенной мере связано с наличием дисрегуляторных нарушений в системе ИФН [5, 11, 12].

Так, J.P. Huber и соавт. с использованием новейших технологий оценивали регулирующее влияние системы ИФН на функции Th3-клеток и фактора транскрипции GATA3 [13]. Как известно, Тh3-клетки выступают медиаторами при аллергии и астме и регулируют течение воспаления при аллергических реакциях. Кроме того, интерлейкин (ИЛ) 4, основной медиатор Th3, обеспечивает дифференцировку Th3, вызывая высвобождение фактора транскрипции GATA3, а фенотип Th3 в свою очередь стабилизирует GATA3. Авторами было установлено регулирующее влияние на течение аллергического воспаления не только ИФН-гамма, но и ИФН 1-го типа (ИФН-альфа/бета), которые блокируют формирование Th3 и тормозят секрецию цитокинов Th3-клеток. Этот отрицательный регуляторный механизм действовал в человеческих CD4+T-клетках и был селективным к ИФН 1-го типа. Ни ИФН-гамма, ни ИЛ-12 не являлись медиаторами подобного торможения. ИФН-альфа/бета блокирует секрецию цитокинов при ингибиции GATA3 во время развития Th3-клеток и у полностью коммитированных Th3-клеток. Смещенное выделение GATA3, провоцируемое ретровирусом, не преобладает над вызванной ИФН-альфа/бета ингибицией коммитированных Th3-клеток. Авторы сделали вывод, что этот неизвестный ранее отрицательный регуляторный механизм ИФН 1-го типа человека в блокировании Th3-клеток имеет потенциал в перспективном лечении атопии и астмы.

Изучение интерферонового статуса у детей с БА давно привлекало как отечественных, так и зарубежных ученых [5, 8, 10, 14]. Результаты проведенного нами клинического исследования показали, что у 83,3% пациентов с БА в период ремиссии заболевания имелись нарушения функционирования системы ИФН. Это выражалось в снижении способности к синтезу ИФН-гамма у 72,9% детей, снижении продукции ИФН-альфа у 50% больных и синтеза как ИФН-альфа, так и ИФН-гамма у 39,5% детей. Интерфероновый статус детей с БА из группы часто болеющих острыми респираторными инфекциями характеризовался еще более низким «стартовым» уровнем ИФН-продуцирующей функции клеток [5]. Следовательно, выявленная нами дисфункция системы ИФН может быть одним из важных патогенетических звеньев, а проведенное нами исследование позволило разработать теоретические предпосылки для создания схем целенаправленной первичной профилактики БА у лиц, генетически предрасположенных к развитию атопии, и вторичной профилактики БА у детей.

Таким образом, результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что у детей с БА имеет место нарушение функционирования системы ИФН. Полученные данные послужили основанием для разработки ряда новых подходов к комплексному лечению и профилактике БА с использованием препаратов ИФН [14–16].

Проведено рандомизированное плацебоконтролируемое исследование эффективности препарата ВИФЕРОН®, который был включен в комплексную терапию 30 детей с БА в период ремиссии. 18 детей из группы контроля получали плацебо (суппозитории из масла какао). Группы были сравнимы по половозрастным характеристикам и тяжести течения заболевания. Среднетяжелая форма БА отмечалась у половины больных. Пациенты с тяжелыми и легкими формами распределились приблизительно поровну. Все дети получали базисную терапию БА в соответствии с тяжестью заболевания.

ВИФЕРОН® представляет собой комплекс рекомбинантного интерферона-альфа-2b и препаратов антиоксидантного действия (альфа-токоферола ацетата и аскорбиновой кислоты) в ректальных суппозиториях. ВИФЕРОН® характеризуется противовирусным, иммуномодулирующим и протективным эффектами. Препарат не обладает побочными действиями рекомбинантных ИФН, вводимых парентерально, к нему не вырабатываются инактивирующие антитела. ВИФЕРОН® официально разрешен фармакологическим комитетом Минздрава России к применению у детей, включая новорожденных и недоношенных. Препарат выпускается в виде мази, геля и суппозиториев четырех видов, различающихся по количеству входящего в состав рекомбинантного ИФН: 150 000 МЕ, 500 000 МЕ, 1 и 3 млн МЕ в одной свече. Форма введения препарата в виде ректальных суппозиториев обеспечивает его эффективность при приеме с интервалом 12 часов и признана более удобной в педиатрии по сравнению с парентеральными способами введения.

Схема лечения: в период вне обострения БА препарат ВИФЕРОН® в комплексной терапии применяли два раза в сутки через 12 часов десять дней ежедневно, затем четыре недели – через день. ВИФЕРОН® 150 000 МЕ назначали детям в возрасте до семи лет. Дети старше семи лет применяли ВИФЕРОН® 500 000 МЕ.

Мониторинг интерферонового статуса, проведенного в динамике, показал, что спустя шесть недель у всех детей уровень суммарного ИФН сыворотки оставался в пределах возрастной нормы. Повышение способности к продукции ИФН-альфа отмечалось у большинства детей, в терапию которых был включен препарат ВИФЕРОН®. Через шесть недель от начала терапии у 81,4% пациентов уровень этого показателя приблизился к среднему уровню здоровых детей. Наилучший эффект был достигнут у детей, часто болеющих острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). У детей с БА, получавших плацебо, достоверной динамики продукции ИФН-альфа не зафиксировано. Проведенное исследование не выявило достоверного повышения продукции ИФН-гамма у детей, получавших ВИФЕРОН®, и у всех детей группы плацебо. Однако у части детей, применявших препарат ВИФЕРОН®, имела место тенденция к повышению этого показателя, наиболее выраженная у дошкольников. Через три месяца от начала терапии ВИФЕРОНОМ способность к продукции ИФН-альфа у 62,5% детей, больных БА, соответствовала таковой здоровых детей. К шестому месяцу от начала терапии у 70,8% детей показатели интерферонового статуса вернулись к исходному уровню.

Клиническое наблюдение детей, получавших ВИФЕРОН®, проводилось в течение шести месяцев и включало ежедневный мониторинг пиковой скорости выдоха (у детей старше шести лет), оценку частоты и тяжести обострений БА, частоту ОРВИ. Катамнестическое наблюдение выявило протективный эффект препарата ВИФЕРОН® у детей с БА в отношении острых респираторных заболеваний. Установлено, что использование препарата ВИФЕРОН® у детей с БА способствовало уменьшению частоты ОРВИ в четыре раза, снижению частоты обострений БА на фоне ОРВИ в 3,4 раза, что положительно влияло на течение БА. Период ремиссии у этих больных увеличивался до четырех – шести месяцев, клинически приступы БА протекали в более легкой форме.

Побочных эффектов или нежелательных явлений в процессе терапии препаратом ВИФЕРОН® не наблюдалось. Результаты исследования служат убедительным обоснованием высокой эффективности препарата ВИФЕРОН® в терапии атопической БА у детей.

Многолетние клинические наблюдения и разработка оригинальных схем терапии (патенты на изобретение № 2271828 и 2456020) позволяют рекомендовать включение препарата ВИФЕРОН® в комплексную (базисную, соответствующую степени тяжести и степени контроля над течением заболевания) терапию вирусиндуцированной БА у детей.

Таким образом, новые научные технологии, внедряемые в широкую практику здравоохранения, доступны и высокоэффективны. Использование препаратов рекомбинантных ИФН, в том числе отечественного препарата ВИФЕРОН®, считается принципиально новым подходом к лечению многих заболеваний. ВИФЕРОН® повышает иммунитет и защищает от инфекций. Использование препарата является перспективным в комплексном лечении БА в стадии ремиссии у детей, часто и/или длительно болеющих ОРВИ, в качестве одной из мер вторичной профилактики заболевания и для первичной профилактики БА у детей из групп высокого риска ее развития. Эффективность и безопасность препарата высоко оценили как врачи, так и пациенты.

источник

Вирусиндуцированная бронхиальная астма. Лечение бронхиальной астмы. Новейшие медицинские методики

Вирусиндуцированная бронхиальная астма

Инфекции дыхательной системы играют значительную роль в формировании бронхиальной астмы у пациента, выступая в роли причинно-значимого фактора. Неосложненная вирусная инфекция вызывает структурные изменения бронхиального дерева, нарушает нормальное функционирование бронхиального аппарата и, как следствие, индуцирует гиперреактивность бронхов у ранее здоровых людей. Если же организм уже имеет атопическую предрасположенность, то вирусная респираторная инфекция вполне может вызвать комплекс аллергических реакций I и II типов. В результате формируется вирусиндуцированная бронхиальная астма. Считается, что у ранее здоровых лиц вирусная инфекция может формировать так называемую временную гиперреактивность бронхов, способную регрессировать через 4–6 недель после выздоровления. Именно в этот период повышается риск формирования бронхиальной астмы. Обычно в это время пациенты жалуются на остаточное подкашливание, першение в горле, повышенную чувствительность к резким запахам и холоду, провоцирующую возникновение кашля. В большинстве случаев эта временная гиперреактивность бронхов самостоятельно регрессирует, но скорость данного процесса увеличивается при соответствующем физиотерапевтическом или медикаментозном долечивании. Отсюда можно сделать практический вывод, что недолеченная вирусная инфекция дыхательных путей есть прямой фактор риска возникновения вирусиндуцированной бронхиальной астмы. Другими факторами риска, способствующими переводу временной гиперреактивности бронхов в вирусиндуцированную бронхиальную астму, являются неблагоприятная наследственность по бронхообструктивным заболеваниям, иммунные нарушения общего и местного характера, нарушения в центральной нервной системе, рецидивирующий поллиноз носа и т. д. Здесь имеет значение и специфика самого вируса. Обычно бронхообструктивный синдром развивается не сразу после заболевания ОРВИ, а на 3–4-е сутки или к концу первой недели. Поскольку вирусы обладают выраженной способностью подавлять иммунитет, у больных с вирусиндуцированной бронхиальной астмой часто развиваются обострения болезни из-за присоединения вторичной инфекции. В результате формируется смешанная вирусно-бактериальная инфекция.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Бронхиальная астма у детей | Грамотно о здоровье на iLive

Лечение бронхиальной астмы

Показания для приема в реанимацию:

  • Затруднение дыхания в состоянии покоя, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
  • Наличие громких хрипов.
  • ЧСС более 120-160 в минуту.
  • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронходилататор.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 часов.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Препараты для лечения бронхиальной астмы принимают внутрь, парентерально и ингаляционно.

Препараты для стабилизации мембраны

Кромонес

  • кромоглициевая кислота,
  • недокус

Кромоглициевая кислота и недокромил используются для лечения легкой, интермиттирующей и стойкой бронхиальной астмы.Недокромил может уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоспазма.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предотвращать развитие ранней фазы аллергического ответа путем блокирования высвобождения аллергических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота снижает проницаемость слизистых оболочек и снижает гиперреактивность бронхов. Препарат назначают при легкой и средней формах бронхиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки не менее 1.5-2 месяца. Длительный прием кромоглициевой кислоты обеспечивает стойкую ремиссию.

Nedocromilus подавляет как раннюю, так и позднюю фазы аллергического воспаления, ингибируя высвобождение гистамина из дыхательных путей, лейкотриена C4, простагландина B, хемотаксических факторов из клеток слизистой оболочки. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительным действием. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 месяцев.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду h2-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют преимущественно у детей раннего возраста.В настоящее время изучается новый класс противоастматических средств - антилейкотриеновые препараты монтелукоста и зафирлукаста.

Глюкокортикоиды вдыхаемые

Наиболее эффективные препараты, доступные в настоящее время для борьбы с бронхиальной астмой. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет снизить частоту обострений и количество госпитализаций, улучшить качество жизни, улучшить функцию внешнего дыхания, снизить гиперреактивность бронхов и уменьшить бронхоспазм при физических нагрузках.Ингаляционные глюкокортикоиды хорошо действуют на детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды - единственные препараты базисной терапии для детей до 3 лет. В педиатрической практике используются следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. Использование ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг / день не имеет клинически значимых побочных эффектов, но использование высоких доз (800 мкг / день) приводит к ингибированию образования и деградации костей. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг / сут обычно не сопровождается значительным угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не увеличивает частоту развития катаракты.

Предпочтение отдается ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

  • прямой ввод лекарственных средств в дыхательные пути,
  • быстрое начало действия,
  • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов глюкокортикоиды вводят перорально или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды делятся на короткое (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднее (триамцинолон) и пролонгированное (бетаметазон, дексаметазон) действия.Эффект от препаратов короткого действия продолжается 24-36 часов, среднего - 36-48 часов, длительного - более 48 часов. Бронходилататоры.

Бета2-адреномиметики

По длительности действия симпатомиметики подразделяются на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используются в неотложной помощи. Среди бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

  1. 12-часовые формы на основе соли сальметерола гидроксинафтойной кислоты (сертида),
  2. препаратов с контролируемым высвобождением лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальто).

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Метилксантины

Теофиллин улучшает функцию легких даже при дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на угнетении фосфодиэстеразы и повышении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью снижать сократительную активность гладких мышц бронхов, сосудов головного мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия.Теофиллин короткого действия (аминофиллин) применяется для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг / кг детям до 3 лет и 10-15 мг / кг детям от 3 до 15 лет.

Аминофиллин - препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг / кг в течение 20 минут (при необходимости прием можно повторить через 6 часов). Максимальная суточная доза - 20 мг / кг.

Неотложная помощь при бронхиальной астме

Препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма являются бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхиальной обструкции занимает внутривенное введение глюкокортикоидов (1-2 мг / кг по преднизолону), восстанавливающих чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор адреналина (не более 0,015 мг / кг). Использование малых доз адреналина оправдано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на терапевтический эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.После купирования приступа продолжить внутривенное капельное введение адреналина из расчета 0,5–1 мкг / (кг · ч).

Пациенты поступают в отделение интенсивной терапии с тяжелыми признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты чаще страдают гиперкапнией, чем гипоксемией.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу больных на ИВЛ. Это связано с использованием тяжелых условий вентиляции, которые приводят к тяжелым осложнениям. Улучшение оксигенации достигается за счет неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением.Хороший эффект купирования астматического статуса дают ингаляционные анестетики, есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг / кг.

Лечение бронхиальной астмы

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

.

Бронхиальная астма у детей

  • Ресурс исследования
  • Исследовать
    • Искусство и гуманитарные науки
    • Бизнес
    • Инженерная технология
    • Иностранный язык
    • История
    • Математика
    • Наука
    • Социальная наука
    Лучшие подкатегории
    • Продвинутая математика
    • Алгебра
    • Базовая математика
    • Исчисление
    • Геометрия
    • Линейная алгебра
    • Предалгебра
    • Предварительный расчет
    • Статистика и вероятность
    • Тригонометрия
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Астрономия
    • Астрофизика
    • Биология
    • Химия
    • Науки о Земле
    • Наука об окружающей среде
    • Науки о здоровье
    • Физика
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Антропология
    • Закон
    • Политология
    • Психология
    • Социология
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Бухгалтерский учет
    • Экономика
    • Финансы
    • Менеджмент
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Аэрокосмическая техника
    • Биоинженерия
    • Химическая инженерия
    • Гражданское строительство
    • Компьютерные науки
    • Электротехника
    • Промышленное проектирование
    • Машиностроение
    • Веб-дизайн
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Архитектура
    • Связь
    • Английский
    • Гендерные исследования
    • Музыка
    • Исполнительское искусство
    • Философия
    • Религиоведение
    • Письмо
    • другое →
    Лучшие подкатегории
    • Древняя история
    • Европейская история
    • История США
    • Мир H
.

CDC - Астма - Потенциально эффективные вмешательства при астме - Дети

Вмешательство пылевого клеща

Ссылки на статьи:
Halken S, Host A, Niklassen U, Hansen LG, Nielson F, Pedersen S, Osterballe O, Veggerby C, Poulsen LK. Влияние матрасов и подушек на детей с астмой и аллергией на клещей домашней пыли. Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2003; 111: 169-76.

Место проведения мероприятия:
Дома участников

Целевая группа:
Дети в возрасте 6–15 лет с хорошо управляемой астмой и аллергией на клещей домашней пыли (HDM).

Описание программы:
Это исследование было направлено на определение того, приводит ли использование матрасов и подушек к эффективному долгосрочному контролю уровней аллергенов HDM, тем самым снижая потребность в лекарствах от астмы у детей. Дети были рандомизированы либо в группу активного лечения, которой были предоставлены матрасы и наволочки для подушек, покрытые полупроницаемым полиуретаном, либо в контрольную группу, которая получала специально сконструированные хлопковые матрасы с плацебо и наволочки, которые напоминали чехлы для активных процедур.Все оболочки доставлялись пациентам напрямую от производителя. Во время исследования оболочки должны были оставаться немытыми, и изменение матраса, кровати и спальни ребенка, а также структурные изменения в доме не допускались. Трое детей в активной группе и четверо детей в группе плацебо были исключены во время исследования, когда их семьи не могли соблюдать эти меры контроля или когда ребенок не принимал лекарства в соответствии с предписаниями. Клиническая оценка с измерением функции легких, корректировкой фармакологического лечения и взятием проб пыли с детского матраса проводилась на исходном уровне и каждые 3 месяца в течение 12-месячного периода исследования.При включении, а также во время базового периода и периода лечения лекарство от астмы титровалось до самой низкой эффективной дозы ингаляционных стероидов и B2-агонистов на основе симптомов, потребности в B2-агонистах и ​​максимальной скорости потока, зарегистрированной в дневниках. Измерения функции легких проводились с помощью спирометрии. Дневники использовались для записи утренних и вечерних симптомов пикового выдоха (оценка симптомов от 0 до 3, где 0 - отсутствие симптомов, а 3 - наихудший случай) в ночное и дневное время. Количество доз В2-агониста, использованных по запросу, регистрировалось за 2 недели до посещения.Сорок из 47 детей, принимавших ингаляционные стероиды, использовали один и тот же продукт в течение всего периода исследования. Все дети использовали B2-агонист короткого действия по мере необходимости в течение периода исследования.

Дизайн оценки:
Был использован подход рандомизированного контролируемого исследования.

Размер выборки:
В исследовании участвовали 60 детей с диагнозом астмы, положительным кожным тестом на HDM, положительным результатом бронхиального провокационного теста с экстрактом аллергена HDM и измеренным количеством пыли с детского матраса.

Итоговые показатели / результаты:
Конечные меры включали снижение концентраций аллергена HDM и сокращение использования ингаляционных стероидов. Концентрации общих аллергенов HDM на матрасах в активной группе значительно снизились, но не в группе плацебо, через 6 и 12 месяцев. Суточная доза ингаляционных стероидов (будесонид или флутиказон) была снижена как минимум на 50% у значительно большего числа детей в активной группе, чем в группе плацебо (73% против 24%, p <.01) через 12 месяцев. Приблизительно на 50% снижение использования ингаляционных стероидов среди детей в группе активного лечения произошло без ухудшения симптомов или функции легких или необходимости в приеме лекарств. Обертывание матрасов и подушек привело к значительному долгосрочному снижению как концентрации аллергена HDM на матрасах, так и потребности в ингаляционных стероидах у детей с астмой и аллергией на HDM.

Доступные материалы:
Нет


Европейская многоцентровая программа повышения чувствительности к аллергенам от клещей

Ссылки на статьи:
Цитура С., Несториду К., Ботис П., Кармаус В., Ботезан С., Боярскас Дж., Аршад Х., Куэр Дж., Форстер Дж.Рандомизированное испытание по предотвращению сенсибилизации к аллергенам клещей у детей ясельного и дошкольного возраста путем уменьшения количества аллергенов и обучения. Архив детской подростковой медицины 2002; 156: 1021-27.

Ссылки:
Arshad SH, Bojarskas J, Tsitoura S, et.al. Профилактика сенсибилизации к клещу домашней пыли путем избегания аллергенов у детей школьного возраста: рандомизированное контролируемое исследование. Клиническая и экспериментальная аллергия 2002; 32 (6): 843-49).

Хальмербауэр Г., Гартнер С., Ширл М. и др.Исследование по профилактике аллергии у детей в Европе [SPACE]: аллергическая сенсибилизация в возрасте 1 года в контролируемом исследовании избегания аллергенов с рождения. Детская аллергия и иммунология 2003; 14: 10-17.

Условия вмешательства:
Это исследование на базе местных сообществ проводилось на дому в четырех странах: Англии, Германии, Греции и Литве.

Целевая группа:
Дети младшего и дошкольного возраста, которые изначально не были сенсибилизированы к аллергенам клещей и имели по крайней мере одного родителя с атопическими симптомами и сенсибилизацией, были целевыми для этого исследования.

Описание программы:
Целью данного исследования было определение влияния снижения воздействия клещевого аллергена на профилактику сенсибилизации к клещам домашней пыли и развитие аллергических заболеваний у детей ясельного и дошкольного возраста в возрасте 1,5–5 лет, находившихся на высоком уровне. риск атопии. Все родители получили образовательную программу. Всем была предоставлена ​​справочная информация об аллергии и повышенном риске ее развития у ребенка. Группе вмешательства были предоставлены буклеты о влиянии окружающей среды на здоровье детей и профилактические рекомендации, а также дополнительные устные объяснения.Аналогичный буклет без информации о наматрасниках был роздан родителям детей контрольной группы. Вмешательство включало установку специального непроницаемого для пылевых клещей корпуса для всех кроватей в комнате дома, где спали дети, участвовавшие в вмешательстве. Родители группы вмешательства получили подробные советы о мерах по уменьшению количества аллергенов пылевых клещей в детской комнате (удаление ковров; горячая стирка простыней, подушек, одеял и игрушек; советы по уборке; вентиляция; устранение домашних животных в комнате; и отказ от курения сигарет. ).Медицинский работник посетил дома участников через 6 месяцев, чтобы убедиться, что кожухи на месте, и повторить инструкции по снижению количества аллергенов клещей домашней пыли. Информация о симптомах атопии у ребенка была получена через 6 месяцев в поликлиниках. Все семьи в контрольной группе во всех четырех местах получили следующие общие рекомендации: избегать контакта с домашними животными в спальнях, обеспечивать хорошую вентиляцию комнат и избегать курения сигарет. Аналогичным образом, информация об атопических симптомах у ребенка была получена через 6 месяцев наблюдения.Через 12 месяцев всех родителей и их детей пригласили принять участие в контрольном обследовании, которое включало кожный тест или определение иммуноглобулина E (IgE), а также опросник по симптомам.

Дизайн оценки:
Был использован подход рандомизированного контролируемого исследования.

Размер выборки:
В исследовании приняли участие 636 детей со средним возрастом 3,1 года. Критерии включения: 1) местное проживание; 2) положительный результат родительского скринингового опроса (наличие в анамнезе астмы, атопической экземы или сенной лихорадки) и положительный родительский кожный тест или IgE; 3) отсутствие сенсибилизации к аллергенам клещей в начале исследования; и 4) атопические проявления, такие как бронхиальная астма, сенная лихорадка или атопическая экзема.Поскольку исследователей интересовали новые случаи сенсибилизации к аллергенам клещей, они исключили из первоначального скрининга всех детей, у которых кожные пробы оказались положительными на D pteronyssinus или D farinae .

Показатели результата / результаты:
Первичным критерием результата была сенсибилизация к аллергенам клещей, по данным кожного укола или специфического IgE. Из 330 детей в группе вмешательства 10 (3%) имели сенсибилизацию к аллергенам клещей по сравнению с 20 (6.5%), в контрольной группе - статистически значимая разница. Результаты показывают, что простая программа профилактических мер в детстве может снизить риск дальнейшего развития астмы. Распространенность атопических клинических проявлений была доступна для 566 детей, участвовавших в 12-месячном наблюдении. Дети с сенсибилизацией имели более высокую распространенность симптомов астмы и экземы (в два-три раза чаще) и более высокую распространенность установленных врачом диагнозов пищевой аллергии и астмы, чем у несенсибилизированных детей.


Health Buddy Вмешательство при астме

Ссылка на статью:
Guendelman S, Meade K, Benson M, Chen YQ, Samuels S. Улучшение результатов лечения астмы и самоконтроля у городских детей: рандомизированное испытание интерактивного устройства Health Buddy и дневника астмы. Архивы детской и подростковой медицины 2002; 156 (2): 114-20.

Место проведения вмешательства:
Дома участников и амбулатория в детской больнице Окленда, Окленд, Калифорния

Целевая группа:
Дети из городских районов в возрасте 8–16 лет с устойчивой астмой, диагностированной врачом.Воспитатель ребенка должен был говорить по-английски, а в доме должен был быть телефон.

Описание программы:
Целью этого исследования было оценить эффективность интерактивного устройства для коммуникации в области здравоохранения, запрограммированного для лечения астмы у детей. Этот подход отличается от традиционных образовательных программ по астме или интерактивных компьютерных образовательных программ, которые не основываются на взаимодействии между ребенком и медицинским работником, педагогом, социальным работником или другим инструктором.Программа Health Buddy, предназначенная для ухода за детьми из городских районов, страдающими астмой, отслеживает симптомы астмы, качество жизни и самопомощь и отправляет информацию через защищенный веб-сайт поставщику медицинских услуг. Гипотеза заключалась в том, что если дать детям возможность получить знания об астме и распознавании симптомов, а также получить немедленную обратную связь о своих решениях и поведении, симптомы астмы у пользователей Health Buddy уменьшатся. Продолжение использования Health Buddy поможет улучшить поведение по уходу за собой, что, в свою очередь, уменьшит симптомы.

Всем детям прописывались ежедневные профилактические препараты и препараты быстрого действия для использования по мере необходимости. Медсестра провела стартовую стандартную учебную сессию. Каждый ребенок получил прибор для измерения пикового расхода и инструкции по его использованию для установления личного рекорда. Им было дано указание проводить ежедневные измерения пикового расхода и записывать их в дневник. Затем дети были рандомизированы и проинструктированы, как использовать назначенный метод отслеживания для записи показаний пиковой скорости потока и симптомов.Детям, участвовавшим в программе «Health Buddy», показали, как пользоваться устройством, и объяснили, как установить его дома. Контрольная группа вела дневник астмы. Каждый день координатор медсестры опрашивала детей, проводивших вмешательство, с помощью стандартного интернет-браузера. Дети отвечали на вопросы, нажимая кнопки на устройстве. Ночью устройство автоматически позвонило в центр обработки данных, который обработал ответы и на следующий день опубликовал их на защищенном веб-сайте.Затем медсестра-координатор просмотрела информацию. Каждый ответ на вопрос немедленно получал обратную связь с устройства: похвалу за правильный ответ или поощрение попробовать еще раз. Кроме того, в программу Health Buddy были включены факты об астме и мелочи, которые менялись ежедневно, чтобы пробудить любопытство детей и улучшить обучение. Диалоги были разработаны для третьего класса чтения. По протоколу дети должны были получать доступ к устройству один раз в день. Всех детей попросили вернуться на два контрольных визита через 6 и 12 недель, в течение которых медсестра опросила ребенка и провела стандартизированную обучающую сессию, которая подтвердила соответствие измерения пиковой скорости потока лекарствам и отслеживание симптомов.Во время последующих посещений врач осмотрел каждого ребенка.

Примечание редактора:
Health Buddy был разработан Health Hero Network, Маунтин-Вью, Калифорния. Устройство, подключенное к домашнему телефону, может быть запрограммировано на отображение вопросов и информации на экране и запись ответов. Пример обмена мнениями между ребенком и другом по здоровью: «Привет! Спасибо, что встретились сегодня с вашим другом по здоровью. Теперь ваши вопросы готовы для вас. Были ли у вас кашель или хрипы в последний день? » Если ребенок отвечает «Да»: «Это может быть признаком того, что у вас проявляется астма.Возможно, вам придется принимать Альбутерол в соответствии с указаниями врача, когда вы кашляете и хрипите ». Если ответ «Нет»: «Замечательно! Вы должны принимать превентивное [sic] лекарство. Вы пропустили вчера какой-нибудь спорт, зарядку или игру из-за астмы? » Если ребенок отвечает «Да»: «Сожалею, что вы пропустили веселье. Если ваша астма проявляется во время занятий спортом, упражнений или игр, поговорите об этом со своим врачом. Важно знать, какие действия могут вызвать у вас астму.Если ответ «нет»: «Это фантастика! Спорт и упражнения - это весело и здорово ».

Дизайн оценки:
Дизайн рандомизированного контролируемого исследования

Размер выборки:
Шестьдесят шесть участников в группе вмешательства и 68 в контрольной группе

Показатели результата и результаты:
Показатели результата включали ограничение активности, показания максимального расхода в красной зоне (<50% от личного лучшего) или желтой зоне (от 50% до 80% от личного лучшего) в течение 2 недель перед интервью, пропущенные школьные дни и использование медицинских услуг из-за астмы в предшествующие 6 недель.Дети в обеих группах исследования сообщили об уменьшении симптомов астмы и уменьшении пиковых значений кровотока в желтой или красной зоне через 6 недель и 12 недель по сравнению с исходным уровнем. Меньшее количество детей в экспериментальной группе имело пиковые значения потока в желтой или красной зоне в течение 2 недель до 6-недельного контрольного визита по сравнению с детьми контрольной группы. Дети в группе вмешательства реже сообщали об ограничениях в деятельности. Вероятность срочного обращения за медицинской помощью в Health Buddy равнялась 0.43 вероятности срочного звонка с дневником астмы.

Наличие протокола и материалов:
Главный исследователь исследования планирует повторить это первое испытание в других условиях, используя план медицинского обслуживания и местных врачей. Протокол и материалы не доступны для широкого распространения.

Пример:
Нет


Детский дом в центре города

Ссылка на статью:
Carter MC, Perzanowski MS, Raymond A, Platts-Mills TA.Домашнее вмешательство в лечение астмы у детей из городских районов. Журнал аллергии и клинической иммунологии 2001; 108 (5): 732-7.

Место проведения мероприятия:
Дома участников

Целевая группа населения:
Дети из бедных семей, бедные города, дети меньшинств, страдающие астмой

Описание программы:
В этом исследовании изучалось, может ли реализация недорогих мер по предотвращению аллергенов в помещениях сократить количество больничных и внеплановых посещений медицинских учреждений по поводу астмы и, таким образом, рассматриваться как средство лечения астмы среди детей из городских районов. .Была выдвинута гипотеза, что вмешательство на дому у пациентов повлияет на ведение домашнего хозяйства и другие аспекты лечения астмы. Участники были рандомизированы в одну из трех групп: группа активного вмешательства; группа плацебо; или вторая группа. В конце исследования детей проверили на аллергию, чтобы ни семьи, ни персонал клиники не знали, какие пациенты страдают аллергией. Меры предотвращения для группы вмешательства включали непроницаемый для клещей матрас и наволочки, эффективные ловушки для тараканов и инструкции по стирке постельного белья один раз в неделю в горячей воде.Родителям в этой группе также были даны инструкции о мерах по очистке от пылевых клещей и тараканов. Группа плацебо получала проницаемые для клещей матрасы и наволочки, неэффективные ловушки для тараканов и инструкции продолжать обычную практику стирки постельного белья. Пациенты в группах вмешательства и плацебо получали монитор пикового потока, диаграммы пикового потока и анамнез для симптомов и использования лекарств. Их просили заполнять их в течение 2 недель после каждого посещения на дому.Дети контрольной группы продолжали получать обычную медицинскую помощь в клинике, но меры контроля аллергенов не обсуждались. Только один визит на дом был проведен через 1 год после включения в исследование для контрольной группы. Дома детей из активной группы и группы плацебо посещали при зачислении для первоначального вмешательства (описанного выше) и снова через 3, 8 и 12 месяцев после зачисления для сбора образцов пыли и осмотра дома. Образцы пыли просеивали и анализировали на наличие пылевых клещей, тараканов и кошачьих аллергенов.Во время последующих посещений наматрасники были проверены и заменены по мере необходимости, было предоставлено до шести ловушек для тараканов, и были даны рекомендации по их размещению и по уборке дома. Дома детей контрольной группы были посещены для сбора пыли через 12 месяцев. Никакого вмешательства в эти дома не произошло. Все дети прошли кожные пробы в конце исследования на чувствительность к пылевым клещам, тараканам, кошкам, альтернариозам, крысам и мышам. Были изучены карты больниц и клиник, и количество внеплановых посещений было зарегистрировано за период от 2 до ½ года (1 год до включения и 18 месяцев после включения).

Дизайн оценки:
Было использовано слепое рандомизированное контролируемое исследование, в котором оценивались три группы участников: группа активного вмешательства; группа плацебо; и контрольная группа, которая не получала вмешательства.

Размер выборки:
Всего 104 ребенка в возрасте 5–16 лет, страдающих астмой, чья первичная медико-санитарная помощь оказывалась в клинике на северо-западе Атланты или в городской педиатрической больнице Атланты. Детям предлагали записаться, когда они обращались за медицинской помощью.

Показатели и результаты:
Внезапные посещения клиники, посещения отделения неотложной помощи, неотложные посещения по поводу астмы и изменения уровней аллергенов клещей и тараканов были измеренными исходами. Острые посещения по поводу астмы среди активной группы вмешательства снизились на 33% с 15-месячного периода (начиная с 18 месяцев до включения) до конца 15-месячного периода после включения. В группе плацебо частые посещения по поводу астмы снизились на 30% за тот же период. Напротив, в контрольной группе количество неотложных посещений увеличилось на 6%.Комбинация сенсибилизации и значительного воздействия пылевого клеща или аллергена таракана присутствовала у 59% и 43% участников исследования соответственно. Снижение концентрации аллергена считалось существенным, если снижение составляло 70% или больше за четыре посещения. Существенное снижение клещевого аллергена произошло только в 37% домов без разницы между активной группой и группой плацебо. Сорок один процент домов в группе вмешательства с аллергенами тараканов показал значительное снижение таких аллергенов по сравнению с 32% домов в группе плацебо.Анализ результатов для детей, у которых была специфическая аллергия на клещей или тараканов, продемонстрировал значительный эффект в отношении уменьшения количества аллергенов клещей, но не в отношении аллергенов тараканов. У детей с аллергией на клещей и контактировавших с ними, у которых наблюдалось значительное снижение концентрации клещевого аллергена, наблюдалось статистически значимое уменьшение количества визитов в больницу. Среди 14 детей с аллергией на клещей, у которых количество посещений уменьшилось, среднее изменение аллергена клеща составило –22,4% по сравнению с + 30,1% среди 15 детей без уменьшения посещений.Это статистически значимое уменьшение количества посещений детей с аллергией на клещей, у которых наблюдалось снижение количества аллергенов клещей, убедительно подтверждает актуальность избегания аллергенов как цели лечения в этой популяции. Хотя родители сообщали о заметном уменьшении количества тараканов, уменьшение количества аллергенов тараканов не было связано с изменением сроков посещения.

Наличие протокола и материалов:
Протокол и материалы не доступны для широкого распространения.

Пример:
Нет


Программа центра детской астмы

Ссылка на статью:
Хариш Ж., Бреганте А.С., Морган С., Фанн С.С., Каллаган С.М., Витт М.А., Левинсон К.А., Каспе В.Б. Комплексная программа борьбы с астмой в городских районах сокращает использование больниц и отделений неотложной помощи. Анналы иммунологии аллергии и астмы 2001; 86: 185-189.

Место проведения вмешательства:
Детский астматический центр в Нью-Йорке

Целевая группа:
Это исследование нацелено на городских детей в возрасте от 2 до 17 лет с астмой и их родителей / опекунов, набранных из педиатрического отделения неотложной помощи (ED) больницы Бронкс-Ливан в Южном Бронксе.Больница обслуживает преимущественно

человек.

астма | NHLBI, NIH

После того, как вам поставили диагноз астмы, поработайте со своим врачом, чтобы узнать, как справиться с ней самостоятельно. Поскольку симптомы астмы могут быть разными в разное время, важно знать, какие лекарства использовать для предотвращения и облегчения симптомов. Вы можете вместе со своим врачом разработать план лечения, который называется планом действий при астме. Последующий уход поможет контролировать астму у вас или вашего ребенка. Чтобы оставаться здоровым, также необходимо избегать провоцирующих факторов астмы и вести здоровый образ жизни.

Посмотрите видео NHLBI «Жизнь с астмой и лечение астмы» для получения дополнительной информации.

Следуйте своему плану действий при астме

Вместе со своим врачом составьте план действий при астме, который подойдет вам. План действий при астме - это письменный документ с планом лечения, в котором описывается следующее.

  • Как определить аллергены или раздражители, которых следует избегать
  • Как распознать приступ астмы и справиться с ним
  • Какие лекарства принимать и когда принимать
  • Когда звонить врачу или обращаться в травмпункт
  • К кому обращаться в экстренных случаях

Если у вашего ребенка астма, его воспитатели и школьный персонал должны знать о плане действий по борьбе с астмой.Примерный план можно найти в Плане действий по борьбе с астмой Национального института сердца, легких и крови (NHLBI).

Ваш врач убедится, что вы правильно используете ингалятор. Есть разные виды ингаляторов. При каждом посещении врача проверяйте, как вы используете ингалятор. Иногда астма может ухудшиться из-за неправильного использования ингалятора.

Посмотрите наше видео о планах действий при астме, чтобы узнать больше. Затем загрузите образец плана действий при астме.

Знайте, что вызывает астму

Триггеры астмы - это вещи, которые вызывают или усугубляют симптомы астмы.Как только вы узнаете, что это за триггеры, вы сможете предпринять шаги по контролю над многими из них.

Аллергены являются частым триггером астмы.

  • Если мех животных вызывает симптомы астмы, держите домашних животных с мехом подальше от дома или спальни.
  • Следите за тем, чтобы в вашем доме не было пыли и плесени.
  • Избегайте того, что вызывает у вас симптомы на рабочем месте. Если у вас профессиональная астма, симптомы могут вызвать даже низкий уровень аллергена.
  • Постарайтесь ограничить время пребывания на открытом воздухе, если уровень аллергенов высок.

Другие триггеры астмы включают:

  • Эмоциональный стресс. Эмоциональный стресс, например сильный гнев, плач или смех, может вызвать гипервентиляцию и сужение дыхательных путей, вызывая приступ астмы.
  • Инфекции, такие как грипп (грипп). Делайте вакцину против гриппа каждый год, чтобы предотвратить грипп, который может повысить риск приступа астмы.
  • Лекарства. Некоторые люди, страдающие тяжелой астмой, могут быть чувствительны к лекарствам, таким как аспирин, и могут испытывать серьезные респираторные проблемы.Расскажите своему врачу обо всех лекарствах, которые вы или ваш ребенок в настоящее время принимаете.
  • Плохое качество воздуха или очень холодный воздух. Загрязнение воздуха или определенные погодные условия, например, грозы, могут повлиять на качество воздуха. Загрязнение может включать загрязнение помещений, вызванное газами от неэффективных кухонных или отопительных приборов, которые не вентилируются. Загрязнения наружного воздуха трудно избежать, но вы можете держать окна закрытыми и избегать интенсивной активности на открытом воздухе при низком качестве воздуха. Чтобы получить рекомендации, ознакомьтесь с Руководством по прогнозам качества воздуха Национального управления океанических и атмосферных исследований.
  • Табачный дым, включая пассивное курение.
  • Определенные продукты питания или пищевые добавки (химические вещества). Это встречается реже.

Вернуться к факторам риска, чтобы изучить среды, которые могут вызвать астму.

Получать плановую медицинскую помощь

Регулярные осмотры важны, чтобы помочь вашему врачу определить, насколько хорошо вы контролируете свою астму, и при необходимости скорректировать лечение. Ваш врач также будет проводить регулярные анализы, чтобы узнать, насколько хорошо работают ваши легкие и насколько хорошо проходит воздух.

Ваши лекарства или дозировки могут меняться со временем в зависимости от вашего состояния или вашей жизни, например:

  • Возраст. Пожилым людям может потребоваться другое лечение из-за других заболеваний и лекарств, которые они могут принимать. Бета-адреноблокаторы, болеутоляющие и противовоспалительные препараты могут влиять на астму.
  • Беременность. Ваши симптомы астмы могут измениться во время беременности. Вы также подвержены более высокому риску приступов астмы.Ваш врач продолжит лечение вас лекарствами длительного действия, такими как ингаляционные кортикостероиды. Контроль астмы важен для предотвращения таких осложнений, как преэклампсия, преждевременные роды и низкий вес ребенка при рождении.
  • Хирургия. Астма может увеличить риск осложнений во время и после операции. Например, вставление трубки в горло может вызвать приступ астмы. Поговорите со своим врачом и хирургом о том, как подготовиться к операции.

Вернитесь к лечению, чтобы просмотреть возможные варианты лечения астмы.

Управляйте астмой дома

Спросите своего врача о тренингах по астме или группах поддержки, которые помогут вам держать астму под контролем. Образование может помочь вам понять назначение ваших лекарств, как предотвратить симптомы, как распознать приступ астмы на ранней стадии и когда следует обращаться за медицинской помощью.

В рамках вашего плана действий при астме ваш врач может показать вам, как контролировать вашу астму с помощью измерителя пикового потока. Вы можете сравнить свои цифры с течением времени, чтобы убедиться, что ваша астма под контролем.Низкое число может помочь предупредить вас о приступе астмы даже до того, как вы заметите симптомы.

Ведение дневника может помочь, если вам трудно следовать своему плану действий при астме или план не работает. Если у вас есть какие-либо из следующих событий, запишите их в дневник и запишитесь на прием к врачу. Возьмите дневник с собой на прием.

  • Вы ограничиваете нормальную деятельность и пропускаете школу или работу.
  • Вы используете быстродействующий ингалятор более двух дней в неделю.
  • Кажется, ваши лекарства от астмы больше не работают.
  • Ваше значение пикового расхода низкое или сильно меняется изо дня в день.
  • Ваши симптомы возникают чаще, более серьезны или вызывают потерю сна.

Если у вашего маленького ребенка плохо контролируется астма, вы можете заметить, что он или она больше кашляет по ночам и меньше ест. Ваш ребенок также может казаться более уставшим (это называется утомляемостью), раздражительным или капризным.

Внесите изменения в здоровый образ жизни

Ваш врач может порекомендовать одно или несколько из следующих изменений образа жизни, полезных для сердца, чтобы контролировать симптомы астмы.

  • Стремитесь к здоровому весу. Ожирение может затруднить лечение астмы. Поговорите со своим врачом о программах, которые могут помочь. Даже потеря веса от 5% до 10% может облегчить симптомы.
  • Выбирайте полезные для сердца продукты. Употребление большего количества фруктов и овощей и получение достаточного количества витамина D может принести важную пользу для здоровья.
  • Регулярно занимайтесь спортом. Хотя у некоторых людей физические упражнения провоцируют астму, вам не следует их избегать.Физическая активность - важная часть здорового образа жизни. Поговорите со своим врачом о том, какой уровень физической активности вам подходит. Спросите о лекарствах, которые помогут вам оставаться активным.
  • Управляйте стрессом. Изучите методы дыхания и расслабления, которые могут помочь при симптомах. Обратитесь к специалисту по психическому здоровью, если у вас есть тревога, депрессия или панические атаки.
  • Бросьте курить или избегайте пассивного курения. Курение табака и вдыхание дыма от пассивного курения затрудняют лечение астмы.Курение электронных сигарет и воздействие вторичного пара также могут быть связаны с симптомами астмы. Исследования показывают, что никотин и ароматизаторы, содержащиеся в электронных сигаретах, могут повредить ваши легкие. Посетите страницу «Курение и ваше сердце» или позвоните в службу по отказу от курения Национального института рака по телефону 1-877-44U-QUIT (1-877-448-7848).
  • Постарайтесь получить хороший сон. При астме иногда бывает трудно получить качественный сон. Развивайте здоровые привычки сна: ложитесь спать и вставайте регулярно, соблюдайте успокаивающий распорядок сна и сохраняйте в спальне прохладу и темноту.

Профилактика астмы

Ваш врач может порекомендовать вам сохранять как можно более низкую дозу лекарства, чтобы предотвратить долгосрочные побочные эффекты. Высокие дозы некоторых лекарств от астмы со временем могут увеличить риск катаракты и остеопороза. Катаракта - это помутнение хрусталика глаза. Остеопороз - это заболевание, при котором кости становятся слабыми и с большей вероятностью ломаются. Подробнее читайте в разделе «Что нужно знать людям, страдающим астмой, об остеопорозе».

Держите свою астму под контролем и обратитесь к врачу, если что-то изменится.Когда астма не лечится, это может привести к потенциально опасным для жизни приступам астмы. Если вы беременны, это может поставить под угрозу здоровье вашего будущего ребенка.

Составьте план на случай приступов астмы

Письменный план действий при астме, разработанный вместе с вашим врачом, поможет вам узнать, когда звонить по телефону 9-1-1 для получения неотложной помощи.

Приступы астмы могут быть более опасными для некоторых людей. Вам следует немедленно обратиться за помощью во время приступа астмы, если вы или ваш ребенок:

  • В прошлом году был госпитализирован по поводу астмы
  • В прошлом перенес опасные для жизни приступы астмы
  • Пероральные кортикостероиды, которые недавно были необходимы
  • Не принимал ингаляционные кортикостероиды
  • Использует более одной канистры ингаляционных препаратов бета2-агонистов короткого действия (SABA) каждый месяц
  • Имеет психическое заболевание, расстройство, вызванное употреблением алкоголя или наркотиков
  • Не следует внимательно следит за вашим планом действий при астме
  • Пищевая аллергия

Для маленьких детей, страдающих астмой, звоните 9-1-1 , если они:

  • Кажется сонливым, растерянным или возбужденным
  • Имеют голубой оттенок кожи и губ
  • Имейте учащенное сердцебиение

Позвоните своему врачу, если:

  • Ваши лекарства не снимают приступ астмы
  • Низкое значение пикового расхода
.

Какова роль ЭКГ в тяжелых симптомах астмы?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ DEUTSCH.

Астма - знания для студентов-медиков и врачей

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и некоторые продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на противоастматические препараты или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового потока выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Смотрите также