Витамин в6 зависимая бронхиальная астма обусловлена нарушением метаболизма


Педиатрия. Квалификационные тесты (2019 год) с ответами

 

содержание   ..  1  2  3  4   ..

 

 

 

V1:МЕДИЦИНСКАЯ ГЕНЕТИКА, ИММУНОЛОГИЯ, РЕАКТИВНОСТЬ, АЛЛЕРГИЯ

 

Наиболее частая причина мутации гена

-:инфекционный фактор

+:радиация

-:нервно-психический фактор

-:курение

-:алкоголизм

 

Что такое делеция

-:утрата всей хромосомы

-:перемещение одной хромосомы в другую пару

+:утрата части хромосомы

-:соединение плечиков хромосомы

 

Какой параметр не используется при классификации наследственных болезней

+:периоды внутриутробного развития

-:синдромальный

-:тип наследования

-:морфология хромосом

 

Чаще встречаются наследственные заболевания

-:хромосомные

-:генные

+:болезни с наследственным предрасположением

 

Наименее точное прогнозирование заболевания в семье возможно при типе наследования

-:доминантном

-:рецессивном

-:сцепленным с полом

+:полигенном

 

Какое заболевание не относится к группе хромосомных

-:болезнь Дауна

+:синдром Альпорта

-:синдром Шерешевского - Тернера

-:синдром Пату

 

Для синдрома "кошачьего крика" характерно

+:делеция плечика 5-й пары хромосом

-:транслокация 21-й хромосомы

-:кольцевидная хромосома 18-й пары

-:отсутствие X-хромосомы

 

Витамин B6-зависимая бронхиальная астма обусловлена нарушением метаболизма

-:тирозина

-:фенилаланина

+:триптофана

-:метионина

 

С помощью пробы Феллинга диагностируют

+:фенилкетонурию

-:гистидинемию

-:гомоцистинурию

-:гликогеноз

 

К наследственным нарушениям обмена билирубина не относится

-:болезнь Криглера - Найяра

-:болезнь Жильбера

-:болезнь Ротера

+:прегнановая желтуха

 

В чем заключается опасность брака между родственниками

-:в бесплодии

-:в возникновении мутации

+:в повышенной вероятности встречи двух рецессивных генов

 

Достоверное определение пола при вирильной форме адреногенитального синдрома возможно путем

-:пальпации яичек

-:определения 11-оксикортикостероидов

-:определения полового хроматина

+:определения кариотипа

 

Доминантный ген отца локализован в X-хромосоме. Кто из детей может заболеть

-:мальчик

-:девочка

-:все дети будут здоровы

+:могут заболеть и мальчики, и девочки

 

Какой признак не характерен для гипотиреоза

-:макроглоссия

-:затяжная желтуха

-:наклонность к гипотермии

+:преждевременное закрытие родничка

-:запор

 

При фенилкетонурии доминирует

-:поражение кишечника и нарастающая гипотрофия

-:депрессия гемопоэза

+:неврологическая симптоматика

-:экзема и альбинизм

 

Для синдрома Шершевского - Тернера не характерно

-:мужской кариотип по данным анализа на хроматин

-:аменорея

+:высокий рост

-:пороки развития сердечно-сосудистой системы

-:крыловидная складка шеи

 

Для адреногенитального синдрома у мальчиков на 1-м году жизни характерно

-:замедление роста

-:задержка окостенения (костный возраст отстает от паспортного)

+:увеличение полового члена

-:дефекты психического развития

-:хориоретинит

 

Для вирильной формы адреногенитального синдрома у девочек не характерно

-:увеличение клитора и половых губ

-:костный мозг опережает паспортный

-:в моче увеличено содержание 17-кетостероидов

+:гепатоспленомегалия

 

Что не характерно для факоматозов

-:поражение нервной системы

-:нейрофиброматоз

-:пороки развития костной системы

-:пигментные пятна на коже

+:иммунодефицитное состояние

 

Что относится к антителам

-:белки острой фазы

-:гликозаминогликаны

+:иммуноглобулин A

-:C-реактивный белок

 

К иммунокомпетентным клеткам не относятся

-:Т-лимфоциты

-:В-лимфоциты

-:плазматические клетки

+:эритроциты

 

Плазматические клетки, непосредственно вырабатывающие антитела, образуются

+:из B-лимфоцитов

-:из нейтрофилов

-:из базофилов

-:из макрофагов

 

Не участвуют в формировании плазматических клеток и выработке антител

-:макрофаги

-:T-лимфоциты

+:тучные клетки

 

При аллергических процессах чаще всего изменяется уровень иммуноглобулинов

-:A

-:G

-:M

+:E

 

К показателям гуморального иммунитета относятся

+:иммуноглобулины A, M, G

-:иммуноглобулины E

-:реакция бласттрансформации лейкоцитов

-:реакция розеткообразования

 

К показателям клеточного иммунитета относится определение

-:g-глобулинов сыворотки крови

-:иммуноглобулинов A, M, G

+:реакция бласттрансформации лейкоцитов

-:интерферона

 

Количество T-лимфоцитов в периферической крови в норме колеблется в пределах

-:15-20% общего числа лимфоцитов

-:90-100% общего числа лимфоцитов

+:60-80% общего числа лимфоцитов

-:20-40% общего числа лимфоцитов

 

Количество B-лимфоцитов в периферической крови в норме составляет

-:40-60% от общего числа лимфоцитов

+:15-23% от общего числа лимфоцитов

-:60-100% от общего числа лимфоцитов

-:1-5% от общего числа лимфоцитов

 

Непосредственно формируют гуморальный иммунитет

+:B-лимфоциты

-:T-лимфоциты

-:нейтрофилы

-:макрофаги

 

Информация об антигене передается лимфоцитами

-:от тромбоцитов

+:от макрофагов

-:от плазматических клеток

-:от базофилов

 

Дефицит клеточного иммунитета проявляется всем, кроме

-:частых заболеваний вирусной этиологии

-:отставания в физическом развитии

-:грибковых заболеваний

+:частых заболеваний микробной этиологии

 

Дефицит гуморального звена иммунитета чаще всего проявляется

-:грибковыми заболеваниями

+:частыми заболеваниями микробной этиологии

-:частыми вирусными заболеваниями

 

Когда после антигенной стимуляции формируется собственно иммунологический ответ (выработка антител)

-:через 49-96 ч

-:через 2 суток

+:на 5-7-й день

-:через 14 дней

 

К факторам неспецифической защиты не относятся

-:фагоцитоз

-:лизоцим

-:интерферон

+:лимфоциты

 

К факторам специфической защиты относятся

-:система комплемента

-:простагландины

+:антитела

-:C-реактивный белок

 

К иммунодефицитным состояниям относятся

-:синдром Альпорта

+:синдром Луи - Бар (атаксия-телеангиоэктазия)

-:синдром Марфана

-:синдром де Тони - Дебре - Фанкони

 

При каком заболевании часто наблюдается вторичный иммунодефицит

-:пиелонефрит

+:нефротический синдром

-:ревматизм

-:острый нефрит

 

На внутриутробную инфекцию у новорожденных 5-ти дней указывает

-:лейкоцитоз 10 000 в мм3

+:увеличение IgM

-:лимфоцитоз 50%

-:снижение IgG

 

Что не может быть антителом

-:иммуноглобулин A

-:иммуноглобулин E

+:гаптоглобин

-:иммуноглобулин M

 

В адаптационной реакции организма в меньшей степени участвуют

-:вегетативная нервная система

-:гипофиз

+:половые железы

-:надпочечник

 

Кора надпочечников не выделяет

+:норадреналин

-:гидрокортизон

-:андроген

-:альдостерон

 

В адаптационной реакции в большой степени участвуют

+:гидрокортизон

-:андрогены

-:соматотропный гормон

-:пролактин

 

Воспаление может быть обусловлено

+:отложением в тканях иммунных комплексов

+:патологической микрофлорой

+:отложением в тканях кристаллов уратов

+:травмой

-:эмоциональным стрессом

 

В воспалительной реакции в меньшей степени участвуют

-:макрофаги

-:моноциты

-:тучные клетки

+:эритроциты

-:тромбоциты

 

В развитии воспаления меньшее значение имеет

-:гистамин

-:гепарин

-:серотонин

-:простагландины

+:ренин

 

Каков механизм истинной аллергической реакции, кроме одного

-:увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов в крови

-:повышенная выработка иммуноглобулина E

-:сенсибилизация лимфоцитов

+:увеличенное выделение гистамина без выработки антител

 

Каков механизм псевдоаллергической реакции

-:выработка антител к аллергену

-:повышенная выработка иммуноглобулина E

-:сенсибилизация лимфоцитов

+:усиленная выработка (либерация) гистамина без выработки антител

 

Что наиболее значимо в диагностике аллергической реакции I типа

-:эозинофилия

-:повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)

-:повышенное содержание гистамина в моче

+:высокая концентрация иммуноглобулина E в сыворотке крови

 

Что характерно для псевдоаллергической реакции

-:высокая концентрация иммуноглобулина E в крови

+:повышенное содержание гистамина в крови и в моче

-:эозинофилия

-:ложноположительные кожные аллергоподобные

 

К предрасполагающим факторам развития пищевой аллергии относятся

+:наследственная предрасположенность

+:снижение уровня секреторного иммуноглобулина A

+:патология органов желудочно-кишечного тракта

-:кариес зубов

 

Укажите клинические формы пищевой аллергии (кроме одной)

-:гастроинтестинальная форма

-:аллергодерматозы

-:респираторная форма

+:нефротический синдром

 

Назовите ягоды, рекомендуемые при пищевой аллергии (кроме одной)

-:черника

+:клубника

-:слива

-:крыжовник

 

Назовите овощи, рекомендуемые при пищевой аллергии (кроме одного)

-:кабачки

-:огурца

-:капуста белокочанная

+:репа

 

Назовите фрукты, рекомендуемые при пищевой аллергии (кроме одного)

-:яблоки зеленого цвета

-:груши зеленого цвета

+:абрикосы

-:сливы

 

Какие препараты являются базисными в лечении пищевой аллергии

-:эуфиллин

+:интал, задитен, налкром

-:стугерон

-:супрастин

 

Какие исследования кала необходимы при гастроинтестинальной форме пищевой аллергии (кроме одного)

-:на копрологию

-:на дисбактериоз

-:на условно-патогенную флору и кишечную группу

+:на энтеробиоз

 

Какие специфические исследования необходимы для диагностики пищевой аллергии

+:кожные пробы с пищевыми аллергенами

+:определение уровня общего IgE в сыворотке крови

+:определение специфических антител к пищевым аллергенам

-:эозинофилия в ОАК

 

Какие соки рекомендуются при пищевой аллергии (кроме одного)

+:морковный

-:сливовый

-:черничный

-:яблочный

 

Назовите наиболее часто встречающиеся кожные формы пищевой аллергии (кроме одной)

+:себорейный дерматит

-:крапивница

-:токсидермия

-:атопический дерматит

 

Какой тип аллергической реакции наиболее характерен для пищевой аллергии

+:1 тип - реагиновый

-:2 тип - цитотоксический

-:3 тип - иммунокомплексный

-:4 тип - реакция замедленного типа

 

Какие пищевые продукты чаще вызывают респираторную форму пищевой аллергии (кроме одного)

-:рыба

-:зеленый горошек

-:молоко

+:кабачки

 

Укажите наиболее характерные симптомы атопического дерматита

+:зуд кожи

+:полиморфизм высыпаний

+:возрастная стадийность клинических симптомов

-:атрофия кожи

 

Укажите продукты, обладающие выраженным либераторным эффектом (кроме одного)

-:клубника

+:молоко

-:шоколад

-:яйца

 

Какие продукты чаще способствуют развитию пищевой аллергии (кроме одного)

-:молоко

-:куриное яйцо

-:рыба

+:хлеб

 

Понятие "пищевая аллергия" включает в себя

+:аллергическую реакцию на пищевые продукты

-:токсическое действие пищевых продуктов

-:непереносимость пищевых продуктов

-:либераторное действие пищевых продуктов

 

Какие специальные исследования необходимы для установления гастроинтестинальной формы пищевой аллергии (кроме одного)

-:анализ кала на копрологию

-:определение содержания общего IgE в сыворотке крови

-:определение уровня секреторного IgA

+:ректороманоскопия

 

Какие лекарственные препараты наиболее часто вызывают лекарственную аллергию (кроме одного)

+:антигистаминные препараты

-:сульфаниламидные препараты

-:жаропонижающие препараты и анальгетики

-:антибиотики

 

Укажите факторы, влияющие на развитие лекарственной аллергии (кроме одного)

-:индекс сенсибилизации (или частота аллергической реакции) на лекарственный препарат

-:факторы лечения (дозировки, способы введения препаратов)

-:генетические факторы

+:пол ребенка

 

Укажите характерные симптомы токсидермии (кроме одного)

-:пятнисто-папулезные высыпания с легким шелушением на поверхности

-:симптомы интоксикации (лихорадка, артралгии)

-:гепатоцитолиз

+:поражение слизистых оболочек

 

Укажите наиболее часто встречающиеся клинические формы аллергодерматозов при лекарственной аллергии (кроме одной)

-:многоформная экссудативная эритема

-:синдром Стивенса - Джонсона, синдром Лайелла

+:себорейный дерматит

-:крапивница

-:токсидермия

 

Какие факторы предрасполагают к лекарственной аллергии (кроме одного)

-:профессиональный контакт с лекарствами

-:патология гепатобилиарной системы и кишечника

-:наследственная предрасположенность к атопии

+:заболевание почек

 

Какие характерные симптомы имеет многоформная экссудативная эритема у детей

+:высыпания в виде отечных эритематозных пятен

+:симптомы интоксикации

+:поражения слизистых оболочек

-:пурпура

 

Укажите наиболее характерные симптомы крапивницы у детей (кроме одного)

-:зуд кожи

+:наличие экзематозного и лихеноидного синдромов

-:высыпания в виде пятен и волдырей

-:артралгии

 

Какие клинические формы аллергических заболеваний кожи (аллергодерматозов) встречаются у детей (кроме одной)

+:себорейный дерматит

-:токсидермия

-:атопический дерматит

-:крапивница

 

Какие клинические формы относятся к наиболее тяжелым формам аллергодерматозов (кроме одной)

-:синдром Стивенса - Джонсона

-:синдром Лайелла

-:многоформная экссудативная эритема

+:дерматит Дюринга

 

Какие формы бронхиальной астмы наиболее часто встречаются у детей (кроме одной)

-:атопическая

-:инфекционно-аллергическая

-:астма напряжения

+:аспириновая астма

 

Какие аллергены являются частой причиной атопической бронхиальной астмы (кроме одного)

-:пыльцевые

-:пищевые

+:бактериальные

-:эпидермальные

 

Какие аллергены являются причиной инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы (кроме одного)

-:бактериальные

-:респираторные вирусы

-:грибковые

+:пищевые

 

Какие признаки относятся к аспириновой бронхиальной астме

+:полипозный риносинусит

+:непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов

+:бронхоспазм

-:сезонность обострений

 

Какие аллергены являются причиной поллинозов

+:пыльцевые

-:белковые

-:пищевые

-:эпидермальные

 

Назовите основные клинические формы поллинозов (кроме одной)

+:аллергический альвеолит

-:риноконъюнктивальные формы

-:бронхоспазм

-:крапивница

 

Назовите висцеральные формы поллинозов

+:арахноэнцефалит

+:аллергический цистит, уретрит

+:гепатит

-:миокардит

 

Какие препараты применяются в приступном периоде бронхиальной астмы (кроме одного)

-:аэрозольные b2-симпатомиметики (сальбутамол, вентолин)

-:эуфиллин

-:глюкокортикостероиды

+:супрастин

 

Какие препараты являются базисными в лечении респираторных аллергозов

-:супрастин

+:антил, задитен

-:эуфиллин

-:вилозен

 

Для атопической формы бронхиальной астмы характерны следующие изменения показателей в сыворотке крови

-:увеличение содержания общего IgE

+:повышение уровня общего IgE и специфических IgE

-:увеличенное содержание гистамина

-:повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов

 

Какие исследования подтверждают эозинофилию, обусловленную атопией

-:анализ кала на яйца глистов

-:определение содержания гистамина в крови и моче

+:определение уровня общего IgE

-:определение концентрации IgM

 

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать с обструктивным синдромом

+:при обструктивном бронхите

+:при инородном теле

+:при сердечной астме

-:пневмония

 

Психоэмоциональные факторы могут вызывать астму напряжения посредством

-:выброса адреналина

+:гипервентиляции и раздражения ирритантных рецепторов

-:активацией блуждающего нерва

 

К необходимым исследованиям для дифференциальной диагностики гастроинтестинальной формы пищевой аллергии и кишечной инфекции относятся все перечисленные, за исключением

-:анализа кала на копрологию

-:анализа кала на кишечную группу

-:определения содержания IgE в периферической крови

+:ректороманоскопии

 

К факторам риска развития бронхиальной астмы относятся все перечисленные, за исключением

-:искривления носовой перегородки

-:селективного иммунодефицита IgA

-:наследственной предрасположенности

+:гиперхолестеринемии

 

 



 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  1  2  3  4   ..

 

 

Витамин в6 зависимая бронхиальная астма обусловлена нарушением метаболизма

содержание   .. 



4   ..

V1:МЕДИЦИНСКАЯ ГЕНЕТИКА,
ИММУНОЛОГИЯ, РЕАКТИВНОСТЬ, АЛЛЕРГИЯ

Наиболее частая причина мутации гена

-:инфекционный фактор

+:радиация

-:нервно-психический фактор

-:курение

-:алкоголизм

Что такое делеция

-:утрата всей хромосомы

-:перемещение одной хромосомы в другую пару

+:утрата части хромосомы

-:соединение плечиков хромосомы

Какой параметр не используется при классификации
наследственных болезней

+:периоды внутриутробного развития

-:синдромальный

-:тип наследования

-:морфология хромосом

Чаще встречаются наследственные заболевания

-:хромосомные

-:генные

+:болезни с наследственным предрасположением

Наименее точное прогнозирование заболевания в семье
возможно при типе наследования

-:доминантном

-:рецессивном

-:сцепленным с полом

+:полигенном

Какое заболевание не относится к группе хромосомных

-:болезнь Дауна

+:синдром Альпорта

-:синдром Шерешевского – Тернера

-:синдром Пату

Для синдрома “кошачьего крика” характерно

+:делеция плечика 5-й пары хромосом

-:транслокация 21-й хромосомы

-:кольцевидная хромосома 18-й пары

-:отсутствие X-хромосомы

Витамин B6-зависимая бронхиальная астма обусловлена
нарушением метаболизма

-:тирозина

-:фенилаланина

+:триптофана

-:метионина

С помощью пробы Феллинга диагностируют

+:фенилкетонурию

-:гистидинемию

-:гомоцистинурию

-:гликогеноз

К наследственным нарушениям обмена билирубина не
относится

-:болезнь Криглера – Найяра

-:болезнь Жильбера

-:болезнь Ротера

+:прегнановая желтуха

В чем заключается опасность брака между родственниками

-:в бесплодии

-:в возникновении мутации

+:в повышенной вероятности встречи двух рецессивных генов

Достоверное определение пола при вирильной форме
адреногенитального синдрома возможно путем

-:пальпации яичек

-:определения 11-оксикортикостероидов

-:определения полового хроматина

+:определения кариотипа

Доминантный ген отца локализован в X-хромосоме. Кто из
детей может заболеть

-:мальчик

-:девочка

-:все дети будут здоровы

+:могут заболеть и мальчики, и девочки

Какой признак не характерен для гипотиреоза

-:макроглоссия

-:затяжная желтуха

-:наклонность к гипотермии

+:преждевременное закрытие родничка

-:запор

При фенилкетонурии доминирует

-:поражение кишечника и нарастающая гипотрофия

-:депрессия гемопоэза

+:неврологическая симптоматика

-:экзема и альбинизм

Для синдрома Шершевского – Тернера не характерно

-:мужской кариотип по данным анализа на хроматин

-:аменорея

+:высокий рост

-:пороки развития сердечно-сосудистой системы

-:крыловидная складка шеи

Для адреногенитального синдрома у мальчиков на 1-м году
жизни характерно

-:замедление роста

-:задержка окостенения (костный возраст отстает от
паспортного)

+:увеличение полового члена

-:дефекты психического развития

-:хориоретинит

Для вирильной формы адреногенитального синдрома у
девочек не характерно

-:увеличение клитора и половых губ

-:костный мозг опережает паспортный

-:в моче увеличено содержание 17-кетостероидов

+:гепатоспленомегалия

Что не характерно для факоматозов

-:поражение нервной системы

-:нейрофиброматоз

-:пороки развития костной системы

-:пигментные пятна на коже

+:иммунодефицитное состояние

Что относится к антителам

-:белки острой фазы

-:гликозаминогликаны

+:иммуноглобулин A

-:C-реактивный белок

К иммунокомпетентным клеткам не относятся

-:Т-лимфоциты

-:В-лимфоциты

-:плазматические клетки

+:эритроциты

Плазматические клетки, непосредственно вырабатывающие
антитела, образуются

+:из B-лимфоцитов

-:из нейтрофилов

-:из базофилов

-:из макрофагов

Не участвуют в формировании плазматических клеток и
выработке антител

-:макрофаги

-:T-лимфоциты

+:тучные клетки

При аллергических процессах чаще всего изменяется
уровень иммуноглобулинов

-:A

-:G

-:M

+:E

К показателям гуморального иммунитета относятся

+:иммуноглобулины A, M, G

-:иммуноглобулины E

-:реакция бласттрансформации лейкоцитов

-:реакция розеткообразования

К показателям клеточного иммунитета относится
определение

-:g-глобулинов сыворотки крови

-:иммуноглобулинов A, M, G

+:реакция бласттрансформации лейкоцитов

-:интерферона

Количество T-лимфоцитов в периферической крови в норме
колеблется в пределах

-:15-20% общего числа лимфоцитов

-:90-100% общего числа лимфоцитов

+:60-80% общего числа лимфоцитов

-:20-40% общего числа лимфоцитов

Количество B-лимфоцитов в периферической крови в норме
составляет

-:40-60% от общего числа лимфоцитов

+:15-23% от общего числа лимфоцитов

-:60-100% от общего числа лимфоцитов

-:1-5% от общего числа лимфоцитов

Непосредственно формируют гуморальный иммунитет

+:B-лимфоциты

-:T-лимфоциты

-:нейтрофилы

-:макрофаги

Информация об антигене передается лимфоцитами

-:от тромбоцитов

+:от макрофагов

-:от плазматических клеток

-:от базофилов

Дефицит клеточного иммунитета проявляется всем, кроме

-:частых заболеваний вирусной этиологии

-:отставания в физическом развитии

-:грибковых заболеваний

+:частых заболеваний микробной этиологии

Дефицит гуморального звена иммунитета чаще всего
проявляется

-:грибковыми заболеваниями

+:частыми заболеваниями микробной этиологии

-:частыми вирусными заболеваниями

Когда после антигенной стимуляции формируется
собственно иммунологический ответ (выработка антител)

-:через 49-96 ч

-:через 2 суток

+:на 5-7-й день

-:через 14 дней

К факторам неспецифической защиты не относятся

-:фагоцитоз

-:лизоцим

-:интерферон

+:лимфоциты

К факторам специфической защиты относятся

-:система комплемента

-:простагландины

+:антитела

-:C-реактивный белок

К иммунодефицитным состояниям относятся

-:синдром Альпорта

+:синдром Луи – Бар (атаксия-телеангиоэктазия)

-:синдром Марфана

-:синдром де Тони – Дебре – Фанкони

При каком заболевании часто наблюдается вторичный
иммунодефицит

-:пиелонефрит

+:нефротический синдром

-:ревматизм

-:острый нефрит

На внутриутробную инфекцию у новорожденных 5-ти дней
указывает

-:лейкоцитоз 10 000 в мм3

+:увеличение IgM

-:лимфоцитоз 50%

-:снижение IgG

Что не может быть антителом

-:иммуноглобулин A

-:иммуноглобулин E

+:гаптоглобин

-:иммуноглобулин M

В адаптационной реакции организма в меньшей степени
участвуют

-:вегетативная нервная система

-:гипофиз

+:половые железы

-:надпочечник

Кора надпочечников не выделяет

+:норадреналин

-:гидрокортизон

-:андроген

-:альдостерон

В адаптационной реакции в большой степени участвуют

+:гидрокортизон

-:андрогены

-:соматотропный гормон

-:пролактин

Воспаление может быть обусловлено

+:отложением в тканях иммунных комплексов

+:патологической микрофлорой

+:отложением в тканях кристаллов уратов

+:травмой

-:эмоциональным стрессом

В воспалительной реакции в меньшей степени участвуют

-:макрофаги

-:моноциты

-:тучные клетки

+:эритроциты

-:тромбоциты

В развитии воспаления меньшее значение имеет

-:гистамин

-:гепарин

-:серотонин

-:простагландины

+:ренин

Каков механизм истинной аллергической реакции, кроме
одного

-:увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов
в крови

-:повышенная выработка иммуноглобулина E

-:сенсибилизация лимфоцитов

+:увеличенное выделение гистамина без выработки антител

Каков механизм псевдоаллергической реакции

-:выработка антител к аллергену

-:повышенная выработка иммуноглобулина E

-:сенсибилизация лимфоцитов

+:усиленная выработка (либерация) гистамина без выработки
антител

Что наиболее значимо в диагностике аллергической
реакции I типа

-:эозинофилия

-:повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов
(ЦИК)

-:повышенное содержание гистамина в моче

+:высокая концентрация иммуноглобулина E в сыворотке
крови

Что характерно для псевдоаллергической реакции

-:высокая концентрация иммуноглобулина E в крови

+:повышенное содержание гистамина в крови и в моче

-:эозинофилия

-:ложноположительные кожные аллергоподобные

К предрасполагающим факторам развития пищевой аллергии
относятся

+:наследственная предрасположенность

+:снижение уровня секреторного иммуноглобулина A

+:патология органов желудочно-кишечного тракта

-:кариес зубов

Укажите клинические формы пищевой аллергии (кроме
одной)

-:гастроинтестинальная форма

-:аллергодерматозы

-:респираторная форма

+:нефротический синдром

Назовите ягоды, рекомендуемые при пищевой аллергии
(кроме одной)

-:черника

+:клубника

-:слива

-:крыжовник

Назовите овощи, рекомендуемые при пищевой аллергии
(кроме одного)

-:кабачки

-:огурца

-:капуста белокочанная

+:репа

Назовите фрукты, рекомендуемые при пищевой аллергии
(кроме одного)

-:яблоки зеленого цвета

-:груши зеленого цвета

+:абрикосы

-:сливы

Какие препараты являются базисными в лечении пищевой
аллергии

-:эуфиллин

+:интал, задитен, налкром

-:стугерон

-:супрастин

Какие исследования кала необходимы при
гастроинтестинальной форме пищевой аллергии (кроме одного)

-:на копрологию

-:на дисбактериоз

-:на условно-патогенную флору и кишечную группу

+:на энтеробиоз

Какие специфические исследования необходимы для
диагностики пищевой аллергии

+:кожные пробы с пищевыми аллергенами

+:определение уровня общего IgE в сыворотке крови

+:определение специфических антител к пищевым аллергенам

-:эозинофилия в ОАК

Какие соки рекомендуются при пищевой аллергии (кроме
одного)

+:морковный

-:сливовый

-:черничный

-:яблочный

Назовите наиболее часто встречающиеся кожные формы
пищевой аллергии (кроме одной)

+:себорейный дерматит

-:крапивница

-:токсидермия

-:атопический дерматит

Какой тип аллергической реакции наиболее характерен для
пищевой аллергии

+:1 тип – реагиновый

-:2 тип – цитотоксический

-:3 тип – иммунокомплексный

-:4 тип – реакция замедленного типа

Какие пищевые продукты чаще вызывают респираторную
форму пищевой аллергии (кроме одного)

-:рыба

-:зеленый горошек

-:молоко

+:кабачки

Укажите наиболее характерные симптомы атопического
дерматита

+:зуд кожи

+:полиморфизм высыпаний

+:возрастная стадийность клинических симптомов

-:атрофия кожи

Укажите продукты, обладающие выраженным либераторным
эффектом (кроме одного)

-:клубника

+:молоко

-:шоколад

-:яйца

Какие продукты чаще способствуют развитию пищевой
аллергии (кроме одного)

-:молоко

-:куриное яйцо

-:рыба

+:хлеб

Понятие “пищевая аллергия” включает в себя

+:аллергическую реакцию на пищевые продукты

-:токсическое действие пищевых продуктов

-:непереносимость пищевых продуктов

-:либераторное действие пищевых продуктов

Какие специальные исследования необходимы для установления
гастроинтестинальной формы пищевой аллергии (кроме одного)

-:анализ кала на копрологию

-:определение содержания общего IgE в сыворотке крови

-:определение уровня секреторного IgA

+:ректороманоскопия

Какие лекарственные препараты наиболее часто вызывают
лекарственную аллергию (кроме одного)

+:антигистаминные препараты

-:сульфаниламидные препараты

-:жаропонижающие препараты и анальгетики

-:антибиотики

Укажите факторы, влияющие на развитие лекарственной
аллергии (кроме одного)

-:индекс сенсибилизации (или частота аллергической
реакции) на лекарственный препарат

-:факторы лечения (дозировки, способы введения
препаратов)

-:генетические факторы

+:пол ребенка

Укажите характерные симптомы токсидермии (кроме одного)

-:пятнисто-папулезные высыпания с легким шелушением на
поверхности

-:симптомы интоксикации (лихорадка, артралгии)

-:гепатоцитолиз

+:поражение слизистых оболочек

Укажите наиболее часто встречающиеся клинические формы
аллергодерматозов при лекарственной аллергии (кроме одной)

-:многоформная экссудативная эритема

-:синдром Стивенса – Джонсона, синдром Лайелла

+:себорейный дерматит

-:крапивница

-:токсидермия

Какие факторы предрасполагают к лекарственной аллергии
(кроме одного)

-:профессиональный контакт с лекарствами

-:патология гепатобилиарной системы и кишечника

-:наследственная предрасположенность к атопии

+:заболевание почек

Какие характерные симптомы имеет многоформная
экссудативная эритема у детей

+:высыпания в виде отечных эритематозных пятен

+:симптомы интоксикации

+:поражения слизистых оболочек

-:пурпура

Укажите наиболее характерные симптомы крапивницы у
детей (кроме одного)

-:зуд кожи

+:наличие экзематозного и лихеноидного синдромов

-:высыпания в виде пятен и волдырей

-:артралгии

Какие клинические формы аллергических заболеваний кожи
(аллергодерматозов) встречаются у детей (кроме одной)

+:себорейный дерматит

-:токсидермия

-:атопический дерматит

-:крапивница

Какие клинические формы относятся к наиболее тяжелым
формам аллергодерматозов (кроме одной)

-:синдром Стивенса – Джонсона

-:синдром Лайелла

-:многоформная экссудативная эритема

+:дерматит Дюринга

Какие формы бронхиальной астмы наиболее часто
встречаются у детей (кроме одной)

-:атопическая

-:инфекционно-аллергическая

-:астма напряжения

+:аспириновая астма

Какие аллергены являются частой причиной атопической
бронхиальной астмы (кроме одного)

-:пыльцевые

-:пищевые

+:бактериальные

-:эпидермальные

Какие аллергены являются причиной
инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы (кроме одного)

-:бактериальные

-:респираторные вирусы

-:грибковые

+:пищевые

Какие признаки относятся к аспириновой бронхиальной
астме

+:полипозный риносинусит

+:непереносимость аспирина и других нестероидных
противовоспалительных препаратов

+:бронхоспазм

-:сезонность обострений

Какие аллергены являются причиной поллинозов

+:пыльцевые

-:белковые

-:пищевые

-:эпидермальные

Назовите основные клинические формы поллинозов (кроме
одной)

+:аллергический альвеолит

-:риноконъюнктивальные формы

-:бронхоспазм

-:крапивница

Назовите висцеральные формы поллинозов

+:арахноэнцефалит

+:аллергический цистит, уретрит

+:гепатит

-:миокардит

Какие препараты применяются в приступном периоде
бронхиальной астмы (кроме одного)

-:аэрозольные b2-симпатомиметики (сальбутамол, вентолин)

-:эуфиллин

-:глюкокортикостероиды

+:супрастин

Какие препараты являются базисными в лечении
респираторных аллергозов

-:супрастин

+:антил, задитен

-:эуфиллин

-:вилозен

Для атопической формы бронхиальной астмы характерны
следующие изменения показателей в сыворотке крови

-:увеличение содержания общего IgE

+:повышение уровня общего IgE и специфических IgE

-:увеличенное содержание гистамина

-:повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов

Какие исследования подтверждают эозинофилию,
обусловленную атопией

-:анализ кала на яйца глистов

-:определение содержания гистамина в крови и моче

+:определение уровня общего IgE

-:определение концентрации IgM

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать
с обструктивным синдромом

+:при обструктивном бронхите

+:при инородном теле

+:при сердечной астме

-:пневмония

Психоэмоциональные факторы могут вызывать астму
напряжения посредством

-:выброса адреналина

+:гипервентиляции и раздражения ирритантных рецепторов

-:активацией блуждающего нерва

К необходимым исследованиям для дифференциальной
диагностики гастроинтестинальной формы пищевой аллергии и кишечной инфекции
относятся все перечисленные, за исключением

-:анализа кала на копрологию

-:анализа кала на кишечную группу

-:определения содержания IgE в периферической крови

+:ректороманоскопии

К факторам риска развития бронхиальной астмы относятся
все перечисленные, за исключением

-:искривления носовой перегородки

-:селективного иммунодефицита IgA

-:наследственной предрасположенности

+:гиперхолестеринемии



содержание   .. 



4   ..

Бронхиальная астма: симптомы и лечение у взрослых, признаки заболевания

Бронхиальная астма характеризуется повышенной выработкой вязкой мокроты и периодическими приступами кашля, который является следствием бронхоспазма и отечности, возникают под действием провоцирующих факторов. Хроническое нарушение проходимости бронхов приводит к развитию компенсаторных механизмов, которые направлены на максимальное улучшение вентиляции легких и снабжение тканей кислородом. Постепенно резервные возможности ослабевают, при этом осложнения астмы касаются не только органов дыхания, но и затрагивают прочие системы организма. Последствия особенно выражены у людей, страдающих гормонозависимой формой заболевания, поскольку препараты глюкокортикостероидного ряда постепенно приводят к привыканию и требуют постоянного увеличения дозировки.

Симптомы приступа астмы

Астматический приступ проявляется следующими симптомами:

  • постепенно нарастающее затруднение дыхания;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • учащение пульса;
  • обильное потоотделение;
  • ощущение сдавленности грудной клетки;
  • хрипы на выдохе;
  • учащение дыхания;
  • слизистые выделения из носа;
  • предобморочное состояние;
  • общая выраженная слабость;
  • беспокойное состояние;
  • одышка;
  • сухой и надсадный кашель и свист при дыхании.

Одним из признаков является вынужденное положение тела пациента при приступе бронхиальной астмы: из-за острого дефицита воздуха человек сидит, наклонившись вперед , опираясь руками о твердую поверхнос

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей -  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Витамин в 6 зависимая бронхиальная астма обусловлена

содержание   .. 



4   ..

V1:МЕДИЦИНСКАЯ ГЕНЕТИКА,
ИММУНОЛОГИЯ, РЕАКТИВНОСТЬ, АЛЛЕРГИЯ

Наиболее частая причина мутации гена

-:инфекционный фактор

+:радиация

-:нервно-психический фактор

-:курение

-:алкоголизм

Что такое делеция

-:утрата всей хромосомы

-:перемещение одной хромосомы в другую пару

+:утрата части хромосомы

-:соединение плечиков хромосомы

Какой параметр не используется при классификации
наследственных болезней

+:периоды внутриутробного развития

-:синдромальный

-:тип наследования

-:морфология хромосом

Чаще встречаются наследственные заболевания

-:хромосомные

-:генные

+:болезни с наследственным предрасположением

Наименее точное прогнозирование заболевания в семье
возможно при типе наследования

-:доминантном

-:рецессивном

-:сцепленным с полом

+:полигенном

Какое заболевание не относится к группе хромосомных

-:болезнь Дауна

+:синдром Альпорта

-:синдром Шерешевского – Тернера

-:синдром Пату

Для синдрома “кошачьего крика” характерно

+:делеция плечика 5-й пары хромосом

-:транслокация 21-й хромосомы

-:кольцевидная хромосома 18-й пары

-:отсутствие X-хромосомы

Витамин B6-зависимая бронхиальная астма обусловлена
нарушением метаболизма

-:тирозина

-:фенилаланина

+:триптофана

-:метионина

С помощью пробы Феллинга диагностируют

+:фенилкетонурию

-:гистидинемию

-:гомоцистинурию

-:гликогеноз

К наследственным нарушениям обмена билирубина не
относится

-:болезнь Криглера – Найяра

-:болезнь Жильбера

-:болезнь Ротера

+:прегнановая желтуха

В чем заключается опасность брака между родственниками

-:в бесплодии

-:в возникновении мутации

+:в повышенной вероятности встречи двух рецессивных генов

Достоверное определение пола при вирильной форме
адреногенитального синдрома возможно путем

-:пальпации яичек

-:определения 11-оксикортикостероидов

-:определения полового хроматина

+:определения кариотипа

Доминантный ген отца локализован в X-хромосоме. Кто из
детей может заболеть

-:мальчик

-:девочка

-:все дети будут здоровы

+:могут заболеть и мальчики, и девочки

Какой признак не характерен для гипотиреоза

-:макроглоссия

-:затяжная желтуха

-:наклонность к гипотермии

+:преждевременное закрытие родничка

-:запор

При фенилкетонурии доминирует

-:поражение кишечника и нарастающая гипотрофия

-:депрессия гемопоэза

+:неврологическая симптоматика

-:экзема и альбинизм

Для синдрома Шершевского – Тернера не характерно

-:мужской кариотип по данным анализа на хроматин

-:аменорея

+:высокий рост

-:пороки развития сердечно-сосудистой системы

-:крыловидная складка шеи

Для адреногенитального синдрома у мальчиков на 1-м году
жизни характерно

-:замедление роста

-:задержка окостенения (костный возраст отстает от
паспортного)

+:увеличение полового члена

-:дефекты психического развития

-:хориоретинит

Для вирильной формы адреногенитального синдрома у
девочек не характерно

-:увеличение клитора и половых губ

-:костный мозг опережает паспортный

-:в моче увеличено содержание 17-кетостероидов

+:гепатоспленомегалия

Что не характерно для факоматозов

-:поражение нервной системы

-:нейрофиброматоз

-:пороки развития костной системы

-:пигментные пятна на коже

+:иммунодефицитное состояние

Что относится к антителам

-:белки острой фазы

-:гликозаминогликаны

+:иммуноглобулин A

-:C-реактивный белок

К иммунокомпетентным клеткам не относятся

-:Т-лимфоциты

-:В-лимфоциты

-:плазматические клетки

+:эритроциты

Плазматические клетки, непосредственно вырабатывающие
антитела, образуются

+:из B-лимфоцитов

-:из нейтрофилов

-:из базофилов

-:из макрофагов

Не участвуют в формировании плазматических клеток и
выработке антител

-:макрофаги

-:T-лимфоциты

+:тучные клетки

При аллергических процессах чаще всего изменяется
уровень иммуноглобулинов

-:A

-:G

-:M

+:E

К показателям гуморального иммунитета относятся

+:иммуноглобулины A, M, G

-:иммуноглобулины E

-:реакция бласттрансформации лейкоцитов

-:реакция розеткообразования

К показателям клеточного иммунитета относится
определение

-:g-глобулинов сыворотки крови

-:иммуноглобулинов A, M, G

+:реакция бласттрансформации лейкоцитов

-:интерферона

Количество T-лимфоцитов в периферической крови в норме
колеблется в пределах

-:15-20% общего числа лимфоцитов

-:90-100% общего числа лимфоцитов

+:60-80% общего числа лимфоцитов

-:20-40% общего числа лимфоцитов

Количество B-лимфоцитов в периферической крови в норме
составляет

-:40-60% от общего числа лимфоцитов

+:15-23% от общего числа лимфоцитов

-:60-100% от общего числа лимфоцитов

-:1-5% от общего числа лимфоцитов

Непосредственно формируют гуморальный иммунитет

+:B-лимфоциты

-:T-лимфоциты

-:нейтрофилы

-:макрофаги

Информация об антигене передается лимфоцитами

-:от тромбоцитов

+:от макрофагов

-:от плазматических клеток

-:от базофилов

Дефицит клеточного иммунитета проявляется всем, кроме

-:частых заболеваний вирусной этиологии

-:отставания в физическом развитии

-:грибковых заболеваний

+:частых заболеваний микробной этиологии

Дефицит гуморального звена иммунитета чаще всего
проявляется

-:грибковыми заболеваниями

+:частыми заболеваниями микробной этиологии

-:частыми вирусными заболеваниями

Когда после антигенной стимуляции формируется
собственно иммунологический ответ (выработка антител)

-:через 49-96 ч

-:через 2 суток

+:на 5-7-й день

-:через 14 дней

К факторам неспецифической защиты не относятся

-:фагоцитоз

-:лизоцим

-:интерферон

+:лимфоциты

К факторам специфической защиты относятся

-:система комплемента

-:простагландины

+:антитела

-:C-реактивный белок

К иммунодефицитным состояниям относятся

-:синдром Альпорта

+:синдром Луи – Бар (атаксия-телеангиоэктазия)

-:синдром Марфана

-:синдром де Тони – Дебре – Фанкони

При каком заболевании часто наблюдается вторичный
иммунодефицит

-:пиелонефрит

+:нефротический синдром

-:ревматизм

-:острый нефрит

На внутриутробную инфекцию у новорожденных 5-ти дней
указывает

-:лейкоцитоз 10 000 в мм3

+:увеличение IgM

-:лимфоцитоз 50%

-:снижение IgG

Что не может быть антителом

-:иммуноглобулин A

-:иммуноглобулин E

+:гаптоглобин

-:иммуноглобулин M

В адаптационной реакции организма в меньшей степени
участвуют

-:вегетативная нервная система

-:гипофиз

+:половые железы

-:надпочечник

Кора надпочечников не выделяет

+:норадреналин

-:гидрокортизон

-:андроген

-:альдостерон

В адаптационной реакции в большой степени участвуют

+:гидрокортизон

-:андрогены

-:соматотропный гормон

-:пролактин

Воспаление может быть обусловлено

+:отложением в тканях иммунных комплексов

+:патологической микрофлорой

+:отложением в тканях кристаллов уратов

+:травмой

-:эмоциональным стрессом

В воспалительной реакции в меньшей степени участвуют

-:макрофаги

-:моноциты

-:тучные клетки

+:эритроциты

-:тромбоциты

В развитии воспаления меньшее значение имеет

-:гистамин

-:гепарин

-:серотонин

-:простагландины

+:ренин

Каков механизм истинной аллергической реакции, кроме
одного

-:увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов
в крови

-:повышенная выработка иммуноглобулина E

-:сенсибилизация лимфоцитов

+:увеличенное выделение гистамина без выработки антител

Каков механизм псевдоаллергической реакции

-:выработка антител к аллергену

-:повышенная выработка иммуноглобулина E

-:сенсибилизация лимфоцитов

+:усиленная выработка (либерация) гистамина без выработки
антител

Что наиболее значимо в диагностике аллергической
реакции I типа

-:эозинофилия

-:повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов
(ЦИК)

-:повышенное содержание гистамина в моче

+:высокая концентрация иммуноглобулина E в сыворотке
крови

Что характерно для псевдоаллергической реакции

-:высокая концентрация иммуноглобулина E в крови

+:повышенное содержание гистамина в крови и в моче

-:эозинофилия

-:ложноположительные кожные аллергоподобные

К предрасполагающим факторам развития пищевой аллергии
относятся

+:наследственная предрасположенность

+:снижение уровня секреторного иммуноглобулина A

+:патология органов желудочно-кишечного тракта

-:кариес зубов

Укажите клинические формы пищевой аллергии (кроме
одной)

-:гастроинтестинальная форма

-:аллергодерматозы

-:респираторная форма

+:нефротический синдром

Назовите ягоды, рекомендуемые при пищевой аллергии
(кроме одной)

-:черника

+:клубника

-:слива

-:крыжовник

Назовите овощи, рекомендуемые при пищевой аллергии
(кроме одного)

-:кабачки

-:огурца

-:капуста белокочанная

+:репа

Назовите фрукты, рекомендуемые при пищевой аллергии
(кроме одного)

-:яблоки зеленого цвета

-:груши зеленого цвета

+:абрикосы

-:сливы

Какие препараты являются базисными в лечении пищевой
аллергии

-:эуфиллин

+:интал, задитен, налкром

-:стугерон

-:супрастин

Какие исследования кала необходимы при
гастроинтестинальной форме пищевой аллергии (кроме одного)

-:на копрологию

-:на дисбактериоз

-:на условно-патогенную флору и кишечную группу

+:на энтеробиоз

Какие специфические исследования необходимы для
диагностики пищевой аллергии

+:кожные пробы с пищевыми аллергенами

+:определение уровня общего IgE в сыворотке крови

+:определение специфических антител к пищевым аллергенам

-:эозинофилия в ОАК

Какие соки рекомендуются при пищевой аллергии (кроме
одного)

+:морковный

-:сливовый

-:черничный

-:яблочный

Назовите наиболее часто встречающиеся кожные формы
пищевой аллергии (кроме одной)

+:себорейный дерматит

-:крапивница

-:токсидермия

-:атопический дерматит

Какой тип аллергической реакции наиболее характерен для
пищевой аллергии

+:1 тип – реагиновый

-:2 тип – цитотоксический

-:3 тип – иммунокомплексный

-:4 тип – реакция замедленного типа

Какие пищевые продукты чаще вызывают респираторную
форму пищевой аллергии (кроме одного)

-:рыба

-:зеленый горошек

-:молоко

+:кабачки

Укажите наиболее характерные симптомы атопического
дерматита

+:зуд кожи

+:полиморфизм высыпаний

+:возрастная стадийность клинических симптомов

-:атрофия кожи

Укажите продукты, обладающие выраженным либераторным
эффектом (кроме одного)

-:клубника

+:молоко

-:шоколад

-:яйца

Какие продукты чаще способствуют развитию пищевой
аллергии (кроме одного)

-:молоко

-:куриное яйцо

-:рыба

+:хлеб

Понятие “пищевая аллергия” включает в себя

+:аллергическую реакцию на пищевые продукты

-:токсическое действие пищевых продуктов

-:непереносимость пищевых продуктов

-:либераторное действие пищевых продуктов

Какие специальные исследования необходимы для установления
гастроинтестинальной формы пищевой аллергии (кроме одного)

-:анализ кала на копрологию

-:определение содержания общего IgE в сыворотке крови

-:определение уровня секреторного IgA

+:ректороманоскопия

Какие лекарственные препараты наиболее часто вызывают
лекарственную аллергию (кроме одного)

+:антигистаминные препараты

-:сульфаниламидные препараты

-:жаропонижающие препараты и анальгетики

-:антибиотики

Укажите факторы, влияющие на развитие лекарственной
аллергии (кроме одного)

-:индекс сенсибилизации (или частота аллергической
реакции) на лекарственный препарат

-:факторы лечения (дозировки, способы введения
препаратов)

-:генетические факторы

+:пол ребенка

Укажите характерные симптомы токсидермии (кроме одного)

-:пятнисто-папулезные высыпания с легким шелушением на
поверхности

-:симптомы интоксикации (лихорадка, артралгии)

-:гепатоцитолиз

+:поражение слизистых оболочек

Укажите наиболее часто встречающиеся клинические формы
аллергодерматозов при лекарственной аллергии (кроме одной)

-:многоформная экссудативная эритема

-:синдром Стивенса – Джонсона, синдром Лайелла

+:себорейный дерматит

-:крапивница

-:токсидермия

Какие факторы предрасполагают к лекарственной аллергии
(кроме одного)

-:профессиональный контакт с лекарствами

-:патология гепатобилиарной системы и кишечника

-:наследственная предрасположенность к атопии

+:заболевание почек

Какие характерные симптомы имеет многоформная
экссудативная эритема у детей

+:высыпания в виде отечных эритематозных пятен

+:симптомы интоксикации

+:поражения слизистых оболочек

-:пурпура

Укажите наиболее характерные симптомы крапивницы у
детей (кроме одного)

-:зуд кожи

+:наличие экзематозного и лихеноидного синдромов

-:высыпания в виде пятен и волдырей

-:артралгии

Какие клинические формы аллергических заболеваний кожи
(аллергодерматозов) встречаются у детей (кроме одной)

+:себорейный дерматит

-:токсидермия

-:атопический дерматит

-:крапивница

Какие клинические формы относятся к наиболее тяжелым
формам аллергодерматозов (кроме одной)

-:синдром Стивенса – Джонсона

-:синдром Лайелла

-:многоформная экссудативная эритема

+:дерматит Дюринга

Какие формы бронхиальной астмы наиболее часто
встречаются у детей (кроме одной)

-:атопическая

-:инфекционно-аллергическая

-:астма напряжения

+:аспириновая астма

Какие аллергены являются частой причиной атопической
бронхиальной астмы (кроме одного)

-:пыльцевые

-:пищевые

+:бактериальные

-:эпидермальные

Какие аллергены являются причиной
инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы (кроме одного)

-:бактериальные

-:респираторные вирусы

-:грибковые

+:пищевые

Какие признаки относятся к аспириновой бронхиальной
астме

+:полипозный риносинусит

+:непереносимость аспирина и других нестероидных
противовоспалительных препаратов

+:бронхоспазм

-:сезонность обострений

Какие аллергены являются причиной поллинозов

+:пыльцевые

-:белковые

-:пищевые

-:эпидермальные

Назовите основные клинические формы поллинозов (кроме
одной)

+:аллергический альвеолит

-:риноконъюнктивальные формы

-:бронхоспазм

-:крапивница

Назовите висцеральные формы поллинозов

+:арахноэнцефалит

+:аллергический цистит, уретрит

+:гепатит

-:миокардит

Какие препараты применяются в приступном периоде
бронхиальной астмы (кроме одного)

-:аэрозольные b2-симпатомиметики (сальбутамол, вентолин)

-:эуфиллин

-:глюкокортикостероиды

+:супрастин

Какие препараты являются базисными в лечении
респираторных аллергозов

-:супрастин

+:антил, задитен

-:эуфиллин

-:вилозен

Для атопической формы бронхиальной астмы характерны
следующие изменения показателей в сыворотке крови

-:увеличение содержания общего IgE

+:повышение уровня общего IgE и специфических IgE

-:увеличенное содержание гистамина

-:повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов

Какие исследования подтверждают эозинофилию,
обусловленную атопией

-:анализ кала на яйца глистов

-:определение содержания гистамина в крови и моче

+:определение уровня общего IgE

-:определение концентрации IgM

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать
с обструктивным синдромом

+:при обструктивном бронхите

+:при инородном теле

+:при сердечной астме

-:пневмония

Психоэмоциональные факторы могут вызывать астму
напряжения посредством

-:выброса адреналина

+:гипервентиляции и раздражения ирритантных рецепторов

-:активацией блуждающего нерва

К необходимым исследованиям для дифференциальной
диагностики гастроинтестинальной формы пищевой аллергии и кишечной инфекции
относятся все перечисленные, за исключением

-:анализа кала на копрологию

-:анализа кала на кишечную группу

-:определения содержания IgE в периферической крови

+:ректороманоскопии

К факторам риска развития бронхиальной астмы относятся
все перечисленные, за исключением

-:искривления носовой перегородки

-:селективного иммунодефицита IgA

-:наследственной предрасположенности

+:гиперхолестеринемии



содержание   .. 



4   ..

Аспириновая бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Аспириновая бронхиальная астма – это псевдоаллергическое хроническое воспаление дыхательных путей, обусловленное гиперчувствительностью к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам и проявляющееся заложенностью носа, ринореей, затруднением дыхания, кашлем, приступами удушья. Течение болезни тяжелое. Диагностика предусматривает тщательный анализ анамнестических данных и жалоб, оценку результатов физикального обследования, функции внешнего дыхания. Лечение основано на исключении нестероидных противовоспалительных препаратов, соблюдении специальной диеты, применении бронходилататоров, глюкокортикоидов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов.

Общие сведения

Аспириновая бронхиальная астма – это особый вариант бронхиальной астмы, при котором развитие бронхоспастического синдрома обусловлено повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), в том числе к ацетилсалициловой кислоте, а также природным салицилатам. Возникающее при этом нарушение метаболизма арахидоновой кислоты приводит к появлению бронхоспазма и сужению просвета бронхов. Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений.

Встречается заболевание в основном у взрослых, причем чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. Непереносимость НПВС наблюдается у 10-20% больных бронхиальной астмой, причем эти цифры увеличиваются при сочетании астмы с риносинуситами. Впервые гиперчувствительность к аспирину с развитием ларингоспазма и затрудненного дыхания была выявлена еще в начале XX века, вскоре после открытия и внедрения в клиническую практику ацетилсалициловой кислоты.

Аспириновая бронхиальная астма

Причины

Возникновение аспириновой бронхиальной астмы обусловлено повышенной чувствительностью к аспирину и другим НПВС: диклофенаку, ибупрофену, индометацину, кетопрофену, напроксену, пироксикаму, мефенамовой кислоте и сулиндаку. Причем в большинстве случаев в отношении вышеперечисленных медикаментов отмечается перекрестная реакция, то есть при наличии повышенной чувствительности к аспирину в 50-100% случаев будет наблюдаться гиперчувствительность и к индометацину, сулиндаку и т. д.

Нередко гиперреакция с развитием бронхоспазма отмечается не только на лекарственные препараты, но и на природные салицилаты: помидоры и огурцы, апельсины и лимоны, яблоки и перец, некоторые ягоды (малина, клубника, земляника и др.), приправы (корица, куркума). Кроме того, повышенная чувствительность нередко развивается на желтый краситель тартазин, а также различные консервированные продукты, в состав которых входят производные салициловой и бензойной кислоты.

Патогенез

Механизм развития бронхоспазма и связанных с ним приступов удушья при аспириновой астме обусловлен не классической аллергией, а нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (зачастую такое нарушение генетически обусловлено) под действием нестероидных противовоспалительных препаратов. При этом в избытке образуются медиаторы воспаления – цистеиниловые лейкотриены, которые усиливают воспалительный процесс в дыхательных путях и приводят к развитию бронхоспазма, провоцируют избыточную секрецию бронхиальной слизи, повышают сосудистую проницаемость. Это позволяет считать данную патологию респираторной псевдоатопией (псевдоаллергией).

Кроме этого у больных происходит угнетение циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с уменьшением образования простагландинов E, расширяющих бронхи и увеличением количества простагландинов F2a, суживающих бронхиальное дерево. Еще один патогенетический фактор, участвующий в развитии аспириновой бронхиальной астмы – усиление активности тромбоцитов при поступлении в организм нестероидных противовоспалительных средств. Повышенная агрегация тромбоцитов приводит к усиленному выделению из них таких биологически активных веществ, как тромбоксан и серотонин, вызывающих спазм бронхов, повышенную секрецию бронхиальных желез, нарастание отека слизистой оболочки бронхов и развитие бронхообструктивного синдрома.

Симптомы

Выделяют несколько вариантов течения аспириновой бронхиальной астмы – чистая аспириновая астма, аспириновая триада и сочетание гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам с атопической бронхиальной астмой. Заболевание чаще всего развивается у больных, страдающих хроническим риносинуситом или астмой, нередко впервые появляясь на фоне вирусной или бактериальной инфекции при приеме в связи с этим какого-либо жаропонижающего средства. Обычно в течение 0,5-1 часа после попадания в организм аспирина или его аналогов появляется обильная ринорея, слезотечение, покраснение лица и верхней части грудной клетки, развивается приступ удушья, соответствующий классическому течению бронхиальной астмы. Нередко приступ сопровождается тошнотой и рвотой, болями в животе, снижением артериального давления с головокружением и обморочными состояниями.

При изолированной («чистой») аспириновой бронхиальной астме характерно развитие приступа удушья вскоре после приема НПВС при отсутствии других клинических проявлений и относительно благоприятном течении заболевания. При аспириновой триаде отмечается сочетание признаков риносинусита (заложенность носа, насморк, головная боль), непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (боль в висках, ринорея, приступы чихания и слезотечения).

Осложнения

Тяжелое прогрессирующее течения астмы сопряжено с частыми приступами удушья, развитием астматического статуса. При сочетании аспириновой и атопической бронхиальной астмы, наряду с аспириновой триадой, отмечаются признаки аллергических реакций с развитием бронхоспазма на попадание в организм пыльцы растений, бытовых и пищевых аллергенов, а также нередкие признаки поражения других органов и систем, в том числе явления рецидивирующей крапивницы, экземы, атопического дерматита.

Диагностика

Правильный диагноз при аспириновой бронхиальной астме можно установить при условии тщательного сбора анамнеза, установления четкой связи развития астматических приступов с приемом ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также лекарственных препаратов, в состав которых входит аспирин, «природных» салицилатов и пищевого красителя тартазина.

Облегчает диагностику наличие у больных аспириновой бронхиальной астмой, так называемой аспириновой триады, то есть сочетания непереносимости НПВС, тяжелых приступов удушья и клинических признаков хронического полипозного риносинусита (подтверждаемых при проведении рентгенографии придаточных пазух носа и эндоскопическом исследовании носоглотки).

Для подтверждения диагноза информативны провокационные тесты с ацетилсалициловой кислотой и индометацином. Вводить НПВС можно перорально, назально или ингаляционно. Исследования должны проводиться только в специализированном медицинском учреждении, оснащенном средствами сердечно-легочной реанимации, так возможно развитие анафилактоидных реакций во время проведения провокационного теста. Проба считается положительной при появлении признаков удушья, нарушения носового дыхания, насморка, слезотечения и снижении ОФВ1 (объема форсированного выдоха за первую секунду) при исследовании функции внешнего дыхания.

Необходимо проведение дифференциальной диагностики аспириновой бронхиальной астмы с другими заболеваниями (атопическая астма, хроническая обструктивная болезнь легких, острые респираторные инфекции, туберкулезные и опухолевые поражения бронхов, сердечная астма и др.). При этом выполняются необходимые инструментальные и лабораторные исследования, в том числе рентгенография органов грудной клетки, КТ легких, бронхоскопия, спирометрия, УЗИ сердца. Проводятся консультации пульмонолога и других специалистов: аллерголога-иммунолога, кардиолога, отоларинголога .

Лечение аспириновой астмы

Лечение больных аспириновой БА проводится в соответствии с общими рекомендациями, разработанными для оказания помощи при различных вариантах бронхиальной астмы. Важно исключить употребление аспирина и других НПВС, а также продуктов питания, содержащих природные салицилаты. При необходимости по согласованию с лечащим врачом может быть разрешен прием относительно безопасных препаратов, например парацетамола.

Основные лекарственные средства, используемые для предупреждения приступов удушья у больных аспириновой бронхиальной астмой – ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат), ингаляционные b2-агонисты длительного действия (формотерол и сальметерол), а также антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст, зилеутон). Кроме того, проводится плановое лечение хронических риносинуситов и назальных полипов.

В период обострения при приступе удушья назначаются быстродействующие ингаляционные b2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропия бромид), теофиллин, эуфиллин. При тяжелом течении аспириновой бронхиальной астмы используются пероральные и инъекционные глюкокортикостероиды, инфузионная терапия. При наличии сопутствующего хронического полипозного риносинусита может проводиться хирургическое лечение с эндоскопическим удалением полипов.

Использование витамина B6, побочные эффекты и предупреждения

Общее название: пиридоксин (витамин B6) (PIR ih DOX een)
Фирменное наименование: Витамин B6

Медицинский осмотр Drugs.com 27 апреля 2020 г. - Автор Cerner Multum

Что такое пиридоксин?

Пиридоксин - это витамин B6. Витамины естественным образом содержатся в таких продуктах, как мясо, птица, орехи, цельнозерновые продукты, бананы и авокадо. Витамин B6 важен для многих процессов в организме.

Пиридоксин используется для лечения или профилактики дефицита витамина B6. Он также используется для лечения определенного типа анемии (недостатка красных кровяных телец). Инъекции пиридоксина также используются для лечения некоторых типов судорог у младенцев.

Пиридоксин, принимаемый внутрь (перорально), отпускается без рецепта. Пиридоксин для инъекций должен назначаться врачом.

Пиридоксин также может использоваться для целей, не указанных в данном руководстве.

Важная информация

Следуйте всем указаниям на этикетке и упаковке лекарства.Расскажите каждому из своих медицинских работников обо всех своих заболеваниях, аллергиях и обо всех лекарствах, которые вы принимаете.

Перед приемом этого лекарства

Вы не должны использовать пиридоксин, если у вас когда-либо была аллергическая реакция на него.

Спросите у врача или фармацевта, безопасно ли вам принимать витамин B6, если:

  • у вас есть другие заболевания;

  • вы принимаете другие лекарства или растительные продукты; или

  • у вас аллергия на какие-либо лекарства или продукты.

Чтобы убедиться, что вы можете безопасно получать пиридоксин для инъекций , сообщите своему врачу, если у вас болезнь сердца или почек.

Проконсультируйтесь с врачом перед применением этого лекарства, если вы беременны или кормите грудью. Ваши потребности в дозе могут отличаться. Высокие дозы пиридоксина могут нанести вред кормящемуся ребенку.

Не давайте это лекарство ребенку без консультации с врачом.

Как мне использовать пиридоксин?

Следуйте всем указаниям на этикетке с рецептом.Не принимайте это лекарство в больших или меньших количествах или дольше, чем рекомендуется.

Таблетки пиридоксина принимают внутрь. Пиридоксин для инъекций вводится в мышцу или в вену через капельницу. Вам могут показать, как делать уколы дома. Не давайте себе это лекарство, если вы не понимаете, как использовать инъекцию и правильно утилизировать иглы, внутривенные трубки и другие используемые предметы.

Рекомендуемая доза пиридоксина увеличивается с возрастом. Следуйте инструкциям вашего врача.Вы также можете проконсультироваться с Управлением диетических добавок Национального института здоровья или базой данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США (ранее «Рекомендуемая суточная доза») для получения дополнительной информации.

Пиридоксин может быть только частью полной программы лечения, которая также включает специальную диету. Соблюдайте план диеты, составленный для вас вашим врачом или консультантом по питанию. Ознакомьтесь со списком продуктов, которые вам следует есть или избегать, чтобы контролировать свое состояние.

Хранить при комнатной температуре вдали от влаги и тепла.

Что произойдет, если я пропущу дозу?

Используйте пропущенную дозу, как только вспомните. Пропустите пропущенную дозу, если пришло время для следующей запланированной дозы. Не используйте дополнительное лекарство, чтобы восполнить пропущенную дозу.

Что произойдет, если я передозирую?

Обратитесь за неотложной медицинской помощью или позвоните в справочную службу Poison по телефону 1-800-222-1222.

Чего следует избегать при использовании пиридоксина?

Следуйте инструкциям врача о любых ограничениях в еде, напитках или занятиях.

Побочные эффекты пиридоксина

Получите неотложную медицинскую помощь при признаках аллергической реакции : крапивница; затрудненное дыхание; отек лица, губ, языка или горла.

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас есть:

  • снижение чувствительности к прикосновению, температуре и вибрации;

  • потеря равновесия или координации;

  • онемение стоп или вокруг рта;

  • неуклюжести в руках; или

  • чувство усталости.

Общие побочные эффекты могут включать:

Это не полный список побочных эффектов, которые могут возникнуть. Спросите у своего доктора о побочных эффектах. Вы можете сообщить о побочных эффектах в FDA по телефону 1-800-FDA-1088.

Какие другие препараты повлияют на пиридоксин?

Другие препараты могут взаимодействовать с пиридоксином, включая лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта, витамины и растительные продукты. Сообщите каждому из своих поставщиков медицинских услуг обо всех лекарствах, которые вы принимаете сейчас, и о любых лекарствах, которые вы начинаете или прекращаете использовать.

Дополнительная информация

Помните, храните это и все другие лекарства в недоступном для детей месте, никогда не передавайте свои лекарства другим и используйте это лекарство только по назначению.

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Авторские права 1996-2018 Cerner Multum, Inc. Версия: 2.04.

Заявление об ограничении ответственности в отношении медицинских услуг

Подробнее о витамине B6 (пиридоксин)

Потребительские ресурсы

Другие бренды: Аминоксин

Профессиональные ресурсы

Сопутствующие лечебные руководства

.

Витамин B6: добавки MedlinePlus

При приеме внутрь : Витамин B6 ВЕРОЯТНО БЕЗОПАСЕН для большинства людей при правильном применении. Прием витамина B6 в дозах, не превышающих 100 мг в день, обычно считается безопасным. Витамин B6 - ВОЗМОЖНО БЕЗОПАСНЫЙ при приеме в дозах менее 500 мг в день. У некоторых людей витамин B6 может вызывать тошноту, рвоту, диарею, боль в животе, потерю аппетита, головную боль, покалывание, сонливость и другие побочные эффекты.Витамин B6 составляет ВОЗМОЖНО НЕБЕЗОПАСНО при пероральном приеме в дозах 500 мг или более ежедневно в течение длительного времени. Высокие дозы витамина B6, особенно 1000 мг и более в день, могут вызвать проблемы с мозгом и нервной системой.

При внутривенном введении : Витамин B6 составляет ВЕРОЯТНО БЕЗОПАСНЫЙ при внутривенном введении под медицинским наблюдением для использования, одобренного FDA.

При введении в виде инъекции : Витамин B6 является ВЕРОЯТНО БЕЗОПАСНО при введении в виде инъекции в мышцу под медицинским наблюдением в количествах, одобренных FDA.Использование больших доз витамина B6 в качестве укола в мышцу ВОЗМОЖНО НЕБЕЗОПАСНО . Это может вызвать проблемы с мышцами.

Особые меры предосторожности и предупреждения:
Беременность : Витамин B6 ВЕРОЯТНО БЕЗОПАСЕН для беременных женщин при приеме под наблюдением лечащего врача. Иногда его используют во время беременности для контроля утреннего недомогания. Но высокие дозы ВОЗМОЖНО НЕ БЕЗОПАСНО . Высокие дозы могут вызвать у новорожденных судороги.

Кормление грудью : Витамин B6 ВЕРОЯТНО БЕЗОПАСЕН для кормящих женщин при использовании в количествах не более 2 мг в день (рекомендуемая диета).Избегайте использования больших количеств. О безопасности более высоких доз витамина B6 для кормящих женщин известно недостаточно.

Операции по расширению суженных артерий (ангиопластика) . Использование витамина B6 вместе с фолиевой кислотой и витамином B12 внутривенно (внутривенно) или внутрь может ухудшить сужение артерий. Людям, выздоравливающим после этой процедуры, нельзя принимать витамин B6.

Операция по снижению веса . Принимать добавку витамина B6 не нужно людям, перенесшим операцию по снижению веса.А прием слишком большого количества витамина B6 может увеличить вероятность побочных эффектов, таких как тошнота, рвота и потемнение кожи.

Диабет . Использование комбинации витамина B6, фолиевой кислоты и витамина B12 может увеличить риск рака у людей с диабетом и недавно перенесенным инсультом. Витамин B6 не следует принимать пациентам с диабетом, недавно перенесшим инсульт.

.

Может быть дефицит B-6? - Метаболическое исцеление

Автор: Майкл МакЭвой

Дефицит витамина B-6 может оказаться одним из наиболее распространенных типов дефицита питательных веществ. Хотя для некоторых это может показаться удивительным, на самом деле существует несколько возможных причин, по которым у кого-то может быть дефицит витамина B-6. Кроме того, витамин B-6 (в его активной форме в организме, известной как пиридоксаль-5-фосфат или P5P) является питательным веществом, которое участвует по крайней мере в 100 основных биохимических процессах в организме.

Дефицит витамина B-6 может вызывать множество различных типов симптомов. Эти симптомы могут указывать на проблемы с: настроением, поведением, детоксикацией, метилированием, функциями кишечника, судорогами, гормональным балансом, метаболизмом жирных кислот, кожей и соединительной тканью, образованием красных кровяных телец, мозгом, когнитивными функциями и функцией печени.

Основные роли витамина B-6

Подходящим термином для обозначения B-6 его химических реакций в организме является «P5P», пиридоксаль-5-фосфат.Таким образом, P5P используется ниже, когда речь идет о витамине B-6.

Из-за того, что B-6 участвует во многих физиологических системах, перечислить каждую функцию B-6 в простой статье невозможно. Тем не менее, мы можем определить некоторые из наиболее важных функций B-6, а также узнать о состояниях, которые могут возникнуть из-за дефицита P5P.

  • Аминокислотный метаболизм - Существует более 60 ферментных реакций на основе аминокислот, в которых P5P выступает в качестве кофактора. Аминокислоты - это строительные блоки ДНК / РНК, многочисленные биохимические процессы и детоксикация печени.Одна такая реакция включает синтез аминокислоты таурина из цистеина с помощью P5P-зависимого фермента. Синтез серной аминокислоты цистеина зависит от P5P в качестве кофактора (1).
  • Синтез нейротрансмиттеров - 3 ключевые аминокислоты синтезируются с P5P в качестве кофактора: ГАМК, серотонин и дофамин. Тормозной нейротрансмиттер головного мозга ГАМК производится из глутамата посредством P5P-зависимой реакции. Эта ключевая реакция может быть основной причиной того, почему людям с тревожными расстройствами полезно принимать добавки B-6 / P5P.Другая ключевая функция P5P - превращение 5-HTP в серотонин. Дефицит B-6 или P5P может напрямую снизить количество синтезируемого серотонина. Кроме того, синтез дофамина из L-DOPA зависит от реакции P5P (1,2).
  • Метаболизм железа - Дефицит витамина B-6 может вызвать дефицит гемоглобина, что приводит к микроцитарной анемии. Большинство клиницистов считают, что микроцитарные эритроциты вызваны дефицитом железа. Хотя в некоторых случаях это может быть правильным, дефицит P5P также может вызывать микроцитарную анемию.P5P является кофактором в синтезе аминолевулината, который является первым этапом биосинтеза гема. (1, 2)
  • Процессы детоксикации - P5P является кофактором в синтезе цистатионина через фермент CBS (цистатионин бета-синтаза). Это первый шаг в синтезе аминокислоты цистеина, серосодержащей аминокислоты, которая играет очень важную роль в качестве компонента двух важнейших антиоксидантов: глутатиона и металлотионеина. Оба этих клеточных антиоксиданта содержат цистеин в качестве серной аминокислоты.Без достаточного количества глутатиона или металлотионеина резко увеличивается количество свободных радикалов и различных токсинов, химикатов и тяжелых металлов.
  • Судорожные расстройства - Дефицит B-6 / P5P может вызывать определенные типы судорог. Ряд декарбоксилаз для синтеза нейротрансмиттеров является P5P-зависимым. Другой возможный сценарий судорог и определенных припадков связан с высоким уровнем различных метаболитов триптофана. Накопление этих метаболитов может происходить из-за дефицита B-6 / P5P.Помните, что P5P участвует в превращении 5-HTP в серотонин. Триптофан является предшественником 5-HTP. Другой тип припадка известен как «пиридоксинзависимая эпилепсия». Это вызвано мутацией гена ALDH7A1. Людям с этим заболеванием требуются массивные дозы P5P для регулярной поддержки (2,3).
  • Метилирование и синтез метаболитов фолиевой кислоты - Тетрагидрофолат (ТГФ) - важная форма фолиевой кислоты, которая необходима для синтеза ДНК и РНК. Образование THF зависит от P5P как кофактора.
  • Гипергомоцистеинемия - Повышенные уровни гомоцистеина являются известным независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что повышенные уровни гомоцистеина увеличивают агрегацию тромбоцитов в крови, а также повышают уровень некоторых воспалительных белков, таких как TNF-a и MMP9. P5P играет решающую роль, превращая гомоцистеин в цистатионин посредством фермента CBS в пути транссульфурации.

Причины дефицита B-6

У дефицита витамина B-6 / P5P может быть множество причин.Также важно отметить, что некоторые люди могут иметь значительно повышенную потребность в витамине B-6 из-за различных генетических факторов и факторов окружающей среды. Ниже приводится сумма ключевых факторов, которые могут вызвать дефицит витамина B-6.

  • Противозачаточные средства (противозачаточные препараты) - когортные исследования показали, что использование оральных контрацептивов связано с дефицитом B-6 (4)
  • Гидралазин - известно, что этот класс гипотензивных препаратов истощает содержание P5P (5)
  • Алкоголь
  • Гидразид - Этот гербацид, часто встречающийся в сигаретах, снижает содержание P5P
  • Тартразин - это химическое вещество, известное как «желтый №5 дюймов часто добавляют в полуфабрикаты и газированные напитки
  • Пиррольное расстройство - это состояние вызывает истощение определенных альдегидов, таких как B-6. Повышенные пирролы, как правило, образуются из-за генетической предрасположенности, а также могут образовываться при повышенном окислительном стрессе или хронических инфекциях (6)
  • Воспаление и реакция клетки на опасность (CDR) связаны со сдвигами в метаболизме витамина B-6 и состояниями дефицита (9, 10). Это в значительной степени связано с транспортировкой витамина B-6 к участкам воспаления и за счет активации кинуренинового пути, что приводит к деградации аминокислоты триптофана (10).

Тестирование на дефицит B-6 и симптомы дефицита B-6

При обычном анализе крови наиболее связанными маркерами являются снижение ферментов ALT (аланинаминотрасфераза) и AST (аспарататаминтрансфераза). Оба этих метаболических фермента зависят от B-6. Значения менее 12 являются хорошими индикаторами дефицита B-6.

В тесте на органические кислоты в моче повышение маркеров ксантурената или кинурената является хорошим индикатором дефицита B-6.

Низкий уровень PLP в плазме <30 нмоль / л является хорошим индикатором дефицита B-6.

Симптомы дефицита B-6 могут включать: беспокойство, судороги, непроизвольные подергивания или тики, невропатию, дефицит железа, который не устраняется с помощью продуктов, богатых железом или добавок железа, повышение уровня гомоцистеина.

Действительный косвенный метод оценки дефицита B-6 - повышение уровня гидроксигемопирролина в моче, 2,1 или пирролов в моче, или пиролурии (11). Пиррольное расстройство, также известное как пиролурия, представляет собой тип порфиринового нарушения метаболизма гема, при котором повышенный уровень гидроксигемопирролина 2,1 приводит к необратимому связыванию с B-6 и цинком, вызывая дефицит.Пиррольное расстройство давно признано важным фактором психических заболеваний и поведенческих расстройств (11).

Заинтересованы в наших консультационных услугах в области здравоохранения?
Мы поможем вам с вашим сложным состоянием здоровья.

Вы практикующий врач? Узнайте о нашей программе клинического обучения и инструментах для медицинских работников

Источники статей

1) Бендер, Дэвид: «Аминокислотный метаболизм», 3-е издание, 2 июля 2012 г. 2) Стипанук, Марта: «Биохимические, физиологические, молекулярные аспекты питания человека», Elsevier, 2006 г. 3) Госпе, Олин: «Снижение синтеза ГАМК при пиридоксин-зависимых припадках», The Lancet Volume 343, Issue 8906, 7 мая 1994 г., страницы 1133–1134. 4) http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21967158 5) http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejm196511252732203 6) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18383989 7) Лорд, Бралли: «Лабораторные исследования для интегративной и функциональной медицины», 2012 г. 8) Эллис: «Доктор, который смотрел на руки, витамин B-6», 1966 г. 9) Пол Л1, Уиланд П.М., Селхуб Дж. Механический взгляд на взаимосвязь между пиридоксаль-5'-фосфатом и воспалением. Nutr Rev.2013 Апрель; 71 (4): 239-44. DOI: 10.1111 / нурэ.12014. Epub 2013 8 марта. 10) Naviaux, RK: Метаболические особенности cel

.

Обострение бронхиальной астмы, вызванное вирусной инфекцией

Инфекция, вызываемая респираторными вирусами, включая риновирусы, вирус гриппа и респираторно-синцитиальный вирус, обостряет астму, которая связана с такими процессами, как воспаление дыхательных путей, гиперреактивность дыхательных путей и гиперсекреция слизи. У пациентов с вирусными инфекциями и с обострением астмы, вызванным инфекцией, в секретах дыхательных путей, сыворотке, плазме и моче были обнаружены медиаторы воспаления и вещества, включая интерлейкины (ИЛ), лейкотриены и гистамин.Вирусные инфекции вызывают накопление воспалительных клеток в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Вирусные инфекции также усиливают продукцию медиаторов воспаления и веществ в эпителиальных клетках дыхательных путей, тучных клетках и других воспалительных клетках, таких как IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, RANTES, гистамин и молекула межклеточной адгезии. -1. Вирусные инфекции влияют на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов.Недавние сообщения продемонстрировали усиление вирусной продукции, опосредованное нарушением интерферонового ответа в эпителиальных клетках дыхательных путей пациентов с астмой. Некоторые препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы, снижают высвобождение вирусных и провоспалительных цитокинов из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных вирусами. Здесь я делаю обзор литературы о патогенезе обострения астмы, вызванном вирусной инфекцией, и о модуляции воспаления дыхательных путей, вызванного вирусной инфекцией.

1.Введение

Инфекция респираторными вирусами, включая риновирус (RV), грипп, вирус и респираторно-синцитиальный (RS) вирус, является основной причиной простуды, и эти инфекции обостряют бронхиальную астму [1–6]. Сообщалось о нескольких механизмах обострения астмы, вызванного вирусной инфекцией, включая воспаление дыхательных путей [7–10], гиперсекрецию слизи и гиперреактивность бронхов [9, 11]. Вирусы заражают клетки дыхательных путей, такие как эпителиальные клетки и тучные клетки, и эта инфекция вызывает выработку различных провоспалительных цитокинов [12-15] и медиаторов [16-19] (Таблица 1).Инфекция правого желудочка также увеличивает сократимость гладких мышц [20, 21]. Нарушение иммунного ответа может быть коррелировано с более высокой восприимчивостью к RV-инфекции и репликации вируса у пациентов с астмой, а также с увеличением тяжести RV-индуцированного обострения бронхиальной астмы [22–24].

(а)

Вирусы Образцы и образцы Номер ссылки Цитокины, медиаторы и субстанции

Назальный секрет и мокрота [13, 25] IL-6, CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
[26, 27] ECP
Плазма или сыворотка [18, 19] Гистамин, IL-6, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [11] NO

Грипп Назальный секрет [25] CXCL8 (IL-8), миелопероксидаза
Плазма или сыворотка [19, 28] Гистамин, IL-6 , CXCL8 (IL-8), RANTES, ECP, sICAM-1
Моча [19] LTE 4
Выдыхаемый воздух [29, 30] CO

ИВП или ОРИ Носовая секреция или сыворотка [31, 32] IL-6, IL-11

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; ИМП: инфекции верхних дыхательных путей; ОРЗ: острая респираторная инфекция.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.
(б)

Вирусы Образцы и образцы Ссылочный номер Цитокины, медиаторы и вещества

RV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [12–15, 22, 23, 32–48] IL-1, IL-6, CCL5 (RANTES), CCL11 (Eotaxin), CXCL5 ( ENA-78), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-11, TNF- α , GM-CSF, IFN- β , IFN-𝜆
[14 , 15, 35–37, 49] ICAM-1, LDL-R, FGF, VEGF, муцин
Другие клетки
Эозинофилы, другие лейкоциты и M𝜙 [17, 23, 24, 50–54] Гистамин, IFN- α , IFN- γ , IFN-, IL-4, IL-6, IL-10, TNF- α
Мачта ячейка [53] Гистамин, CXCL8 (IL-8), GM-CSF
Гладкие мышцы и фибробласты [13, 21, 32] IL-1 β , IL-5, IL -6, ICAM-1

Грипп Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких [55, 56] IL-1, IL-6, CXCL8 (IL-8)
Другие клетки [16, 17, 57, 58] IL-1 β , IL-6, TNF- α , гистамин, протеаза, IFN- α , IFN- γ

RSV Эпителиальные клетки дыхательных путей и легких и другие клетки [17, 32, 59–61] IL-1, IL-4, IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL -8), IL-11, GM-CSF, TNF- α , гистамин

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин; M𝜙: макрофаги.Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Было разработано несколько лекарств, включая системные и ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 длительного действия, которые используются для лечения и профилактики обострений астмы, а также для лечения стабильной бронхиальной астмы [62]. Недавние сообщения показали, что кортикостероиды снижают высвобождение медиаторов воспаления из эпителиальных клеток дыхательных путей, инфицированных RV [33–35], и что комбинация кортикостероидов и агонистов H2 имеет аддитивный или синергетический эффект.Напротив, все еще не ясно, подавляют ли эти препараты вирусную инфекцию. Наша группа продемонстрировала, что несколько препаратов, включая дексаметазон (кортикостероид), прокатерол (агонист 𝛽2), тиотропий (антихолинергический агент), L-карбоцистеин (муколитический агент) и макролиды, уменьшают высвобождение вирусов и про -воспалительные цитокины из эпителиальных клеток трахеи человека [36–40]. Здесь я рассматриваю патогенез и лечение обострения бронхиальной астмы, вызванного вирусной инфекцией.Кроме того, я делаю обзор результатов об ингибирующем действии лекарств, которые используются для лечения бронхиальной астмы и других воспалительных заболеваний легких, на вирусную инфекцию и воспаление, вызванное инфекцией.

2. Важность вирусной инфекции при обострении астмы
2.1. Связь между вирусной инфекцией и обострением астмы

Инфекция, вызванная респираторными вирусами, включая RV, вирус гриппа и RS-вирус, часто вызывает хрипы у пациентов с астмой [1–6].Вирусные инфекции верхних дыхательных путей связаны с госпитализацией по поводу астмы [63], и предполагается, что частота инфицирования RV выше у пациентов с астмой по сравнению с контрольными субъектами [3, 64]. Исследования с использованием ПЦР с обратной транскрипцией продемонстрировали важность RV, сообщив, что RV ответственны за 80–85% и 45% приступов астмы у детей 9–11 лет и у взрослых, соответственно [4, 5]. Недавние исследования также продемонстрировали важность RV и RS вируса в обострении астмы у детей [65].Заражение вирусом пандемического гриппа A 2009 г. (A / H 1 N 1 2009) также вызывало тяжелое обострение астмы [66], особенно у детей.

2.2. Репликация риновирусов у пациентов с бронхиальной астмой

Чтобы изучить основные механизмы повышенной восприимчивости к инфекции RV у пациентов с бронхиальной астмой [3, 64], Wark et al. [22] изучали репликацию вируса и врожденные ответы на инфекцию RV в первичных эпителиальных клетках бронхов пациентов с астмой.Они обнаружили, что экспрессия вирусной РНК и высвобождение вирусов в супернатант были увеличены в астматических клетках по сравнению со здоровым контролем. Они предположили, что нарушение экспрессии вирус-индуцированного интерферона (IFN) - β может быть связано с усилением репликации вируса в астматических культурах (Таблица 1 (b)). Contoli et al. [23] также продемонстрировали, что недостаточная индукция ИФН-лямбда (ИФН- λ ) ПЖ в высокой степени коррелировала с тяжестью обострения ПЖ-индуцированной астмы, включая оценку простуды и уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду ( FEV1), а также вирусной нагрузкой в ​​астматических эпителиальных клетках первичных бронхов и альвеолярных макрофагах у экспериментально инфицированных добровольцев.Iikura et al. [24] сообщили о снижении продукции IFN- α в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с астмой после инфицирования RV. Таким образом, снижение этих нарушенных врожденных ответов может быть связано с более высокой восприимчивостью к инфекции RV. Усиленная репликация вируса может усилить воспаление дыхательных путей за счет привлечения нейтрофилов и потенциально других воспалительных клеток, вызывая повышенное высвобождение медиатора и обострение бронхиальной астмы.

3. Воздействие вирусной инфекции на людей
3.1. Воспалительные клетки в дыхательных путях во время риновирусной инфекции

RV-инфекция вызывает инфильтрацию нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в слизистой оболочке носа и бронхов [7–10]. Нейтрофилы накапливаются в дыхательных путях в острой стадии простуды [7, 8]. Уровни IL-8 (CXCL8), хемокина и миелопероксидазы в назальных аспиратах повышаются у детей во время обострения астмы, вызванной инфекцией правого желудочка [25] (Таблица 1 (a)). Кроме того, уровни миелопероксидазы в назальном аспирате коррелируют с тяжестью симптомов со стороны верхних дыхательных путей [25].Таким образом, IL-8 и миелопероксидаза, секретируемые в дыхательных путях после инфицирования RV, могут быть связаны с началом обострения астмы.

RV стимулирует лимфоциты, чтобы индуцировать продукцию IFN-β и пролиферацию Т-клеток посредством активации эозинофилов [50] и моноцитов [51]. Экспериментальные исследования инфекций ПЖ выявили накопление лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей [10].

Содержание гистамина в плазме увеличивается после инфицирования ПЖ [18]. Инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин у пациентов с бронхиальной астмой [11], а провокационная концентрация гистамина снижается после инфекции правого желудочка, что вызывает снижение ОФВ 1 (PC20) на 20%.Повышение гиперреактивности гистамина было связано с увеличением количества подслизистых лимфоцитов [9]. Более того, инфекция правого желудочка увеличивает реактивность бронхов на гистамин и антиген амброзии в сочетании с увеличением высвобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови у пациентов с аллергическим ринитом [52]. Повышенная продукция гистамина и реактивность бронхов на гистамин могут быть причиной приступов астмы при инфекции RV.

3.2. Маркеры воспаления в выдыхаемом воздухе во время вирусной инфекции

Для мониторинга воспаления легких у пациентов с бронхиальной астмой и пациентов, инфицированных вирусами, были разработаны неинвазивные методы, которые включают измерение маркеров выдыхаемого воздуха, в том числе оксида азота в выдыхаемом воздухе (NO) [67–71 ], оксид углерода (CO) [72], летучие газы (например,д., этан и пентан) [73, 74], а также эндогенные вещества (например, медиаторы воспаления, цитокины и оксиданты).

NO образуется из гуанидинового азота L-аргинина во время его окисления до L-цитруллина ферментом NO-синтазой (NOS), который имеет конститутивные (cNOS) и индуцибельные (iNOS) изоформы, которые были описаны [75]. Конститутивная NOS, которая экспрессируется в основном в эндотелиальных и нейрональных клетках, высвобождает лишь небольшие количества NO [76]. Напротив, экспрессия iNOS в эпителиальных и некоторых воспалительных клетках может быть индуцирована провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) - α и IL-1 β , продукция которых увеличивается за счет RV и RS вирусная инфекция [14, 15, 61, 77], и индукция iNOS приводит к относительно высоким уровням NO.

У пациентов с бронхиальной астмой экспериментальная прививка в ПЖ увеличивает концентрацию NO [11], а гистамин РС20 снижается после инфицирования ПЖ (Таблица 1 (а)). Эти данные свидетельствуют о том, что инфекция правого желудочка увеличивает уровень NO в выдыхаемом воздухе у астматиков и что это увеличение связано с ухудшением гиперчувствительности дыхательных путей к гистамину. Напротив, Leung et al. [78] сообщили о низких концентрациях NO, которые, скорее всего, были вызваны одышкой из-за тяжелого бронхоспазма и лечения системными кортикостероидами.Измерение NO в настоящее время широко и клинически используется для мониторинга воспаления легких и определения соответствующего лечения для пациентов с астмой.

CO эндогенно продуцируется преимущественно за счет активности гемоксигеназы, которая расщепляет гем до CO, железа и билирубина в клетках [79]. Концентрации выдыхаемого CO связаны с эозинофильным воспалением дыхательных путей [72], а концентрации CO в выдыхаемом воздухе также указывают на воспаление дыхательных путей у субъектов, которые никогда не курили или бросили курить в течение 3 месяцев или дольше [80].Несколько отчетов продемонстрировали использование анализа выдыхаемого CO для мониторинга воспаления дыхательных путей у пациентов с астмой и у пациентов, инфицированных вирусами [29, 30, 72, 81–83].

На концентрацию СО в выдыхаемом воздухе влияет концентрация СО во вдыхаемом воздухе, и они не могут использоваться в качестве маркера воспаления у курильщиков. Однако у пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП), такими как сезонный вирус гриппа типа А, было обнаружено, что концентрации CO в выдыхаемом воздухе увеличиваются во время появления у них симптомов ИВДП [29] (таблица 1 (а)).Кроме того, мы измерили концентрацию CO в выдыхаемом воздухе у 20 пациентов, перенесших обострение астмы. Четырнадцать из 20 пациентов были инфицированы вирусом сезонного гриппа типа А [30]. Обострение астмы вызвало снижение пиковой скорости выдоха (PEFR) и увеличение выдыхаемого CO у всех пациентов. Было показано, что концентрации CO обратно коррелировали с PEFR при лечении пациентов с астмой, инфицированных ИВДП, а лечение пероральными глюкокортикоидами обращало изменения обоих параметров [30].Эти данные позволяют предположить, что концентрация CO в выдыхаемом воздухе может быть маркером развития обострения и эффективности лечения обострения астмы инфекцией.

4. Медиаторы воспаления при обострении астмы, вызванной вирусной инфекцией

Для изучения механизмов обострения астмы, вызванной вирусной инфекцией, мы изучили взаимосвязь между сужением дыхательных путей и воспалительными и бронхоспастическими факторами в периферической венозной крови и моче 30 пациентов. при обострении астмы, вызванном ИВДП [19].Обострение астмы вызвало снижение PEFR у всех 30 больных астмой (рис. 1). Обострение астмы привело к увеличению сывороточных уровней ИЛ-6, растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 (sICAM) -1 и ECP, а также к повышению концентрации лейкотриена E 4 в моче (LTE 4 ) и гистамина в плазме по сравнению с пациентами с стабильная астма и 30 контрольных субъектов (рисунки 2 и 3, таблица 1 (а)). В начале симптомов ИВДП РВ был выявлен у 13 пациентов, а вирус сезонного гриппа типа А - у 7 пациентов.Кроме того, у 1 пациента были идентифицированы вирус парагриппа, аденовирус и энтеровирус. У пациентов с инфекцией правого желудочка во время обострения сывороточные уровни IL-6, sICAM-1 и ECP, а также концентрации LTE 4 в моче и гистамина в плазме были ниже, чем у пациентов, инфицированных вирусами, отличными от правого желудочка, во время обострений. , включая вирус гриппа и аденовирус [19]. Во время обострения астмы значения PEFR отрицательно коррелировали с уровнями этих факторов.Лечение пероральными глюкокортикоидами обратило вспять снижение PEFR и повышение этих факторов. Эти данные позволяют предположить, что респираторные вирусные инфекции могут вызывать обострение астмы за счет выработки медиаторов, которые вызывают воспаление и бронхоспазм. Было также показано, что инфекция RV увеличивает концентрацию IL-6 в носовых секретах [13], а у детей с острыми респираторными инфекциями сообщалось об увеличении сывороточных уровней IL-6 [31]. Экспериментальная RV-инфекция увеличивала концентрацию гистамина в плазме после провокации антигеном у пациентов с астмой [18].Аналогичным образом, IL-11 был обнаружен в носовых аспиратах от детей с вирусными ИВДП [32], и уровни IL-11 были самыми высокими у пациентов с клинически определяемым хрипом. Таким образом, провоспалительные цитокины, медиаторы воспаления и вещества в слизистой и подслизистой оболочке дыхательных путей, включая IL-6, IL-11, ICAM-1, ECP, LTC 4 , LTD 4 и гистамин, могут вызывать воспаление дыхательных путей. сокращение гладкой мускулатуры у больных астмой с вирусными инфекциями.



Аналогичным образом, накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментальной инфекции ПЖ.Гранулированные белки эозинофилов, включая катионный белок эозинофилов (ECP), также были обнаружены в носовых выделениях детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], и в мокроте пациентов с астмой, экспериментально инфицированных RV типа 16 (RV16) [ 27]. Стимуляция пролиферации эозинофилов и Т-клеток может вызвать воспаление дыхательных путей и последующее сокращение гладких мышц, вызванное инфекцией правого желудочка.

5. Влияние вирусной инфекции на эпителиальные клетки дыхательных путей

Чтобы понять механизмы воспаления дыхательных путей и обострения астмы после вирусной инфекции, были проведены различные исследования для изучения продукции провоспалительных веществ, молекул адгезии и химических веществ. медиаторы в клетках легких.Инфекция RV увеличивает производство различных провоспалительных веществ, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-11, TNF- α , регулируемый активации экспрессируются и секретируются нормальные Т-клетки (RANTES; CCL5 = CC Chemokine Ligand 5) и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF), в первичных культурах эпителиальных клеток или клеточных линий (Таблица 1 (b)).

Subauste et al. [12] продемонстрировали, что инфекция RV индуцировала высвобождение IL-6, IL-8 и GM-CSF из линии клеток бронхиального эпителия человека (BEAS-2B) и что предварительное воздействие клеток BEAS-2B на TNF- α увеличивалось. восприимчивость клеток к инфекции RV.Авторы предположили, что воспалительные цитокины, продуцируемые RV-инфекцией, могут повышать восприимчивость к RV-инфекции. IL-6 индуцирует выработку антител в B-клетках, а также активацию и дифференцировку T-клеток [85]. IL-8 является основным хемоаттрактантом нейтрофилов, и он стимулирует эти клетки высвобождать ферменты и производить активные формы кислорода [86]. Точно так же GM-CSF может активировать нейтрофилы и эозинофилы для усиления активации химических стимулов [87].

RV основного типа, включая RV14 и RV16, и RV минорного типа, включая RV1 и RV2, могут инфицировать культуры эпителиальных клеток трахеи и бронхов человека, клеток подслизистых желез трахеи и клеток альвеолярного эпителия путем связывания с ICAM-1 и рецепторы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), соответственно, и они продуцируют провоспалительные цитокины, включая IL-1 α , IL-1 β , IL-6, IL-8, IL-11, TNF- α , RANTES, GM-CSF, рецепторы ICAM-1 и LDL [12, 14, 15, 22, 23, 32, 41–43] (рис. 3, таблица 1 (b)).Инфекция RV также индуцирует секрецию муцина в эпителиальных клетках [49]. Активация фактора транскрипции ядерного фактора-каппа (NF- κ ) B связана с продукцией провоспалительных цитокинов и ICAM-1 [13, 88, 89], а также с эндогенной продукцией IL-1 β. также связан с экспрессией ICAM-1 после инфицирования RV [14].

Было показано, что повышающая регуляция ICAM-1, рецептора для основной группы риновирусов (RV) [90, 91], увеличивает восприимчивость клеток к основной группе RV [12], что может привести к тому, что соседние клетки станут инфицированы, когда вирусы высвобождаются из первоначально инфицированных клеток.Было показано, что хроническое заражение антигеном увеличивает экспрессию ICAM-1 в эпителии дыхательных путей, что может быть связано с воспалением дыхательных путей при астме [92]. Воспалительные состояния, такие как астма, при которых экспрессия ICAM-1 повышена на поверхности респираторного эпителия, могут вызывать предрасположенность к инфекции RV, поскольку ICAM-1 является рецептором для основной группы RV [90, 91].

Было показано, что IL-13 увеличивает содержание в тканях бронхов пациентов с астмой [93]. Клеточный источник ИЛ-13 был идентифицирован во фракции мононуклеарных клеток бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), вызванного аллергеном [93].Кроме того, Lachowicz-Scroggins et al. [94] продемонстрировали, что IL-13 индуцирует слизистую метаплазию и увеличивает восприимчивость эпителиальных клеток дыхательных путей человека к инфекции RV за счет заметного уменьшения ресничек и плоскостности боковой поверхности слизистой оболочки [94].

Подобно RV-инфекции, вирусная инфекция гриппа вызывает опосредованное NF- κ B высвобождение цитокинов, включая IL-1 β , IL-6 и IL-8, из эпителиальных клеток трахеи человека [55, 56 ] (Рисунок 3, Таблица 1 (b)).Повышение цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES, также наблюдается в сыворотке пациентов, инфицированных вирусом гриппа [28] (таблица 1 (a)). Точно так же вирусная инфекция RS индуцирует высвобождение IL-1 β , IL-6 и IL-8 из человеческих дыхательных путей и альвеолярных эпителиальных клеток [32, 59–61] (Таблица 1 (b)).

Вирусная инфекция влияет на барьерную функцию эпителиальных клеток дыхательных путей и эндотелиальных клеток сосудов. Мы продемонстрировали, что перекись водорода увеличивает трансэпителиальный приток маннита в культивируемые слои эпителия трахеи человека и что инфекция RV дополнительно увеличивает приток маннита в клетки, обработанные IL-1𝛽 [84] (Рисунок 3).Эти данные предполагают, что инфекция RV может влиять на целостность эпителиальных клеток дыхательных путей, хотя инфекция RV не вызывает повреждения эпителиальных клеток дыхательных путей [95], в отличие от вирусной инфекции гриппа [96].

Хотя точная роль и сила этих эффектов все еще не определены, эти провоспалительные цитокины, монокины и воспалительные вещества, которые продуцируются эпителиальными клетками дыхательных путей, могут способствовать развитию воспаления дыхательных путей, нарушая барьерную функцию и приводя к последующий приступ астмы.

6. Влияние вирусной инфекции на клетки, отличные от эпителиальных клеток дыхательных путей

Механизмы отека слизистой оболочки, вызванного вирусной инфекцией, неясны; однако Wang et al. продемонстрировали, что инфекция вируса гриппа увеличивает проницаемость эндотелия сосудов в легких мыши за счет увеличения уровней IL-1 β , IL-6, TNF- α и трипсина [57] (Таблица 1 (b)).

Также сообщалось, что клетки, отличные от эпителиальных клеток легких, продуцируют провоспалительные вещества и химические медиаторы, такие как гистамин.Заражение респираторными вирусами, в том числе RV, вирусом гриппа типа A и RS вирусом, активирует высвобождение гистамина из базофилов периферической крови [17]. Инфекция вируса гриппа типа А увеличивает высвобождение гистамина из базофилов, которые были стимулированы антииммуноглобулином Е (IgE) и ионофором кальция [16, 58]. Тучные клетки являются основными источниками выброса гистамина в дыхательные пути, и они связаны с патогенезом бронхиальной астмы [97]. Hosoda et al. сообщили, что инфекция RV стимулирует выработку IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF и гистамина в ответ на стимулы, такие как IgE, как в линии тучных клеток человека, так и в линии клеток базофильных лейкоцитов человека [53] (Рисунки 3 и 4, таблица 1 (б)).

Макрофаги дыхательных путей секретируют TNF- α после инфицирования ПЖ [54]. TNF- α увеличивает экспрессию ICAM-1 и других молекул адгезии на ряде различных типов клеток [98], и это связано с заболеваниями свистящего дыхания в младенчестве [99] и развитием поздней фазы аллергических реакций и астма [100].

Накопление эозинофилов наблюдается в слизистой оболочке дыхательных путей [10] после экспериментального инфицирования ПЖ. ТЭК также был обнаружен в носовых выделениях у детей с симптомами свистящего дыхания, вызванными инфекцией правого желудочка [26], в мокроте астматических пациентов, экспериментально инфицированных RV16 [27], и в сыворотке крови пациентов с ИВДП, у которых наблюдается обострение астмы [19]. ] (Таблица 1 (а)).Повышение уровня ТЭК и процента эозинофилов в мокроте коррелировало с гиперреактивностью дыхательных путей [27]. RV16 не индуцирует продукцию супероксида эозинофилами периферической крови, как показано Handzel et al. [50], но Furukawa et al. [44] сообщили, что клетки подслизистой железы трахеи человека могут усиливать трансмиграцию эозинофилов через эпителий дыхательных путей за счет секреции RANTES и GM-CSF после инфекции RV и могут способствовать обострениям астмы (рис. 3, таблица 1 (b)).Таким образом, медиаторы воспаления, такие как RANTES и GM-CSF [15, 41, 42, 44, 53], могут высвобождаться из клеток, таких как подслизистые клетки дыхательных путей и тучные клетки, и могут активировать эозинофилы после инфицирования RV.

Кроме того, прямое влияние инфекции правого желудочка на сокращение гладких мышц дыхательных путей было продемонстрировано Hakonarson et al. [20]. Инфекция правого желудочка увеличивала реактивность констрикторов гладких мышц дыхательных путей кролика и человека на ацетилхолин и ослабляла дозозависимое расслабление гладких мышц при стимуляции β -адренорецепторов изопротеренолом [20].IL-1 β , который может высвобождаться из эпителиальных клеток дыхательных путей [14, 15] и гладких мышц [21], может усиливать сокращение гладких мышц дыхательных путей в ответ на ацетилхолин во время инфекции RV через аутокринные механизмы.

Повреждение эндотелиальных клеток, вызванное вирусной инфекцией гриппа, может быть связано с отеком слизистой оболочки, связанным с воспалением дыхательных путей. Более того, продукция провоспалительных цитокинов и медиаторов и продукция воспалительных веществ, таких как ECP, в клетках, отличных от эпителиальных, также может быть связана с гиперчувствительностью дыхательных путей у пациентов с астмой, инфицированных респираторными вирусами.Инфекция правого желудочка может стимулировать сокращение гладкой мускулатуры в сочетании с медиаторами, такими как лейкотриены и гистамин, которые выделяются в дыхательных путях другими клетками, а не эпителиальными.

7. Роль активации толл-подобных рецепторов в обострении астмы, вызванном вирусной инфекцией

Лейкоциты, включая дендритные клетки, макрофаги, эпителиальные клетки легких и гладкие мышцы дыхательных путей, экспрессируют Toll-подобные рецепторы (TLR), включая TLR2, TLR3 и TLR4 [101–103]. Инфекция респираторными вирусами, такими как вирус RV и RS, активирует эти клетки посредством активации TLR и вызывает выработку слизи и секрецию различных провоспалительных цитокинов и монокинов, включая IL-6, IL-8 и RANTES [101–1 104].Более того, индуцированное ПЖ высвобождение ИЛ-6 было значительно больше в гладкомышечных клетках дыхательных путей человека, полученных от пациентов с астмой, по сравнению с пациентами, не страдающими астмой [105]. Инфекция правого желудочка усиливает сокращение гладких мышц дыхательных путей, опосредованное высвобождением воспалительных цитокинов [21]. Активация TLR, вызванная вирусной инфекцией, также может вносить вклад в механизмы обострения бронхиальной астмы.

8. Модуляция вирусной инфекции и вызванное инфекцией высвобождение провоспалительных цитокинов
8.1. Ингибирование риновирусной инфекции и высвобождения индуцированного инфекцией медиатора

Эффективная вакцинация против RV не была разработана, поскольку существует более 100 серотипов RV. Более того, в отличие от разработки препаратов против вируса гриппа, противовирусные препараты для вирусов RV и RS не разработаны. Различные противовирусные агенты были изучены на предмет их способности подавлять инфекцию RV или простуду, включая витамин C [106, 107], пастилки с глюконатом цинка [108, 109], соединения WIN [110, 111], растворимый ICAM. -1 [112, 113], ингибиторы протеазы RV 3C [114], соединение R77975 [115] и IFN-[116].Однако клинические преимущества этих агентов не установлены.

На основании недавних открытий, представленных ниже, модуляция NF- κ B является многообещающей целью для разработки противовоспалительных методов лечения обострения астмы, вызванного респираторными вирусными инфекциями [117].

Ингаляционные кортикостероиды и агонисты H22 пролонгированного действия снижают частоту обострений астмы [62]. Что касается эффектов ингаляционных кортикостероидов и агонистов H22 длительного действия на инфекцию RV и индуцированную инфекцией продукцию провоспалительных цитокинов, Skevaki et al.[35] продемонстрировали, что кортикостероид будесонид подавляет продукцию медиаторов воспаления, включая IL-6, IL-8, RANTES и CXCL10 (= интерферон гамма-индуцибельный белок-10, IP-10), в клетках BEAS-2B и первичных человеческих клетках. бронхиальные эпителиальные клетки, тогда как агонист 2 длительного действия формотерол не влияет на высвобождение IL-6 (таблица 2). Комбинация будесонида и формотерола оказывала аддитивное или синергетическое действие в подавлении индуцированного RV IL-8, RANTES и IP-10. Однако авторы не привели данных о высвобождении вируса из клеток.

o 9000 9

Вирусы Образцы и образцы Номер ссылки Цитокины, медиаторы и субстанции

RV Кортикостероиды
Флутиказон [33] CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10)
[34] IL-6
Будесонид [35] CCL5 (RANTES), CXCL8 (IL-8), CXCL10 (IP-10), IL-6, FGF, VEGF
Дексаметазон [36] IL-1 , IL-6, L-8, TNF- α , ICAM-1
β 2 агонистов
Салметерол [33] CCL5 (RANTES), CXCL10 (IP-10)
Для мотерол [35] CXCL8 (IL-8), FGF
Procaterol [39] IL-1, IL-6, L-8, ICAM-1
Антихолинергические средства
Тиотропий [40] IL-1, IL-6, L-8, ICAM-1
Другие препараты или агенты
Эритромицин,
карбоцистеин,
лансопразол,
или хоту-экки-то
[37, 38]
[45, 46]
IL-1, IL-6, L-8, TNF- α , ICAM-1
Оксид азота [47] CXCL10 (IP-10)
IFN- β [48] IL-6, CCL5 (RANTES), CXCL10 (IP-10)

Грипп Кларитромицин или карбоцистеин [55, 56] IL-1, IL-6, L-8

RSV Кларитромицин или карбоцистеин [61, 77] IL-1, IL-6, L-8

RV: риновирус; Грипп: вирус гриппа; RSV: респираторно-синцитиальный вирус; ИЛ: интерлейкин.
Другие нестандартные сокращения описаны в тексте.

Эдвардс и др. сообщили, что комбинированное лечение агонистом 𝛽2 длительного действия, салметеролом, и ингаляционным кортикостероидом, флутиказоном, ингибировало RV-индуцированную продукцию RANTES и IL-8 в клетках BEAS-2B по сравнению с одним флутиказоном [33]. Они также продемонстрировали ингибирующее действие флутиказона на индуцированную инфекцией RV продукцию IL-6 в клетках BEAS-2B и в клетках первичного бронхиального эпителия [34].

Мы показали, что кортикостероид дексаметазон, который использовался в терапии экстренной помощи для лечения обострения астмы, подавляет инфекцию RV14 за счет снижения экспрессии ICAM-1, рецептора основных RV, в эпителиальных клетках трахеи человека [36]. ]. Дексаметазон также снижает продукцию цитокинов в эпителиальных клетках [36] (рисунки 3 и 5, таблица 2).

Ямая и др. продемонстрировали, что агонист ag2 прокатерол снижает высвобождение RV14 и репликацию РНК RV в эпителиальных клетках трахеи человека за счет снижения экспрессии ICAM-1 и повышения pH в эндосомах, из которых РНК RV проникает в цитоплазму [39] (Рисунки 3 и 6). .Прокатерол также снижал индуцированное инфекцией RV14 высвобождение IL-1 β , IL-6 и IL-8 [39] (таблица 2), тогда как салметерол и сальбутамол короткого действия, агонист β2, усиливали индуцированный RV IL- 6 в отчете Эдвардса и др. [34]. Хотя точная причина различных реакций на салметерол, сальбутамол и прокатерол не ясна, типы клеток и культуральные среды в нашем исследовании [39] и в исследовании Edwards et al. [34]. Как сообщалось ранее [118], различия факторов в культуральной среде могут быть связаны с разными ответами на лекарства.Необходимы дальнейшие исследования для определения эффектов длительно действующих агонистов H2 с использованием других клеток, таких как первичные культуры эпителиальных клеток дыхательных путей человека, которые культивируются в других средах.


.

Смотрите также